Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Патогенетическое обоснование новых принципов диагностики степени тяжести и оценки эффективности лечения дисплазии тазобедренных суставов у детей (клинико-экспериментальное исследование)

Диссертация: Патогенетическое обоснование новых принципов диагностики степени тяжести и оценки эффективности лечения дисплазии тазобедренных суставов у детей (клинико-экспериментальное исследование)
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В современных литературных источниках отсутствуют данные о возможности использования биомаркеров для оценки степени тяжести поражения и характере изменений метаболизма костной и хрящевой ткани у детей с ДТБС, а так же для мониторирования эффективности проводимого лечения в динамике течения патологии. Недостаточно изучена степень участия данных биомаркеров в механизмах ремоделирования костной… Читать ещё >

Патогенетическое обоснование новых принципов диагностики степени тяжести и оценки эффективности лечения дисплазии тазобедренных суставов у детей (клинико-экспериментальное исследование) (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭТИОЛОГИИ, ПАТОГЕНЕЗЕ, ДИАГНОСТИЧЕСКИХ МЕТОДАХ У ДЕТЕЙ С ДИСПЛАЗИЕЙ ТАЗОБЕДРЕННЫХ СУСТАВОВ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Современные представления о недифференцированной дисплазии соединительной ткани, дисплазии тазобедренных суставов и ее классификация по степени тяжести процесса
    • 1. 2. Структура, организация нормальной соединительной ткани, процесс биосинтеза соединительной ткани в норме
    • 1. 3. Механизмы повреждения гиалинового хряща и субхондральной кости при ДТБС у детей
    • 1. 4. Основные биологические свойства и роль биомаркеров ремоделирования костной и хрящевой ткани в формировании и прогрессировании диспластических изменений в тазобедренном суставе
    • 1. 5. Ангиогенные факторы: биологическое значение и их роль в развитии дегенеративных изменений костно-хрящевых структур тазобедренных суставов на фоне дисплазии тазобедренных суставов
    • 1. 6. Диагностика дисплазии тазобедренных суставов у детей: современные достижения и нерешенные проблемы
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Рентгенологический метод обследования больных
    • 2. 3. Специальные лабораторные методы исследования
    • 2. 4. Допплерографическое исследование сосудов области кровотока тазобедренных суставов
    • 2. 5. Морфологическое исследование биоптатов субхондральной кости и гиалинового хряща тазобедренных суставов
    • 2. 6. Статистическая обработка результатов
    • 2. 7. Общая характеристика группы практически здоровых детей (группы сравнения)
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ ДЕТЕЙ С ЛЕГКОЙ СТЕПЕНЬЮ ТЯЖЕСТИ ДИСПЛАЗИИ ТАЗОБЕДРЕННЫХ СУСТАВОВ
  • Глава 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ ДЕТЕЙ СО СРЕДНЕЙ СТЕПЕНЬЮ ТЯЖЕСТИ ДИСПЛАЗИИ ТАЗОБЕДРЕННЫХ СУСТАВОВ
  • Глава 5. РЕЗУЛЬТАТЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ ДЕТЕЙ С ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНЬЮ ТЯЖЕСТИ ДИСПЛАЗИИ ТАЗОБЕДРЕННЫХ СУСТАВОВ

Глава 6. СОПОСТАВЛЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ СТАНДАРТНОГО КОМПЛЕКСА ОБСЛЕДОВАНИЯ И СПЕЦИАЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ СПЕЦИФИЧЕСКИХ БИОМАРКЕРОВ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ КОСТНОЙ, ХРЯЩЕВОЙ ТКАНИ, ФАКТОРОВ РОСТА И У ДЕТЕЙ С ДИСПЛАЗИЕЙ ТАЗОБЕДРЕННЫХ СУСТАВОВ РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ В ДИНАМИКЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

Дисплазия тазобедренных суставов (ДТБС) наблюдается у 2 — 16% детской популяции среди патологии опорно-двигательной системы [И.В. Билинский, A.A. Мельничук, A.B. Мельничук, 2009; А. Г. Баиндурашвили, 2011]. Развитие осложнений заболевания встречается в 20% случаев, достигая 71% при тяжелой степени повреждения тазобедренных суставов даже в условиях своевременной диагностики и лечения [Ю.И. Поздникин, М. М. Камоско, А. И. Краснов, 2007; R. Narasimhan, 2003; С-Н. Chang, Н-К. Као, W-E. Yang et al., 2010]. Существующие в настоящее время инструментальные методы диагностики ДТБС не могут предоставить точное объективное представление о степени повреждения и состоянии метаболических процессов хрящевых и костных структур тазобедренных суставов у детей особенно раннего возраста с данной патологией.

В настоящее время немалое количество работ посвящено изучению роли различных биологических активных веществ (коллаген I типа, коллаген II типа, аггрекан, гиалуронан) в ремоделировании костной и хрящевой ткани, а также факторов роста и ангиогенеза (VEGF, FGF) при различных заболеваниях суставов [Ю.И. Денисов-Никольский, И. В. Матвейчук, 2005; В. Н. Павлова, Г. Г. Павлов, H.A. Шостак и соавт., 2011]. Особое внимание уделяется участию коллагена I типа, VEGF, FGF в инициации и прогрессировании диспластического коксартроза у взрослых [Е.А. Персова, 2010; К. Lingaraj, С-К. Poh, W. Wang, 2010]. Однако нет сведений по исследованию степени участия этих биомаркеров в механизмах прогрессирования ДТБС у детей в динамике течения патологии.

Ряд авторов указывает на изменения коллагена II типа как специфического биомаркера ремоделирования хрящевой ткани у взрослых.

A. Struglics, S. Larsson, M. Pratta et al., 2006; S. Oestergaard, L. Chouinord, N.

Doyle et al., 2006], при этом данные относительно его содержания у детей отсутствуют. Несмотря на имеющиеся в современной литературе сведения 5 об участии коллагена I типа в ремоделировании костной ткани, аггрекана и гиалуронана в ремоделировании гиалиновой хрящевой ткани [Ю.И. Денисов-Никольский, С. П. Миронов, Н. П. Омельяненко и соавт., 2005; В. Н. Павлова, Г. Г Павлов, Н. А. Шостак и соавт., 2011], использование их в качестве диагностических биомаркеров повреждения при диспластических изменениях в тазобедренных суставах у детей не применяется.

Единичные работы [J.M. Kanczler, R.O.C. Oreffo, 2008; К. Lingaraj, С. К. Poh, W. Wang et al., 2010] посвящены изучению влияния факторов роста и ангиогенеза (FGF, VEGF) на процессы ремоделирования костно-хрящевых структур суставов у взрослых при артрозах. Исследование этих факторов и определение их роли в механизмах прогрессирования заболевания у детей с ДТБС не проводилось.

В современных литературных источниках отсутствуют данные о возможности использования биомаркеров для оценки степени тяжести поражения и характере изменений метаболизма костной и хрящевой ткани у детей с ДТБС, а так же для мониторирования эффективности проводимого лечения в динамике течения патологии. Недостаточно изучена степень участия данных биомаркеров в механизмах ремоделирования костной и хрящевой ткани у детей с ДТБС, не разработаны наиболее чувствительные критерии диагностики ранних проявлений ДТС.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ Разработать новые диагностические и прогностические критерии тяжести дисплазии тазобедренных суставов у детей в динамике течения заболевания на основании исследования биомаркеров ремоделирования костной и хрящевой ткани, а также факторов роста и ангиогенеза.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ 1. Провести анализ диагностических критериев дисплазии тазобедренных суставов в зависимости от степени тяжести процесса на основании стандартного комплекса клинико-лабораторных и дополнительных исследований.

2. Определить уровень биомаркеров ремоделирования костной (коллаген I типа) и хрящевой (коллаген II типа, аггрекан, гиалуронан) тканей в сыворотке крови и моче у больных с ДТБС на этапе консервативного и оперативного лечения.

3. Определить уровень факторов роста и ангиогенеза (РОБ, УЕвР) в сыворотке крови в динамике течения заболевания с учетом метода лечения.

4. Сравнить диагностическую значимость критериев стандартного комплекса исследования и специального исследования биомаркеров у детей с ДТБС в динамике течения патологии.

5. Выявить наиболее чувствительные и объективные критерии диагностики ранних диспластических изменений тазобедренных суставов, а также эффективности проводимого консервативного и оперативного лечения ДТБС.

6. Разработать алгоритм диагностики и прогнозирования ДТБС при различной степени тяжести процесса и методе коррекции на основе критериев логит-анализа.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА Впервые изучен комплекс биомаркеров ремоделирования костной и хрящевой тканей, а также факторов роста и ангиогенеза у детей с различной степенью тяжести ДТБС в динамике течения заболевания. Определены особенности изменения данных показателей в зависимости от длительности существования и методов лечения ДТБС, а также характера течения патологического процесса. Полученные данные сопоставлены с результатами клинико-лабораторных и инструментальных методов исследования.

Впервые выявлены наиболее значимые и чувствительные критерии оценки степени тяжести диспластического процесса. Предложена ранняя диагностика дисплазии и оценка эффективности проводимого лечения у детей на основании мониторирования наиболее чувствительных и 7 специфичных биомаркеров ремоделирования костной и хрящевой тканей. Доказана высокая значимость малоинвазивного исследования в сыворотке крови биомаркеров повреждения гиалинового хряща (гиалуронан, аггрекан) и фактора роста фибробластов (БОБ), играющих ведущую роль в инициации и прогрессировании диспластического процесса в ТБС. Создан алгоритм диагностики и прогнозирования повреждения тазобедренных суставов у детей с дисплазией.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Предложены и обоснованы малои неинвазивные методы ранней диагностики ДТБС у детей, обладающие высокой чувствительностью и специфичностью, позволяющие оценить этапность формирования диспластического процесса, эффективность проводимого лечения, корректировать тактику ведения больных с данной патологией.

Определены нормативные показатели содержания биологически активных веществ в сыворотке крови и моче, не имеющих патологии костно-мышечной системы.

Разработан клинический алгоритм ранней диагностики и прогнозирования ДТБС с учетом степени тяжести и метода лечения на основании мониторирования факторов ремоделирования хрящевой ткани (аггрекан, гиалуронан) и микроциркуляторного русла (БОР).

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

1. Стандартный комплекс клинико-инструментальных исследований позволяет установить только выраженные изменения структурных компонентов тазобедренных суставов у детей в динамике патологического процесса.

2. Наличие диспластического процесса в тазобедренных суставах характеризуется повышением содержания биомаркеров ремоделирования хрящевой ткани в сыворотке крови и моче (коллаген II типа, аггрекан, гиалуронан), что свидетельствует об участии гиалинового хряща в развитии и прогрессировании заболевания. 8.

Значительное повышение факторов роста и ангиогенеза (FGF, VEGF) в сыворотке крови при ДТБС свидетельствует участие сосудистого компонента в патогенезе болезни.

3. Алгоритм ранней диагностики с использованием изученных биомаркеров позволяет диагностировать степень тяжести ДТБС, а также прогнозировать характер течения патологии на фоне проводимого лечения.

4. Повышение биомаркера ремоделирования костной ткани (коллаген I типа) отмечается при ДТБС тяжелой степени и сигнализирует о деградации костной ткани, что имеет прогностическую значимость для формирования группы риска больных по возникновению осложнений основного заболевания (асептический некроз, коксартроз).

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на:

— XVII межвузовской конференции молодых ученых «АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ПАТОФИЗИОЛОГИИ» (Санкт-Петербург, 2011);

Всероссийской научно-практической конференции с международным участием, посвященной 90-летию академика Г. А. Илизарова «ИЛИЗАРОВСКИЙ ЧТЕНИЯ» (Курган, 2011);

— Научно-практической конференции травматологов-ортопедов с международным участием «ЧАКЛИНСКИЕ ЧТЕНИЯ» (Екатеринбург, 2011);

— II конгрессе детских врачей союзного государства и X конгрессе инновационных технологий в педиатрии и детской хирургии (МоскваТверь — Санкт-Петербург, 2011);

— VII научно-практической конференции «Актуальные проблемы травматологии и ортопедии: возможности, ошибки и осложнения» (Томск, 2012);

— Межрегиональной научно-практической конференции детских травматологов-ортопедов «Актуальные вопросы травматологии и ортопедии детского возраста» (Чебоксары, 2012);

— III съезде травматологов-ортопедов Уральского федерального округа, научно-практической конференции с международным участием «Чаклинские чтения» (Екатеринбург, 2012);

— X Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные проблемы хирургии детского возраста» (Москва, 2012);

— Научно-практической конференции молодых ученых «Актуальные вопросы травматологии, ортопедии, нейрохирургии и вертебрологии» (Саратов, 2012).

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ В ПРАКТИКУ.

Результаты научного исследования внедрены в практику работы детского травматолого-ортопедического отделения ФГБУ «СарНИИТО» Минздрава РФ. Результаты исследований используются при чтении лекций и проведении практических занятий на кафедрах патологической физиологии, травматологии и ортопедии у студентов 3, 5-х курсов педиатрического, лечебного, медико-профилактического факультетовна методических циклах усовершенствования врачей по специальности «травматология и ортопедия» ФПК и ППС ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздрава России.

ПУБЛИКАЦИИ.

По результатам исследования опубликовано 11 печатных работ, в которых изложены основные положения диссертации, в том числе 4 журнальных статьи, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ. Получен патент: 1Ш 2 473 910 С1 «Способ диагностики дисплазии тазобедренных суставов у детей» (опубл. 27.01.2013; бюл. № 3).

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ РАБОТЫ.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы,.

выводы.

1. Стандартный комплекс клинико-инструментальных исследований позволяет выявить деструктивные изменения в костных структурах ТБС у детей при средней и тяжелой степени заболевания.

2. Характер патологических сдвигов биомаркеров ремоделирования хрящевой ткани: коллагена II типа в моче, аггрекана и гиалуронана в сыворотке крови отражает интенсивность альтеративно-деструктивных процессов в гиалиновом хряще у детей с ДТБС. При консервативном лечении данной патологии в виде этапного гипсования не происходит полноценной регенерации костно-хрящевых компонентов ТБС, что подтверждается стабильно высоким уровнем биомаркеров в динамике заболевания.

3. Установлена патогенетическая взаимосвязь нарастания уровня в сыворотке крови фактора роста фибробластов (FGF), фактора ангиогенеза (VEGF) и степени тяжести ДТБС у детей, что подтверждается статистическими данными (модель мультиномиальной логит-регрессией).

4. Сравнительный анализ информативности стандартного комплекса диагностики ДТБС у детей и специальных методов исследования биомаркеров позволил установить, что наиболее ранним критерием развития диспластических процессов являются сдвиги биомаркеров ремоделирования хрящевой ткани (коллагена II типа, гиалуронана) и фактора роста фибробластов (FGF). Деструктивные процессы в костной ткани, диагностированные как рентгенологически, так и специальными методами, проявляются при средней и тяжелой степени заболевания.

5. Наиболее высокую чувствительность и специфичность для определения степени повреждения хрящевой ткани у детей с ДТБС имеет исследование коллагена II типа и гиалуронана в сыворотке крови. Прогностически неблагоприятным для развития необратимых деструктивных изменений костной ткани является стойкое повышение уровня коллагена I типа.

6. Мониторинг показателей биомаркеров ремоделирования хрящевой ткани (коллаген II типа, гиалуронан) и фактора роста фибробластов (БОБ) обеспечивает раннюю диагностику развития диспластических процессов тазобедренных суставов, а также позволяет дать объективную оценку эффективности комплекса лечебных мероприятий.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКМЕНДАЦИИ.

1. Для ранней диагностики и объективной оценки диспластических изменений в комплексное обследование детей с ДТБС наряду с традиционно-лабораторными и инструментальными методами целесообразно включить мониторирование основных биомаркеров ремоделирования хрящевой ткани (аггрекан, гиалуронан) и фактор ангиогенеза (БОР) в сыворотке крови.

2. Прогностически неблагоприятными критериями, характерными для раннего повреждения компонентов ТБС, являются выраженное повышение содержания в сыворотке крови аггрекана, гиалуронана и РОР. Для объективизации диагностики степени ДТБС рекомендуется использовать разработанный алгоритм диагностики, основанный на определении концентрации данных биомаркеров.

3. Для прогнозирования течения ДТБС и оценки результата метода лечения целесообразно использовать математическую регрессионную модель вероятности формирования диспластического процесса.

4. Применение в практике разработанного алгоритма диагностики позволит определять группы риска детей по развитию аваскулярного некроза и раннего коксартроза.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Л.Н. Клинические формы дисплазии соединительной ткани у детей. СПб., 2006. 36 с.
  2. Актуальные проблемы теоретической и клинической остеоартрологии / Ю.И. Денисов-Никольский, С. П. Миронов, Н. П. Омельяненко, И. В. Матвейчук. М., 2005. 335 с.
  3. Л.И., Зайцева Е. М. Субхондральная кость при остеоартрозе: новые возможности терапии // РМЖ. 2004. № 12. С. 1133−1136.
  4. А.И. Рентгено-ультразвуковая диагностика дисплазии тазобедренных суставов у детей первого года жизни: учеб.-метод, пособие / БелМАПО. Минск, 2008. 49 с.
  5. Ю.И., Омельяненко Н. П. Соединительные ткани // Руководство по гистологии: в 3 т. Т. 1 / под ред. Р. К. Данилова, В. Л. Быкова. СПб.: Спец. лит., 2001. С. 249−284.
  6. И.Ф., Соколовский O.A. Хирургическое лечение дисплазии тазобедренного сустава. Казань, 2008. 371 с.
  7. А.Г., Камоско М. М. Медицинские и организаторские проблемы диспластического коксартроза // Актуальные проблемы детской травматологии и ортопедии. СПб., 2007. С. 303−305.
  8. В.В. Системная дисплазия соединительной ткани один из важных факторов формирования рецидивирующего бронхита у детей // Современная педиатрия. 2006. № 4. С. 193−195.
  9. В.Е., Балабовко А. Э. Клинико-морфологические особенности диспластического маргинального вывиха у детей // Актуальные вопросы детской травматологии и ортопедии: материалы науч.-практ. конф. дет. травматол.-ортопедов России. СПб., 2005. С. 191−193.
  10. А.Г. Генерализованная гипермобильность суставов и другие соединительнотканные синдромы // Научно-практ. ревматология. 2001. № 4. С. 40−48.
  11. А.Г. Гипермобильность суставов и гипермобильный синдром: распространенность и клинико-инструментальная характеристика: автореф. дис.. д-ра мед. наук. М., 2004. 50 с.
  12. О.В., Вишневская О. И. Синдром системной дисплазии соединительной ткани у детей с бронхолегочной патологией // Вестник РГМУ. 2005.3,42. С. 121.
  13. И.И., Мельничук A.A., Мельничук A.B. Проблемы и перспективы применения методов визуального диагностирования патологии тазобедренного сустава у детей // Науков1 пращ ВНТУ. 2009. № 4. С. 1−5.
  14. И.А., Нечаева Г. И. Дисплазия соединительной ткани в практике врача первичного звена / Омск. ГМА. Омск, 2006. 200 с.
  15. И.А., Нечаева Г. И. Дисплазия соединительной ткани: терминология, диагностика, тактика ведения пациентов. Омск: Бланком, 2007. 188 с.
  16. М.В. Ортопедия и травматология детского возраста. М.: Медицина, 1983. 464с.
  17. Врожденный вывих бедра: учеб.-метод, указания для самостоят, работы студентов / сост.: С. И. Киричек, A.B. Белецкий. Беларусь, 1999. 14 с.
  18. Выявление и тактика ведения пациентов с недифференцированной дисплазией соединительной ткани: метод, рекомендации для врачей / сост.: Г. И. Нечаева и др.- под ред. акад. РАМН, д.м.н. А. И. Мартынова. М.: РГ ПРЕ 100, 2011. 52 с.
  19. Гипермобильность суставов: влияние избыточных физических нагрузок на формирование болевого синдрома // Мед. вестник Север. Кавказа. 2008. № 2 (10). С. 105−108.
  20. Гипермобильный синдром: клинические проявления, дифференциальный диагноз, подходы к терапии / Викторова И. А. и др. // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2008. № 3. С. 7075.
  21. A.B. Клиническая и структурно-функциональная характеристика иммунной системы при дисплазии соединительной ткани: автореф. дис.. д-ра мед. наук. Новосибирск, 2003. 39 с.
  22. A.B., Миниевич O.JI. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз при дисплазии соединительной ткани и заболеваниях, ассоциированных с ней // Омский науч. вестник. 2005. № 1 (30). С. 107−110.
  23. С.Ф., Белозеров Ю. М., Виноградов А. Ф. Клиническое значение малых аномалий сердца у детей // Рос. вестник перинатологии и педиатрии. 2006. № 4. С. 20−24.
  24. Р. Сонография тазобедренных суставов новорожденных. Диагностические и терапевтические аспекты: руководство. 5 изд., перераб. и доп. / Пер. с нем. В. Д. Завадовского. Томск: Изд-во Томск, ун-та, 2005. 196 с.
  25. В.Ф., Ключников С. О., Ключникова М. А. Значение соединительнотканных дисплазий в патологии детского возраста // Вопр. совр. педиатрии. 2005. № 1. С. 50−56.
  26. Дисплазии соединительной ткани." 2-е изд. / Р. Г. Оганов, С. Е. Лебедькова, O.E. Челпаченко, В. В. Суменко. М.: Медицина, 2008. 128 е.: ил.
  27. Дисплазия соединительной ткани и полиорганная патология у детей / З. А. Рахматуллина, О. Ф. Выхристюк, В. Д. Русакова, И. Р. Карапетова // Клин, медицина. 2008. № 5. С. 29−31.
  28. Дисплазия соединительной ткани и полиорганная патология у детей школьного возраста / К. Ю. Николаев и др. // Педиатрия. 2006. № 2. С. 89−91.
  29. Дисплазия тазобедренных суставов (врожденный вывих, подвывих бедра) диагностика и лечение у детей младшего возраста: учеб. пособие / сост.: А. Г. Баиндурашвили и др. СПб.: Изд-во ФГУ «НИИТО им. Г.И. Турнера», 2011. 36 с.
  30. С.К., Лисовский Е. В., Евтушенко О. С. Дисплазия соединительной ткани в неврологии и педиатрии. Донецк: ИД «Заславский», 2009. 361 с.
  31. Э.В. Диспластические фенотипы. Диспластическое сердце. СПб.: Ольга, 2007. 80 с.
  32. Изменение биохимических характеристик коллагена и состояния воды хряща при остеоартрозе / Ким Зон Чхол и др. // Вопр. мед. химии. 2001. Т. 47, № 5. С. 498−505.
  33. Использование малотравматичных способов вправления врожденного вывиха бедра у детей / O.A. Малахов, О. В. Кожевников, И.В.
  34. , И.В. Грибова // Тез. докл. XXXII науч.-практ. конф. травматол. и ортопедов Рязан. обл. Рязань, 1999. С. 581−582.
  35. Т.И. Наследственные коллагенопатии. СПб., 2000. 271 с.
  36. Т.И., Горбунова В. Н. Дисплазия соединительной ткани. СПб., 2009. 722 с.
  37. С.И. Травматология и ортопедия. Минск, 2002. 131с.
  38. A.B. Недифференцированная дисплазия соединительной ткани: клинические проявления, возможности диагностики и патогенетического лечения. М., 2005. 136 с.
  39. Клинико-прогностические критерии дисплазии соединительной ткани / И. А. Викторова и др. // Рос. мед. вести. 2009. Т. 14, № 1. С. 102−111.
  40. Я.Б., Вовченко А. Я. К вопросу ультразвуковой диагностики нарушения формирования тазобедренного сустава у детей первого года жизни // Ортопедия, травматология и протезирование. 2010. № 4. С. 116−118.
  41. Л.В. Артроз. Ранняя диагностика и патогенетическая терапия. М., 2001. 167 с.
  42. H.H., Кузнецов С. Л. Молекулярная биология. М.: МедИнформАгентство, 2003. 544 с.
  43. Наследственные нарушения структуры и функции соединительной ткани: Рос. нац. рекомендации. М., 2009. 66 с.
  44. З.В. Феномен дисплазии соединительной ткани // Укр. мед. альманах. 2008. № 4. С. 105−109.
  45. Г. И., Викторова И. А. Дисплазия соединительной ткани: терминология, диагностика, тактика ведения больного Омск: БЛАНКОМ, 2007. 188 с.
  46. Е.В. Развитие тазобедренного сустава у детей и подростков в клинико-анатомо-рентгенологическом аспекте: дис.. канд. мед. наук. М., 2003. 165 с.
  47. Л.И., Николаенко В. Б. Дисплазии соединительной ткани у детей // Doctor. 2004. № 1. С. 44−47.
  48. Н.П., Слуцкий Л. И. Соединительная ткань (гистофизиология и биохимия): в 3 т. Т. 1. / под ред. С. П. Миронова. М.: Известия, 2009. С. 112−128.
  49. В.М., Тареева Е. М. Клинические подходы к проблеме так называемых коллагенозов // Клин, медицина. 2004. № 8. С. 73−76.
  50. Остеоартроз: современное состояние проблемы (аналитический обзор) / С. П. Миронов и др. // Вестник травматологии и ортопедии им. Н. Н. Приорова. 2001. № 2. С. 96−99.
  51. Е.А. Особенности ремоделирования костной ткани при тотальном эндопротезировании тазобедренного сустава и их клиниколабораторная оценка: автореф. дис.. канд. мед. наук. Саратов, 2010. 27 с.
  52. Повторные пневмонии у детей с дисплазией соединительной ткани. Ретроспективные клинико-морфологические исследования / Г. И. Нечаева и др. // Пульмонология. 2004. № 5. С. 61−64.
  53. Разнообразие клинических симптомов дисплазии соединительной ткани / В. И. Маколкин и др. // Тер. архив. 2004. Т. 76, № 11. С. 77−80.
  54. Разнообразие клинических симптомов дисплазии соединительной ткани / В. И. Маколкин и др. // Тер. архив. 2004. Т. 76, № 11. С. 77−80.
  55. Реабилитации пациентов с дисплазией соединительной ткани / И. А. Викторова и др. // Паллиативная медицина и реабилитация. 2001. № 2−3. С. 56.
  56. В.И. Рентгенофункциональная диагностика заболеваний опорно-двигательного аппарата у детей. JL: Медицина, 1986. 240 с.
  57. А.Б. Клинико-диагностическое значение некоторых цитокинов и аутоантител к коллагенам при недифференцированной дисплазии соединительной ткани: автореф. дис.. канд. мед. наук. Ставрополь, 2007. 24 с.
  58. Система лечения дисплазии тазобедренного сустава и врожденного вывиха бедра как основа профилактики диспластического коксартроза / Ю. И. Поздникин и др. // Травматология и ортопедия России. 2007. № 3.С. 63−71.
  59. Л.И. Опорные ткани и сустав биохимия и функция. Рига: Академ, изд-во Латв. ун-та, 2006. 412 с.
  60. Современный взгляд на отдаленные результаты лечения дисплазии тазобедренного сустава / В. М. Крестьяшин и др. // Детская хирургия. 2011. № 2. С. 44−48.
  61. Соединительная ткань в детском возрасте. 2-е изд., испр. и доп. / П. Н. Шараева и др.- под ред. проф. P.P. Кильдияровой. Ижевск, 2009. 144 с.
  62. Сустав: морфология, клиника, диагностика, лечение / В. Н. Павлова, Г. Г. Павлов, H.A. Шостак, Л. И. Слуцкий. М.: МедИнформАгентство, 2011. 552 с.
  63. Травматология и ортопедия: учеб. пособие / Т. П. Котельников, С. П. Миронов, В. Ф. Мирошниченко. М.: Гэотар-Медиа, 2006. 397 с.
  64. Е.Л., Бова A.A. Предпосылки и причинные факторы развития пролапса митрального клапана // Клин, медицина. 2003. № 3. С. 4−8.
  65. Л.Н. Клинические формы соединительнотканной дисплазии у детей: учеб. пособие. Петрозаводск: Изд-во Петрозав. гос. ун-та, 2001. 60 с.
  66. Частота встречаемости признаков дисплазии соединительной ткани у подростков / И. А. Викторова, Г. И. Нечаева, Е. В. Желтухова, A.M. Майоров // Дисплазия соединительной ткани: материалы симп. / под ред. Г. И. Нечаевой. Омск: Изд-во ОГМА, 2002. С. 61−72.
  67. Н.П. Детские болезни. / Учебное руководство в 2 т. Т. 2. СПб.: Спец. лит., 2008. 928 с.
  68. В.Д., Стрелков Н. С., Каменских М. С. Особенности гемодинамики магистральных сосудов при дисплазии тазобедренных суставов у детей // Дет. хирургия. 2011. № 6. С. 10−12 .
  69. М.Д., Кадурина Т. И., Наследственная дисплазия соединительной ткани (MASS-синдром) у ребенка // Рос. вестник перинатологии и педиатрии. 2000. № 5. С. 45−46.
  70. В.М., Карпов Р. С., Бакулина Е. Г. Соединительнотканная дисплазия костной ткани. Томск, 2004. 104 с.
  71. В.М., Ягода А. В., Бакулина Е. Г. ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЙ БИОЛОГИЧЕСКОГО РАЗВИТИЯ СИСТЕМНЫХ ДИСПЛАЗИЙ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ // Мед. вестник Север. Кавказа. 2011. № 3. С. 26−29.
  72. Милковская-Дмитрова Т., Витакова М. Някои сподени заболевания на съединительнати тькая у децата, наподобявши ревиатизм и ревматоидный артрит // Педиатрия. 1983. Т. 22, № 4. С. 347−351.
  73. A network of transcriptional and signaling events is activated by FGF to induce chondrocyte growth arrest and differentiation / L. Daley, E. Laplantine, R. Priore, C. Basilico // J. Cell Biol. 2003. 161. P. 1053−1066.
  74. Abramson S.B., Attur M., Yazici Y. Prospects for disease modification in osteoarthritis // Nat. Clin. Pract. Rheumatol. 2006. 2. P. 304−312.
  75. Acidification of the osteoclastic resorption compartment provides insight into the coupling of bone formation to bone resorption / M.A. Karsdal et al. // Am. J. Pathol. 2005. 166. P. 467−476.
  76. Adams J.C., Lawler J. The thrombospondins // Inf. J. Biochem. Cell Biol. c12004. V. 36, № 6. P. 961−968.
  77. Adenovirus-mediated VEGF-A gene transfer induces bone formation in vivo / M.O. Hiltunen et al. // FASEB J. 2003. 17. P. 1147−1149.
  78. Alarcon G.S. Unclassified or undifferentiated connective tissue disease // Clin. Rheumatol. 2000. 14, 1. P. 125−137.
  79. Anabolic and catabolic function of chondrocyte ex vivo is reflected by the metabolic processing of type II collagen / A.K. Olsen et al. // Osteoarthr. Cartil. 2007. 15. P. 335−342.
  80. Angiogenesis in the synovium and at the osteochondral junction in osteoarthritis / D.A. Walsh et al. // Osteoarthr. Cartil. 2007. 15. P. 743−751.
  81. Angiogenesis in two animal models of osteoarthritis / P.I. Mapp et al. // Osteoarthr. Cartil. 2008. 16. P. 61−69.
  82. Ashraf S., Walsh D.A. Angiogenesis in osteoarthritis // Curr. Opin. Rheumatol. 2008. 20. P, 573−580.
  83. Bawson T. Specificity in signal transduction: from phosphotyrosine SH2 domain interaction to complex cellular systems // Cell. 2004. 116. P. 191 203.
  84. Biochemical markers of bone formation in Thai children and adolescents / L.O. Chailurkit et al. // Endocr. Res. 2005. № 31(3). P. 159−169.
  85. Biological impact of fibroblast growth factor family on articular cartilage and intervertebral disc homeostasis / M.B. Ellman, H.S. An, P. Muddasani, H.J. Im // Gene. 2008. 420. P. 82−89.
  86. Bone health in childhood: usefulness of biochemical biomarkers / E. Eapen, V. Grey, A. Don-Wauchope, S.A. Atkinson // JFCC. 2008. 19, 2. P. 1−14.
  87. Bone morphogenetic proteins stimulate angiogenesis through osteoblast-derived vascular endothelial growth factor / M.M. Deckers et al. // A. Endocrinology. 2002. 143. P. 1545−1553.
  88. Bonnet C.S., Walsh D.A. Osteoarthritis, angiogenesis and inflammation // Rheumatology. 2005. 44. P. 7−16.
  89. Bornstein P., Sage E.H. Matricellular proteins- extracellular modulators of cell function // Curr. Opin. Cell Biol. 2002. V. 14, № 5. P. 608−616.
  90. Brandi M.L., Collin-Osdoby P. Vascular biology and the skeleton // J. Bone Miner. Res. 2006. 21. P. 183−192.
  91. Brismar H. Morphological and molecular changes in developing guinea pig osteoarthritis. Karolinska: Karolinska University Press, 2003. P. 442−449.
  92. Brodie S.G., Deng C.X. Mouse models orthologous to FGFR3-related skeletal dysplasias // Pediatr. Pathol. Mol. Med. 2003. 22. P. 87−103.
  93. Carano R.A., Filvaroff E.H. Angiogenesis and bone repair // Drug Discov. Today. 2003. 8. P. 980−989.
  94. Carmeliet P. Angiogenesis in health and disease // Nat Med. 2003. 9. P. 653−660.
  95. Carmeliet P., Collen D. Molecular basis of angiogenesis. Role of VEGF and VE-cadherin // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2000. 902. P. 249−262.
  96. Cartilage degradation is fully reversible in the presence of aggrecanase but not matrix metalloproteinase activity / M.A. Karsdal et al. // Arthr. Ther. 2008. Vol. 10, № 3. P. 1−12.
  97. Cartilage destruction in collagen-induced arthritis assessed with a new biochemical marker for collagen type II C-telopeptide fragments / T. Ishikawa et al. // J. Rheumatol. 2004. 31. P. 1174−1179.
  98. Characterization of SMOC-1, a novel modular calcium-binding protein in basement membranes / C. Vannahme et al. // J. Biol. Chem. 2002. V. 277, № 41. P. 3797.
  99. Characterization of the matri. lincoiled-coil domains reveal seven novel isoforms / K.S. Frank et al. // Biol. Chem. 2002. V. 277, № 21. P. 1 907 119 079.
  100. Chen L., Deng C.X. Roles of FGF signaling in skeletal development and human genetic diseases // Frontiers in Bioscience. 2005. 10. P. 1961−1976.
  101. Chung C., Burdick JA. Engineering cartilage tissue // Adv. Drug Deliv. Rev. 2008. 60. P. 243−262.
  102. Coating of VEGF-releasing scaffolds with bioactive glass for angiogenesis and bone regeneration / J.K. Leach et al. // Biomaterials. 2006. 27. P. 32 493 255.
  103. Collagen, proteoglycans, MMP-2, MMP-9 and TIMPS human achilles tendon rapture / E. Karousou et al. // Clin. Orthop. Rel. Res. 2008. P. 19−20.
  104. Collagens, proteoglycans, MMP-2, MMP-9 and TIMPs in human achilles tendon rupture / E. Karousou et al. // Clin. Orthop. Relat. Res. 2008. 466, 7. P. 1577−1582.
  105. Conditional inactivation of VEGF-A in areas of collagen2al expression results in embryonic lethality in the heterozygous state / J.J. Haigh, H.P. Gerber, N. Ferrara, E.F. Wagner // Development. 2000. 127. P. 1445−1453.
  106. Connective tissue growth factor coordinates chondrogenesis and angiogenesis during skeletal development / S. Ivkovic et al. // Development. 2003. 130. P. 2779−2991.
  107. Coordination of chondrogenesis and osteogenesis by fibroblast growth factor 18 / Z. Liu, J. Xu, J.S. Colvin, D.M.Ornitz // Genes. Dev. 2002. 16. P. 870 879.
  108. Coultas L., Chawengsaksophak K., Rossant J. Endothelial cells and VEGF in vascular development // Nature. 2005. 438. P. 937−945.
  109. Coumoul X., Deng C.X. Roles of FGF receptors in mammalian development and congenital diseases // Birth Defects Res. Pt. C: Embryo Today. 2003. 69. P. 286−304.
  110. Development and regulation of osteophyte formation during experimental osteoarthritis / S. Hashimoto et al. // Osteoarthr. Cartil. 2002. 10. P. 180 187.
  111. Dieppe P.A., Lohmander L.S. Pathogenesis and management of pain in osteoarthritis // Lancet. 2005. 365. P. 965−973.
  112. Distinct signaling pathways are involved in hypoxia- and IL-1-induced VEGF expression in human articular chondrocytes / M. Murata et al. // J. Orthop. Res. 2006. 24. P. 1544−1554.
  113. Doherty M. Pathophysiology of osteoarthritis // Ann. Rheum. Dis. 2006. Vol. 65. P. 19.
  114. Effect of vascular endothelial growth factor in fracture healing / T.W. Chu et al. // Zhongguo Xiu Fu Chong Jian Wai Ke Za Zhi. 2002. 16. P. 75−78.
  115. Effect of feeding on bone turnover markers and its impact on biological variability of measurements / J.A. Clowes et al. // Bone. 2002. 30, 6. P. 886−890.
  116. Effect of fibroblast growth factor-2 on equine mesenchymal stem cell monolayer expansion and chondrogenesis / A.A. Stewart, C.R. Byron, H. Pondenis, M.C. Stewart // Am. J. Vet. Res. 2007. 68. P. 941−945.
  117. Effect of gender, puberty and vitamin D status on biochemical markers of bone remodeling / J.E. Fares et al. // Bone. 2003. 33, 2. P. 242−247.
  118. Effects of FGF-2 on metaphyseal fracture repair in rabbit tibiae / W.J. Chen et al. // J. Bone Miner. Metab. 2004. 22. P. 303−309.
  119. Effects of intraarticular administration of basic fibroblast growth factor with hyaluronic acid on osteochondral defects of knee in rabbits / N. Miyakoshi et al. // Arch. Orthop. Trauma. Surg. 2005. 125. P. 683−692.
  120. Effects of locally applied vascular endothelial growth factor (VEGF) and VEGF-inhibitor to the rabbit tibia during distraction osteogenesis / H. Eckardt et al. //J. Orthop. Res. 2003. 21. P. 335−340.
  121. Endostatin/collagen XVIII an inhibitor of angiogenesis — is expressed in cartilage and fibrocartilage / T. Pufe et al. // Matrix Biol. 2004. 23. P. 267 276.
  122. Expression of the cartilage derived anti-angiogenic factor chondromodulin-I decreases in the early stage of experimental osteoarthritis / T. Hayami et al. // J. Rheumatol. 2003. 30. P. 2207−2217.
  123. Expression of vascular endothelial growth factor and the effects on bone remodeling during experimental tooth movement / S. Kohno et al. // J. Dent. Res. 2003. 82. P. 177−182.
  124. Ferrara N., Gerber H.P., LeCouter J. The biology of VEGF and its receptors //Nat. Med. 2003. 9. P. 669−676.
  125. Ferrara N., Gerber H.P. The role of vascular endothelial growth factor in angiogenesis // Acta Haematol. 2001. 106. P. 148−156.
  126. Ferrara N., Gerber H.P., LeCouter J. The biology of VEGF and its receptors // Nat. Med. 2003. 9. P. 669−676.
  127. FGF18 is required for normal cell proliferation and differentiation during osteogenesis and chondrogenesis / N. Ohbayashi et al. // Genes Dev. 2002. 16. P. 870−879.
  128. Fibroblast growth factor-18 stimulates chondrogenesis and cartilage repair in a rat model of injury-induced osteoarthritis / E.E. Moore et al. // Osteoarthr. Cartil. 2005. 13. P. 623−631.
  129. Filvaroff E.H. VEGF and bone // J. Musculoskel. Neuron. Interact. 2003. 3,4. P. 304−307.
  130. Fracture healing as a postnatal developmental process: molecular, spatial, and temporal aspects of its regulation / L.C. Gerstenfeld et al. // J. Cell Biochem. 2003. 88. P. 873−884.
  131. Freshly isolated osteoarthritic chondrocytes are catabolically more active than normal chondrocytes, but less responsive to catabolic stimulation with interleukin-lbeta / Z. Fan et al. // Arthr. Rheum. 2005. 52. P. 136−143.
  132. Gelb B.D. Marfan’s syndrome and related disorders more tightly connected than we thought // New Engl. J. Med. 2006. 355. P. 841−844.
  133. Genetic mapping of the Camurati-Engelmann disease locus to chromosome 19ql3.1-ql3.3 / M. Ghadami et al. // Am. J. Human Genet. 2000. Vol. 66, № l.P. 143−147.
  134. Goldring M.B., Tsuchimochi K., Ijiri K. The control of chondrogenesis // J. Cell Biochem. 2006. 97. P. 33−44.
  135. Growth factor regulation of growth factors in articular chondrocytes / S. Shi,
  136. Mercer, G.J. Eckert, S.B. Trippel // J. Biol. Chem. 2009. 284. P. 66 976 704.
  137. Growth factor-loaded scaffolds for bone engineering / J.A. Jansen et al. // J. Control. Release. 2005. 101. P. 127−136.
  138. Guille J.T., Pizzuttillo P.D., MacEwen G.D. Developmental Dysplasia of the hip from Birth to Six Months // J. Am. Acad. Orthop. Surg. 2000. Vol. 8, № 4. P. 232−242.
  139. Habuchi H., Habuchi O., Kimata K. Sulfation pattern in glycosaminoglycans: does it have a code? // Glyconj. J. 2004. V. 21, № 1−2. P. 47−52.
  140. Henrotin Y.E. Bone-derived mediators and cartilage degradation // Ann. Rheum. Dis. 2006. Vol. 65. P. 10.
  141. High signal in knee osteophytes is not associated with knee pain / M. Sengupta et al. // Osteoarthr. Cartil. 2006. P. 413−417.
  142. Honorati M.C., Cattini L., Facchini A. IL-17 IL-lbeta and TNF-alpha stimulate VEGF production by dedifferentiated chondrocytes // Osteoarthr. Cartil. 2004. 12. P. 683−691.
  143. Human osteoarthritis synovial fluid and joint cartilage contain both aggrecanase- and matrix metalloproteinase-generated aggrecan fragments / A. Struglics et al. // Osteoarthr. Cartil. 2006. 14. P. 101−113.
  144. Impaired angiogenesis and endochondral bone formation in mice lacking the vascular endothelial growth factor isoforms VEGF 164 and VEGF 188 / C. Maes et al. // Mech. Dev. 2002. 111. P. 61−73.
  145. In vitro chondrogenesis of human synovium-derived mesenchymal stem cells: optimal condition and comparison with bone marrow-derived cells / S. Shirasawa et al. // J. Cell Biochem. 2006. 197, 1. P. 84−97.
  146. Induction of increased cAMP levels in articular chondrocytes blocks matrix metalloproteinase-mediated cartilage degradation, but not aggrecanase-mediated cartilage degradation / M.A. Karsdal et al. // Arthr. Rheum. 2007. 56. P. 1549−1558.
  147. International Nosology of Heritable Disorders of Connective Tissue / P.A. Beighton et al. // Am. J. Med. Gen. 1988. Vol. 29. P. 581−594.
  148. Iozzo R.V. Basement membrane proteoglycans: From cellar to ceiling // Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 2005. 6, 8. P. 646−656.
  149. Ishiguro N., Kojima T., Poole A.R. Mechanism of cartilage destruction in osteoarthritis // Nagoya J. Med. Sci. 2002. 65. P. 73−84.
  150. Isoforms of bone alkaline phosphatase: characterisation and origin in human trabecular and cortical bone / P. Magnusson et al. // J. Bone Miner. Res. 1999. № 14. P. 1926−1933.
  151. Jain R.K. Molecular regulation of vessel maturation // Nat. Med. 2003. 9. P. 685−693.
  152. Josko J., Mazurek M. Transcription factors having impact on vascular endothelial growth factor (VEGF) gene expression in angiogenesis // Med. Sci. Monit. 2004. 10. P. RA89−98.
  153. Kanczler J.M., Oreffo R.O.C. Osteogenesis and angiogenesis: the potential for engineering bone // Eur. Cell Mater. 2008. Vol. 15. P. 100−114.
  154. Kumar Y., Bhatia A., Minz R.W. Antinuclear antibodies and their detection methods in diagnosis of connective tissue diseases: a journey revisited // Diagn. Pathol. 2009. 4. P. 1.
  155. Lin X. Functions of heparin sulfate proteoglycans in cell signaling during developing // Development. 2004. V. 131. P. 6009−6021.
  156. Mariani F.V., Martin G.R. Deciphering skeletal patterning: clues from the limb//Nature. 2003. 123. P. 319−325.
  157. Mechanical overload induces VEGF in cartilage discs via hypoxia-inducible factor / T. Pufe et al. // Am. J. Pathol. 2004. 164. P. 185−192.
  158. Mechanisms of action of demineralized bone matrix in the repair of cortical bone defects / C. Colnot, D.M. Romero, S. Huang, J.A. Helms // Clin. Orthop. Relat. Res. 2005. 435. P. 69−78.
  159. Menkes C.J., Lane N.E. Are osteophytes good or bad? // Osteoarthr. Cartil. 2004. 12 (Suppl. A). P. S53−54.
  160. Mentlein R., Held-Feindt J. Angiogenesis factors in gliomas a new key to tumor therapy? // Naturwissenschaften. 2003. 90. P. 385−394.
  161. Miller P.D. Bone density and markers of bone turnover in predicting fracture risk and how changes in the measures predict fracture risk reduction // Curr. Osteoporos. Rep. 2005. 3. P. 103−110.
  162. Mitchell P.D., Redfern R.C. Developmental dysplasia of the hip in medieval London // Am. J. Phys. Anthropol. 2011. 144, 3. P. 479−484.
  163. MMP and non-MMP-mediated release of aggrecan and its fragments from articular cartilage: a comparative study of three different aggrecan and glycosaminoglycan assays / E.U. Sumer et al. // Osteoarthr. Cartil. 2007. 15,2. P. 212−221.
  164. MRI of bone marrow edema-like signal in the pathogenesis of subchondral cysts / J.A. Carrino et al. // Osteoarthr. Cartil. 2006. 14. P. 1081−1085.
  165. Myllyharju J. Prolyl 4-hydroxylases, the key enzymes of collagen biosynthesis // Matrix Biol. 2003. V. 22, № 1. P. 15−24.
  166. Narasimhan R. Complications of management of developmental dysplasia of the hip // Indian J. Orthop. 2003. 37. P. 237−240.
  167. Neurovascular invasion at the osteochondral junction and in osteophytes in osteoarthritis / S. Suri et al. // Ann. Rheum. Dis. 2007. 66. P. 1423−1428.
  168. Olin A.L., Morgelin M., Sasaki T. The proteoglycans aggrecan and versocan form networks with fibulin-2 through their lectin domain binding // J. Biol. Chem. 2001. V. 276, № 2. P. 1253−1261.
  169. Ortega T. Collagen fibers, reticular fibers and elastic fibers. A comprehensive understanding from a morphological viewpoint // Arch. Histol. Cytol. 2002. V. 65, № 2. P. 109−126.
  170. Osteoarthritis cartilage histopathology: grading and staging / K.P.H. Pritzker et al. // Osteoarthr. Cartil. 2006. Vol. 14. P. 13−29.
  171. Perlecan, the major proteoglycan of basement membranes, is altered in patients with Schwartz-Jampel syndrome (chondrodystrophic myotonia) / S. Nicole et al. // Nature Genetics. 2000. Vol. 26, № 4. P. 480−483.
  172. Pfander D., Cramer T., Swoboda B. Hypoxia and HIF-1 alpha in osteoarthritis // Int. Orthop. 2005. 29. P. 6−9.
  173. Phenotypic variability at the TGF-(31 locus in Camurati-Engelmann disease / A. Campos-Xavier et al. // Human Genetics. 2001. Vol. 109, № 6. P. 653 658.
  174. Platelet-released growth factors enhance the secretion of hyaluronic acid and induce hepatocyte growth factor production by synovial fibroblasts from arthritic patients / E. Anitua et al. // Rheumatology. 2007. 46. P. 17 691 772.
  175. Platelet-rich plasma simulates porcine articular chondrocyte proliferation and matrix biosynthesis / K. Akeda et al. // Osteoarthr. Cartil. 2006. 14. P. 1272−1280.
  176. Pronounced elevation of undercarboxylated osteocalcin in healthy children / M. Van Summeren // Pediatr. Res. 2007. 61, 3. P. 366−370.
  177. PTHrP, PTHr, and FGFR3 are involved in the process of endochondral ossification in human osteophytes / K. Huch et al. // Histochem. Cell Biol. 2003. 119, 4. P. 281−287.
  178. Quantitative measurement of the splice variants 120 and 164 of the angiogenic peptide vascular endothelial growth factor in the time flow of fracture healing: a study in the rat / T. Pufe et al. // Cell Tissue Res. 2002. 309. P. 387−392.
  179. Quintana L., Nieden N.I., Semino C.E. Morphogenetic and regulatory mechanisms during developmental chondrogenesis: new paradigms for cartilage tissue engineering // Tissue Eng. Rev. 2009. Pt. B. 15. P. 29−41.
  180. Ray B.K., Shakya A., Ray A. Vascular endothelial growth factor expression in arthritic joint is regulated by SAF-1 transcription factor // J. Immunol. 2007. 178. P. 1774−1782.
  181. Regulation of fibroblast growth factor 2 and fibroblast growth factor receptors by transforming growth factor beta in human osteoblastic MG-63 cells / T. Sobue et al. // J. Bone Miner. Res. 2002. 17. P. 502−512.
  182. Relative contribution of matrix metalloprotease and cysteine protease activities to cytokine-stimulated articular cartilage degradation / B.C. Sondergaard et al. // Osteoarthr. Cartil. 2006. 14. P. 738−748.
  183. Repair of large osteochondral defects in rabbits using porous hydroxy apatite/collagen and FGF-2 / H. Maehara et al. // J. Orthop. Res. 2010. 28. P. 677−686.
  184. Robins S.P. Fibrillogenesis and maturation of collagens // Dynamics of Bone and Cartilage Metabolism / eds.: M.J. Seibel, S.P. Robins, J.P. Bilezikian. San Diego: Academic Press, 1999. P. 31−42.
  185. Role of Ca for mechanical properties of fibrillin / T.A. Eriksen, D.M. Wright, P.P. Parslow, V.C. Duance // Proteins: Struct. Funct. Genet. 2001. V. 45. P. 90−95.
  186. Role of vascular factors in osteoporosis / K. Alagiakrishnan et al. // J. Gerontol. Biol. Sci. Med. 2003. 58. P. 362−366.
  187. Sakaguchi Y., Sekiya I., Muneta T. Comparison of human stem cells derived from various mesenchymal tissues: superiority of synovium as a cell source // Arthr. Rheum. 2005. 52, 8. P. 2521−2529.
  188. Segmental bone regeneration using a load-bearing biodegradable carrier of bone morphogenetic protein-2 / T.M. Chu, S.J. Warden, C.H. Turner, R.L. Stewart // Biomaterials. 2007. 28. P. 459−467.
  189. Seibel M.J. Biochemical markers of bone turnover: part I: biochemistry and variability. Biochemical markers of bone turnover: part II: clinical applications // Clin. Biochem. Rev. 2005. № 26, 4. P. 97−122.
  190. Serum concentration of cross-links N-telopeptides of type I collagen: new marker for bone resorption in hemodialysis patients / Y. Maeno et al. // Clin. Chem. 2004. 51. P. 2312−2317.
  191. Silver F.H., DeVore D., Siperko L.M. Role of mechanophysiology in aging of ECM- effects of mechanochemical transduction // J. Appl. Physiol. 2003. V. 95. P. 2134−2141.
  192. Simpson M.R. Benign joint hypermobility syndrome: evaluation, diagnosis, and management // J. Am. Osteopath. Assoc. 2006. 106, 9. P. 531−536.
  193. Skeletal defects in VEGF (120/120) mice reveal multiple roles for VEGF in skeletogenesis / E. Zelzer et al. // Development. 2002. 129. P. 1893−1904.
  194. Skeletal development is regulated by fibroblast growth factor receptor 1 signaling dynamics / M.K. Hajihosseini et al. // Development. 2004. 131. P. 325−335.
  195. Spicer A.P., Tien J.Y. Hyaluronan and morphogenesis // Birth Defects Res. C. Embryo. Today. 2004. V. 72, № 1. P. 89−108.
  196. Srulc P., Seeman C., Delmas P.D. Biochemical measurements of bone turnover in children and adolescents // Osteoporos. Inf. 2000. 11. P/ 281 294.
  197. Structure and function of aggrecan / C. Kiani et al. // Cell Res. 2002. 12. P. 19−32.
  198. Sun X., Mariani F.V., Martin G.R. Functions of FGF signaling from the apical ectodermal ridge in limb development // Nature. 2002. 418. P. 501 508.
  199. Synergistic enhancement of bone formation and healing by stem cell-expressed VEGF and bone morphogenetic protein-4 / H. Peng et al. // J. Clin. Invest. 2002. 110. P. 751−759.
  200. Synovial lining macrophages mediate osteophyte formation during experimental osteoarthritis / A.B. Bloom et al. // Osteoarthr. Cartil. 2004. 12, 8. P. 626−635.
  201. Tammi M.I., Day A.J., Turley E.A. Hyaluronan and homeostasis: a balancing act // J. Biol. Chem. 2002. V. 277, № 7. P. 383−389.
  202. The biology of vascular endothelial growth factors / T. Tammela, B. Enholm, K. Alitalo, K. Paavonen // Cardiovasc. Res. 2005. 65. P. 550−563.
  203. The cause of subchondral bone cysts in osteoarthrosis: a finite element analysis / H.D. Durr et al. // Acta. Orthop. Scand. 2004. Vol. 75. P. 554 558.
  204. The influence of biomechanical parameters on the expression of VEGF and endostatin in the bone and joint system / T. Pufe et al. // Ann. Anat. 2005. 187, 5−6. P. 461−472.
  205. The natural history of developmental dysplasia of the hip. A meta-analysis of the published literature / J. Ziegler, F. Thielemann, C. Mayer-Athenstaedt, K.P. Gunther// Orthopade. 2008. 37, 6. P. 515−516, 518−524.
  206. The protective effect of OP-1 on articular cartilage in the development of osteoarthritis / N. Badlani et al. // Osteoarthr. Cartil. 2008. 16. P. 600−660.
  207. The release of crosslinked peptides from type II collagen into human synovial fluid is increased soon after joint injury and in osteoarthritis / L.S. Lohmander, L.M. Atley, T.A. Pietka, D.R. Eyre // Arthr. Rheum. 2003. 48. P. 3130−3139.
  208. The role of growth factors in cartilage repair / L.A. Fortier et al. // Clin. Orthop. Relat. Res. 2011. 469. P. 2706−2715.
  209. The role of VEGF (vascular endothelial growth factor) in glucocorticoid-induced bone loss: evaluation in a minipig model / T. Pufe et al. // Bone. 2003. 33. P. 869−876.
  210. The significance of angiogenesis in guided bone regeneration. A case report of a rabbit experiment / J. Schmid et al. // Clin. Oral Implants Res. 1997. 8. P. 244−248.
  211. The splice variants VEGF 121 and VEGF 189 of the angiogenic peptide vascular endothelial growth factor are expressed in osteoarthritic cartilage /
  212. T. Pufe, W. Petersen, B. Tillmann, R. Mentlein // Arthr. Rheum. 2001. 44. P. 1082−1088.
  213. The transmembrane protein XFLRT3 forms a complex with FGF receptors and promotes FGF signaling / R.T. Bottcher, N. Pollet, H. Delius, C. Niehrs // Nat. Cell Biol. 2004. 6. P. 38−44.
  214. The use of growth factors in cartilage repair / W.J. O’Connor, T. Botti, S.N. Khan, J.M. Lane // Orthop. Clin. North. Am. 2000. 31. P. 399−410.
  215. Transcriptional profiling of bone regeneration. Insight into the molecular complexity of wound repair / M. Hadjiargyrou et al. // J. Biol. Chem. 2002. 277. P. 30 177−30 182.
  216. Trippel S.B. Growth factor inhibition- potential role in the etiopathogenesis of osteoarthritis // Clin. Orthop. Relat. Res. 2004. 427 (Suppl.). P. 47−52.
  217. Tsang M., Dawid I.B. Promotion and attenuation of FGF signaling through the Ras-MAPK pathway // Sci. STKE. 2004. P. 17−18.
  218. Type IX collagen gene mutations can result in multiple epiphyseal dysplasia that is associated with osteochondritis dissecans and a mild myopathy / G.C. Jackson et al. // Am. J. Med. Genet. 2010. Pt. A. Vol. 152, № 4. P. 863 869.
  219. Understanding the biology of angiogenesis: review of the most important molecular mechanisms / Z.K. Otrock, R.A. Mahfouz, J.A. Makarem, A.I. Shamseddine // Blood Cells Mol. Dis. 2007. 39. P. 212−220.
  220. Unhydroxylated triple helical collagen I produced in transgenic plantsprovides new clues on the role of hydroxyproline in collagen folding and161fibril formation / S. Perret et al. // J. Biol. Chem. 2001. V. 276, № 47. P. 43 693−43 698.
  221. Use of bone morphogenic protein-7 as a treatment for osteoarthritis / N. Badlani et al. // Clin. Orthop. Relat. Res. 2009. 467. P. 3221−3229.
  222. Ushiki T. Collagen fibers, reticular fibers and elastic fibers. A comprehensive understanding from a morphological viewpoint // Arch. Histol. Cytol. 2002. V. 65, № 2. P. 109−126.
  223. Van der Kraan P.M., Van der Berg W.B. Osteoarthritis and cartilage // Osteoarthr. Cartil. 2012. Vol. 20, № 3 P. 223−232.
  224. Vascular endothelial growth factor stimulates chemotactic migration of primary human osteoblasts / U. Mayr-Wohlfart et al. // Bone. 2002. 30. P. 472−477.
  225. Vascular endothelial growth factor (VEGF) induces matrix metalloproteinase expression in immortalized chondrocytes / T. Pufe et al. // J. Pathol. 2004. 202. P. 367−374.
  226. Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) is Expressed During Articular Cartilage Growth and Re-expressed in Osteoarthritis / K. Lingaraj, C.K. Poh, W. Wang, D. Phil // Ann. Acad. Med. Singapore. 2010. Vol. 39, № 5. P. 399−403.
  227. Vascular endothelial growth factor in articular cartilage of healthy and osteoarthritic human knee joints / D. Pfander et al. // Ann. Rheum. Dis. 2001. 60. P. 1070−1073.
  228. Vascular endothelial growth factor isoforms and their receptors are expressed in human osteoarthritic cartilage / H. Enomoto et al. // Am. J. Pathol. 2003. 162. P. 171−181.
  229. Vascular endothelial growth factor plays an important autocrine/paracrine role in the progression of osteoarthritis / E. Tanaka et al. // Histochem. Cell Boil. 2005. 123. P. 275−281.
  230. Vascular endothelial growth factor stimulates bone repair by promoting angiogenesis and bone turnover / J. Street et al. // Proc. Nat. Acad. Sei. 2002. 99. P. 9656−9661.
  231. Vasikaran S.D. Utility of biochemical markers of bone turnover and bone mineral density in management of osteoporosis: review // Crit. Rev. Clin. Lab. Sei. 2008. 45, 2. P. 221−258.
  232. VEGF and VEGF receptors are differentially expressed in chondrocytes / G. Bluteau et al. // Bone. 2007. 40. P. 568−576.
  233. VEGF improves whereas sFLt 1 inhibits, BMP2-induced of angiogenesis / H. Peng et al. // J. Bone Miner. Res. 2005. 20. P. 2017−2027.
  234. Von der Mark K. Structure and Biosynthesis of Collagens // Dynamics of Bone and Cartilage Metabolism / eds.: M. Seibel, S. Robins, J. Bilezikian. San Diego: Academic Press, 1999. P. 3−30.
  235. Walsh DA. Angiogenesis in osteoarthritis and spondylosis: successful repair with undesirable outcomes // Curr. Opin. Rheumatol. 2004. 16. P. 609−615.
  236. Yamauchi M. Collagen Biochemistry: An overview // Advances in Tissue Banking. 2002. V. 8. P. 445−500.
  237. Yang L., Grey V. Pediatric reference intervals for bone markers // Clin. Biochem. 2006. 39, 6. P. 561−568.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!