Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Мониторинг и коррекция некардиогенного отека легких в интенсивной терапии

Диссертация: Мониторинг и коррекция некардиогенного отека легких в интенсивной терапии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Волюмотравма легких и как ее частный компонент — вентилятор-индуцированное повреждение легких, возникают на фоне непреднамеренного перерастяжения альвеол с развитием феномена поперечного напряжения (shear stress), разобщающего гетерогенные слои альвеолокапиллярной мембраны. Одной из частных форм ОПЛ является постпневмонэктомический отек легких (ППОЛ), феномен которого не изучен полностью… Читать ещё >

Мониторинг и коррекция некардиогенного отека легких в интенсивной терапии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ НАУЧНАЯ НОВИЗНА ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ СТРУКТУРА И ОБЪЕМ РАБОТЫ
  • 1. ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современные определения: острое повреждение и некар- 22 диогенный отек легких
    • 1. 2. Современные представления о механизмах отека легких 26 и патогенезе острого повреждения легких
      • 1. 2. 1. Сепсис-индуцированное острое повреждение легких, 31 дисфункция правых отделов сердца и прогностическое значение некардиогенного отека легких
      • 1. 2. 2. Значение коагуляции в развитии острого повреждения 31 легких: роль протеина С
      • 1. 2. 3. Жировой обмен, острое повреждение и некардиогенный 32 отек легких
      • 1. 2. 4. Роль медиаторов воспаления и оксида азота в патогенезе 33 острого повреждения легких
    • 1. 3. Постпневмонэктомический отек легких: патогенез и ис- 36 пользование как модели вентилятор-индуцированного повреждения легких
    • 1. 4. Методы оценки отека легких и место транспульмональ- 36 ной термодилюции в современной интенсивной терапии
    • 1. 5. Острое повреждение легких: текущие возможности и 36 перспективы коррекции
      • 1. 5. 1. Блокада синтеза оксида азота и использование активированного протеина С в экспериментальных моделях острого повреждения легких
      • 1. 5. 2. Маневр легочного рекрутмента
      • 1. 5. 3. Непрерывная веновенозная гемофильтрация
  • 2. ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Материалы исследования
      • 2. 1. 1. Экспериментальные животные
      • 2. 1. 2. Пациенты
    • 2. 2. Характеристика методов обследования
      • 2. 2. 1. Клиническое обследование
      • 2. 2. 2. Инструментальная диагностика
      • 2. 2. 3. Лабораторная диагностика
    • 2. 3. Протокол исследования
      • 2. 3. 1. Экспериментальные животные
      • 2. 3. 2. Пациенты
    • 2. 4. Характеристика методов лечения
      • 2. 4. 1. Экспериментальные животные
      • 2. 4. 2. Пациенты
    • 2. 5. Статистическая обработка результатов исследований
  • 3. ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Экспериментальные исследования
      • 3. 1. 1. Измерение внесосудистой воды легких при пневмонэкто- 79 мии и волюмотравме
      • 3. 1. 2. Метиленовый синий при вентилятор-индуцированном 86 повреждении легких после пневмонэктомии
      • 3. 1. 3. Оценка современных методов измерения внесосудистой 89 воды легких и аэрации при негомогенном повреждении легких
      • 3. 1. 4. Эффекты рекомбинантного активированного протеина С 94 при остром повреждении легких, вызванном олеиновой кислотой
      • 3. 1. 5. Эффекты ингаляции рекомбинантного активированного 98 протеина С при остром повреждении легких, вызванном эндотоксином
    • 3. 2. Клинические исследования
      • 3. 2. 1. Динамика внесосудистой воды легких после обширных торакальных вмешательств
      • 3. 2. 2. Внесосудистая вода легких и рекрутмент альвеол у паци- 106 ентов с острым респираторным дистресс-синдромом
      • 3. 2. 3. Связь между концентрацией триглицеридов плазмы и тя- 110 жестью острого повреждения легких
      • 3. 2. 4. Волюметрические показатели гемодинамики у больных с 113 септическим шоком и острым повреждением легких
      • 3. 2. 5. Целенаправленная непрерывная веновенозная гемофиль- 117 трация при системном воспалительном ответе и остром повреждении почек
  • 4. ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
    • 4. 1. Экспериментальные исследования
      • 4. 1. 1. Измерение внесосудистой воды легких при пневмонэкто- 123 мии и волюмотравме
      • 4. 1. 2. Метиленовый синий при вентилятор-индуцированном 126 повреждении легких после пневмонэктомии
      • 4. 1. 3. Оценка современных методов измерения внесосудистой 128 воды легких и аэрации при негомогенном повреждении легких
      • 4. 1. 4. Эффекты рекомбинантного активированного протеина С 133 при остром повреждении легких, вызванном олеиновой кислотой
      • 4. 1. 5. Эффекты ингаляции рекомбинантного активированного 137 протеина С при остром повреждении легких, вызванном эндотоксином
    • 4. 2. Клинические исследования
      • 4. 2. 1. Динамика внесосудистой воды легких после обширных 145 торакальных вмешательств
      • 4. 2. 2. Внесосудистая вода легких и рекрутмент альвеол у паци- 148 ентов с острым респираторным дистресс-синдромом
      • 4. 2. 3. Связь между концентрацией триглицеридов плазмы и тя- 151 жестью острого повреждения легких
      • 4. 2. 4. Волюметрические показатели гемодинамики у больных с 154 септическим шоком и острым повреждением легких
      • 4. 2. 5. Целенаправленная непрерывная веновенозная гемофиль- 155 трация при системном воспалительном ответе и остром повреждении почек

Пациенты с критическими состояниями, сопровождающимися некардиоген-ным отеком легких, относятся к категории наиболее тяжелых больных реанимационного профиля и составляют значимую часть общего контингента отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) [Chew М. S. et al., 2012]. Являясь одним из ключевых компонентов острого повреждения легких (ОПЛ) или острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), задержка жидкости в поврежденной ткани легкого может выступать в роли одного из важнейших проявлений синдрома глобальной капиллярной утечки [Isakow W., et al., 2006]. Одновременно, понятия «некардиогенный отек легких» и «острое повреждения легких» могут рассматриваться как синонимичные [Ware L. В. et al., 2006]. Несмотря на все достижения современной интенсивной терапии, ОПЛ остается одной из наиболее значимых составляющих полиорганной недостаточности (ПОН) и влечет за собой значимую реанимационную и послеоперационную атрибутивную летальность [Мороз В. В. и соавт. 2005, 2006].

Патогенез некардиогенного отека легких тесно перекликается с полиэтио-логичны-м синдромом системного воспалительного ответа (ССВО) и синдромом микроциркуляторно-митохондриальных расстройств, характерных для дистрибутивных нарушений гемодинамики. Известно, что ССВО может быть вызван как инфекционными (сепсис), так и неинфекционными заболеваниями и состояниями (например, волюмотравма легких, резекционные торакальные и обширные кардиохирургические вмешательства с искусственным кровообращением). В патогенезе значительную роль играет активация клеток воспаления экзои эндогенными медиаторами воспаления с последующей миграцией в ткань легкого, дезинтеграция легочного интерстиция, а также констрикция легочных венул [Ware В. L. et al., Persson В. P. et ah, 2011]. Последний феномен сопровождается повышением гидростатического давления в легочных капиллярах некардиоген-ной природы.

Значимую роль в патогенезе ОПЛ/ОРДС и, в частности, такого важного компонента этого состояния, как некардиогенный отек легких может также играть система свертывания крови, одним из ключевых компонентов которой является протеин С (APC) [Finigan J. H., 2009]. Коррекция гиперкоагуляции и микротромбоза легочного капиллярного русла может оказывать положительное влияние на состояние легочной функции на фоне ПОН. Как и прочие антикоагулянты, АРС может оказывать положительное влияние на течение ОПЛ и ОРДС, и этот его эффект требует дальнейшего изучения.

Волюмотравма легких и как ее частный компонент — вентилятор-индуцированное повреждение легких, возникают на фоне непреднамеренного перерастяжения альвеол с развитием феномена поперечного напряжения (shear stress), разобщающего гетерогенные слои альвеолокапиллярной мембраны. Одной из частных форм ОПЛ является постпневмонэктомический отек легких (ППОЛ), феномен которого не изучен полностью, и представляет исключительный патофизиологический интерес [Alvarez J. M. et al., 2003]. В формировании подобных нарушений немаловажную роль может играть и каскад эндогенного медиатора оксида азота (N0) [Киров М. Ю и соавт., 2004]. Как в экспериментальных, так и в клинических условиях, блокада выработки NO может быть достигнута при помощи блокаторов индуцируемой синтетазы NO (/NOS), в частности, метиленового синего (МС) [Kirov M. Y. et al., 2003].

Каскад биохимических изменений, ведущих к развитию ПОН и, в частности, ОПЛ и отека легких, весьма сложен и требует дальнейшего изучения. Вероятно, что наименее изученным компонентом патофизиологических нарушений, сопровождающих отек легких, остается жировой обмен, в частности, связанный с высвобождением триглицеридов (ТГ) [Мороз В. В. и соавт., 2009]. Важно, что обмен жировых соединений может быть естественным проявлением одного из неизбежных патофизиологических компонентов критических состояний — пе-рекисного окисления липидов (ПОЛ) [Bertrand Y., 1985].

В широком ряду современных методов коррекции газообмена при ОПЛ / ОРДС выделяется маневр легочного рекрутмента (МР), при котором вовлечение ателектазированных участков легочной ткани в вентиляцию достигается путем периодического, интермиттирующего повышения давления в дыхательных путях [ОаИтош Ь., 2006]. Вероятно, что эффективность этих приемов может зависеть от тяжести отека легких, который в свою очередь, мог бы служить предиктором положительного ответа на относительно опасное воздействие.

Сложно говорить о возможной роли отека легких в патогенезе критических состояний и тем более о возможном воздействии на него в отсутствие метода, позволяющего напрямую измерять количество внесосудистой жидкости в ткани легкого. За прошедшие 10 лет для количественной оценки основного показателя, характеризующего отек легких — индекса внесосудистой воды легких (ИВСВЛ) в клиническую практику отечественных и зарубежных ОРИТ был активно внедрен метод транспульмональной дилюции (разведения) индикатора (ТПТД), что вывело принцип волюметрического мониторинга на новый концептуальный уровень [Мороз В. В. и соавт., 2006]. Вместе с тем, как и любой другой метод измерения, ТПТД обладает рядом ограничений, которые заслуживают дальнейшего изучения и клинической валидации [Ьаколу е/ а.1., 2006].

Каковы бы не были механизмы отека легких, заполнение легочной ткани жидкостью будет в большей или меньшей степени сопровождается вытеснением остаточного объема воздуха из легких — деаэрацией. В связи с этим, параллельно с дальнейшим развитием такого инвазивного метода, как ТПТД, для количественной оценки отека легких могут применяться и неинвазивные радиологические методы, перспективным представителем которых может являться спиральная компьютерная томография (РКТ) [РаггопШ N. е/ а/., 2007].

В связи с комплексным патогенезом отека легких, наши попытки воздействовать на него должны затрагивать ключевые патофизиологические компоненты капиллярной утечки и ССВО. Одним из примеров подобных воздействий, признанных во всем мире, является использование непрерывной веновенозной гемофильтрации (НВВГФ) [Ронко К., 2006]. Этот метод обеспечивает удаление циркулирующих цитокинов и медиаторов воспаления, вносящих свой вклад в формирование отека легких, а также устраняет микроциркуляторные нарушения, характерные для дистрибутивных нарушений гемодинамики. Вместе с тем, отек легких является относительно рефрактерным состоянием и не подвержен быстрым изменениям на фоне проводимой интенсивной терапии [Martin G. S., 2005].

Поднятые вопросы требуют дальнейших исследований. Все вышеизложенное определило цели и задачи настоящей работы.

ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

.

Цель настоящего исследования — улучшить результаты диагностики и лечения некардиогенного отека легких.

Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи:

1. Оценить точность измерения внесосудистой воды легких после пневмонэк-томии и на фоне вентилятор-индуцированного отека единственного легкого в эксперименте.

2. Изучить взаимосвязь между накоплением жидкости в легочной ткани и ее аэрацией, а также исследовать возможности спиральной компьютерной томографии для количественной оценки некардиогенного отека легких в эксперименте.

3. Исследовать динамику индекса внесосудистой воды легких и прочих во-люметрических параметров у больных с тяжелым сепсисом и пациентов, перенесших обширные резекционные торакальные вмешательства.

4. В клинических условиях исследовать взаимосвязь между тяжестью отека легких и концентрацией триглицеридов в плазме крови, а также роль некардиогенного отека легких в прогнозировании эффективности приема легочного рекрутмента.

5. Изучить различные методы коррекции некардиогенного отека легких в экспериментальных и клинических условиях, включая блокаду синтеза оксида азота, введение активированного протеина С и проведение целенаправленной высокообъемной гемофильтрации.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

С использованием современных методов, впервые в мировой практике в экспериментальных условиях была воспроизведена модель постпневмонэктоми-ческого отека легких у крупных животных (овцы). Разработана гипотеза развития этой формы ОПЛ вследствие волюмотравмы. Впервые исследован эффект блокады синтеза оксида азота (N0) при помощи метиленового синего на течение постпневмонэктомического отека легких.

С применением высокоточных методов измерения выполнена оценка точности метода изолированной транспульмональной термодилюции в экспериментальных условиях на фоне хирургического уменьшения объема легочной ткани и последующего отека единственного легкого.

С использованием современных методов впервые в отечественной практике выявлена тесная взаимосвязь между аэрацией легочной ткани и степенью ее отечности. Показана возможность прямой количественной оценки отека легких при помощи оригинального алгоритма математической обработки результатов спиральной РКТ легких.

Выполнено исследования эффекта активированного протеина С в различных экспериментальных моделях острого повреждения легких у крупных животных, в частности, при ОПЛ, вызванном олеиновой кислотой и липополисахаридным компонентом эндотоксина Е. соИ.

При изучении пациентов с септическим шоком было показано прогностическое значение динамики некардиогенного отека легких в отношении исхода. Была исследована динамика ИВСВЛ и прочих волюметрических параметров во время выполнения пневмонэктомии и, в частности, на протяжении 48 часов послеоперационного периода. Столь длительный период послеоперационного наблюдения ранее не был описан в мировой и отечественной литературе. Продемонстрировано субклиническое, неманифестирующее нарастание содержания жидкости в легких в раннем послеоперационном периоде у ряда пациентов перенесших неосложненную пневмонэктомию.

Впервые была выявлена пороговая взаимосвязь между концентрацией триглицеридов в плазме крови и индексом внесосудистой воды легких у пациентов с ОПЛ / ОРДС различной этиологии. Показано пороговое снижение ответа на маневр легочного рекрутмента при наличии значимого отека легких у пациентов с ОПЛ / ОРДС.

При проведении непрерывной веновенозной гемофильтрации по поводу полиорганной недостаточности, включающей ОПЛ и острое почечное повреждение, в группе больных общего реанимационного профиля и пациентов, перенесших осложненные обширные кардиохирургические вмешательства, был разработан и применен алгоритм целенаправленного подбора объема ультрафильграции. Среди прочих волюметрических параметров, при индивидуальном выборе скорости ультрафильтрации учитывались значения индекса внесосудистой воды легких или индекса глобального конечно-диастолического объема.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Практическое внедрение разработок исследования и инновационных, клинически осуществимых методов мониторинга отека легких может способствовать решению важнейшей задачи современного здравоохранения — улучшению клинического исхода у больных с острым повреждением легких различной этиологии.

На основании обширного экспериментального материала изучены, отработаны и внедрены различные, в том числе оригинальные модели острого повреждения легких, которые могут быть использованы в изучении как новых методов оценки отека легких, так и приемов, направленных на его коррекцию. Выполненные валидационные исследования подтвердили высокую точность метода изолированной транспульмональной термодилюции (ИТД), что может способствовать его дальнейшему клиническому внедрению, в том числе у больных с уменьшением объема легочной ткани.

Показано положительное влияние активированного протеина С на течение ОПЛ и ограничение развития отека легких в различных экспериментальных моделях повреждения легких. Обнаружение подобного эффекта открывает перспективы для коррекции нарушений со стороны системы свертывания и применения активированного протеина С у ряда пациентов с ОПЛ и ОРДС. Вместе с тем, выявлена неэффективность изолированной блокады индуцируемой синтетазы оксида азота (?N08) при вентилятор-индуцированном повреждении легких.

Доступный на сегодняшний день во многих крупных ЛПУ метод спиральной компьютерной томографии может с успехом применяться для неинвазивно-го измерения отека легких, в частности, в случаях негомогенного повреждения легочной ткани, что наблюдается в большинстве случаев ОПЛ / ОРДС в реанимационной практике.

Мониторинг отека легких в интраи послеоперационном периоде при обширных резекционных торакальных вмешательствах может способствовать углублению нашего понимания процессов, протекающих в этих условиях и способствовать оптимизации терапии и улучшению исходов в этой группе больных. Выполнено внедрение метода транспульмональной термодилюции в практику отделения анестезиологии и реанимации ГБУЗ «Областная клиническая больница» г. Архангельска.

Обнаружена взаимосвязь между концентрацией триглицеридов и степенью отека легких у пациентов с ОПЛ, что может способствовать своевременной оценке и коррекции липидного обмена в этой группе пациентов ОРИТ с помощью как нутриционных, так и фармакологических факторов, доступных в современной реанимационной практике. Возможность использования индекса внесосудистой воды легких для предсказания эффективности рекрутмента может в практических условиях снижать риск осложнений этого лечебного маневра, путем отказа от проведения рекрутмента у пациентов без повышения ИВСВЛ.

Предложенный алгоритм оптимизации НВВГФ, основанный на измерении тяжести некардиогенного отека легких, может способствовать улучшению исходов у одной из наиболее тяжелых категорий реанимационных больных — при развитии полиорганной недостаточности, включающей дистрибутивный шок, острое повреждение почек и потребность в ИВЛ. Разработанный алгоритм был внедрен в практику работы ГБУЗ АО «Первая городская клиническая больница им. Е. Е. Волосевич» г. Архангельска.

Научно-практические разработки диссертации внедрены в практическую деятельность ОРИТ различных лечебных учреждений России. Результаты описаны в авторской монографии «Инвазивный мониторинг гемодинамики в интенсивной терапии и анестезиологии» (2008 г.) и широко используются в научно-педагогическом процессе, в том числе на факультете усовершенствования врачей.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. В экспериментальных условиях проведение после пневмонэктомии вентиляции легких с увеличенным дыхательным объемом сопровождается развитием волюмотравмы и отека легких. Метод изолированной транспуль-мональной термодилюции позволяет в экспериментальных и клинических условиях выявить как снижение индекса внесосудистой воды легких после уменьшения объема легочной ткани, так и его последующее повышение.

2. Существует взаимосвязь между отеком и аэрацией легочной ткани, в частности, при ее негомогенном повреждении. После математической обработки, результаты спиральной рентгеновской компьютерной томографии позволяют количественно оценить тяжесть и динамику отека легких.

3. Мониторинг отека легких у пациентов с сепсис-индуцированным острым повреждением легких позволяет прогнозировать исход заболевания.

4. Повышение концентрации триглицеридов > 1 ммоль/л в плазме крови у пациентов с острым повреждением легких ассоциировано с развитием отека легких и артериальной гипоксемией.

5. Наличие отека легких указывает на снижение потенциальной эффективности маневра легочного рекрутмента у пациентов с острым повреждением легких.

6. Блокада синтеза оксида азота не оказывает воздействия на развитие вентилятор-индуцированного отека и повреждения легких в эксперименте. В экспериментальной модели активированный протеин С уменьшает тяжесть острого повреждения легких и ограничивает развитие отека легких лишь при системном введении.

7. Целенаправленная непрерывная веновенозная гемофильтрация с подбором скорости ультрафильтрации на основании значения индекса внесосудистой воды легких позволяет улучшить состояние гемодинамики у пациентов с тяжелой полиорганной недостаточностью и индивидуализировать проводимую терапию.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

В период с 2006 по 2012 гг. результаты работы доложены и обсуждены в ходе 45 выступлений на заседаниях областного общества анестезиологов-реаниматологов, научной сессии Северного государственного медицинского университета (СГМУ), научно-практических конференциях, а также на российских, международных, европейских и всемирных конгрессах анестезиологов и реаниматологов.

По материалам диссертации опубликовано 62 печатные работы в отечественной и зарубежной медицинской литературе.

Апробация работы успешно пройдена 02 марта 2012 г. на заседании проблемной комиссии по хирургическим болезням ГБОУ ВПО «Северный государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ РАБОТЫ.

Диссертация состоит из введения, четырех глав (обзор научной литературыматериалы и методы исследованиярезультаты собственных исследованийобсуждение полученных результатов), выводов, практических рекомендаций, списка литературы, который включает 35 отечественных и 224 зарубежных источника, и трех приложений. Работа изложена на 202 страницах, содержит 35 таблиц и иллюстрирована 40 рисунками.

6. выводы.

1. Метод изолированной транспульмональной термодилюции позволяет с высокой точностью измерить индекс внесосудистой воды легких на фоне вентилятор-индуцированногоотекаединственноголегкого. Этиологическим фактором постпневмонэктомического отека легких в экспериментальных условиях является вентиляция с избыточным дыхательным объемом и развивающаяся вследствие этого волюмотравма.

2. Математический анализ данных, полученных при рентгеновской компьютерной томографии легких, позволяет оценить средневзвешенный объем ткани с рентгенологической плотностью, эквивалентной воде, и рассчитать индекс тканевого объема, который коррелирует с индексом внесосудистой воды легких in vivo и post mortem (р < 0,001).

3. У умерших пациентов с сепсис-индуцированным острым повреждением легких и шоком наблюдается достоверное повышение индекса внесосудистой воды легких (р < 0,05), тогда как у выживших больных содержание жидкости в легких снижается. После пневмонэктомии наблюдается отсроченное повышение индекса внесосудистой воды легких, достигающее своего максимума к 24−36 часам после завершения вмешательства (р < 0,02).

4. У пациентов с острым повреждением легких тяжесть отека легких и индекс оксигенации ассоциированы с концентрацией триглицеридов в плазме крови (rho = -0,35- р < 0,02). Повышение индекса внесосудистой воды легких является прогностически неблагоприятным фактором в отношении эффективности маневра легочного рекрутмента.

5. В экспериментальных условиях, внутривенное введение активированного протеина С уменьшает выраженность острого повреждения и отека легких. Подбор целевого объема ультрафильтрации по значению индекса внесосудистой воды легких при проведении непрерывной веновенозной гемофильтрации у пациентов с полиорганной недостаточностью позволяет ускорить восстановление диуреза, улучшить состояние гемодинамики и снизить тяжесть органной дисфункции.

7. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Модель постпневмонэктомического отека легких может быть использована для оценки вентилятор-индуцированного повреждения у крупных экспериментальных животных. В клинических условиях целесообразно мониторировать индекс внесосудистой воды легких и прочие волюметри-ческие параметры кровообращения вплоть до двух суток после выполнения пневмонэктомии.

2. Рентгеновская компьютерная томография с определением усредненного объема ткани водной плотности является ценным дополнением к прочим методам оценки отека легких, в частности, на фоне негомогенного повреждения легких.

3. Необходимо оценивать индекс внесосудистой воды легких у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии с острым повреждением легких перед проведением маневра легочного рекрутмента для прогнозирования его эффективности с учетом потенциальной опасности этого приема и его ожидаемой стабильности.

4. У пациентов с острым повреждением легких и некардиогенным отеком легких целесообразен динамический мониторинг состояния липидного обмена.

5. Для прогнозирования исхода, а также выработки тактики интенсивной терапии у пациентов с сепсис-индуцированным острым повреждением легких необходимо осуществлять мониторинг индекса внесосудистой воды легких, а также динамических показателей кровообращения — индексов чувствительности к инфузионной нагрузке (вариабельность пульсового давления и вариабельность ударного объема).

6. У пациентов с полиорганной недостаточностью целесообразно оптимизировать скорость ультрафильтрации на фоне непрерывной веновенозной гемофильтрации под контролем значения индекса внесосудистой воды легких.

7. В связи с эффективностью активированного протеина С в различных экспериментальных моделях острого повреждения легких у крупных животных актуально изучение роли и терапевтического потенциала этого препарата у пациентов с острым повреждением и некардиогенным отеком легких.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Активная детоксикация в лечении абдоминального сепсиса / О. М. Шевцова и др. // Общая реаниматология. 2009. № 1. С. 37−42.
  2. А. Н., Мороз В. В., Карпун Н.А Острое повреждение легких, ассоциированное с трансфузионной терапией // Общая реаниматология. 2009. № 2. С. 70−75.
  3. Н. В., Дмитриева И. Б., Черневская Е. А. Сепсис-индуцированный иммунопаралич: патогенез, диагностика и возможные пути коррекции // Анестезиология и реаниматология. 2008. № 6. С. 42−47.
  4. А. В., Остапченко Д. А., Шестаков Д. А. Эффективность применения манёвра «открытия лёгких» в условиях ИВ Л у больных с острым респираторным дистресс-синдромом // Общая реаниматология. 2006. № 4. С. 50−59.
  5. Влияние операции и общей анестезии на транскапиллярный обмен жидкости в легких при торакальных вмешательствах / Н. Е. Хорохордин и др. // Вестн. хирургии им. И. И. Грекова. 1990. № 4. С. 89−93.
  6. Высокообъемная гемофильтрация / П. Оноре и др. // Анестезиология и реаниматология. 2008. № 6. С. 4−11.
  7. . Р., Кассиль В. Л. Острый респираторный дистресс-синдром: руководство. М.: Литтерра, 2007. 232 с.
  8. Иммуномодулирующий эффект экстракорпоральной гемокоррекции у больных с хирургическим сепсисом / М. М. Абакумов и др. // Анестезиология и реаниматология. 2009. № 4. С. 37−40.
  9. К вопросу об оценке внесосудистой жидкости легких / Н. Е. Хорохордин и др. // Физиол. журнал СССР им. И. М. Сеченова. 1986. № 8. С. 1119−1124.
  10. М. Ю., Кузьков В. В., Недашковский Э. В. Острое повреждение легких при сепсисе: новое в патогенезе и интенсивной терапии. Архангельск: Правда Севера, 2004. 96 с.
  11. М. Ю., Ленькин А. П., Кузьков В. В. Применение волюметрического мониторинга на основе транспульмональной термодилюции при кардиохи-рургических вмешательствах // Общая реаниматология. 2005. № 6. С. 70−79.
  12. В. В., Киров М. Ю. Инвазивный мониторинг гемодинамики в интенсивной терапии и анестезиологии. Архангельск: Правда Севера, 2008. 240 с.
  13. В. В., Киров М. Ю., Недашковский Э. В. Волюметрический мониторинг на основе транспульмональной термодилюции в анестезиологии и интенсивной терапии // Анестезиология и реаниматология. 2003. № 4. С. 67−73.
  14. О. Г., Лейдерман И. Н., Левит А. Л. Изменение показателей л ипи дного обмена у больных с тяжелым сепсисом // Анестезиология и реаниматология. 2009. № 2. С. 23−26.
  15. Мониторинг внесосудистой воды легких у больных с тяжелым сепсисом / М. Ю. Киров и др. // Анестезиология и реаниматология. 2003. № 4. С. 41−45.
  16. В. В., Голубев А. М. Классификация острого респираторного дистресс-синдрома // Общая реаниматология. 2007. № 5−6. С. 7−9.
  17. В. В., Голубев А. М. Принципы диагностики ранних проявлений острого повреждения легких // Общая реаниматология. 2006. № 4. С. 5−7.
  18. В. В., Голубев А. М., Кузовлев А. Н. Отек легких: классификация, механизмы развития, диагностика // Общая реаниматология. 2009. № 1. С. 83−88.
  19. Нарушения липидного обмена после тяжёлой механической травмы / В. В. Мороз и др. // Общая реаниматология. 2006. № 5−6. С. 40−43.
  20. Э. М. Содержание воды в легких здорового человека // Физиология. 1983. № 9. Р. 108−113.
  21. Новые анестезиологические и патофизиологические аспекты постпневмо-нэктомического синдрома / Н. Е. Хорохордин и др. // Анестезиология и реаниматология. 1994. № 1. С. 22−27.
  22. Острое почечное повреждение в структуре полиорганной недостаточности при тяжёлом сепсисе / А. В. Назаров и др. // Инфекции в хирургии. 2010. № 4. С. 17−19.
  23. Оценка современных методов измерения внесосудистой воды легких и аэрации при негомогенном повреждении легких / В. В. Кузъков и др. // Анестезия и реаниматология. 2007. № 3. С. 4−9.
  24. Патогенез и морфология острого повреждения легких / А. М. Голубев и др. // Общая реаниматология. 2005. № 5. С. 5−12.
  25. Показатели липидного обмена у больных в критических состояниях / В. В. Мороз и др. // Анестезиология и реаниматология. 2001. № 6. С. 4−6.
  26. Причины возникновения полиорганной недостаточности при кардиохирур-гических операциях в условиях искусственного кровообращения / М. А. Бабаев и др. // Общая реаниматология. 2010. № 3. С. 76−81.
  27. Продленная веновенозная гемофильтрация в комплексной терапии терапии распространенного перитонита / О. М. Шевцова и др. // Общая реаниматология. 2008. Т. 4, № 1. С. 75−79.
  28. Продленная веновенозная гемофильтрация в комплексном лечении тяжёлого острого панкреатита / И. В. Александрова и др. // Анестезиология и реаниматология. 2011. № 3. С. 54−58.
  29. Ранняя экстракорпоральная детоксикация после кардиохирургических вмешательств / Г. П. Плотников и др. // Общая реаниматология. 2009. № 1. С. 79−82.
  30. Расстройства липидного обмена при тяжелом сепсисе: клиническое значение и новые методы коррекции / A. JI. Левит и др. // Общая реаниматология. 2009. № 4. С. 66−74.
  31. Роль легких в утилизации триглицеридов из плазмы крови после приема жира в норме и при экспериментальном ожирении / Б. В. Чурин и др. // Эксперим. и клин, гастроэнтерология. 2010. № 4. С. 70−72.
  32. К. Роль адсорбции при поддержке или замещении функции почек при сепсисе и полиорганной недостаточности // Актуальные аспекты экстракорпорального очищения крови в интенсивной терапии: материалы Междунар. конф. М., 2008. С. 10−15.
  33. Уровень погибших лейкоцитов крови при сепсисе и значение их элиминации методами экстракорпоральной гемокоррекции / И. В. Александрова и др. // Анестезиология и реаниматология. 2008. № 6. С. 57−60.
  34. Л. Н., Молчанова Л. В., Малахова С. В. Дислипидемия при критических состояниях различной этиологии // Общая реаниматология. 2008. № 1. С. 36−40.
  35. A comparison of early versus late initiation of renal replacement therapy in critically ill patients with acute kidney injury: a systematic review and meta-analysis / C. J. Karvellas et al. // Critical Care. 2011. Vol. 15, N 1. R. 72.
  36. A pilot randomised controlled comparison of continuous veno-venous haemo-filtration and extended daily dialysis with filtration: effect on small solutes and acid-base balance /1. Baldwin et al. // Intensive Care Med. 2007. Vol. 33. N 5. P. 830−835.
  37. A randomized clinical trial of hydroxymethylglutaryl-coenzyme a reductase172inhibition for acute lung injury (The HARP Study) / T. R. Craig et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2011. Vol. 183, N 5. P. 620−626.
  38. A review of pulmonary coagulopathy in acute lung injury, acute respiratory distress syndrome and pneumonia / L. Nieuwenhuizen et al. // Eur. J. Haematol. 2009. Vol. 82, N 6. P. 413−425.
  39. Abraham E. Neutrophils and acute lung injury // Crit. Care Med. 2003. Vol. 31. P. S195-S199.
  40. Accuracy and limits of transpulmonary dilution methods in estimating extravas-cular lung water after pneumonectomy / A. Roch et al. // Chest. 2005. Vol. 128, N 2. P. 927−933.
  41. Accuracy of the double indicator method for measurement of extravascular lung water depends on the type of acute lung injury / A. Roch et al. // Crit. Care Med. 2004. Vol. 32, N3. P. 811−817.
  42. Accuracy of transpulmonary thermodilution versus gravimetric measurement of extravascular lung water / R. Katzenelson et al. // Crit. Care Med. 2004. Vol. 32, N 7. P. 1550−1554.
  43. Activated protein C inhibits the release of macrophage inflammatory protein-1-alpha from THP-1 cells and from human monocytes / M. Brueckmann et al. // Cytokine. 2004. Vol. 26, N 3. P. 106−113.
  44. Activated protein C prevents endotoxin-induced hypotension in rats by inhibiting excessive production of nitric oxide / H. Isobe et al. // Circulation. 2001. Vol. 104, N 10. P. 1171−1175.
  45. ACURASYS Study Investigators. Neuromuscular blockers in early acute respiratory distress syndrome / L. Papazian et al. // N. Engl. J. Med. 2010. Vol. 363, N 12. P. 1107−1116.
  46. Acute cardiopulmonary effects of a dual-endothelin receptor antagonist on oleicacid-induced pulmonary arterial hypertension in dogs / L. Wang et al. // Exp. Lung Res. 2004. Vol. 30, N 1. P. 31−42.
  47. Acute kidney injury in patients with acute lung injury: Impact of fluid accumulation on classification of acute kidney injury and associated outcomes / K. D. Liu et al. // Crit Care Med. 2011. Vol. 39, N 12. P. 2665−2671.
  48. Acute lung injury and acute respiratory distress syndrome after pulmonary resection / C. A. Kutlu et al. // Ann. Thorac. Surg. 2000. Vol. 69, N 2. P. 376−380.
  49. Acute respiratory distress in adults / D. G. Ashbaugh et al. // Lancet. 1967. Vol. 2, N7511. P. 319−323.
  50. Acute respiratory distress syndrome caused by pulmonary and extrapulmonary disease. Different syndromes? / L. Gattinoni et al. // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 1998. Vol. 158, N 1. P. 3−11.
  51. Adjusting positive end-expiratory pressure and tidal volume in acute respiratory distress syndrome according to the pressure-volume curve / D. Pestana et al. // Acta Anaesth. Scand. 2003. Vol. 47, N 3. P. 326−334.
  52. Alcohol abuse enhances pulmonary edema in acute respiratory distress syndrome / D. Berkowitz et al. // Alcohol. Clin. Exp. Res. 2009. Vol. 33, N 10. P. 1690−1696.
  53. Allison R. C., Carlile P. V. Jr., Gray B. A. Thermodilution measurement of lung water // Clin. Chest Med. 1985. Vol. 6, N 3. P. 439−457.
  54. Alveolar recruitment in pulmonary and extrapulmonary acute respiratory distress syndrome: comparison using pressure-volume curve or static compliance / A. W. Thille et al. // Anesthesiology. 2007. Vol. 106, N 2. P. 212−217.
  55. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference: definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis // Crit. Care Med. 1992. Vol. 20. P. 864−874.
  56. An expanded definition of the adult respiratory distress syndrome / J. F. Murray et al. // Am. Rev. Respir. Dis. 1988. Vol. 138, N 3. P. 720−723.
  57. Angiotensin-converting enzyme inhibitor captopril prevents oleic acid-induced severe acute lung injury in rats / X. He et al. // Shock. 2007. Vol. 28, N 1. P. 106−111.
  58. Assessment of cardiac preload and extravascular lung water by single transpulmo-nary thermodilution / S. G. Sakka et al. // Intensive Care Med. 2000. Vol. 26, N 2. P. 180−187.
  59. Assessment of cardiac preload and left ventricular function under increasing levels of positive end-expiratory pressure / T. Luecke et al. // Intensive Care Med. 2004. Vol. 30, N. l.P. 119−126.
  60. Atabai K., Matthay M. A. The pulmonary physician in critical care: Acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome: definitions and epidemiology // Thorax. 2002. Vol. 57, N 5. P. 452−458.
  61. Baudendistel L. J., Kaminski D. L., Dahms T E. Evaluation of extravascular lung water by single thermal indicator // Crit. Care Med. 1986. Vol. 14, N 1. P. 52−56.
  62. Bauer P. Postpneumonectomy pulmonary oedema revisited // Eur. Respir. J. 2000. Vol. 15, N 4. P. 629−630.
  63. Bellomo R., Kellum J. A., Ronco C. Defining and classifying acute renal failure: from advocacy to consensus and validation of the RIFLE criteria // Intensive Care Med. 2007. Vol. 33, N 3. P. 409−413.
  64. Beneficial effects of recombinant human activated protein C in a ewe model of septic shock / Z. Wang // Crit. Care Med. 2007. Vol. 35, N 11. P. 2594−2600.
  65. Bertrand Y. Oxygen-free radicals and lipid peroxidation in adult respiratory distress syndrome // Intensive Care Med. 1985. Vol. 11, N 2. P. 56−60.
  66. Bindels A. J., van der Hoeven J. G., Meinders A. E. Pulmonary artery wedge pressure and extravascular lung water in patients with acute cardiogenic pulmonary edema requiring mechanical ventilation // Am. J. Cardiol. 1999. Vol. 84, N 10. P. 1158−1163.
  67. Bland J. M., Altman D. G. Agreed statistics: measurement method comparison // Anesthesiology. 2012. Vol. 116, N 1. P. 182−185.
  68. Blank R., Napolitano L. M. Epidemiology of ARDS and ALI // Crit. Care Clin. 2011. Vol. 27, N 3. P. 439−458.
  69. Bock J., Lewis R R. Clinical relevance of lung water measurement with the thermal-dye dilution technique // Practical Applications of Fiberoptics in Critical Care Monitoring. Berlin- New York, 1990. P. 129−139.
  70. Bone R. C. The pathogenesis of sepsis // Ann. Intern. Med. 1991. Vol. 115, N 6. P. 457−469.
  71. Borges J. B., Carvalho C. R., Amato M. B. Lung recruitment in patients with ARDS // N. Engl. J. Med. 2006. Vol. 355, N 3. P. 319−320.
  72. Carlile P. V., Gray B. A. Type of lung injury influences the thermal dye estimation of extravascular lung water // J. Appl. Physiol. 1984. Vol. 57, N 3. P. 680−685.
  73. Catheterization of the heart in man with use of a flow-directed balloon-tipped catheter / H. J. Swan et al. // N. Engl. J. Med. 1970. Vol. 283, N 9. P. 447−451.
  74. Chronic alcohol abuse is associated with an increased incidence of acute respiratorydistress syndrome and severity of multiple organ dysfunction in patients with septic shock / M. Moss et al. // Crit. Care. Med. 2003. Vol. 31, N 3. P. 869−877.
  75. Chu R. Y., Sidhu N., Carlile P. Blood volume distribution in lung injury // Nucl. Med. Biol. 1993. Vol. 20, N 2. P. 167−170.
  76. Circulating xanthine oxidase mediates lung neutrophil sequestration after intestinal ischemia-reperfusion / L. S. Terada et al. // Am. J. Physiol. 1992. Vol. 263, N 3, pt. 1. P. L394-L401.
  77. Comparison of a single indicator and gravimetric technique for estimation of ex-travascular lung water in endotoxemic pigs / P. Rossi et al. // Crit. Care. Med. 2006. Vol. 34, N 5. P. 1437−1443.
  78. Computed tomography to estimate cardiac preload and extravascular lung water. A retrospective analysis in critically ill patients / B. Saugel et al. // Scand. J. Trauma Resusc. Emerg. Med. 2011. N 19. P. 31.
  79. Computerized tomography of the chest and gas exchange measurements during ketamine anaesthesia / L. Tokics et al. // Acta Anaesthesiol. Scand. 1997. Vol. 31, N 8. P. 684−692.
  80. Continuous, less invasive, hemodynamic monitoring in intensive care after cardiac surgery / O. Godje et al. // Thorac. Cardiovasc. Surg. 1998. Vol. 46, N 4. P. 242−249.
  81. Contribution of circulating lipids to the improved outcome of critical illness by glycemic control with intensive insulin therapy / D. Mesotten et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2004. Vol. 89, N 1. P. 219−226.
  82. Cross L. J, Matthay M. A. Biomarkers in acute lung injury: insights into the pathogenesis of acute lung injury // Crit. Care Clin. 2011. Vol. 27, N 2. P. 355−377.
  83. Crucial role of group IIA phospholipase A (2) in oleic acid-induced acute lung injury in rabbits / S. Furue et al. // Am. J. Respir. Crit Care. Med. 1999. Vol. 160,1. N4. P. 1292−1302.
  84. Cruz D. N., Ricci Z., Ronco C. Clinical review: RIFLE and AKIN — time for reappraisal // Critical Care. 2009. Vol. 13, N 3. R. 211.
  85. Cytokine removal and cardiovascular hemodynamics in septic patients with continuous venovenous hemofiltration / P. Heering et al. // Intensive Care Med. 1997. Vol. 23, N 3. P. 288−296.
  86. Delayed derecruitment after removal of PEEP in patients with acute lung injury / M. Lichtwarck-Aschoff et al. // Acta Anaesth. Scand. 1997. Vol. 41, N 6. P. 675−684.
  87. Delivered dose of continuous venovenous hemofiltration predicts outcome in septic patients with acute kidney injury: a retrospective study / S. A. Nurmohamed et al. // J. Crit. Care. 2011. Vol. 26, N 2. P. 213−220.
  88. Deslauriers J., Aucoin A., Gregoire J. Postpneumonectomy pulmonary edema // Chest. Surg. Clin. N. Am. 1998. Vol. 8, N 3. P. 611−631.
  89. Distribution volumes of 131I. albumin, [l4C]sucrose, and 36C1 in sheep lung / S. L. Selinger [et al.] // J. Appl. Physiol. 1975. Vol. 39, N 5. P. 773−779.
  90. Drotrecogin alfa (activated) in the treatment of severe sepsis patients with multiple-organ dysfunction: data from the PROWESS trial / J. F. Dhainaut et al. // Intensive Care Med. 2003. Vol. 29, N 6. P. 894−903.
  91. Druey K. M., Greipp P. R. Narrative review: the systemic capillary leak syndrome // Ann. Intern. Med. 2010. Vol. 153, N 2. P. 90−98.
  92. Drummond G. B. Computed tomography and pulmonary measurements // Br. J. Anaesth. 1998. Vol. 80, N 5. P. 665−671.
  93. Early and intensive continuous hemofiltration for severe renal failure after cardiac surgery / P. Bent et al. // Ann. Thorac. Surg. 2001. Vol. 71, N 3. P. 832−837.
  94. Early and intensive continuous venovenous hemofiltration for acute renal failureafter cardiac surgery / V. Bapat et al. // Interact. Cardiovasc. Thorac. Surg. 2004. Vol. 3. N 3. P. 426−430.
  95. Early complications after pneumonectomy: retrospective study of 168 patients / I. Alloubi et al. // Interact. Cardiovasc. Thorac. Surg. 2010. Vol. 11, N 2. P. 162−165.
  96. Effect of activated protein C on pulmonary blood flow and cytokine production in experimental acute lung injury / J. C. Richard et al. // Intensive Care Med. 2007. Vol. 33, N 12. P. 2199−2206.
  97. Effect of acute renal failure requiring renal replacement therapy on outcome in critically ill patients / P. G. Methitz et al. // Crit Care Med. 2002. Vol. 30, N 9. P. 2051−2058.
  98. Effect of intravenous ?-2 agonist treatment on clinical outcomes in acute respiratory distress syndrome (BALT1−2): a multicentre, randomised controlled trial / F. Gao Smith et al. // Lancet. 2012. Vol. 379, N 9812. P. 229−235.
  99. Effect of pneumonectomy on extravascular lung water in dogs / E. Lee et al. // J. Surg. Res. 1985. Vol. 38, N 6. P. 568−573.
  100. Effects of a high-fat meal on pulmonary function in healthy subjects / S. K. Rosenkranz et al. // Eur. J. Appl. Physiol. 2010. Vol. 109, N 3. P. 499−506.
  101. Effects of L-NAME and inhaled nitric oxide on ventilator-induced lung injury in isolated, perfused rabbit lungs / A. F. Broccard et al. // Crit. Care Med. 2004. Vol. 32, N 9. P. 1872−1878.
  102. Effects of recruiting maneuvers inpatients with acute respiratory distress syndrome ventilated with protective ventilatory strategy / Grasso S. et al. // Anesthesiology. 2002. Vol. 96, N 4. P. 795−802.
  103. Efficacy and safety of recombinant human activated protein C for severe sepsis / G. R. Bernard et al. //N. Engl. J. Med. 2001. Vol. 344, N 10. P. 699−709.
  104. Efficacy and safety of recruitment maneuvers in acute respiratory distress syndrome / C. Guerin et al. // Ann. Int. Care. 2011. Vol.1, N 1. P. 9.
  105. Elseviers M. M., Lins R. L., Niepen P. V. Renal replacement therapy is an independent risk factor for mortality in critically ill patients with acute kidney injury // Critical. Care. 2010. Vol. 14, N 6. R. 221.
  106. Endotoxin induces differentiated contractile responses in porcine pulmonary arteries and veins / B. P. Persson et al. // J. Vase. Res. 2011. Vol. 48, N 3. P. 206−218.
  107. European system for cardiac operative risk evaluation (EuroSCORE) / S. A. Nashef et al. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 1999. Vol. 16, N 1. P. 9−13.
  108. Evgenov O. V., G. Sager, L. J. Bjertnaes Methylene blue reduces lung fluid filtration during the early phase of endotoxemia in awake sheep // Crit. Care Med. 2001. Vol. 29, N 2. P. 374−379.
  109. Evgenov O. V., Sveinbjornsson B., L. Bjertnaes J. Continuously infused methylene blue modulates the early cardiopulmonary response to endotoxin in awake sheep // Acta Anaesthesiol. Scand. 2001. Vol. 45, N 10. P. 1246−1254.
  110. Expression and function of the endothelial protein C receptor in human neutrophils / D. H. Sturn et al. // Blood. 2003. Vol. 102, N 4. P. 1499−1505.
  111. Extravascular lung water and acute respiratory distress syndrome oxygenation and outcome / A. Davey-Quinn et al. // Anaesth. Intensive Care. 1999. Vol. 27, N 4. P. 357−362.
  112. Extravascular lung water assessed by transpulmonary single thermodilution and postmortem gravimetry in sheep / M. Y. Kirov et al. // Crit. Care. 2004. Vol. 8, N 6. P. R451-R458.
  113. Extravascular lung water determined with single transpulmonary thermodilution correlates with the severity of sepsis-induced acute lung injury / V. V. Kuzkov et al. // Crit. Care. Med. 2006. Vol. 34, N 6. P. 1647−1653.
  114. Extravascular lung water index improves the diagnostic accuracy of lung injury in patients with shock / M. S. Chew et al. // Crit. Care. 2012. Vol. 16, N 1. P. Rl.
  115. Extravascular lung water indexed to predicted body weight is a novel predictor of intensive care unit mortality in patients with acute lung injury / T. R. Craig et al. // Crit. Care Med. 2010. Vol. 38, N 1. P. 114−120.
  116. Finigan J. H. The coagulation system and pulmonary endothelial function in acute lung injury // Microvasc. Res. 2009. Vol. 77, N 1. P. 35−38.
  117. Fuentes P. A. Pneumonectomy: historical perspective and prospective insight // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2003. Vol. 23, N 4. P. 439−445.
  118. Genetics of acute lung injury: past, present and future / C. Flores et al. // Minerva Anestesiol. 2010. Vol. 76, N 10. P. 860−864.
  119. Gothard J. Lung injury after thoracic surgery and one-lung ventilation // Curr. Opin. Anaesthesiol. 2006. Vol. 19, N 1. P. 5−10.
  120. Greene R. Pulmonary vascular obstruction in the adult respiratory distress syndrome // J. Thorac. Imaging. 1986. Vol. 1, N 3. P. 31−38.
  121. Groeneveld A. B. J. Vascular pharmacology of acute lung injury and acute respiratory distress syndrome // Vase. Pharmacology. 2002. Vol. 39, N 4−5. P. 247−256.
  122. Gropper M. A., Wiener-Kronish J. P., Hashimoto S. Acute cardiogenic pulmonary edema // Clin. Chest. Med. 1994. Vol. 15, N 3. P. 501−515.
  123. Halden E., Hedstrand U., Torsner K. Oleic acid lung damage in pigs // Acta Anaesthesiol. Scand. 1982. Vol. 26, N 2. P. 121−125.
  124. Hemmila M. R., Napolitano L. M. Severe respiratory failure: advanced treatment options // Crit. Care Med. 2006. Vol. 34, N 9, suppl. P. S278-S290.
  125. High lung volume increases stress failure in pulmonary capillaries / Z. Fu et al. // J. Appl. Physiol. 1992. Vol. 73, N 1. P. 123−133.
  126. High positive end-expiratory pressure levels promote bacterial translocation in experimental pneumonia / R. A. Lachmann et al. // Intensive Care Med. 2007. Vol. 33, N 10. P. 1800−1804.
  127. High tidal volume and positive fluid balance are associated with worse outcome in acute lung injury / Y. Sakr et al. // Chest. 2005. Vol. 128, N 5. P. 3098−3108.
  128. Hofman W. F., Ehrhart 1. C. Permeability edema in dog lung depleted of blood components // J. Appl. Physiol. 1984. Vol. 57, N 1. P. 147−153.
  129. Impact of extravascular lung water index on outcomes of severe sepsis patients in a medical intensive care unit / F. T. Chung et al. // Respir. Med. 2008. Vol. 102, N 7. P. 956−961.
  130. Impact of timing of renal replacement therapy initiation on outcome of septic acute kidney injury / C. Yu-Hsiang et al. // Critical Care. 2011. Vol. 15, N 3. P. 134.
  131. Incidence and outcomes of acute lung injury / G. D. Rubenfeld et al. // N. Engl. J. Med. 2005. Vol. 353, N 16. P. 1685−1693.
  132. Incidence of acute lung injury in the United States / C. H. Goss et al. // Crit. Care Med. 2003. Vol. 31, N 6. P. 1607−1611.
  133. Increased extravascular lung water in patients with low pulmonary artery occlusion pressure after acute myocardial infarction / Y. Takayama et al. // Crit. Care Med. 1991. Vol. 19, N 1. — P. 21−25.
  134. Inhalation of activated protein C: A possible new adjunctive intervention in acute respiratory distress syndrome / L. Heslet et al. // Biologies: Targets & Therapy. 2007. Vol. 1, N 4. P. 465−472.
  135. Intensity of continuous renal replacement therapy in critically ill patients / R. Bellomo et al. //N. Engl. J. Med. 2009. Vol. 361, N 17. P. 1627−1638.
  136. Intermittent alveolar overdistension for 30 or 240 minutes does not produce acute lung injury in normal pig lung / M. J. Garcia-Delgado et al. // Surg. Res. 2006.
  137. Vol. 131, N 2. P. 233−240.
  138. International Surviving Sepsis Campaign Guidelines Committee and al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 / R. P. Dellinger et al. // Crit. Care Med. 2008. Vol. 36, N 1. P. 296−327.
  139. Intravascular volume monitoring and extravascular lung water in septic patients with pulmonary edema / S. Boussat et al. // Intensive Care Med. 2002. Vol. 28, N6. P. 712−718.
  140. Intravenous administration of activated protein C in Pseudomonas-induced lung injury: impact on lung fluid balance and the inflammatory response / L. Robriquet et al. // Respir. Res. 2006. N. 7. P. 41.
  141. Kacmarek R. M., Kallet R. H. Respiratory controversies in the critical care setting. Should recruitment maneuvers be used in the management of ALI and ARDS? // Respiratory Care. 2007. Vol. 52, N 5. P. 622−631.
  142. Kannel W. B., Vasan R. S. Triglycerides as vascular risk factors: new epidemiologic insights // Curr. Opin. Cardiol. 2009. Vol. 24, N 4. P. 345−350.
  143. Kirov M. Y., Evgenov O. V., Bjertnaes L. J. Combination of intravenously infused methylene blue and inhaled nitric oxide ameliorates endotoxin-induced lung injury in awake sheep // Crit. Care Med. 2003. Vol. 31, N 1. P. 179−186.
  144. Kirov M. Y., Kuzkov V. V., Bjertnaes L. J. Extravascular lung water in sepsis // Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine. 2005. P. 449−461.
  145. Kruger P. S. Forget glucose: what about lipids in critical illness? // Crit. Care Resusc. 2009. Vol. 11, N 4. P. 305−309.
  146. Le Gall J. R., Lemeshow S., Saulnier F. A new Simplified Acute Physiology Score (SAPS II) based on a European/North American multicenter study // JAMA. Vol. 270, N 24. P. 2957−2963.
  147. Letourneau J. L., Pinney J., Phillips C. R. Extravascular lung water predicts progression to acute lung injury in patients with increased risk // Crit. Care Med. 2012 Vol. 40, N 3. P. 847−854.
  148. Liaudet L., Soriano F. G., Szabo C. Biology of nitric oxide signaling // Crit. Care Med. 2000. Vol. 28, N 4, suppl. P. 37−52.
  149. Lower inflection point and recruitment with PEEP in ventilated patients with acute respiratory failure / M. Mergoni et al. // J. Applied Physiol. 2001. Vol. 91, N 1. P. 441−450.
  150. Lung computed tomography during a lung recruitment maneuver in patients with acute lung injury / G. Bugedo et al. // Intensive Care Med. 2003. Vol. 29, N 2. P. 218−225.
  151. Lung distension and carbon dioxide affect pulmonary nitric oxide formation in the anaesthetized rabbit / S. Stromberg et al. // Acta Physiol. Scand. 1997. Vol. 159, N LP. 59−67.
  152. Lung morphology predicts response to recruitment maneuver in patients withacute respiratory distress syndrome / J. M. Constantin et al. // Crit. Care Med. 2010. Vol. 38, N 4. P. 1108−1117.
  153. Lung perfusion affects preload assessment and lung water calculation with the transpulmonary double indicator method / T. Schreiber et al. // Intensive Care Med. 2001. Vol. 27, N 11. P. 1814−1818.
  154. Lung recruitment in patients with the acute respiratory distress syndrome / L. Gattinoni et al. // N. Engl. J. Med. 2006. Vol. 354. P. 1775−1786.
  155. Maharaj R. Extravascular lung water and acute lung injury // Cardiol. Res. Pract. 2012.—Vol. Epub. 2011,
  156. Martin G. S., Bernard G. R. International Sepsis Forum: Airway and lung in sepsis // Intensive Care Med. 2001. Vol. 27, suppl. 1. P. S63-S79.
  157. Matthay M. A., Folkesson H. G., Clerici C. Lung epithelial fluid transport and the resolution of pulmonary edema // Physiol. Rev. 2002. Vol. 82, N 3. P. 569−600.
  158. Matthay M. A., Ware L. B. Plasma protein C levels in patients with acute lung injury: prognostic significance // Crit. Care Med. 2004. Vol. 32, N 5. P. S229-S232.
  159. Matthay M. A., Zemans R. L. The acute respiratory distress syndrome: pathogenesis and treatment // Annual. Rev. of Pathology. 2011. N 6. P. 147−163.
  160. Measurement of pulmonary edema in patients with acute respiratory distress syndrome / N. Patroniti et al. // Crit. Care Med. 2005. Vol. 33, N 11. P. 2547−2554.
  161. Methylene blue — a promising treatment modality in sepsis induced by bowel perforation / Y. Galili et al. // Eur. Surg. Res. 1997. Vol. 29, N 5. P. 390−395.
  162. Methylene blue increases myocardial function in septic shock / C. R. Daemen-Gubbels et al. // Crit. Care Med. 1995. Vol. 23, N 8. P. 1363−1370.
  163. Methylene blue reduces pulmonary oedema and cyclo-oxygenase products in en-dotoxaemic sheep / O. V. Evgenov et al. // Eur. Respir. J. 2002. Vol. 20, N 4. P. 957−964.
  164. Michard F. Bedside assessment of extravascular lung water by dilution methods: temptations and pitfalls // Crit. Care Med. 2007. Vol. 35, N 4. P. 1186−1192.
  165. Michard F., Schachtrupp A., Toens C. Factors influencing the estimation of extravascular lung water by transpulmonary thermodilution in critically ill patients // Crit. Care Med. 2005. Vol. 33, N 6. P. 1243−1247.
  166. Misleading «pulmonary wedge pressure» after pneumonectomy: its importance in postoperative fluid therapy / C. Wittnich et al. // Ann. Thorac. Surg. 1986. Vol. 42, N 2. P. 192−196.
  167. Modulation of monocyte function by activated protein C, a natural anticoagulant / D. A. Stephenson et al. // J. Immunol. 2006. Vol. 177, N 4. P. 2115−2122.
  168. Monitoring of right ventricular function using a conventional slow response thermistor catheter / M. Lichtwarck-Aschoff et al. // Intensive Care Med. 1994. Vol. 20, N 5. P. 348−353.
  169. Multiple-center evaluation of mortality associated with acute kidney injury in critically ill patients: a competing risks analysis / C. Clech et al. // Critical. Care. 2011. Vol. 15, N 3. R. 128.
  170. Murray J. F. Pulmonary edema: pathophysiology and diagnosis // Int. J. Tuberc. Lung. Dis. 2011. Vol. 15, N 2. P. 55−60.
  171. Naidu B. V., Dronavalli V. B., Rajesh P. B. Measuring lung water following major lung resection // Interact. Cardiovasc. Thorac. Surg. 2009. Vol. 8, N 5. P. 503−506.
  172. National Heart, Lung, and Blood Institute Acute Respiratory Distress Syndrome
  173. ARDS) Clinical Trials Network. Pulmonary artery versus central venous catheter to guide treatment of acute lung injury / A. P. Wheeler et al. // N. Engl. J. Med. 2006. Vol. 354, N 21. P. 2213−2224.
  174. Neutrophils and neutrophil products do not mediate pulmonary hemodynamic effects of endotoxin on oleic acid-induced lung injury / L. Hill et al. // Anesth. Analg. 2004. Vol. 98, N 2. P. 452−457.
  175. Neutrophils as early immunologic effectors in hemorrhage- or endotoxemia-in-duced acute lung injury / E. Abraham et al. // Am. J. Physiol. Lung. Cell Mol. Physiol. 2000. Vol. 279, N 6. P. L1137-L1145.
  176. Nitric oxide synthase inhibition restores hypoxic pulmonary vasoconstriction in sepsis / S. R. Fischer et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1997. Vol. 156, N 3. P. 833−839.
  177. Noble W. H., Kay J. C. Effect of emboli, positive pressure ventilation and airway water on lung water measurement // J. Appl. Physiol. 1988. Vol. 65, N 1. P. 156−164.
  178. Noncardiogenic pulmonary edema complicating lung resection / D. A. Waller et al. // Ann. Thorac. Surg. 1993. Vol. 55, N 1. P. 140−143.
  179. Oleic acid-induced lung injury: thin-section CT evaluation in dogs / P. Scillia et al. // Radiology. 2001. Vol. 219, N 3. P. 724−731.
  180. On interaction of activated protein C with human aortic smooth muscle cells attenuating the secretory group IIA phospholipase A (2) expression / M. Menschikowski et al. // Thromb. Res. 2008. Vol. 122, N 1. P. 69−76.
  181. Peterson B. T., Brooks J. A., Zack A. G. Use of microwave oven for determination of postmortem water volume of lungs // J. Appl. Physiol. 1982. Vol. 52, N 6. P. 1661−1663.
  182. Plasma lipids, coagulation factors, and fibrin formation after severe multiple trauma, and in adult respiratory distress syndrome / F. Kunz et al. // J. Trauma. 1978. Vol. 18, N2. P. 115−120.
  183. Positive end-expiratory pressure ventilation increases extravascular lung water due to a decrease in lung lymph flow / D. M. Maybauer et al. // Anaesth. Intensive Care. 2006. Vol. 34, N 3. P. 329−333.
  184. Postpneumonectomy pulmonary edema / J. M. Alvarez et al. // J. Cardiothorac. Vase. Anesth. 2003. Vol. 17, N. 3. P. 388−395.
  185. Postpneumonectomy pulmonary edema. A retrospective analysis of incidence and possible risk factors / Y. D. van der Werff et al. // Chest. 1997. Vol. Ill, N 5. P. 1278−1284.
  186. Postresectional pulmonary oxidative stress in lung cancer patients: the role of one-lung ventilation / P. Misthos et al. // Eur. J. Cardio-thoracic. Surg. 2005. Vol. 27, N 3. P. 379−383.
  187. Predicting pulmonary complications after pneumonectomy for lung cancer / F. J. Alger et al. // Eur. J. Cardiothoracic Surg. 2003. Vol. 23, N 2. P. 201−208.
  188. Prehospital statin and aspirin use and the prevalence of severe sepsis and acute lung injury/acute respiratory distress syndrome / H. R. Jr. O’Neal et al. // Crit. Care Med. 2011. Vol. 39, N 6. P. 1343−1350.
  189. Protein C concentrate controls leukocyte recruitment during inflammation and improves survival during endotoxemia after efficient in vivo activation / D. Frommhold et al. // Am. J. Pathol. 2011. Vol. 179, N 5. P. 2637−2650.
  190. Protein C concentrations in severe sepsis: an early directional change in plasmalevels predicts outcome / A. F. Shorr et al. // Crit. Care. 2006. Vol. 10, N 3. P. R92.
  191. Pulmonary and extrapulmonary forms of acute respiratory distress syndrome / P. Pelosi et al. // Semin. Resp. Crit. Care Med. 2001. Vol. 22, N 3. P. 259−268.
  192. Quantification of lung water by transpulmonary thermodilution in normal and edematous lung / E. Fernandez-Mondejar et al. // J. Crit. Care. 2003. Vol. 18, N 4. 253−258.
  193. Radiographic lung density assessed by computed tomography is associated with extravascular lung water content / V. V. Kuzkov et al. // Acta Anaesthesiol. Scand. 2010. Vol. 54, N 8. P. 1018−1026.
  194. Rajan G. R. Ultrasound lung comets: a clinically useful sign in acute respiratory distress syndrome/acute lung injury // Crit. Care Med. 2007. Vol. 35, N 12. P. 2869−2870.
  195. Ramenofsky M. L. The effect of intrapleural pressure on respiratory insufficiency // J. Pediatr. Surg. 1979. Vol. 14, N 6. P. 750−756.
  196. Rationale for the use of extracorporeal treatments for sepsis / C. Ronco et al. // Anesteziol Reanimatol. 2005. N 2. P. 87−91.
  197. Recombinant human activated protein C ameliorates oleic acid-induced lung injury in awake sheep / K. Waerhaug et al. // Crit. Care. 2008. Vol. 12, N 6. P. R146.
  198. Recombinant human activated protein C attenuates endotoxin-induced lung injury in awake sheep / K. Waerhaug et al. // Crit. Care. 2008. Vol. 12, N 4. P. R104.
  199. Recombinant human activated protein C improves pulmonary function in ovine acute lung injury resulting from smoke inhalation and sepsis / M. O. Maybauer et al. // Crit. Care Med. 2006. Vol. 34, N 9. P. 2432−2438.
  200. Recombinant human activated protein C reduces human endotoxin-induced pulmonary inflammation via inhibition of neutrophil chemotaxis / J. A. Nick et al. // Blood. 2004. Vol. 104, N 13. P. 3878−3885.
  201. Recruitment maneuver in pulmonary and extrapulmonary experimental acute lung injury / Riva D. R. et al. // Crit. Care Med. 2008. Vol. 36, N 6. P. 1900−1908.
  202. Recruitment maneuvers after a positive end-expiratory pressure trial do not induce sustained effects in early adult respiratory distress syndrome / W. Oczenski et al. // Anesthesiology. 2004. Vol. 101, N 3. P. 620−625.
  203. Recruitment maneuvers during lung protective ventilation in acute respiratory distress syndrome / A. Villagra et al. // Am. J. Resp. Crit. Care Med. 2002. Vol. 165, N 2. P. 165−170.
  204. Recruitment maneuvers during prone positioning in patients with acute respiratory distress syndrome / W. Oczenski et al. // Crit. Care Med. 2005. Vol. 33, N 1. P. 54−61.
  205. Recruitment manoeuvres in acute lung injury/acute respiratory distress syndrome /1. Moran et al. // The European Respir. J. Suppl. 2003. N 42. P. 37S-42S.
  206. Reeves J. T., Grover R. F. Blockade of acute hypoxic pulmonary hypertension by endotoxin // J. Appl. Physiol. 1974. Vol. 36, N 3. P. 328−332.
  207. Regional distribution of gas and tissue in acute respiratory distress syndrome. I. Consequences for lung morphology. CT Scan ARDS Study Group / L. Puybasset et al. // Intensive Care Med. 2000. Vol. 26, N 7. P. 857−869.
  208. Relationships between lung computed tomographic density, gas exchange, and PEEP in acute respiratory failure / L. Gattinoni et al. // Anesthesiology. 1988. Vol. 69, N 6. P. 824−832.
  209. Respiratory effects of different recruitment maneuvers in acute respiratory distress syndrome / J. M. Constantin et al. // Crit. Care. 2008. Vol. 12, N 2. P. R50.
  210. Response to recruitment maneuver influences net alveolar fluid clearance in acute respiratory distress syndrome / J. M. Constantin et al. // Anesthesiology. 2007. Vol. 106, N5. P. 944−951.
  211. Richard J. C., Maggiore S., Mercat A. Where are we with recruitment maneuvers in patients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome? // Curr. Opinion Crit. Care. 2003. Vol. 9, N 1. P. 22−27.
  212. Risk factors for acute lung injury after thoracic surgery for lung cancer / M. Licker et al. // Anesth. Analg. 2003. Vol. 97, N 6. P. 1558−1565.
  213. Ronco C. Recent evolution of renal replacement therapy in the critically ill patient // Crit. Care. 2006. Vol. 10, N 1. P. 123
  214. Sakka S. G., Reinhart K., Meier-Hellmann A. Comparison of pulmonary artery and arterial thermodilution cardiac output in critically ill patients // Intensive Care Med. 1999. Vol. 25, N 8. P. 843−846.
  215. Schuster D. P. ARDS: clinical lessons from the oleic acid model of acute lung injury // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1994. Vol. 149, N 1. P. 245−260.
  216. Shippy C. R. Appel P. L., Shoemaker W. C. Reliability of clinical monitoring to assess blood volume in critically ill patients // Crit. Care Med. 1984. Vol. 12, N 2. P. 107−112.
  217. Short-term effects of methylene blue on hemodynamics and gas exchange in humans with septic shock / B. Gachot et al. // Intensive Care Med. 1995. Vol. 21, N 12. P. 1027−1031.
  218. Sibbald W. J., Cunningham D. R., Chin D. N. Non-cardiac or cardiac pulmonary edema? A practical approach to clinical differentiation in critically ill patients // Chest. 1983. Vol. 84, N 4. P. 452−461.
  219. Sigh in acute respiratory distress syndrome / P. Pelosi et al. // Am. J. Resp. Crit. Care Med. 1999. Vol. 159, N 3. P. 872−880.
  220. Single transpulmonary thermodilution assessment of extravascular lung water after pneumonectomy / V. V. Kuzkov et al. // NAForum. 2005. Vol. 18, N 3. P. 76.
  221. Spontaneous breathing improves lung aeration in oleic acid-induced lung injury / H. Wrigge et al. // Anesthesiology. 2003. Vol. 99, N 2. P. 376−384.
  222. Staub N. C. Pulmonary edema // Physiol. Rev. 1974. Vol. 54, N 3. P. 678−811.
  223. Steinfeldt T., Rolfes C. Heparin induced thrombocytopenia and anticoagulation in renal replacemant therapy // Anasthesiol. Intensivmed. Notfallmed. Schmerzther. 2008. Vol. 43. N 4. P. 304−310.
  224. Sturm J. A. Development and significance of lung water measurement in clinical and experimental practice // Practical Applications of Fiberoptics in Critical Care Monitoring. Springer-Verlag, Berlin, 1990. P. 129−139
  225. Systemic microvascular leak in an in vivo rat model of ventilator-induced lung injury / W. 1. Choi et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2003. Vol. 167, N 12. P. 1627−1632.
  226. Temporal sequence of pulmonary cytokine gene expression in response to endotoxin in C3H/HeN endotoxin-sensitive and C3H/HeJ endotoxin-resistant mice /M. R. Nill et al. // J. Leukoc. Biol. 1995. Vol. 58, N 5. P. 563−574.
  227. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome // N. Engl. J. Med. 2000. Vol. 342, N 18. P. 1301−1309.
  228. The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination / G. Bernard et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1994. Vol. 149, N 3, pt. 1. P. 818−824.
  229. The dynamics of disease progression in sepsis: Markov modeling describing the natural history and the likely impact of effective antisepsis agents / M. S. Rangel-Frausto et al. // Clin. Infec. Dis. 1998. Vol. 27, N 1. P. 185−190.
  230. The epidemiology of sepsis in the United States from 1979 through 2000 / G. S. Martin et al. //N. Engl. J. Med. 2003. Vol. 348, N 16. P. 1546−1554.
  231. The impact of intravenous fat emulsion administration in acute lung injury / M. E. Lekka et al. // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 2004. Vol. 169. P. 638−644.
  232. The pathogenesis of lung injury following pulmonary resection / S. Jordan et al. // Eur. Respir. J. 2000. Vol. 15, N 4. P. 790−799.
  233. The withdrawal of Activated Protein C from the use in patients with severe sepsis and DIC Amendment to the BCSH guideline on disseminated intravascular coagulation. / J. Thachil [et al.] // Br. J. Haematol. 2012. Vol. 157, N 4. P. 493−494.
  234. Treatment of sepsis-induced acquired protein C deficiency reverses Angiotensin-converting enzyme-2 inhibition and decreases pulmonary inflammatory response / M. A. Richardson et al. // J. Pharmacol. Exp. Ther. 2008. Vol. 325, N 1. P. 17−26.
  235. Ultrasound lung comets: a clinically useful sign of extravascular lung water / E. Picano et al. // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2006. Vol. 19, N 3. P. 356−363.
  236. Validation of a software designed for computed tomographic (CT) measurementof lung water / L. M. Malbouisson et al. // Intensive Care Med. 2001. Vol. 27, N 3. P. 602−608.
  237. Validation of extravascular lung water measurement by single transpulmonary thermodilution: human autopsy study / T. Tagami et al. // Crit. Care. 2010. Vol. 14, N 5. P. 162.
  238. Vascular resistance in atelectatic lungs: effects of inhalation anesthetics / L. Bjertnaes et al. // Acta Anaesthesiol. Scand. 1980. Vol. 24, N 2. P. 109−118.
  239. Ventilation with lower tidal volumes as compared with conventional tidal volumes for patients without acute lung injury: a preventive randomized controlled trial / R. M. Determann et al. // Crit. Care. 2010. Vol. 14, N 1. P. Rl.
  240. Vesconi S., Sicignano A., De Pietri P. Continuous venovenous hemofiltration in critically ill patients with multiple organ failure // Int. J. Artif. Organs. 1993. Vol. 16, N 8. P. 592−598.
  241. Villar J. What is the acute respiratory distress syndrome // Respir. Care. 2011. Vol. 56, N 10. P. 1539−1545.
  242. Vincent J-L. Hemodynamic support in septic shock // Intensive Care Med. 2001. Vol. 27, suppl. 1. P. S80-S92.
  243. Ware L. B., Matthay M. A. Alveolar fluid clearance is impaired in the majority of patients with acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001. Vol. 163, N 6. P. 1376−1383.
  244. Ware L. B., Matthay M. A. Clinical practice. Acute pulmonary edema // N. Engl. J. Med. 2005. Vol. 353, N 26. P. 2788−2796.
  245. Ware L. B., Matthay M. A. The acute respiratory distress syndrome // N. Engl. J. Med. 2000. Vol. 342, N 18. P. 1334−1349.
  246. Webb A. R. Capillary leak, pathogenesis and treatment // Minerva Anestesiol. 2000. Vol. 66, N 5. P. 255−263.
  247. Weinbroum A. A. Methylene blue attenuates pancreas ischemia-reperfusion (IR)-induced lung injury: a dose response study in a rat model // J. Gastrointest. Surg. 2009. Vol. 13, N 9. P. 1683−1691.
  248. What has computed tomography taught us about the acute respiratory distress syndrome? / L. Gattinoni et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001. Vol. 164, N9. P. 1701−1711.
  249. Zambon M., Vincent J.-L. Mortality rates for patients with acute lung injury/ ARDS have decreased over time // Chest. 2008. Vol. 133, N 5. P. 1120−1127.
  250. Zhang Z., Lu B., Ni H. Prognostic value of extravascular lung water index in critically ill patients: A systematic review of the literature // J. Crit. Care. 2012. Vol. 27, N 4: P. 420. el-e8.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!