Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Патофизиологическое обоснование повышения эффективности лечебных мероприятий при атеросклерозе

Диссертация: Патофизиологическое обоснование повышения эффективности лечебных мероприятий при атеросклерозе
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Нарушение кровоснабжения мозга является одной из самых распространенных причин в развитии ишемических инсультов и гипоксических состояний разной этиологии (F. Bari et al., 1998). В общей структуре ишемических нарушений мозгового кровообращения преобладают последствия окклюзии в магистральных артериях мозга (W.S. Fields, 1968; W.K. Hass, W.S. Fields, 1968; J. E. Thompson, 1976). Очевидно, что… Читать ещё >

Патофизиологическое обоснование повышения эффективности лечебных мероприятий при атеросклерозе (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список условных сокращений
  • ГЛАВА I. Обзор литературы
    • 1. 1. Этиология и патогенез нарушения мозгового кровообращения при окклюзирующих поражениях сонных артерий
    • 1. 2. Компенсация кровообращения при окклюзии сонных артерий
    • 1. 3. Физиологические изменения в мозге при ишемии и гипоксии
    • 1. 4. Биохимические механизмы развития ишемии мозга
    • 1. 5. Роль моноаминов в развитии стресса
    • 1. 6. Роль адаптогенов пептидной природы в реализации защиты против ишемических повреждений
  • ГЛАВА II. Материалы и методы исследования 46 II. 1. Ретроспективный анализ историй болезни пациентов с ишемическим инсультом
    • 11. 2. Клиническая характеристика больных
    • 11. 3. Постановка эксперимента
    • 11. 4. Модель ишемии мозга
    • 11. 5. Биохимические методы исследования
    • 11. 6. Биофизические методы
    • 11. 7. Гистологические методы
    • 11. 8. Статистическая обработка
  • ГЛАВА III. Особенности клинического течения больных с атеросклерозом церебральных артерий и ишемическим инсультом 52 III. 1. Ретроспективный анализ историй болезни пациентов с ишемическим инсультом
  • Ш. 2. Состояние свободнорадикальных процессов и изменение лейкоцитарной формулы белой крови как отражение адаптационных процессов у больных с ишемическим инсультом
    • III. 3. Изменение содержания моноаминов в плазме крови больных с ишемическим инсультом
  • ШААнализ данных тестирования больных с ишемическим инсультом
  • ГЛАВА IV. Патологические процессы, происходящие при окклюзии сонных артерий разной продолжительности
    • IV. 1. Влияние окклюзии сонных артерий разной продолжительности на лейкоцитарную формулу белой крови крыс
    • IV. 2. Анализ свободнорадикальных процессов при окклюзии сонных артерий разной продолжительности
  • Г/.2.1. Свободнорадикальные процессы при 3-минутной окклюзии правой сонной артерии
    • 1. У.2.2. Свободнорадикальные процессы при 24-часовой окклюзии левой сонной артерии
  • Г/.2.3. Свободнорадикальные процессы при 3-минутной окклюзии правой сонной артерии и 24-часовой окклюзии левой сонной артерии
    • 1. У.З. Медиаторный баланс в структурах мозга и крови крыс при окклюзии сонных артерий разной продолжительности
    • 1. У.3.1.Медиаторный баланс при 3-минутной окклюзии правой сонной артерии
    • 1. У.3.2.Медиаторный баланс при 24-часовой окклюзии левой сонной артерии
  • ГУ.З. З. Медиаторный баланс при 3-минутной окклюзии правой сонной артерии и 24-часовой окклюзии левой сонной артерии
  • ГЛАВА V. Преадаптационные эффекты дельтарана при окклюзии сонных артерий
    • V. 1. Влияние дельтарана на лейкоцитарную формулу белой крови в модели окклюзии сонных артерий
    • V. 2. Влияние дельтарана на свободнорадикальные процессы в мозге и крови крыс при окклюзии сонных артерий
    • V. 2.1. Влияние дельтарана на свободнорадикальные процессы в мозге и крови интактных крыс
    • V. 2.2. Влияние дельтарана на свободнорадикальные процессы в мозге и крови в условиях окклюзии сонных артерий
      • V. 3. Влияние дельтарана на баланс моноаминов в мозге и крови крыс при окклюзии сонных артерий
      • V. 3. I. Влияние дельтарана на медиаторный баланс в мозге и крови интактных крыс
    • V. 3.2. Влияние дельтарана на медиаторный баланс в мозге и крови крыс при окклюзии сонных артерий
  • ГЛАВА VI.
  • ЗАКЛЮЧЕНИЕ
  • ВЫВОДЫ

Дестабилизация атеросклеротических бляшек вследствие увеличения ли-пидного ядра, истончения сосудистой стенки с возникновением эмболов являются ведущими причинами ишемического инсульта (В.В.Кухарчук, М. Г. Бубнова, Л. И. Кательницкая и др., 2003; Д. М. Аронов, 2004). Тромботиче-ские осложнения атеросклероза, прежде всего инфаркт миокарда и инсульт, занимают ведущее место в структуре общей смертности в большинстве стран мира (J. Р. Hanna et al., 1995; S. Tuhrim et al., 1999). Так, по данным ВОЗ, в 2000 году смертность от различных клинических проявлений атеротромбоза составила 52%, превосходя смертность от онкологических патологий (24%) и инфекционных заболеваний (19%) (А.Л. Комаров, Е. П. Панченко, 2004). Кроме того, прирост смертности от сосудисто-мозговых болезней превышает тот же показатель от ишемической болезни сердца. По данным мировой статистики, среди инсультов частота ишемического инсульта составляет 75−80%.

В России ежегодно цереброваскулярные болезни (ЦВБ) вновь регистрируются у 456,9 тыс. человек, при этом инсульт развивается более, чем у половины из них, а соотношение кровоизлияний и ишемических нарушений мозгового кровотока (НМК) составляет 1:4−5 (З.А.Суслина, Л. А. Гераскина, А. В. Фонякин, 2005). Риск повторного инсульта составляет 8−20%, а наличие артериальной гипертонии (АГ) увеличивает этот риск еще на 34% (З.А. Сусли-на и соавт., 2001; О. П. Шевченко и соавт., 2001; А. И. Федин, 2004).

По данным Национального регистра инсульта (E.H. Гусев, В.И. Скворцо-ва, 2001), заболеваемость мозговым инсультом (МИ) а России в 2001;2003 годах составляла 3,36 на 1000 человек в год, стандартизированная заболеваемость — 2,39 на 1000 человек в год (у мужчин — 3,24 на 1000, у женщин — 2,24 на 1000). При этом наблюдается «омоложение» МИ с увеличением его распространенности среди лиц трудоспособного возраста (В.И.Скворцова, 2005).

От 5% до 15% лиц пожилого возраста страдают деменцией, причем на долю сосудистой деменции, в том числе обусловленной АГ, приходится до 20% - почти 1,5 млн. населения страны (А.В.Медведев, 1995).

В настоящее время индекс интима-медиа (ТИМ) признан показателем развития атеросклеротического процесса, измеряемым и мониторируемым при регистрации эхо-кардиограммы (ЭХОКГ) или дуплексном сканировании сосудов. Чем больше толщина сосудистой стенки, тем выше вероятность развития ишемического инсульта (R.Y.Dempsey et al., 1990; D.H.O'Leary et al., 1992; L.B.Yoldstein et al., 2001). Дуплексное сканирование сонной артерии, проведенное в ходе исследования ELSA (European Lacidipine Study on Atherosclerosis), выявило нормальный индекс интима-медиа лишь у 1% обследованных, у 17% было отмечено утолщение ТИМ, а у 82% - наличие атеросклеротической бляшки.

Нарушение кровоснабжения мозга является одной из самых распространенных причин в развитии ишемических инсультов и гипоксических состояний разной этиологии (F. Bari et al., 1998). В общей структуре ишемических нарушений мозгового кровообращения преобладают последствия окклюзии в магистральных артериях мозга (W.S. Fields, 1968; W.K. Hass, W.S. Fields, 1968; J. E. Thompson, 1976). Очевидно, что окклюзия магистральных сосудов является следствием общесистемных нарушений метаболизма, приводящих к эндотели-альной дисфункции, изменению гемодинамики, реологических свойств крови, развитию тромбоза (С.А. Дамбинова и соавт., 2003).

Кроме того, установлена достаточно тесная связь между кардиальными структурными сдвигами и нарушениями мозгового кровообращения у молодых пациентов, перенесших ишемический инсульт, и связь между атеросклероти-ческими изменениями в сосудах и инсультами у пожилых пациентов (A.B. Ким и соавт., 2004; I. Graham, 1997; К. Seide, 1998; M.V. Bilenko, 2001 L.V.Goldsein et al., 2001).

Наиболее важным компонентом патологического процесса при ишемии мозга является развивающаяся гипоксия. Ишемия мозга приводит к энергетическому голоданию мозговой ткани, нарушению медиаторного компонента регуляции (С.А. Дамбинова и соавт., 2003), повреждению мембран клеток мозга вследствие высокой реактивности свободнорадикальных процессов в мозгу, определяющих, в том числе, процессы рецепторного связывания (Е. И. Гусев и соавт., 1999; Е. И. Гусев, В. И. Скворцова, 2001; М.У. ВПепко, 2001).

Таким образом, инсульт является многофакторным заболеванием, а лежащие в его основе патогенетические механизмы связаны с каскадом биохимических реакций, происходящих одновременно в нервных клетках, сосудах на уровне гематоэнцефалического барьера, а также в клетках крови (Н.Е. Максимович, 2002; КЕ. МаЫт<�тс11, 2002).

Существенным системным компонентом нарушения мозгового кровообращения является развитие неспецифической стресс-реакции, которую в настоящее время определяют как «окислительный стресс», в связи с образованием в мозгу активных форм кислорода (АФК), индуцирующих цепь функциональных и метаболических нарушений (Ъ.Раскег, 1992;У.А. Буа^оу & а1., 1998). Основными причинами клеточного повреждения мозга являются, так называемые, «медиаторы смерти нейронов». Это свободные радикалы и продукты перекис-ного окисления липидов и внутриклеточная гиперкальциемия.

Одним из механизмов защиты против окислительного стресса, вызванного ишемией, является активация системы антиоксидантов (супероксиддисмутаза, глутатионпероксидаза, аскорбат и др.) путем включения регуляторных систем, в • том числе пептидной системы. Напротив, глюкокортикоиды способствуют снижению антиоксидантной защиты. Но, если же на фоне гипоксического состояния производят адреналэктомию, последствий глюкокортикоидной нейро-токсичности не обнаруживается (М.В. Биленко, 1983).

И, поэтому, в настоящее время производится поиск ключевых метаболитов, способных на ранних стадиях выявлять совпадающие по времени сдвиги метаболизма в сосудах и тканях мозга, что определяют как важное звено ней-ропротекции (и. Внпа§-1 е1 а!., 1999).

Современное лечение наступившего ишемического инсульта практически малоэффективно, поскольку минимально количество больных (около 10%), у которых после развития ишемического инсульта можно добиться выздоровления (А.В. Покровский, 2003). Поэтому становитсятся актуальным применение препаратов, предупреждающих развитие тромботических нарушений сосудов. Кроме того, после расшифровки структуры ДНК возможности медицины значительно расширились, а с внедрением ПЦР-метода открываются новые пути по предвосхищению возникновения заболеваний и проведения соответствующих коррекционных мероприятий.

Поэтому в настоящее время не теряет актуальности проблема изучения адаптогенов пептидной природы в условиях ишемических повреждений мозга. Одним из последних фармакологических препаратов, обладающих антигипок-сическим действием, является дельтаран — синтетический аналог известного адаптогена, дельта сон-индуцирующего пептида, — антистрессорный и преадап-тационный эффекты которого продемонстрированы в различных экспериментальных моделях (Г.Т. Рихирева и соавт., 1993; A.M. Менджерицкий и ссавт., 1995; 1996; Д. В. Альперович и соавт., 1999).

Перечисленные факты определили цель и задачи данного исследования.

Цель исследования: повысить эффективность лечения и улучшить прогноз больных ишемическим инсультом путем изучения некоторых патогенетических механизмов его формирования и способов воздействия на них.

Для достижения цели исследования поставлены следующие задачи:

1. Провести ретроспекстивный анализ историй болезни пациентов с ишемическим инсультом, находившихся на лечении в неврологическом отделении.

2. Оценить клиническое состояние и психологический статус больных ишемическим инсультом.

3. Оценить состояние свободнорадикальных и адаптационнх процессов, а также содержание моноаминов в плазме крови у больных ишемическим инсультом.

4. Изучить уровень стрессированности животных, оцениваемый по соотношению форменных элементов белой крови крыс и показателям свободнорадикальных процессов.

5. Изучить состояние свободнорадикальных процессов в структурах мозга и крови при окклюзии сонных артерий различной продолжительности.

6. Оценить медиаторнй баланс в структурах мозга и крови крыс при окклюзии сонных артерий различной продолжительности.

7. Изучить эффекты дельтарана при окклюзии сонных артерий крыс разной продолжительности.

Положения, выносимые на защиту:

1. Атеросклероз является основной причиной ишемического инсульта. Неадекватное лечение атеросклероза обуславливает дестабилизацию атеросклеро-тической бляшки, развитие тромбоэмболических осложнений, приводящих к развитию ишемическоого инсульта.

2. Депрессивные и тревожные расстройства у больных ишемическим инсультом развиваются на фоне активации процессов перекисного окисления ли-пидов и медиаторного дисбаланса, характеризующегося преобладанием дофа-минергической медиации и резким снижением активности серотонинергиче-ской системы.

3. При 3-х минутной окклюзии правой сонной артерии с последующей 24-часовой реперфузией, как и при 24-часовой окклюзии левой сонной артерии, происходит активация свободнорадикальных процессов в мозге и крови и нарушается баланс моноаминов в структурах мозга. При 3-минутной окклюзии правой сонной артерии указанные сдвиги больше выражены на противоположной стороне мозга (слева), а при 24-часовой окклюзии левой сонной артерии-максимальные сдвиги регистрируются на стороне окклюзии. В стволовых структурах мозга показаны более выраженные отклонения показателей свободнорадикальных процессов и моноаминов по сравнению с корой больших полушарий.

4. Двусторонняя окклюзия (3-х минутная правой и 24-х часовая левой сонной артерий) приводит к более значительной активации прооксидантных систем при отсутствии компенсации со стороны антиоксидантных и истощению медиаторов в структурах мозга по сравнению с односторонней окклюзией.

5. У животных во всех моделях окклюзии происходит развитие реакции хронического стресса. При двусторонней окклюзии наблюдается больше признаков нарушения в регуляторных системах.

6.

Введение

дельтарана за 1 час до начала двусторонней окклюзии приводит к снижению негативных влияний нарушения кровоснабжения на показатели свободнорадикального окисления, медиаторный баланс и соотношение форменных элементов белой крови.

Практическая значимость работы.

В результате проведенных исследований установлено, что нарушение мозгового кровообращения при односторонней окклюзии сонных артерий приводит к смещению медиаторного баланса и к отклонениям в свободноради-кальных процессах не только со стороны окклюзии, но и в и пси латеральной стороне мозга (хотя и в меньшей степени).

Доказана высокая эффективность влияния дельтарана на медиаторный баланс и снижение интенсивности свободнорадикального окисления, что обуславливает уменьшение степени эффектов гипоксического воздействия при окклюзии сосудов, в том числе атеросклеротической природы, и повышение выживаемости животных.

Предварительное введение дельтарана перед окклюзией сонных артерий, приводящее к снижению признаков нарушения регуляторных процессов в мозге и формированию на этом фоне реакции «переактивации» (в отличие от реакции «стресс»), позволяет рекомендовать этот препарат к использованию в клинике для профилактики ишемических инсультов при гипертонической и атеросклеротической энцефалопатии, при транзиторных ишемических атаках, а также при лечении и реабилитации больных ишемическим инсультом.

Научная новизна работы.

Впервые в модели односторонней окклюзии сонных артерий были установлены различия в протекании свободнорадикальных процессов и реакций со стороны медиаторного звена регуляции на данное воздействие не только между противоположными сторонами мозга, но и между корой и стволовыми структурами.

Впервые было установлено, что острая неполная окклюзия и реперфузия, наступающая после 3-минутного нарушения кровоснабжения, приводят к сдвигу метаболизма на качественно разных уровнях. При окклюзии сонных артерий происходит развитие реакции острого стресса, интенсификация свободноради-кальных процессов и нарушение медиаторного баланса. При 3-минутной односторонней окклюзии эти нарушения носят компенсаторный характер, тогда как при острой 24-часовой односторонней ишемии и, особенно, в случае двусторонней окклюзии, данные процессы декомпенсированы.

Впервые показаны позитивные эффекты дельтарана, введенного за 1 час до двусторонней окклюзии, проявившиеся в снижении влияния ишемического воздействия на уровень выживаемости, неврологический статус, а также на изученные нейрохимические системы. Наиболее благоприятное действие дель-таран оказал на биохимические процессы в левой половине мозга со стороны 24-часового окклюзирующего воздействия. При этом, в коре больших полушарий происходило смещение баланса нейромедиаторов в сторону активации се-ротонинергической системы, а в стволовых структурах обнаружен благоприятный эффект дельтарана на состояние стресс-лимитирующей дофаминергиче-ской системы, что может обуславливать развитие тревожных и депрессивных расстройств.

Внедрение результатов работы в практику.

Результаты экспериментальных исследований влияния дельтарана на метаболизм мозга и крови животных при окклюзии сонных артерий разной продолжительности на метаболизм мозга и крови животных используются в лекционных курсах на кафедре анатомии и физиологии человека РГПУ и кафедре внутренних болезней № 4 с курсом гериатрии ФПК и ППС РостГМУ.

На основе экспериментальных данных нашей работы дельтаран может быть рекомендован к внедрению в качестве препарата, снижающего последствия ишемического инсульта, предотвращающего повторные транзиторные ишемические атаки, а также как средство, используемое у пациентов, имеющих факторы риска нарушения мозгового кровообращения в неврологических, кардиологических стационарах и в работе врачей общей практики.

Результаты работы внедрены в практику в неврологического отделения ГБ № 1 им. Н. А. Семашко г. Ростова-на-Дону, терапевтического и кардиологического отделений клинической больницы № 1 Южного Окружного медицинского центра, кардиологических и нейрохирургического отделений городской больницы скорой медицинской помощи г. Ростова-на-Дону.

Апробация работы. Результаты проведенных исследований обсуждены на научно-практических конференциях Ростовского государственного медицинского университета, нейрохимического общества в институте биоорганической химии им. ак. М. И. Шемякина и Ю. А. Овчинникова, VII-Всероссийской конференции «Нейроэндокринология», на заседании Ростовского областного научно-практического общества кардиологов.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 6 научных работ: 2 — в центральной печати, 4 — в местной печати.

Структура и объем работы. Диссертация изложена на 218 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы (глава 1), описания материалов и методов (глава II), изложения результатов собственных исследований (главы III, IV, V), заключения, выводов и практических рекомендаций.

Список литературы

включает 340 источников, из них 209 — отечественных и 131 иностранных авторов. Работа содержит 57 таблиц и 11 рисунков.

ВЫВОДЫ.

1. Атеросклероз, артериальная гипертония и их сочетание являются ведущими причинами ишемического инсульта.

2. Прогрессия атеросклероза и артериальной гипертонии являются основными причинами летальных исходов, повторного инсульта, инвалидизации больных ишемическим инсультом.

3. Депрессивные, тревожные и когнитивные расстройства у больных ишемическим инсультом происходят на фоне напряжения адаптационных систем организма с формированием реакции острого стресса и иммунодепрессии.

4. Ишемический инсульт у больных протекает при смещении прооксидант-но-оксидативных систем в сторону преобладания интенсификации перекисных процессов в крови и перераспределения баланса медиаторов (норадреналина, адреналина, серотонина), способствующих развитию аффективных расстройств.

5. Окклюзия сонных артерий у экспериментальных животных способствует развитию реакции стресса. Наиболее значительные сдвиги в лейкоцитарной формуле белой крови обнаруживаются при двусторонней окклюзии.

6. Транзиторная ишемия мозга (3-минутная окклюзия правой сонной артерии с последующей 24- часовой реперфузией) вызывает интенсификацию сво-боднорадикальных процессов и смещение баланса медиаторов в структурах мозга, наиболее выраженные в стволовых структурах со стороны пережатия.

7. Длительная ишемия мозга (24-часовая окклюзия левой сонной артерии) приводила к интенсификации процессов перекисного окисления в гемисфере и стволовых структурах мозга с противоположной стороны пережатия артерии и истощению уровней дофамина и серотонина в правой гемисфере и левых стволовых структурах при одновременном повышении содержания норадреналина. В левой гемисфере произошло компенсаторное повышение уровня серотонина, а в правых стволовых структурах обнаружено истощение всех изучаемых медиаторов.

8. При двухсторонней окклюзии сонных артерий (3-минутная справа и 24-часовая слева) происходит максимальный сдвиг баланса прои антиоксидант-ного звена регуляции в сторону активации свободнорадикального окисления с нарушением целостности структуры мембран клеток, сопровождающийся в мозге и крови снижением активности стресс-лимитирующих медиаторных систем. В структурах мозга отменены разнонаправленные изменения в содержании нейромедиаторов, что определяет нарушения межцентральных отношений.

9. Дельтаран в модели двухсторонней окклюзии сонных артерий увеличивает процент выживаемости экспериментальных животных, вызывая активацию серотонинергической системы в гамисферах коры больших полушарий и но-радренергической системы в стволовых структурах, предотвращая резкую активацию свободнорадикальных процессов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Диагностический алгоритм для больных ишемическим инсультом и транзиторными ишемическими атаками мозга должен включать, наряду с традиционно принятыми обследованиями, оценку липидограммы, определение тромбоцитов и их агрегационной и дезагрегационной активности, исследования ультразвуковым методом толщины комплекса интима-медиа сонных артерий.

2. Больным ишемическим инсультом необходимо проводить тестирование на определение уровня тревоги и депрессии.

3. больным с церебральным атеросклерозом необходим строгий контроль АД с индивидуальным подбором дифференцированной адекватной гипотензивной терапии. Препаратами первого выбора должны быть ингибиторы АПФ и индапамид.

4. Больным с транзиторными ишемическими атаками необходимо суточное мониторирование АД.

5. Изменения липидограммы должны диктовать тактику липид-коррегирующей терапии с обязательным назначением статинов, режим лечения которыми определяется уровнем ХС ЛПНП.

6. Всем больным с ишемическим инсультом и транзиторными ишемическими атаками должны быть проведены консультации окулиста, психотерапевта, кардиолога, ангиохирурга.

7. Показатели свободнорадикальных процессов в крови могут служить дополнительным тестом в оценке тяжести окклюзивных поражений сосудов при атеросклерозе.

8. Для предотвращения ишемического инсульта после транзиторных ише-мических атак больным показана коррекция гипотензивной терапии, лечения статинами, дезагрегантами, нейропротекторами с включением в лечебный алгоритм дельтарана.

9. Для повышения эффективности лечебных и реабилитационных мероприятий больным ишемическим инсультом показаны своевременная тромболитическая терапия, лечение антикоагулянтами и дезагреганта-ми, подбор лечебного режима статинами, дифференцированная, индивидуально подобранная терапия гипотензивными препаратами для достижения целевого уровня АД и ХС ЛПНП с целью снижения сердечнососудистого риска.

10. Для торможения продвижения больного ишемическим инсультом по сердечно-сосудистому континууму необходимо в комплексную лечебно-реабилитационную программу включать лечение дельтараном.

Показать весь текст

Список литературы

  1. И.Г. Взаимодействие основных регулирующих систем (нервной, эндокринной и иммунной) и клиническая манифестация их нарушений.// Клиническая медицина.- 1997.- № 11. С. 8−14.
  2. Д.В., Лысенко A.B., Мационис А. Э., Менджерицкий A.M. Роль нейропептидов в механизмах адаптации к экстремальным состояниям.-Ростов н/Д: Изд-во РГПУ, 1999.-296 с.
  3. Д.С., Лысенко A.B., Михалева И. И., Менджерицкий A.M. Преадаптация организма к действию неблагоприятных факторов путем введения эндогенного адаптогена дельта сон-индуцирующего пептида. // Нейрохимия.- 1999. — Т. 16. — № 1. — С. 29−36.
  4. Д.В., Менджерицкий A.M., Лысенко A.B. Мембраноспеци-фичный механизм протекторного действия ДСИП и пирацетама при гипоксии. // В сб.: «Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция».- М., 1997.- С. 5.
  5. H.H., Виленский Б. С. Инфаркт мозга, М. 1978. — 265 с.
  6. Д.М. «Каскад» терапевтических эффектов статинов. // Кардиология.- 2004. -№ 10.-С. 85−94.
  7. И.П. Нейрохимия.- М.: Изд-во Ин-та Биомедицинской Химии РАМН, 1996.-470 с.
  8. И.П., Королева C.B. Регуляторные пептиды. Биоинформационный подход к исследованию функционального континуума.// Успехи функциональной нейрохимии./ Под ред. С. А. Дамбиновой и A.B. Арутюняна. — СПб.: изд-во С.-Петерб. ун-та, 2003. С. 85−94.
  9. И.В., Воейков B.JI. Роль электронно-возбужденных состояний в биохимических процессах. // Биохимия.- 1996.-Т.61.- вып.7.-С.1169−1181.
  10. Ф.Ш., Каримов Э. А., Афанасьев Б. Г. и др. Цереброваскуляр-ная ССЬ-реактивность при окклюзирующих поражениях сонных артерий.// Ж. грудная и сердечно-сосудистая хирургия. № 4.- 1993. — С. 28−31.
  11. В.Г., Раевская К. С. Оксид азота в механизмах повреждения мозга, обусловленных нейротоксическим действием глутамата. // Биохимия.-1998. Т. 63. — вып. 7. — С. 1020−1028.
  12. Е.М. Энергетический обмен в норме и патологии. М.: Медицина. — 1964.-334 с.
  13. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов.-М.: Мед. 1989.-368 с.
  14. М.В., Каган В. Е., Велиханова Д. М., Комаров П. Г. Защитное действие антиоксидантов и индукторов микросомальных монооксигеназ при ишемическом и реоксигенационном повреждениях печени. // Бюлл. экспер. биол. и мед.- 1983.- № 4.- С. 30−32.
  15. М.В., Чуракова Т. Д. Влияние продуктов перекисного окисления липидов на тонус сосудов. // Бюллетень экспериментальной и биологической медицины.- 1982, — № 7.- с. 22−24.
  16. М.В., Тельпухов В. И., Чуракова Т. Д., Комаров П. Г. Влияние ишемии и реперфузии головного мозга крыс на процессы перекисного окисления липидов и защитный эффект антиоксидантов. // Бюлл. экспер. биол. и мед.- 1988.- № 4.- С. 394−396.
  17. Н.К. Церебральные кризы и инсульт. М. — 1971. — 392 с.
  18. С.А. Комбинированная терапия артериальной гипертензии с позиции профилактики сердечно-сосудистых осложнений и патогенез. //Consilium medicum.- 2004. № 2. — С. 23−26.
  19. А.А. Двойственная роль свободнорадикальных форм кислорода в ишемическом мозге // Нейрохимия.- 1995. Т. 12, № 3. — С. 246−257.
  20. Т.И., Милютина Н. П., Михалева И. И., Носкова Н. В. Мембраностабилизирующий эффект дельта-сон индуцирующего пептида при стрессе. //Бюл. экспер. биол. и мед.- 1998. № 9. — С. 325−327.
  21. Т.И., Калмыкова Ю. А., Шустанова Т. А., Михалева И. И. Фармакологическая эффективность дельта-сон индуцирующего пептида при экспериментальном остром панкреатите.// Экспериментальная и клиническая фармакология.- 2002. Т. 65. — № 2. — С. 44−48.
  22. JI.K. О закономерностях коллатерального кровообращения при окклюзирующих поражениях магистральных сосудов головы в зависимости от состояния виллизиева круга. // Ж. невропатология и психиатрия им. Корсакова.- 1967. № 9. — С. 1293−1300.
  23. A.A., Нетрусов А. И. Каталаза и СОД: распределение, свойства и физиологическая активность в клетках строгих анаэробов. //Биохимия. -2004. Т. 69. — вып. 9. — С. 1170 — 1187.
  24. И.Л., Кассиль Г. Н. Гистамин в биохимии и физиологии. — М.: Наука. 1981.-280 с.
  25. Н.В. Патология вертебрально-базилярной системы и нарушения мозгового кровообращения. Л. — 1980. — 307 с.
  26. Д.О., Фейгин В. Л., Браун Р. Д. Руководство по цереброваскуляр-ным заболеваниям. М.: Изд-во «Бином». — 1999. — 671с.
  27. Ю.А., Рощупкин Д. И., Потапенко, А .Я., Деев А. И. Биофизика.- М.: Медицина. 1983.- 289 с.
  28. И.В., Шафранова В. П., Федорова Т. Н., Баранникова М. В., Ларский Э. Г., Коршунова Т. С. Защитный эффект антиоксиданта ионола при ишемии мозга с рециркуляцией в эксперименте. // Патол. физиол. и экспериментальная терапия.- 1986. № 3. — С. 36−38.
  29. И.В., Лебедева Н. В. Гипертоническая энцефалопатия. — М.: Медицина. 1987. — 203 с.
  30. Л.Х., Квакина Е. Б., Уколова М. А. Адаптационные реакции и резистентность организма.- Ростов н/Д: Изд-во Рост, ун-та. 1990.-224 с.
  31. Л.Х., Квакина Е. Б., Кузьменко Т. С., Шихлярова А. И. Антистрес-сорные реакции и активационная терапия. Реакция активации как путь к здоровью через процессы самоорганизации. — Екатеринбург, «Филантроп». -2002.- 196 с.
  32. Л.А., Суслина З. А., Фонякин A.B. Реактивность сосудов головного мозга у больных дисциркуляторной энцефалопатией на фоне артериальной гипертонии и риск развития гипоперфузии мозга. // Тер. архив,-2001.-№ 1.-С. 43−48.
  33. Л.А., Суслина З. А., Фонякин A.B. и др. Церебральная перфузия у больных артериальной гипертонией и хроническими формами сосудистой патологии головного мозга. // Тер. Архив.- 2003. № 12. — С.32−36.
  34. В.М., Орлова Н. В. Взаимодействие моноаминергических систем в процессах выработки и закреплении временных связей. // Журнал ВНД.-1982.-Т. 32.-С. 1109−1115.
  35. С.Р. Современные тенденции в лечении сердечнососудистых заболеваний, связанных с атеросклерозом: эффективность интенсивных режимов применения статинов. // Сердце.- 2005. Т. 4. — № 2 (20). -С. 88−92.
  36. O.A. Функциональная биохимия регуляторных пептидов. М.: Наука. — 1992.-160 с.
  37. O.A. Пептиды в кардиологии. М.: Материк Альфа. — 2000. — 44 с.
  38. O.A. Молекулярные механизмы регуляции нейрохимических процессов. История и современный взгляд.// Успехи физиологических наук.-2003. Т. 34. — № 3. — С. 42−54.
  39. O.A. Нейрохимия ишемических и возрастных патологий мозга: Информационно-аналитическое издание. М. — 2003. — 200 с.
  40. O.A. Физиологически активные пептиды (справочное руководство). М.: ИПГМ. 1995. — 144с.
  41. A.B. Биогенные амины ретикулярной формации среднего мозга и устойчивость к эмоциональному стрессу. //В кн.: тез. докладов: Нейрохимия: фундаментальные и прикладные аспекты, — 2005. С. 89.
  42. Е.И., Малинин В. В. Гипотеза механизма действия сверхмалых доз регуляторных пептидов. // Материалы Международного симпозиума
  43. Геронтологические аспекты пептидной регуляции функций организма". -СПб: Наука. 1996.- С.37−38.
  44. Е.А. Функциональные взаимоотношения катехоламинергической и серотонинергической систем мозга антагонизм или реципроктность?// В сб.: Катехоламинергические нейроны. -М.: Наука. — 1979. — С. 97−105.
  45. Е.А., Бобкова Н. В., Плакхинас Л. А., Дейгин В. И., Ярова Е. П., Михалева И. И. Роль моноаминергических систем мозга в противоалкогольном действии дерморфина и пептида А-сна. // Физиол. журн. им. Сеченова.-1989.-№ 5.- С. 633−637.
  46. И., Андреева Н., Унгетюм У. и др. Гипоксия вызывает длительные изменения содержания дофамина и его выброса в культурах мезенцефалона крыс.// Hypoxia Medical J.- 1998.- V.6, № 2.- P. 37−38.
  47. H.B., Ткачук E.H. Механизмы адаптации к интервальной нормо-барической гипоксии: роль свободнорадикальных процессов.// Hipoxia medical J. 1998. -V. 6, № 2, P. 38.
  48. E. И., Скворцова В. И., Коваленко A.B., Соколов М. А. Механизмы повреждения ткани мозга на фоне острой фокальной ишемии мозга // Журн. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.- 1999. — Т. 99, № 2. С. 65−70.
  49. Е. И. Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М. — 2001. — 328 с.
  50. Е. И., Скворцова В. И. Глутаматная нейротрансмиссия и метаболизм кальция в норме и при ишемии головного мозга. // Успехи физиологических наук.- 2002. Т. 33, № 4. — С. 80−93.
  51. И.А. Основы физиологии обмена веществ и эндокринной системы. — М.: Высшая школа. 1994. — 256 с.
  52. Д.Н., Брагина JI.K. Стенозы сонной артерии и нарушения мозгового кровообращения. // Ж. невропатология и психиатрия.- 1982. № 1. -С. 16−23.
  53. Л.Ф. Бактериальная люминесценция: механизм люминесценции и зависимость от активных форм кислорода. // Биохимия. 1999.- Т.64.-вып.З. — С.421−429.
  54. Е.Л., Герштейн Л. М. Нейрохимическая пластичность мозга в условиях экспериментальной патологии. // Успехи функциональной нейро-химии./ Под ред. С. А. Дамбиновой и А. В. Арутюняна. — СПб.: изд-во С.-Петерб. ун-та. 2003. — С. 152−161.
  55. И.И., Эберт Л. Я., Лифшиц Р. И. Иммунология травмы. Свердловск: Изд-во Урал, ун-та. — 1989. — 188 с.
  56. О.М. Кальциевые блокаторы в профилактике инсульта. // Consilium Medicum.- 2005. № 2. — С. 11−13.
  57. А.Н., Гуляева Н. В., Никушкин Е. В. Свободонорадикальные механизмы в церебральных патологиях.// Бюлл. совр. биол. и мед.- 1994. Т. 118. -№ 10.-С. 343−348.
  58. Н.Д. Энергетический метаболизм мозга. // Биохимия мозга. /Под ред. И. П. Ашмарина, П. В. Стукалова, Н. Д. Ещенко. СПб, 1999. — С. 124−168.
  59. Н.Д., Путилина Ф. Е., Галкина О. В. Адаптивные изменения некоторых реакций карбоксилирования в мозге при гипоксии. //Успехи функциональной нейрохимии. /Под ред. С. А. Дамбиновой и А. В. Арутюняна. — СПб.: Изд-во С.-Петерб.ун-та. 2003. — С. 161−167.
  60. Н.Д. Биохимия психических и нервных процессов. Избранные разделы: Учебное пособие. СПб.: Изд-во С.-Петерб. ун-та. — 2004. — 200 с.
  61. А.Ш., Чурилов Л. П. Основы общей патологии. Часть 1. СПб.: ЭЛБИ.- 1999, —624 с.
  62. Н.К., Ланкин В. З., Меныцикова Е. Б. Окислительный стресс: биохимические и патофизиологические аспекты. М.: Майк «Наука/ Интерпериодика». — 2001.-343с.
  63. Н.К., Меньшикова Е Б., Шергин С. М. Окислительный стресс. / Диагностика, терапия, профилактика.-Новосибирск. 1993.- 181 с.
  64. В.В., Борисюк М. В. Роль кислородсвязывающих свойств крови в поддержании прооксидантно-антиоксидантного равновесия организма. // Успехи физиологических наук.- 1999. Т. 30. — № 30. — С. 38−48.
  65. Л.С., Глосовская М. А., Работников В. Ш. Окклюзионные поражения ветвей дуги аорты по данным клинического, ангиографического и морфологического исследования. // Грудная хирургия.- 1968. № 2. — С. 2429.
  66. Л.С., Покровский А. В., Кованева Р. А., Цуцуашвили Г. А. Синдромы коллатерального кровообращения в системе брахиоцефальных арте-рий.//Ж. невропатология и психиатрия.- 1980. № 1. — С. 15−21.
  67. Ю.А., Барабой В. А., Сутковой Д. А. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная защита при патологии головного мозга. — М.: «Зна-ние-М».- 2000. С. 344.
  68. И.И. Хемилюминесценция в реакциях перекисного окисления липидов: Сб. «Биоантиокислители». М. — 1975 — 215 с.
  69. В.А. Система свертывания крови и адаптация к природной гипоксии. — Л.: Наука. 1983. — 150 с.
  70. И. Т. Тарарак Т.Я., Калюжная Л. И. Эндокринные механизмы горно-климатической адаптации.// Актуальные проблемы эндокринологии. / Тез. Ш Всеросс. съезда эндокринологов. М. — 1996. — С.247.
  71. B.C. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике. 2000. — Т.2. — С. 442−444.
  72. Л.И., Хаишева Л. А., Плескачев С. А. Влияние терапии эна-лаприлом у больных артериальной гипертонией в различных возрастных группах. // Российский кардиологический журнал. 2005. — № 6.-С.15−18.
  73. Ким A.B., Джимбладзе Д. Н., Семеновский М. Л. и др. Клапанная патология и ишемический инсульт.// Неврологический журнал.- 2004. № 6. — С. 11−15.
  74. .Н., Космарская E.H., Ганнушкина И. В. Общие принципы коллатерального кровообращения в мозгу при выключении экстра- и интра-краниальных сосудов. // Вестник АМН СССР.- 1967. № 6. — С. 19−22.
  75. .Д., Котовская Ю. В. Артериальная гипертония. М. — 2001. -99 с.
  76. А.Н., Верещагин Н. В., Людковская И. Г., Моргунов В. А. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения. М. — 1975. -253с.
  77. В.Г., Камышников B.C. Справочник по клинической химии. -Минск: Беларусь. -1982.-366с.
  78. C.B., Исакова Е. В., Рябцева A.A. и др. Комплексная терапия хронической ишемии мозга. / Под.ред. В. Я. Неретина. М. — 2001. — 532 с.
  79. Е.В., Конорова И. Л., Пирогова Г. В. и др. Дельтаран в механизмах компенсации постстрессорных последствий ишемии головного мозга в эксперименте. //Тез.докладов: Нейрохимия: фундаментальные и прикладные аспекты. 2005. — С. 174.
  80. М.А., Иванова Л. И., Майорова И .Г., Токарев В. Е. Метод определения активности каталазы. // Лаб. Дело.- 1988. № 1. — С. 16−19.
  81. ., Нейлор Р. Экспериментальное изучение роли дофамина при расстройствах движений./ В кн.: Нейротрансмиттерные системы. /Под ред. Легг Дж. -М.: Медицина. 1982.-С. 129−143.
  82. Е.Ф., Шимкевич Л. Л. Проблемы космической биологии./ Функциональная морфология при экстремальных воздействиях. — М.: Наука. -1971.-Т. 15.-389 с.
  83. А.Е., Хрусталев O.A., Романов В. А. Влияние симвастатина на кислородозависимый метаболизм нейтрофилов и антиоксидантную защиту плазмы крови у больных нестабильной стенокардией. // Клин, фармакология и терапия.- 2003. Вып. 12. — № 3. — С. 62−64.
  84. C.B. Причины гибели животных при отравлении перекисью водорода. // Вопросы экспер. биол. и медицины.- 1993. № 6. — С. 596−598.
  85. В.И., Колесниченко Л. С. Биологическая роль глутатио-на.//Успехи современной биологии, — 1990.- Т. 110. вып. 1.- С. 20−33.
  86. H. Н. Оксид азота как фактор адаптационной защиты при гипоксии. // Успехи физиологических наук.- 2002. Т. 33, № 4. — С. 65−79.
  87. В.В., Бубнова М. Г., Кательницкая Л. И. и др. Эффективность и безопасность симвастатина у пациентов с гиперхолестеренемией (результаты многоцентрового клинического исследования).// Кардиология, — 2003. № 5.1. С. 42−47.
  88. М.С. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертония): причины, механизмы, клиника, лечение. СПб.: СОТИС. — 1995. — 298 с.
  89. Г. Ф. Биометрия. М.: Высшая школа. — 1973.- 343 с.
  90. A.B., Альперович Д. В., Ускова Н. И., Менджерицкий A.M. Осо бенности метаболического обеспечения адаптогенных эффектов дельта-сон индуцирующего пептида и пирацетама при гипероксии. // Биохимия.- 1999. Т.64. — вып. 6. — С. 782−789.
  91. ЮЗ.Маклецова М. Г., Рихирева Г. Т., Менджерицкий A.M. и др. Влияние дель та-сон-индуцирующего пептида (ДСИП) на активность глутамин-синтетазы в коре больших полушарий в норме и при иммобилизации. // Нейрохимия.-1995. Т. 12. — вып. 3. — С. 34−39.
  92. Павлова.- Витебск. 1999. — С. 67.
  93. Г. А. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга. // В кн.: Сосудистые заболевания нервной системы./ Под ред. Е. В. Шмидта. М. — 1976. — С.11−19.
  94. Г. Я., Барсукова Л. П., Котляревская В. П. Изменение некоторых показателей энергетического обмена при росте и регрессии опухоли. // Молекулярные механизмы и регуляция энергетического обмена. — Пущи-но. 1986. -С. 51−56.
  95. A.B. Патогенез сосудистой деменции. // Ж. неврологии и психиатрии.- 1995. № 5. — С. 97−100.
  96. Ю.Меерсон Ф. З. Адаптация, стресс и профилактика. М.: Наука. — 1981. — 278 с.
  97. Ш. Медведев A.B. Патогенез сосудистой деменции. // Ж. неврологии и психиатрии.- 1995. № 5. — С. 97−100.
  98. A.M., Ускова Н. И., Лысенко A.B. и др. Соотношение ней-ромедиаторных аминокислот при сравнительном анализе стресс-протекторных эффектов дельта сон-индуцирующего пептида и пирацетама. //Вопросы мед. химии.- 1995. № 5. — С. 16−19.
  99. В.В. (под ред.) Лабораторные методы исследования в клинике: Справочник. М.: Медицина. — 1987. — 368 с.
  100. О.М., Беркович O.A., Виллевальде C.B., Емельянов И. В. Влияние терапии эналаприлом на развитие тромботических и воспалительныхизменений при гипертонической болезни. //Российский кардиологический журнал.- 2005. № 4. — С. 76−80.
  101. P.P., Ахметзянов В. Ф., Мустафин A.A. и др. Изменение метаболизма серотонина как звено патогенеза заболеваний сердечнососудистой системы. // Тез. докладов: Нейрохимия: фундаментальные и прикладные аспекты. 2005. — С. 178.
  102. B.C., Горанчук В. В., Шустов Е. Б. Физиология экстремальных состояний. СПб.: Наука. — 1998. — 247 с.
  103. B.C., Смирнов B.C. Иммунофизиология экстремальных состояний. СПб.: Наука. 1995. — 172 с.
  104. О.Д., Мартынов А. И., Мамаев В. И. О растяжимости периферических артерий при эссенциальной гипертензии у лиц пожилого возраста: влияние терапии индапамидом ретард. // Кардиология.- 2001. № 10. — С. 45−48.
  105. В.А., Вахнина A.B. Артериальная гипертония и гипотензивная терапия при ишемическом инсульте. // Неврологич.ж.- 2001. № 6 (4). — С. 19−22.
  106. A.A. (под ред.) Биохимические методы исследования в клинике.- М.: Медицина.-1969.-652 с.
  107. A.B., Кованева P.A. Показания к хирургическому лечению сосудисто-мозговой недостаточности. // Невропатология и психиатрия.- 1977. № 12. — С. 1789−1797.
  108. A.B., Кованева P.A., Грозовский Ю. Л. Реконструктивная хирургия экстракраниальных артерий головного мозга. // Вестник АМН СССР.- 1983. № 1. — С.52−61.
  109. A.B. Эверсионная каротидная эндартерэктомия. // Ангиология и сосудистая хирургия.- 2001 — Т. 7. вып. 2. — С. 105−106.
  110. A.B. Может ли кардиолог спасти больного от инсульта? // Кардиология.- 2003. Т. 44. — № 3. — С. 4−6.
  111. Ю.В. К истокам первичной гипертонии: подход с позиции биоэнергетики. // Кардиология. 1998. — № 12. — С. 41−49.
  112. И.А., Сташевская Л. В., Михалева И. И. и др. Синтез и антиэпилептические свойства аналогов пептида дельта-сна. // Биоорган. Химия.-1993. Т. 19. — № 1.-С. 43−55.
  113. И.А., Сташевская Л. В., Шепель E.H. и др. Синтез и биологические свойства аналогов пептида дельта-сна (ДСИП)-11. Антиметастатическое действие. //Биоорган. Химия.- 1993. Т. 19. — вып. 12. — С. 1177−1190.
  114. М.Г., Попкова Е. В., Хоменко И. П. и др. Устойчивость к ней-родегенеративным повреждениям мозга и стрессорным повреждениям у крыс линии Август и Вистар. //В тез. докладов: Нейрохимия: фундаментальные и прикладные аспекты.- 2005. С. 187.
  115. НО.Ратова Л. Г., Аттауллаханова Д. М., Толпыгина С. Н., Чазова И. Е. Сравнительная оценка антигипертензивного и кардиопротективного эффектов ло-зартана и его фиксированной комбинации с гидрохлортиазидом. // Consilium Medicum.- 2004. № 2. — С. 26−32.
  116. Ю.Э., Наглер Л. Г., Вартанян Л. С. и др. Является ли ксантиноксидаза универсальным источником супероксидных радикалов при ишемическом и реперфузионном повреждении? // Бюлл. экспер. биологии и медицины.-1990.-№ 6.-С. 548−550.
  117. Г. Т., Соколова И. С., Рылова A.B. и др. Изменения скорости биосинтеза белков в органах мышей при действии дельта-сон-индуцирующего пептида и психоэмоционального стресса. Изв. РАН серия биологическая.-1995.-№ 2.-С. 142−148.
  118. Г. Т., Голубев И. Н., Копыловский С. А. и др. Взаимодействие дельта-сон индуцирующего пептида (ДСИП) с клеточными мембранами in vitro.// Биоорганическая химия.- 1999. -Т. 25. № 5. — С. 334−340.
  119. Руководство по артериальной гипертонии. / Под ред.акад. Е. И. Чазова, проф. И. Е. Чазовой. М.: Медиа Медика. — 2005. — 784 с.
  120. Нб.Самойлов М. О. Реакции нейронов мозга на гипоксию. Л. — 1985. — 190 с.
  121. М.Р., Никитюк Д. Б. Иммунная система, стресс и иммунодефицит. -М.: АПП «Джангар».- 2000. 184 с.
  122. П.В. Биохимическая фармакология.- М: Высшая школа.- 1982.-С.343 .
  123. В.И. Инсульт. Участие апоптоза в формировании инфаркта мозга. // Приложение к Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.-2001.-№ 1.-С. 12−21.
  124. В.И., Чазова И. Е., Стаховская JI.B. Вторичная профилактика инсульта. М.: ПАГРИ. — 2002. — 106 с. 151 .Скворцова В. И. Артериальная гипертония и цереброваскулярные нарушения. // Consilium Medicum.- 2005. № 2. — С. 3−10.
  125. В.П. Биохимические механизмы эволюции и роль кислорода //Биохимия. 1998.-Т.63. — вып. 11.-С. 1570−1579.
  126. A.A. Ишемия мозга в остром периоде разрыва артериальных аневризм: этиология патогенез. //Белорусский медицинский журнал.- 2004. № 4. — С. 44−52.
  127. А.Б. Депрессия в общемедицинской практике. М.: Изд-во «Берег». — 2000. — 160 с.
  128. B.C., Чуракова Т. Д., Булгаков В. Г. и др. Исследование механизмов действия продуктов перекисного окисления липидов на проницаемость бислойных липидных мембран. // Биофизика. 1981.- вып. 1.- С. 147−149.
  129. A.A., Грозовский Ю. Л., Куперберг Е. Б. // Аспекты клинической классификации окклюзирующих поражений ветвей дуги аорты. // Грудная хирургия. 1988. — № 4. — С. 19−26.
  130. K.B. Стресс: постулаты, анализ с позиций общей теории функциональных систем. // Патологическая физиол. и экспериментальная терапия.-1992.-№ 4.-С. 86−93.
  131. К.В., Кохлан Дж.П., Котов A.B. и др. Каскадное последействие при введении пептида, вызывающего дельта-сон. // Бюлл. экспер. биол. и мед.- 1995. Т. 119. — № 1. — С. 6−9.
  132. З.А., Федорова Т. Н., Максимова М. Ю. Антиоксидантная терапия при ишемическом инсульте. //Журнал неврологии и психиатрии.- 2000. № 10.-С. 34−38.
  133. З.А., Варакин Ю. Я. Артериальная гипертония и профилактика це-реброваскулярных заболеваний. Позиция невролога. // Атмосфера. Нервные болезни. 2004. — № 4. — С. 2−13.
  134. З.А., Гераскина JI.A., Фонякин A.B. Артериальная гипертензия и инсульт: связь и перспективы профилактики.Атмосфера.Кардиология.-2001.-№ 1.-С.5−7.
  135. З.А., Гераскина JI.A., Фонякин A.B. Актуальные вопросы и рациональный подход к лечению сосудистой патологии мозга. // Кардиоваску-лярная терапия и профилактика.- 2005. № 3. — Часть I. — С. 82−87.
  136. И.Д., Гаришвили Т. Г. Метод определения малонового диальдеги-да с помощью тиобарбитуровой кислоты. Современные методы в биохимии.- М.: Медицина. 1977.- С. 66−68.
  137. М.М. Реперфузионная терапия при ишемических нарушениях мозгового кровотока. //Атмосфера. Нервные болезни. Журнал для практикующих врачей. 2004. — № 1. — С. 2−7.
  138. A.B., Мирзоян P.C., Баласанян М. Г. Локальная ишемия мозга крыс, вызванная перевязкой средней мозговой артерии. // Экспер. и клин, фарма-кол.- 1996. Т. 59. — № 5.- С. 62−64.
  139. Л.С., Иванов В. Т., Михалева И. И. Пептид дельта-сна как модулятор сердечной деятельности: теоретические рекомендации для практики. //Космическая биология и авиакосмическая медицина.- 1990. № 3. — С. 23−28.
  140. А.И. Профилактика инсульта. // Атмосфера. Нервные болезни.-2004.-№ 2.-С. 2−12.
  141. Т.Н., Болдырев A.A., Ганнушкина И. В. Перекисное окисление липидов при экспериментальной ишемии мозга. // Биохимия.- 1999. — Т. 64.вып. 1.-С. 94−98.
  142. Т.Н., Стволинский C.JL, Доброта Д., Болдырев A.A. Терапевтическое действие карнозина при экспериментальной ишемии мозга. // Вопросы биологии, медицины и фармацевтической химии.- 2002. — № 1. С. 41−44.
  143. A.A., Глазырин С. А., Алехин Д. И. Отдаленные результаты различных реконструктивных операций на сонных артериях срок наблюдения более 10 лет. // Ангиология и сосудистая хирургия.- 2001. — Т. 7. — вып. 3. -С.139.
  144. В.В. Старение: воспоминание о будущем./АШкування та Д1агно-стик.- 1998.-№ 1. С. 14.
  145. В.Х., Анисимов В. Н. Пептидные биорегуляторы и старение. — СПб.: Наука. 2003. — 233 с.
  146. В.Х., Кветной И. М., Южаков В. В. и др. Пептидергическая регуляция гомеостаза. СПб.: Наука. — 2003. — 194 с.
  147. P.M., Игнатьева Г. А., Сидорович И. Г. Иммунология. — М.: Медицина. 2000.-430 с.
  148. JI.А. Особенности сосудодвигательной функции эндотелия при гипертонической болезни у больных пожилого и старческого возраста. — Дис. канд. мед. наук. Ростов-на-Дону. — 2003. — 182 с.
  149. М.Л., Гукасов В. М., Комаров П. Г. и др. Сравнительная оценка показателей перекисного окисления липидов сердца, печени и мозга крыс с различной устойчивостью к гипоксии.// Бюлл. экспер. биол. и мед.- 1996.1. Т. 121.-№ 2.-С. 138−143.
  150. Е.М., Гайнуллин М. Р., Михалева И. И. Влияние пептида, индуцирующего дельта-сон, на каталитические свойства митохондриальной ма-латдегидрогеназы. //Бюл. экспер. биол. и мед.-1995. № 2. — С. 141−143.
  151. . Е.И. Инсульт Лечение артериальной гипертонии как профилактика ишемического инсульта. // Приложение к Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.- 2001. № 3. — С. 3−7.
  152. И.Е. Лечение артериальной гипертонии как профилактика сердечнососудистых осложнений. // Журнал серд.недостаточность.- 2002. № 1. — С. 14−16.
  153. И.Е., Беленков Ю. Н. Кательницкая Л.И. и др. От идеи к клинической практике: первые результаты Российского национального исследования оптимального снижения артериального давления (РОСА). // Consilium Medicum.- 2004. № 2. — С. 18−23.
  154. И.Е., Семитко С. П., Буракова Н. В., Иосилиани Д. Г. Влияние лечения симвастатином на предупреждение рестеноза после ангиопластики коронарных артерий: данные 6-месячного наблюдения. // Кардиология.-2004. Т. 44. — № 6. — С. 13−18.
  155. Ж. А. Жапаров Б.Ж. Вопросы адаптации к условиям высокогорья.// Сборник научных трудов КГМИ.- Фрунзе. 1975. — Т. 99. — С. 15.
  156. C.B. Статины в период госпитального лечения обострения ишеми-ческой болезни сердца. // Сердце.- 2005. Т. 4. — № 2 (20). — С. 81−85.
  157. A.A., Годлевский Л. С., Брусенцов А. И. и др. Пептид дельта-сна, его аналоги и серотонинергическая система в развитии антисудорожного действия. //Рос. физиол. журнал им. И. М. Сеченова.- 1997. Т. 83. — № 8. — С. 39−45.
  158. О.П., Проскурничий Е. А. Яхно H.H. Артериальная гипертония и церебральный инсульт. — М.: Реафарм. 2004. — 106 с.
  159. Ю.Л. Гипоксия. Адаптация, патогенез, клиника. СПб, ООО «ЭЛБИ-СПб». — 2000. — 384 с.
  160. И.П., Смирнов П. М., Михалева И. И. и др. Влияние синтетических аналогов пептида дельта-сна на факторы антиметастатической резистентности у мышей с карциномой Льюис. //Экспер. Онкология.- 1993. — Т. 15. -№ 1.-С. 76−79.
  161. Е.В. Об атероматозных эмболах в мозге. // В кн.: Актуальные вопросы невропатологии и нейрохирургии. Свердловск. 1970. — 64 с.
  162. Е.В., Беличенко И. А., Богатырев Ю. В. и др. Окклюзирующие поражения магистральных артерий головы и их хирургическое лечение. // Хирургия. 1973. — № 8. — С. 3−7.
  163. Е.В., Смирнов В. Е. Эпидемиология сосудистых заболеваний мозга.// 1 сессия Общего собрания АМН СССР. М. — 1984. — С. 8−12.
  164. Т.А., Бондаренко Т. И., Милютина Н. П., Михалева И. И. Регуляция дельта-сон индуцирующим пептидом свободно-радикальных процессов в тканях крыс при холодовом стрессе.// Биохимия.- 2001. Т. 66. — вып. 6. — С. 632−639.
  165. Е.А., Белова Т. И., Ульянинский JI.C. Функциональные системы организма. М. — 1987. — 259 с.
  166. В.И., Григорьев С. Г. Математико-статистическая обработка данных медицинских исследований. — СПб.: ВМедА. 2002. — 266 с.
  167. М.А. О биологической роли ксантиноксидазы. // Успехи современной биологии. 1985. — Т. 99. — вып. 1. — С. 38−51.
  168. Adams R., Fischer I.M. Pathology of cerebral vascular occlusion.// In b. Pathogenesis and treatment of cerebrovascular diseases. Springfield. 1961. — P. 126 142.
  169. Archie J.P. Reoperation for carotid artery stenosis. Role of primary and secondary reconstructions. // J.Vasc.Surg. -2001. Vol.33, № 3 — P. 495−503.
  170. Backmund M, Meyer K, Rothenhaeusler HB, Soyka M. Opioid detoxification with delta sleep-inducing peptide: results of an open clinical trial.// J. Clin. Psy-chopharmacol.-1998. Vol. 18, № 3. — P. 257−258.
  171. Baker W.H. An evalution of hypocarbia an hipercarbia during carotid endarter-ectomy.//Stroke. 1976. — Vol. 7. — № 5. — P.451−454.
  172. Bari F., Louis T.M., Buija D.W. Effects of ischemia on arteriolar dilatation to arterial hypoxia in piglets.// Stroke.- 1998. Vol. 29. — P. 222−227.
  173. Beck L.A. A new cjncept of autonomic interactions in the peripheral sympathetic nervous system. Texas Rept Biol. Med. — 1964. — Vol. 22. 3. — P. 375.
  174. Bilenko M.V. Free Radical Mechanisms of Ischemic and Reperfusion Injuries to Varies Organs. Monographia. Nova Science Publishers, Inc. Huntington, New York.-2001.-380 p.
  175. Bove E.L., Fry W.J., Gross W.S. Hypotension and hypertension as consequences of baroreceptor dysfunction following carotid endarterectomy. // Surgery.- 1979. Vol. 85. — № 6. — P.633−637.
  176. Breen L.A. Atherosclerotic carotid disease and the eye. //Clinical neurology.-1991. -№ 1.- P. 131−145.
  177. Cai H., Griendling K.K., Harrison D.G. The vascular NAD (P)H oxidases as therapeutic targets in cardiovascular disease.// Friend Pharmacol Sci. 2003. -№ 3. — P. 471−479.
  178. Castaique R. Arterial occlusion in the vertebrobasilar system. // Brain. 1973. -Vol. 96. — P.133−154.
  179. Cbilton G.M., Baumbach G.L. Autoregulation: arterial and intracranial pressure./ In: Edvinsson I., Krause D.N. et al.// Cerebral Blood Flow and Metabolism. -Philadelphia: Lippincolt Williams Wilkins. 2002. — P. 395−412.
  180. Cai H., Griendling K.K., Harrison D.G. The vascular NAD (P)H oxidases as therapeutic targets in cardiovascular disease.// Friend Pharmacol Sci. 2003. — № 3. — P. 471−479.
  181. Castaique R. Arterial occlusion in the vertebrobasilar system. // Brain. 1973. -Vol. 96. — P.133−154.
  182. Cbilton G.M., Baumbach G.L. Autoregulation: arterial and intracranial pressure./ In: Edvinsson I., Krause D.N. et al.// Cerebral Blood Flow and Metabolism. — Philadelphia: Lippincolt Williams @ Wilkins. 2002. — P. 395−412.
  183. Chondhary S., Townend Y.N. Nitric oxyde and hypertension: not yust an en-dotelium derived relaxing factor.//Y.Hum.Hypotensions.- 2002.-Vol.l5.-N.9.-c.219−227.
  184. Cupini L.M., Pasqualetti P., Diomedi M. et al. Carotid artery intima-media thick-nebs and lacunar versus nonlacunar infarcts.// Stroke.- 1992. Vol. 33. — P. 689.
  185. Chowdray S., Townend Y.N. Nitric oxyde and hypertension: not just an en-dotelium derived relaxing factor.//Y.Hum.Hypotensions.-2001.-N.15 (4).-c.219−227.
  186. Conev A., Marshall J.M. Effect of hypoxia uponcirculation of the cerebral cortex in the anesthetized rat.// J. Physiol. Proc.- 1995.- Vol. 483.- P.88.
  187. Crawford E.S., De Bakey M.E. Hemodinamic Alteration in patient with cerebral arterial insufficiency before and after operation.// Surgery.- 1960. Vol. 48. — P. 76−77.
  188. Darling R.C.IIId., Roddy S.P., Chang B.B. et al. Long-term results of revised in-frainguinal arterial reconstructions. // J. Vase. Surg.- 2002. Vol.35. — № 4 — P. 773−778.
  189. Davalov A., Castillo J. Progressing stroke.// Cerebrovascular Disease. Med. Inc.: Philadelphia. 2000. — Chapter 16. — P. 169−181.
  190. Dirnagl U., Iadecola C., Moskowitz M.A. Pathobiology of ischemic stroke an integrated view.// Trends neurosci.- 1999. Vol. 22. — P. 391−397.
  191. Debende C., Delarue C., Lefebvre H. et al. Glucocorticoids, transmitters and stress.// Br.Y.Psychiatry. 1992.-vol. 160.-Suppl. 151 .-P.24−34.
  192. Debende C., Tranchard Bunel D., Farozzo Y. et al. Effect of chronic treatment with the antidepressant tipeptipe on the hypothalamo-pipwitary-adrenal axis.//Eur.Y.Pharmacol.- 1994.- Vol. 251.- P. 245−251.
  193. Dempsey R.Y., Diana A.L., Moore R.W. Fhickness of carotid artery atherosclerotic plaque and eschemic risk.// Newrosurgery.- 1990.- Vol.27.- № 3. P. 343 -351.
  194. Davignon Y., Laaksonen R. Low-density lipoprotein-independent effects of statin.// Cuvi. Opin. Lipidol.- 1999.- № 10.- P. 543 -554.
  195. Dugan L.L., Choi D.W. Hypoxic-ishemic brain injury and oxidative stress.// Basic Neurochemistry. N.Y.- 1999. P. 711−730.
  196. Eschenko N.D., Vilkova V. A., Putilina F.E. Carboxilation and transamination reaction in the brain under hypoxia.// Hypoxia Medical J.- 1996. Vol. 2. — P. 34.
  197. Essman W.B., Wollman S.B. Free radicals, central nervous system prosses and brain functions.// Oxigen Radicals: Systemic Events and Disease Prosses. — Basel: Karger. 1990. — P. 172−192.
  198. Yadecola C., Zhang P., Casey R. et al. Inducible nitric oxyde syntase gene expression in vascular cells after transient focal cerebre ischemia.//Stroke.- 1996.-№ 27.-P. 1370- 1373.
  199. Ferrario C/M/ Use of angiotensin II receptor blockers in animal models of atherosclerosis.//Am.Y.Hypertens.-2002.- № 15.-P.9−13.
  200. Fields W.S. Cerebral ischemia: Less familiar types // Joint study of extracranial arterial occlusion as a cause of stroke.// JAMA.- 1968. Vol. 203. — P. 955−960.
  201. Fields W.S. Occlusion of the carotid arteries: Further experiences. //Joint study of extracranial arterial occlusion .//JAMA. 1976. — Vol. 235. — P. 2734.
  202. Fields W.S. Joint study of extracranial arterial occlusion .// JAMA.- 1976. Vol. 235.-P. 2608−2610.
  203. Fieshi C. Derangement of regional cerebral blood flow and its regulatory mechanisms in acute cerebrovascular lesions.// Neurology.- 1968. Vol. 18. — P. 11 661 178.
  204. Fisher M. The ischemic penumbra and the therapeutic time window.// Current review of cerebrovascular disease./ Eds. Fisher M., Bogousslavsky J. Philadelphia: Current Medicine, Inc. 2000. — P. 35−43.
  205. Fiskum G. Mitochondrial participation in ischemic and traumatic neural cell death.// J. Neurotrauma.- 2000. Vol. 17. — № 10. — P. 843−855.
  206. Gagliardi R.J. Neuroprotection, excitotoxicity and NMDA antagonists.// Arq. Neuro-Psiquiatr.- 2000. Vol. 58. — P. 4−10.
  207. Gershtein LM, Dovedova EL. Regulation by delta-sleep-inducing peptide of the neurochemical changes in the brain associated with dopaminergic system hyperactivity. // Neurochem Res.- 1999. Vol. 24. — № 9. — P. 1135−1141.
  208. Goldstein L.V., Adams R, Becker K. Primary prevention of ischemic stroke. A statement of healthcare professionals from the Stroke Council of the American Heart Association.// Stroke.- 2001. Vol. 32. — P. 280−299.
  209. Gollnick D.P., Hermansen L. Biochemical adaptation to exercise: anaerobic metabolism.// Exerscise and sport sciences. N.Y. — 1973. — Vol. 1. — P. 143.
  210. Gorelick P.B.New horizonts for stroke prevention PROGRESS and HOPE.// Lancet newrol.- 2002.-№l.-P. 149−156.
  211. Graham I. et.al. Plasma homocysteine as a risk factor for vascular disease. The European Concerted Action Project.// JAMA.- 1997. Vol. 277. — P. 1775−1781.
  212. C., Marthan R., Savineau J.P. 5-HT indused an arachidonic acid-sensitive calcium influx in rat small intrapulmonary artery.// Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol.- 2004. Vol. 286. — № 6. — L1228−1236.
  213. Gusev E.L., Skvortsova V.I.Brein Ischemia. New York-London-Berlin, Khiwer Academic Publisher.- 2003. P. 2001.
  214. Hall E.D., Andrus P.K., Althaus J.S., von Voiglander P.E. Hydroxyd radicals production and lipid peroxidation paralells selective post-ischemic vulnerability in gerbil brain. // J. Neuroch. Res.- 1993. Vol. 34. — P. 107−112.
  215. Hamilton M. Development of a rating scale for primari depressive illness. // Br. J. Soc. Clin Psychol.- 1967. № 6. — P. 278−296.
  216. Hamilton M. Compararive value of rating scale.// J. Soc. Clin. Pharmacol.-1976. -Vol. 134.-P. 382−389.
  217. Hanna J.P., Furlan AJ. Cardiac disease and embolic sources. // Brain Ischemia: Basic Concepts and Clinical Relevance. London. — 1995. — P. 229−315.
  218. Hardesty W.H. Studies on vertebral artery blood flow in man.// Surg. Gyn. obstetr.- 1963. Vol. 116. — № 6. — P. 662−664.
  219. Harrison MJ.G. Vasculare surgery for ischemic stroke. // British J. Hosp. Med.-1980. Vol. 24. — № 2. — P.108−112.
  220. Hass W.K., Fields W.S. Joint study of extracranial arterial occlusion.// JAMA.-1968.-Vol. 203. -P.961−968.
  221. Heales S.J., Bolanos J.P. Impairment of brain mitochondrial function by reactive nitrogen species: the role of glutathione in dictating subseptibility.// Neurochem. Intern.- 2002. Vol. 40. — № 6. — P. 469−474.
  222. Herman J., Cullinan W. Neurocircuitry of stress: central control of the hypotha-lamo-pituitary-adrenocortical axis. // Trends in Neurosciences.- 1997, — № 2.- P. 78−84.
  223. Holdt-Rassmussen K. Regional blood flow in acute apoplexy. The «Luxury perfusion Syndrom» of brain tissue.// Arch.Neurol. (Chic).- 1967. Vol. 17. — P. 271.
  224. Horakova L., Lukovic L., Uraz V., Stole S. Time course of lipid peroxidation during incomplete ischemia followed by reperfusion in rat brain. // Physiol. Bo-hemoslov.- 1990. Vol. 39. — № 6. — P. 513−517.
  225. Jnterventions for deliberatery altering blood pressure in acute stroke The blood pressure in acute stroke collabetation (BASC). In: The Cochrane Library Issue 4.- 2002.- On Yord: Update Softwarn.
  226. Iri K., Yamaguchi T., Minetatsu K. et al. The I-curve phenomenon in stroke recurrence. Stroke.-1993 .-№ 24.-P. 1844−1849.
  227. Kazama K., Anratber Y., Wang G. et al. Angiotensin II alters newrovascular cou-plung vin production of reachive oxygen species.// Cereb. Blood Flow Metab.-2003.-Vol. 23.- № 1. P. 83- 91.
  228. Kim Y.S., Cytokines and adhesion molecules in stroke and related diseases.// Newrol.Sci.- 1996.- Vol. 137. P. 69 — 78.
  229. Kataoka C., Egashira K., Ynone S. et al. Important role of Rho-kinase in the pathogenesis of cardiovascular inflammation and remodeling induced by long-term blockade of nitric oxyde syntesis in ratr.// Hypertension.- 2002.- № 39. -P.245−250.
  230. Khvatova E.M., Samartzev V.N., Zagoskin P.P., Prudchenko I.A., Mikhaleva I.I.
  231. Levy B.I., Safar M.E. Remodelling of the vascular system in response to hypertension and drug therapy.// Clin.Exp.Pharmacol Phisicol supple.- 1992. № 19. -P. 33−40.
  232. Lysenko AV, Alperovich DV, Uskova N1, Mendzheritsky AM. Metabolic features of the adaptive effect of delta-sleep inducing peptide and piracetam under hyperoxic conditions. // Biochemistry (Mosc).- 1999. Vol. 64. — № 6. — P. 652 657.
  233. Mac Mahon S., Peto R. et al. Blood pressure, stroke and coronary heart diseas. Part 1. Prolonged differences in blood pressure: prospective observational stadies corrected for regression dilution bias.// Lancet.- 1990.-Vol.335.-P.765−774.
  234. MacMahon S. Blood pressure and the risk of cardiovascular disease.// N.Engl.Y.Med.- 2000. Vol. 342. — P. 50−52.
  235. Maksimovich N.E. Fraxiparine and dysfunction endothelium at rats with brain ischemia-reperfusion // Abstract Book of the.6th International Symposium on
  236. Global Risk Of Coronary Heart Disease and stroke: Assesment, Prevention, and Treatment.- Florence (Italy).- 2002.- P. 60.
  237. Marshall I. A survey of occlusive disease of the vertebrobasilar arterial system.// Hand book of clinical Neurology. Amsterdam.- 1975. Vol. 12. — P. 1−12.
  238. Mayberg M.R., Wilson S.E., Yatsu F., et al. Carotid endarterectomy and prevention of cerebral ischemia in symptomatic carotid stenosis. // JAMA.- 1991. P. 3289−3294.
  239. McEwen B.S. Stress and the hippocampus. An update an current knowledge (in French).// Presse Med.- 1991.- Vol. 20. P. 1801−1806.
  240. McEwen B.S., Gould E.A., Sakai R.R. The vulnerability of the hippocampus to protective and destructive effects of glucucorticoids in relation to stress.// Br. I.Psychiatry.- 1992. Vol. 160. — P. 18−23.
  241. McEwen B.S., Frankfurt M. Effect of tianeptine on the consequence of stress in rats.//Newropsychopharmacology.- 1994.-№ 10.- P.705.
  242. Mattle H.P., Kappeler L. Et al. Blood pressure and vessel recanalization in the first hours after ischemic strjke.// Stroke.- 2005. Vol. 36.- P. 264−265.
  243. Meldrum B. The role of nitric oxide in ischemic damage.// Advances in Neurobiology. Cellular and Molecular Mechanisms of Ischemic Brain Damage. / B.K. Siejo and T. Wieloch. /Eds. Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia.- 1996. -Vol. 71.-P. 355−364.
  244. Mendzheritskii A.M., Mikhaleva I.I., Matsionis A.E., Pavilaitite P.E. Delta-sleep-inducing peptide as a modulator of the ultrastructure of synapses. //Neurosci. Behav. Physiol. 1996. — Vol. 26. — № 3. — P. 207−212.
  245. Mikhaleva I.I., Prudchenko I., Ivanov V. Delta-sleep Inducing Peptide (DSIP) and its Analogues: Sleep and Extra sleep actions. Peptides 1992, C.H. Schneider, A.N. Eberle, (Eds.) Escom. 1993. — P.663−664.
  246. Molkentin I.D., I-R.Lu et al. A calcineurin-dependenttranscriptional pathway for cardiac hyperthrophy.// Cell.- 1988. Vol. 93. — P. 215−228.
  247. Moncada S., Palmer R.M.J., Higgs E.A. Nitric Oxide: Physiology, patophysiol-ogy and pharmacology.// Pharmacol. Revs.- 1991. Vol. 43. — P. 109−142.
  248. Morgan Y.I. et al. Stimulus-transcription coupling in the inducible hootoontogenesis fos andyun.// Anni rev Newrol.- 1991.- № 14. P. 421−451.
  249. Nakachima M. Involvement of free radicals in cerebral vascular reperfushion injury evaluated in a trancient focal cerebral ishemia model of rats.// Free. Radic. Biol. Med. 1999. — Vol. 26. — № 5−6. — P. 722−729.
  250. Nawroth P.P., Stem D.M. Modulation of hemostatuc properties hy tumor necrosis factor.// Exp.Med.Y. 1986.- Vol. 163. — P. 740−745.
  251. Nisenbaum L., Zigmond M., Sved A., Abercrombie E. Prior exposure to chronic stress results in enhanced synthesis and release of hippocampal norepinephrine in response to a novel stressor.// J. Neurosci. 1991. — Vol. 11. — P. 1478−1484.
  252. Nogawa S., Zhang F., Ross M.E., Iadecola C. Cyclo-jxygenase 2 gene expression in Neurons contributes to ischemie brain damage.
  253. O’Leary D.N., Polak J.F., Kronmal R.A. et al. Distribution and correlates of sonographicalty oblected carotid artery disease in the Cardiovascular Health Study/ The CNS Collaborative Research Group.//Stroke.-1992-vol.23.-№ 12.-P.17 252−1760.
  254. Petito C.K., Olarte Y.-P. Roberts B. et al. Selective grial vulnerability following transient global ischemia.//Y.Neuropatol.Exp.Neurol.-1998.-vol.57.-P.231−238.
  255. Prudchenko I.A., Efremova E.V., Mikhaleva I.I. et al. Structure-Activity Studies of Delta Sleep Inducing Peptide (DSIP) Analogues on an Animal Model of Epilepsy. // Peptides R. Ramage, R. Epton /Eds. Escom. 1996. — P. 737−738.
  256. Purves V.L. The physiology of the cerebral circulation. // Cambridge: Univ.press. 1972. — 367 p.
  257. Randomized trial of perindopril- based blood pressure — lowering regimen among 6105 individuals.//Lancet.-2001.-vol.385.-P1033−1044.
  258. Rikhireva, G.T., Golubev, I.N., Kopylovskii S.A., Prudchenko I.A. and Mikhaleva I.I. Interaction of delta sleep inducing peptide with cell membranes in vitro. // Russian Journal of Bioorganic Chemistry. 1999. — Vol. 25. — P. 292−297.
  259. Ralgers A., MacMahon. Gamble Y/ et al. Blood pressure and risk of stroke.//BMJ.-1996.-vol.313 .-P. 147−150.
  260. Russel R. Mechanisms of transient cerebral ischemia.// Brit.Med.J. 1971. — № 1.- P. 646.
  261. Samoshima Y., Imumo S. The cellular and molecular respose of cardiac myo-sytes to mechanical stress.// Am/Rw/Physiol.-1997.- № 59.-P.551−571.
  262. Shandra A.A., Godlevskii LS., Vast’yanov R.S. et al. Effect of intranigral dosage with delta-sleep-inducing peptide and its analogs on movement and convulsive activity in rats. V.N. //Neurosci. Behav. Physiol. 1996. — Vol. 26. — № 6. — P. 567−571.
  263. Shandra A.A., Godlevskii L.S., Brusentsov A.I. et al. Effects of delta-sleep-inducing peptide in cerebral ischemia in rats. // Neurosci.Behav. Physiol. -1998. Vol. 28. — № 4. — P. 443−446.
  264. Shandra A.A., Godlevskii L.S., Brusentsov A.I. et al. Delta-sleep-inducing peptide and its analogs and the serotoninergic system in the development of anticonvulsive influences.//Neurosci. Behav. Physiol. 1998. — № 28. — P. 521−526.
  265. Seide K., Hauer B., Schwick N. et al. Rick tromboembolic events in pacients with atrial flutter.// Am. J. Cardiol. 1998. — Vol. 82. — P. 580−583.
  266. Simonenkov A.P., Fedorov V.D., Kliuzhev V.D. et al. A Revised classification of hypoxic conditions. // Vesth. Ross. Akad. Med. Nauk. 2004. — № 1. — P. 4648.
  267. Stahe S.M. Mixed anxiety and depression: clinical implica-tions.//J.clin.Phchiathry.-1993 .-vol.54 (suppl. 1).-P.33−38/
  268. Stainbsy W. Local control of regional blood flow. // Ann. Rev. Physiol. 1973. -Vol. 35. — P. 151−168.
  269. Staub F., Carota A., Karapanajotides T. et al.//Cerebovascular Dis.-2001.-№ 11 (suppl.4).-P.9-l 1.
  270. Steine-Martin E.A. A historical review of toxic and reactive morphologic alterations in granulocytes and monocytes.// Amer. J. Med. Technol. 1982. — Vol. 48. — № 6.- P. 491−505.
  271. Strangaard S. Autoregulation of cerebrae blood flow in hypertensive patients. The modifying influmc of prolonged antihypertensive treatment on the tobrance to acute, drug -induced hypotension.// circulation.-1976.-vol.53.- № 4k>— P.720−727.
  272. Sudakov K.V., Coghlan J.P., Kotov A.V. et al. Delta-sleep-inducing peptide sequels in the mechanisms of resistance to emotional stress. //Ann N Y Acad Sei. -1995.- Vol. 771.-P. 240−251.
  273. Sudakov K.V., Umriukhin P.E., Koplik E.V., Anokhin K.V. c-fos Gene expression during emotional stress in rats: blocking by delta sleep-inducing peptide.// Ross Fiziol Zh Im I M Sechenova. 2000. — Vol. 86. -№ 6.-P. 617−625.
  274. Szeng M/ Greenberg M/E. The regulation and function of c-fos and oher immediate earty genes in the nervous system.//neuron.-1990.-№ 4k>-Pio477−485.
  275. The PROGRESS Collaboratory Group. Effects blood pressure lowering with on dementia and cognitive decline in patiens with cerebrovascular dis-eas.//Arch.Intern.Med.-2003 .-vol. 163 .-P1069−1075.
  276. Tanaka K., Watase K., Manabe T. Epilepsy and extracerebration of brain injury in mice lacking the glutamate transporter GLT-1.// Science. 1997. — Vol. 276. -P. 1699−1702.
  277. Thompson J.E. Carotid endarterectomy. // AmSurg. 1976. — Vol. 184. -P. 1−15.
  278. TomitaM., Fuknuchi Y., TerakawaS. Differencial behavior of glial and neuronal ctlls exposed to hypotonic solution.// Acta/ Neurochir.-1994.-vol.60.- № 1 .-P.31−34.
  279. Tuhrim S., Rand J.H., Wu X., et al. Antiphsphatidyl serine antibodies are independently associated with ischemic stroke.//Neurol. 1999. — Vol. 53. — P. 15 231 527.
  280. UKTIA Studyb Group. The United Kingdom transient ischemic attack aspirin trial. Final results.// J/Neurol/Neurosing Psychat.-1991.- № 54.-P. 1044−1054.
  281. Yukhananov R.Y., Tennila T.N., Miroshnichenko.T.I., et al. Ethanol and delta-sleep inducing peptide: effects on brain monoamines. // Pharmacology, Biochemistry and Behavior. 1992. — Vol. 43. — P. 683−687.
  282. Waters N., Lagerkvist S., Lofberg L. The dopamine D3 receptor and autorecep-tor preferring antagonists (+)-AJ76 and (+)-UH232- a microdialysis stady.// Eur. J. Pharmacol. 1993. — Vol. 242. — P. 151−163.
  283. Wyon N. Vecuronium-induced of phrenic nerve activity during hypoxia in the rabbit.// Anesth. Analg. 1996. — Vol. 82. — № 6. — P. 1252−1256.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!