Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Микроальбуминурия как интегральный маркер поражения органов-мишеней при гипертонической болезни и нефропротективные возможности современных антигипертензивных препаратов

Диссертация: Микроальбуминурия как интегральный маркер поражения органов-мишеней при гипертонической болезни и нефропротективные возможности современных антигипертензивных препаратов
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Практическая значимость. В работе проанализированы причинно-следственные взаимосвязи между МиА, изменениями центральной и периферической гемодинамики и поражением органов-мишеней у больных ГБ. Показано клиническое значение уровня ЭА ниже существующих критериев МиА, предложено пересмотреть эти критерии для больных ГБ без сопутствующего сахарного диабета. Показано, что ключевым фактором достижения… Читать ещё >

Микроальбуминурия как интегральный маркер поражения органов-мишеней при гипертонической болезни и нефропротективные возможности современных антигипертензивных препаратов (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Гипертоническое поражение сердца в цепи сердечно-сосудистого континуума
    • 1. 2. поражение почек при гипертонической болезни
    • 1. 3. общие маркеры поражения сердца и почек при гипертонической болезни. Микроальбуминурия
    • 1. 4. нарушения микроциркуляции в развитии и прогрессировании гипертонической болезни. Микроциркуляторное русло как орган-мишень гипертонической болезни
  • ГЛАВА 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методы обследования больных
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Клиническая характеристика группы исследования
    • 3. 2. Уровень экскреции альбумина у больных ГБ и лиц с нормальным АД
    • 3. 3. Взаимосвязь между уровнем экскреции альбумина и уровнем АД
    • 3. 4. Уровень экскреции альбумина и факторы риска сердечнососудистых осложнений
    • 3. 5. Взаимосвязь между уровнем экскреции альбумина, массой миокарда и показателями систолической и диастолической функции левого желудочка
    • 3. 6. Параметры центральной гемодинамики и сосудистые показатели в зависимости от уровня экскреции альбумина
    • 3. 7. Показатели микроциркуляции в зависимости от уровня экскреции альбумина
    • 3. 8. Уровень экскреции >Г-ацетил-Р-0-глюкозаминидазы у здоровых лиц, больных НЦЦ и пациентов с гипертонической болезнью
    • 3. 9. Антигипертензивная эффективность исследуемых препаратов
    • 3. 10. Нефропротективный эффект исследуемых препаратов
  • ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ И
  • ЗАКЛЮЧЕНИЕ
  • — 4.1. Уровень экскреции альбумина у здоровых лиц-больных НЦЦ и «~~~» пациентов с гипертонической болезнью
    • 4. 2. Распространенность микроальбуминурии у больных гипертонической болезнью и лиц с нормальным АД
    • 4. 3. Взаимосвязь между уровнем экскреции альбумина и уровнем АД
    • 4. 4. Микроальбуминурия среди факторов риска сердечно-сосудистых осложнений
    • 4. 5. Взаимосвязь между маркерами поражения почек и сердца у больных гипертонической болезнью
    • 4. 6. Взаимосвязь между параметрами центральной гемодинамики, сосудистыми показателями и уровнем экскреции альбумина
    • 4. 7. Взаимосвязь между состоянием микроциркуляции и уровнем экскреции альбумина
    • 4. 8. Уровень экскреции И-ацетил-Р-О-глюкозаминидазы у здоровых лиц, больных НЦЦ и пациентов с гипертонической болезнью
    • 4. 9. Антигипертензивная и нефропротективная эффективность индапамида-ретард, беназеприла и метопролола-ретард
  • ВЫВОДЫ

Актуальность проблемы. Гипертоническая болезнь (ГБ) остается одним из наиболее распространенных сердечно-сосудистых: заболеваний в современном мире, что обусловливает высокую актуальность экспериментальных и клинических исследований, посвященных изучению этой 1юзологии~[117,~35~92]. Без адекватной антигипертензивной" терапии, а зачастую, несмотря на нее, ГБ приводит к развитию поражения органов-мишеней: сердца, почек, головного мозга. Именно изменения в органах-мишенях являются основой сердечно-сосудистых осложнений и смертности.

В течение последних 10−15 лет в клинической медицине все большую популярность приобретает понятие «континуум», под которым подразумевают непрерывную цепь развития заболевания, начиная от факторов риска и завершая гибелью пациента. В 1991;м году Бгаи V. и ВгаитуаЫ Е. предложили теорию сердечно-сосудистого континуума [74]. Факторы риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет, дислипидемия и др.) провоцируют развитие атеросклероза коронарных артерий и ишемической болезни сердца (ИБС). Последняя может осложняться инфарктом миокарда (ИМ) с последующим развитием хронической сердечной недостаточности (ХСН) и гибелью пациента [5, 74]. Несколько иначе можно представить ситуацию, приняв во внимание, что артериальная гипертензия (АГ) является не только фактором риска, но и самостоятельным заболеванием (эссенциальная АГ, или ГБ). В этом случае возможны более короткие пути развития континуума. Развитие ХСН и фатальных нарушений ритма у больных ГБ может происходить без формирования атеросклероза коронарных артерий, ИБС и ИМ [44, 85, 90, 143]. То есть гипертоническое поражение сердца, по-видимому, является достаточным условием летального финала сердечно-сосудистого континуума. Основными этапами этого каскада являются диастолическая дисфункция — систолическая дисфункция — ХСН — гибель больного.

Изменения, возникающие в почках на фоне ГБ, также могут быть представлены в виде непрерывной цепи (почечный континуум) — от факторов риска до развития терминальной хронической почечной недостаточности (ХПН) и гибели больного. Развитие этой цепи происходит по универсальному механизму, независимо от первоначального патогенного фактора [57]. Одним из ранних изменений в почках являются функциональные нарушения почечной гемодинамики с развитием клубочковой гипертензии [170, 207]. В условиях ее длительного существования развиваются структурные изменения, которые затрагивают почечные клубочки, сосуды и интерстиций [61, 145, 216]. Нефроангиосклероз приводит к уменьшению клубочкового кровотока, ишемии и гибели части клубочков. Адаптация интактных нефронов, заключающаяся в появлении гиперперфузии и гиперфильтрации со временем становится фактором прогрессии нефропатии [176]. В результате происходит дальнейшее снижение почечной функции с развитием терминальной ХПН и гибелью больного.

Между сердечно-сосудистым и почечным континуумом прослеживаются определенные взаимосвязи. Нефроангиосклероз у больных сердечнососудистыми заболеваниями является одной из основных причин ХПН. Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смертности у пациентов с терминальной ХПН, а сердечно-сосудистая смертность среди пациентов, находящихся на хроническом диализе в несколько раз выше, чем в общей популяции [72, 97, 130, 179].

Некоторые данные позволяют предполагать, что взаимосвязь между сердечно-сосудистым и почечным континуумом прослеживается уже на ранних стадиях ГБ. В частности, ранний маркер поражения почек, микроальбуминурия (МиА), в настоящее время расценивается как сердечно-сосудистый фактор риска [48, 52, 63,175, 182, 209].

Необходимо отметить, что подавляющее большинство исследований, посвященных МиА, за небольшим исключением, выполнено на популяциях больных сахарным диабетом за пределами России. Значительно меньше изучена распространенность, механизмы развития, а также клиническая и прогностическая значимость повышенной экскреции альбумина (ЭА) у больных ГБ без сопутствующих заболеваний, в особенности на ее ранних стадиях. Кроме того, особенности российской популяции диктуют необходимость изучения МиА, ее взаимосвязи с другими сердечнососудистыми факторами риска, а также возможностей медикаментозной коррекции в условиях нашей страны.

Целый ряд вопросов пока не нашел четкого ответа и требует дальнейшего накопления фактов. Как часто, когда и почему у больных ГБ возникает МиА, один из ранних маркеров клубочковой патологии? Следует ли считать существующие нормы ЭА окончательными? Имеет ли клиническое и прогностическое значение уровень ЭА в пределах установленной нормы? Чем обусловлена взаимосвязь МиА с сердечно-сосудистыми факторами риска? Какую роль в этом играет эндотелиальная дисфункция и расстройства микроциркуляции? Можно ли с помощью лекарственных средств предотвратить возникновение и прогрессирование поражения органов-мишеней ГБ? Каким группам препаратов следует отдать предпочтение?

Цель исследования: изучить у больных гипертонической болезнью уровень экскреции альбумина, его взаимосвязи с факторами риска сердечнососудистых осложнений и поражением органов-мишеней. Задачи исследования:

1. Установить распространенность МиА у больных ГБ и лиц с нормальным.

АД;

2. Сравнить параметры суточного мониторирования артериального давления (СМАД) у больных с МиА и нормальной ЭА, оценить взаимосвязь между основными параметрами СМАД и уровнем ЭА;

3. Изучить распространенность и выраженность основных сердечнососудистых факторов риска (курение, индекс массы тела, дислипидемия) у больных с нормальной и повышенной ЭА;

4. Исследовать взаимосвязь структурно-функциональных изменений левого желудочка у больных в зависимости от уровня ЭА;

5. Изучить зависимость уровня ЭА от параметров центральной гемодинамики, сосудистых показателей и состояния микроциркуляции;

6. Сопоставить уровень экскреции М-ацетил-Р-О-глюкозаминидазы (НАГ) у здоровых лиц, больных нейро-циркуляторной дистопией (НЦЦ) с гиперкинетическим синдромом и пациентов с ГБ;

7. Изучить нефропротективное действие терапии пролонгированными формами диуретиков, ингибиторов АПФ и Р-адреноблокаторов.

Научная новизна. В настоящей работе произведен комплексный многофакторный анализ МиА в трех разнородных популяциях больных ГБ. Произведено сопоставление уровня ЭА у больных ГБ и здоровых лиц, изучены взаимосвязи между уровнем ЭА, с одной стороны, уровнем АД по данным СМАД и особенностями циркадного ритма АД, — с другой. Впервые изучен уровень экскреции НАГ у здоровых лиц, больных НЦЦ и ГБ различной стадии. Дана оценка распространенности и выраженности основных факторов риска у пациентов с МиА и нормальной ЭА. Выполнен анализ взаимосвязей между наличием и степенью гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), показателями диастолической функции левого желудочка и выраженностью МиА. Произведена оценка параметров центральной гемодинамики и сосудистых показателей, впервые изучено состояние микроцнркуляцни методом ЛДФ у больных ГБ с МиА и нормальной ЭА. Изучена антигипертензивная эффективность и нефропротективные возможности (на основании динамики уровня ЭА) современных антигипертензивных препаратов (индапамида-ретард, беназеприла и метопролола-ретард).

Практическая значимость. В работе проанализированы причинно-следственные взаимосвязи между МиА, изменениями центральной и периферической гемодинамики и поражением органов-мишеней у больных ГБ. Показано клиническое значение уровня ЭА ниже существующих критериев МиА, предложено пересмотреть эти критерии для больных ГБ без сопутствующего сахарного диабета. Показано, что ключевым фактором достижения нефропротекции является раннее начало антигипертензивной терапии, длительное и непрерывное лечение при достижении и поддержании АД на целевом уровне, выбор антигипертензивного препарата имеет меньшее значение.

выводы.

1. Распространенность микроальбуминурии у больных гипертонической болезнью составила 12,1−18,8%. С увеличением стадии заболевания отмечался рост уровня экскреции альбумина и распространенности микроальбуминурии. У лиц с нормальным АД микроальбуминурия выявлялась в 4,9% случаев.

2. Уровень систолического и диастолического АД, а также доля измерений, превышающих норму, по данным суточного мониторирования были достоверно выше у больных с микроальбуминурией в сравнении с лицами с нормальным уровнем экскреции альбумина. Обнаружена прямая корреляционная взаимосвязь между уровнем экскреции альбумина и уровнем систолического и диастолического АД, обратная — со степенью ночного снижения АД.

3. Выявлена прямая взаимосвязь между уровнем экскреции альбумина, с одной стороны, и курением, индексом массы тела и дислипидемией, — с другой.

4. Больные с микроальбуминурией отличались более высокими значениями ЭКГи ЭхоКГпоказателей гипертрофии левого желудочка и ее большей распространенностью. Уровень экскреции альбумина был достоверно выше при наличии диастолической дисфункции, нежели при ее отсутствии.

5. У пациентов с микроальбуминурией выявлялись более высокие значения ударного и сердечного индексов, повышение общего периферического сосудистого сопротивления и снижение податливости сосудистой системы.

6. Среди больных с микроальбуминурией доминировал гиперемический тип микроциркуляции (53,8%), несколько реже встречался спастический тип (30,8%). Уровень экскреции альбумина прямо коррелировал с показателем микроциркуляции, амплитудой пульсовых колебаний и обратно коррелировал со степенью снижения показателя микроциркуляции в дыхательной и постуральной пробах, уровнем биологического нуля и резервом капиллярного кровотока.

7. Уровень экскреции М-ацетил-р-О-глюкозаминидазы (НАГ), маркера ишемии иефрона, у здоровых лиц, пациентов с НЦД и больных гипертонической болезнью I стадии достоверно не различался. Отмечено увеличение экскреции НАГ у пациентов с гипертонической болезнью II стадии, достигшей максимума к III стадии заболевания.

8. Индапамид-ретард, беназеприл и метопролол-ретард показали сопоставимую антигипертензивную эффективность. Во всех группах лечения на фоне достижения целевого АД отмечено достоверное уменьшение уровня экскреции альбумина к 24-й неделе лечения.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Целесообразно выполнять исследование уровня экскреции альбумина всем больным артериальной гипертензией.

2. Для оценки уровня альбуминурии целесообразно использовать соотношение альбумин/креатинин в первой утренней порции мочи в качестве альтернативы определению суточной экскреции альбумина.

3. Необходимо пересмотреть существующие нормы уровня экскреции альбумина и критерии микроальбуминурии в сторону их уменьшения. У больных артериальной гипертензией без сопутствующего сахарного диабета в качестве порогового значения целесообразно использовать 1,5 мг/ммоль.

4. С целью обеспечения нефропротекции необходимо максимально раннее начало антигипертензивной терапии, длительное и непрерывное лечение при достижении и поддержании АД на целевом уровне. Выбор антигипертензивного препарата имеет меньшее значение.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ф. Т., Овчинников А. Г. Диастолическая дисфункция как проявление ремоделирования сердца. // Сердечная недостаточность. 2002. — Т. 3. — № 4 -С. 190−195.
  2. Г. П., Розанов А. В. Антагонисты к рецепторам ангиотензина II у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. // Consilium Medicum. -2004. Т. 6. — № 11 с. 815−822.
  3. Ю. П., Агеев Ф. Т., Мареев В. 10. Нейрогормоны и цитокины при сердечной недостаточности: новая теория старого заболевания? // Сердечная недостаточность. 2000. — Т. 1.-№ 4-С. 135−138.
  4. Ю. Н. Ремоделирование левого желудочка: комплексный подход. // Сердечная недостаточность. 2002. — Т. 3. -№ 4- С. 161−163.
  5. Ю. П., Мареев В. Ю. Сердечно-сосудистый континуум. // Сердечная недостаточность. 2002. — Т. 3. — № 1 — С. 7−11.
  6. Васюк 10. А. Возможности и ограничения эхокардиографического исследования в оценке ремоделирования левого желудочка при ХСН. // Сердечная недостаточность. 2003. — Т. 4. — № 2 — С. 107−110.
  7. Е. Е. Гипертоническая болезнь: основы патогенеза, диагностика и выбор лечения. // Consilium Medicum. 2004. — Т. 6. — № 5 — С. 324−330.
  8. Е. Е. Гипертоническое сердце, «гипертоническая болезнь сердца». В кн.: Гипертоническая болезнь (под ред. Гогина Е. Е.). Москва, 1997. — С. 110 127.
  9. А. П., Богоявленский В. Ф., Газизов Р. М. Сердечно-сосудистый континуум у больных хронической почечной недостаточностью, находящихсяна программном гемодиализе. // Сердечная недостаточность. 2003. — Т. 4. — № 3 — С. 144−146.
  10. . Д., Котовская Ю. В. Артериальная гипертония 2000: ключевые аспекты диагностики, дифференциальной диагностики, профилактики, клиники и лечения. Москва, 2000. 208 С.
  11. . Д., Толкачева В. В. Цереброваскулярные осложнения АГ. Возможности антагонистов рецепторов ангиотензина. // Сердце. 2003. — Т. 2. — № 4 — С. 165−172.
  12. И. М. Применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента при первичных-поражениях почек и диабетической нефропатии. // Consilium Medicum. 2002. — Т. 4. — № 7 — С. 331−333.
  13. А. 10. Микроальбуминурия: методы определения и клиническое значение. // Consilium Medicum. 2001. — Приложение — С. 16−18.
  14. А. Ю. Гипертоническая болезнь и микроальбуминурия. // Кардиология. 1996. — № 9 — С. 74−81.
  15. В. И., Подзолков В. И. Гипертоническая болезнь. Приложение к журналу «Врач». Москва: Русский врач. 2000. — 96 С.
  16. В. И., Подзолков В. И., Бранько В. В., соавт. Микроциркуляция в кардиологии. Москва: Визарт. — 2004. — 136 С.
  17. В. И., Аббакумов С. А. Диагностические критерии нейроциркуляторной дистопии. // Клиническая медицина. 1996. — № 3 — С. 2224.
  18. В. И., Бранько В. В., Богданова Э. А., Камшилина Л. С., Сидоров В. В. Метод лазерной допплеровской флоуметрии в кардиологии. Москва: 1999.-48 С.
  19. В. И., Подзолков В. И., Павлов В. И., Богданова Э. А., Камшилина Л. С., Самойленко В. В. Состояние микроциркуляции при гипертонической болезни. // Кардиология. 2002. — № 7 — С. 36−52.
  20. В. С. Сердечная недостаточность и достижения генетики. // Сердечная недостаточность. 2000. — Т. 1. — № 4 — С. 121−130.
  21. Н. А. Современная нефропротективная стратегия лечения хронических прогрессирующих заболеваний почек. // Клиническая фармакология и терапия. — 2002. Т. 11.- № 2 — С. 58−62.
  22. А. Г., Балдина О. Н., Сербул В. М., Агеев Ф. Т. Альдостерон -один из основных факторов стимуляции фиброза. Можно ли с этим бороться? // Атмосфера. Кардиология. 2005. — № 3 — С. 12−19.
  23. В. И. Состояние микроциркуляции при гипертонической болезни. Дисс. на соиск. степени канд. мед. наук. Москва, 2003.
  24. В. И., Булатов В. А. Нарушения микроциркуляции при артериальной гипертензии: причина, следствие или еще один порочный круг? // Сердце. 2005. — Т. 4. — № 3 — С. 132−137.
  25. Г. H. Лечение артериальной гипертонии у больных с заболеваниями почек. // Русский медицинский журнал. 2003. — Т. 11. — № 19 -С.1060−1063.
  26. Г. И., Утешев Д. Б. Роль апоптоза в развитии атеросклероза, ишемии миокарда и сердечной недостаточности. // Сердечная недостаточность. 2000. — Т. 1.-№ 4-С. 131−134.
  27. М. 10., Медведева Т. Ю., Оконова Е. Б., Ставровская Е. В., Руденко Т. Е. Блокаторы ангиотензиновых рецепторов 1 типа новый класс нефропротективных препаратов. // Клиническая фармакология и терапия. — 2002. — Т. 11. — № 2 — С. 62−69.
  28. Agrawal B., Berger A., Wolf K., Luft F. C, Microalbuminuria screening by reagent strip predicts cardiovascular risk in hypertension. // J. Hypertens. 1996. — Vol. 14.-№ 2-P. 223−228.
  29. Alvestrand A., Gutierrez A., Bucht H., Bergstrom J. Reduction of blood pressure retards the progression of chronic renal failure in man. // Nephrol. Dial. Transplant. -1988. Vol. 3. — № 5 — P. 624−631.
  30. Arima S., Ito S., Omata K., Tsunoda K., Yaoita H., Abe K. Diverse effects of calcium antagonists on glomerular hemodynamics. // Kidney Int. Suppl. 1996. -Vol. 55. — P. S132−134.
  31. Bakris G. L., Barnhill B. W., Sadler R. Treatment of arterial hypertension in diabetic humans: importance of therapeutic selection. // Kidney Int. 1992. — Vol. 41.-№ 4-P. 912−919.
  32. Baneijee P., Clark A. L., Nikitin N., Cleland J. G. Diastolic heart failure. Paroxysmal or chronic? // Eur. J. Heart. Fail. 2004. — Vol. 6. — № 4 — P. 427−431.
  33. Bianchi S., Bigazzi R., Baldari G., Sgherri G., Campese V. M. Diurnal variations of blood pressure and microalbuminuria in essential hypertension. // Am. J. Hypertens. 1994. — Vol. 7. — № 1 — P. 23−29.
  34. Bianchi S., Bigazzi R., Quinones Galvan A., Muscelli E., Baldari G., Pecori N., Ciociaro D., Ferrannini E., Natali A. Insulin resistance in microalbuminurichypertension. Sites and mechanisms. // Hypertension. 1995. — Vol. 26. — № 5 — P. 789−795.
  35. Bianchi S., Bigazzi R., Campese V. M. Microalbuminuria in essential hypertension: significance, pathophysiology, and therapeutic implications. // Am. J. Kidney Dis. 1999. — Vol. 34. — № 6 — P. 973−995.
  36. Bidani A. K., Griffin K. A. Pathophysiology of hypertensive renal damage: implications for therapy. // Hypertension. 2004. — Vol. 44. — № 5 — P. 595−601.
  37. Bigazzi R., Bianchi S., Campese V. M., Baldari G. Prevalence of microalbuminuria in a large population of patients with mild to moderate essential hypertension. // Nephron. 1992. — Vol. 61. — № 1 — P. 94−97.
  38. Bigazzi R., Bianchi S., Nenci R., Baldari D., Baldari G., Campese V. M. Increased thickness of the carotid artery in patients with essential hypertension and microalbuminuria. //J. Hum. Hypertens. 1995. — Vol. 9. -№ 10 — P. 827−833.
  39. Bigazzi R., Bianchi S., Baldari D., Campese V. M. Microalbuminuria predicts cardiovascular events and renal insufficiency in patients with essential hypertension. //J. Hypertens.- 1998.-Vol. 16.-№ 9-P. 1325−1333.
  40. Bohm M., Kilter H., Kindermann M. Mechanisms contributing to the progression of left ventricular dysfunction to end-stage heart failure. // Eur. Heart J. Suppl. — 2003. Vol. 5. — Supplement I — P. 114−121.
  41. Bonow R. O., Udelson J. E. Left ventricular diastolic dysfunction as a cause of congestive heart failure. Mechanisms and management. // Ann. Intern. Med. 1992. -Vol. 117. — № 6-P. 502−510.
  42. Borch-Johnsen K., Feldt-Rasmussen B., Strandgaard S., Schroll M., Jensen J. S. Urinary albumin excretion. An independent predictor of ischemic heart disease. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1999. — Vol. 19. — № 8 — P. 1992−1997.
  43. Brazy P. C.,' Stead W. W., Fitzwilliam J. F. Progression of renal insufficiency: role of blood pressure. // Kidney Int. 1989. — Vol. 35. — № 2 — P. 670−674.
  44. Brenner B. M., Garcia D. L., Anderson S. Glomeruli and blood pressure. Less of one, more the other? // Am. J. Hypertens. 1988. — Vol. 1. — № 4 Pt 1 — P. 335−347.
  45. Caetano E. R., Zatz R., Saldanha L. B., Praxedes J. N. Hypertensive nephrosclerosis as a relevant cause of chronic renal failure. // Hypertension. 2001. — Vol. 38. -№ 2-P. 171−176.
  46. Campese V. M., Bianchi S., Bigazzi R. Association between hyperlipidemia and microalbuminuria in essential hypertension. // Kidney Int. Suppl. 1999. — Vol. 71. — -P.S10−13.
  47. Campese V. M., Bianchi S., Bigazzi R. Is microalbuminuria a predictor of cardiovascular and renal disease in patients with essential hypertension? // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2000. — Vol. 9. — № 2 — P. 143−147.
  48. Cooklin M., Wallis W. R., Sheridan D. J., Fry C. IL Changes in cell-to-cell electrical coupling associated with left ventricular hypertrophy. // Circ. Res. — 1997. — Vol. 80.-№ 6-P.765−771.
  49. Culleton B. F., Larson M. G., Wilson P. W., Evans J. C., Parfrey P. S., Levy D. :i
  50. Cardiovascular disease and mortality in a community-based cohort with mild renal insufficiency. // Kidney Int. 1999. — Vol. 56. — № 6 — P. 2214−2219.
  51. D’Amico G. Comparability of the different registries on renal replacement therapy. // Am. J. Kidney Dis. 1995. — Vol. 25. — № 1 — P. 113−118.
  52. Del Vecchio L., Locatelli F. The renoprotective effect of combined antihypertensive drugs. //J. Nephrol. -2001. -Vol. 14.-№ 1 P. 7−14.
  53. Dirks J. H., Brenner B. M. Mechanisms of injury in progressive renal disease: Insights from experimental daya. // Kidney Int. 1994. — Vol. 45. — №Suppl 45 — P. S-22-S-23.
  54. Dworkin L. D., Ichikawa I., Brenner B. M. Hormonal modulation of glomerular function. // Am. J. Physiol. 1983. — Vol. 244. — № 2- P. F95−104.
  55. Dzau V., Braunwald E. Resolved and unresolved issues in the prevention and treatment of coronary artery disease: a workshop consensus statement. // Am. Heart. J.-1991.-Vol. 121.-№ 4 Pt 1 P. 1244−1263.
  56. Edwards R: M. Segmental effects of norepinephrine and angiotensin II on isolated renal microvessels. // Am. J. Physiol. 1983. — Vol. 244. — № 5 — P. F526−534.
  57. Epstein M. Aldosterone receptor blockade and the role of eplerenone: evolving perspectives. // Nephrol. Dial. Transplant. 2003. — Vol. 18. -№ 10 — P. 1984−1992.
  58. Erley C. M., Rislcr T. Microalbuminuria in primary hypertension: is it a marker of glomerular damage? // Nephrol. Dial. Transplant. — 1994. Vol. 9. — № 12 — P. 1713−1715.
  59. Fry C. H., Carey P., Mundy A. R., Sheridan D. J. Altered conduction in left ventricular hypertrophy. In: Sheridan D. J. (ed): Left ventricular hypertrophy. -London: Churchill Ltd, 1998. PP. 113−120.
  60. Galinier M., Balanescu S., Fourcade J., Dorobantu M., Albenque J. P., Massabuau P., Doazan J. P., Fauvel J. M., Bounhoure J. P. Prognostic value of arrhythmogenic markers in systemic hypertension. // Eur. Heart J. 1997. — Vol. 18. — № 9 — P. 1484−1491.
  61. Gault M. H., Longerich L. L., Harnett J. D., Wesolowski C. Predicting glomerular function from adjusted serum creatinine. // Nephron. 1992. — Vol. 62. — № 3 — P. 249−256.
  62. Gavin J. B., Maxwell L., Edgar S. G. Microvascular involvement in cardiac pathology. // J. Mol. Cell. Cardiol. 1998. — Vol. 30. — № 12 — P. 2531−2540.
  63. Geiger H. Are angiotensin II receptor blockers superior to angiotensin converting enzyme inhibitors with regard to their renoprotective effect? // Nephrol. Dial. Transplant.- 1997.-Vol. 12.-№ 4-P. 640−642.
  64. Ghali J. K., Liao Y., Cooper R. S. Influence of left ventricular geometric patterns on prognosis in patients with or without coronary artery disease. // J. Am. Coll. Cardiol. 1998. — Vol. 31. — № 7 — P. 1635−1640.
  65. Ghali J. K., Liao Y., Cooper R. S. Influence of left ventricular geometric patterns on prognosis in patients with or without coronary artery disease. // J. Am. Coll. Cardiol.-1998.-Vol. 31.-№ 7-P. 1635−1675.
  66. Gonzalez A., Lopez B., Diez J. Myocardial fibrosis in arterial hypertension. // Eur. Heart J. Suppl. 2002. — Vol. 4. — Supplement D — P. D18-D22.
  67. Grone H. J., Walli A., Grone E., Niedmann P., Thiery J., Seidel D., Helmchen U. Induction of glomerulosclerosis by dietary lipids. A functional and morphologic study in the rat. // Lab. Invest. 1989. — Vol. 60. — № 3 — P. 433146.
  68. Grossman W. Defining diastolic dysfunction. // Circulation. 2000. — Vol. 101. -№ 17-P. 2020−2021.
  69. Haffner S. M., Stern M. P., Gruber M. K., Hazuda H. P., Mitchell B. D., Patterson J. K. Microalbuminuria. Potential marker for increased cardiovascular risk factors in nondiabetic subjects? // Arteriosclerosis. 1990. — Vol. 10. — № 5 — P. 727−731.
  70. Hansson L., Kilander L., Ohrvall M. Epidemiology of Hypertension. In: Oparil S., Weber M. A. (eds): Hypertension: a companion to Brenner and Rector’s The Kidney. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1999. — PP. 4−19.
  71. Hart G. Cellular electrophysiology in cardiac hypertrophy and failure. // Cardiovasc Res. 1994. — Vol. 28. — № 7 — P. 933−946.
  72. Heistad D. D. What’s new in the cerebral microcirculation? Landis Award lecture. // Microcirculation. 2001. — Vol. 8. — № 6 — P. 365−375.
  73. Herrera-Acosta J. The role of systemic and glomerular hypertension in progressive glomerular injury. // Kidney Int. Suppl. 1994. — Vol. 45. — P. S6−10.
  74. Hoegholm A., Bang L. E., Kristensen K. S., Nielsen J. W., Holm J. Microalbuminuria in 411 untreated individuals with established hypertension, white coat hypertension, and normotension. // Hypertension. 1994. — Vol. 24. — № 1 — P. 101−105.
  75. Hostetter T. H., Olson J. L., Rennke H. G., Venkatachalam M. A., Brenner B. M. Hyperfiltration in remnant nephrons: a potentially adverse response to renal ablation. //Am. J. Physiol. 1981. — Vol. 241. -№ 1 — P. F85−93.
  76. Imig J. D., Inscho E. W. Adaptations of the renal microcirculation to hypertension. // Microcirculation. 2002. — Vol. 9. — № 4 — P. 315−328.
  77. James M. A., Fotherby M. D., Potter J. F. Screening tests for microalbuminuria in non-diabetic elderly subjects and their relation to blood pressure. // Clin. Sci. (Lond).-1995.-Vol. 88,-№ 2-P. 185−190.
  78. Jensen J. S., Borch-Johnsen K., Deckert T., Deckert M., Jensen G., Feldt-Rasmussen B. Reduced glomerular size- and charge-selectivity in clinically healthy individuals with microalbuminuria. // Eur. J. Clin. Invest. 1995. — Vol. 25. — № 8 -P. 608−614.
  79. Jensen J. S., Borch-Johnsen K., Jensen G., Feldt-Rasmussen B. Atherosclerotic risk factors are increased in clinically healthy subjects with microalbuminuria. // Atherosclerosis. 1995. — Vol. 112. — № 2 — P. 245−252.
  80. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. // Am. J. Kidney Dis. 2002. — Vol. 39. — № 2 Suppl. 1-P. S1−266.
  81. Kannel W. B. Prevalence and natural history of electrocardiographic left ventricular hypertrophy. // Am. J. Med. 1983. — Vol. 75. — № 3A — P. 4−11.
  82. Kannel W. B., Stampfer M. J., Castelli W. P., Verter J. The prognostic significance of proteinuria: the Framingham study. // Am. Heart J. 1984. — Vol. 108.-№ 5-P. 1347−1352.
  83. Kapelrud H., Bangstad II. J., Dahl-Jorgensen K., Berg K., Hanssen K. F. Serum Lp (a) lipoprotein concentrations in insulin dependent diabetic patients with microalbuminuria. // Bmj. 1991. — Vol. 303. — № 6804 — P. 675−678.
  84. Keane W. F., Mulcahy W. S., Kasiske B. L., Kim Y., O’Donnell M. P. Hyperlipidemia and progressive renal disease. // Kidney Int. Suppl. 1991. — Vol. 31.-P. S41−48.
  85. Keane W. F., St Peter J. V., Kasiske B. L. Is the aggressive management of hyperlipidemia in nephrotic syndrome mandatory? // Kidney Int. Suppl. 1992. -Vol. 38.-P. S134−141.
  86. Keane W. F., Kasiske B. L., O’Donnell M. P., Kim Y. Hypertension, hyperlipidemia, and renal damage. // Am. J. Kidney Dis. 1993. — Vol. 21. — № 5 Suppl. 2-P. 43−50.
  87. Keane W. F. Lipids and the kidney. // Kidney Int. 1994. — Vol. 46. — № 3 — P. 910−920.
  88. Kincaid-Smith P. Vascular lesions associated with idiopathic glomerular lesion. In: Kincaid-Smith P. (ed): The Kidney. A Clinico-Pathological Study. Oxford: Blackwell Scientific, 1975.-PP. 193−202.
  89. Klag M. J., Whelton P. K., Randall B. L., Neaton J. D., Brancati F. L., Ford C. E., Shulman N. B., Stamler J. Blood pressure and end-stage renal disease in men. // N Engl J Med.-1996.-Vol. 334.-№l -P. 13−18.
  90. Klahr S., Schreiner G., Ichikawa I. The progression of renal disease. // N. Engl. J. Med. 1988. — Vol. 318. — № 25 — P. 1657−1666.
  91. Kloke II. J., Branten A. J., Huysmans F. T., Wetzels J. F. Antihypertensive treatment of patients with proteinuric renal diseases: risks or benefits of calcium channel blockers? // Kidney Int. 1998. — Vol. 53. — № 6 — P. 1559−1573.
  92. Levey A. S., Greene T., Kusek J. W., Beck G. J. A simplified equation to predict glomerular filtration rate from serum creatinine Abstract., // J. Am. Soc. Nephrol. -2000.-Vol. 11.-P. A0828.
  93. Levy B. I., Ambrosio G., Pries A. R., Struijker-Boudier H. A. Microcirculation in hypertension: a new target for treatment? // Circulation. 2001. — Vol. 104. — № 6 -P. 735−740.
  94. Levy B. I., Duriez M., Samuel J. L. Coronary microvasculature alteration in hypertensive rats. Effect of treatment with a diuretic and an ACE inhibitor. // Am. J. Hypertens.- 2001. -Vol. 14. -№ 1 P. 7−13.
  95. Levy D., Larson M. G., Vasan R. S., Kannel W. B., Ho K. K. The progression from hypertension to congestive heart failure. // Jama. 1996. — Vol. 275. — № 20 — P. 1557−1562.
  96. Lip G. Y., Blann A. D. von Willebrand factor and its relevance to cardiovascular disorders. // Br. Heart J. 1995. — Vol. 74. — № 6 — P. 580−583.
  97. Lips D. J., deWindt L. J., van Kraaij D. J., Doevendans P. A. Molecular determinants of myocardial hypertrophy and failure: alternative pathways for beneficial and maladaptive hypertrophy. // Eur. Heart J. 2003. — Vol. 24. — № 10 -P. 883−896.
  98. Lombardi F. Chaos theory, heart rate variability, and arrhythmic mortality. // Circulation.-2000.-Vol. 101.-№ 1 -P. 8−10.
  99. Lorell B. H., Grice W. N., Apstein C. S. Influence of hypertension with minimal hypertrophy on diastolic function during demand ischemia. // Hypertension. 1989. -Vol. 13.-P. 361−370.
  100. Luke R. G. Hypertensive nephrosclerosis: pathogenesis and prevalence. Essential hypertension is an important cause of end-stage renal disease. // Nephrol. Dial. Transplant. 1999. — Vol. 14. — № 10 — P. 2271−2278.
  101. Lye M., Wisniacki N. Heart failure in the elderly: a diastolic problem? // Eur. J. Heart Fail. 2000. — Vol. 2. — № 2 — P. 133−136.
  102. Mann J. F., Gerstein H. C., Pogue J., Bosch J., Yusuf S. Renal insufficiency as a predictor of cardiovascular outcomes and the impact of ramipril: the HOPE randomized trial. // Ann Intern Med. 2001. — Vol. 134. — № 8 — P. 629−636.
  103. Maschio G., Marcantoni C., Bernich P. Systcmic hypertension and antihypertensive agents. // J. Nephrol. 1999. — Vol. 12 — Suppl. 2. — P. SI00−104.
  104. Mattei P., Arzilli F., Giovannetti R., Penno G., Arrighi P., Taddei S., Salvetti A. Microalbuminuria and renal haemodynamics in essential hypertension. // Eur. J. Clin Invest. 1997. — Vol. 27. — № 9 — P. 755−760.
  105. Mayet J., Foale R. A. Changes in left ventricular function in cardiac hypertrophy. In: Sheridan D. J. (ed): Left ventricular hypertrophy. London: Churchill Ltd., 1998.- PP. 93−99.
  106. McMurray J. J. V., Stewart S. The burden of heart failure. // Eur. Heart J. Suppl. 2003. — Vol. 5. — Supplement I — P. 13−113.
  107. Messerli F. H., Ventura H. O., Elizardi D. J., Dunn F. G., Frohlich E. D. Hypertension and sudden death. Increased ventricular ectopic activity in left ventricular hypertrophy.//Am. J. Med. 1984.-Vol. 77.—№ 1 — P. 18−22.
  108. Metcalf P., Baker J., Scott A., Wild C., Scragg R., Dryson E. Albuminuria in people at least 40 years old: effect of obesity, hypertension, and hyperlipidemia. // Clin. Chem. 1992.-Vol. 38.-№ 9- P. 1802−1808.
  109. Meyrier A., Simon P. Nephroangiosclerosis and hypertension: things are not as simple as you might think. // Nephrol. Dial. Transplant. 1996. — Vol. 11. — № 11 -P. 2116−2120.
  110. Mulec H., Johnson S. A., Bjorck S. Relation between serum cholesterol and diabetic nephropathy. // Lancet. 1990. — Vol. 335. — № 8704 — P. 1537−1538.
  111. Munter K., Hergenroder S., Jochims K., Kirchengast M. Individual and combined effects of verapamil or trandolapril on attenuating hypertensive glomerulopathic changes in the stroke-prone rat. // J. Am. Soc. Nephrol. 1996. -Vol. 7.-№ 5-P. 681−686.
  112. Navis G., de Jong P. E., de Zeeuw D. Optimizing the renal response to ACE inhibition: A strategy toward more effective long-term renoprotection. // Adv. Nephrol. 1998. — Vol. 27. — PP. 57−66.
  113. Parving H. IT, Mogensen C. E., Jensen H. A., Evrin P. E. Increased urinary albumin-excretion rate in benign essential hypertension. // Lancet. 1974. — Vol. 1. -№ 7868-P. 1190−1192.
  114. Parving H. H., Lehnert H., Brochner-Mortensen J., Gomis R., Andersen S., Arner P. The effect of irbesartan on the development of diabetic nephropathy in patients with type 2 diabetes. // N. Engl. J. Med. 2001. — Vol. 345. — № 12 — P. 870 878.
  115. Pedrinelli R. Microalbuminuria in essential hypertension. A marker of systemic vascular damage? // Nephrol. Dial. Transplant. 1997. — Vol. 12. — № 3 — P. 379 381.
  116. Phillips R. A., Goldman M. E., Ardeljan M., Arora R., Eison H. B., Yu B. Y., KrakofTL. R. Determinants of abnormal left ventricular filling in early hypertension. // J. Am. Coll. Cardiol. 1989. — Vol. 14. — № 4 — P. 979−985.
  117. Redon J., Liao Y., Lozano J. V., Miralles A., Baldo E., Cooper R. S. Factors related to the presence of microalbuminuria in essential hypertension. // Am. J. Hypertens. 1994. — Vol. 7. — № 9 Pt 1 — P. 801−807.
  118. Redon J., Liao Y., Lozano J. V., Miralles A., Pascual J. M., Cooper R. S. Ambulatory blood pressure and microalbuminuria in essential hypertension: role of circadian variability. // J. Hypertens. 1994. — Vol. 12. — № 8 — P. 947−953.
  119. Redon J., Baldo E., Lurbe E., Bertolin V., Lozano J. V., Miralles A., Pascual J. M. Microalbuminuria, left ventricular mass and ambulatory blood pressure in essential hypertension. // Kidney Int. Suppl. 1996. — Vol. 55. — P. S81−84.
  120. Redon J., Miralles A., Pascual J. M., Baldo E., Robles R. G., Carmena R. Hyperinsulinemia as a determinant of microalbuminuria in essential hypertension. // J. Hypertens. 1997. — Vol. 15. — № 1 — P. 79−86.
  121. Redon J., Williams B. Microalbuminuria in essential hypertension: redefining the threshold. // J. Hypertens. 2002. — Vol. 20. — № 3 — P. 353−355.
  122. Riser B. L., Cortes P., Zhao X., Bernstein J., Dumler F., Narins R. G. Intraglomerular pressure and mesangial stretching stimulate extracellular matrix formation in the rat. // J. Clin. Invest. 1992. — Vol. 90. — № 5 — P. 1932−1943.
  123. Ritz E., Orth S., Weinreich T., Wagner J. Systemic hypertension versus intraglomerular hypertension in progression. // Kidney Int. 1994. — Vol. 45. — № 2 -P. 438−442.
  124. Ritz E., Orth S. R., Strzelczyk P. Angiotensin converting enzyme inhibitors, calcium channel blockers, and their combination in the treatment of glomerular disease. // J. Hypertens. Suppl. 1997. — Vol. 15. — № 2 — P. S21−26.
  125. Rizzoni D., Castellano M., Porteri E., Bettoni G., Muiesan M. L., Cinelli A., Rosei E. A. Effects of low and high doses of fosinopril on the structure and function of resistance arteries.//Hypertension. 1995.-Vol. 26.-№ 1 — P. 118−123.
  126. Rostand S. G. Oligonephronia, primary hypertension and renal disease: 'is the child father to the man?' // Nephrol. Dial. Transplant. 2003. — Vol. 18. — № 8 — P. 1434−1438.
  127. Ruggenenti P., Perna A., Gherardi G., Gaspari F., Benini R., Remuzzi G. Renal function and requirement for dialysis in chronic nephropathy patients on long-term ramipril: REIN follow-up trial. Gruppo Italiano di Studi Epidemiologici in
  128. Nefrologia (GISEN). Ramipril Efficacy in Nephropathy. 11 Lancet. 1998. — Vol. 352.-№ 9136-P. 1252−1256.
  129. Ruilope L. M., Lahera V., Rodicio J. L., Carlos Romero J. Are renal hemodynamics a key factor in the development and maintenance of arterial hypertension in humans? // Hypertension. 1994. — Vol. 23. — № 1 — P. 3−9.
  130. Ruilope L. M., Campo C., Rodriguez-Artalejo F., Lahera V., Garcia-Robles R., Rodicio J. L. Blood pressure and renal function: therapeutic implications. // J. Hypertens.- 1996.-Vol. 14.-№ 11 -P. 1259−1263.
  131. Ruilope L. M. Kidney dysfunction: a sensitive predictor of cardiovascular risk. // Am. J. Hypertens. 2001. — Vol. 14. — № 6 Pt 2 — P. 213S-217S.
  132. Ruilope L. M., Palmer C., de Leeuw P., Castaigne A., Rosenthal T., Mancia G. Evaluation of different parameters of renal function as predictors of primary outcome in the INSIGHT study Abstract. // J. Hypertens. 2001. — Vol. 19. — Suppl. 2 — P. 223.
  133. Ruilope L. M. The kidney as a sensor of cardiovascular risk in essential hypertension. // J. Am. Soc. Nephrol. 2002. — Vol. 13 — Suppl 3. — P. SI65−168.
  134. Saruta T., Kanno Y., Hayashi K., Konishi K. Antihypertensive agents and renal protection: calcium channel blockers. // Kidney Int. Suppl. 1996. — Vol. 55. — P. S52−56.
  135. Schafer S., Kelm M., Mingers S., Strauer B. E. Left ventricular remodeling impairs coronary flow reserve in hypertensive patients. // J. Hypertens. 2002. — Vol. 20.-№ 7-P. 1431−1437.
  136. Schlessinger S. D., Tankersley M. R., Curtis J. J. Clinical documentation of end-stage renal disease due to hypertension. // Am. J. Kidney Dis. 1994. — Vol. 23.- № 5 — P. 655−660.
  137. Schrier R. W., Abraham W. T. Hormones and hemodynamics in heart failure. // N. Engl. J. Med. 1999. — Vol. 341. — № 8 — P. 577−585.
  138. Segura J., Campo C., Rodicio J. L., Ruilope L. M. ACE inhibitors and appearance of renal events in hypertensive nephrosclerosis. // Hypertension. 2001.- Vol. 38. -№ 3 Pt 2 P. 645−649.
  139. Sheridan D. J., Kingsbury M. P. Mechanisms od reduced coronary reserve in cardiac hypertrophy. In: Sheridan D. J. (ed): Left ventricular hypertrophy. London: Churchill Ltd., 1998.-PP. 135−143.
  140. Shipsey S. J., Bryant S. M., Hart G. Effects of hypertrophy on regional action potential characteristics in the rat left ventricle: a cellular basis for T-wave inversion? // Circulation. 1997. — Vol. 96. — № 6 — P. 2061−2068.
  141. Silberberg J. S., Barre P. E., Prichard S. S., Sniderman A. D. Impact of left ventricular hypertrophy on survival in end-stage renal disease. // Kidney Int. 1989. — Vol. 36. — № 2 — P. 286−290.
  142. Smeda J. S., Lee R. M., Forrest J. B. Structural and reactivity alterations of the renal vasculature of spontaneously hypertensive rats prior to and during established hypertension. // Circ. Res. 1988.-Vol. 63.-№ 3-P. 518−533.
  143. Stewart S., Jenkins A., Buchan S., McGuire A., Capewell S., McMurray J. J. The current cost of heart failure to the National Health Service in the UK. // Eur. J. Heart Fail. 2002. — Vol. 4. — № 3 — P. 361−371.
  144. Strauer B. E. Significance of coronary circulation in hypertensive heart disease for development and prevention of heart failure. // Am. J. Cardiol. 1990. — Vol. 65. -№ 14-P. 34G^11G.
  145. Struijker Boudier H. A., le Noble J. L., Messing M. W., Huijberts M. S., le Noble F. A., van Essen H. The microcirculation and hypertension. // J. Hypertens. Suppl. 1992. — Vol. 10. — № 7 — P. S147−156.
  146. Struijker Boudier H. A., Cohuet G. M., Baumann M., Safar M. E. The heart, macrocirculation and microcirculation in hypertension: a unifying hypothesis. // J. Hypertens. Suppl. 2003. — Vol. 21 — Suppl. 3. — P. S19−23.
  147. Tarif N., Bakris G. L. Preservation of renal function: the spectrum of effects by calcium-channel blockers. // Nephrol. Dial. Transplant. 1997. — Vol. 12. — № 11 -P. 2244—2250.
  148. Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38. UK Prospective Diabetes Study Group. // Bmj. 1998. — Vol. 317. — № 7160 — P. 703−71*3.
  149. Toto R. D., Mitchell H. C., Smith R. D., Lee II. C., Mclntire D., Pettinger W. A. «Strict» blood pressure control and progression of renal disease in hypertensive nephrosclerosis. // Kidney Int. 1995. — Vol. 48. -№ 3 — P. 851−859.
  150. Tracy R., Ishii T. What is «nephrosclerosis»? Lessons from the US, Japan, and Mexico. // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. — Vol. 15. — P. 1357−1366.
  151. R. E., Strong J. P., Newman W. P., 3rd, Malcom G. T., Oalmann M. C., Guzman M. A. Rcnovasculopathies of nephrosclerosis in relation to atherosclerosis at ages 25 to 54 years. // Kidney Int. 1996. — Vol. 49. -№ 2 — P. 564−570.
  152. Viberti G., Wheeldon N. M. Microalbuminuria reduction with valsartan in patients with type 2 diabetes mellitus: a blood pressure-independent effect. // Circulation. 2002. — Vol. 106. — № 6 — P. 672−678.
  153. Viberti G. C., Hill R. D., Jarrett R. J., Argyropoulos A.," Mahmud U., Keen H. Microalbuminuria as a predictor of clinical nephropathy in insulin-dependent diabetes mellitus. // Lancet. 1982. — Vol. 1. — № 8287 — P. 1430−1432.
  154. Villareal R. P., Liu B. C., Massumi A. Heart rate variability and cardiovascular mortality. // Curr Atheroscler Rep. 2002. — Vol. 4. — № 2 — P. 120−127.
  155. Wang X., Gerdes A. M. Chronic pressure overload cardiac hypertrophy and failure in guinea pigs: III. Intercalated disc remodeling. // J. Mol. Cell. Cardiol. -1999. Vol. 31. — № 2 — P. 333−343.
  156. Weber K. T., Sun Y., Dhalla A. K., R.V. G. Extracellular matrix and Fibrosis in cardiac hypertrophy. In: Sheridan D. J. (ed.): Left Ventricular Hypertrophy. — London: Churchill Ltd, 1998. PP. 37−44.
  157. Weisstuch J. M., Dworkin L. D. Does essential hypertension cause end-stage renal disease? // Kidney Int. Suppl. 1992. — Vol. 36. — P. S33−37.
  158. Winocour P. H., Harland J. O., Millar J. P., Laker M. F., Alberti K. G. Microalbuminuria and associated cardiovascular risk factors in the community. // Atherosclerosis. 1992.-Vol. 93.-№ 1−2-P. 71−81.
  159. Yamazaki T., Shiojima I., Komuro I., Nagai R., Yazaki Y. Involvement of the renin-angiotensin system in the development of left ventricular hypertrophy and dysfunction. //J. Hypertens. Suppl. 1994. — Vol. 12. -№ 10-P. S153−157.
  160. Yamazaki T., Komuro I., Yazaki Y. Triggers for cardiac hypertrophy. In: Sheridan D. J. (ed.): Left Ventricular Hypertrophy. London: Churchill Ltd, 1998. -PP. 71−76.
  161. Yudkin J. S., Forrest R. D., Jackson C. A. Microalbuminuria as predictor of vascular disease in non-diabetic subjects. Islington Diabetes Survey. // Lancet. — 1988. Vol. 2. -№ 8610 — P. 530−533.
  162. Zarif L., Covic A., Iyengar S., Sehgal A. R., Sedor J. R., Schelling J. R. Inaccuracy of clinical phenotyping parameters for hypertensive nephrosclerosis. // Nephrol. Dial. Transplant.-2000.-Vol. 15.-№ 11-P. 1801−1807.
  163. Zucchelli P., Zuccala A. The diagnostic dilemma of hypertensive nephrosclerosis: the nephrologist’s view. // Am. J. Kidney Dis. 1993. — Vol. 21. -№ 5 Suppl. 2 — P. 87−91.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!