Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Оценка структурно-функционального состояния сердечно-сосудистой системы у больных артериальной гипертензией в процессе антигипертензивной терапии

Диссертация: Оценка структурно-функционального состояния сердечно-сосудистой системы у больных артериальной гипертензией в процессе антигипертензивной терапии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

У больных артериальной гипертензией 1−2ст обоснована целесообразность проведения комплексного исследования параметров сердечно-сосудистого ремоделирования, функционального состояния эндотелия, кровотока на уровне почек и мозговых сосудов. В качестве дополнительных диагностичских критериев, отражающих тяжесть течения гипертензии, рекомендованы показатели жесткости и растяжимости аорты, линейные… Читать ещё >

Оценка структурно-функционального состояния сердечно-сосудистой системы у больных артериальной гипертензией в процессе антигипертензивной терапии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений
  • Введение
  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Эпидемиология гипертонической болезни
    • 1. 2. Современные представления о поражении органов-мишеней при гипертонической болезни
      • 1. 2. 1. Гипертрофия левого желудочка и внутрисердечная гемодинамика у больных ГБ
      • 1. 2. 2. Дисфункция эндотелия и ремоделирование сосудов у больных гипертонической болезнью
      • 1. 2. 3. Гипертоническая болезнь и структурно-функциональное состояние церебральных сосудов. Система ауторегуляции мозгового кровотока в условиях хронической гипертензии
      • 1. 2. 4. Формирование гипертонической нефропатии у больных ГБ
    • 1. 3. Ингибиторы АПФ и диуретики, их влияние на органы-мишени у больных ГБ
      • 1. 3. 1. Фиксированная комбинация периндоприла и индапамида — препарат нолипрел
      • 1. 3. 2. Спираприл в лечении больных артериальной гипертензией

Актуальность проблемы.

Гипертоническую болезнь (ГБ) в настоящее время рассматривают как величайшую неинфекционную пандемию, определяющую структуру сердечно — сосудистых заболеваний и смертности [44,71]. Известно, что у лиц с высоким нормальным артериальным давлением (АД) риск развития сердечно-сосудистых катастроф в 1,5 раза выше, чем у лиц того же возраста с нормальным АД [85]. В России среди населения в возрасте 45−74 года 8587,5% случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) приходится на ишемическую болезнь сердца (ИБС) и инсульт [82,113]. Нефроангиосклероз, развивающийся на фоне ГБ, является причиной развития хронической почечной недостаточности у 21−26% больных в мире [132,153,266].

Одной из главных проблем формирования высокого АД является системность поражения, то есть вовлечение в процесс органов-мишеней (сердца, головного мозга, сосудов почек), что определяет уровень сердечнососудистого риска. Появление современного диагностического аппарата позволило расширить возможности изучения отдельных сосудистых регионов и органов-мишеней. Однако работ, посвященных выявлению ранних (доклинических) маркеров органных поражений при ГБ, явно недостаточно. В этом направлении особый интерес представляет установление закономерности формирования полиорганной патологии при ГБ, выявление взаимосвязей на уровне сердца-почек-головного мозга.

При лечении ГБ необходимо стремиться к достижению не только целевого уровня артериального давления, но и к коррекции структурных, гемодинамических и функциональных нарушений. С этой точки зрения сбалансированная комбинированная фармакотерапия позволяет не только повысить эффективность, но и обеспечить безопасность лечения. Использование комбинированной терапии, включающей сочетание ингибитора АПФ и диуретика, оказывает многоплановое влияние на органы и системы, регулирующие АД.

В отечественной литературе встречаются единичные и неоднозначные сведения, касающиеся трактовки и анализирующие состояние гемоциркуляции на ранних стадиях формирования ГБ. Практически нет работ, отражающих взаимосвязь между сердечной гемодинамикой и состоянием сосудистых регионов на уровне почки-мозг у больных артериальной гипертензией 1−2 степени (АГ 1−2ст). Недостаточно также данных о влиянии антигипертензивной терапии на структурно-функциональные показатели сердца и сосудов, почечную и мозговую гемодинамику. Отсутствуют работы по влиянию комбинации препаратов на состояние церебрального кровотока и систему ауторегуляции.

Цель работы.

Изучить структурно-функциональное состояние сердечно-сосудистой системы у больных артериальной гипертензией и оценить возможность коррекции выявленных нарушений в процессе антигипертензивной терапии.

Задачи исследования.

1. Изучить структурно-функциональное состояние миокарда и особенности ремоделирования сосудов у больных АГ 1−2ст.

2. Исследовать показатели почечной гемодинамики и функции почек при разной степени артериальной гипертензии.

3. Оценить морфо-функциональные изменения сосудов головного мозга и цереброваскулярную реактивность в зависимости от степени гипертензии.

4. Выявить наличие взаимосвязи между показателями сердечнососудистого ремоделирования, показателями почечной и церебральной гемодинамики у больных АГ 1 и 2ст.

5. Установить влияние периндоприла/индапамида и спираприла/гипотиазида на параметры внутрисердечной, сосудистой, почечной и церебральной гемодинамики и обосновать возможность их применения у больных гипертонической болезнью.

Научная новизна исследования.

У больных артериальной гипертензией 1−2ст выявлены адаптивные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы на уровне ремоделирования сердца, крупных сосудов, компенсаторного снижения кровотока в сосудах почек и экстракраниальных церебральных сосудах. Охарактеризована значимость изменений этих систем в зависимости от течения гипертензии.

Впервые у больных АГ 1−2ст установлена взаимосвязь между величиной АД и показателями сердечно-сосудистого ремоделирования, эндотелиальной функции и уровнем микроальбуминурии, между показателями ремоделирования почечных, мозговых сосудов и величиной жесткости крупных артерий, аорты. Установлено отрицательное влияние повышенного АД на ауторегуляцию мозгового кровотока в интракраниальных отделах (на уровне средней мозговой артерии) и снижение вазодилатационного потенциала церебральных сосудов.

Впервые исследованы возможности ранней коррекции уровня АД (при АГ 1ст) с помощью низкодозовой комбинации периндоприла 2мг/индапамида 0,625 мг с целью воздействия на процессы адаптивного ремоделирования сердца, крупных сосудов, сосудов почек и головного мозга. Экспериментально выявлено, что длительный прием периндоприла4мг/индапамида1,25 мг и спираприлабмг/гипотиазида 12,5 мг у больных АГ 2ст вызывает обратное ремоделирование в сосудистых регионах сердца, почек и головного мозга, оказывает кардио-, нефрои церебропротективный эффект.

Практическая значимость работы.

У больных артериальной гипертензией 1−2ст обоснована целесообразность проведения комплексного исследования параметров сердечно-сосудистого ремоделирования, функционального состояния эндотелия, кровотока на уровне почек и мозговых сосудов. В качестве дополнительных диагностичских критериев, отражающих тяжесть течения гипертензии, рекомендованы показатели жесткости и растяжимости аорты, линейные скоростные показатели и параметры периферического сопротивления в почечных и церебральных сосудах. Определение цереброваскулярной реактивности указывает на наличие церебрального вазодилатационного резерва.

Результаты работы позволяют оценить целесообразность использования фиксированной низкодозовой комбинации периндоприла/индапамида у больных АГ 1 ст и полнодозовой комбинации периндоприла/индапамида или спираприла в сочетании с гипотиазидом у больных АГ 2 степени, как препаратов, обладающих существенным антигипертензивным, вазопротекторным эффектом, оказывающих положительное влияние на сердечную гемодинамику, почечный и церебральный кровоток.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Клиническое течение артериальной гипертензии 1−2ст ассоциируется с возможностью раннего сердечно-сосудистого ремоделирования, дисфункцией эндотелия, нарушением кровотока в почечных и интракраниальных церебральных сосудах, изменением адаптивно-компенсаторных механизмов, обеспечивающих регуляцию мозгового кровотока.

2. Наличие взаимосвязей между величиной пульсового АД и показателями эндотелиальной функции, жесткостью крупных артерий и аорты, между значениями почечных индексов периферического сопротивления и показателями ремоделирования крупных сосудов и сердца определяет участие и сопряженность функционирующих систем в формировании артериальной гипертензии.

3. Длительное применение низкодозовой комбинации периндоприла/индапамида у больных АГ 1ст оказывает достаточный гипотензивный эффект, нормализует функциональные и структурно-морфологические изменения сердца, крупных сосудов, сосудов почек и головного мозга. При АГ 2ст более обоснованным является использование полнодозовой комбинации периндоприла/индапамида или спираприла в сочетании с гипотиазидом, способствующих адекватному снижению АД, уменьшению ремоделирования сердца и сосудов, оптимизации функции эндотелия, восстановлению почечной и церебральной гемодинамики. Фиксированная комбинация периндоприла/индапамида, по сравнению с применением спираприла/гипотиазида, обладает большей степенью кардио-, нефрои церебропротекции.

Внедрение в практику.

Результаты исследования внедрены в практику поликлиники и стационара Республиканского клинико-диагностического центра и кардиологического отделения МУЗ Медсанчасти «Ижмаш» города Ижевска.

Материалы диссертации используются в преподавании курса госпитальной терапии ГОУ ВПО ИГМА.

Апробация полученных результатов.

Материалы диссертации докладывались на XI ежегодной научно-практической конференции с международным участием «Актуальные вопросы кардиологии» (Тюмень, 2004), на конференции молодых ученых-кардиологов, проходившей в рамках Российского национального конгресса кардиологов (Москва, 2005), на II научно-практической конференции «Артериальная гипертония в практике врача терапевта, невролога, эндокринолога, кардиолога» (Москва, 2006), на семинаре по кардиологии (г.

Зальцбург, Австрия, 2006г) — представлялись на совместных заседаниях кафедр госпитальной терапии, внутренних болезней с курсом лучевых методов диагностики и лечения, кафедры врача общей практики и внутренних болезней с курсом клинической иммунологии Ижевской государственной медицинской академии и врачей Республиканского клинико-диагностического центра в 2006;2009 г. г.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 11 работ в центральной печати, в том числе 3 статьи — в журналах, рецензируемых высшей аттестационной комиссией Министерства образования и науки Российской Федерации.

Объём и структура диссертации.

Диссертация изложена на 175 страницах машинописного текста и состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографического списка. Работа иллюстрирована 37 таблицами и 4 рисунками. Указатель литературы включает 270 библиографических источников (120 отечественных и 150 зарубежных), представленных на 30 страницах.

ВЫВОДЫ.

1. При гипертонической болезни II стадии с АГ 1 степени установлены ранние (адаптивные) изменения со стороны сердца (гипертрофический тип диастолической дисфункции) и сосудов (нарушение функции эндотелия, умеренное повышение жесткости крупных сосудов и аорты). У больных АГ 2 степени нарастают процессы ремоделирования сердца (концентрический тип гипертрофии левого желужочка) и сосудов (изменение структурного состояния сосудистой стенки, увеличение жесткости, упругости и уменьшение растяжимости аорты).

2. Клиническое течение артериальной гипертензии ассоциируется с нарушением почечного кровообращения и функции почек. По мере прогрессирования гипертензии снижаются скоростные показатели кровотока на исследуемых участках сосудистого русла почек, увеличиваются индексы периферического почечного сопротивления (Ri и Pi), нарастает величина микроальбуминурии и снижается скорость клубочковой фильтрации.

3. Повышенный уровень АД обусловливает морфологические и функциональные изменения сосудов головного мозга и способствует нарушению системы ауторегуляции мозгового кровотока. При АГ 1 степени в экстракраниальных отделах церебральных сосудов зарегистрировано компенсаторное снижение скоростных показателей кровотока с повышением индексов периферического сосудистого сопротивления. По мере нарастания степени гипертензии (АГ 2ст) увеличиваются проявления макрососудистых изменений (уплотнение и утолщение комплекса «интима-медиа», деформация общей сонной артерии), происходит перенапряжение механизмов, обеспечивающих ауторегуляцию мозгового кровотока в интракраниальных отделах — на уровне средней мозговой артерии. Изучение цереброваскулярной реактивности свидетельствует о недостаточном вазодилатационном потенциале мозговых сосудов у больных АГ 1 -2 степени.

4. Выявление взаимосвязи между величиной пульсового АД и показателями эндотелиальной функции, жесткости крупных артерий, модулем эластичности аорты, периферическим сопротивлением на уровне внутренней сонной артерии, между величиной упругости артерий, значениями почечных индексов периферического сопротивления и микроальбуминурии, индексом массы миокарда ЛЖ и величиной комплекса «интима-медиа» подтверждают участие сопряженных изменений функционирующих систем в формировании артериальной гипертензии.

5. Длительная комбинированная терапия артериальной гипертензии ингибитором АПФ и диуретиком способствует адекватной степени редукции АД, улучшению клинического течения гипертонической болезни, оказывает обратный ремоделирующий эффект на уровне сердца и сосудов, уменьшает признаки гипертонической нефропатии и энцефалопатии. Фиксированная комбинация периндоприла/индапамида по сравнению с применением спираприла/гипотиазид обладает большей степенью кардио-, нефрои церебропротекции.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. У больных гипертонической болезнью для установления характера поражения органов-мишеней и для мониторинга лечения антигипертензивными препаратами необходимо проводить комплексное клинико-инструментальное обследование больных, включая ультразвуковое исследование сердечнососудистой системы.

2. В комплекс обследования больных АГ 1−2ст целесообразно включать не только проведение Эхои допплер-Эхо-КГ, но и инструментальные методы обследования сосудов (оценка жесткости крупных артерий, модуля упругости и растяжимости аорты, определение эндотелиальной функции и величины комплекса «интима-медиа»).

3. С целью раннего выявления гипертонической нефропатии у больных артериальной гипертензией 1−2ст необходима оценка уровня микроальбуминурии и скорости клубочковой фильтрации, рекомендуется проведение УЗДГ сосудов почек с определением скоростных показателей и показателей периферического сопротивления — индексов пульсации и периферического сопротивления, а также систоло-диастолического отношения.

4. Для выявления начальной степени гипертонической энцефалопатии, установления характера поражения церебральных сосудов и для определения нарушений ауторегуляции мозгового кровотока больным с артериальной гипертензией необходимо стремиться проводить УЗДГ мозговых сосудов с возможностью триплексного сканирования.

5. Ранняя коррекция уровня АД (при АГ 1ст) позволяет нормализовать функциональные и структурно-морфологические изменения и предотвратить прогрессирование болезни на уровне сердца, аорты, сосудов почек и головного мозга. При АГ 1 ст возможно назначение низкодозовой комбинации периндоприла 2мг/индапамида 0,625 мг, однако при АГ 2ст более целесообразно использовать полнодозовую комбинацию периндоприла 4мг/индапамида 1,25 мг. Спираприл (6мг) в сочетании с гипотиазидом (12,5 мг/сут) желательно использовать как у больных АГ 1ст, так и 2ст. Изолированное применение.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Агеев, Ф. Т Диастолическая дисфунция как проявление ремоделирования сердца / Ф. Т. Агеев, А. Г. Овчинников // Журнал Сердечная Недостаточность. 2002. — Т. З, № 4. — С.190−195.
  2. Артериальная гипертония и церебральный инсульт / О. П. Шевченко и др. -М.: Реафарм, 2001.-200 с.
  3. Артериальная гипертония: распространенность, осведомленность, прием антигипертензивных препаратов и эффективность лечения среди населения Российской Федерации / С. А. Шальнова и др. // Российский кардиологический журнал. 2006. — № 4. — С. 45 — 50.
  4. , С.С. Диастолическая дисфункция сердца по показателям трансмитрального кровотока и потока в легочных венах: дискуссионные вопросы патогенеза, терминологии, классификации / С. С. Барац, А. Г. Захарова // Кардиология. 1998. — № 5. — С. 69−76.
  5. , О.Л. Проаритмические факторы у больных гипертонической болезнью. Эффект периндоприла / О. Л. Барбараш, О. В. Полтавцева, С. А. Смакотина // Артериальная гипертензия. 2005. — Т. 11, № 3. — С. 192−195.
  6. , Ю.Н. Сердечно-сосудистый континуум / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев // Журнал Сердечная Недостаточность. 2002. — Т. З, № 1. — С. 7−11.
  7. Биохимия и физиология семейства эндотелинов / С. А. Патарая и др. // Кардиология. 2000. — № 6. — С. 78−84.
  8. , Н.В. Регресс гипертрофии и улучшение диастолической функции левого желудочка у больных артериальной гипертонией под влиянием антигипертензивной терапии / Н. В. Борзова, А. А. Горбаченков // Артериальная гипертония. 2008. — Т. 48, № 6. — С.44−50.
  9. , О.Е. Роль эндотелиальных факторов в регуляции сосудистого тонуса и локального гемостаза / О. Е. Вазизова, В. М. Крайнее, А. Я. Евтушенко // Сибирский Медицинский Журнал. — 2000. № 2. — С. 27−34.
  10. Ю.Васюк, Ю. А. Возможности и ограничения эхокардиологического исследования в оценке ремоделирования левого желудочка при ХСН / Ю.А.
  11. П.Верещагин, Н. В. Артериальная гипертония и цереброваскулярная патология: современный взгляд на проблему / Н. В. Верещагин, З. А. Суслина, М. Ю. Максимова // Кардиология. 2004. — № 3. — с. 4−8.
  12. , Н.В. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии / Н. В. Верещагин, В. А. Моргунов, Е. С. Гулевская. М.: Медицина, 1997. — 228 с.
  13. Влияние индапамида-ретард на процессы сердечно-сосудистого ремоделирования у пациентов с артериальной гипертонией / В. В. Иваненко и др. // Артериальная гипертензия. 2003. — Т. 9, № 5. — С. 167−171.
  14. Влияние спираприла на ремоделирование сердца у пациентов мягкой и умеренной артериальной гипертонией / М. М. Берая и др. // Кардиология. — 2007. Т. 47, № 4. — С. 51 -53.
  15. Влияние фиксированной комбинации периндоприла и индапамида на ремоделирование сердца и сосудов у пациентов с артериальной гипертонией / Ю. М. Лопатин и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2005.-Т. 4, № 1. С. 20−25.
  16. , И.В., Лебедева Н. В. Гипертоническая энцефалопатия / И. В. Ганнушкина, Н. В. Лебедева. М.: Медицина, 1987. — 224 с.
  17. Гипертоническое сердце / Р. Г. Оганов и др. М.: Боргес, 2008. — 245с.
  18. Гипотензивная, органопротективная и метаболическая эффективность спираприла у больных артериальной гипертензией / М. В. Леонова и др. // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2005. — № 2. — С. 4−8.
  19. , С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц. Пер. с англ. М.: Практика, 1998.-459 с.
  20. , Е.Е. Гипертоническая болезнь / Е. Е. Гогин. М.: Медицина, 1997. — 399с.
  21. , Е.Е. Неинвазивная инструментальная диагностика центрального, периферического и мозгового кровообращения при гипертонической болезни / Е. Е. Гогин, В. П. Седов // Терапевтический архив. 1999. — № 4. -С. 5−10.
  22. Головной мозг как орган-мишень у больных гипертонической болезнью и антигипертензивная терапия / Д. В. Преображенский и др. // Кардиология. 2000. — № 1. — С. 83−88.
  23. Диастолическая дисфункция у больных гипертонической болезнью: распространенность, гемодинамические, демографические и генетические детерминанты / Е. В. Шляхто и др. // Сердечная недостаточность. 2003. -Т. 4, № 4.-С. 187−189.
  24. Дисфункция эндотелия у больных гипертонической болезнью / А. И. Мартынов и др. // Кардиология. 2005. — № 10. — С. 101−104.
  25. Диуретики в современной терапии артериальной гипертензии: какой препарат выбрать? / Д. В. Преображенский и др. // Артериальная гипертензия. 2005. — Т. 11, № 3. — С. 154−159.
  26. , Д.В. Фиксированная низкодозовая комбинация периндоприла/индапамида при гипертонии в качестве терапии первой линии (исследование REASON, PREMIER, PICXEL) / Д. В. Дуплятов // Клиническая фармакология и терапия. 2005. — № 3. — С. 62−64.
  27. Исследование цереброваскулярной реактивности у больных пожилого возраста с эссенциальной артериальной гипертензией / В. И. Шмырев и др. // Журн. Невр. и психиатр.: приложение «Инсульт». 2002. — № 7. — С. 48−53.
  28. , В.И. Сократительная функция миокарда при артериальной гипертонии / В. И. Капелько // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003. — Т. 2, № 4. — С. 20−25.
  29. Кардиоренальные взаимодействия: клиническое значение и роль в патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой системы и почек / Н. А. Мухин и др. // Терапевтический архив. 2004. — № 6. — С. 39−46.
  30. Кардиоренальный синдром при сахарном диабете 1-го типа: роль дисфункции эндотелия / М. В. Шестакова и др. // Кардиология. — 2005. — № 6.-С. 35−41.
  31. , Р.С. Атеросклероз: патогенез, клиника, функциональная диагностика, лечение / Р. С. Карпов, В. А. Дудко. Томск.: SST, 1998. — 656с.
  32. , Ю.А. Управляемое лечение больных с сахарным диабетом типа 2: результаты исследования ADVANCE / Ю. А. Карпов // Системные гипертензии. 2008. — № 4. — С. 7−12.
  33. , Ю.А. Научное значение результатов исследования EUROPA: механизмы благоприятного действия периндоприла при атеросклерозе / Ю. А. Карпов // Кардиология. 2005. — № 2. — С. 91−94.
  34. , Ю.А. Российское исследование эффективности и переносимости Квадроприла у больных с мягкой и умеренной артериальной гипертензией (Квадрига Квадроприл и Гипертония Артериальная) / Ю. А. Карпов, А. Д. Деев // Сердце. — 2002. — Т. 3, № 2. — С. 4−8.
  35. , О.А. Улучшение контроля артериальной гипертензии у лиц с высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений: возможности использования программы АРГУС-2 / О. А. Кисляк. Системные гипертензии. — 2008. — № 1. — С. 32−36.
  36. Клиническая эффективность рамиприла, влияние на мозговой кровоток и интеллектуальное функционирование у пожилых больных с мягкой и умеренной артериальной гипертонией / Г. В. Погосова и др. // Кардиология. -2003.-№ 6. -С. 42−47.
  37. , Ж.Д. Артериальная гипертония: ключи к диагностике и лечению / Ж. Д. Кобалава, Ю. В. Котовская, B.C. Моисеев. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 864 с.
  38. , Ж.Д. Значение различных методов оценки функционального состояния почек для стратификации сердечно-сосудистого риска / Ж. Д. Кобалава, С. В. Виллевальде, B.C. Моисеев // Кардиология. 2007. — Т. 47, № 12.-С. 74−80.
  39. , Ж.Д. Рекомендации по артериальной гипертонии 2007: текст, контекст и размышления / Ж. Д Кобалава, Ю. В. Котовская, С. В Виллевальде // Кардиология. 2008. — Т.48, № 2. — С. 72−87.
  40. , Ж.Д. Секреты артериальной гипертонии: ответы на ваши вопросы / Ж. Д. Кобалава, К. М. Гудков. М., 2004. — 244 с.
  41. , Ж.Д. Цереброваскулярные осложнения АГ. Возможности антагонистов рецепторов ангиотензина II / Ж. Д. Кобалава, В. В. Толкачева // Сердце. 2003. — Т.2, № 4. — С. 165−172.
  42. , И.А. Изолированная систолическая гипертония у пожилых. Этиология и патогенез, особенности диагностики и лечения / И. А. Комисаренко, О. М. Милюкова, Л. Б. Лазебник // Клин, геронтол. 2001. —Т. 1, № 2. — С. 36−41.
  43. Концептуальные основы профилактики сосудистых заболеваний головного мозга / З. А. Суслина и др. // Клиническая фармакология и терапия. 2004. — Т. 5, № 13. — С. 35−43.
  44. , М.С. Измерение жесткости артерий и ее клиническое значение / М. С. Кочкина, Д. А. Затейщиков, Б. А. Сидоренко // Кардиология. 2005. -№ 1. — С. 63−71.
  45. , В.А. Проблемы и достижения в измерении артериального давления / В. А. Люсов, Н. А. Волов, В. А. Кокорин // Русский медицинский журнал. -2003. T. l 1, № 19. — С. 1093−1096.
  46. , К.В. Реабилитация кардиологических больных / Под редакцией К. В. Лядова, В. Н. Преображенского. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. — 288 с.
  47. , Ж.В. Особенности распространенности артериальной гипертонии на территории некоторых субрегионов Чувашии / Ж. В. Маслова, В. Л. Сусликов // Терапевтический архив. 2008. — Т. 80, № 9. — С. 21−24.
  48. , С.Ю. Профилактика мозгового инсульта: возможности современной терапии / С. Ю. Марцевич // Артериальная гипертензия. 2004. -Т. 10, № 2.-С. 114−117.
  49. Микроальбуминурия интегральный маркер кардиоренальных взаимоотношений при артериальной гипертонии / Н. А. Мухин и и др. // Консилиум медиум. — 2007. — Т. 9, № 5. — С.13−19.
  50. , Д.В. Комбинированная терапия артериальной гипертензии: новая нефиксированная комбинация / Д. В. Небиеридзе // Системные гипертензии. -2007. Т. 9, № 1. — С. 33−36.
  51. , JI.A. Дисфункция эндотелия и возможности ее коррекции индапамидом-ретард у больных артериальной гипертензией пожилого возраста / JI.A. Некрутенко, А. В. Агафонов, Д. А. Лыкова // Артериальная гипертензия. 2004. — Т. 10, № 1. — С. 53−56.
  52. , Ю.П. Артериальная жесткость: показатели, методы определения и методологическме трудности / Ю. П. Никитин, И. В. Лапицкая // Кардиология. 2005. — № 11. — С. 113−120.
  53. Особенности диастолической функции и ремоделирования левого желудочка у больных артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца / Ю. А. Васюк и др. // Журнал Сердечная Недостаточность. — 2003. -Т.4, № 4. С. 190−192.
  54. , В.И. Антигипертнензивная терапия и концепция нефропротекци / В. И. Подзолков, В. В. Самойленко, В. А. Булатов // Сердце. 2001. -Т. 3, № 2. — С. 129−131.
  55. Показатели внутрипочечной гемодинамики как маркеры доклинической стадии гипертонической нефропатии / М. Н. Буланов и др. // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2002. — № 2. — С. 18−23.
  56. Показатели внутрипочечной гемодинамики у больных с впервые выявленной эссенциальной гипертонией / М. Н. Буланов и др. // Эхография. 2002. — Т. 3, № 3. — С. 253−255.
  57. , Д.В. Ингибиторы АПФ в лечении поражений почек различной этиологии / Д. В. Преображенский, Б. А. Сидоренко // Русский медицинский журнал. 1998. — № 24. — С. 19−25.
  58. Приверженность пациентов антигипертензивной терапии и препятствие к ее улучшению. Результаты Российской научно-практической программы АРГУС-2 // Терапевтический архив. 2008. — Т. 80, № 3. — С.76−81.
  59. Применение фиксированных комбинированных антигипертензивных препаратов в качестве стартовой терапии / О. Д. Остроумова и др. // Кардиология. 2009. — № 4. — С. 67−71.
  60. Проблемы взаимодействия врача и пациента и контроль артериальной гипертонии в России. Основные результаты Российской научно-практической программы АРГУС-2 // Кардиология. 2007. — Т. 47, № 3. — С. 38−47.
  61. Пути улучшения контроля артериальной гипертонии. Основные результаты российской научно-практической программы АРГУС-2 / Ж. Д. Кобалава и др. // Клиническая фармакология и терапия. 2007. — № 2. — С. 40−46.
  62. , P.M. Анализ факторов, влияющих на состояние кровотока в бассейне внутренней сонной артерии при артериальной гипертензии / P.M. Рабинович // Терапевтический архив. 2008. — Т. 80, № 9. — С. 17−20.
  63. Распространенность факторов, влияющих на прогноз больных артериальной гипертонией, оценка общего сердечно-сосудистого риска / Т. Н. Тимофеева и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2005.-№ 6.-С. 15−24.
  64. Растяжимость аорты при артериальной гипертензии / А. И. Мартынов и др. // Кардиология. 2001. — № 2. — С. 59−65.
  65. , Т.М. Гипотензивная эффективность и влияние на функцию эндотелия индапамида-ретард и индапамида у больных артериальной гипертензией/ Т. М. Рипп, В. Ф. Мордовии, С. Е. Пекарский // Кардиология. — 2007. Т. 47, № 4. — С. 45−50.
  66. , Р.В. Роль дисфункции эндотелия периферических сосудов в процессе ремоделирования левых камер сердца у больных артериальной гипертонией / Р. В. Серебренников // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2007. — № 1. — С. 60−65.
  67. , Г. И. Концепция органов мишеней с позиций ауторегуляции / Г. И. Сидоренко // Кардиология. — 2001. — № 5. — С. 82−86.
  68. , Н.Г. Оценка почечного кровотока УЗ методами исследования с применением компьютерного анализа при различных формах артериальной гипертонии: автореф. дис.. канд. мед. наук / Н. Г. Смольянинова. Москва, 1998.
  69. Состояние эндотелия и оксид азота при сердечной недостаточности / B.C. Задионченко и др. // Российский кардиологический журнал. 2005. — № 1. -С. 80−87.
  70. Состояние церебрального кровотока при снижении уровня системного артериального давления у пациентов с артериальной гипертензией / И. С. Хамасуридзе и др. // Эхография. 2002. — Т. 4, № 3. — С. 402−407.
  71. Сравнительная оценка влияния комбинированных препаратов ингибитора АПФ и диуретика («нолипрел-форте» и «капозида») на процессы сердечнососудистого ремоделирования у больных артериальной гипертензией / Т.Д.
  72. Капланов и др. // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. — 2005. — № 3.-С. 17−23.
  73. Сравнительное изучение эффективности спираприла (квадроприла) и амлодипина. Результаты рандомизированного исследования у больных мягкой и умеренной артериальной гипертонией / С. А. Шальнова и др. // Тер. архив. -2000. -№ 10. -С. 10−13.
  74. Статистическая оценка достоверности результатов научных исследований: Учебное пособие / Л. Ф. Молчанова и др.- под ред. / Л. Ф. Молчановой. — Ижевск, 2004. 96 с.
  75. Структурно-функциональные изменения миокарда при артериальной гипертонии и их прогностическое значение / И. Е. Чазова и др. // Терапевтический архив. 2002. — № 9. — С. 50−56.
  76. , З.А. Сосудистые заболевания головного мозга. Эпидемиология. Основы профилактики / З. А. Суслина, Ю. Я. Варакян, Н. В. Верещагин. М.: МЕДпресс-информ, 2006. — 256 с.
  77. , Е.Ю. Особенности церебральной гемодинамики при функциональном вазоспазме у больных с синдромом головной боли / Е. Ю. Суханова, С. Э. Лелюк, В. Г. Лелюк // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2005. — № 1. — С. 68−75.
  78. , И.Е. Тубулоинтерстициальные поражения почек в нефрологической клинике / И. Е. Тареева, Н. А. Мухин, А. Е. Потапова // Клин, мед.- 1994.-№ 1.-С. 119−122.
  79. , В.И. Отраженная волна и изолированная систолическая артериальная гипертензия: вопросы патогенеза и терапии / В. И. Титов, С. А. Чорбинская, И. В. Белова // Кардиология. 2002. — № 3. — С. 95−98.
  80. , В.И. Эхокардиография аорты при систолической гипертонии / В. И. Титов, Ф. Ф. Щукина // Кардиология. 1998. — № 7. — С. 76−77.
  81. , С.Н. Мозговой кровоток при артериальной гипертонии / С. Н. Толпыгина, Е. В. Ощепкова, Ю. Я. Варакин // Кардиология. 2001 — № 4. — С. 71−76.
  82. , З.К. О связи между гиперторофией левого желудочка и нарушением его диастолической функции при артериальной гипертонии / З. К. Трушинский, Ю. В. Довгалюк, О. Ю. Скрицкая // Терапевтический архив. -2003. -№ 3. С. 57−59.
  83. Юб.Туев, А. В. Особенности структурно-функциональных показателей сердца у лиц с разным уровнем артериального давления / А. В. Туев, Я. Б. Ховаева // Российский кардиологический журнал. 2002. — Т. 37, № 5. — С. 38−40.
  84. Ультразвуковое исследование цереброваскулярной реактивности в оптимизации терапии артериальной гипертензии / И. С. Хамасуридзе, и др. // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2003. — № 1. — С. 103 110.
  85. Уровень эндотелийзависимой вазодилатации и активность ангиотензинпревращающего фермента как критерии терапии больных с мягкой и умеренной артериальной гипертонией / О. Н. Якименко и др. // Кардиология. 2005. — № 2. — С. 15−19.
  86. , М.А. Периндоприл и индапамид в лечении артериальной гипертонии у больных сахарным диабетом типа 2 / М. А. Филимонов // Клиническая фармакология и терапия. — 2004. Т. 13, № 3. — С. 43−45.
  87. Ю.Фомин, И. В. Состояние проблемы артериальной гипертонии у людей трудоспособного возраста в Нижегородской области / И. В. Фомин, Е. В. Щербинина, И. П. Фадеева // Русский медицинский журнал. 2002. — Т. 10, № 10.-С. 462−465.
  88. Цветное дуплексное сканирование в диагностике патологической извитости сонных артерий / В. П. Куликов и др. // Эхография. — 2001. — Т.2, № 1.-С. 147−154.
  89. З.Чазова, И. Е. Комбинированная терапия артериальной гипертонии / И. Е. Чазова, Л. Г. Ратова. М.: Медиа Медика, 2007. — 184 с.
  90. , С.А. Артериальная гипертония в России: Исследование «Пролог» как способ доказательства возможностей современной терапии / С. А. Шальнова, С. Ю. Марцевич, А. Д. Деев // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2005. — № 1. — С. 1−4.
  91. , Н.Б. Клиническая эхокардиография / Н. Б. Шиллер, М. А. Осипов. М.: Практика, 2005. — 344 с.
  92. Пб.Шулутко, Б. И. Артериальная гипертензия / Б. И. Шулутко. С-Пб.: Ренкор, 2001.-381 с.
  93. Эндотелиальная дисфункция и методы ее определения / А. И. Мартынов и др. // Российский кардиологический журнал. 2005. — Т. 4, № 54. — С. 9498.
  94. Эндотелиальная дисфункция и сердечная недостаточность: патогенетическая связь и возможность терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента / Ф. Т. Агеев и др. // Журнал Сердечная Недостаточность. 2001. — Т. 3, № 2. — С. 61−65.
  95. Эффективность арифона-ретард у больных гипертонической болезнью пожилого и очень пожилого возраста / И. В. Марченко и др. // Артериальная гипертензия. 2005. — Т. 11, № 2. — С. 98−102.
  96. , И.И. Новый ингибитор ангиотензинпревращающего фермента епираприл: клинические исследования / И. И. Якусевич // Практикующий врач. -2001. Т. 20, № 12. — С. 56−58.
  97. ADVANCE Collaborative Group/ADVANCE Action in diabetes and vascular disease: patient recruitment and characteristics of the study population at baseline // Diabet. Med. — 2005. — № 22. — P. 882−888.
  98. Alfa-adducin and angiotensin-converting enzyme polymorphism inhypertension: evidence for a joint influence on albuminuria / R. Pedrinelly et al. // J. Hypertens. 2006. — № 24. — P. 931−937.
  99. Angiotensin-converting enzyme gene polymorphism and carotid artery wall thickness: a metaanalysis / E.A. Sayed-Tabatabaei et al. // Stroke. 2003. — № 34.-P. 1634−1639.
  100. Aortic stiffness is an independent predictor of all-cause and cardiovascular mortality in hypertensive patients / S. Laurent et al. // Hypertension. 2001. — № 37.-P. 1236−1241.
  101. Aortic stiffness is an independent predictor of primary coronary events in hypertensive patients / P. Boutouyrie et al. // J. Hypertension. 2002. — № 39. — P. 10−15.
  102. Baumbach, G.L. Cerebral circulation in chronic arterial hypertension / G.L. Baumbach, D.D. Heistad // Br. Rev. Hypertens. 1998. — № 12. — P. 89−95.
  103. Blood pressure and stroke: an overview of published reviews / C.M. Lawes et al. // Stroke. 2004. — № 35. — P. 776−785.
  104. Blood pressure lowering treatment trialits collaboration. Blood pressure — dependent effects of agents that inhibit the rennin-angiotensin system // J. Hypertens. 2007. — № 25. — P. 951−958.
  105. Borer, J.S. Angiotensin-converting enzyme inhibition: a landmark advance in treatment for cardiovascular diseases /J.S. Borer // Eur. Heart J. 2007. — № 9. -P. 2−9.
  106. Brenner, B.M. International handbook of renal disease / B.M. Brenner, K. Kurokawa. — Chippenham, 1999. 93 p.
  107. Cai, H. Endothelial dysfunction in cardiovascular disease. The role of oxidant stress / H. Cai, D.G. Harrison // J. Cir. Res. 2000. № 87. — P.840−844.
  108. Can cerebrovascular reactivity be assessed without measuring blood pressure in patients with carotid artery disease? / J. Dumville et al. // Stroke. 1998. -Vol.29, № 5.-P. 968−974.
  109. Cardiac function in systemic hypertension before and after reversal of left ventricular hypertrophy / B. Trimarco et al. // Am. J. Cardiol. 1998. — № 62. — P. 745−750.
  110. Carotid intima-media thickness and antihypertensive treatment: a metaanalysis of randomized controlled trials / Ji.-G Wang et al. // Stroke 2006. -№ 37.-P. 1933−1940.
  111. Cellular hypertrophy in subcutaneous small arteries of patients with renovascular hypertension / D. Rizzoni et al. // Hypertension. 2000. — № 35. -P. 931.
  112. Chali, J. Influents of left ventricular geometric patterns on prognosis in patients with or without coronary artery disease / J. Chali, Y. Liao, R. Cooper // Ibid.-1998.-№ 31.-P. 1635−1640.
  113. Cho, S.J. Blood flow velocity changes in the middle cerebral artery as index of the chroniciry of hypertension / S.J. Cho, Y.H. Sohn, G.W. Kim // J. Neurol. Scien. 1997. — № 9. — P. 77−80.
  114. Chronic antihypertensive treatment in rat reverses hypertension-induced changes in cerebral blood flow autoregulation / S. Vorstrup et al. // Stroke. -1984.-№ 15.-P. 312−318.
  115. Chronic kidney disease and the risks of death, cardiovascular events, and hospitalization / A.S. Go et al. // N. Engl. J. Med. 2004. — № 351. — P. 12 961 305.
  116. Clinical application of arterial stiffness, Task Forse III: recommendations for user procedures / L.M. Van Bortel et al. // Am. J. Hypertens. 2002. — № 15. -P. 445−452.
  117. Clinical significance of renal function in hypertensive patients at high risk: results from the INSIGHT trial / P.W. De Leeuw et al. // Arch. Intern. Med. -2004. -№ 164. P. 2459−2464.
  118. Clozel, M. Effects of angiotensin converting enzyme inhibitors and of hydralazine on endothelial function in hypertensive rats / M. Clozel, H. Kuhn, F. Hefti // J. Hypertension. 1990. — № 16. — P. 532−540.
  119. Clozel, M. Mechanism of action of angiotensin converting enzyme inhibitors on endothelial function in hypertension / M. Clozel // J. Hypertens. 1991. -№ 18.-P. 37−42.
  120. Common carotid intima-media thickness and risk of stroke and myocardial infarction: The Rotterdam Study / M.L. Bots et al. // Circulation. 1997. -№ 96.-P. 1432−1437.
  121. Comparison of static and dynamic cerebral autoregulation measurements / F.P. Tiecks et al. //Stroke. 1995. — Vol.26. — P. 1014−1019.
  122. Comparitive study of four anti-hypertensive agents on endothelial function in patients with coronary disease / T.J. Anderson et al. // J. Am Coll Cardiol. -1998.-№ 31.-P. 327.
  123. Comperison of monotherapy effects on LV mass regression in mild to moderate hypertensive: differences between short and long-term therapy / J.S. Gottdiener et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1992. — № 19. — P. 85.
  124. Coronary endothelial dysfunction in humans improves with angiotensin converting inhibition / A. Prasad et al. // Circulation. 1996. — Vol. 94, № 8 (Suppl. I). — P. 348.
  125. Creager, MA. Effects of captopril and enalapril on endothelial function in hypertensive patients / M.A. Creager, M.A. Roddy // J. Hypertens. 1994. -№ 24.-P. 499−505.
  126. Dahlof, B. Reversal of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients. A meta-analysis of 109 tretment studies / B. Dahlof, K. Pennert, L. Hansson // JAMA.- 1996.-№ 275.-P. 1507−1513.
  127. D’Amico, G. Comparability of the different registries on renal replacement therapy / G. D’Amico // Amer. J. Kidney Dis. 1995. — Vol. 25. — P. 113−118.
  128. De Jong, P.E. From secondary to primary prevention of progressive renal disease: the case for screening for albuminuria / P.E. De Jong, B.M. Brenner // Kidney Int. 2004. — № 66. — P. 2109−2118.
  129. Deng, L.Y. Effects of endothelin on resistance arteries of DOCA-salt hypertensive rats / L.Y. Deng, E.L. Schiffrin // Amer. J. Physiol. 1992. — № 262. -P. 1782−1787.
  130. Devereux, R.B. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man / R.B. Devereux, N. Reichek // Circulation. 1977. — № 55. — P. 613−618.
  131. Devereux, R. Therapeutic options in minimizing LVH / R Devereux // Am. Heart J. 2000. — № 139. — P. 9−14.
  132. Douglas, P. S. Alteration in diastolic function in response to progressive left ventricular hypertrophy / P. S. Douglas, В. Berko, M. Lesh // J. Am. Coll. Cardiol. 1989.-№ 13.-461−467
  133. Echocardiographic and electrocardiographic diagnoses of left ventricular hypertrophy predict mortality independently of each other in population of elderly men / J. Sundstrom et al. // Circulation. 2001. -№ 103. — P. 2346−2351.
  134. Echocardiographycally detected LVH: prevalence and risk factors. The Framingham Heart Study / D. Levy et al. // Ann. Intern. Med. 1998. — № 108. -P. 7−13.
  135. Effects of ACE inhibitor ceronapril on cerebral blood flow in hypertensive patients / N.R. Cutler et al. // Ann. Pharmacother. 1996. — Vol. 30, № 6. — P. 578−582.
  136. Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients / S. Yusuf et al. // N. Engl. J. Med. — 2000.-№ 342.-P. 145−153.
  137. Effects of ramipril and enalapril on CBF in elderly patients with asympthomatic carorid artery occlusive disease / R.V. Patel et al. // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1996. — Vol. 28, № 1. — P. 48−52.
  138. Effect of treatment on flow-dependent vasodilatation of the brachial artery in essential hypertension / M.L. Muesan et al. // J. Hypertens. 1999. — № 33. — P. 575−580.
  139. Efficacy of very low dose perindopril 2 mg/indapamide 0.625 mg combination on left ventricular hypertrophy in hypertensive patients: the P.I.C.X.E.L. study rationale and design / P. Gosse et al. // J. Hum. Hypertens. 2002. — № 16. — P. 653−659.
  140. Endothelium-dependent dilation in the systemic arteries of asymptomatic subjects relates to coronary risk factors and their interactions / D.S. Celermajer et al. //J. Am. Coll. Cardiol. 1994. — Vol.24, № 6. — P. 1468−1474.
  141. Endothelial dysfunction and subendothelial monocyte macrophages in hypertension. Effects of angiotensin converting enzyme inhibition / M. Clozel et al. // J. Hypertens. 1991. -№ 18. — P. 132−141.
  142. Endothelial dysfunction in hypertension is independent from the etiology and from vascular structure / D. Rizzoni et al. // J. Hypertens. 1998. — Vol.31, № 2. -P. 335−341.
  143. Factors related to the occurrence of microalbuminuria during antihypertensive treatment in essential hypertension. / J. Redon et al. // J. Hypertens. 2002. -№ 39. — P. 794−798.
  144. Fiszere. A. Cerebrovascular reactivity in hypertensive patients: a transcranial doppler study / A. Fiszere, A. Valicovics // J. Clin. Ultras. 1997. — № 9. — P. 383−392.
  145. Fernandez-Llama, P. Is albuminuria a market of arterial remodeling? / P. Fernandez-Llama, J. Bover // J. Hypertens. 2008. — Vol. 26, № 4. — P. 633−635.
  146. Ferrary, R. Effects of angiotensin-converting enzyme inhibition with perindopril on left ventricular remodeling and clinical outcome / R. Ferrary // Arch. Intern. Med. 2006. — Vol. 166, № 6. — P. 659−666.
  147. Fixed-dose combination of perindopril with indapamide in spontaneously hypertensive rats: hemodynamic, biological and structural effects / V. Richard et al. // J. Hypertens. 1996. — Vol. 14, № 12. — P. 1447−1454.
  148. Freguency and determinants of microalbuminuria in mild hypertension: a primary-care-based study / M. Martinez et al. // J. Hypertens. 2001. — № 19. -P. 319−326.
  149. Gang, S. The relationship between left ventricular hypertrophy, diastolic function fiid ambulatory blood pressure in patients with borderline hypertension / S. Gang, W. Feng, R. Haibo//J. Eur. Hyrh. 1999.-T. 17, № 5.-P. 116−121.
  150. Galle, J. Angiotensin II and oxidized LDL: an unholy alliance creating oxidative stress / J. Galle, K. Heermeier // Nephrol. Dial. Transplant. — 1999. -№ 14.-P. 2585−2589.
  151. Global burden of hypertension: analysis of worldwide data / P.M. Kearney et al. // Lancet. 2005. -№ 365. — P. 217−223.
  152. Hemodynamic effects of bradykinin on systemic and pulmonary circulation in healthy and hypertensive humans / G. Bonner et al. // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1990. — Vol.15, № 6. — P. 46−56.
  153. Hussein, O. Effects of cilazapril with or without low dose thiazide on LDLperoxidation in hypertensive patients / O. Hussein, A. Radan, V. Reuden // Am. J. Hypertens. 2003. — Vol. 16, № 9. — P. 734−738
  154. Heesen, W.F. Effect of gunapril and triamterene/hydrochlorthiaside on cardiac and vascular end-organ damage in isolated systolic hypertension / W.F.Heesen, F.W. Beltman, A.J. Smit //J. Cardiovasc. Pharmacol. 1998. — Vol.31, № 2. — P. 187−194
  155. High normal blood pressure increase risk of cardiovascular disease / R.S. Vasan et al. //N. Engl. J. Med. 2001. -№ 345. — P. 1291−1297.
  156. Histology of subcutaneous small arteries from patients with essential hypertension / N. Korsgaard et al. // J. Hypertens. 1993. — № 22. — P. 523−526.
  157. Hydrochlorothiazide abolishes the anti-atherosclerotic effect of guinapril / F/А/ Fonseca et al. // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 2003. — № 30. — P. 779 785.
  158. Ignarro, L.J. Nitric oxide in the regulation of vascular function: an historical overview / L.J. Ignarro // J. Card. Surg. 2002- - Vol.17, № 4. — P. 301−306.
  159. Juaguerto, D.C. Indapamide potentiates the endothelium-depend production of cyclic guanosin monophosphate by bradycinine in the canine femoral artery / D.C. Juaguerto, V.B. Schini, P.M.Vanhoutte // Am. Heart. J. 1991. — Vol. 122, № 2.-P. 1204−1209.
  160. Kidney disease as a risk factor for recurrent cardiovascular disease and mortality / D.E. Weiner et al. // Am. J. Kidney Dis. 2004. — № 44. — P. 198 206.
  161. Kiowski, W. Effects of angiotensin-converting enzyme inhibition on endothelian vasodilator function in primary human hypertension / W. Kiowski, L. Linder, R. Nuech // Eur. Heart J. 1993. — № 14. — P. 5−9.
  162. Komuro, I. Molecular mechanism of mechanical stress-induced cardiac hypertrophy /1. Komuro // Jpn. Heart J. 2000. — № 41. — P. 117−129.
  163. Korsgaard, N. Cellular hypertrophy in mesenteric resistance vessels from renal hypertensive rats / N. Korsgaard, M.J. Mulvany // J. Hypertens. 1998. — № 12. -P. 162−167.
  164. Laufer, E. Prevalence of cardiac structural and untreated primary hypertension / E. Laufer, G.L. Jenigs, D.J. Korner // Hypertension. 1989. — № 13. — P. 151 162.
  165. Long term efficacy of a new fixed very low dose angiotensin-converting enzyme-inhibitor/diuretic combination as first line therapy in elderly hypertensive patients / J. Chalmers et al. // J. Hypertens. 2000. — № 18. — P. 327−337.
  166. Left ventricular mass and the risk the stroke in elderly cohort: The Framingham Study / M. Bikkina et al. // JAMA. 1994. — № 272. — P. 33−36.
  167. Lind, L. Endothelium-dependent vasodilatation in hypertension a review / L. Lind, S. Grantsam, J. Millgard // Blood Pressure. — 2000. — № 9. — P. 4−15.
  168. Lyons, D. The effect of antihypertensive therapy on responsiveness to local intrarterial NG-monomethyl-L-arginine in patients with essential hypertension / D. Lyons, J. Webster, N. Benjamin // J. Hypertens. 1994. — № 12. — P. 10 471 053.
  169. Lucher, T.F. The Endothelium: Modulator of Cardiovascular Function / T.F. Lucher, P.M. Vanhoutte. NY.: Boca Raton, 1990. — 228 p.
  170. Microalbuminuria and endothelial dysfunction: emerging targets for primary prevention of end-organ damage / P. Ochodnicky et al. // Cardiovasc. Pharmacol. -2006. -№ 47 (Suppl. 2). P. 151−162.
  171. Microalbuminuria and oxidative stress in essential hypertension / V. Giner et al. // J. of Internal Medicine. 2004. — № 255. — P. 588−594.
  172. Modulation of ACE inhibitor efficacy on coronary endothelial dysfunction by low density lipoprotein cholesterol / Pitt B. et al. // J. Am. Col. Cardiol. 1997. -Vol. 29, № 2 (suppl A). — P. 714−715.
  173. Mulvany, M.J. Vascular remodeling in Hypertension / M.J. Mulvany // Eur. Heart J. 1993. -№ 14. — P. 2−4.
  174. Neal, B. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists Collaboration / B. Neal, S. MacMahon, N. Chapman // Lancet. 2004. — Vol. 24, № 9405. — P. 332−364.
  175. Park, J.-B. Correlation of endothelial function in large and small arteries in human essential hypertension / J.-B. Park, F. Charbonneau, E.-L. Schiffrin // Hypertens. 2001. -№ 19. — P. 415−420.
  176. Pontremoli, R. Increased renal resistive index in patiets with essential hypertension: a marker of target organ damage / R. Pontremoli, F. Viazzi // Nephrol. Dial. Transplant. 1999. — Vol. 14, № 2. — P. 360−365.
  177. Post, W.S. Cardiac structural precursors of hypertension, the Framingham Heart Study / W.S. Post, M.G. Larson, D. Levy // Circulation. 1994. — № 90. -P. 79−185.
  178. Predictive accuracy of the Framingham coronary risk score in British men: prospective cohort study / P. Brindle et al. // Br. Med. J. 2003. — Vol. 327, № 7426.-P. 1267.
  179. Prevalence of microalbuminuria in the general population of Seychelles and strong association with diabetes and hypertension independent of renal markers / M.T. Pruijm et al. // J. Hypertens. 2008. — Vol. 26, № 5. — P. 871−877.
  180. Prognostic implications of echocardiographycally determine left ventricular mass in the Framingham Heart Study / D. Levy et al. // N. Engl. J. Med. — 1990. -№ 322.-P. 1561−1566.
  181. Prognostic significance of endothelial dysfunction in hypertensive patients / F. Perticone et al.//Circulation.-2001.-№ 104.-P. 191−196.
  182. Prospective analysis of long-term control of mild hypertension in cerebral blood flow / J.S. Meyer et al. // Stroke. 1985. — Vol. 16, № 6. — P.985−990.
  183. PROGRESS: Perindopril Protection Against Recurrent Stroke Study: main results. 11th European meeting on hypertension. Abstracts // J. Hypertens. — 2001. -Vol. 19 (Suppl. 2).-P. 260.
  184. Quantification of wave reflection in the human aorta from pressure alone a proof of principle / G. F. Mitchell et al. // J. Hypertens. 2006. — Vol.48, № 4. -P. 595−601.
  185. Quinones, M.A. Assessment of diastolic function / M.A. Quinones // Prog. Cardiovasc. Dis. 2005. — № 47. — P. 340−355.
  186. Ramipril prevents endothelial dysfunction induced by oxidized low-density lipoproteins: a bradykinin-depent mechanism / G. Berkenboom et al. // J. Hypertens. 1997. — Vol.30, № 30. — P. 371−376.
  187. Rasbid, P. Blood pressure reduction and secondary prevention of stroke and other vascular events: a systematic review / P. Rasbid // Stroke. 2003. — № 34. -P. 2741−2748.
  188. Readaptation of cerebral blood flow autoregulation after long-term antihypertensive therapy in stroke patients / Y. Kuriyama // Stroke. — 1990. -№ 21 (Suppl 1).-P. 50−51.
  189. Recent evidence on drug therapy of mild to moderate hypertension and decreased risk of coronary heart disease / P. Hebert et al. // Arch. Intern. Med. -1993.-№ 153.-P. 578−581.
  190. Reduction of albuminuria in hypertensive type 2 diabetic patients with perindopril/indapamide: the PREMIER study / C.E. Mogensen et al. // J. Hypertens. 2003. — № 21 (Suppl 4). — P. 114.
  191. Regression of Left Ventricular Hypertrophy in hypertensive patients treated with indapamide SR 1/5 mg versus enalapril 20 mg- the LIVE study / P. Gosse et al. // J. Hypertens. 2000. -№ 18. — P. 1465−1475.
  192. Regression on left ventricular hypertrophy in 130 patients with essential hypertension: results of 6-month treatment with indapamide / C.L. Curry et al. //Am. J. Hypertens. 1995. -Vol.8 (Suppl. 4). — P. 196.
  193. Relation between renal dysfunction and cardiovascular outcomes after myocardial infarction / N.S. Anavecar et al. // N. Engl. J. Med. 2004. — № 351. -P. 1285−1295.
  194. Relation of left ventricular diastolic properties to systolic function in arterial hypertension / G. Simone et al. // Circulation. 2000. — № 101. — P. 152−157.
  195. Relationship of left ventricular mass with clinic blood pressure measured over a six-mounth period vs. ambulatory blood pressure / G. Frigo et al. // J. Hypertens. 2000. — № 18 (suppl. 2). — P. 44.
  196. Renal function and intensive lowering of blood pressure in hypertensive participants of the Hypertension Optimal Treatment (HOT) study / L.M. Ruilope et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 2001. -№ 12. — P. 218−225.
  197. Renal vascular resistance in essential hypertension: duplex-Doppler ultrasonographic evaluation / K. Galesic et al. // Angiology. 2000. — Vol. 51, № 8.-P. 667−675.
  198. Reversibility of left ventricular hypertrophy by differing types of antihypertensive therapy / J. Cruickshank et al. // J Hum. Hypertens. 1992. -№ 6.-P. 85−90.
  199. Risk factors for arterial hypertension in adults with initial optimal blood pressure: the Strong Heart Study / G. de Simon et al. // J. Hypertens. 2006. -Vol. 47, № 2.-P. 162−167.
  200. Role of echocardiography and carotid ultrasonography in stratifying risk in patients with essential hypertension: the Assessment of Prognostic Risk Observational Survey / C. Cuspidi et al. // J. Hypertens. 2002. — № 20. — P. 1307−1314.
  201. Salonen, J.T. Ultrasound B-mode imaging in observational studies of atherosclerotic progression / J.T. Salonen, R. Salonen // Circulation. — 1993. № 87 (suppl II). -P. 56−65.
  202. Schiffrin, E.L. Morphology of resistance arteries and comparison of effects of vasoconstrictors in mild essential hypertensive patients / E.L. Schiffrin, L.Y. Deng, P. Larochelle // Clin. Invest. Med. 1993. -№ 16. — P. 177−186.
  203. Schiffrin, E.L. Vascular biology of endothelin / E.L. Schiffrin, R.M. Touyz // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1998. — № 32 (Suppl 3). — P. 2−13.
  204. Schini, V.B. Indapamide potentiates the endothelium-depend relaxation in isolated canine femoral arteries / V.B. Schini, J. Dewey, P.M. Vanhoutte // Am. J. Card. 1990. — Vol. 65, № 17. — P. 6−10.
  205. Sethy, A.A. Angiotensinogen gene polymorphism, plasma angiotensinogen and risk of hypertension and ischemic heart disease meta-analysis / A.A. Sethy, B.G. Nordestgaard, A. Tybjcerg-Hansen // Arterioscler. Thromb. Vask. Biol. -2003.-№ 23.-P. 1269−1275.
  206. Stamler, J. The Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT)—Importance Then and Now / J. Stamler, J.D. Neaton // JAMA. 2008. — Vol. 300, № 11.- P. 1343−1345.
  207. The ADVANCE Collaborative Group: Rationale and design of the ADVANCE Study: a randomised trial of blood pressure lowering and intensive glucose control in high risk individuals with Type 2 diabetes mellitus // J. Hypertens. -2001. -№ 19. P. 21−28.
  208. The effect of enalapril on CBF in chronic cerebral infarction / S. Kobayashy et al. // J. Angiology. 1992. — Vol. 43, № 5. — P. 378−388.
  209. The extent of microalbuminuria reduction with indapamide SR in elderly hypertensive type 2 diabetic patients: the NESTOR study / M. Marre et al. // J. Hypertension. 2003. — Vol.21, № 4 — P. 183.
  210. The P.I.C.X.E.L study: benefits of Preterax on LVH reduction / B. Dahlof et al. // J. Hypertens. 2004. — Vol. 22 (suppl. II). — P. 410−419.
  211. The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension and of the European Society of Cardiology. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension // J Hypertens. 2007. -№ 25.-P. 1105−1187.
  212. The Verapamil in Hypertension and Atherosclerosis Study (VHAS): results of long-term randomized treatment with either verapamil or chlorthalidone on carotid intima-media thickness / A. Zanchetti et al. // J. Hypertens. 1998. -№ 16.-P. 1667−1676.
  213. Transcranial Doppler assessment of the lower cerebral autoregulatory threshold / S. B. Lewis et al. // J. of Clinical Neuroscience- 1999. Vol. 6, № 1. -P. 42−45.
  214. Transcranial Doppler Monitoring in Hypertensive Patients during Physical Exercise / M.T. Magyar et al. // Cerebrovasc. Dis. 2001. — № 12. — P. 186−191.
  215. Treatment of diastolic dysfunction in hypertensive patients without left ventricular hypertrophy / E. Molinero et al. // J. Hum. Hypertens. 1998. -№ 12.-P. 1−2.
  216. Ulfendahl, H.R., Aurell M. Renin-Angiotensin / H.R. Ulfendahl, M. Aurell. -Portland Press: London, 1998. 305 p.
  217. United States Renal Data System annual data report: Incidence and prevalence of ESRD // Amer. J. Kidney Dis. 1996. — Vol. 28 (Suppl. 2). — P. 34−47.
  218. Vacili, B. Prognostic implications of left ventricular hypertrophy / B. Vacili, P. Okin, R. Devereux // Am. Heart J. 2001. -№ 141. — P. 334−341.
  219. Verdecchia, P. Reversal of left ventricular hypertrophy. What have recent trials taught us? / P. Verdecchia, F. Angeli // Am. J. Cardiovask. Drugs. 2004. -Vol.4, № 6.-P. 368−378.
  220. Zeidan, Z. Analysis of global systolic and diastolic left ventricular performance using volume-time curves by real-time three-dimensional echocardiography / Zeidan, Z. et al. // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2003. -Vol.16, № 1.-P. 29−37.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!