Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Патофизиология общих изменений в крови при действии химических факторов производства пластификаторов

Диссертация: Патофизиология общих изменений в крови при действии химических факторов производства пластификаторов
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Соблюдение правил техники безопасности работающими, -строгий контроль за эксплуатацией оборудования, за соблюдением правил техники безопасности и производственной санитарии со стороны органов санитарно-эпидемиологического надзора и администрации предприятия (укрытие и аспирация оборудования, строгое соблюдение технологических регламентов, вентиляция помещения, соблюдение надлежащей герметизации… Читать ещё >

Патофизиология общих изменений в крови при действии химических факторов производства пластификаторов (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список используемых сокращений
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1 Физико-химическая характеристика и гигиенические нормативы веществ, применяемых в производстве пластификаторов, их применение
    • 1. 2 Медико-биологические эффекты веществ, применяемых в производстве пластификаторов
  • Глава 2. Организация и методы исследования
  • Глава 3. Собственные результаты и их обсуждения
    • 3. 1 Количественный и качественный состав клеток периферической крови у работающих цеха по производству пластификаторов
    • 3. 2 Наличие и выраженность эндогенной интоксикации у работающих цеха по производству пластификаторов 100 3 3 Хемилюминесценция мочи у работающих цеха по производству пластификаторов
    • 3. 4 Выраженность оксидативного стресса у работающих цеха по производству пластификаторов
    • 3. 5 Изменения химического состава слюны у работающих цеха по производству пластификаторов

Актуальность исследования.

В связи с развитием новых производственных технологий и загрязнением окружающей среды возрастает количество мало изученных воздействий на организм, отличающихся по характеру, механизму, степени вредного влияния с непредсказуемыми отдаленными последствиями Кроме того, ограничено число публикаций, в которых даны результаты патофизиологических последствий влияния химических веществ на организм человека, особенно с учетом пола, возраста, времени контакта и т п, и тем более недостаточно сведений о совместном и одновременном их воздействии на организм человека До недавнего времени многие химические производства были закрытой зоной и не было доступа к медицинской информации по их негативному влиянию на организм работающего и проживающего в данном регионе населения Существующий подход к оценке техногенных влияний основанный на изучении заболеваемости, также как и оказание лечебно-профилактической помощи при наличии уже явной формы патологии, становится недостаточным с точки зрения сохранения здоровья и предупреждения неблагоприятных воздействий среды обитания Это одна из актуальных медико-биологических проблем современности Нарушение здоровья человека является «барометром» экологии и социального неблагополучия [39,43,65,66,108,119,129,166].

В этой связи представляется актуальным выяснение общих и частных закономерностей наиболее ранних механизмов повреждающего действия различных экотоксикантов, выявление нарушений защитно-приспособительных реакций организма, приводящих к развитию различных патологических процессов Это определяет необходимость разработки профилактических рекомендаций, направленных на предупреждение развития начальных проявлений патологии и отдалённых последствий техногенного влияния на организм.

Согласно современным представлениям, факторы химического производства могут вызывать общие неспецифические реактивные изменения в организме, которые при начале воздействия и хорошей реактивности организма могут не иметь клинических проявлений, но в дальнейшем при снижении резистентности организма могут явиться причиной целого ряда патологий, в том числе не относимых к профессиональным. Они становятся явными в запущенных случаях, трудно подвергаются коррекции и лечению, становятся одними из причин утраты трудоспособности и инвалидизации населения.

К таким общим реактивным изменениям доклинического характера можно отнести формирование и выраженность эндогенной интоксикации, наличие окислительного стресса, изменение функций систем де-токсикации, кровяного клеточного гомеостазиса.

Исходя из вышеизложенного, цель исследования — изучение общих, доклинических, изменений в крови при действии смеси химических факторов производства пластификаторов диалкилфталатов (ДАФ).

Задачи исследования.

1. Исследовать состояние «красной крови» у работающих на производстве пластификаторов.

2. Изучить реактивные изменения «белой крови» и тромбоцитарно-го ростка.

3. Исследовать выраженность окислительного стресса и состояние антиокислительной защиты в крови.

4. Исследовать биохимические показатели слюны (белок, муцин, макроэлементы кальций и магний, гидроперекиси и каталазу).

5. Оценить выраженность эндогенной интоксикации.

6. Исследовать функциональное состояние почек методом хеми-люминесценции.

7. Провести градацию выявленных изменений в зависимости от пола, профессии и стажа работы.

Научная новизна.

Впервые установлено, что у работающих на производстве пластификаторов и имеющих контакт с озоном, фталевым ангидридом (ФА), ортоксилолом, ДАФ в предельно-допустимых концентрациях (ПДК) при отсутствии клинических проявлений имеет место наличие эндогенной интоксикации. Высокий уровень эндотоксемии обеспечивается за счет пептидов средней и низкой молекулярной массы (МНиСМ) при преобладании пептидов катабопического происхождения и ксенобиотиков. Инте-гративный показатель «индекс эндотоксемии» в группе обследуемых почти в 3 раза выше относительно группы контроля. Накопление эндогенных токсических метаболитов обусловлено как их повышенным образованием, так и снижением их элиминации через почки. Наиболее значимые изменения указанных параметров имеют место при стаже работы на производстве пластификаторов менее 6 лет. В сыворотке и слюне регистрируется увеличение первичных, вторичных и конечных продуктов перекисного окисления лилидов (ПОЛ).

Производственная ксенобиотическая нагрузка приводит к количественным и морфофункциональным изменениям клеток периферической крови. Наиболее выраженные количественные изменения периферического звена эритрона отмечены при стаже работы менее 6 лет, при стаже 6−10 лет изменяются эритроцитарные индексы. Имеет место абсолютный нейтрофильный и базофильный лейкоцитоз.

Теоретическая и практическая значимость.

На основе комплексного подхода определены общие реактивные изменения в организме работающих в нефтехимическом производстве.

Установлено наличие эндогенной интоксикации, проявления оксидатив-ного стресса, изменения кровяного клеточного гомеостазиса при действии промышленных ксенобиотиков (озона, ортоксилола, ФА, ДАФ) в ПДК. Исследована зависимость данных изменений от пола, профессии, стажа работы на данном производстве. Разработан неинвазивный метод лабораторной диагностики выраженности оксидативного стресса с помощью определения первичных и вторичных продуктов ПОЛ, активности свободно-радикального окисления (СРО) и антиокислительной защиты в слюне.

Результаты работ внедрены в преподавание патофизиологии, в раздел «Общие реакции организма на действие вредных факторов окружающей среды». В результате обследования сделаны рекомендации с учётом выявленных нарушений, которые внедрены в практику МСЧ ОАО «СНОС». Выпущено информационное письмо «Химические свойства и медико-биологические эффекты веществ, применяемых в производстве пластификаторов». По результатам работы были сделаны сообщения.

1 Для администрации завода и цеха — «Результаты исследования состояния здоровья работников нефтехимического производства».

2 Для работников цеха — «Индивидуальные профилактические и санитарно-гигиенические мероприятия в цехе по производству пластификаторов ДАФ».

3. В МСЧ ОАО «СНОС» «Экспресс-методы диагностики эндогенной интоксикации и их эффективность для оценки состояния здоровья работников нефтехимического производства», «Медико-биологические эффекты веществ, применяемых в производстве пластификаторов», «Анализ заболеваемости цеха по производству пластификаторов».

Основные положения, выносимые на защиту.

1.В условиях химического предприятия, производящего пластификаторы ДАФ длительное действие неблагоприятных факторов на организм работающих в ПДК приводит к общим однотипным изменениям со стороны всех ростков крови, формированию эндогенной интоксикации, которые не имеют клинической манифестации.

2. Общими изменениями периферического звена эритрона у работающих в цехе по производству пластификаторов являются повышение содержания гемоглобина, наличие разных популяций эритроцитов, изменение эритроцитарных индексов, которые можно оценить как компенсаторные. При стаже работы менее 6 лет характерны количественные изменения эритрона. При стаже 6−10 лет изменены эритроцитарные индексы.

3. На основе характера изменения клеток «белой крови», интенсивности СРО, представительства МНиСМ установлено наличие эндогенной интоксикации при сниженной элиминации токсических соединений через почки. Наиболее значимые изменения указанных параметров имеют место при стаже работы на производстве пластификаторов менее 6 лет.

4. Предложена схема патогенеза выявленных метаболических и гематологических нарушений у лиц, подвергающихся действию экоток-сикантов i.

ВЫВОДЫ.

На основании проведенных исследований и полученных результатов можно сделать следующие выводы.

1. Действие промышленных химических экотоксикантов на организм в предельно-допустимых концентрациях проявляется общими однотипными изменениями со стороны всех ростков крови и формированием эндогенной интоксикации, не сопровождающимися клиническими проявлениями.

2. Общими изменениями в крови работающих в цехе по производству пластификаторов являются повышение содержания гемоглобина, изменение эритроцитарных индексов: повышение среднего содержания гемоглобина в эритроците, средней концентрации гемоглобина, объёмной части гемоглобина, снижение среднего эритроцитарного объёма.

3. Наиболее выраженные количественные изменения со стороны периферического звена эритрона отмечены при стаже работы менее 6 летпри стаже 6−10 лет изменяются эритроцитарные индексы. В крови работающих присутствуют 2−3 популяции эритроцитов, различающихся по осмотической и кислотной устойчивости.

4. Общее количество лейкоцитов приближается к верхней границе нормы и выше относительно контроля. У 30% работающихлейкоцитоз, у 18%- лейкопения. Наибольший разброс данных при стаже 6−10 лет с преобладанием высоких цифр.

5. Повышены в абсолютных значениях нейтрофильные и базо-фильные лейкоциты. При стаже 6−10 лет снижаются лимфоциты, после 10 лет работы на производстве повышаются моноциты.

6. Установлено повышение интенсивности свободно-радикального окисления с увеличением образования первичных, вторичных и конечных продуктов перекисного окисления липидов. Содержание шиффовых оснований возрастает более чем в 5 раз. Более значимая активация пе-рекисного окисления липидов отмечается при стаже до 6 лет.

7. Установлено снижение активности антиокислительных ферментов и высокая степень вариабельности их активности в крови и слюне. Активность глютатин-редуктазы в сыворотке снижена в 2 раза, суперок-сиддисмутазыв 3,5 раза. Особенно выражено снижение активности су-пероксиддисмутазы: у 70% обследованных активность сывороточного фермента снижена, у 30% -не определяется.

8. Установлено наличие эндогенной интоксикации. Индекс Кальф-Калифа в 2 раза выше относительно контроля. Индекс эндотоксемии в 3 раза выше контроля. В крови высоко содержание пептидов средней и низкой молекулярной массы с преобладанием веществ катаболического происхождения и ксенобиотиков. Вещества катаболического происхождения и ксенобиотики в крови возрастают при стаже менее 6 лет и более 10 лет.

9. В моче повышено содержание токсических пептидов в 2,2 раза при снижении индекса элиминации в 1,7 раза Снижена хемилюминесценция мочи, что свидетельствует о снижении функциональной способности почек к выделению токсических метаболитов.

Практические рекомендации.

Мы не коснулись индивидуальных особенностей (конституциональных, возрастных, наследственных, занятий спортом и др.) каждого человека, не рассматривали ответные индивидуальные реакции на внешнее воздействие и индивидуальные способности к адаптации, поэтому рекомендации носят общий характер.

Подчёркивая разнообразие индивидуальной сопротивляемости людей к токсическим веществам, следует помнить, что благоприятные условия труда и соблюдение правил личной гигиены на производстве и в быту являются решающими факторами, которые определяют эффективность борьбы с профессиональной интоксикацией [39]. В связи с этим даются практические рекомендации:

1. Меры профилактики при работе с химическими веществами цеха по производству пластификаторов [35,36,37].

— соблюдение правил техники безопасности работающими, -строгий контроль за эксплуатацией оборудования, за соблюдением правил техники безопасности и производственной санитарии со стороны органов санитарно-эпидемиологического надзора и администрации предприятия (укрытие и аспирация оборудования, строгое соблюдение технологических регламентов, вентиляция помещения, соблюдение надлежащей герметизации оборудования, вытяжные укрытия, контроль за температурой воды и растворителей и т д),.

— своевременный ремонт и замена вышедшего из строя оборудования;

— усовершенствование технологий, ликвидация открытого транспортного сырья, замена ручных операций;

— постоянный контроль за концентрацией токсикантов в воздухе производственных помещений;

— соблюдение мер личной гигиены, защита кожи, применение ожи-ряющих и защитных кремов, мазей, пастспецодежда из хлопчатобумажных тканей с хлорвиниловым или силикатно-казеиновым покрытием, или со съёмными накладками из непроницаемого для растворителей материалаобязательная частая смена спецодежды, мытьё после работы в душе;

— специальный рацион питания № 4;

— индивидуальная защита от вдыхания паров: использование противогаза с поглотителями из KJ и натронной извести, универсальные фильтрующие респираторы или изолирующие шланговые аппараты с принудительной подачей воздуха в зону дыхания, защитная одежда;

— периодические медицинские осмотры 1 раз в 12 месяцев в соответствии с Приказом № 90 МЗ РФ.

2. Лечебная профилактика и медикаментозная коррекция: -введение антиоксидантов с лечебной и профилактической целью во многих случаях оказывает благоприятный эффект: обеспечивает сохранность энергетических ресурсов и транспортных систем, предотвращает активацию лизосомальных ферментов, тормозит развитие необратимых изменений и, наоборот, ускоряет регенеративные и репаративные процессы и др. [20,34,55,106,141,155]. К примеру, облигатными алиментарными биоантиоксидантами являются витамины Е, С, ретинол, цисте-ин, никотиновая кислота, метионин, микроэлементы (селен, медь, цинк, марганец) [21,33,35,38,101,106,127,155,250];

— приём препаратов кальция и магния, витамина Д, препаратов йода;

— антигипоксические мероприятия: лесо-воздухотерапия, кислородные коктейли и т. п.;

— улучшение выведения экотоксикантов из организма: мочегонные травяные чаи, посещение бани, сауны и т. п. i.

3. Диета:

— суточная доза потребления кальция для взрослого человека составляет 0,8−1,1 г, магния -0,3−0,5 г и удовлетворяется полностью при правильном рационе. Оптимальные соотношения кальция и магния.

1:0,5- г.

— приём продуктов, богатых кальцием: молока и молочных продуктов, яичного желтка, чернослива, урюка, кураги, сушёных персиков, груш, ромашки, петрушки, крапивы, одуванчика, перца, мяты перечной, подорожника, шиповника, капусты, сои, фасоли, репчатого лука;

— приём продуктов, богатых магнием: из муки грубого помола, круп, бобовых, орех, семян тыквы и подсолнечника, цветной капусты, абрикос, яблок, персиков, грейпфруктов, фасоли, сои, бананов, чеснока, ромашки, солодки, хвоща;

— приём продуктов, богатых витаминами, особенно Е, С;

— питьё воды, соответствующей по жёсткости санитарным нормам согласно СанПиН 2.1.4.559−96 и минеральных вод, содержащих в достаточном количестве минеральные вещества;

— исключение жирной, жареной, солёной пищи, консервированных продуктов и газированных напитков, кофе и т. п.- алкоголя, курение.

4. Организация режима труда и отдыха. Производственная гимнастика и занятие спортом, так как существует прямая зависимость уровня окислительных процессов от степени развития мускулатуры [25,61]. Избегать нервно-эмоциональные перегрузки и стрессы.

5. Определение общего анализа мочи, ультразвуковое исследование почек, осмотр уролога 1 раз в год. Осмотр стоматолога 2 раза в год. Осмотр эндокринолога 1раз в год.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Н.Ф., Камилов Ф. Х., Кривохижина Л. В. и др. Заболевания органов дыхания у работников промышленного предприятия на фоне озона II 3-й съезд Сибири и Дальнего Востока, — Новосибирск, 1997.-С.З.
  2. Н.А. Адаптация к экстремальным условиям и резистентность организма // Вестн. АМН СССР.- 1987, — № 6, — С.24−28.
  3. Н.Р. Некоторые эритроцитарные показатели у больных хронической гипоксией различного генеза II Клинич. медицина,-1991,-№ 4, — С.56−58.
  4. В.Г., Шаталов Н. Н. Профессиональные болезни,— М.: Медицина, 1988,-414с.
  5. В.Г., Шаталов Н. Н. Профессиональные болезни.-3-е изд., перераб. и доп.- М.: Медицина, 1996.-432с.
  6. А.И. Микросомальное окисление,— М.: Наука, 1975, — 327с.
  7. М., Журавлёва А. Хемилюминисценция здоровых и больных заболеваниями периферических сосудов и её изменения при лечении физическими факторами II Сверхслабые свечения в медицине и сельском хозяйстве: Тр. МОИП, — М., 1974, — Вып.50, — С.41−45.
  8. Ф.И., Витвицкий В. М., Кияткин А. Б. и др. Регуляция объёма эритроцитов человека. Роль калиевых каналов, активируемых кальцием II Биол. мембраны, — 1993, — Т. ЗО, № 5, — С.519−526.
  9. .В., Алмазов В. А. Родоначальные кроветворные клетки человека // Физиология и патология.-Л., 1985.
  10. P.P. Гигиеническая оценка условий труда и состояние здоровья работников Учалинской обогатительной фабрики, проживающих в геохимической провинции: Автореф. дисс. канд. мед. наук.-Уфа, 2000, — 19с.
  11. В.П., Балуда М. В., Деянов И. И. и др. Физиология системы гемостаза.- М., 1995.
  12. В.А., Брехман И. И., Голотин В. Г. и др. Перекисное окисление и стресс,— СПб.: Наука, 1992, — 148с.
  13. Бах А.Н., Зубкова С. А. II А. Н. Бах: Сборник избранных трудов.- Л., 1937, — С.412−415.
  14. Н.Ф., Чеганова М. И. Активность окислительно-восстановительных ферментов у больных с хроническими воспалительными заболеваниями лёгких в зависимости от степени гипоксии II Клинич. медицина, — 1974, — № 3, — С.26−28.
  15. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов,— М.: Медицина, 1989, — 367с.
  16. М.В., Шеленкова Л. Н., Дурбур Г. Я. и др. Применение антиоксидантов для профилактики повреждений при острой ишемии и реперфузии почек II Бюл. эксперим. биологии и медицины, — 1983,-№ 9.- С.8−11.
  17. Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии: Сб. ст./ Под ред. А. И. Журавлёва, — М., 1982, — 240с.
  18. Е.В., Леонтьев В. К. Биология полости рта.- М.: Медицина, 1991,-301с.
  19. Е.Б., Апесенко А. В., Молочкина Е. М. и др. Биоантиокси-данты в лучевом поражении и злокачественном росте,— М.: Наука, 1975,-214с.
  20. Е.Б. Биоантиоксиданты и синтетические ингибиторы радикальных процессов //Успехи химии, — 1975, — № 10, — С. 1874−1886.
  21. Е.Б., Кубарева А. Е., Архипова Г. В. и др. Модуляция пе-рекисного окисления липидов биогенными аминами в модельных системах// Вопр. мед. химии.-1992, — № 2, — С.17−20.
  22. И.А. Морфологические особенности эритроцитов периферической крови в норме и патологии (световая микроскопия) // Гематология и трансфузиология,-1991.- Т.36, № 6.- С.28−30.
  23. Ю.Е., Кондратов В. Е., Бурлаков Е. Б. Перекиси и антиокси-данты липидов при наркозе и при возбуждении II Биоантиокислители,-М.: Наука, 1975,-С.65−67.
  24. Н.В., Захаров Ю. М., Коляда Т. И. Система крови и неспецифическая резистентность в экстремальных климатических условиях, — Новосибирск: Наука, 1992, — 256с.
  25. В.П., Подгорная Л. М. Определение активности глута-тионредуктазы и супероксиддисмутазы на биохимическом автоанализаторе II Лаб. дело,-1987, — № 2, — С. 17−19.
  26. Ю.А., Азизова О. А., Деев А. И. и др. Свободные радикалы в живых системах II Итоги науки и техники. Сер. Биофизика,-1991, — Т.29, — С. 1249.
  27. Ю.А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах, — М., 1972, — 252с,
  28. Ю.А. Роль нарушений свойств липидного слоя мембран в развитии патологических процессов II Патол. физиология и эксперим. терапия, — 1989, — № 4, — С.7−8.
  29. Ю.А. Свободно радикальное окисление липидов и физические свойства липидного слоя биологических мембран // Биофизика, — 1987, — Т.27, Вып.5, — С.830−842.
  30. А.С., Левитский Г. Р., Поддубная Л. П. и др. Средние молекулы и проблема эндогенной интоксикации при критических состояниях различной этиологии II Анестезиология и реаниматология, — 1987,-№ 2, — с. 37−42.
  31. И.А., Налимов А. Г., Яровинский Б. Г. и др. Сопоставление различных подходов к определению продуктов ПОЛ в гептан-изопропанольных экстрактах крови II В. р мед. химии, — 1989.- Т.35, № 1, — С.127−131.
  32. О.Н. Витамины- антиоксиданты и системность биологического ингибирования перекисного окисления липидов и биополимеров II Биофизические и физико-химические исследования в витаминологии,— М.: Наука, 1981, — С.8−9.
  33. О.Н., Бобырев В. И. Биоантиоксиданты облигат-ные факторы питания II Вопр. мед химии,-1992, — Т.38, № 4, — С.21−26.
  34. Вредные вещества в промышленности: Справочник: В 3-х т. / Под ред. Н. В. Лазарева, И. Д. Гадаскиной, — Л., 1997, — Т.З.- С. 15−18.
  35. Вредные вещества в промышленности: Справочник: В 3-х т./ Под ред. Н. В. Лазарева и Э. Н. Левиной Л., 1976, — 624с.
  36. Вредные вещества в промышленности. Органические вещества: Справочник / Под ред. Э. Н. Левиной, И Д. Гадаскиной Л, 1985,-461с.
  37. Вредные химические вещества. Неорганические соединения элементов V VIII групп: Справочник I Под ред. В. А. Филова, — Л., 1989,-592с.
  38. Вь, явление раннего действия токсических веществ на организм: Материалы науч. совещаний / Под ред. Х. А. Кахна. -Таллин, 1977,-206с.
  39. С.Г. и др. «Средние пептиды" — эндотоксины пептидной природы II Хим. фармакол. журн.-1983, — № 1.- С.1286−1293.
  40. С.Г., Цейтлин В. М., Монова В. Н. Пептиды группы „средних молекул“ // Биоорганич. химия.-1984.-Т. 10, № 1, — С.5−17.
  41. С.Н. Избирательное и общее в механизмах токсического действия химических веществ // Актуальные вопросы общей и корабельной токсикологии: Материалы науч.-практ. конф, — СПб., 1994,-С. 57−59.
  42. С.Н., Саноцкий Н. В., Тиунов Л. А. Общие механизмы токсического действия, — М., 1986.- 279с.
  43. Я.И., Корда М. М., Кпищ Н. Н. Влияние ацетилцистеина на антиокислительную систему при экспериментальном поражении печени // Фармакология и токсикология,-1991, — № 5, — С.44−46.
  44. Э.Ф. Биохимические аспектыйствия ионизирующей радиации на животный организм,— М.: Медицина, 1977, — 28с.
  45. Е.Е., Ефимова Л. Ф., Софронова Л. Н. Сравнительный анализ активности супероксиддисмутазы и каталазы эритроцитов и цельной крови у новорожденных детей при хронической гипоксии и др. // Лаб. дело, — 1988.- № 8, — С.16−19.
  46. Л.Б., Тихадзе А. К., Алесенко А. В. и др. Изменение активности СОД и глутатион-пероксидазы в процессе интенсификации пере-кисного окисления липидов при ишемии печени // Бюл. эксперим. биологии и медицины.-1981.- № 9, — С.451−453.
  47. С.Н. Гемокоагуляционные сдвиги и активность радикальных процессов в плазме крови и эритроцитах при экстремальных воздействиях в эксперименте: Дис.канд. мед. наук,-Тюмень, 1990.-124с.
  48. Ф.И. Развитие идей Б.Н.Тарусова о роли цепных процессов в биологии // Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии, — М.: Наука, 1982, — С.3−37.
  49. В.Е., Багиров Щ. Т. Содержание химических элементов в смешанной не стимулированной слюне здорового человека // Стоматология,-1991,-Т. 70, № 1, — С.14−17.
  50. Н.Б., Хвостова Н. Б., Шведова Р. Ф. Значение повреждений белкового и липидного состава эритроцитарных мембран в развитии снижения текучих свойств крови при экстремальных состояниях // Фармакология и токсикология, — 1991.- № 1.- С.53−55.
  51. Э.П., Чураев И. И., Успенская Т. А. Влияние антиоксидан-тов на мембранотоксические эффекты ан.ихолинэстеразных средств // Бюл. Эксперим. биологии и медицины, — 1990, — № 12, — С.623−624.
  52. Н.К., Менщикова Е. Б. Активированные кислородные метаболиты в биологических системах II Успехи современной биологии.-1993.- Т.113, Вып. З, — С.286−296.
  53. Н.К., Меньшикова С. М., Шергин С. М. Окислительный стресс: Диагностика, терапия, профилактика. -Новосибирск, 1993.-182с.
  54. В.П., Токуева Л. И., Борисова Е. В. и др. Сравнительные исследования содержания кальция в смешанной слюне детей методами спектрофотометрии, пламени и комплексонометрическим II Лаб. дело, — 1983, — № 9, — С.62−63.
  55. Исследование системы крови в клинической практике / Под ред. Г. И. Козинца и В. А. Макарова.-М.: Триада-Х.- 1998.-480с.
  56. В.И. Современные аспекты адаптации.- Новосибирск: Наука.-1980.- 191с.
  57. В.И., Арончик Э. К., Гришина И. М. Антиоксиданты в профилактике и терапии атеросклероза и ИБС // Современная медицина,-1974,-№ 1, — С.23−29.
  58. В.И., Захарова Е. Б., Безубов А. А. Торможение перекис-ного окисления липидов полиненасыщенными жирными кислотами и антиоксидантом убихиноном у больных ИБС // Биоантиоксидант,-1986, — Т.2.-С.42−43.
  59. С.А. Хемилюминесценция мочи, индуцированная ионами двухвалентного железа в норме и при патологии почек: Дис.. канд. мед. наук-Уфа, 1986.- 151с.
  60. Г. Н. Использование лейкоцитарной формулы крови для оценки тяжести интоксикации II Вестн. хирургии им. Грекова, — 1989,-№ 4.- С.146−149.
  61. Е.С., Островский А. Г., Лузгина Е. В. Методы определения степени интоксикации // Врачеб. дело, — 1988, — № 7, — С.47−49.
  62. И.А., Алексеев Г. А. Клиническая гематология,— М.: Медицина, 1970, — 800с.
  63. А.Ф. Нарушение в системе крови, вызванные гербицидом-аминной солью 2,4-дихлорфеноксиуксусной кислоты: Эксперим. ис-след: Дис. .д-ра мед. наук, — Уфа, 1996, — 290с.
  64. А.В., Апейник С. Н. Основные направления медико- экологической оценки риска здоровью II Эфферентная терапия, — 1996, — Т.2, № 3 .- С.65−70.
  65. А.И., Тиунов Л. А. Функциональная неравнозначность эритроцитов,-Л.: Наука, 1974, — 148с.
  66. А.В., Шинкаренко Л. И., Владимиров Ю. А. и др. Роль эндогенного свободного железа в активации перекисного окисления липидов при ишемии // Бюл. эксперим. биологии и медицины- 1985.-№ 1,-С.38−41.
  67. О.Е., Маркин А. А., Фёдоров Т. Н. Перекисное окисление и методы определения продуктов липопероксидации в биологических средах // Лаб. дело,-1981, — № 9, — С.540−546.
  68. И.К. Радиационная биохимия мембранных липидов. -М.: Наука, 1989, — 181с.
  69. А.В. Мегакариоцитопоэз: Обзор II Гематология и транс-фузиология, — 1995.- № 5, — С.29−33.
  70. Р.А., Колье О. Р. Свободно- радикальные процессы при экспериментальной эпилепсии II Свободно- радикальное окисление липидов в норме и патологии,— М.: Hay.», 1976, — С.88−90.
  71. Э.Н. Модификация определения продуктов перекисного окисления липидов в реакции с тиобарбитуровой кислотой // Лаб. дело, — 1989, — № 7, — С.8−10.
  72. М.А., Иванова Л. И., Майорова И. Г. и др. Метод определения активности каталазы II Лаб. дело, — 1988, — № 1- С. 16−19.
  73. Краткая химическая энциклопедия: В 5 т. -М.: Сов. энциклопедия, 1964, — 1110с.
  74. Краткая химическая энциклопедия: В 5 т. -М.: Сов. энциклопедия, 1967,-1184с.
  75. Красиков С И. Ограничение алкогольных поражений печени и сердца адаптацией к периодической гипоксии: Дис.. д-ра мед. наук. -Оренбург, 1995.-242с.
  76. О.Г. О характере эритропоэза в эритробластиче-ских островках костного мозга при экспериментальных анемиях: Дис.. канд. биол. наук,-Челябинск, 1994.- 123с.
  77. А.Г., Линденберг А. А. Эндогенная интоксикация при перитоните // Вестн. хирургии им. Грекова,-1985, — № 3, — С. 130−133.
  78. В.Ю., Семенюк А. В., Колесникова Л. И. Перекисное окисление липидов и холодовой фактор, — Hobocl бирск' Наука, 1988.-189с.
  79. В.И., Колесниченко Л. С. Структура, свойства, биологическая роль и регуляция глутатион-пероксидазы // Успехи современной биологии, — 1992.-Т.113, Вып.1,-С.107−122.
  80. М.И. Расчёт активности пероксидазы крови // Лаб. дело,-1981.-№ 7.-С.441.
  81. В.З. Метаболизм липоперекисей, а тканях млекопитающих // Биохимия липидов и их роль в обмене веществ, — М.: Наука, 1981,-С.75−79.
  82. А.Д., Касумьян С. А., Алексеев П. Б. и др. Перспективы озонотерапии гнойной инфекции и эндотоксемии различного генеза II Эфферентные методы в медицине: Тез. докл. Всерос. науч. конф., г. Анапа, 25−30 октября 1992 г.- М., 1992, — С.18−19.
  83. В.В. Анализ эритроцитарных популяций в онтогенезе человека,— Новосибирск.: Наука, 1987, — 240 с.
  84. П.Н., Петина Л. В., Горенков П. В. Состояние нервной системы у рабочих производства пластмасс по данным скринингового и электрофизиологического обследования // Медицина труда и пром. экология.-1997, — № 4, — С.23−26.
  85. B.A., Утешев Д. Б., Дюков И. В. Лейкоцитарная регуляция системы гемостаза в норме и патологии // Кардиология, — 1993, — Т. ЗЗ, № 12, — С.75−78.
  86. Г. В., Орлов С. Н. Влияние объёма эритроцитов человека и крыс на структуру протопорфирина гемоглобина // Биофизика,-1993,-Т.38, Вып.5, — С.804−808.
  87. М.Я., Зубаткина О. В. Оценка эндогенной интоксикации у населения, проживающего в различных экологических условиях Севера и Северо-Запада России // Эфферентная терапия, — 1998.- Т.4, № 2, — С.50−56.
  88. М.Я., Оболенский С. В., Беляков Н. А. и др. Роль лёгких в эндотоксемии // Междунар. мед. обзоры, — 1993, — № 3, — С. 180−183.
  89. М.Я., Оболенский С. В., Соломенников А. В. и др. Метаболический статус организма, метод регистрации, клиническое использование и интерпретация результатов // Экстремальные состояния и постреанимационная патология, — Новосибирск, — 1989, — С.89−91.
  90. М.Я. Эндогенная интоксикация как отражение компенсаторной перестройки обменных процессов в организме // Эфферентная терапия, — 2000, — Т.6, № 4, — с.3−14.
  91. В.Б., Шамратова В. Г., Гуцаева Д. Р. Существует ли дыхательная функция тромбоцитов крови человека? // Физиология человека.- 2000, — Т.26, № 1 С.65−69.
  92. В.Б., Шамратова В. Г., Музафарова Д. А. и др. Качественные различия эритроцитов крови мужчин и женщин II Бюл. экспе-рим. биологии и медицины,-1999, — Т.128, № 10, — С.372−374.
  93. Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика,— М.: Наука, 1988,-278с.
  94. Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишеми-ческих повреждений сердца,— М.: Медицина, 1984, — 269с.
  95. Ф.З., Пшенникова М. Г. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам.- М., 1983, — 253с.
  96. Е.Б., Зенков Н. К., Шергин С. М. Биохимия окислительного стресса: Оксиданты и антиоксиданты, — Новосибирск, 1994.- 204с.
  97. Д.И. Активация кислорода ферментными системами.- М.: Наука, 1982.-256с.
  98. В. Н. Состояние перекисного окисления липидов системы крови в процессах инволюции организма и в условиях воздействия экстремальных факторов: Дис.. д-ра мед. наук, — Екатеринбург, 1999, — 282с.
  99. А.А. Отрицательная корреляция между концентрацией и средним объёмом эритроцитов нормальных крыс // Бюл. экс-перим. биологии и медицины,-1933.- Т.116, № 9, — С.246−247.
  100. Михайлов В В., Русанова А. Г. О взаимосвязи содержания белка в ткани подчелюстных слюнных желез и мукозе в период секреторного цикла при остром воспалении мягких тканей полости рта // Бюл. экс-перим. биологии и медицины,-1993,-Т.116, № 11.- С.464−466.
  101. Е.Н., Кахетелидзе М. Т. Нормальное кроветворение и его регуляция / Под ред. И. А. Фёдорова.- М., 1976, — С.489−510.
  102. Е.Н. Эритроцитарное равновесие в норме и патологии,-М.: Мед. лит., 1962,-272 с.
  103. В.А. Коррекция перекисного окисления липидов при экспериментальных интоксикациях различными химическими веществами: Дис. .д-ра мед. наук, — Уфа, 1998, — 393с.
  104. В.В. Молекулярные механизмы развития эндогенной интоксикации и совершенствование путей детоксикации: Автореф. дис. .д-ра. мед. наук.- М, 1984.
  105. К.Н. Гепатоцит: Функционально- метаболические свойства,-М., 1985,-С.146−169.
  106. С.В., Малахова М. Л., Ершов А. Л. Диагностика стадий эндогенной интоксикации и дифференцированное применение методов эфферентной терапии II Вестн. хирургии им. Грекова,-1991.- № 3,-С.95−100.
  107. Оболенский С В., Малахова М. Я. Лабораторная диагностика интоксикаций в практике интенсивной терапии: Учеб. пособие для врачей-слушателей.-СПб., 1991, — С.10−15.
  108. Определение белка по методу Лоури // Лабораторные методы исследования в неинфекционной иммунологии / Под ред. О. Е. Вязова. -М&bdquo- 1967.-С.230.
  109. В.М., Байжанова М. К. Пылезадерживающая способность листьев некоторых древесных и кустарниковых пород в условиях загрязнения городской атмосферы // Гигиена и санитария, — 1980,-№ 2, — С.87−89.
  110. Г. А., Чернядьева И. Ф., Ситина В. К. Средние молекулы* маркеры эндогенной интоксикации: Обзор лит II Врачеб. дело,-1987, — № 4, — С.72−77.
  111. И.А., Юдина М. Л., Габина С. В. и др. Взаимосвязь эндогенной интоксикации и перекисного окисления липидов при атопи-ческом дерматите у детей // Вестн. дерматологии и венерологии,-1996, — № 1, — С.38−40
  112. В.Н. Микроцитарные (гипохромные) анемии. Лекции // Рос. семейный врач,-1997, — № 1, — С.12−20.
  113. Ю.А., Гуткин Д. В. Свободно- радикальное окисление и его роль в патогенезе воспаления, ишемии и стресса II Патол. физиология и эксперим. терапия,-1986, — № 5, — С.85−92.
  114. Е.В., Вашкова В. В., Можаев Е. А. О биологическом значении микроэлементов: Обзор зарубеж. лит. II Гигиена и санитария,-1997,-№ 4-С.41−43.
  115. М.А. Гигиенические основы оценки степени загрязнения атмосферного воздуха II Гигиена и санитария,-1993, — № 7, — С.4−8.
  116. Питьевая вода и водоснабжение населённых мест // Питьевая вода: Гигиенические требования к качеству воды централизованных систем питьевого водоснабжения: Сан. правила и нормы / Госком. сан. эпиднадзор России, — М., 1996, — С. 12.
  117. С.А., Пигаревский П. В. Загольская В.Н. и др. Роль лейкоцитарного звена в активации процессов ПОЛ в организме II Физиология человека,-1999,-Т.25, № 5, — С.99−104.
  118. Т., Нейковска Л. Метод определения пероксидазной активности крови II Гигиена и санитария,-1971, — № 10, — С.89−91.
  119. Профессиональные болезни: Руководство для врачей./ Под ред. А. А. Летавета и др.- М.: Медицина, 1973, — 639с.
  120. Профилактика и ранняя диагностика напряжения адаптивных реакций эритропоэза в условиях Сибири и Крайнего Севера: Метод, рекомендации / М-во Здравоохранения РСФСР, Тюменский гос. мед. ин-т,-Тюмень, 1985,-20с.
  121. А. Влияние окружающей среды на развитие бронхиальной астмы: 7 Нац. конгресс по болезням органов дыхания. Москва, 1997II Экология человека, — 1998.07−086.-121, — С. 14.
  122. В.М., Долматов А. А., Иванова Ф. А. и др. К опросу об экологических заболеваниях населения II Эфферентная терапия, — 1996.-Т.2, № 4- С.67−71.
  123. Р.А. Фенольные антиоксиданты: реакционная способность и эффективность. М.: Наука, 1988,-246с.
  124. Руководство по клиническим лабораторным исследованиям основанное В. Е. Предтеченским / Под ред. Л. Г. Смирновой, Е. А. Кост.-5-е изд., перераб. и доп.- М.: Медгиз, 1960.- 963с.
  125. С.Я. Основы физиологии и патологии эритропоэза.- Л., 1971, — 256с.
  126. Я.И., Дружина Н. А., Хриенко Ф. П. и др. Хемилюминесценция крови при радиационном воздействии Киев, 1989, — 171с.
  127. Н.В. Клинико-иммунологические особенности язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori, у мужчин: Дис.. канд. мед. наук, — Челябинск, 1998, — 157с.
  128. И.М., Шатерников В. А. Как правильно питаться, — М., 1986, — 240с.
  129. В.Е., Кондратьева Н. И., Шафран Л. М. Состояние перекисно-го окисления липидов и содержание микроэлементов в крови у больных красным плоским лишаём слизистой оболочки полости рта. // Стоматология,-1991,-Т.70, № 1-С.29−31.
  130. А.А., Островский О. В., Ивахненко И. В. и др. Влияние соединений с антиоксидантными свойствами на функциональную активность тромбоцитов // Экспериментальная и клиническая фармакология, — 1999, — Т.62, № 1, — С.38−40.
  131. Справочник по профессиональной патологии / Под ред. Л. Н. Грацианской, В. Е. Ковшило, — Л., 1981, — 375с.
  132. Н.К. Гигиеническая оценка некоторых пластификаторов // Гигиена и санитария,-1980, — № 6, — С.35−37.
  133. С.А., Санников А. Г., Захаров Ю. М. Молекулярная структура мембран эритроцитов и их механические свойства, — Тюменский гос. университет, 1997,-139 с.
  134. .Н., Поливода А. И., Журавлёв А. И. Механизмы ингибиро-вания радикалов и перекисей естественными тканевыми антиокси-дантами // Радиобиология.-1961, — № 3, — С.321−324.
  135. М.Г., Титов В. Н. Железо сыворотки крови: диагностическое значение и методы исследования: Обзор лит. // Лаб. Дело.-1991,-№ 9, — С.4−10.
  136. Н.А., Петрович Ю. А., Батуева Д. Ю. и др. Антиоксиданты слезы и слюны при вирусной инфекции // Клинич. лаб. диагностика,-1998, — № 1, — С.13−15.
  137. Тимофиевская J1.A. Токсичность диалкилфталата на смеси спиртов С7, Се, С9 // Гигиена и санитария.- 1982, — № 10, — С. 89.
  138. Л.А. Токсичность диалкилфталата на смеси спиртов С6, С7, С8 // Гигиена и санитария, — 1982.- № 8, — С. 91.
  139. Л.А. Токсичность диалкилфталата на смеси спиртов С10С15// Гигиена труда, — 1983.- № 1.- С. 51.
  140. Л.А., Иванова В. А. Роль глутатиона в процессах детоксика-ции // Вестн. АМН СССР.- 1988 № 1, — С.62−69.
  141. Л.А., Соколовский В. В., Костюшов Е. В. и др. Сравнительные исследования защитного действия антиоксидантов при отравлении диоксидом азота II Актуальные вопросы общей и корабельной токсикологии.: Материалы науч.-практ. конф.-СПб., 1994,-С.161−162.
  142. Тогойбаев А. А,.Кургузкин А. В, Рикун И В. и др. Способы диагностики эндогенной интоксикации // Лаб. дело, — 1988 № 9, — С.22−24.
  143. Й. Клинические лабораторные исследования в педиатрии, — София: Медицина и физкультура, 1968, — 1064 с.
  144. Н.А., Кобозев Г. В., Гончарова Е. И. и др. Некоторые формы адаптации в системе крови к экстремальным воздействиям II Фи-зиол. журн. им. Сеченова,-1979, — Т.25, № 3, — С.227−234.
  145. Фармакология и токсикология: Респ. межвед. сб. / Под ред. Н. К. Стацека и др. Киев: Здоровье, 1975, — Вып.10, — С.151−153.
  146. P.P., Кантюков С. А., Ахмадеев Р. И. Хемилюминис-ценция мочи, индуцированная ионами двухвалентного железа II Лаб. дело.-1986, — № 5.- С.263−267.
  147. P.P., Лиховских В. А. Хемилюминесцентные методы исследования свободно-радикального окисления в биологии и медицине.-Уфа, 1995.-78с.
  148. Химическая энциклопедия: В 5 т, — М.: Большая Рос. энциклопедия, 1992.- Т.З.- С.656−658.
  149. Химические товары: Справочник. В 4-х Т. / Сост. Т. П. Упанянц, Т. Я. Бахаровский, А. И. Шерешевский, — М.: Химия, 1969, — Т.2.- С.13−14.
  150. А.В. Основные методические принципы эпидемиологического исследования неинфекционных заболеваний // Эпидемиология неинфекционных заболеваний I Под ред. А. М. Вихерта, — М.: Медицина, 1990, — 272с.
  151. С., Секей Н., Секей Й. Роль супероксиддисмутазы в окислительных процессах клетки и метод определения её в биологических материалах//Лаб. дело,-1985, — № 11, — С.678−781.
  152. В.О. Вредные вещества в пластмассах: Справочник,-М.:Химия, 1991.- С.223−224.
  153. А.С. Изменение тромбоцитов под действием иммунных факторов//Терапевт, архив, — 1982, — Т.54, № 9,-С.121−128.
  154. А.С. Тромбоцитарный гемостаз, — СПб., 2000, — С.13−17.
  155. Шиффман Фред Дж. Патофизиология крови, — С-Пб.: Невский диалект, 2000, — 448с.
  156. И.В., Лопатина Н. И., Целинская И. В. Некоторые кинетические закономерности реакции окисления оксигемоглобина нитрит-ионом при большой глубине превращений // Журн. общей химии.-1989, — № 9.- С.2084−2086.
  157. О.И. Эндогенная интоксикация при гестозе и дифференцированные методы эфферентной терапии: Клинико-эксперим. исследование: Автореферат дис. канд. мед. наук,-СПб., 1996,-24с.
  158. .Г., Климин В. Г., Северин М. В. Система крови и экстремальные воздействия на организм.- Екатеринбург, 1999, — 204с.
  159. Anderson H.R., Ponce-de-Leon A., Bland J.M. et al.- Air pollution and daily mortality in London: 1987−92 // BMJ., 1996, — Vol.312 (7032).- P.665−669.
  160. Ariot Heihachiro, Takahashi Masaya, Jwasaki Takashi et al.- Age-related changes in ventilatory and heart rats responses to acute ozone exposure in the conscious rat II Ind. Health. 1997. — № 1. — P.78−86.
  161. Aou S., Shiramine K- Ma J. et al. Hypothalamus regulates calcium metabolism in rats // Neurobiology Bp 1995. — № 3 (3−4). ¦ P.339−350.
  162. Arito H.- Takahashi M.- Iwasaki T. et al. Age-related changes in ventilatory and heart rate responses to acute ozone exposure in the conscious rat // Ind. Health.-1997,-Vol.35, № 1,-P.78−86.
  163. Barker R.D., van-Tongeren M.J., Harris J.M. et al. Risk factors for sensitization and respiratory symptoms among workers exposed to acid anhydrides: A cohort study // Occuo. Environ. Med.- 1998, — Vol.55, № 10.-P.684−691.
  164. Bates D.V. Adverse health impacts of air pollution: Continuing problems // Scand. J. Work. Environ, and Health.-1995,-Vol.21, № 6.-P.405−411.
  165. Bonnet F., Vincent M., Thivolet C. Calcium- dependent low rennin syndrome in a diabetic patient with prostaglandin deficiency // J. Endocrinol. Invest.-1998. Vol.2, № 1, — P.64−66.
  166. Breton Gorius J. Megakaryocetes, platelets, macrophages and eosinophils II Ed I. R. Harris.- New York, 1991, — P. 1−36.
  167. Burnest R.T., Brook J.R., Yung W.T. et al. Association between ozone and hospitalization on tor respiratory diseases in 16 Canadian cities // Environ Res.-1997, — Vol.72, № 1, — P.24−31.
  168. Calderon G. L., Osnaya N., Rodriguez A.A., Villareal C.A. DNA damage in nasal respiratory epithelium from children exposed to urban pollution II Environ and Mol. Mutagenes.-1997,-Vol.30, № 1- P.11−20.
  169. Caldwell D.L., Eldridge S.R., Lington A.W. et al. Retrospective evaluation of alpha 2u-globulin accumulation in male rat kidneys following high doses of dissononyl phthalate // Toxicol. Sci.- 1999. Vol.51, № 1.-P.153−160.
  170. Cervais P. Maladie astmatique et aggression chimique. // Rev. fr. aller-gol. et immunol. din.-1994,-Vol.34, № 5, — P.403−407.
  171. Chan P.K.L., Meek M. E. Di-n-octyl phthalate: Evaluation of risks to health from environmental explore in Canada II J. Environ. Sci. and Health С.-1994, — Vol.12, № 2, — P.319−326.
  172. Coff J.P. Treatment of calcium, phosphorus, and magnesium balance disorders II Vet. Clin. North. Am. Food. Anim. Pract.- 1999, — Vol.15, № 3-P.613−639.
  173. Cohnlein Т., Piesyk A., Kuttler E. et al. Humane Bronchialepithelzellen (Bet-1-А) besitzen Ekto-ATFase-Aktive? Die nur durch hohe ozon-konzentration (1,0 ppm) hemmar ist. // Alemwegs und Lungenkrankh.-1994, — Bd.20, № 8, — S.456−459.
  174. Comes L., Muresan A., Zoe Costi et al. II Alemwegs und Lungenk-rankh -1994, — Bd.20, № 8 S.75.
  175. Cozol G, Ferrandiz J, Peyramond D. et al. Detection of activated basophils using flow cytometry for diagnosis in atopic patients II Allergol. Im-munopathol. Madr.- 1999,-Vol.27, № 4, — P.182−187.
  176. Crofton К. M., Lassiter Т., Leon et al. Solvent- induced ototoxicity in rats: An atypical selective mid- frequency hearing deficit // Hear. Res.1994.-Vol.80, № 1, — P.25−30.
  177. Delfino R.J., Coate B.D., Zeiger R.S. et al. Daily asthma severity in relation to personal ozone exposure and outdoor fungal spores // Am. J. Respir. Crit. Care. Med.-1996.- Vol.154, № 3 (Pt 1).- P.633-S41.
  178. Delhumeau A., Granky J.C., Monrigal J.P. et al. Indications for the use of magnesium in anesthesia and intensive car//Ann. Fr. Anesth. Reanim.1995.-Vol.14, № 5.-406−416.
  179. Dhupa N., Proulx J. Hypocalcemia and hypomagnesemia // Vet. Clin. North. Am. Smal. Anim. Pract.- 1998 -Vol.28, № 3, — P.587−608.
  180. Doutre M. Physiopatholoqy of urticaria (editorial) // Eur. J. Dermatol.-1999, — Vol.9, № 8, — P.601−605.
  181. Ema M., Harazono A., Miyawaki E., Ogawa Y. Embryolethality following maternal exposure to dibucyl phthalate during early pregnancy in rats // Bull. Environ. Contam. and Toxicol.-1997,-Vol.58, № 4, — P.636−643.
  182. Fernando G. R, Martha R.M., Evangelina R. Consumption of soft drinks with phosphoric acid as a risk factor for the development of hypocalcemia in postmenopausal women II J. Clin. Epidemiol.- 1999, — Vol.52, № 10,-P.1007−1010.
  183. F.A., Williams D.E. // Crit. Rev. Oncol. Hematol.- 1992,-Vol.13.- P.1−15.
  184. Flisaf M., Milionis H., Siamopoulos K.C. Hypomagnesemic hypokalemia and hypocalcemia: Clinical and laboratory characteristics II Minsr. Electrolyte. Metab.- 1997,-Vol.23, № 2, — P.105−112.
  185. Fukuoka Masamichi, Kobayaschi Tetsu, Hayakawa Takao. Mechanisms of testicular atrophy inducea by di-n-butyl phthalate in rats YI. A. Possible origin of testicular iron depletion II Biol, and Pharm.Bull.- 1994.-Vol.17, № 12, — P. 1609−1612.
  186. Fouke J. De Lemos R. A., Dunn M. I. et al. Effects of ozone on cyclooxygenase metabolites in the baboon tracheobronchial tree // J. Appl. Physiol.- 1990.-Vol.69, № 1, — P.245−250.
  187. Galle SJ. Mast cells and basophils // Cupp. Opin. Hematol.- 2000.-Vol.7, № 1.- P.32−39.
  188. Garabedian M. Hypocalcemia // Rev. Prat.- 1998, — Vol.48, № 11.-P.12−16.
  189. Gonet B. Free radical aspects of the ozone influence on blood // Physio! Chem. and Rhys, and Med. NMR.-1994-Vol.26, № 4, — P.273−286.
  190. Gong H., Linn W. S., McManus M. S. Attenuated response to repeated daily ozone exposures in asthmatic subjects // Arch. Environ Health.-1997,-Vol.52, № 1, — P.34−41.
  191. Gong H., Shamoo D. A., Anderson К. B. et al. Responses of older men with and without chronic obstructive pulmonary disease to prolonged ozone exposure//Arch. Environ. Health.- 1997,-Vol.52, № 1, — P. 18−25.
  192. Greer J.R., Abbey D.E., Burchette R.J. Asthma rerated to occupational and ambient air pollutants in nonsmoker // J. Occup. Med.- 1993.-Vol.35, № 9, — P.909−915.
  193. Grievink L., Jansen S.M.A., Van’t Veer P. et al. Acute effects of ozone on pulmonary function of cyclists supplements // Occup. and Environ. Med. (Brit. J. Med.).-1998,-Vol.55, № 1, — P.13−17.
  194. Guntzel O., Bollag U., Helfenstein U. Asthma and exacerbation of chronic bronchitis: Sentinel and environmental data in a time series analysis II Zentralab. Hyg. und Umwelt med.- 1996, — Vol.198, № 5, — P.383−393
  195. Harrison T.R., Resnik W.R., Wintrote M.M. et al. Harrisons Principles of internal Medicine.- Mc GRAW-HILL, Inc.-2 Vol.- P.2496.
  196. Helikson M.A., Parham VIA., Tobias J.D. Hypocalcemia and hyperphosphatemia after phosphate enema use in a child // J. Pediatr. Sugr.-1997.- Vol.32, № 8, — P.1244−1246.
  197. Herman C., Lefebure C., Devogelaer J.P. et al. Hypocalcemia and chronic alcohol intoxication: Transient hypoparathyroidism secondary to magnesium deficiency // Clin. Rheumatol.-1996.- Vol.15, № 2, — P.193−196.
  198. Hernandez F., Menendez S., Wong R. Decrease of blood cholesterol and stimulation of antioxidative response in cardiopathy patients treated with endovenous ozone therapy // Free. Radic. Biol. Med.- 1995.-Vol.19, № 1.- P.115−119.
  199. Heyder J., Takenaka S. Long-term canine exposure studies with ambient air pollutants // Eur. Respir. J.-1996, — Vol.9, № 3, — P.571−584.
  200. Holgate S.T. The epidemic of allergy and asthma // Nature.- 1999,-Vol.402, 6760 Suppl.- B2−4.
  201. Hoppe P., Pralm G., Rabe mG. et al. Environmental ozone field study on pulmonary and subjective responses of assumed risk groups // Environ. Res.- 1995,-Vol.71, № 2,-P.109−121.
  202. Janssens L., Krzesinski Z.U. How I explore. abnormalities in serum calcium concentration // Rev. Med. Leige.-1999, — Vol.54, № 9, — P.764−769.
  203. Jaspers I., Chen Lung Chi, Fleschen E. Induction of interleukin-8 by ozone is mediated by tyrosine kinase and protein kinase A, but not by protein kinase С // J. Cell. Physol.-1998, — № 2, — P.313−323.
  204. Joad L. P., McDonald R. J., Giri S. N. et al. Ozone effects on mechanics and arachidonic acid metabolite concentrations in isolated rat lungs II Environ. Res.-1994,-Vol.62, № 2, — P.186−197.
  205. John Bernard H. Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods II M.B. Saunders. A Division of Harcourt Brace and Company.-Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo, 1996- P.1556.
  206. Johnson N. F., Hotshkiss J. A., Harkema J. R. et al. Proliferative responses of rat nasal epithelia to ozone II Toxicol, and Appl. Pharmacol.-1990,-Vol.103, № 1, — P. 145−155.
  207. Kaye M. Hypocalcemia after an acute phosphate load is secondary to reduced calcium efflux from bone: studies in-patients with minimal renal function and varying parathyroid activity // J. Am. Soc. Nephrol.- 1995,-Vol.6, № 2, — P.273−280.
  208. Kashino T. Diagnosis and management of asthma II Nippon. Rinsha.-1999,-Vol.57, № 9, — P.2107−2112.
  209. Kayath M.J., Argentom M., Vieira J.G. Hypocalcemia and convulsive syndrome in alcoholics- an association frequently not diagnose II Rev. Assoc. Med. Bras.- 1999, — Vol.45, № 1, — P.24−26.
  210. Keys D.A., Wallace D.G., Kepler T.B. et al. Quantitative evaluation of alternative mechanisms of blood and testes disposition of di (2-ethylhexyl)phthalate and mono (2-ethylhexyl)phtnalate in rats // Toxicol. Sci.- 1999,-Vol.49, № 2, — P. 172−185.
  211. Klimek L., Reske- Kunz A.B., Saloga J. Theories on the mode of action desensitization II Wien. Med. Wochenschr.- 1999, — Vol.149, № 14−15.-P.415−420.
  212. Laitinen K., Tahtela R., Luomanmaki K. et al. Mechanisms of hypocalcemia and markers of bone turnover in alcohol-intoxicated drinkers II Bone-Miner.- 1999, — Vol.24, № 3, — P.171−179.
  213. Lie A. F.V., Richters A.- Amtient level ozone effects on subpopulations of thymocytes and spleen T lymphocytes // Arch. Environ. Health.-1991, — Vol.46, № 1, — P.57−63.
  214. Lie W.J., Knol E.F., Mul F.P. et al. Basophils from patients with allergic asthma show a primed phenotype // J. Allergy. Clin. Immunol.- 1999.-Vol.104, № 5 P. 1000−1007.
  215. Lopez M.J., Sanchez C.M., Garcia-de-Lorenzo-y-Mateos A et al. Magnesium: metabolism and requirements // Nutr. Hosp 1997.- Vol.12, № 1, — P.4−14.
  216. Ma J., Aou S., Hori I. et al. Linkage of stress- induced hypocalcemia, gastric lesions, and emotional behavior in Wistar-Kyoto rats // Am. J. Physiol.-1999, — Vol.266, № 3 (Pt 2).- P.960−965.
  217. Marthan R., Jebria Abdellaziz B. Distrilution de I’ozone dans les voies aeriennes. Effects sur la mecanigue ventilatoire et la reactivite bronchique II Pollut atmos.-1990, — Vol.32, № 128, — P.445−448.
  218. Marzariegos Ramos E., Guerrero Romero F., Rodriguez Moran M. et al. Consumption of soft drinks with phosphoric acid as a risk factor for the development of hypocalcemia in children- a casecontrol study II J. Pediatr.- 1995,-Vol.126, № 6, — P.940−942.
  219. McDonald T.P., Jackson C.W. Molecular biology and differentiation of megakaryocytes II Eds J. Breton. Gorius et al.-1990, — P.219−230.
  220. McDonnel W.F., Abbey D.E., Nishiro N. et al. Longterm ambient ozone concentration and the incidence of asthma in nonsmoking adults The Ahsmog study // Environ. Res. A.- 1999, — Vol.80, № 2. (Pt 1).- P. 110−121.
  221. McHenry C.R., Speroff Т., Wentworth D. et al. Risk factors for postthyroidectomy hypocalcemia // Surgery.- 1994, — Vol.116, № 4, — P. 64 107, — Discussion: P.647−648.
  222. Meek M.E., Chan P.K.L. Bis (2-ethylhexyl) phthalate: Evaluation of risks to health from environmental exposure in Canada // J. Environ. Sci and Health C.-1994, — Vol.12, № 2, — P.179−194.
  223. Meer M.E., Chan P.K.L. Xylenes: Evaluation of risks to health from environmental exposure in Canada II J. Environ. Ski. and Health. C.-1994. -Vol.12, № 2, — P.545−556.
  224. Mudway I.S., Krishna M.T., Frew A.J. et al. Compromised concentrations of ascorbate in fluid lining the respiratory tract in humansubjects after exposure to ozone II Occup. and Environ. Med.- 1999,-Vol.56, № 7, — P.473−481.
  225. Myichreest E., Foster P.M.D. Reproductive tract malformations in rats following in utero and lactational to di (n-buty)-phthalatil: Abstr. Teratol. Soc. 37th Annis. Meet., Palm Beach, Fla, June 21−26, 1997II teratology.-1997, — Vol.55.- № 1.- P.65.
  226. Nadler J.L., Rude R.R. Disorders of magnesium metabolism II Endocrinol. Metabol. Clin. North. Am.- 1995, — Vol.24, № 3.- P.623−641.
  227. Panus P.G. Shearer J. Freeman B.A. Pulmonary metabolism of reactive oxygen species II Exptl. Lung Res.-1988.- Vol.14.- P.959−976.
  228. Peirce M.E. Munday M.R. Peachell P.T. Role of protein phosphates in the regulation of human mastcell and basophil function II Am. J. Physiol.-1999, — Vol.277, № 6 (Pt1).- P.1021−1028.
  229. Penrose J.F., Austen K.F. The biochemical, molecular, and genomic aspect of leukotriene C4 synthesis // Proc. Assoc. Am. Physicians.- 1999,-Vol.111, № 6.- P.537−546.
  230. Piecyk A., Kohnlein Т., Meidenbauer N. et al. Ozone exposition von humanen Bronchialepithelzellen fuhrt bereits im Мак- Bereich von 0,1 ppm zur Steigerung der Zellmembranpermeabilitat H Atemwegs. und Lungenkrankh.-1994,-Vol.20, № 8, — P.460−461.
  231. Ponce-de-Leon A- Anderson H.R., Bland J.M. et al. Effects of air pollution on daily hospital admissions for respiratory disease in London Between 1987−88 and 1991−92II J. Epidemiol. Community. Health.-1996.-Vol.50, Suppl 1, — P.63−70.
  232. Ponka A., Virtanen M. Asthma and ambient air pollution in Helsinki // J. Epidemiol. Community. Health.-1996, — Vol.50, Suppl 1, — P.59−62.
  233. Pryor W.A. Can vitamin E protect humans against the pathological effects of ozone in smog? II Amer. J. Clin. Nutr.- 1991- Vol.53, № 3,-P.702−722.
  234. Reddy J.К., Rao M.C., Lalwani N.D. et al. Induction of hepatic peroxisome proliferation by xenobiotics II Peroxisomes in Biology and Medicine.- Berlin- Hefdelberg: Springer- Verlag, 1987 P.254−262.
  235. Rettenmeier A.W., Mettang T. PVC-Weichmacher DEHP-Metabolische und toxikologische aspekte: (Vortr. Symp. «Peritonealdialyse: Neue Arsikte adaguaten Ther», Bad Homburg, 24−26 Oct. 1996) // Meren-und Hochdruckkrank.-1997, — Vol.26, Supll.1.- P.2−6.
  236. Romieu I., Meneses F., Ruiz S. et al. Effects of air pollution on the respiratory health of asthmatic children living in Mexico City // Am .J. Respir. Crit. Care. Med.-1996, — Vol.154, № 2 (Pt 1).- P.300−307.
  237. Romeiu I., Meneses F., Ruiz S. et al. Effects of intermittent ozone exposure on peak expiratory flow and respiratory symptoms among asthmatic children in Mexico city // Arch. Environ. Health.- 1997, — Vol.52, № 5, — P.368−376.
  238. Schwartz J., Slater D., Larson T.V. et al. Pollution atmospherique particulate et recours aux urngeces hospitalie res pour crise d’asthme a Seatte // Energ. sante / Serv. etud med.-1995, — Vol.6, № 3 P.416−418.
  239. Seiberler S., Bugayska S.A., Hufnagl P. et al. Characterization of JgE-reactive autoantigens in atopic dermatitis. 1. Subcellular distribution and tissue-specific expression II Jnt. Arch. Allergy. Immunol.- 1999, — Vol.120, № 2, — P.108−116.
  240. Shah R.B., Sanfucci K., Finberg L. Magnesium deficiency as a cause of hypocalcemia in the CHARGE association // Areh. Pediatr. Abolesk. Med.-1999,-Vol.148, № 5,-P.486−489.
  241. Sperling P. Staub verstarkt die Ozonwirkung nicht: Experimente im Kernforchungszentrum Karlsruhe zur synergisti sohen Wirkung von Luftschadstoffen // Staub. Reinhalt. Lutt.-1995, — Vol.55, № 4 P.148.
  242. Sugiri D., Diedricti U., Forster S. et al. Auswirkungen hoher Ozonkonzentrationen auf Lungenfunktionen und Blutgase (Vort). 3 Kongr. Ges. und Umweltmed (GHU), Dresden. 30−31 Marz 1995II Zentralbl. Hyg. und Umweltmed.- 1995, — Bd.197, № 4, — S.326.
  243. Sunyer J., Castellsague J., Saez M. et al. Air pollution and mortality in Barcelona II J. Epidemiol. Community. Health.- 1996.- Vol.50, Suppl 1 -P.76−80.
  244. Sutters M., Gaboury C.L., Bennett W.M. Severe hyperphosphatemia and hypocalcemia: a dilemma in patient management // J. Am. Soc. Nephrol.- 1996,-Vol.7, № 10, — P.2056−2061.
  245. Tarsi-Tsuk D., Levy R. Stimulation of the respiratory burst in peripheral blood monocytes by lipoteoichoio acid. The envelopment of calcium ions and phospholipase A2 // J. Immunol.- 1999, — Vol.44, № 7, — P.2665−2670.
  246. Van der Vliet Albert., O. Neill Charles A., Eiserich Jason P. et al. Oxidative damage to extacellular fluids by ozone and possible protective effects of thiols//Arch Biochem and Biophys.-1995.-Vol.321, № 1.-P.43−50.
  247. Van Loveren H., Rombout P. J., Blommaerf P. A. et al. Effect of ozone on natural killer active in the rat lung II Man and Ecosyst. Proc. 8 th World Clean AirGongr, The Hague, 11−15 Sept. 1989,-Vol.2-Amsterdam etc., 1989, — P. 165−169.
  248. Van Tongeren M.J., Barker R.D., Gardiner K. et al. Exposure to acid anhydrides in three resin and one cushioned flooring manufacturing plants //Ann. Occup. Hyg.- 1995,-Vol.39, № 5, — P.559−571.
  249. Van Tongeren M.J., Barker R.D., Gardiner K. et al. Retrospective exposure assessment for a cohort study into respiratory effects of acid anhydrides // Occup. Environ. Med 1998, — Vol.55, № 10, — P.692−696.
  250. Veninga T.S., Wieringa R.A. Susceptibility of pulmonary defense systems towards ozone II Man and Ecosyst. Proc. 8 th World Clean Aur Gongr, The Hague, 11−15 Sept., — 1984, — Vol.2.- Amsterdam etc., 1989.-P.171−176.
  251. Vervalle Paul. Ozone plays vital role in bottle a water industry // Water Cond. and Purif.- 1994, — Vol.36, № 9 P.76−7880.
  252. Victorin Katarina. Carcinogenicity of ozone // Scand. J. Work, Environ, and Health.- 1996, — Vol22, Suppl.3.- P.42−51.
  253. Voisin S., Wallaert B. Interet de I’analyse des effects des polluanti oxydanti sur les cellules pulmounaire: L’example des macrophages alveolaires // Pollut atmos.-1990, — Vol.32, № 128, — P.441−444.
  254. Yoshimoto Т., Tsutsui H., Tominaga K. et al. IL-18, although antiallergenic when administered IL-12, stimulates IL-4 and histamine release by basophilic II Proc. Natl. Acad. Sci. USA 1999, — Vol.23, № 96,-P.24.
  255. Wada Т., Tama Т., Shimura S. et al. Age-dependent increase of IgE-binding and FcepsulonRI expression on circulating basophils in children II Rediatr. Res.- 1999, — Vol.46, № 5, — P.603−607.
  256. Wendel A. Enzymes acting against reactive oxygen // Enzymes- Tools and Targets.- Basel: Karger, 1988.- P.161−167.
  257. William J. Williams, Ernest Beutler, Allan J. Erslev, Marshall A. Lichtman. Hematology II Mc GRAW-HILL, Inc.- 1990, — P. 1882.
  258. Zacharewski T. In vitro bioassays for assessing estrogenic substances II Environ. Sci. Technol.-1997, — Vol.31, № 3.- P.613−623.
  259. Zmirou D., Barumandzaden Т., Balducci F. et al. Short term effects of air pollution on mortality in the city of Lyon, France, 1985−90 // J. Epidemiol. Community. Health.-1996, — Vol.50, Suppl 1, — P.30−35.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!