Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Микроэкологическая характеристика биотопов репродуктивного тракта женщин при эндометрите

Диссертация: Микроэкологическая характеристика биотопов репродуктивного тракта женщин при эндометрите
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Очевидно, что состояние биотопов женского репродуктивного тракта, являющихся не только резервуарами ассоциативной микрофлоры, но и формирующих естественную резистентность внутренних половых органов не может не влиять на характер течения эндометрита. Однако до настоящего времени подобных исследований не проводилось. Также не выяснена роль персистентных характеристик ассоциативных микроорганизмов… Читать ещё >

Микроэкологическая характеристика биотопов репродуктивного тракта женщин при эндометрите (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Роль микробного фактора при воспалительных заболеваниях гениталий
    • 1. 2. Механизмы антибактериальной защиты женских половых органов
      • 1. 3. Факторы персистенции возбудителей, вызывающих воспалительные процессы органов малого таза
      • 1. 4. Характеристика вагинального микробиоценоза при воспалительных заболеваниях репродуктивного тракта
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика обследованных женщин
    • 2. 2. Бактериологические методы исследования
    • 2. 3. Методы определения факторов персистенции микроорганизмов
    • 2. 4. Метод количественного определения лактоферрина во влагалище, цервикальной слизи, содержимом полости матки
    • 2. 5. Методы статистической обработки полученных результатов
  • Глава 3. МИКРОЭКОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ РЕПРОДУКТИВНОГО ТРАКТА ЖЕНЩИН ПРИ ЭНДОМЕТРИТЕ
    • 3. 1. Характеристика микрофлоры репродуктивного тракта здоровых женщин
    • 3. 2. Характеристика микрофлоры репродуктивного тракта женщин с эндометритом
      • 3. 2. 1. Особенности микрофлоры репродуктивного тракта женщин с острым течением эндометрита
      • 3. 2. 2. Особенности микрофлоры репродуктивного тракта женщин с хроническим течением эндометрита
  • Глава 4. СИСТЕМА «ЛАКТОФЕРРИН ХОЗЯИНА — АНТИЛАКТО-ФЕРРИНОВАЯ АКТИВНОСТЬ МИКРООРГАНИЗМОВ» У ЗДОРОВЫХ ЖЕНЩИН И ЖЕНЩИН С ЭНДОМЕТРИТОМ
  • Глава 5. ЗНАЧЕНИЕ МИКРОЭКОЛОГИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ РЕПРОДУКТИВНОГО ТРАКТА ЖЕНЩИН ПРИ ЭНДО МЕТРИТЕ

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ.

Число воспалительных заболеваний репродуктивного тракта женщин за последние годы значительно возросло. Частота возникновения эндометрита в структуре гинекологической заболеваемости составляет от 15 до 60% и имеет постоянную тенденцию к повышению (Савельева Г. М., Антонова Л. В., 1987, 1990; Зуева В. М., 1998; Kottamann L.M. 1995; Gardo S., 1998). Важность проблемы обусловлена как широким распространением заболевания, так и его опасностью для здоровья заболевшей женщины, так как служит причиной бесплодия, патологии беременности и родов (Washington Е., Berg O.A., 1996).

Этиологическая структура эндометрита, возникающего после ар-тифициального аборта, нормальных родов, родоразрешения путём операции кесарева сечения динамична и изменяется в различные периоды времени (Соколова И.Э., 1997). В большей степени это объясняется широким применением антибиотиков в акушерско-гинекологической практике, внедрением в терапию гнойно-воспалительных заболеваний новых препаратов с широким спектром действия.

Результаты ранее проведённых исследований свидетельствуют об отсутствии специфичности этиологической структуры и преобладании анаэробно-аэробных микробных ассоциаций (Гуртовой Б.Г. с соавт., 1989). Возросло количество воспалительных процессов внутренних половых органов, возбудителями которых являются микроорганизмы условно-патогенной группы, проникающие в полость матки восходящим путём при снижении факторов естественной резистентности репродуктивного тракта женщин (Краснопольский В.И. с соавт., 2001; Laurent Т. et al., 1996; Yanis J.S. et al., 1997). Вызванные эндогенной микрофлорой воспалительные процессы характеризуются торпидным течением с частыми обострениями. Они сочетаются с наличием микроэкологических нарушений в биотопах репродуктивного тракта женщин, выражающихся не только в качественном и количественном изменениях видового состава микрофлоры, но и в модификации биологических свойств микроорганизмов, позволяющих им длительно переживать в изменяющихся условиях организма (C.B. Черкасов, 1998; О. В. Бухарин, 1999). Известно, что различные микроорганизмы способны инактивировать лизоцим (Усвяцов Б.Я., 1987), обладают антикомплементарной (Брудастов Ю.А., 1992), антилактоферриновой активностями (Валышева И.В., 2005) и другими факторами персистенции (Бухарин О.В., 1999).

Кажется очевидным, что состояние биотопов женского репродуктивного тракта, являющихся не только резервуарами ассоциативной микрофлоры, но и формирующих естественную резистентность внутренних половых органов не может не влиять на характер течения эндометрита. Однако до настоящего времени подобных исследований не проводилось. Также не выяснена роль персистентных характеристик ассоциативных микроорганизмов в алгоритме диагностики дисбиотиче-ских состояний при воспалительных заболеваниях репродуктивного тракта женщин.

Цель и задачи исследования

.

Цель исследования — изучение микроэкологического состояния биотопов репродуктивного тракта женщин с эндометритом и выявление связи изменений микробиоценоза с характером течения воспалительного процесса.

Для достижения указанной цели были поставлены и решены следующие задачи:

1. Выяснить состояние микробиоценоза влагалища, цервикального канала, полости матки у здоровых женщин и больных эндометритом на основе изучения видового состава выделенных микроорганизмов.

2. Определить факторы персистенции — антилизоцимную, антикомплементарную и антилактоферриновую активности микроорганизмов, выделенных из исследуемых биотопов.

3. Изучить роль системы «лактоферрин хозяина — антилактоферри-новая активность микроорганизмов» в биотопах репродуктивного тракта женщин при эндометрите.

4. Оценить влияние микроэкологического состояния биотопов репродуктивного тракта женщин на характер течения эндометрита.

Научная новизна.

Характер течения эндометрита рассмотрен в зависимости от микроэкологического состояния биотопов репродуктивного тракта женщин. Установлено, что и острый и хронический процесс протекают на фоне выраженных микроэкологических изменений в биотопах репродуктивного тракта, что проявляется в дефиците доминантной лактофлоры, абсолютном или относительном увеличении количества ассоциативных микроорганизмов (энтерококков, коагулазоотрицательных и коагулазо-положительных стафилококков, стрептококков, бифидобактерий, энте-робактерий, эубактерий, бактероидов, пептострептококков).

Выявлено повышение уровня экспрессии персистентных характеристик (антилизоцимной, антикомплементарной и антилактоферриновой активностей) микроорганизмов, выделенных из биотопов репродуктивного тракта женщин с эндометритом.

Получены данные о функционировании системы «лактоферрин хозяина-антилактоферриновая активность возбудителя» во влагалище, цервикальном канале и полости матки здоровых и страдающих эндометритом женщин. При эндометрите наиболее показательны обратные отношения количества лактоферрина и антилактоферриновой активности микроорганизмов в полости матки.

Установлена связь выраженности микроэкологических нарушений: дефицита лактофлоры, наличия условно-патогенных микроорганизмов с высокими значениями факторов персистенции и бактериального вагиноза с характером течения эндометрита.

У женщин с микроэкологическими нарушениями в вагинальном биотопе выявлена высокая распространённость рецидивов и короткие сроки ремиссии эндометрита, что позволяет рассматривать эти нарушения в качестве критериев пригодных для прогнозирования течения данного инфекционного процесса.

ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ И ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ РАБОТЫ.

Полученные в работе данные расширяют представления о патогенетической роли микроэкологических нарушений в биотопах репродуктивного тракта женщин в течении эндометрита.

Микроэкологический подход, использованный для определения характера течения эндометрита пригоден для оценки частоты возникновения рецидивов заболевания и длительности ремиссии.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1.Эндометрит характеризуется наличием микроэкологических нарушений в биотопах репродуктивного тракта женщин: присутствие ассоциативной микрофлоры с высоким персистентным потенциалом, бактериальный вагиноз, дефицит лактофлоры.

2.Ассоциативная микрофлора биотопов репродуктивного тракта женщин с высоким персистентным потенциалом — патогенетически значимый фактор рецидивирования эндометрита.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

Результаты проведенных исследований доложены на:

— IV Российской научной конференции «Репродуктивное здоровье населения» г. Оренбург 2005.

— V Российской научной конференции «Персистенция микроорганизмов», г. Оренбург 2006.

Материалы диссертации обсуждены на заседании учёного совета Института клеточного и внутриклеточного симбиоза УрО РАН (2008).

ПУБЛИКАЦИИ.

По теме диссертации опубликовано 4 печатные работы, две из которых размещены в рецензируемых журналах.

ОБЪЕМ И СТУКТУРА ДИССЕРТАЦИОННОЙ РАБОТЫ.

Выводы.

1. У женщин с эндометритом во всех трёх биотопах (влагалище, цервикальном канале, полости матки) наблюдалась низкая частота выделения лактобацилл. Выявлено увеличение видового разнообразия аэробных и анаэробных микроорганизмов в ряду: здоровые, больные острым эндометритом, больные хроническим эндометритом.

2.Эндометрит сопровождается увеличением частоты встречаемости различных дисбиотических состояний вагинального микробиоценоза: дефицит лактофлоры, наличие условно-патогенных бактерий с высокими значениями факторов персистенции, бактериальный вагиноз.

3.Аэробные и анаэробные микроорганизмы, выделенные из репродуктивного тракта женщин с эндометритом, характеризовались высокими значениями персистентных характеристик (антилизоцимной, антикомплементарной, антилактоферриновой активностей) и, наибольшие их значения определялись у бактерий, выделенных из полости матки.

4. Уровень лактоферрина имел наибольшие значения у здоровых женщин в полости матки. При остром и хроническом эндометрите обнаружено снижение лактоферрина во всех трёх биотопах.

5. При изучении системы «лактоферрин хозяина — антилакто-ферриновая активность микроорганизмов» в биотопах репродуктивного тракта женщин выявлено, что острый эндометрит характеризовался повышением АЛФА микроорганизмов и снижением лактоферрина во всех биотопах, при хроническом течении процесса, отмечено снижение АЛФА микроорганизмов на фоне низкого содержания субстрата.

6. Микроэкологический подход при определении характера течения эндометрита позволяет прогнозировать возникновение рецидивов заболевания. При определении частоты и сроков возникновения рецидивов эндометрита у женщин с различными типами вагинального микробиоценоза установлено, что наименьшая длительность ремиссии и наибольшая частота рецидивов встречаются у женщин с бактериальным ва-гинозом и наличием в вагинальном биотопе микроорганизмов с выраженными персистентными характеристиками.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Воспалительные заболевания внутренних половых органов представляют собой одну из основных медицинских проблем, оказывающих существенное влияние на здоровье миллионов женщин репродуктивного возраста. Они занимают ведущее положение в структуре гинекологической заболеваемости и являются наиболее частой причиной госпитализации, благодаря чему составляют основные медицинские, социальные и экономические проблемы во всем мире (Савельева Г. М., Антонова J1.B., 1987, 1990; Зуев В. М., 1998; Kottmann L.M. 1995; Velebil Р. et al., 1995; Gardo S., 1998). За последние годы отмечен рост числа воспалительных заболеваний органов малого таза на 13% в общей популяции женщин репродуктивного возраста.

Воспалительные процессы, вызванные эндогенной флорой, характеризуются стертостью клинических симптомов, торпидным течением с частыми обострениями (Айламазян Э.К. с соавт., 1991, Цве-лев Ю.В. с соавт., 1998). Длительная персистенция бактериального агента в очаге воспаления приводит к снижению общей и местной резистентности организма женщины, определяет формирование инфекционного очага в репродуктивном тракте и нередко сочетается с нарушением менструальной функции, что представляет собой нарушение микроэкологического статуса репродуктивного тракта женщин (Савельева Г. М. с соавт., 1981; Петров Р. В., 1982; Батырова А. К. с соавт., 1991; Бухарин О. В. с соавт., 1998).

Очевидно, что состояние биотопов женского репродуктивного тракта, являющихся не только резервуарами ассоциативной микрофлоры, но и формирующих естественную резистентность внутренних половых органов не может не влиять на характер течения эндометрита. Однако до настоящего времени подобных исследований не проводилось. Также не выяснена роль персистентных характеристик ассоциативных микроорганизмов в алгоритме диагностики дисбиотических состояний при воспалительных заболеваниях репродуктивного тракта женщин. Вышеизложенное определило цель настоящего исследования: изучить микроэкологическое состояние биотопов репродуктивного тракта женщин с эндометритом и оценить связь различных изменений микробиоценоза с характером течения данного воспалительного процесса. Дл я реализации этой цели были поставлены и решены следующие задачи: выяснено состояние микробиоценоза влагалища, цервикального канала, полости матки у здоровых женщин и больных эндометритом на основе изучения видового состава выделенных микроорганизмовопределены факторы персистенции у микроорганизмов, выделенных из исследуемых биотопов: антилизоцимнаю, антикомплементарнаю и антилактоферри-новая активностиизучена роль системы «лактоферрин хозяина — анти-лактоферриновая активность микроорганизмов» в биотопах репродуктивного тракта женщин при эндометритевыявлено влияние микроэкологического состояния биотопов репродуктивного тракта женщин на характер течения эндометрита.

Было проведено обследование 120 женщин репродуктивного возраста. Обследованные женщины были разделены на три группы. Первую группу составили 40 пациенток с острым эндометритом, вторую -50 пациенток с хроническим эндометритом, третью группу или группу сравнения составили 30 здоровых женщин репродуктивного возраста. При проведении исследований было изучено 540 штаммов микроорганизмов, выделенных из влагалища, цервикального канала, полости матки здоровых женщин и женщин с эндометритом. Идентификацию выделенных штаммов микроорганизмов проводили общепринятыми методами на основании морфологических, тинкториальных, культуральных и биохимических свойств.

В результате проведенных исследований было установлено, что биотопы репродуктивного тракта женщины характеризуются наличием широкого разнообразия таксонов микроорганизмов, которое убывает в ряду вагалище — цервикальный канал — полость матки и увеличивается в ряду здоровые — больные с острым течением эндометрита — больные с хроническим течением эндометрита. Отмечено, что у женщин с острым и хроническим течением эндометрита показатель микробной обсеме-ненности и частота встречаемости лактобацилл в биотопах репродуктивного тракта были ниже, чем у здоровых, что является свидетельством элиминации индигенной микрофлоры. У пациенток с острым течением эндометрита во всех трех биотопах отмечено увеличение доли и появление следующих микроорганизмов: энтерококков, коагулазоотрица-тельных и коагулазоположительных стафилококков, кишечной палочки. В анаэробной составляющей микробиоценоза были выявлены бифидо-бактерии, бактероиды, эубактерии. При остром и хроническом эндометрите из полости матки высевались КОС и КПС, стрептококки, энтерококки, энтеробактерии, бактероиды, эубактерии, бифидобактерии, эубактерии, пептострептококки, обладающие способностью противостоять факторам местной защиты. При эндометрите наблюдалась низкая частота выделения лактобацилл. Увеличилось видовое разнообразие. Во всех трёх биотопах было выявлено увеличение выраженности средних значений АЛА, АКА и АЛФА микроорганизмов, выделенных от больных, по сравнению со штаммами, изолированными от здоровых женщин. Кроме того, было выявлено, что наличие микроорганизмов с выраженными факторами персистенции в вагинальном и цервикальном биотопах имеют положительную корреляционную связь с наличием микроорганизмов в полости матки и отрицательно связаны с нормальным состоянием вагинального микробиоценоза. Т. е. для бактерий вагинального микробиоценоза в норме не характерны выраженные значения факторов персистенции, а при воспалительных заболеваниях внутренних половых органов наряду со штаммами, характеризующимися низкими значениями АЛА, АКА и АЛФА увеличивается количество штаммов, обладающих высокими персистентными характеристиками.

Все вышеизложенное позволяет сделать вывод, что острый и хронический эндометрит возникают на фоне выраженных микроэкологических изменений в биотопах репродуктивного тракта женщин, проявляющихся в абсолютном или относительном увеличении количества условно-патогенных микроорганизмов, возрастании у последних значений персистентных характеристик, влекущих за собой реакцию со стороны факторов естественной резистентности.

Анализ состояния микробиоценоза влагалища у обследованных женщин показал, что дисбиотические состояния чаще встречаются у больных эндометритом и характеризуются не только дефицитом лактофлоры, но и увеличением количества условно — патогенных микроорганизмов с высоким персистентным потенциалом, а также изменениями по типу бактериального вагиноза.

С развитием микроэкологического направления в клинической микробиологии были пересмотрены взгляды на вагинальные инфекции как на сугубо местные патологические процессы, протекающие изолированно и не приводящие к нарушению репродуктивной функции женщины. Получены достоверные доказательства, что при бактериальном вагинозе в 3,4 — 7 раз увеличивается риск развития послеабортного и послеродового эндометрита, а также воспалительных процессов придатков матки, в 3 раза чаще возникает воспаление культи матки после гистерэктомии (Анкирская A.C., 1995; Белобородов С. М. с соавт., 2001; Linve-good С. et al., 1990; Eschenbach D.A., 1993, 1994; Gardo S., 1998). Существует мнение, что состояние микроценоза влагалища может быть «диагностическим зеркалом», отражающим состояние верхнего отдела внутренних половых органов (Мальцева Л.И., Миннуллина ФГФ, 2003).

Проведенные исследования показали, что эндометрит сопровождается достоверным снижением частоты встречаемости нормального состояния микробиоценоза по сравнению со здоровыми женщинами. Наблюдалось увеличение частоты выделения условно-патогенных микроорганизмов с выраженными персистентными характеристиками, а также увеличение числа пациенток с дефицитом лактофлоры и бактериальным вагинозом, как самостоятельным типом микроэкологических нарушений.

Проведение факторного анализа с использованием 51 информативного параметра, имеющего отношение к эндометриту, включающеего видовой состав биотопов, типы течения процесса, наличие рецидивов, характеристики микробиоценоза, факторов персистенции микроорганизмов и др. удалось выделить два фактора: «фактор микроэкологии хозяина» — объединяющий статус здоровья, состояние микробной экологии, состояние лактофлоры, лактоферрин и наличие рецидивови «фактор персистентного потенциала» — объединяющий антилизо-цимную, антикомплементарную и антилактоферриновую активности микроорганизмов. Таким образом, типы течения процесса, факторы персистенции микроорганизмов, уровень лактоферрина и система «лактоферрин хозяина — антилактоферриновая активность микроорганизмов», имеют определённую патогенетическую значимость в формировании и течении эндометрита.

При расшифровке патогенеза эндометрита и оценке микроэкологического состояния репродуктивного тракта у больных женщин была проанализирована функциональная система «лактоферрин хозяина — антилактоферриновая активность микроорганизмов». Эта система, характеризующая взаимодействие антибактериальных факторов биотопа и факторов устойчивости к ним микроорганизмов, вероятно, является универсальной биологической системой. В случае развития и течения эндометрита микроорганизмы существуют в условиях действия одного из основных факторов естественной резистентности организма — лактоферрина. При анализе данной системы у обследованных женщин было установлено, что штаммы с высокими значениями персистентных характеристик уменьшают количественные показатели факторов естественной резистентности в биотопе. При эндометрите наиболее чётко выражена обратная зависимость между количеством лактоферрина и антилакто-ферриновой активностью микроорганизмов в полости матки. Оказалось, что уровень лактоферрина достигал наибольших значений у здоровых женщин в полости матки. При хронизации процесса выявлено снижение лактоферрина во всех биотопах. Обострение хронического процесса приводит к увеличению уровня лактоферрина в вагинальном и церви-кальном биотопах при сохранении его дефицита в полости матки. Наибольшие значения АЛФА были выявлены у микроорганизмов, выделенных из полости матки у женщин больных эндометритом. Система «лак-тоферрин хозяина — антилактоферриновая активность микроорганизмов» в биотопах репродуктивного тракта женщин отражала характер течения инфекционного процесса.

Анализ изменений видового состава и биологических свойств микроорганизмов, выделенных от женщин больных эндометритом и здоровых женщин (группа сравнения), позволил выделить 4 типа вагинального микробиоценоза.

1. соответствует нормальному состоянию, характеризуется нормальным содержанием лактофлоры и низкими значениями факторов персистенции условно-патогенных микроорганизмов;

2. микробиоценоз, характеризующийся дефицитом лактофлоры и наличием условно-патогенных микроорганизмов с низкими значениями факторов персистенции;

3. микробиоценоз, характеризующийся высокими значениями факторов персистенции условно-патогенных микроорганизмов.

4. бактериальный вагиноз, как отдельный тип микроэкологических нарушений.

Как показали наши исследования, эндометрит сопровождался снижением частоты встречаемости нормального состояния микробиоценоза, по сравнению со здоровыми женщинами, и увеличением процента женщин с различными дисбиотическими состояниями вагинального микробиоценоза: дефицит лактофлоры, наличие условно-патогенных бактерий с высокими значениями факторов персистенции, бактериальный вагиноз.

Нами была выявлена связь между характером течения эндометрита и микроэкологическими изменениями в биотопах репродуктивного тракта обследованных женщин. Были установлены частота и сроки возникновения рецидивов эндометрита у женщин с различными типами вагинального микробиоценоза. Частота рецидивов возрастает в ряду: нор-моценоз, дефицит лактофлоры, бактериальный вагиноз, преобладание условно — патогенных микроорганизмов с высоким персистентным потенциалом. Длительность ремиссии увеличивается в ряду: бактериальный вагиноз, преобладание условно — патогенных микроорганизмов с высоким персистентным потенциалом, дефицит лактофлоры, нормоце-ноз.

Таким образом, наименьшая длительность ремиссии и наибольшая частота рецидивов выявлена у женщин с бактериальным вагинозом и наличием в вагинальном биотопе микроорганизмов с выраженными пер-систентными характеристиками. Иными словами, микроэкологический подход позволяет использовать состояние вагинального микробиоценоза для оценки характера течения эндометрита.

В заключение следует отметить, что эндометрит сопровождается микроэкологическими изменениями в биотопах репродуктивного тракта и характеризуется количественными и качественными нарушениями доминантной и ассоциативной микрофлоры. Ассоциативная микрофлора биотопов репродуктивного тракта женщин с высоким персистентным потенциалом является одним из факторов рецидивирования эндометрита.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.В., Башмакова М. А., Корхов В. В. Антибиотики в акушерстве и гинекологии. — СПб., 2000. — 218 с.
  2. Т.Э. Бактериальный вагиноз и беременность // Акуш. и гин. — 1996. № 6.-С. 3−6.
  3. Анаэробная инфекция в акушерско-гинекологической практике / Ю. В. Цвелев, В. И. Кочеровец, Е. Ф. Кира и др. СПб, 1995.
  4. A.C. Бактериальный вагиноз. // Акуш. и гин. 1995.-№ 6. С.13−16.
  5. Л.В., Карапетян С. Г., Каухова E.H., Умаханова М. М. Особенности клинического течения острых воспалительных заболеваний матки на фоне использования внутриматочных контрацептивов.// Акуш. и гин.-1990.-№ 10.-С.41−44.
  6. Н.Р. Антикомплементарная активность гонококков: Автореф. дис. канд. мед. наук. Оренбург, 1999.- 22с.
  7. И.П., Воробьев A.A. Статистические методы в микробиологических исследованиях. Л. Медицина, 1962.- 160с.
  8. М.Ш., Коршунова О. В., Кафарская Л. И. и др. Микрофлора генитального тракта у больных с папилломавирусной инфекцией // Журн. Микробиол. -1995.-№ 3.- С.113−116.
  9. О.Р., Стрижаков А. Н. Резидентная флора генитального тракта и этиология инфекционных осложнений беременности и послеродового периода// Акуш. и гин. 1997. — № 5. — С. З — 7.
  10. Бактериальный вагиноз / JI. B Кудрявцева, Е. Н. Ильина, В. М. Говорун и др.: Пособие для врачей.- Москва, 2001.
  11. З.А., Мачавариани A.JL, Тертерова Т. Г., Гвенцадзе Л. Г. Некоторые новые аспекты профилактики и лечения послеродовых и послеабортных гнойно-септических заболеваний. // Акуш. и гин. -1988. № 10. — С.32 — 34.
  12. В.И. Хронические неспецифические заболевания женских половых органов. М.: Медицина, 1978.
  13. В.И., Железнов Б. И. Морфофункциональные изменения в очагах воспаления половой системы женщин // Акуш. и гин.- 1979.- № 7.-С.3−8.
  14. В.И. О барьерных механизмах половой системы женщин // Акуш. и гин., 1980.- № 1.- С. 5 7.
  15. В.И. Актуальные вопросы воспалительных заболеваний женских половых органов. -М., 1981.-С. 13 -24.
  16. A.B., Бондаренко Вл. М., Бондаренко В. М. Пути совершенствования этиопатогенетической терапии дисбактериозов. // Журн. Микробиол. 1998. № 5. — С.96 — 101.
  17. В.М., Яблочков А. Л. Антилизоцимная активность как генетически контролируемый фактор патогенности энтеробактерий // Персистенция микроорганизмов: Сб. науч. Трудов / Под ред. О. В. Бухарина. Куйбышев, 1987. — С. 85−89.
  18. Ю.А. Антикомплементарная активность бактерий: Авто-реф. дис.. канд. мед. наук. Челябинск, 1992.
  19. Ю.А., Дерябин Д. Г. Биологическое значение антикопле-ментарной активности бактерий // Журн. микробиол.- 1994.- Приложение. С. 28−32.
  20. О.В., Васильев Н. В., Усвяцов Б. Я. Лизоцим микроорганизмов. Томск: Изд-во ТГУ. -1985.-214с.
  21. O.B. Персистенция бактерий: Актовая речь.- Оренбург, 1992.
  22. О.В., Усвяцов Б. Я., Шеенков Н. В. Характеристика антили-зоцимной активности золотистого стафилококка при разных типах течения экспериментальной инфекции // Бюл. экспер. биологии и медицины. 1993.-№ 2.-С. 178- 180.
  23. О. В., Литвин В. Ю. Патогенные бактерии в природных экосистемах. Екатеринбург, 1997.-270с.
  24. О.В. Персистенция патогенных бактерий. М. «Медицина», 1999.-365с.
  25. О.В. Механизмы персистенции бактериальных патогенов // Вестник РАМН. 2000.- № 2.- С. 43 — 49.
  26. О.В. Значение персистенции бактериальных патогенов для клинической практики // Российские медицинские вести 2000.- Том V.-№ 3.- С.18−25.
  27. О.В. Персистенция патогенных бактерий: теория и практика.// Журн. Микробиол.-2000. № 4. — С.4 — 7.
  28. О.В., Усвяцов Б. Я., Карташова О. Л. Биология патогенных кокков. М.: Медицина, 2002.-281с.
  29. О.В., Валышев О. В. Анаэробная микрофлора человека. Екатеринобург, 2004. 262 с.
  30. О. В., Карташова О. Л., Киргизова С. Б., Валышева И. В. Антилактоферриновая активность микроорганизмов // Журн. микро-биол. 2005. № 6. С. 7−10.
  31. С.Н., Щукина H.A., Титченко Л. И. Новые возможности ультразвуковой диагностики гнойно-септических гинекологических заболеваний//Вестн. Рос.ассоц. акуш.-гинек.- 1997.-№ 2.-С.65−69.
  32. A.B., Елагина H.H., Бухарин О. В. Анаэробная микрофлора женского репродуктивного тракта.// Журн. Микробиол.- 2001.- № 4.-С.78−84.
  33. И. В., Валышев А. В., Карташова О. JL, Чайникова И. Н., Бухарин О. В. Новый метод определения антилактоферриновой активности микроорганизмов. Журн. микробиол. 2003. № 4. С. 64−67.
  34. А. В., Валышева И. В. Роль антилактоферриновой активности бактерий в их персистенции // Журн. микробиол. 2006. № 4. С. 23−25.
  35. И. В. Антилактоферриновая активность микроорганизмов : Автореф. дис. .канд.мед.наук. Оренбург, 2005.
  36. Л.Г. Антилизоцимная активность возбудителя в диагностике и прогнозировании течения гонококковой инфекции // Журн. Микробиол. 1997. — № 4. — С. 96 — 98.
  37. С.Д., Соколова И. Э. Количественные критерии колонизации полости матки условно-патогенными микробами для микробиологической диагностики эндометрита //Лаб. дело.-1987.-№ 8. С. 621 — 624.
  38. С.Д. Микрофлора женских половых путей и ее чувствительность к антибактериальным препаратам // Антибиотики и химиоте-рапия.-1999.- 44−3.- С. 42 45.
  39. М.Е. Этапное интенсивное лечение и ранняя реабилитация больных воспалительными заболеваниями гениталий: Автореф. дис.. канд. мед. наук.- Волгоград, 2003
  40. В.А., Ляшенко И. Э., Гордиенко И. М. и др. Информативность маркеров персистенции Escherichia coli при бактериологической диагностике хронического пиелонефрита у детей // Журн. Микробиол. — 1996.- № 3.- С.80−83.
  41. В.А., Шухман М. Г. Внекишечные эшерихиозы и проблемы репродуктивного здоровья человека // Журн. микробиол.-2000.-№ 2.-С.111−115.
  42. В.А., Брудастов Ю. А., Шухман М. Г., Сапрыкин В. Б., Данилова М. Ф. Характеристика энтеробактерий, выделенных от больных с урогенитальной патологией // Журн. микробиол.-2001.- № 4.-С. 107−111.
  43. В.И., Дахно Ф. В., Набиль Сейфеин Мохариб Роль церви-кального фактора в репродукции человека // Акуш. и гин., 1981.- № 10.-С.3−6.
  44. В.И., Лупояд B.C., Демиденко Д. И., Быковский В. И. Применение аутокрови, облученной УФ-лучами, в акушерстве и гинекологии.// Акуш. и гин., 1990, — № 7. -С.3−6.
  45. .Л. Принципы антибактериальной профилактики и терапии инфекционных, осложнений кесарева сечения // Тез.докл. 1 Съезд Росс. Асс. акуш. гинек. — М., 1995.- С. 32−33.
  46. . Л., Кулаков В. И., Воропаева С. Д. Применение антибиотиков в акушерстве и гинекологии. -М.: Медицина, 1996.- 140с.
  47. Е.М., Анкирская A.C., Земляная A.A., Ежова Е. С. Ведение женщин с привычным невынашиванием беременности и хроническим эндометритом // Акуш. и гин. 1996. — № 4. — С. 45 — 47.
  48. Д.Г., Курлаев П. П., Брудастов Ю. А. Роль персистентных характеристик возбудителя в определении затяжного течения гнойно-воспалительного процесса // Журн. Микробиол. 1996. — № 3. — С.74 -77.
  49. Д.Г. Способность к инактивации факторов естественной резистентности в биологии и экологии стафилококков: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. Челябинск., 1997.
  50. Д.Г., Минаков A.A., Борисов С. Д. Спектр микрофлоры, изолируемой из различных отделов репродуктивного тракта женщин // Журн. Микробиол.- 2001, — № 4.- С.84−86.
  51. H.A., Казацкая Ж. А., Емельянова Г. Ю. Лизоцим как модулятор иммунологических реакций // Вопросы мед. химии.-1987.-№ 4.-С.66−69.
  52. В.Ф. Диагностика, лечение воспалительных заболеваний нижнего отдела половых органов, прогнозирование и профилактикаих осложнений у беременных (клинико-иммунологические исследования): Автореф. дис. д-ра мед. наук. Челябинск. — 1991.
  53. И.И., Долгушина В. Ф., Телешева Л. Ф. Дифференцированная коррекция местного иммунитета репродуктивного тракта с помощью лизоцима и иммуноглобулинов у беременных с генитальной инфекцией//Журн. Микробиол.- 1997,-№ 4.- С.111 115.
  54. И.И., Телешева Л. Ф., Долгушина В. Ф. Местная противо-инфекционная защита репродуктивного тракта женщин различного возраста // Журн. Микробиол.- 2000. № 2. — С.86 — 89.
  55. H.H. Факторы персистенции неспорообразующей анаэробной микрофлоры кишечника человека: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Оренбург, 2000.- 22с.
  56. Э.А. Патогенез, клинико-морфологическая характеристика и лечение воспалительных заболеваний матки и придатков. Автореф. дисс. .д-ра мед. наук.- Челябинск, 2000.
  57. Т. В. Ленцнер Х.П., Ленцнер A.A. Количественный состав лактофлоры и методика его определения // Журн. Микробиол. -1994. -№ 6.-С.16- 18.
  58. Л.И., Коршунов О. В., Ефимов Б. А., Володин H.H., Коршунов В. М. Микробная экология влагалища // Журн. Микробиол.-2002.-№ 6.-С.91−99.
  59. Н.В. Экспериментально клиническое обоснование применения биологических микробных препаратов в гинекологии // Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1992.- 24с.
  60. С.И., Илинская Б. В. Персистенция протеев и их антили-зоциная активность // Персистенция микроорганизмов: Сб. науч.тр./ Под ред. О. В. Бухарина. Куйбышев, 1987. — С.130 — 134.
  61. Е.Ф. Клиника, диагностика и лечение неклостридиальной анаэробной инфекции в акушерско-гинекологической практике: Авто-реф.дис. .канд.мед.наук. Л., 1988, — 20с.
  62. Кира Е. Ф. Лечение бактериального вагиноза // Акуш. и гинек.-1993.-№ 5.-С. 39−41.
  63. Е.Ф. Клиника и диагностика бактериального вагиноза // Акуш. и гинек.- 1994.-№ 2.- С.32−35.
  64. Е.Ф. Инфекции и репродуктивное здоровье. Клинические проявления инфекционных заболеваний влагалища, включая СТЗ // Журн.акуш. и женских болезней. СП6.-1999.- Bbin.4.-T.XLY1II.-C.50−53.
  65. Е.Ф. Бактериальный вагиноз.- СПб.: Нева-люкс, 2001.-364с.
  66. О.Д. Микробиологические подходы к диагностике и лечению воспалительных заболеваний придатков матки неспецифической этиологии: Автореф. дис. .доктор, мед.наук. -Оренбург, 2004.
  67. A.M., Рищук С. И. Экологические аспекты антилизоцим-ной активности иерсиний //Персистенция микроорганизмов: Сб.науч.тр./ Под ред. О. В. Бухарина. Куйбышев, 1990.- С. 35- 41.
  68. А.Ж. Оптимизация тактики ведения больных с острыми гинекологическими заболеваниями. Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Москва, 2001.
  69. Д.Ф., Рукояткина Е. А. Микрофлора женских половых органов при различных воспалительных заболеваниях // Журн. Акушерства и женских болезней: Спец. выпуск. СПб, 1998.- С.84−85.
  70. В.И., Буянова С. Н., Щукина Н. А. Титченко Л.И., Дуб Н.В. Современные методы диагностики тяжелых гнойных воспалительных заболеваний внутренних половых органов // Вестн. Рос. ассоц. акуш. гин. — 1999. — № 2. — С.118 — 124.
  71. В.И., Буянова С. Н., Щукина H.A. Гнойная гинекология. М."МЕДпресс", 2001.-282 с.
  72. Е.А. Характеристика микрофлоры репродуктивного тракта женщин при внутриматочных вмешательствах: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Челябинск, 2000. — 22с.
  73. В.А., Уткин E.B. Некоторые вопросы клиники и диагностики острых воспалительных заболеваний внутренних половых органов у женщин. // Акуш. и гинек.-1984.-№ 9.-С.56−57.
  74. В.И., Серов В. Н. Интенсивная терапия в акушерстве и гинекологии. М., 1998.
  75. . В.И. Современные принципы антибактериальной терапии в акушерстве и гинекологии //Акуш. и гинек. 2002.- № 4.- С. З — 6.
  76. В.И., Гуртовой Б. Л., Анкирская A.C. и др. Актуальные проблемы антибактериальной терапии и профилактики инфекций в акушерстве, гинекологии и неонатологии // Акуш. и гинек.~2004. № 1. — С. З -6.
  77. В.И., Шуршалина A.B. Хронический эндометрит // В книге «Практическая гинекология (Клинические лекции)» / Под ред. акад. РАМН Кулакова В. И. и проф. Прилепской В. Н. М.: МЕДпресс-информ, 2006. — С. 246−252.
  78. В.И., Шуршалина A.B. Хронический эндометрит. // Гинекология. 2005. — Том 7, № 5−6. — С. 302−304.
  79. Клинические рекомендации. Акушерство и гинекология. //Под ред. В. И. Кулакова. М.: ГЕОТАР-Медиа, 2005. — 512 с.
  80. В.И., Шуршалина A.B. Гистероскопия в диагностике хронического эндометрита // Материалы VII Российского научного Форума «Мать и дитя». Москва, 2005. — С. 424−425
  81. В.И., Шуршалина A.B. Хронический эндометрит как причина нарушений репродуктивной функции // Материалы VII Российского научного Форума «Мать и дитя». Москва, 2005. — С. 425.
  82. В.И., Шуршалина A.B. Современные возможности диагностики хронического эндометрита // В сборнике «Современные технологии в диагностике и лечении гинекологических заболеваний» / Под ред. В. И. Кулакова, Л. В. Адамян М.: Пантори, 2005 — С. 81−82
  83. . Микрофлора половых путей в норме // Репродуктивное здоровье: Пер. с англ. В2т. Т1. Общие инфекции./ Под ред. Л. Г. Кейта. — М., 1988- С. 17 63.
  84. Л.С., Оптимизация кесарева сечения (медицинские и социальные аспекты): Дис.. докт. мед. наук.- М., 1996.- 362с.
  85. З.М., Чуранова З. И. Биохимическая дифференциация коринебактерий женского мочеполового тракта // Клин. лаб. диагностика. 1992. — № 3−4. — С. 4 — 6.
  86. З.Н. Коринебактерии, обнаруженные при кольпитах и пуерперальных осложнениях // Клин. лаб. диагн.- 1995.- № 4.- С.45−48.
  87. О.А., Попов А. В., Прохоров Ю. С., Сорокин Б. А., Дымко-вец В.П., Ерохина Л. В. Метод ультрафиолетового облучения крови в комплексном лечении больных с воспалительными заболеваниями гениталий.// Акуш. и гинек .-1990.- № 10.- С.58−60.
  88. .И., Казачкова Э. А., Казачков Е. Л. Иммунопатологические реакции при хронических воспалительных заболеваниях матки и придатков и возможности их терапевтической коррекции // Журн. мик-робиол.-2001.- № 4.- С. 111−114.
  89. .И., Казачкова Э. А., Казачков Е. Л. Воспалительные заболевания матки и придатков в свете учения о патоморфозе // Акуш. и гинек.- 2001.- № 5.- С. 39 42.
  90. Микроэкология влагалища. Коррекция микрофлоры при вагинальных дисбактериозах / В. М Коршунов, Н. Н. Володин, Б. А. Ефимов и др.-Москва, 1999.-80с.
  91. Л.М. Особенности течения и лечения воспалительных заболеваний внутренних половых органов у женщин в зависимости от методов контрацепции: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Минск, 1995.- 20с.
  92. М.Д. Состояние некоторых показателей неспецифического иммунитета у женщин с угрожающим самопроизвольным прерыванием беременности: Автореф. дис. канд. мед. наук. Челябинск, 1974.- 17с.
  93. Е.А., Луда А. П., Бигеев М. И. Антииммуноглобули-новая активность бактерий и ее диагностическая ценность // Перси-стеиция бактерий: Сб. науч. тр./ Под ред. О. В. Бухарина.- Куйбышев, 1990.- С.107- 111.
  94. В.В., Анкирская A.C. Особенности микроэкологии влагалища при бактериальном вагинозе и вагинальном кандидозе // Акуш. и гинек.-1996. № 6. — С.27 — 30.
  95. В.В. Микробиологическая диагностика бактериального вагиноза у женщин репродуктивного возраста: Автореф. дис.. канд. биол. наук.- М., 1997. 23с.
  96. А.П. Послеродовый эндометрит как проявление послеродовой инфекции: Дис. докт. мед. наук.- М., 1993.
  97. А.П., Асцатурова O.P. Инфекции в акушерстве и гинекологии // Рациональная антибактериальная фармакотерапия: Рук. для практикующих врачей. / Под общ. ред. В. П. Яковлева, С. В. Яковлева. — М: Литтерра, 2003.- Т.2.
  98. A.A. Механизмы персистирования бактерий.// Журн. Мик-робиол. 1992. — № 4. — С.70 — 72.
  99. О.В. Сравнительная характеристика лизоцимной и анти-лизоцимной активности культур коринеформных бактерий // Казанский медицинский журнал.- 2002.-№ 1.-С.60−62.
  100. О.В. Коринеподобные и нокардиоподобные бактерии как компонент вагинального микробиоценоза: Автореф. дис. .канд. мед. наук Пермь, 2002.-22с.
  101. И.М., Серебрянник Е. Л. Микробиоценоз и иммунорези-стентность родовых путей при кольпитах и вагинозах у беременных // Вестн. Росс, ассоц. акуш. и гинек.-1999.- № 2.- С. 15−18.
  102. JT.А. Антилизоцимный признак микроорганизмов в бактериологической диагностике и лечении воспалительных заболеваний внутренних женских половых органов: Автореф. дис.. канд.мед.наук. -Челябинск, 1989.-20с.
  103. Л.А., Бухарин О. В., Усвяцов Б. Я. Лечение эндометрита и сальпингоофорита под контролем антилизоцимной активности возбудителя //Акуш. и гин. 1991. — № 6, — С. 48 — 50.
  104. В.Ф. Антилизоцимная активность шигелл и ее значение в формировании реконвалесцентного бактерионосительства при дизентерии: Автореф. дис.. канд. мед. наук.- Челябинск, 1989.
  105. С.И., Гординская H.A., Вазина И. Р., Сидоркин В. Г., Бушу-ев Ю.И. Профилактика гнойно-септических осложнений при тяжелых ожогах с помощью иммунотропных лекарственных препаратов в эксперименте // Журн. Микробиол. 2000.- № 1.-С.72−75.
  106. Репродуктивное здоровье/ Под ред. Л. Г. Кейта, Г. С. Бергера, Д. А. Эдельмана: Пер с англ. в 2-х т. М.: Медицина, 1988.- 400с
  107. Г. М., Антонова Л. В., Прозоровская К. Н. Значение иммунологических исследований в акушерстве и гинекологии. Ташкент: Медицина, 1981.
  108. Г. М., Антонова Л. В. Острые воспалительные заболевания внутренних половых органов у женщин. М.:Медицина, 1987. — 158с
  109. В.Н., Коган Е. А., Силантьева Е. С., Шуршалина A.B., Ежова Л. С., Дебольская А.И.Комплексное лечение хронического эндометрита: клинико-морфологическое обоснование использования физиотерапии //Акушерство и гинекология. 2006. — № 3. — С. 46−50.
  110. В.М., Слепцова В. И., Чаклин A.B. Роль инфекции в невынашивании беременности // Акуш. и гинек.- 1988.- № 2.- С.5−9.
  111. И.С., Алешкин В. А., Афанасьев С. С. и др. Эффективность комплексной терапии урогенитального хламидиоза с применением им-мунокоррегирующих препаратов // Акуш и гинек. -2002. № 4, — С. 3841.
  112. И.А. Состояние микробиоценоза влагалища при беременности и в послеродовом периоде: Автореф.дис.. канд. мед. наук. -СПб., 1999.-21с.
  113. В.Ю. Антиинтерфероновая активность микроорганизмов // Персистенция бактерий: Сб.науч.тр./ Под ред. О. В. Бухарина.- Куйбышев, 1990.- С. 83 93.
  114. К.Я., Савельева И. В., Попова и др. Аутофлора человека в норме и патологии и ее коррекция / Под ред. И. Н. Блохиной. // Сб. науч. трудов, — Горький, 1988. С. 144 — 148.
  115. Г. Т., Попова Т. В., Ляхов В. В. Содержание иммуноглобулинов в эндометриальном секрете у больных хроническим эндометритом.//Акуш. и гинек.- 1990, — № 8.- С.43−45.
  116. Л.Ф., Долгушина В. Ф., Долгушин И. И. Механизмы про-тивоинфекционной защиты репродуктивного тракта женщин. // Журн. Микробиол.-1998 ,-№ 4.-С.85−91.
  117. .Я. Лизоцимная и антилизоцимная активность патогенных кокков: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. Л., 1986.
  118. С.Б. Видовой состав и персистентные характеристики воз-будитиелей хирургической инфекции мягких тканей: Автореф. дис.. канд.мед.наук.- Оренбург, 1998.
  119. Ю.М., Маханева Л. Г., Шапиро А. В., Кузьменко В. Д. Количественное определение микроорганизмов в клиническом материале // Лаб. дело.- 1984. № 10. — С.616 — 619.
  120. С.В. Персистентные характеристики микрофлоры репродуктивного тракта женщин в норме и при патологии: Автореф. дис. .канд. мед. наук. Оренбург, 1998.
  121. О.Л. Антилизоцимная активность стафилококков, выделенных при бактерионосительстве: Автореф. дис.. канд. биол. наук. -Челябинск., 1989.
  122. А.В. Вирусные поражения эндометрия // Гинекология. 2003. — Том 5, № 6. — С.253−255
  123. А.В., Ежова Л. С., Силантьева Е. С. Патогенетические подходы к терапии хронического эндометрита // Акушерство и гинекология. 2004. — № 6. — С. 54−56.
  124. А.В. Хронический эндометрит // В книге «Бесплодный брак. Современные подходы к диагностике и лечению» / Под ред. акад. РАМН В. И. Кулакова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. — С. 404−410.
  125. А.В. Сложности диагностики хронического эндометрита и пути их решения //Здравоохранение и медицинская техника. — 2005. Том 23, № 9. — С.18−19.
  126. Н.А. Современные аспекты клиники, диагностики и лечебной тактики у гинекологических больных с осложненными формами гнойного воспаления: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. — М., 2001.
  127. А.Л. Выделение и характерстика антилизоцимного фактора Klebsiella pneumoniae // Журн. микробиол. 1989. — № 3. — С. 11- 14.
  128. Яглов В. В. Воспалительные заболевания органов малого таза // Гинекология. 2001. — Т. 3. — № 3. — С. 93 — 97.
  129. Apter S., Shmamann S., Ben-Baruch G., Rubinstein Z.J., Barkai G., Hertz M. CT of pelvic infection after cesarean section. // Clin. Exp. Obstet. Gynaecol.- 1992.- 19 (3).- P. 56 66.
  130. Ault KA. Faro S. Pelvic inflammatory disease. Current diagnostic criteria and treatment guidelines. // Postgrad Med 1993 Feb- 93(2).- P. 85−6, 89−91.
  131. Abouleish E. Ali V. Joumaa B. Lopez M. Gupta D. Anaesthetic management of acute puerperal uterine inversion. // Br J Anaesth 1995 Oct- 75(4).- P. 486−7.
  132. Andrews WW. Shah SR. Goldenberg RL. Cliver SP. Hauth JC. Cassell GH. Association of post-cesarean delivery endometritis with colonization of the chorioamnion by Ureaplasma urealyticum. // Obstet Gynecol 1995 Apr- 85(4).-P. 509−14.
  133. Adinma JI. Adinma E. Karman’s cannula and vacuum aspirator in gynecological practice. // J Natl Med Assoc 1996 Jan-88(l):22−4.
  134. Atkinson MW. Owen J. Wren A. Hauth JC. The effect of manual removal of the placenta on post-cesarean endometritis. // Obstet Gynecol 1996 Jan-87(l).- P. 99−102
  135. Acquavella AP. Rubin A. D’Angelo LJ. The coincident diagnosis of pelvic inflammatory disease and pregnancy: are they compatible? // J Pediatr Adolesc Gynecol 1996 Aug- 9(3).- P. 129−32.
  136. Atterbury JL. Groome LJ. Baker SL. Ross EL. Hoff C. Hospital readmission for postpartum endometritis. // J Matern Fetal Med 1998 Sep-Oct-7(5).- P. 250−4.
  137. Abbassi H. Aboulfalah A. Morsad F. Matar N. Himmi A. Mansouri AE. Maternal complications of cesarean section: retrospective analysis of 3,231 interventions at the Casablanca University Hospital, Morocco // Sante 2000 Nov-Dec- 10(6):419−23.
  138. Barnham MR. Weightman NC. Bacteraemic Streptococcus pyogenes infection in the peri-partum period: now a rare disease and prior carriage by the patient may be important. // J. Infect 2001 Oct-43(3).- P. 173−176.
  139. Bayer-Garner IB. Korourian S. Plasma cells in chronic endometritis are easily identified when stained with syndecan-1.// Mod Pathol 2001 Sep- 14(9).- P. 877−879.
  140. Barall D.T. Kenney P.R., Slotman G.J., Burchard K.W. Enterococcal bacterimia in surgical patients. // Arch. Surg. -1985. 120 (57). — P. 63.
  141. Bawdon R.E., Rozmiej E., Palchaudhuri S., Krakowiak J. Variability in the susceptibility pattern of Bacteroides fragilis in four Detroit area hospitals.//Antimicrob.Agent.Chemother.- 1990.- 16.-P.664−666.
  142. Beerthuizen R. J. Pelvic iflammatory disease in intrauterine device users. // Eur.J.Cjntracept. Reprod. Health. Care. 1996.- 1(3). — P.237 — 343.
  143. Berkeley R.C.W., Bock E., Boone D.R. et al. Bergey’s manual of determinative bacteriology / Eds Holt G.H., Krieg N.R., Sneath P.H.A. et al. Baltimore: Williams Wilkins, 1994. 787 p.
  144. Bhakdi S., Muhly M. Isolation and partial characterization of staphylococcal decomplementation antigen // Infect. Immun. -1985b. Vol. 47. — № 1.- P.47 — 51.
  145. Bonnamy L. Marret H. Perrotin F. Body G. Berger C. Lansac J. Sonohysterography: a prospective survey of results and complications in 81 patients. // Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2002 Apr 10- 102(1).- P. 4247.
  146. Brook J. Recovery of anaerobic bacteria from clinical speciments in 12 years at two military hospitals // J. clin. Microbiol. 1988. — V.26.- P.1181−1188.
  147. Buchan H., Vessey M., Goldacre M., Fairweather J. Morbidity following pelvic inflammatory disease // Br.J. Obstet. Gynaecol.-1993.-Jun. V. 100. — N6. — P.558 — 562.
  148. Burnett R.J., Haverstock D.C., Dellinger E.P. et al. Definition of the role of enterococcus in intra-abdominal infection: results of a prospective randomized trial. // Surgery. -1995.- 118. P. 716 — 723.
  149. Busch U. Nitschko H. Pfaff F. Henrich B. Heesemann J. Abele-Horn M. Molecular comparison of Mycoplasma hominis strains isolated from colonized women and women with various urogenital infections. // Zentralbl Bakteriol 2000 Jan- 289(8). P. 879−888.
  150. Casey BM. Cox SM. Chorioamnionitis and endometritis. // Infect Dis Clin North Am 1997 Mar- 11(1).-P. 203−222.
  151. Cernadas M. Smulian JC. Giannina G. Ananth CV. Effects of placental delivery method and intraoperative glove changing on postcesarean febrile morbidity. //J Matern Fetal Med 1998 Mar-Apr- 7(2). P. 100−104.
  152. Chaim W. Bashiri A. Bar-David J. Shoham-Vardi I. Mazor M. Prevalence and clinical significance of postpartum endometritis and wound infection. // Infect Dis Obstet Gynecol 2000−8(2).- P. 77−82.
  153. Chandra P. Schiavello HJ. Kluge JE. Holloway SL. Manual removal of the placenta and postcesarean endometritis. // J Reprod Med 2002 Feb- 47(2).-P. 101−106.
  154. Chaudhry R., Thakur R., Talwar V., Aggarwal N. Anaerobic and aerobic microflora of pouch of Douglas aspirate v/s high vaginal swab in cases of pelvic iflammatory disease // Indian. J. Pathol. Microbiol. 1996 Apr. -39(2). — P. 46−50.
  155. Chiantera A. Tesauro R. Di Leo S. Meli MT. Scaricabarozzi I. Nimesulide in the treatment of pelvic inflammatory diseases. A multicentre clinical trial conducted in Campania and Sicily. // Drugs 1993−46 Suppl 1:134−6
  156. Chowfin A. Tight R. Female genital coccidioidomycosis (FGC), Addison’s disease and sigmoid loop abscess due to Coccidioides immites- case report and review of literature on FGC. // Mycopathologia 1999- 145(3): 121−6.
  157. Cohen CR. Manhart LE. Bukusi EA. Astete S. Brunham RC. Holmes KK. Sinei SK. Bwayo JJ. Totten PA. Association between Mycoplasma genitalium and acute endometritis. // Lancet 2002 Mar 2- 359(9308).- P. 7656.
  158. Cravello L. d’Ercole C. Boubli L. Blanc B. Complications of hysteroscopic resections. // Contracept Fertil Sex 1995 May- 23(5).- P. 335 340.
  159. Cuchural G. J, Tally F. P, Jacobus N. V, et al. Susceptibility of the Bacteroides fragilis group in the United Syayes- analysis by site of isolation // Antimicrob. Agents. Chemother.-1998. 32. — P.717−723.
  160. Di Rosa R. Mastrantonio P. Anaerobic bacteria and gynecologic infections. //Recenti Prog Med 1993 Nov- 84(11). P. 794−800.
  161. Dodson M.G. Antibiotic regimens for treating acute pelvic iflammatory disease. An evaluation // J.Reprod.Med. 1994.-Apr. — 39(4).- P.285−296.
  162. Duff P. Antibiotic selection in obstetric patients. // Infect Dis Clin North Am 1997 Mar- 11(1).-P. 1−12.
  163. Durdevic S. Vejnovic J. Vejnovic T. Stojanovic S. Pelvic inflammatory disease and the use of intrauterine contraceptive devices. // Med Pregl 1995- 48(7−8):264−267.
  164. Dweck MF. Lynch CM. Spellacy WN. Use of methergine for the prevention of postoperative endometritis in non-elective cesarean section patients. // Infect Dis Obstet Gynecol 2000−8(3−4).- P. 151−154.
  165. Eschenbach D.A. Bacterial vaginosis and anaerobes in obstetric -gynecologic infection // Clin. Infect. Dis. 1993. — V. 16. — Suppl.4. — P.282 -292.
  166. Eschenbach D.A. Vaginitis including bacterial vaginosis // Curr. Opin. Obstet. Gynecol. 1994. — Aug, 6(4). — P.389−91.
  167. Eckert LO. Hawes SE. Wolner-Hanssen PK. Kiviat NB. Wasserheit JN. Paavonen JA. Eschenbach DA. Holmes KK. Endometritis: the clinical-pathologic syndrome. // Am J Obstet Gynecol 2002 Apr- 186(4). P.690−5.
  168. Ejlertsen T. Prag J. Pettersson E. Holmskov A. A 7-month outbreak of relapsing postpartum group A streptococcal infections linked to a nurse with atopic dermatitis. // Scand J Infect Dis 2001- 33(10). P.734−737.
  169. Faro S., Martens M., Maccato M. Vaginal flora and pelvic inflammatory disease //AmerJ. Obstet. Gynec. 1993.-Vol.169. -P.470 -474.
  170. Fichorova R.N., Anderson D.J. Differential expression of immunobiological mediators by immortalized human cervical and vaginal epithelial cells // Biol. Reprod. 1999.- Feb, 60(2).- P.508−514.
  171. Faro S. Prevention of infections after obstetric and gynecologic surgery // J.Reprod. Med. 1988. — Vol. 33. — P. 154 — 158
  172. French LM. Smaill FM. Antibiotic regimens for endometritis after delivery. // Cochrane Database Syst Rev 2002- (1):CD001067.
  173. Gardo S. Bacterial vaginosis // Orv. Hetil of June. 1998.-139(23).-P.1403−1408.
  174. Gardo S. Inflammatory of the pelvis minor // Orv. Hetil. — 1998.-V.139(36) P.2115 — 2120.
  175. Germain M., Krohn M.A., Hillier S.L., Eschenbach D.A. Genital flora in pregnancy and its association with intrauterine growth retardation // J. Clin. Microbiol.- 1994.- Sep, 32(9).- P. 2162−2168.
  176. Geisler JP. Horlander KM. Hiett AK. Methicillin resistant Staphylococcus aureus as a cause of chorioamnionitis. // Clin Exp Obstet Gynecol 1998−25(4).-P. 119−120.
  177. Ginsburg K.A., Wolf N.A., Fidel P.L. Potential effects of midcycle cervical mucus on mediators of immune reactivity // Fertil. Steril. 1997,-Jan, 67(l).- P.46−50.
  178. Hammill H.A. Normal vaginal flora in relation to vaginitis // Obstet. Gynec. Clin. N. Amer. 1989. — Vol.16. — № 2. — P. 329−336.
  179. Heinonen P.K., Miettinen A. Laparoscopic study on the microbiology and severity of acute pelvic inflammatory disease // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod.Biol.-1994. 57(2).- P.85 — 89.
  180. Hixson MJ. Collins JH. Postpartum herpes simplex endometritis. A case report.// J Reprod Med 2001 Sep- 46(9).- P.849−852.
  181. Hollier LM. Scott LL. Murphree SS. Wendel GD Jr. Postpartum endometritis caused by herpes simplex virus.// Obstet Gynecol 1997 May-89(5 Pt 2).-P.836−838
  182. Henry-Suchet J. Hormonal contraception and pelvic inflammatory disease. //
  183. Eur J Contracept Reprod Health Care 1997 Dec-2(4).- P. 263−267.
  184. Jefferson W.N., Padilla-Banks E., Newbold R.R. Lactoferrin is an estrogen responsive in the uterus of mice and rats // Reprod. Toxicol. 2000, Mar-Apr. — 14(2). — P.103−110.
  185. Jossens M.O., Schachter J., Sweet R.L. Risk factors associated with pelvic inflammatory disease of differing microbial etiologies // Obstet. Gynecol.- 1994, Jun.- 83(6).- P.989−997
  186. Kottmann L.M. Pelvic inflammatory disease: clinical overview. // J. Obstet. Gynecol. Neonatal. Nurs.- 1995.-24(8).-P.759 767.
  187. Kronmal R.A., Whitney C.W., Mumford S.D. The intrauterine device and pelvic inflammatory disease: the Wommen’s Health Study reanalyzed see comments. // J. Clin. Epidemiol. -1991.-V.44. N.2. — P. 109 — 122.
  188. Lamont R.F., Duncan S.L., Mandal D., Bassett P. Intravaginal clindamycin to reduce preterm birth in women with abnormal genital tract flora// Obstet. Gynecol.- 2003, Mar.- 101(3). -P.516−22.
  189. Matsuda S., Oh K., Ando S. Obstetrical and gynecological infection // Nippon-Rinsho. 1994.-52(2).-P. 489−494.
  190. Medaglini D., Oggioni M.R., Pozzi G. Vaginal immunization with recombinant gram-positive bacteria // Am. J. Reprod. Immunol.- 1998, Mar.-39(3).- P.199−208
  191. Mehta A., Talwalkar J., Shetty C.V. et al. Microbial flora of the vagina. // Microecol. Ther.-1991. 23. — P. 1−7.
  192. Murray P.R., Baron E.Jo., Pfaller M.A. et al. Manual of Clinical Microbiology// Washington D.C., ASM Press, 1995.
  193. Newkirlc G.R. Pelvic inflammatory disease: a contemporary approach // Am. Fam. Physician.- 1996. 53(4).-P. 1127 — 1135.
  194. Onderdonk A.B., Delaney M.L., Lamarchig R. et al. Normal vaginal microflora during use of various formas of contamental protection // Revew of Infect. Dis. 1989. — Vol. II. — Suppl.l. — P.561 — 567.
  195. Ovalle A., Martinez M.A., Casals A., Yuhaniak R., Giglio M.S. Clinical and microbiological study of acute pelvic inflammatory disease // Rev. Chil. Obstet. Ginecol. 1993.-58(2).- P. 103−12.
  196. Paavonen J. Physiology and ecology of the vagina // Scand. J. Infect. Dis.-1983.- 40.-P. 31−35.
  197. Paavonen J., Lentinen M. Chlamydial pelvic inflammatory disease // Hum. Reprod. Update. -1996.-Nov.-Dec.-V.2.- P.519−529.
  198. Padian N.S. Washington A.E. Pelvic inflammatory disease. A brief overview // Ann. Epidemiol.-1994.- Mar.-V.4.-N2.-P.128−132.
  199. J.G. 2d Antibiotic therapy for pelvic inflammatory disease // J. Reprod. Med.-1990.- 35(3 Suppl).-P.329−332.
  200. Peipert J.F., Montagno A.B., Cooper A.S. Bacterial vaginosis as risk factor for upper genital taints of a path // J. Obstet. Gynecol. Of November -1997.-177(5).-P. 1184- 1187.
  201. Quan M. Pelvic inflammatory disease: diagnosis and management // J. Am. Board. Fam. Pract. -1994, Mar.-Apr.-Vol. 7. № 2.-P. 110 — 123.
  202. Quesnel A., Cu-Uvin S., Muiphy D., Ashley R.L., Flanigan T., Neutra M.R.
  203. Comparative analysis of methods for collection and measurement of immunoglobulins in cervical and vaginal secretions of women // J. Immunol. Methods.- 1997, Mar.- 28−202(2).- P. 153−61.
  204. Rebelo L, Carvalho-Guerra F., Pereira-Lieten L., Quintanilha A. Lactoferrin as a sensitive blood marker of neutrophil activation in normal pregnancies //Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 1995, Oct.- 62(2).- P. 189−194.
  205. Redondo-Lopez V., Cook R.L., Sobel J.D. Emerging role of lactobacilli in the control and maintenance of the vaginal bacterial microflora // Rev. Infect. Dis.- 1990.- 12.- P. 856−872.
  206. Reid G., Bruce A.W., McGroarty J.A. et al. Is there a role for Lactobacilli in prevention of urogenital and intestinal infections // Clin. Microbiol. Rev.-1990.- 3.- P. 335−344.
  207. Reljic M., Gorisek B. C-reactive protein and the treatment of pelvic inflammatory disease // Int. J. Gynecol. 0bstet.-1998.-60(2).- P. 143−150.
  208. Soper D. E, Bump R.C., Hurt W.G. Bacterial vaginosis and trichomoniasis vaginitis are risk factors for cuff cellulitis after abdominal hysterectomy. //Am.J.Obstet.Gynecol. 1990.- 163.- P. 1016 -1023.
  209. Soper D. E Surgical considerations in the diagnosis and treatment of pelvic inflammatory disease // Surg. Clin. North. Am. -1991. Oct. — V.71. -N5. -P.947 — 962.
  210. Soper D.E. Bacterial vaginosis and postoperative infectionis 11 Obstet. Gynecol.- 1993.-169.-P.467−469.
  211. Soper D.E. Pelvic inflammatory disease // Infect. Dis. Clin. North. Am. — 1994, Dec.-Vol.8.-№ 4.-P. 821 -840.
  212. Stevenson M., Radcliffe K.W. Preventing pelvic infection after abortion //Int. J. STD AIDS. 1995, Sep.-Oct. — 6(5). — P. 305−12.
  213. Sweet R.L. Treatment of mixed aerobic-anaerobic infections of the female genital tract // J. Antimicrob. Chemother. 1981. — 8(Suppl.D).-P.105−114.
  214. Sweet RL. Role of bacterial vaginosis in pelvic inflammatory disease // Clin. Infect. Dis.- 1995, Jun. 20 Suppl 2. — P. S271−5
  215. Vasiljevic M., Marcovic A., Ganovic R., Jovanovic R. Antibiotic therapy in the treatment of inflammatory diseases in the minor pelvis // Spr. Arh. Celok. Lek. 1996. — 124(7−8). — P. 193 — 196.
  216. Walker C.K., Kahn J.G., Washington A.E., Peterson H.B., Sweet R.L. Pelvic inflammatory disease: metaanalysis of antimicrobial regimen efficacy // J. Infect. Dis. 1993.- 168(4).- P.969−978.
  217. Walmer D., Walmer Kr., Gibbs Rs. Enterococci in post-cesarean endometritis // Obstet.Gynecol. -1998. 71. — P. 159 — 167.
  218. Washington E.A., Katz P. Cost of and payment source for pelvic inflammatory disease. Trends and projections, 1983 through 2000 // JAMA. -1991.-V.266.-N18.-P. 2565 2569.
  219. Washington E.A., Berg A.O. Preventing and managing pelvic inflammatory disease: key questions, practices, and evidence // J. Fam. Pract. 1996. — V.43. — P.283 — 293.
  220. Watts D.H., Krohn M.A., Hillier S.L., Eschenbach D.A. Bacterial vaginosis as a risk factor for postcesarean endometritis // Obstet.Gynecol. -1990. -75.-P. 52−58.
  221. Yonekura M.L. Treatment of postcesarean endomyometritis // Clin. Obstet.Gynecol. 1988.-V.31. — No.2. — P.488−500.
  222. Zambrano D. Recent advances in antibiotic regimens for the treatment of obstetric gynecologic infections // Clin. Ther. -1996.-18(2). — P.214 — 227.
  223. Zuckerman H., Kahana A., Carmel S. Antibacterial activity of human cervical mucus // Gynec.Invest.-1975. V.6. — P.265−271.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!