Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Мониторинг и периоперационные исследования регуляции мозгового кровообращения при эндоваскулярных операциях

Диссертация: Мониторинг и периоперационные исследования регуляции мозгового кровообращения при эндоваскулярных операциях
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

При стенозирующих и окклюзирующих процессах в сонных артериях реакция мозгового кровотока в СМА на гиперкапническую нагрузку бывает ослаблена или отсутствует, что свидетельствует об истощении резервов коллатерального кровообращения. После эндоваскулярной ангиопластики со стентированием резервы коллатерального кровообращения обычно увеличиваются. Эндоваскулярная окклюзия ВСА баллоном всегда… Читать ещё >

Мониторинг и периоперационные исследования регуляции мозгового кровообращения при эндоваскулярных операциях (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава 1. Обзор литературы
  • Глава 2. Клинический материал и методы исследования
  • 2−1. Общая характеристика клинического материала

2−2. Комплексное клиническое обследование больных 46 2−3. Нейросонологические методы исследования мозгового кровотока 53 2−4. Теоретическое обоснование и методика выполнения функциональных нагрузок для оценки механизмов регуляции мозгового кровотока

2−5. Методы статистической обработки материала

Глава 3. Интраоперационный мониторинг церебральной гемодинамики при эндоваскулярных операциях

3−1. Эндоваскулярная ангиопластика со стентированием

3−2. Эндоваскулярная окклюзия ВСА баллоном

Глава 4. Мультимодальная регуляция мозгового кровотока при патологии МАГ

4−1. Ауторегуляция 96 4−2. Гуморальная регуляция

4−3. Метаболическая регуляция

4−4. Нейрогенная регуляция 111 4−5. Эндотелийзависимая вазодилятация и вазоконстрикция 112 4−6. Взаимодействие различных компонентов регуляции мозгового кровотока

Актуальность темы

.

Сосудистая патология головного мозга является одной из ведущих проблем современной медицины [Верещагин Н. В. 1974; Коновалов А. Н. 1973]. Для диагностики нарушений мозгового кровообращения все шире используется метод транскраниальной допплерографии [Aaslid R. et al 1982]. При этом все чаще применяется длительная непрерывная регистрация мозгового кровотока (мониторинг) с использованием метода транскраниальной допплерографии. Наиболее широкое применение этот метод получил при регистрации церебральных микроэмболов [Абузайд С.М. 2005; Кузнецов А. Л. и др. 2000 — 2003; Федулова С. В. 2007; Шахнович В. А. 2002 — 2006; Spencer М.Р. et al 1987, 1990,1992]. Кроме того, этот метод используется при различных операциях: карогидной эндартерэктомии [Усачев Д.Ю. и др. 2003; Spencer М.Р. et al 1990], ангиопластике и стентировании сонных артерий [Яковлев С.Б. и др. 2006], операциях на сердце [Кузнецов А.Л. и др. 2000 — 2003; Федулова С. В. 2007]. Более 10 лет этот метод применяется в институте нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко, а в течение последних б лет этот метод, в сочетании с оценкой коллатерального кровообращения по данным церебральной ангиографии, используется при решении вопроса о возможности эндоваскулярной окклюзии сонных артерий у больных с гигантскими аневризмами этих артерий с целью предупреждения ишемических осложнений после этих операций.

Хирургическая окклюзия сонной артерии у некоторых больных является единственным методом лечения гигантских аневризм сонных артерий [Умрихин А.К. 1971]. В настоящей работе приводятся результаты наших исследований, в которых при решении вопроса об окклюзии сонной артерии у больных с гигантскими аневризмами сонной артерии был использован метод мониторинга мозгового кровотока с использованием транскраниальной допплерографии (ТКУЗДГ) в сочетании с оценкой коллатерального кровообращения мозга по данным церебральной ангиографии.

Ишемический инсульт занимает первое место, как причина инвалидизации населения и третье место, как причина смерти в общей структуре заболеваемости. Инсульт возникает в России более чем у 450 тысяч человек в год, а инвалидизация после перенесенного инсульта составляет 3,2 на 10 000 населения. Доля ишемиче-ских нарушений мозгового кровообращения в структуре инсультов достигает 80% [Верещагин Н.В. 2003, Гусев Е. И. 2003, Варакин Ю. А. и др. 2003].

В настоящее время в клинической практике широко используются разнообразные методы лечения и профилактики инсульта, которые могут существенно уменьшить частоту смертельных исходов и степень инвалидизации пациента. Становится все более очевидным, что особенно важное значение имеет профилактика инсультов при различных видах цереброваскулярной патологии. При этом наибольшую роль имеют хирургические методы [Покровский А.В. 2003, Шевченко Ю. Л. и др. 2003], и все больший процент в них занимают эндоваскулярные операции. К этим операциям относятся ангиопластика и стентироваиие при стенозирующих процессах в магистральных артериях головы (МАГ), в основе которых лежит ате-росклеротичёский процесс МАГ. А также хирургическая окклюзия сонной артерии, которая является как бы «клинической моделью» ишемического инсульта и производится при аневризмах сонных артерий, которые могут достигать гигантских размеров. Несмотря на тщательную оценку коллатерального кровообращения, по данным ангиографии (АГ), до последнего времени окклюзия внутренней сонной артерии (ВСА) достаточно часто (15.4% наблюдений) приводила к возникновению ишемических осложнений.

Разнообразие изменения кровотока при окклюзии сонной артерии зависит от анатомических особенностей виллизиева круга, а также резервных механизмов коллатерального кровообращения мозга.

При всем многообразии патологических изменений в МАГ для решения весьма сложного вопроса о выборе метода лечения (консервативного или хирургического) необходимо исследовать индивидуальные компенсаторные возможности церебральной гемодинамики у каждого конкретного пациента, адекватная оценка которых может быть основана только на тщательном изучении резервных возможностей и состояния мультимодальной системы регуляции мозгового кровообращения. При этом целесообразно учитывать индивидуальные особенности сосудистой системы мозга у каждого пациента, от которых зависит значительное разнообразие клинических проявлений нарушений мозгового кровообращения. Хорошо известно, что при одной и той же степени стенозирования (вплоть до окклюзии) МАГ может возникнуть совершенно различная степень неврологических нарушений, что зависит от состояния компенсаторных механизмов церебральной гемодинамики. В настоящее время широко используется количественная оценка резервов коллатерального кровообращения с применением гиперкапнических нагрузок и «Ацетазо-ламида» [Золотухин С.П. 1989, Ringelstein Е.В. etal. 1988, Bernstein E.F. 1990].

Эти функциональные нагрузки позволяют оценить состояние гуморальной регуляции мозгового кровотока. Вместе с тем гуморальная регуляция мозгового кровотока находится во взаимодействии с другими регуляторными системами (метаболической, нейрогенной, ауторегуляцией, эндотелийзависимой регуляцией), поэтому для более полной характеристики компенсаторных механизмов мозгового кровообращения существенное значение имеет комплексная оценка различных механизмов мультимодальной регуляции мозгового кровотока и их взаимодействия [Антонов И.П. 1998; Парфенов В. Е. 1996; Свистов Д. В. 2000; Клоссовский Б. Н. 1967, Колтовер А. Н. и др. 1962, 1975, Лурье З. Л. и др. 1962, Верещагиин Н. В. и др. 1983, 1986, 1987, 1999, 2001, Никитин Ю. М. 1979, 1982, 1995, 1998, Никитин Ю. М и др. 1980, 1998, Ганнушкина И. В. и др. 1969, Л. К. Брагина 1966, Ф. А. Сербиненко 1962, 1963, 1964, 1975, Aaslid R., 1982, 1986, Lassen N. 1985].

Цель исследования.

Изучение резервных механизмов и компенсаторных возможностей мозгового кровообращения на основании комплексной оценки системы мультимодальной регуляции мозгового кровообращения у больных, которым осуществляются эндо-васкулярные вмешательства на МАГ, для прогнозирования исходов операций, предотвращения интраоперационных осложнений и объективной оценки перестройки церебральной гемодинамики после операции.

Задачи исследования.

1. Изучить взаимозависимость изменений кровотока в разных отделах сосудистой системы мозга при патологии МАГ в периоперационном периоде.

2. Произвести сравнительную оценку состояния различных механизмов мультимодальной регуляции мозгового кровотока (ауторегуляции, гуморальной, метаболической, нейрогенной регуляций, эндотелиальной зависимости мозговых сосудов) до, во время и после эндоваскулярных операций у больных с патологией МАГ.

3. Производить мониторинг мозгового кровотока при эндоваскулярной окклюзии ВСА баллоном с целью оценки индивидуальных особенностей коллатерального кровообращения и решения вопроса о показаниях к операции создания экстра-интракраниального анастомоза при хирургической окклюзии ВСА.

4. Изучить состояние резервов коллатерального кровообращения при эндоваi скулярных хирургических операциях по поводу патологических процессов в МАГ.

5. Изучить влияние эндоваскулярных окклюзий и реваскуляризаций при патологии МАГ на объемную скорость кровотока в сосудах мозга и диаметр МАГ.

Научная новизна.

Впервые изучено прогностическое значение исследования регуляции мозгового кровотока при эндоваскулярных операциях и изучена взаимозависимость различных компонентов системы мультимодальной регуляции мозгового кровообращения при патологии магистральных артерий головы.

Практическая значимость.

Разработанный диагностический комплекс оценки регуляции мозгового кровообращения при патологии МАГ, а также индивидуальных особенностей компенсаторных механизмов церебральной гемодинамики позволил улучшить результаты лечения больных с патологией МАГ. Прогнозировать ишемические осложнения во время эндоваскулярных вмешательств, для профилактики которых использованы различные методы защиты мозга от ишемии, включая создание ЭИКМА. Уменьшить количество осложнений после хирургических операций.

Результаты проведенного исследования могут быть использованы в практическом здравоохранении на разных этапах обследования и лечения больных с сосудистой патологией головного мозга.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

1. При нарастании патологических изменений в МАГ выявляется этапность нарушений коллатерального кровообращения в сосудах виллизиева круга — сначала снижение скорости кровотока, затем появление двунаправленного кровотока и, наконец, изменение направления кровотока на обратное по одному, а иногда и двум путям коллатерального кровообращения. Эта этапность обнаружена в глазной артерии при нарастающем стенозировании ВСА или ее окклюзировании баллоном и в позвоночной артерии при увеличении степени стенозирования превертебрального участка подключичной артерии и развитии синдрома подключично-позвоночного обкрадывания. При хирургической окклюзии сонной артерии зона динамического равновесия (появление двунаправленного кровотока) и изменение направления кровотока на обратное могут возникнуть в средней мозговой артерии, что указывает на существенную роль корковых анастомозов в коллатеральном кровообращении мозга.

2. При хирургической окклюзии сонной артерии выявляется значительное разнообразие степени снижения скорости кровотока в СМА: от незначительного до выраженного и, вплоть, до полного прекращения кровотока. Такое разнообразие изменений линейной скорости кровотока в СМА зависит от индивидуальных особенностей коллатерального кровообращения мозга. Установлено, что при выраженном падении JICK нарушены механизмы ауторегуляции мозгового кровотока и истощены резервы коллатерального кровообращения. При значительном падении JICK эти механизмы ослаблены, а при незначительном — функционируют нормально. Выявление падения JICK свыше 40% обосновывает показания к использованию хирургического метода (создание ЭИКМА при эндоваскулярной окклюзии ВСА), способствующего уменьшению риска ишемических осложнений после операции.

3. Гигантские, частично тромбированные аневризмы ВС А, характеризуются эмбологенностью, причем крупные эмболы могут привести к острой окклюзии магистральных артерий мозга, а экстренная тромболитическая терапия способствует восстановлению кровотока в этих артериях. Мониторинг мозгового кровотока в условиях развития острого тромбоза СМА во время операции позволяет оценить эффективность тромболизиса и момент восстановления кровотока в СМА.

4. При стенозирующих и окклюзирующих процессах в сонных артериях реакция мозгового кровотока в СМА на гиперкапническую нагрузку обычно ослаблена или отсутствует, что свидетельствует об истощении резервов коллатерального кровообращения. После эндоваскулярной ангиопластики со стентированием резервы коллатерального кровообращения обычно увеличиваются. Эндоваскулярная окклюзия ВСА всегда приводит к ослаблению или к полному истощению резервов коллатерального кровообращения мозга.

6. После окклюзии ВСА баллоном, у больных с гигантскими аневризмами, нарастает объемная скорость кровотока в противоположной ВСА и позвоночных артериях, диаметр которых увеличивается, что является проявлением эидотелийза-висимой вазодилятации. В то же время в ОСА на стороне окклюзии баллоном ВСА объемная скорость кровотока существенно уменьшается и соответственно уменьшается диаметр ОСА, что обусловлено функционированием эндотелиальных вазо-констрикторных регуляторных механизмов.

Внедрение.

Результаты диссертационного исследования внедрены в практику и активно используются в ежедневной клинической работе сосудистых отделений НИИ нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко РАМН.

Апробация работы.

Результаты проведенного исследования неоднократно докладывались на научных конференциях, симпозиумах и съездах: 14-ая международная конференция «Новые тенденции в сосудистой хирургии и флебологии» г. Ростов-на-Дону,.

2003 г.- международная конференция «Современные технологии восстановительной медицины» Сочи, 2003; конференция «Современное состояние методов неинвазив-ной диагностики в медицине» Москва, 2005 г.- девятая ежегодная сессия научного центра сердечно-сосудистой хирургии. Москва, 2005 г.- IV съезд нейрохирургов. Москва, 2006 г.- 12 всеросийский съезд сердечно-сосудистых хирургов. Москва, 2006г- «VII поленовские чтения» С-Петербург, 2008 г.- Международная конференция «Mental recovery after traumatic brain injury: a multidisciplinary approach» Москва, 2008. На международных симпозиумах: Neurosonology and cerebral haemodi-namic 2003, 2004, 2005, 2006, 2008.

Диссертация апробирована на расширенном заседании проблемной комиссии по сосудистой патологии НИИ нейрохирургии им. акад. Н. Н. Бурденко РАМН, 27 ноября 2008 года.

Структура и объем диссертации

.

Выводы.

1. Интраоперационный мониторинг церебральной гемодинамики при эндоваскулярной ангиопластики со стентированием позволяет регистрировать поток микроэмболов в момент дилатации зоны стеноза баллоном, при позиционировании и установке стента, а также при необходимости дораскрытия стента баллоном. Для предупреждения проникновения значимых эмболов в церебральные сосуды эндо-васкулярная ангиопластика со стентированием должна проводиться в условиях защиты мозга от эмболии при помощи фильтр-ловушки. Эндоваскулярная ангиопластика со стентированием обычно приводит к уменьшению степени выраженности неврологической симптоматики и к достоверному уменьшению частоты микроэмболов, регистрируемых в СМА.

2. Выявлено значительное разнообразие степени снижения скорости кровотока в СМА при эндоваскулярной окклюзии сонной артерии: незначительное (до 40%) снижение JICK, умеренное — от 40 до 65%, значительное — свыше 65%. Такое разнообразие изменений линейной скорости кровотока в СМА зависит от индивидуальных особенностей коллатерального кровообращения мозга. Установлено, что при незначительном снижении ЛСК механизмы ауторегуляции мозгового кровотока функционируют нормально, при умеренном снижении ЛСК эти механизмы ослаблены, а при значительном падении ЛСК механизмы ауторегуляции мозгового кровотока нарушены и истощены резервы коллатерального кровообращения. Критический уровень ишемии мозга при эндоваскулярной окклюзии ВСА соответствует снижению скорости кровотока в гомолатеральной СМА, не превышающем 40% от исходного уровня.

3. Гигантские, частично тромбированные аневризмы ВСА характеризуются эмбологенностью, причем крупные эмболы могут привести к острой окклюзии магистральных артерий мозга, а экстренная тромболитическая терапия способствует восстановлению кровотока в этих артериях. Мониторинг мозгового кровотока в условиях развития острого тромбоза СМА во время операции позволяет оценить эффективность тромболизиса и момент восстановления кровотока в СМА.

4. При стенозирующих и окклюзирующих процессах в сонных артериях реакция мозгового кровотока в СМА на гиперкапническую нагрузку бывает ослаблена или отсутствует, что свидетельствует об истощении резервов коллатерального кровообращения. После эндоваскулярной ангиопластики со стентированием резервы коллатерального кровообращения обычно увеличиваются. Эндоваскулярная окклюзия ВСА баллоном всегда приводит к ослаблению или к полному истощению резервов коллатерального кровообращения мозга. При световой стимуляции в норме наблюдается существенное увеличение линейной скорости кровотока в задних мозговых артериях. Эта реакция бывает ослаблена или отсутствует у больных со стенозирующими и окклюзирующими процессами в позвоночных артериях. Хирургическое лечение приводит к нормализации реакции кровотока в задней мозговой артерии на световую стимуляцию.

5. После окклюзии ВСА баллоном нарастает объемная скорость кровотока в противоположной ВСА и позвоночных артериях, диаметр которых увеличивается, что является проявлением эндотелийзависимой вазодилягации. В то же время в ОСА на стороне окклюзии баллоном ВСА объемная скорость кровотока существенно уменьшается и соответственно уменьшается диаметр ОСА, что обусловлено функционированием потокзависимых вазоконстрикторных регуляторных механизмов.

Практические рекомендации.

1. Комплексное обследование больных с патологией сосудов головного мозга должно включать нейросонологические методы (транскраниальная допплеро-графия с исследованием регуляции мозгового кровообращения и проведением мониторинга микроэмболов, цветное дуплексное сканирование МАГ и сосудов виллизиева круга), что способствует выбору наиболее адекватного метода лечения (консервативного или хирургического).

2. Обнаружение симптоматических эмбологенных и гемодинамическизна-чимых атеросклеротических бляшек, стенозирующих просвет сосуда более чем на 70%, обосновывает показания для хирургического лечения. На гемодинамическую значимость атеросклеротических бляшек в МАГ указывает также истощение резервов коллатерального кровообращения, появление ундулирующего кровотока или изменение направления кровотока на обратное в основных путях коллатерального кровообращения (в сосудах виллизиева круга и в глазной артерии при стенозах ВСА и в позвоночных артериях при стенозах в устье подключичной артерии).

3. Для предупреждения проникновения значимых эмболов в церебральные сосуды эндоваскулярная ангиопластика со стентированием должна проводиться в условиях защиты мозга от эмболии при помощи фильтр-ловушки.

4. Выявление значительного или выраженного падения скорости кровотока при эндоваскулярной окклюзии сонной артерии у больных с гигантскими аневризмами ВСА обосновывает использование методов защиты мозга от ишемии — создание ЭИКМА.

Показать весь текст

Список литературы

  1. С.М. Нейрохирургические аспекты эмбологенных атеросклероТИЧе ских бляшек в сонных артериях. Диссертация, Москва, 2005.
  2. И. П. и др. Рецидивирующие приступообразные головокружеН*^ Сис-связь с ранними проявлениями вертебрально-базилярной недостаточности '' темные головокружения. М., 1989. — С.21−24.
  3. И.П. Эффективность применения препарата глиатилин убольшеострыми нарушениями мозгового кровообращения в раннем восстановит111, периоде. СПб: Terra Medica, 1998- 36−44. ь
  4. Т. В. и др. Неинвазивное определение функции эндотелия Уиых гипертонической болезнью и гиперхолестеринемией // Терапевтический 3-РХИВ' 1998. -№:4. -С. 15−19.
  5. Г. С. Значение моторного и вестибулярного анализаторов и пер^НСГ° гипоталамуса в компенсации гравитационной нагрузки при ортостазе // Ко^^иче екая биология и медицина. 1971. — Т.5. -N 3. — С.31−36.
  6. Л. К. Компенсаторные возможности виллизиева круга при пато^ магистральных артерий головы // Сосудистая патология головного мозга. М-? -С.27.
  7. Ю. Я. Распространённость различных форм цереброваскуЛ^ЯнОИ патологии в популяции трудоспособного возраста // Журнал неврологии иатрии.-2003.-Вып. 9.-С. 112. ц
  8. И. В. Гетерогенность инсульта: взгляд с позиции клиницис3 Журнал неврологии и психиатрии. 2003. — Вып. 9. — С.8−9.
  9. Н. В. и др. Методы ангиографии и определения мозгового кровО^в оценке состояния коллатерального кровоснабжения // Журнал невропатолог11 психиатрии.-1987. № 1. — С.3−5.
  10. Н. В. Патология магистральных артерий головы и нарушения мс3^ вого кровообращения (аспекты морфологии, патогенеза, клиники и диагностигс^^ Дисс. докт. М., 1974.
  11. Н. В., Пирадов М. А. Инсульт: оценка проблемы // Неврологичес?^с-ИИ журнал. 1999. — № 5. — С.4−7
  12. Н.В. и др. Каротидная эндартерэктомия в профилактике ишем£^^ ского инсульта у больных с атеросклеротическими стенозами сонных артерий2″ Журн. неврологии и психиатрии, 1994, 2, 103−108.
  13. Н. В., Варакин Ю. Я. Регистры инсульта в России: результате^ методологические аспекты проблемы // Инсульт. 2001. — N. 1. — С.34−40.
  14. .С., Аносов Н. Н. Инсульт. Ленинград, 1980.
  15. . В. и др. Допплерографическая оценка ауторегуляции кровоснабжег^^51 головного мозга при нейрохирургической патологии // Вопросы нейрохирурги^-1998. -№ 1.
  16. И. В., Шафранова В. П. О стадиях развития коллатерального кро^-^ обращения в мозгу//Вопросы нейрохирургии. 1969. — № 4. — С. 1−6.
  17. Е. И Проблема инсульта в России // Журнал неврологии и психиатрии— 2003. Вып.9. — С.3−5.
  18. Г. А. Объемный мозговой кровоток при гипертонической болезни: Диг -2000.е//
  19. . Н. и др. Общие принципы коллатерального кровообращения в мозгу при выключении экстра- и интракраниальных сосудов // Вестник АМН СССР.- 1967. -№ 6. С.19−22.
  20. А. Н. и др. К патогенезу и морфологии нарушений мозгового кровообращения при поражении сонных и позвоночных артерий // Архив патологии. 1962. -№ 8.-С. 18−26.
  21. А. Н. и др. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения. М., 1975. — 53с.
  22. А. Н. Хирургическое лечение артериальных аневризм головного мозга. -М., 1973.
  23. A. JI. и др. Прогностическое значение регистрации микроэмболических сигналов в зависимости от типа эмболического инсульта у больных с кар-диоэмболическим инсультом // Журнал неврологии и психиатрии. 2003. -Вып.9. -С. 148.
  24. А. Н. и др. Выбор варианта антитромботической терапии при кар-диогенной церебральной эмболии // Журнал неврологии и психиатрии. 2003. -Вып.9.-С.177−178.
  25. А. Н. и др. Детекция церебральных микроэмболов с искусственными клапанами сердца. Современные подходы к диагностике и лечению нервных и психических заболеваний. СПб., 2000. — 360с.
  26. А. Н. и др. Периоперационная эмболизация при операциях на бра-хиоцефальных артериях // Журнал неврологии и психиатрии. 2003. — Вып.9. -С.205−206.
  27. А. Н. Кардиогенная и артерио-артериальная церебральная эмболия: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика: Автореф. дис.-СПб., 2001.
  28. Г. И. Ультразвуковые методы исследования ветвей дуги аорты. Изд. «Аверсэв», Минск, 2006, 205 стр.
  29. В. А. Клиника, диагностика, хирургическое лечение крупных и гигантских мешотчатых аневризм головного мозга: Дис. Москва. 1995.
  30. Лурье 3. Л., Брагина Л. К. Коллатеральное кровообращение при закупорке магистральных сосудов головы // Журнал невропатология и психиатрия. 1962. — № 11. -С.1612−1616.
  31. В. В., Белова Л. А. Оценка состояния механизмов ауторегуляции при гипертонической энцефалопатии // Журнал неврологии и психиатрии. -2003. -Вып.9. С.150−151.
  32. Д., Хеллер Л. Физиология сердечно-сосудистой системы. СПб., 2000.- 128с.
  33. Никитин Ю М Ультразвуковая допплерография в диагностике поражений магистральных артерий головы и основания мозга. М., 1995. — 45с.
  34. Ю. М. и др. Диагностика закупорки сонных артерий методом ультразвуковой допплерографии // Журнал невропатология и психиатрия. 1980. — Т.80. -№ 1. — С.22−29.
  35. Ю. М. Метод ультразвуковой допплерографии в диагностике закупорки и стеноза сонных артерий//Клиническая медицина. 1979. — № 1. — С.38−43.
  36. Ю. М. Метод ультразвуковой допплерографии в диагностике окклюзи-рующих поражений артерий основания мозга (допплероангиографическое исследование) //Журнал невропатологии и психиатрии. 1982. — Т.8. — С.36−39.
  37. Ю. М. Ультразвуковая диагностика. М., 1998.
  38. Ю. М., Труханов А. И. Ультразвуковая допплеровская диагностика сосудистых заболеваний. М., 1998.
  39. М. М. Кузнецов А. И. Сосудистая патология нервной системы. СПб., 1998.
  40. JI. И. Положение тела и регуляция кровообращения. JI1982.
  41. В. Е. Транскраниальная допплерография в нейрохирургии: Дис.докт. СПб., 1996.
  42. М. А. Введение в нейрореаниматологию // Неврологический журнал. -1998. -№ 2. С.4−7.
  43. Е. Ю. Анатомические и функциональные составляющие цереброва-скулярного резерва у больных инсультом // Журнал неврологии и психиатрии. -2003. -Вып.9. С. 152.
  44. А. В. Первичная профилактика ишемического инсульта и возможности сосудистой хирургии // Журнал неврологии и психиатрии. 2003. — Вып.9. -С.96−97.
  45. JI. И. и др. Оценка цереброваскулярной реактивности методом транскраниальной допплерографии у больных с хронической изолированной окклюзиеи внутренней сонной артерии // Нейродиагностика. -Спецвыпуск. 2003. С.6−9.
  46. О. Б. и др. Прогнозирование ишемических осложнений при хирургическом лечении гигантских артериальных аневризм головного мозга // Конструктивная сосудистая хирургия при ишемии головного мозга. Рига, 1989. — С. 109−1 Ю
  47. Д. В. Допплерографическая оценка ауторегуляции кровоснабжения головного мозга в норме и при нейрохирургической патологии. // Современные подходы к диагностике и лечению нервных и психических заболеваний. СПб., 2000. — С.330.
  48. Д. В. и др. Осложнения церебральной ангиографии // Современные подходы к диагностике и лечению нервных и психических заболеваний. СПб., 2000. — С.328.
  49. Ф. А. Роль глазничной артерии в ретроградном кровоснаблсении каротидно-кавернозного соустья // Вопросы нейрохирургии. 1962. — Т. 2. — С.1−6.
  50. Ф. А. Каротидно-кавернозные соустья. Перевязка сонной артерии и ее влияние на гемодинамику мозга//Журнал невропатология и психиатрия. 1963. -Т.П.-С. 1636−1641.
  51. Ф. А. Полушарное коллатеральное кровообращение головного мозга и некоторые компенсаторные сосудистые реакции при каротидно-кавернозных со-устиях. // Журнал невропатология и психиатрия. 1964. — Т. 64. — вып 2. — С.205−211
  52. Ф. А. Хирургическое лечение артерио-венозных соустий в кавернозном синусе: Дисс. 1975.
  53. А.К. Хирургическая окклюзия сонной артерии, как метод лечения аневризм внутренней сонной артерии. Кандидатская диссертация. Москва, 1971.
  54. Д. Ю. и др. Использование мультимодального нейромониторинга в реконструктивной хирургии артерий каротидного бассейна // Вопросы нейрохирургии. 2003. — № 3. С.2−8
  55. С.В. Мониторинг мозгового кровотока при операциях на сердце в условиях искусственного кровообращения. Диссертация, Москва, 2007.
  56. В. А., Тютин JI. А. Современные технологии в диагностике нарушения метаболизма и кровотока в зоне ишемического очага головного мозга // Журнал неврологии и психиатрии. 2003. — Вып.9. — С. 163.
  57. В. А. Ишемия мозга. Нейросонология. М.: ACT, 2002. — 306с.
  58. В.А. Ишемический инсульт. Москва, «АСТ», 2006, 308с.
  59. В.А. Церебральная гемодинамика при патологии магистральных артерий головы. Клинико-нейросонологическое исследование. Докторская диссертация, Москва, 2004.
  60. Ю.Л. и др. Сравнительная оценка результатов открытой каротидной эндартерэктомии и стентирования сонных артерий // Хирургия 2003. — № 12. -С.12−18.
  61. Е. В. и др. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. М., 1976.- 283с.
  62. Е. В. Нарушения мозгового кровообращения и их хирургическое лечение.-М., 1967.
  63. ШмидтЕ. В. Сосудистые заболевания нервной системы. М., 1975.
  64. Aaslid R, Markwalder Т, Nornes Н. Noninvasive transcranial Doppler ultrasound recording of flow velocity in basal cerebral arteries // J Neurosurg. 1982. — № 57. -P.769−774.
  65. Aaslid R. Visually evoked dynamic blood flow response of the human cerebral circulation // Stroke. 1986. — № 18. — P.771−775.
  66. Aaslid R., Lindergaard K-F., et al. Cerebral autoregulation dynamics in humans // Stroke. 1989. -№ 20.- P.45−52.
  67. Aaslid R., Newell D. W., et al. Assessment of cerebral autoregulation dynamics by simultaneous arterial and venous transcranial Doppler recording // Stroke. 1991. — № 22. -P. 1148−1154.
  68. Aaslid R. Visually evoked dynamic blood flow response of the human cerebral circulation // Stroke. 1987. — № 18. — P.771−775.
  69. Adams M. R., Robinson J., Sorensen К. E., Deanfield J. E., Celermajer D. S. Normal ranges for brachial artery flow-mediated dilatation: a non-invasive ultrasound test of arterial endothalial function. //J Clin Invest. 1996. -№ 2. — P. 146−150.
  70. Antoniucci D., Fitzpatrick L. A. The vascular tree as an endocrine organ: paracrine and autocrine effects of endothelin // Endocrinologist. 1996. — № 6. — P.481−487.
  71. Arroyo R, Cosin-Sales. J Endothelial dysfunction: is there a link to neurological ultrasound // Cerebrovascular Diseases. 2003. — № 16. -S2. — P.26−28.
  72. Astrup J. Energy-reguiring cell functions in the ischemic brain. Supply and possible inhibition in protective therapy // J. Neurosurg. 1982. — Vol. 56. — P.482.
  73. Ausman J, et al. Ipsilateral subclavian to external carotid and STA-MCA bypasses for retinal ischemia// Surg. Neurol. 1978. — Vol. 9. — P.5−8.
  74. Ausman J.I. et al. Treatment of a high extracranial carotid artery aneurysm wich CCP-MCA bypass and carotid ligation. Case report // J. Neurosurg. 1983. — Vol. 58. — N3. -P.421−424.
  75. Azevedo E., Freitas J., Santos R. Hemodynamic, autonomic and neurohormonal behaviour in different orthostatic intolerance syndromes // Cerebrovascular Dis. 2004. -№ 17.-S4.-P. 11.
  76. Benalcazar HE, et al. How do transcranial Doppler velocities and the Lindegaard ratio change in hyperemia? A quantitative analisis // Stroke. 1994. — № 25. — P.238.
  77. Bernstein EF. Role of transcranial Doppler in carotid surgery. Noninvasive Diagnosis of Vascular Diseases // Surg Clinics of No America. 1990. — № 70(1). -P.225−234.
  78. Bornstein N. M., Gur A. Y., Geyer O., Almog Y. Vasomotor reactivity in the ophthalmic artery: different from or similar to intracerebral vessels // Eur J Ultrasound. — 2000. -№ 1.-P. 1−6.
  79. Brooks DJ, et al. The effect of orthostatic hypotension on cerebral blood flow and middle cerebral artery velocity in autonomic failure, with observations on the action of ephedrine // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1989. — № 52. — P.962−966.
  80. Brown MM, et al. Reactivity of the cerebral circulation in patients with carotid occlusion. // J. Neurol Neurosurg Psychiatry aug. 1986. — V.49. — P.899−904.
  81. Brucher R, Russell D. The characteristics of solid and gaseous emboli // Cerebrovasc Dis. 1994.-№ 4.-P.88.
  82. Bullock R, et al. Cerebral blood flow and C02 responsiveness as an indicator of collateral reserve capacity in patients with carotid arterial disease // Br. J. Surg. 1985 — № 72. -P. 348−351.
  83. Carvajal-Lizano M., Thie A. Vasoreactivity to visual stimuli in migraine // J. Neurol. — 1992. -239.-P.524.
  84. Celermajer D. S., Sorensen К. E., Bull C., et al. Endothelium- dependent dilation in the systemic arteries of asymptomatic subjects relates to coronary risk factors and their interaction. //J. AM. Coll. Cardiol. 1994.- V.24. — P. 1468−1474.
  85. Conrad В., Klinderhofer J. Dynamics of regional cerebral blood flow for various visual stimuli // Exp Brain Res. 1989. — № 77. — P.437−441.
  86. Cunningham L. D., Brecher P., Cohen R. A. PDGF receptors on macrovascular endothelial cells mediate relaxation via nitric oxide in rat aorta.Lond. 1998
  87. Dahl A., Lindegaard K-F'., RusselD. et al. A. comparison of transcranial. Doppler and cerebral blood flow studies to assess cerebral vasoreactivity // Stroke. 1992. — № 23. -P.15−19.
  88. Decety Y, Sjoholm H, et al. The cerebellum participates in mental activity: tomographic measurements of regional cerebral blood flow // Brain research. 1990. — 535. -P.313−317.
  89. Deutsch G., Papanicolaou A. C., et al. CBF gradient changes elicited by visual stimulation and visual memory tasks //Neuropsychologia. 1986. — № 24. — P.283−287.
  90. Dorfler P., Puis I., Maurer M., et al. Measurement of cerebral blood flow volume by extracranial sonography // J. of cerebral blood flow and metabolism. 2000. — № 20. -P.269−271.
  91. Droste D. W., Harders A. G., Rastogi E. A transcranial Doppler atudy of blood flow velocity in the middle cerebral arteries performed at rest and during mental activities // Stroke. 1989. — № 20. — P. 1005−1011.
  92. Dzau V. J. Tissue rennin-angiotensin system in myocardial hypertrophy and failure // Arch. Intern. Med. 1993. — № 153. -P.937−942.
  93. Eggers J., Koehler J. Middle Cerebral artery main stem occlusion: natural course and impact of alteplase and sonothrombolysis on recanalization. Cerebrovascular Diseases 2008- 25 (suppl 1): 1−68.
  94. Ellaham S. II., Charlon V., Abassi Z., Calis K. A., Choucair W. K. Bosentan and the endothelin system in congestive heart failure // Clin. Cardiol. 2000. — № 23(11). — P.803−807.
  95. Escrig A., Cardona P., Jato M. et al Reverse steal phenomenon in the acetazolamide test // Cerebrovascular Dis. 2004. — № 17. — S4. — P.23.
  96. European Carotid Surgery Trialists Collaborative Group. MRC European carotid surgery trial: Interim results for symptomatic patients with severe (70−99%) or with mild (0−29%) carotid stenosis // Lancet. 1991. — Vol. 337. — P. 1235−1243.
  97. Fitch W. Physiology of the cerebral circulation and current thoughts on the protection of the brain against ischemia // Int. Anesthesiol. Clin. 1984. — № 22/3. — P.89−106.
  98. Fulton JF. Observations upon the vascularity of the human occipital lobe during visual activity // Brain. 1928. -№ 51.- P.310−320.
  99. Furchgott R. F, Ignaro L. J., Murad F., The Nobel Prize in Physiology or Medicine // 1998, Internet.
  100. Furchgott R. F., Zawadzki J. V. The obligatory role of endothelial cellsin the relaxation of the arterial smoth muscle by acetylcholine // Nature. 1980. — № 299. — P.373−376.
  101. Gauer OH, Thron HL. Postural changes in the circulation // In: Hndb. of Physiol. -1965. sec. 2. — Circulation. -V.3. — P.2409−2440.
  102. Gerhard M., Walsh B. W., Tawakol A. et al. Estradiol therapy combined with progesterone and endothelium-dependent vasodilation in poatmenopausal women // Circulation. 1998. -№ 98.-P.l 158−63.
  103. Giller C. A., Steig P., et al. Transcranial Doppler Ultrasound as a Guide to Graded Therapeutic Occlusion of the Carotid Artery // Neurosurgery. 1990. — № 26. — P.307−311.
  104. Gomez S. M., Gomez C. R., Hall I. S. Transcranial Doppler ultrasonographic assessment of intermittent light stimulation at different frequencies // Stroke. 1990. — № 21. -P.1746−1748.
  105. Gommer E., J. Reulen, S. Goedee et al. Reproducibility of dynamic cerebralautoregu-lation parameters // Cerebrovascular Diseases. 2003. — № 16. -S2. — P.9−39.
  106. Gur A Y., D. Gucuyener, N. Ozdemir et al/ Acute versus old brain infarcts: is cerebral vasomotor reactivity different // Israeli-Turkish collaborative study. Cerebrovascular Diseases.-2003. № 16. -S2.-P.31.
  107. Gur A. Y., Bornstein N. M. Cerebral vasomotor reactivity of the posterior circulation in patients with carotid occlusive disease // Eur J Neurol. 2003. — № 10. — P.75−78.
  108. Gur A. Y., Bova I., Bornstein N. M. Is impaired cerebral vasomotor reactivity a predictive factor of stroke in asymptomatic patients // Stroke. 1996. — № 27. — P.2188−2190.
  109. Gur R. G., Cur R. E. et al. Sex and handedness differences in cerebral blood flow during rest and cognitive activity // Science. 1982. — № 217. — P.659−661.
  110. Hassler W, Chioff F. C02 reactivity of cerebral vasospasm after aneurysmal subarachnoid haemorrhage // Acta Neurochir (Wien). 1989. — № 98. — P. 167−175.
  111. Haubrich C., A. Wendt Rolf, R. Diehl et al. Dynamic autoregulation in the posterior cerebral arteries // Cerebrovascular Diseases. 2003. — № 16. — S2. — P.29.
  112. Haukamp F. P., Busse O. Acetazolamid-induced cerebral infarction during testing the cerebrovascular reactivity // Cerebrovascular Dis. 2004. — № 17. — S4|. — P.34.
  113. Hetzel T. et al. Bilateral severe carotid stenosis or occlusion-cerebral autoregulation dynamics and collateral flow patterns // Cerebrovascular Diseases. 2003. -№ 16. -S2. — P.9−38.
  114. Ibrachim M. M., et al. Orthostatic hypotension Mechanism and management // Am. Heart. J. 1975. — Vol.90. — № 4. — P.513−520.
  115. Ingvar D. II., Schwartz M. S. Blood flow patterns induced in the dominant hemisphere by speech and reading // Brain. 1974. — № 97. — P.273−288.
  116. Jackson M, et al. The use of transcranial Doppler to distinguish vasospasm from hyperemia in head injury patients//Stroke. 1994. -№ 25.-P.756.
  117. Jadecola C. Regulation of the cerebral microcirculation during neuronal activity: is nitric oxide the missing link //Trends Neurosci.- 1993. -№ 16. P.206−214.
  118. Kelley R. E. Chang J. Y., et al. Selective increase in the right hemisphere transcranial Doppler velocity during a spatial task// Cortex. 1993. — № 29. -P.45−52.
  119. Kelley R. E., Chang J. Y., et al. Transcranial Doppler assessment of cerebral flow velocity during cognitive tasks // Stroke. 1992. — № 23. — P.9−14.
  120. Kiely D. G. Cargill R. I., Struthers A. D., Lip worth B. J. Cardiopulmonary effects of endothelin 1 in man // Cardiovasc. Res. — 1997. — № 33. — P.378−386.
  121. Kirkham FJ, et al: Transcranial measurement of blood velocities in the basal cerebral arteries using pulsed Doppler ultrasound: velocity as an index of flow // Ultrasound Med Biol.-1986.-№ 12.-P.15−21.
  122. Klingelhofer J., Matzander G., et al. Bilateral changes of middle cerebral artery blood flow velocities in various hemisphere specific brain activities // J. Neurol. 1994. — № 241 .-P.264−265.
  123. Klingelhofer J., Wittich I., et al. Latencies of visually evoked perfusion changes in the posterior cerebral artery territory // J. Neurol. 1992. — № 239. — P.23.
  124. Kramer В. K., Ittner K. P., Beyer M. E., Hoffmcistcr H. M., Riegger G. A. Circulatory and myocardial effects of endothelin // J. Mol. Med. 1997. — № 75 (11−12). — P.886−90.
  125. La M., Reid J. J. Endothelin 1 and the regulation of vascular tone // Clin. Exp. Pharmacol. Phyziol. — 1995. — № 22(5). — P.315−323.
  126. Langfitt TW, Weinstein JD, Kassell NF: Cerebral vasomotor paralysis prodused by intracranial hypertension //Neurology. 1995. — № 15. — P.622−645.
  127. Lassen NA. Normal average value of CBF in young adults is 50 ml 100g-l min-1 // J. of cerebral blood flow and metabolism. 1985. — № 5.- P.347−349.
  128. Le Scao Y., Baulieu J. L., et al. Increment of brain temporal perfusion during auditory stimulation //Eur. J. Nucl. Med. 1991. — № 18. -P.981−983.
  129. Lou H. C. Edvinsson L., MacKenzie E. T. The concept of coupling blood flow to brain function: revision required//Ann Neurol. 1987. — № 22.-P.289−297.
  130. Luscher T. F., Vanchoutte P. M. The endothelium: modulator of cardiovascular function. // Boca Raton, FL: CRC Press, 1990. P. 1−228.
  131. Maeda IT, et al. Reactivity of cerebral blood flow to carbon dioxide in various types of ischemic cerebrovascular disease: evaluation by the transcranial Doppler method // Stroke.- 1993. -№ 24.-P.670−675.
  132. Manor D., O. Hornick, J. Soustiel et al. A new bed-side system for non-invasive identification of cerebral ischemic and hyperemic events // Cerebrovascular Diseases. — 2003.- 16. -S2.-P.7−31.
  133. Maravic M, Kessler CFI, at al. Visual stimuli and posterior cercbral artery blood flow // J. Neurol. 1992. — № 239. — P.24.
  134. Marcus HS, Boland M. «Cognitive activity» monitored by noninvasive measurement of cerebral blood flow velocity and its application to investigation of cerebral dominance // Cortex. 1992. — № 28. — P.575−581.
  135. Markwalder TM, et al. Dependency of blood flow velocity in the middle cerebral artery on the and-tidal carbon dioxide partial pressure: a transcranial Doppler study // J Cereb Blood Flow Metab. 1984. — № 4. — P.368−372.
  136. Moncada S., Vane J, R. Pharmacology and endogenous roles of prostaglandin endo-peroxides, thromboxane A2 and prostacyclin // Pharmacol Rev. 1979. — № 30. — P.293−331.
  137. Nakashima M., Mombouli J. V., Taylor A. A., Vanhoutte P. M. Endothelium-dependent hyperpolarization caused by bradykinin in human coronary arteries // J Clin Invest. 1993. — № 92. -P.2867−2871.
  138. Newell DW, et al. Head injury and cerebral circulatory arrest // In Transcranial doppler, ed. Newell DW, Aaslid R, New York, 1992, Raven Press.
  139. Niederkorn K., Myers L. G., et al. Three Dimensional Transcranial Doppler Blood Flow Mapping in Patients With Cerebrovascular Disorders // Stroke. 1988. — № 19.
  140. Niomanze P. C., Gomez C. R., Florenstein W. M. Transcranial Doppler monitoring of middle cerebral artery blood flow velocities during three memory tasks // J. Neuroimaging.- 1992.-№ 2.-P.186−189.
  141. Nishizava Y., Olsen T. S., et al. Left-right cortical asymmetries of regional cerebral blood flow during listening to words // J. Neurophysiol. 1982. — № 48. — P.458−466.
  142. Norris J. W., Zhu C. Z., Bornstein N. M., Chambers B. R. Vascular risks of asymptomatic carotid stenosis // Stroke. 1991. — Vol. 22, N 12. — P. 1485−1490.
  143. R. В., Eames P. J., Potter J. F. Dynamic changes in cerebrovascular resistance in stroke patients // Cerebrovascular Dis. 2004. — № 17. -S4. — P. 12.
  144. Paulson OB. Standgaard S, Edvinsson L. Cerebral autoregulation // Cerebrovasc Brain Metab Rev. 1990. — № 2. — P. 161 -192.
  145. Pavy-Le Traon A., Xi Sun Q. et al TCD and blood pressure changes during sympathetic stimulation in head-down bed rest // Cerebrovascular Dis. 2004. — № 17. -S4. -P.22.
  146. Phelps M. E., Mazziota J. C. Huang S. C. Study of cerebral function with positron computed tomography // J. Cereb Blood Flow Metab. 1982. — № 2. — P. 113−162.
  147. Piepgras A, et al. Asimple test to assess cerebrovascular reserve capacity using transcranial Doppler sonography and acetazolamide //Stroke.- 1990. -№ 21.-P.1306−1311.
  148. Plum F., Duffy Т. E. The couple between cerebral metabolism and blood flow during seizures //Brain Work (ed. by D. H. Ingvar, N. A. Lssen), -1997- P. 197−214, Munksgaard, Copenhagen.
  149. Powers W, et al. Clinical results of extra-intracranial bypass surgery in patients with hemodynamic cerebrovascular disease // J. Neurosurg. 1989. — Vol.70. — P.61−67.
  150. Prasad A., Husain S. et al. Coronary endothelial dysfunction in humans improves with angiotensin converting enzyme inhibition // Circulation. 1996. — № 94. — Suppl 1. -Abstract: 61.
  151. Reinhard M., M. Roth, M. Czosnyka et al. Dynamic cerebral autoregulation in patients with severe carotid stenosis or occlusion assessed by the correlation coefficient index// Cerebrovascular Diseases. -2003. № 16. — S2. — P.31.
  152. Reinhard M., Roth M., Muller T. et al Impact of carotid recanalization on cerebral autoregulation dynamics // Cerebrovascular Dis. 2004. — № 17. — S4. — P. 12.
  153. M. (1964) Arterial pC02 and cerebral hemodynamics // Amer. J. Physiol. -V.206/-25−35.
  154. Rieckert H. The physiology of orthostatic regulation // Cardiology. 1976. — V.61. -suppl. 1. — P.62−77.
  155. Ringelstein EB, et al. Noninvasive assessment of C02-induccd cerebral vasomotor response in normal individuals and patients with internal carotid artery occlusions // Stroke. 1988. -№l.-P.963−969.
  156. Risberg J., Halsey J. H., et al. Hemispheric specialization in normal man studied by bilateral measurements of the regional cerebral blood flow: a study with the 133-Xe inhalation technique // Brain. 1975. — № 98. — P.511−524.
  157. Risberg J., Ingvar D. H. Patterns of activation in the grey matter of the dominant hemisphere during memorizing and reasoning // Brain. 1973. — № 96. — P.737−756.
  158. Rodriguez G., Cogomo P., et al. Regional cerebral blood flow and anxiety: a correlation study in neurologically normal patients // J Cereb Blood Flow Metab. 1989. — № 9. -P.410−416.
  159. Roland P. E., Friberg L. Localization of cortical areas activated by thinking // J Neuro-physiol. — 1985. -№ 53.-P.1219−1243.
  160. Roland P. E., Gulyas B. et al. Functional anatomy of storage, recall and recognition of visual pattern in man//Neuroreport. 1990. — № 1.-P.53−56.
  161. Roland P. E., Skinhoj E., Lassen N. A. Focal activations of human cerebral cortex during auditory discrimination //JNeurophysiol. 1981. -№ 45.-P.1139−1151.
  162. Roy CS, Sherrington CS. On the regulation of the blood supply of the brain // J. Physiol. (Lond.). 1890. — V. l 1. -P.85−108.
  163. Schroeder T, Sillesen H, Sorensen O, Engell HC. Cerebral hyperperfusion following carotid endarterectomy //J Neurosurg. 1987. -№ 22.-P.824−829.
  164. Seiler RW, Nirkko AC. Effect of nimodipine on cerebrovascular response to C02 in asymptomatic individuals and patients with subarachnoid hemorrhage: a transcranial Doppler ultrasound study //Neurosurgery. 1990. -№ 27.-P. 147−251.
  165. Shalit M. N., Reinmuth О. M., et al. Carbon dioxide and cerebral circulatory control: II. The intravascular effect //Arch. Neurol.-1967.-V. 17.-P.337−341.
  166. Shiogai Т., Morisaka A., Arima Y. et al Acetazolamide vasoreactivity evaluated by Transcranial power harmonic imaging and Doppler sonography // Cerebrovascular Dis. -2004. -№ 17. S4.-P.12.
  167. Sitzer M., Diehl R. R., Hennerici M. Visually evoked cerebral blood flow responses: normal and pathological conditions // J Neuroimaging. 1992. — № 2. — P.65−70.
  168. Skinhoj E., Paulson О. H. Carbon dioxide and cerebral circulatory ontrol. Evidence of a non focal site of action of carbon dioxide on cerebral circulation // Arch. Neurol. — 1969. -V.20. -P.249−252.
  169. Spencer M P, Aaslid R, Castillos F, McDaniel M. Intraoperative monitor for intracranial hemodynamics. Proc. 32nd Ann Conv. AIUM, 1987.
  170. Spencer M. P. Detection of Cerebral Arterial Emboli: Transcranial Doppler // Newell D. W., Aaslid R, (eds): Trnscranial Doppler. New York- Raven Press Ltd, 1992. P.215−230.
  171. Spencer M. P., Thomas G. L., et al. Detection of middle cerebral artery emboli during carotid endarterectomy using transcranial Doppler ultrasonography // Stroke. 1990. -№ 21. -P.415−423.
  172. Squire L. R., Ojeman J. G., et al. Activation of the hippocampus in normal humans: a functional anatomical study of memory // Proc Natl Acad Sci USA. 1992. — № 89. -P.1837−1841.
  173. Takahashi M., Matsushita Y., Iijima Y., Tanzawa K. Purification and characterization of endothelin converting enzyme from rat lung // J. Biol. Chem. -1993. — № 268. -P.21 394−21 398.
  174. Toole J. F., Tucker SH. Influence of head position upon cerebral circulation // Arch. Neurol. Sci. 1960. — № 3. -P.410−32.
  175. Volkmann R., Friberg P., Johansson M. et al Assessment of windkessel function by a MCA blood flow velocity decrease after sudden cessation of thigh artery // Cerebrovascular Dis. 2004. — № 17. -S4. — P.21.
  176. Vortstrup S, et al. Evaluation of the cerebral vasodilatory capacity by the acetazolamide test before EC/IC bypass surgery in patients with occlusion of the internal carotid artery // Stroke. -1986. Vol.17. — № 6. -P.1291−1298.
  177. Wahlgren NG, et al. Sympathetic nerve stimulation in humans increases middle cerebral artery blood flow velocity // Cerebrovasc Dis. 1992. — № 2. — P.359−364.
  178. Wever R., Stores E., Rabelink T. J. Nitric oxide and hypercholesterolemia: a matter of oxidation and reduction //Atherosclerosis. 1998. — № 137(Suppl). — P.51−60.
  179. Zaletel M., M. Strucl, Z. Rodi et al. The association between visually evoked potrn-tials and visually evoked flow responses // Cerebrovascular Diseases. 2003. — № 16. -S2. -P.3−12.
  180. Zaletel M., Strucl M., Rodi Z. et al The relationship between visually evoked cerebral flow responses and visually evoked potentials // Cerebrovascular Dis. 2004. — № 17. -S4.-P.21.
  181. Zavoreo I., Kesic M. J., Budujic M. et al Breath holding index in evaluation of patients with severe symptomatic occlusive carotid artery disease // Cerebrovascular Dis. — 2004.-№ 17.-S4.-P.24.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!