Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Патогенетическое значение процессов перекисного окисления липидов, антиоксидантной защиты и системы гемостаза, коррекция их нарушений методом озонотерапии при роже

Диссертация: Патогенетическое значение процессов перекисного окисления липидов, антиоксидантной защиты и системы гемостаза, коррекция их нарушений методом озонотерапии при роже
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Заболевания, вызванные р-гемолитическим стрептококком группы А, широко распространены во всем мире. По данным ВОЗ около 100 миллионов человек ежегодно переносят первичную стрептококковую инфекцию, а рожа среди стрептококкозов по частоте регистрации занимает второе место после ангины. Заболеваемость рожей в России не имеет тенденции к снижению и составляет 1,4−2,2 на 1000 населения, развитием… Читать ещё >

Патогенетическое значение процессов перекисного окисления липидов, антиоксидантной защиты и системы гемостаза, коррекция их нарушений методом озонотерапии при роже (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 1О
    • 1. 1. Современное представление о патогенезе рожи: роль гемостаза и особенности формирования геморрагических форм болезни
    • 1. 2. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная защита в норме и патологии
    • 1. 3. Озонотерапия, как метод окислительной терапии клинико-экспериментальное обоснование)
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методы исследования продуктов перекисного окисления липидов и показателей активности антиоксидантной системы
    • 2. 3. Методы исследования гемостаза
  • ГЛАВА 3. ИССЛЕДОВАНИЕ ПРОЦЕССОВ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ И АКТИВНОСТИ АНТИОКСИДАНТНОЙ СИСТЕМЫ КРОВИ, ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ РОЖЕЙ
    • 3. 1. Показатели содержания продуктов перекисного окисления липидов и активности антиоксидантной системы у больных рожей в динамике заболевания
    • 3. 2. Состояние гемостаза и его патогенетические взаимосвязи с факторами оксидантно-антиоксидантной системы у больных рожей в динамике заболевания
  • ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ ОЗОНОТЕРАПИИ НА КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ, ПРОЦЕССЫ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ И АКТИВНОСТЬ АНТИОКСИДАНТНОЙ СИСТЕМЫ КРОВИ, ПОКАЗАТЕЛИ ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ РОЖЕЙ
    • 4. 1. Оценка влияния озонотерапии на клиническое течение рожи
    • 4. 2. Оценка влияния озонотерапии на локальный отек при роже нижних конечностей
    • 4. 3. Влияние озонотерапии на показатели периферической крови и лейкоцитарный индекс интоксикации
    • 4. 4. Влияние озонотерапии на показатели оксидантно-антиоксидантной системы крови при роже
    • 4. 5. Влияние озонотерапии на показатели гемостаза
    • 4. 6. Отдаленные результаты лечения озонотерапией больных рожей. 149 ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ 176 ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
  • СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ Аг Тг — агрегация тромбоцитов
  • Анти-Аг индекс — антиагрегационный индекс
  • АОА — антиокислительная активность сыворотки крови
  • АОС — антиоксидантная система
  • AT-III — антитромбин-Ш
  • ГП — гидроперекиси полиненасыщенных жирных кислот
  • ДВС — диссеминированное внутрисосудистое свертывание
  • ДК — диеновые конъюгаты
    • 2. 3. — ДФГ — 2, 3 — Дифосфоглицерат
  • КА — коэффициент асимметрии
  • КУО — коэффициент «уменьшения» отека
  • ЛИИ — лейкоцитарный индекс интоксикации
  • МДА — малоновый диальдегид
  • НАДН — восстановленный никотинамидадениндинуклеотид
  • НАДФН — восстановленный никотинамидадениндинуклеотидфосфат
  • ОФР — озонированный физиологический раствор
    • 5. '-НА — 5'-нуклеотидаза
  • ПОЛ — перекисное окисление липидов
  • ПР — первичная рожа
  • ПТИ — протромбин
  • РКФМ — растворимые комплексы фибрин-мономера
  • РР — рецидивирующая рожа
  • РРР — редко рецидивирующая рожа
  • ТБК — тиобарбитуровая кислота
  • ТФ-4 — тромбоцитарный фактор
  • ФАК — фибринолитическая активность крови
  • ФГН — фибриноген
  • ШО — шиффовые основания
  • ЦИК — циркулирующие иммунные комплексы
  • ЧРР — часто рецидивирующая рожа
  • Тг — тромбоциты
  • N0 — оксид азота

Актуальность проблемы.

Заболевания, вызванные р-гемолитическим стрептококком группы А, широко распространены во всем мире. По данным ВОЗ около 100 миллионов человек ежегодно переносят первичную стрептококковую инфекцию, а рожа среди стрептококкозов по частоте регистрации занимает второе место после ангины. Заболеваемость рожей в России не имеет тенденции к снижению и составляет 1,4−2,2 на 1000 населения [62, 63, 88, 170J. Рожа характеризуется частым (до 40−50%) переходом в рецидивирующую форму [5, 12, 163, 167, 179], развитием стойких лимфостазов и гнойно-воспалительных осложнений с длительной потерей трудоспособности [97, 117, 145, 166, 176]. Многие авторы отмечают возросшую долю (до 50−80%) геморрагических форм рожи, в основе которых лежат серьезные нарушения на уровне гемостаза и сосудов микроциркуляции с развитием диссеминированного микротромбообразования, что определяет более тяжелое и затяжное течение инфекционного процессамедленную репарацию ткани в очаге воспаления, частые осложнения [5, 12, 13, 36, 97, 101, 126, 134, 163, 164, 180].

Несмотря на успехи, достигнутые в изучении этиопатогенеза рожи, сохраняется актуальность определения роли системы гемостаза при этом заболевании, в частности при формировании геморрагических форм, что позволит дополнить и совершенствовать патогенетическую терапию инфекции.

Одним из универсальных механизмов, участвующих в изменении интенсивности метаболических процессов в клетках организма и их мембранах, является перекисное окисление ненасыщенных жирных кислот преимущественно фосфолипидов (ПОЛ). Несомненно, что процесс липопероксидации является неспецифическим патогенетическим фактором клеточного повреждения, поэтому лабораторные данные о содержании продуктов ПОЛ в биологических объектах могут нести информацию о глубине и степени выраженности патологического процесса. Изучение состояния ПОЛ и антиоксидантной системы.

АОС) привлекло внимание исследователей, обнаруживших высокую информативность этих показателей в оценке тяжести течения и эффективности проводимого лечения многих воспалительных заболеваний [46, 50, 56, 94].

Среди методов метаболической коррекции в настоящее время признана озонотерапия. Применение озонотерапии в различных областях медицины обусловлено широким спектром лечебного воздействия озона и его производных (озонидов) на организм, хорошей переносимостью и практически отсутствием побочных реакций [70, 236, 237]. Озонотерапия оценивается как высокоэффективный и экономически выгодный лечебный метод [58, 70, 242]. Имеются единичные публикации, посвященные применению озонотерапии при роже [10, 126].

Цель: на основании комплексного изучения процессов перекисного окисления липидов, активности антиоксидантной защиты и системы гемостаза дать клинико-патогенетическое обоснование применению озонотерапии как метода метаболической коррекции при роже. Задачи:

1. Изучить состояние перекисного окисления липидов и активности антиоксидантной системы крови у больных первичной и рецидивирующей формами рожи в динамике заболевания с учетом тяжести болезни, выраженности местного воспалительного процесса и частоты рецидивирования.

2. Выявить особенности динамики факторов сосудисто-тромбоцитарного и плазменно-коагуляционного звеньев гемостаза у больных рожей в зависимости от фазы синдрома ДВС и выраженности геморрагического синдрома.

3. Сопоставить показатели оксидантно-антиоксидантной системы и гемостаза у больных рожей и оценить их значение в определении тяжести инфекционного процесса.

4. Изучить влияние озонотерапии при роже на клиническое течение заболевания, а также показатели оксидантно-антиоксидантной системы и гемостаза.

5. Оценить отдаленные результаты озонотерапии при роже по данным диспансерного наблюдения за больными.

Научная новизна исследования.

1. В результате комплексного изучения состояния оксидантно-антиоксидантной и гемокоагуляционной систем в динамике заболевания при разных формах рожи получены новые данные о степени мембранных нарушений в сочетании с активацией сосудисто-тромбоцитарных и плазменных факторов свертывания крови, определяющих тяжесть инфекционного процесса.

2. Впервые при роже проведена клиническая апробация системной озонотерапии и установлено ее корригирующее влияние на разнонаправленные показатели активации системы «перекисное окисление липидов — антиоксидантная защита» и нарушения гемостаза, что способствовало ускорению купирования ведущих клинических синдромов болезни (интоксикации, локального воспалительного процесса, регионарного лимфаденита и лимфангоита).

Научно-практическая значимость исследования.

На основании комплексного клинико-лабораторного обследования больных рожей с учетом периода, кратности течения болезни (первичная или рецидивирующая формы) и тяжести инфекционного процесса обоснована роль нарушений оксидантно-антиоксидантной системы и гемостаза в патогенезе формирования геморрагических форм болезни и его хронического рецидивирующего течения.

Обоснованы противовоспалительный и противоотечный эффекты озонотерапии в комплексном лечении больных рожей в остром периоде болезни через восстановление нарушенных звеньев гемостаза и оксидантно-антиоксидантной системы.

Положения, выносимые на защиту.

1. Показатели перекисного окисления липидов и активности антиокси-дантной системы у больных рожей в динамике заболевания являются объективным критерием тяжести острой фазы: чем тяжелее процесс, тем выше уровень образования продуктов липопероксидации, сопровождающийся различной степенью ингибирования активности факторов антиоксидантной защиты, которое сохраняется до 6 месяца диспансерного наблюдения у реконвалесцентов рожи тяжелых геморрагических и часто рецидивирующих форм болезни.

2. Выявленные нарушения гемостаза у больных рожей в остром периоде заболевания характеризуют фазный характер (от гипердо гипокоагуляции) синдрома ДВС в зависимости от тяжести инфекционного процесса. Наличие клинически выраженного геморрагического синдрома, исходных гемокоагуля-ционных нарушений с длительным их сохранением в периоде ранней реконва-лесценции являются предрасполагающими факторами формирования рецидивов рожи.

3. Выявленные связи между параметрами гемостаза и оксидантно-антиоксидантной системы у больных рожей позволяют определить тяжесть инфекционного процесса и прогнозировать формирование рецидивов рожи уже в периодах угасания клинических симптомов и ранней реконвалесценции.

4. Озонотерапия в комплексном лечении больных рожей в остром периоде заболевания оказывает положительное влияние на клиническое течение (купирование синдромов интоксикации и локального воспаления), проявляя противовоспалительный, ангиопротективный, дезагрегационный, антитромботиче-ский и антиоксидантный эффекты.

Внедрение результатов исследования.

Разработанные практические рекомендации нашли применение в стационарных и амбулаторных условиях городской клинической инфекционной больницы, КИЗов поликлинического отделения городской больницы № 7 и городской поликлиники № 17 г. Казани.

Материалы исследования используются в учебном процессе на кафедре инфекционных болезней Казанского государственного медицинского университета.

Апробация работы.

Основные положения диссертации были доложены и обсуждены на заседаниях проблемной комиссии КГМУ по вопросам диагностики, лечению и профилактике инфекционных болезней (г.Казань, 2002, 2004), на VI Российском съезде врачей-инфекционистов (г.Санкт-Петербург, 2003), Всероссийской научной конференции молодых ученых «Актуальные вопросы инфекционной патологии-2005» (г.Санкт-Петербург, 2005), X Всероссийской научно-практической конференции «Молодые ученые в медицине» (г.Казань, 2005), представлены в виде стендовых докладов на IX Всероссийской научно-практической конференции «Молодые ученые в медицине» (г.Казань, 2004) и Всероссийской научной конференции «Постгеномная эра в биологии и проблемы биотехнологии» (г.Казань, 2004).

По теме диссертации опубликовано 8 научных работ.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация написана на русском языке, состоит из введения, обзора литературы, 4 глав, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы (содержит 265 источников, из них 82 иностранных). Диссертация изложена на 207 страницах компьютерного текста, иллюстрирована 50 таблицами, 9 рисунками.

ВЫВОДЫ.

1. У больных рожей в остром периоде заболевания наблюдается усиление интенсивности процессов липопероксидации, характеризующееся увеличением содержания первичных и конечных продуктов перекисного окисления липидов (диеновых конъюгатов, малонового диальдегида) в зависимости от тяжести инфекционного процесса и кратности течения болезни. Усиление процессов липопероксидации сопровождается снижением активности антиоксидантной системы организма, особенно ее ферментативного звена (каталазы, пероксидазы). Дисбаланс в оксидантно-антиоксидантной системе организма сохраняется и в периоде ранней реконвалесценции.

2. В остром периоде рожи у больных среднетяжелой и тяжелой формами заболевания независимо от кратности течения болезни регистрируется активация факторов сосудисто-тромбоцитарного и плазменно-коагуляционного звеньев гемостаза с формированием гипери гипокоагуляционной фазы синдрома ДВС. В периоде ранней реконвалесценции у больных средней тяжести сохраняется гиперкоагулянионная направленность синдрома ДВС, а у тяжелых больных с геморрагическими проявлениями болезни — гипокоагуляционная.

3. Выявленные в динамике острой фазы рожи корреляционные взаимосвязи оксидантно-антиоксидантной системы и гемостаза указывают на формирование тесных взаимосвязей между механизмами мембранных нарушений и каскадом активации системы гемостаза, прогностически определяющие диссе-минированное микротромбообразование при различных формах тяжести рожи, особенно при геморрагических вариантах.

4. Включение озонотерапии в комплексное лечение больных рожей в остром периоде заболевания способствует сокращению длительности синдрома интоксикации и сроков купирования местного воспалительного процесса, оказывая локальное противоотечное действие и уменьшая число гнойных осложнений, что приводит к уменьшению сроков пребывания в стационаре при среднетяжелой форме на 2,36+0,48 дня, при тяжелой — на 3,81+0,79 дня.

5. Клинические эффекты озонотерапии при роже сопровождаются его корригирующим влиянием на разнонаправленные показатели оксидантно-антиоксидантной системы организма (снижает исходно высокие продукты пе-рекисного окисления липидов, повышая активность факторов антиоксидантной защиты) и гемостаза (снижает исходно высокую степень агрегации тромбоцитов, нормализуя их число, уменьшает концентрацию сосудистого фактора тромбопластинемии — фермента 5″ -нуклеотидазы, повышая антиагрегационный индекс, нормализует уровень плазменных факторов — протромбина, фибриногена, растворимых комплексов фибрин-мономера и фибринолиза — антитром-бина-Ш).

6. При клинико-лабораторном контроле за состоянием реконвалесцентов рожи в течении 12-месячного диспансерного наблюдения результаты озонотерапии указывают на сокращение случаев формирования рецидивов болезни после первичной формы в 1,8 раз и частоты обострений при хронической рецидивирующей форме — в 2,2 раза.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. У больных рожей в острый период заболевания рекомендуется использовать комплекс доступных и информативных тестов, характеризующих гемокоагуля-ционные нарушения (определение активности фермента 5″ -нуклеотидазы, числа тромбоцитов, тромбоцитарного фактора-4, концентрации протромбина и фибриногена, растворимых комплексов фибрин-мономера, антитромбина-Ш), дисбаланс в оксидантно-антиоксидантной системе (содержание гидроперекисей липидов и малонового диальдегида, антиоксидантных ферментов каталазы и пероксидазы) и степень эндогенной интоксикации (по лейкоцитарному индексу интоксикации) для оценки состояния тяжести инфекционного процесса, эффективности корригирующей патогенетической терапии и прогнозирования формирования рецидивов болезни.

2. В качестве метода метаболической коррекции в острый период рожи при среднетяжелом и тяжелом течении рекомендуется (в стационарных и амбулаторных условиях) озонотерапия, ускоряющая процесс выздоравления (при среднетяжелом течении на 2,36+0,48 дня, при тяжелом — на 3,81+0,79 дня) и способствующая сокращению рецидивов болезни в 2,3 раза. Курс озонотерапии состоит из 5 процедур внутривенных капельных инфузий озонированного 0,9% раствора хлорида натрия в объеме 200 мл (скорость введения 80−120 капель в минуту, 30−40 минут), проводимых ежедневно. Озонированный раствор готовится непосредственно перед инфузией. Для этого через стандартный флакон в течение 15 минут пропускается озонокислородная смесь, до достижения концентрации озона в растворе 4,12+0,09 мкг/мл. Отбор больных на лечение должен включать проведение пробной однократной инфузии озонированного физиологического раствора для исключения индивидуальных реакций. Противопоказания для назначения системной озонотерапии при роже ограничиваются общими противопоказаниями, выработанными для медицинского озона и описанными в литературе. Системную озонотерапию желательно проводить под контролем уровня, содержания продуктов перекисного окисления липидов (гидроперекисей липидов и малонового диальдегида), активности антиоксидантной системы, особенно ферментативного звена (каталазы, пероксидазы) в динамике болезни (до и после лечения).

Считаю своим долгом выразить большую, сердечную благодарность и признательность руководителю работы заведующему кафедрой инфекционных болезней Казанского государственного медицинского университета (КГМУ) Вильдану Хайруллаевичу Фазылову за предложенную тему, постоянное внимание, неоценимую помощь на всех этапах работы.

От всей души благодарю сотрудников ЦНИЛ КГМУ и ведущего научного сотрудника доктора биологических наук Илдарию Хайрулловну Валееву за консультативную и техническую помощь в проведении биохимических исследований.

Искренняя благодарность сотрудникам кафедры инфекционных болезней КГМУ, коллективу городской клинической инфекционной больницы им. проф. А. Ф. Агафонова главному врачу Вахиту Ахатовичу Саматову, заведующей отделением № 2 Зульфие Лукмановне Хамидуллиной за товарищескую помощь, поддержку и ценные советы, полученные в ходе моей работы.

Показать весь текст

Список литературы

  1. .И. Человек и противоокислительные вещества / Ж. И. Абрамова, Г. И. Оксенгендлер // Ленинград, 1985. 230 с.
  2. Ю.Г. Антиоксидантные свойства чайных напитков фирмы «Травы Башкирии» / Ю. Г. Азнабаева, Р. Р. Каспранский, Р. Р. Фархутдинов //Эфферентная терапия. 2001. — т. 7. — № 2. — С. 52−56.
  3. К.А. Некоторые показатели липидов сыворотки крови у больных различными формами рожи: автореф. дисс.. канд. мед. наук / К. А. Аитов. Иркутск, 1992. — 19 с.
  4. Н.С. Клинико-патологическое значение показателей калликреин-кининовой системы крови и ЦИК при роже: автореф. дисс.. канд. мед. наук / Н.С.Айткулуев- Моск. госуд. медико-стомат. унив-т. Москва, 1990. — 27 с.
  5. Активность антиперекисных ферментных систем крови при псевдотуберкулезе у детей / О. Л. Носарева, Т. В. Жаворонок, Ю. В. Ковширина, А. П. Помогаева // VI Российский съезд врачей-инфекционистов: тез. докл., 29−31 окт. 2003 г. — Спб., 2003. С. 279−280.
  6. Активность компонентов антиоксидантной системы при генерализованной стафилококковой инфекции / З. Ф. Хараева, Б. С. Нагоев // VI Российский съезд врачей-инфекционистов: тез. докл., 29−31 окт. 2003 г. Спб., 2003. — С. 412.
  7. В.А. Перекисное окисление липидов и газовый состав крови при озонотерапии в постреанимационном периоде / В. А. Алмазов,
  8. К.Н.Конторщикова, В. С. Гуревич // Бюлл. экспериментальной биологии и медицины. 1991. — № 5. — С. 486−488.
  9. Е.Н. Иммунологические факторы патогенеза рецидивирующей эритематозной рожи и их коррекция: автореф. дисс.. канд. мед. наук / Е.Н.Алферина- Мордовский гос. университет. Саранск, 2000. — 18 с.
  10. И.Н. Лимфовенозные анастомозы при лимфэдеме нижних конечностей: автореф. дис.. кан. мед. наук / И. Н. Альбертон. М., 1981. — 19 с.
  11. Ю.М. Особенности течения рожи на современном этапе и перспективы улучшения способов ее диагностики, прогноза, лечения / Ю. М. Амбалов // Сосудистая и общая хирургия. Ростов-н/Дону, 1991. — С. 179−182.
  12. Ю.М. Патогенетические и прогностические аспекты рожи: автореф. дисс.. доктора мед. наук / Ю.М.Амбалов- Ростовский гос. мед. университет. Москва, 1996. — 47 с.
  13. Г. В. Фибринолиз (биохимия, физиология, патология) / Г. В. Андреенко М.: Изд-во МГУ, 1979. — 130 с.
  14. И.А. Тромбопластинемия инициатор непрерывной гемокоагу-ляции в организме и синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови: автореф. дисс.. доктора мед. наук / И.А.Андрушко- Казанский гос. мед. ин-т. Казань, 1989. — 33 с.
  15. Г. И. Патогенетическое и клиническое значение инфекционной ан-тигенемии и иммунных комплексов у больных рожей: автореф. дисс.. канд. мед. наук / Г. И. Анохина. Москва, 1990. — 24 с.
  16. Антиоксидантная защита при эритематозной роже в условиях дополнительного применения эмоксипина / В. М. Мамыкина, Н. В. Ольхова // VI Российский съезд врачей-инфекционистов: тез. докл., 29−31 октября 2003 г. СПб., 2003. — С. 235−236.
  17. А.И. Микросомальное окисление / А. И. Арчаков Москва: Из-во «Наука», 1975. — 327 с.
  18. Д.Р. Клинико-патогенетическое значение антиоксидантной системы при инфекционных заболеваниях // Клин, медицина. 1994. — № 1. — С. 24−27.
  19. Т.Х. Состояние гемостаза и внутрисосудистое микросвертывание крови у больных геморрагическими формами рожи: автореф. дисс.. канд. мед. наук / Т. Х. Бабакулиева. Москва, 1987. — 18 с.
  20. М.А. Патология иммунных комплексов у больных рожей / М. А. Бала, М. С. Максимов //Деп. во ВНИИМИ. Воронеж, 1989. — 6 с.
  21. В.П. Антиагрегационное действие сосуда / В. П. Балуда // Лаб. дело. 1983.-№ 6.-С. 17−20.
  22. В.П. Роль сосудистой стенки в процессе внутрисосудистого тромбо-образования / В. П. Балуда, Г. И. Лукоянова, А. А. Можина // Пат. физиология. -1980. -№ 2.-С.39−43.
  23. В.А. Механизмы стресса и перекисного окисления липидов / В. А. Барабой //Успехи современной биологии. 1991. — т. 3. — вып. 6. — с.923−931.
  24. Н.И. Нейтрофилы, их роль в регуляции метаболизма тканей / Н. И. Бахов, Л. З. Александров, В. Н. Титов и др. // Успехи совр. биол. 1987. — т. 104. — С. 281−295.
  25. З.С. Геморрагические заболевания и синдромы / З. С. Баркаган. -М.: Медицина, 1988. 528 с.
  26. Г. А. Активация процессов перекисного окисления липидов в эритроцитах при свертывании крови in vitro / Г. А. Безрукова, В. И. Рубин // Гематология и трансфузиология. 1990. — № 7. — С. 8−9.
  27. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов (Молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения) / М. В. Биленко. Москва: Изд-во «Медицина», 1989. — 367 с.
  28. Биоантиоксиданты и свободно-радикальная патология: Сб. статей / Полт. мед. стомат. ин-т. Ответств. ред. О. Н. Воскресенский — Полтава, 1987. — 154 с.
  29. В.Н. Антиоксиданты в клинической практике / В. Н. Бобырев, О. Н. Воскресенский // Тер. Архив. 1989. — № 3. — С. 122−125.
  30. Г. А. Озонированное искусственное кровообращение / Г. А. Бояринов, В. А. Соколов Н. Новгород: Из-во «Покровка», 1999. — 317 с.
  31. В.Г. Оценка клинико-иммунологической эффективности энтеро-сорбции в комплексном лечении рожи: автореф. дисс.. канд. мед. наук / В.Г. Бречка- Курский гос. мед. университет. Курск, 2000. — 19 с.
  32. Е.Б. Перекисное окисление мембран и природные антиоксиданты / Е. Б. Бурлакова, Н.Г.Храпова//Успехи химии,-1985.-t.54.- вып.9.- С. 1540−1558.
  33. И.Т. Антибактериальное и иммунокоррегирующее действие озонотерапии при перитоните / И. Т. Васильев, И. Н. Марков, Р. Б. Мумладзе и др. // Вест, хирургии им. Грекова, 1995. т. 154. — № 3. — С. 56−60.
  34. Н.Ю. Применение гипохлорида натрия и озонированного физиологического раствора в комплексе интенсивной терапии у больных инфекционным эндокардитом: автореф. дисс.. канд. мед. наук / Н. Ю. Векслер. -Н.Новгород, 1998.-26 с.
  35. Ю.А. Свободнорадикальное окисление липидов и физические свойства липидного слоя биологических мембран / Ю. А. Владимиров // Биофизика. 1987. — т. 32. — № 5. — с. 830−844.
  36. Ю.А. Свободные радикалы в биологических системах / Ю. А. Владимиров // Соросовский образовательный журнал. 2000. — т. 6. — № 12. -С. 3−19.
  37. Ю.А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / Ю. А. Владимиров, А. И. Арчаков. Москва, «Наука», 1972. — 252 с.
  38. В.Т. Клиническое значение мембранодестабилизирующих прцессов при сальмонеллезе: автореф. дисс.. канд. мед. наук / В.Т.Волков- Уральская гос. мед. академия МЗ РФ.- СПб, 2002. 22 с.
  39. В.Б. Измерение диеновых конъюгатов в плазме крови по УФ-поглащению гептановых и изопропанольных экстрактов / В. Б. Гаврилов, А. Р. Гаврилова, Н. Ф. Хмаро // Лаб. дело. 1983. — № 2. — С. 60−64.
  40. В.Б. Анализ методов определения продуктов перекисного окисления липидов в сыворотке крови по тесту с тиобарбитуровой кислотой /
  41. В.Б.Гаврилов, А. Р. Гаврилова, Л. М. Мажуль // Вопросы мед. химии. 1987. — № 1. -С. 118−122.
  42. В.Б. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови / В. Б. Гаврилов, М. И. Мишкорудная // Лаб. дело. 1983.-№ 3.-С. 33−35.
  43. Н.В. Озонотерапия при вирусных гепатитах А, В и С: автореф. дис.. канд. мед. наук / Н. В. Галеева Казан, гос. мед. ун-т. — Казань, 2005 .-20 с.
  44. Гемостаз. Физиологические механизмы, принципы диагностики основных форм геморрагических заболеваний / под ред. Н. Н. Петрищева, Л. П. Папаян. -СПб, 1999.- 117 с.
  45. Ф.С. Роль естественного ингибирующего фактора в патогенезе иммунных дисфункций при роже и их коррекция ксимедоном: автореф. дисс.. канд. мед. наук / Ф.С.Гилмуллина- Казан, гос. мед. ун-т.- Казань, 1997. 22 с.
  46. Ю.В. Влияние активации перекисного окисления липидов на структуру внезародышевых органов и печени крыс в различные периоды онтогенеза / Ю. В. Гладышев, С. И. Колесников, А. В. Семенюк, В. В. Иванов // Цитология. 1994.-т. 36.-№ 1.-С. 98−103.
  47. С.В. Неспецифические факторы защиты и иммунитет в динамике терапии рожи: автореф. дисс.. канд. мед. наук / С.В.Глухов- Первый Мос-ковск. мед. институт им. И. М. Сеченова. Москва, 1987. — 22 с.
  48. Л.В. Механизмы метаболической адаптации и окислительный стресс при вирусных и бактериальных инфекциях у детей: автореф. дисс.. доктора биол. наук / Л.В.Говорова- НИИ детских инфекций МЗ РФ, г. Санкт-Петербург. Санкт-Петербург, 2002. — 48 с.
  49. С.Н. Экономические аспекты применения озонотерапии в гнойной хирургии / С. Н. Горбунов, Л. В. Горбунова, В. П. Дмитриев // Озон и методы эфферентной терапии в медицине: Сб. трудов. Н.Новгород. — 1998. — С. 88−89.
  50. Г. О. Экспериментальное обоснование озонотерапии акушерских осложнений / Г. О. Гречканев, Т. С. Качалина, К. Н. Конторщикова // Нижнегород-ский медицинский журнал. 2002. — № 1. — С. 20−25.
  51. Е.Ф. Атеросклероз и процесс перекисного окисления липидов / Е. Ф. Давиденкова, М. Г. Шафран // Вестник академии мед. наук СССР. 1989. -№ 3. — С. 10−18.
  52. А.Н. Влияние биорегулирующей терапии на состояние иммунитета и гемостаза при рожистом воспалении: автореф. дисс.. канд. мед. наук / А.Н.Емельянова- Читинская гос. мед. академия. Чита, 2000. — 18 с.
  53. А.А. Особенности современной клиники рожи / А.А. Ерови-ченков, Н. И. Брико, А.Н. Горобченко//Врач. 2004. — № 2. — С. 32−34.
  54. А.Н. Применение реамберина в лечении больных рожей / А. Н. Жамбурчинова, В. А. Елисеев, О. Б. Рольщиков, Л. И. Ратникова // VI Российский съезд врачей-инфекционистов: тез. докл., 29−31 октября 2003 г. СПб., 2003. — С. 128.
  55. М.А. Выраженность синдрома интоксикации и местных проявлений у больных рожей в зависимости от метода лечения / М. А. Жаров // VI Российский съезд врачей-инфекционистов: тез. докл., 29−31 октября 2003 г. СПб., 2003.-С. 129−130.
  56. М.А. Показатели системы гемостаза и гематологические индексы интоксикации у больных рожей / М. А. Жаров, П. А. Лебедев // VI Российский съезд врачей-инфекционистов: тез. докл., 29−31 окт.2003г. СПб., 2003. — С. 130.
  57. Н.В. Озон в биологии и медицине / Н. В. Жемарина, В. П. Смирнов, С. П. Перетягин и др. // Тез. докл. II Всерос. научно-практ. конф. Н.Новгород. — 1995.-С. 18−19.
  58. В.Н. Прогнозирование рецидивов и комплексная терапия больных рожей нижних конечностей: автореф. дисс.. канд. мед. наук / В. Н. Жидких. -Луганск, 1991. 18 с.
  59. И.А. Связь перекисного окисления липидов с агрегационной активностью тромбоцитов: автореф. дисс.. канд. биол. наук / И.А.Зарубина- Тюменская гос. мед. академия. Уфа, 1998. — 22 с.
  60. Н.К. Окислительный стресс: Биохимический и патофизиологический аспекты / Н. К. Зенков, В. З. Ланкин, Е. Б. Меныцикова МАИК «Наука / Интерпериодика», 2001. — 343 с.
  61. А.В. Клинические аспекты озонотерапии / А. В. Змызгова, В.А. Максимов- Центральный научно-исследовательский институт Эпидемиологии МЗ РФ- Научно-практический Центр Озонотерапии- Научно-технический Центр МНТО «Гранит». Москва, 2003. — 287 с.
  62. Д.М. Биохимия свертывания крови / Д. М. Зубаиров. М.: Медицина, 1978.- 175 с.
  63. Д.М. Молекулярные основы свертывания крови и тромбообразо-вания / Д. М. Зубаиров. Казань: ФЭН, 2000. — 364 с.
  64. Е.П. Диагностика нарушений гемостаза: практическое пособие для врачей / Е. П. Иванов. Минск: Беларусь, 1983. — 221 с.
  65. Е.П. Руководство по гемостазиологии: нормальные и нарушенные функции гемостаза, клинико-лабораторная диагностика кровотечений, тромбозов и ДВС-синдрома / Е. П. Иванов. Мн.: Беларусь, 1991. — 302 с.
  66. И.Э. Аспекты применения озона в медицине / И. Э. Идов // Анестезиология и реаниматология. 1997. — № 1. — с. 90−93.
  67. З.М. Проницаемость эритроцитарных мембран у больных с хроническими заболеваниями печени / З. М. Кадывкина, В. Н. Колмаков, В.Г. Рад-ченко // Клин. мед. 1987. — № 8. — С. 57−59.
  68. Г. В. Физико-химические взаимодействия белков и ароматических аминокислот с озоном с биологическими мембранами: автореф. дисс.. канд. биол. Наук / Г. В. Калер. Минск. — 1986. — 23 с.
  69. Кальф-Калиф Я.Я. О лейкоцитарном индексе автора и его практическом значении: Автореф. дис.. канд. мед. наук / Я.Я. Кальф-Калиф- Украинский научно-исследовательский институт переливания крови. Харьков, 1950. -13 с.
  70. М.Ю. Функционально-метаболическая активность лейкоцитов у больных рожей: автореф. дисс.. канд. мед. наук / М. Ю. Канукоева. Москва, 1994.-26 с.
  71. А.А. Прогнозирование частых рецидивов рожи с использованием компьютерной программы принятия решений: автореф. дисс.. канд. мед. / А. А. Картамышев. Воронеж, 1994. — 16 с.
  72. В.В. Значение аутоиммунных реакций к антигенам тимуса, кожи в патогенезе рожи: автореф. дисс.. канд. мед. наук / В. В. Карташев. Москва, 1982.-24 с.
  73. Каталазная активность эритроцитов в ранней диагностике, оценке тяжести течения и прогнозе исходов дифтерии / Г. В. Мельник, Л. И. Жукова, Л. С. Тарасова // VI Российский съезд врачей-инфекционистов: тез. докл., 29−31 октября 2003 г. СПб., 2003. — С. 246−247.
  74. А.П. Роль перекисного свободнорадикального окисления в патологии и методы его изучения / А. П. Кашулина, Е. Н. Сотникова // Медицинская консультация. 1996. — № 2. — с. 20−24.
  75. В.А. Влияние инфузионной озонотерапии на некоторые обменные нарушения при сахарном диабете: автореф. дисс.. канд. мед. наук / В. А. Кичигин. Чебоксары, 1999. — 23 с.
  76. Клинико-эпидемиологическая характеристика стрептококковой инфекции (группы А) на современном этапе / Н. И. Брико, Н. Н. Филатов, М. В. Журавлев и др. // Терапевтический архив. 2002. — № 11. — С. 26−31.
  77. Клиническое течение современной рожи / М. П. Королев, Ю. А. Спесивцев, А. В. Конычев, О. А. Толстов // Нерешенные проблемы неотложной хирургии и эндовидеохирургип: тезисы докладов Международного учебного семинара, 2326 июня 1998 г., Финляндия.-С. 153−154.
  78. Х.Г. Озоно-кислородная терапия в проктологии / Х. Г. Кнох, В. Клуг // Терапевтический архив. 1990. — № 2. — С. 93−98.
  79. Н.В. Низкоинтенсивное лазерное излучение в терапии больных геморрагической рожей и его влияние на некоторые показатели гемостаза: автореф. дис.. канд. мед. наук / Н. В. Колаева. М., — 1998. — 22 с.
  80. О.Е. Перекисное окисление липидов и методы определения продуктов липопероксидации в биологических средах / О. Е. Колесова, А. А. Маркин, Т. Н. Федорова // Лаб. дело. 1984. — № 9. — С. 540−546.
  81. К.Н. Перекисное окисление липидов при коррекции гипок-сических нарушений физико-химическими факторами: автореф. дис.. доктора биол. Наук / К. Н. Конторщикова. СПб., 1992. — 32 с.
  82. А.И. Озон в лечении разлитого гнойного перитонита / А. И. Корабельников, С. В. Аксенова Новгород, 1997. — 108 с.
  83. М.П. Комплексное лечение больных с осложненными формами рожи / М. П. Королев, Ю. А. Спесивцев, О. А. Толстов, Л. Д. Бечвая, О. В. Чуликов // Вестник хирургии. 2000. — № 4. — С. 64−69.
  84. С.А. Сывороточные белки и система гемостаза при первичной и рецидивирующей роже: автореф. дисс.. канд. мед. наук / С. А. Кортев. Куйбышев, 1987.- 18 с.
  85. В.А. Определение продуктов перекисного окисления липидов с помощью тиобарбитуровой кислоты в анаэробных условиях / В. А. Костюк, А. И. Потапович // Вопросы мед. химии. 1987. — № 3. — С. 115−118.
  86. А.Е. Профилактика госпитальной инфекции озоном / А. Е. Котовский, В. Д. Быченко, Л. С. Наумов, Н. В. Кривошеина, Л. Б. Лихоманова // Медицинская помощь, 1996. № 9. — С. 27.
  87. Е.И. Патогенетические подходы к прогнозированию вариантов течения рожи и совершенствованию ее терапии: автореф. дисс.. доктора мед. наук / Е.И.Краснова- Новосиб. мед. ин-т. Томск, 1997. — 38 с.
  88. О.И. Особенности состояния гранулоцитов периферической крови при рожистом воспалении / О. И. Крифукс, И. Г. Цой, Г. Е. Салимбаева // Журнал микробиологии 1990. — № 6. — С. 67−71.
  89. А.В. Значение свободнорадикального окисления в развитии бронхолегочных заболеваний // Советская медицина. 1989. — № 6. — С. 26−30.
  90. .А. Катионные белки из нейтрофилов как ингибиторы неферментативной фибринолитической и антикоагулянтной активности плазмы крови / Б. А. Кудряшев, Л. А. Ляпина, В. Н. Кокряков и др. // Вопросы мед. химии. -1989. -№ 3, — С. 103−108.
  91. А.Г. Микроциркуляторные аспекты озонотерапии / А. Г. Куликов // Озон и методы эфферентной терапии в медицине: тез. докл. TV Всерос. науч.-практ. конф., 6−8 декабря 2000 г., Н. Новгород С. 72.
  92. Лазеротерапия геморрагических форм рожи и ее влияние на некоторые показатели гемостаза / В. Л. Черкасов, Н. В. Колаева, А. А. Еровиченков и др. // Эпидемиология и инфекционные болезни. 1998. — № 6. — С.44−47.
  93. В.З. Изменение активности антиоксидантных ферментов в крови больных ишемической болезнью сердца при лечении нитросорбидом /В.З.Ланкин // Кардиология. 1987. — № 10. — С. 117−119.
  94. В.З. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечнососудистой системы / В. З. Ланкин, А. К. Тихазе, Ю. Н. Беленков // Кардиология. -2000. № 7. -С. 48−61.
  95. М.В. Патогенез развития хронической венозной недостаточности и основные направления лечебной тактики / М. В. Ларионов, С.А. Обыден-нов, Р. Х. Хафизьянова // Казанский, мед. журнал.- 2004. т. 85, № 6. — с. 433−436.
  96. И.В. Состояние антиоксидантной системы у больных рожей: автореф. дисс.. канд. мед. наук / И. В. Липковская: Киевский НИИ эпидем. и инфекц. болезней им. Л. В. Громашевского. Киев, 1988. — 17 с.
  97. Р.И. Патогенетические основы диагностики синдрома диссеми-нированного внутрисосудистого свертывания крови при шоке / Р. И. Литвинов, Г. М. Харин // Казанский мед. ж. 1988. — № 5. — с.378−386.
  98. В.Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови / В. Г. Лычев. -М.: Медицина, 1993- 160 с.
  99. П.Н. Хроническая венозная недстаточность нижних конечностей / П. Н. Мазаев, И. П. Королюк, Б. Н. Жуков. М.: Медицина, 1987. — 256 с.
  100. К.В. Комплексное лечение рожистого воспаления нижних конечностей: автореф. дисс.. канд мед. наук / К. В. Малых. Ижевск, 1999. — 20 с.
  101. В.М. Иммунитет и эндотоксикоз при роже / В. М. Мамыкина, Н. П. Амплеева Саранск: изд-во Мордовского университета, 2005. — 113 с.
  102. А.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге / А. Н. Маянский, Д. Н. Маянский Новосибирск: «Наука», 1989. — 254 с.
  103. Метод определения активности каталазы / М. А. Королюк, Л. И. Иванова, И. Г. Майорова, В. Е. Токарев // Лаб. дело. 1988. — № 1.-е. 16−19.
  104. Механизм антиоксидантного действия церулоплазмина / А. И. Ярополов, А. Г. Сергеев, В. В. Басевич, И. В. Березин, А. А. Ревина, В. Е. Зубарев // Доклады А.Н.СССР. 1986. — т. 291. — № 1. — С. 237−241.
  105. Э.М. Перекисное окисление липидов в крови при остром стрессе / Э. М. Микаелян, Л. А. Барсегян // Журнал экспериментальной и клинической медицины. 1988. — № 3. — с. 286−292.
  106. В.Ю. Перекисное окисление липидов в патогенезе и клинике инфекционных болезней / В. Ю. Миронов, И. В. Липковская, Эдуардо Лосада, В.А.Гудзь//Врачебное дело. -1988. № 6. — С. 119−122.
  107. С.И. Применение озона в хирургии. Военно-медицинские аспекты: автореф. дис.. мед. наук / С. И. Мирошин. Москва, 1995. — 37с.
  108. В.П. Физиологические пути коррекции агрегатного состояния крови / В. П. Мищенко // Гемотология и трансфузиология- 1985.- № 8.-С. 36−39.
  109. А.С. Оптимизация комплексного лечения больных с рожистым воспалением на госпитальном этапе: автореф. дисс.. канд. мед. наук / А.С.Навасардян- Самарский гос. мед. ун-т. Самара, 2000. — 23 с.
  110. Г. О. Особенности динамики агрегатного состояния крови у больных геморрагической рожей / Г. О. Накисбекова, Г. А. Якунин, В. Л. Черкасов и др. // Здравоохранение Казахстана. 1991. — № 2. — С. 44−45.
  111. Некоторые аспекты применения озонотерапии в клинике внутренних болезней / В. В. Недогода, О. В. Разваляева О.Ю.Свириденко, М. Н. Устинова // Вестник Волгоградской медицинской академии. 2000. — С. 127−129.
  112. А.А. Озонотерапия в комплексном лечении анаэробной некло-стридиальной инфекции мягких тканей: автореф. дисс.. канд. мед. наук / А.А.Новожилов- Гос. ин-т усовершенствования врачей Министерства обороны РФ. Москва, 1998.-24 с.
  113. И.Е. Влияние озонированного физиологического раствора на показатели системы гемостаза: автореф. дисс.. канд. биолог, наук / И. Е. Окрут. -Н.Новгород. 2000. — 25 с.
  114. Н.В. Патофизиологические аспекты некоторых показателей эндогенной интоксикации и иммунитета при роже на фоне применения триовита и эмоксипина: автореф. дисс. канд. мед. наук /Н.В.Ольхова Саранск, 2002.-15 с.
  115. Особенности течения рецидивирующей формы рожи / Н. А. Заяц, Ю. Е. Кузнецов // Материалы науч.-практ. конф. по законченным научным исследованиям. Саратов, 1994. — С. 26−28.
  116. B.JI. Диагностика и коррекция нарушений регионарной гемодинамики при роже нижних конечностей: автореф. дис.. канд. мед. наук /
  117. B.Л.Пайков- Казанский гос. мед. университет. Казань, 2005. — 20 с.
  118. Перекисное окисление и стресс / В. А. Барабой, И. И. Брехман, В. Г. Голотин, Ю.Б.Кудряшов- Российская академия наук- Тихоокеанский океанологический институт- Отделение проблем регуляции биологических процессов. Санкт-Петербург, «Наука», 1992. — 148 с.
  119. Н.А. Особенности клиники, патогенеза и лечения рожи у рабочих металлургической и химической промышленности: автореф. дис.. канд. мед. наук / Н. А. Пересадин. Киев, 1989. — 31 с.
  120. С.П. Патофизиологическое обоснование озонотерапии постгеморрагического периода: автореф. дисс.. доктора мед. наук / С.П. Перегягин- ЦНИЛ Нижегородского мед. института им. Кирова. Казань, 1991. — 29 с.
  121. В.К. К методике подсчета тромбоцитов в камере / В. К. Петере // Лабораторное дело. 1976. — № 8. — С. 495−496.
  122. С.Л. Липопротеиды высокой плотности и перекисная концепция патогенеза атеросклероза. Источники и пути модификации липопротеидов /
  123. C.Л.Плавинский // Эфферентная терапия. 1998. — т.5 — № 2. — С. 11−19.
  124. Т. Метод определения пероксидазной активности крови / Т. Попов, Л. Нейковская // Гигиена и санитария. 1971. — № 10. — С. 89−91.
  125. Поражение сосудистой стенки и гемостаз / З. С. Баркаган, Л. П. Улькин, О. А. Цигулева, Н. И. Тарасова Полтава, 1981. — 385 с.
  126. Ю.П. Клинико-эксперементальное обоснование применения озонотерапии у больных компрессионно-ишемическими невропатиями: автореф. дисс.. канд. мед. наук / Ю. П. Потехина. Н. Новгород, 1997. — 22 с.
  127. А.А. Воздействие озоно-кислородной смеси на микобактерии туберкулеза и условно-патогенные микроорганизмы // Проблемы туберкулеза. -1991.-№ 4.-С. 7−10.
  128. В.Я. Сравнительный анализ клинического течения первичной и рецидивирующей рожи / В. Я. Проворотов, Л. Ф. Шамара, Е. Н. Хохлова и др. // Современные проблемы дерматовенерологии. Курск, 1994. — С.83−84.
  129. Процессы липопероксидации при рецидивирующей эритематозно-геморрагической и эритематозно-буллезной роже / Н. В. Ольхова, В.М. Мамы-кина // VI Российский съезд врачей-инфекционистов, СПб, 29−31 октября 2003 г. СПб. — С. 285−286.
  130. И.В. Роль тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов в реализации связей между гемостазом и перекисным окислением липидов: автореф. дисс.. доктора биол. наук / И. В. Ральченко Уфа, 1998. — 43 с.
  131. Т.А. Показатели некоторых биологически активных веществ при роже и их использование для совершенствования лечения: автореф. дисс.. канд. мед. наук / Т.А.Раскина- Владивостокский гос. мед. институт. Новосибирск, 1984.-23 с.
  132. М.Г. Рожа: автореф. дисс.. доктора мед. наук / М.Г.Расковалов- Свердловский гос. мед. институт. Свердловск, 1974. — 42 с.
  133. Растворимость и распад озона в физиологическом растворе / Г. А. Бояри-нов, А. С. Гордецов, Н. Е. Живулин и др. // Нижегородский медицинский журнал. 2000. — № 2. — С. 40−44.
  134. Л.И. Коррекция нарушений микроциркуляции у больных рожей методом надвенной лазеротерапии / Л. И. Ратникова, М. В. Рослякова, О.Б.
  135. Рольщиков // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2000. — № 6. — С. 4648.
  136. Рожа: диагностика, лечение, профилактика рецидивов: Метод, реком. / В. Л. Черкасов, В. М. Фролов, Р. Р. Рыскинд, А. В. Смоляницкий. М., 1991.-23 с.
  137. Г. А. Озон в медицине / Г. А. Синегуб, В. Я. Зайцев // Физ. медицина. 1991. № 1. — С.48−49.
  138. Состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы у больных холерой / Л. М. Скрипник, Е. В. Павленко // VI Российский съезд врачей -инфекционистов, Санкт-Петербург, 29−31 октября 2003 г. СПб. — С. 358.
  139. И.Д. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты / И. Д. Стальная, Т. Г. Гаршивили // Современные методы в биохимии / Под редакцией В. Н. Ореховича. Москва, «Медицина», 1977.-с. 66−68.
  140. Состояние свободнорадикального окисления у больных вирусными гепатитами с парентеральным механизмом заражения / Б. С. Нагоев, М. Р. Иванова // VI Российский съезд врачей-инфекционистов, СПб, 29−31 октября 2003 г. СПб. — С. 266−267.
  141. Тен Э. В. Экспресс метод определения содержания церулоплазмина в сыворотке крови / Э. В. Тен // Лаб. дело. — 1984. — № 6. — с. 334−335.
  142. В.Н. Контроль перекисного окисления липидов / В. Н. Ушкалова, Н. В. Иоанидис, Г. Д. Кадочникова, З. М. Деева Новосибирск: Изд-во Новосибирского университета, 1993. — 181 с.
  143. В.Х. Нарушения гемостаза и иммунитета при формировании рецидивов рожи, их терапевтическая коррекция: автореф. дисс.. доктора мед. наук / В.Х.Фазылов- Казанский гос. мед. университет Спб, 1996. — 46 с.
  144. В.Х. Состояние гемостаза и периферической гемодинамики при роже нижних конечностей / В. Х. Фазылов, В. Л. Пайков // VI Российский съезд врачей-инфекционистов: тез. докл. 29−31 октября 2003 г., СПб. — С. 398.
  145. А.А. Агрегационная функция кровяных пластинок у больных язвенной болезнью, осложненных кровотечением / А. А. Фишер, В. П. Коротова // Клиническая медицина. 1983. — № 7. — С. 61- 66.
  146. В.М. Лечение больных рожей нижних конечностей, сочетанной с микозами стоп, экземой и сахарным диабетом / В. М. Фролов, Н. А. Пересадин, Ю. Г. Пустовой и др. // Вестник дерматологии. 1993. — № 6. — С. 53−56.
  147. В.М. Патогенез и диагностика рожистой инфекции / В. М. Фролов, В. Е. Рычнев. Воронеж: Изд-во ВГУ, 1986. — 160 с.
  148. Функциональное состояние АОС у больных рожей и ее влияние на течение и исход заболевания / С. К. Касумова, Д. Р. Ахмедов, Г. Р. Гипаева, Д. К. Амирова, Э. Д. Махмудова // VI Российский съезд врачей-инфекционистов, 29−31 октября 2003 г., СПбю- С. 165−166.
  149. Т.Ш. Применение озонированных кристаллоидов в комплексном лечении гемореологических нарушений у больных разлитым перитонитом: автореф. дисс.. канд. мед. наук / Т. Ш. Хабиров. Казань, 2002. — 24 с.
  150. М.М. Патогенетическая и прогностическая роль факторов межклеточных взаимоотношений при рожистом воспалении: автореф. дисс.. доктора мед. наук / М.М.Храмцов- Смол. гос. мед. академия. Москва, 2000. — 32 с.
  151. В.Н. Лечение больных хроническими неспецифическими паротитами с применением медицинского озона: автореф. дисс.. канд. мед. наук / В.Н.Шадров- Моск. гос. мед.-стомат. университет. Москва, 2001. — 22 с.
  152. Т.Ф. Применение озонированных кристаллоидов в комплексном лечении больных с нарушением периферического кровообращения: автореф. дисс.. канд. мед. наук / Т. Ф. Шамсутдинов. Казань, 2002. — 24 с.
  153. А.А. Метод определения конъюгатов гидроперекисей в экстрактах из тканей / А. А. Шведова, Н. Б. Полянский // Исследование синтетических и природных антиоксидантов in vitro и in vivo.- Москва, «Наука», 1992 С.74−75.
  154. Н.К. Соотношение показателей ПОЛ печени, плазмы и эритроцитов у больных при недостаточности функции печени / Н. К. Шилина, Г. В. Чер-навина // Вопросы медицинской химии. 1980. — Т.26, вып. 2. — С. 150−154.
  155. Цой И. Г. Особенности функциональной активности нейтрофилов при различных клинических формах рожи по данным НСТ-теста / И. Г. Цой, З.И. Су-лейманова // Иммунология. 1985. — № 2. — С. 79−80.
  156. В.М. Комплексное лечение осложненных форм рожи в хирургическом стационаре: автореф. дисс.. канд. мед. наук / В.М.Цомая- Саратовский гос. мед. университет. Саратов, 1999. — 25 с.
  157. В.Л. Лечение больных геморрагической рожей кибернином / В. Л. Черкасов, И. Н. Бонарев, И. И. Самотолкин и др. // Казанский медицинский журнал. 1992. -№ 5. — С. 332−333.
  158. В.Л. Лечение больных геморрагической формой рожи гепарином и тренталом / В. Л. Черкасов // Врачебное дело. 1991. — № 10. — С. 105−108.
  159. В.JI. Рожа / В. Л. Черкасов.- Ленинград, «Медицина», 1986.- 200 с.
  160. В.Л. Лазертерапия геморрагических форм рожи и ее влияние на некоторые показатели гемостаза / В. Л. Черкасов, А. А. Еровиченков, Г. И. Анохина, А. М. Полякова, Н. В. Колаева // Эпидемиология и инфекционные болезни. 1998. — № 6. — С. 44−47.
  161. Эффективность антиоксидантной и энтеросорбционной терапии при остром токсическом гепатите / И. Г. Ситников, В. Н. Федоров, А. В. Яльцев, А. А. Шошин, А. Л. Хохлов // VI Российский съезд врачей-инфекционистов, 29−31 октября 2003 г., СПб. С. 356−357.
  162. М.Ю. Влияние озона и гипохлорида натрия на этиопатогенные аспекты развития нозокомиальных пневмоний у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой: автореф. дисс.. канд. мед. наук / М. Ю. Юрьев. Саранск, 2002. — 24 с.
  163. Е.И. Влияние озонированного физиологического раствора на ультраструктуру гепатоцитов / Е. И. Яковлева, М. Л. Смирнова // Нижегородский медицинский журнал. 2003. — № 1. — С. 87−89.
  164. Allen R.C. Phagonic leucocite oxigenation activities and chemiluminescence: a cinetic approach to analysis //Meth. enzymol. 1986. — Vol. 133. — P. 449−493.
  165. A twocomponent regulatory system, CsrR-CsrS, represses expression of three Streptococcus pyogenes virulence factors, hyaluronic acid capsule, streptolysin S and pyogenic exotoxin В / A. Heath, VJ. DiRita, N.L.Barg // Ibid. 1999. — № 7. — P. 5298−5305.
  166. Analgesic effect of subcutane administration of oxygen ozone. A blind studi in the rat on the modulation of the capsoicini-induced edema / F. Ceccherelli, G. Gagliardi, L. Faggian et al. // Acupunct Electrother. Res. 1998. — Vol. 23, № 3−4. -P. 171−184.
  167. Antaszewski Z. Ozone therapy in the management of respiratory failure after long term mechanical respiration / Z. Antaszewski, E. Czyz- Grabinska, Z. Golofit // Pol. Merkuriusz Lek. 2001. Vol.11. — № 62:180−181.
  168. Antoszewski Z. Some aspects of ozone therapy / Z. Antoszewski, I. Kulej, M. Wyledowski, J. Kozokiewicz, L. Antoszewski, T. Moskowiez, H. Chmurzewska // Przegl Lek. 1997. 54(7−8), 561−564.
  169. H. // 12 Ozone World Congress. May 15th to 18th 1995. — Lille, France. — V. 3. — P. 41.
  170. Bayer R. Das ozone change the Erythrocyte function? Effekt of oxidative stress on erythrocyte deformability and fragility/ R. Bayer // Proceeding of the XII World Congress. — Litlle. 1995. V3. p.29−31.
  171. Bisno A.L. Group A streptococcal infections: The changing scene.// Curr Opin Infect Dis. 1995. — Vol. 8. — № 2. — P. 117−122.
  172. Bocci V. Biological and clinical effects of ozone. Has ozone therapy a future in medicine? //British journal of Biomedikal Science 56(4), 270−279, 1999.
  173. Bocci V. Ozone as bioregulator. Pharmacology and toxicology of ozonetherapy todey//J. of Biological Regulators and Homeostatic Agents. 1997. — v. 10, no 23, p.31−53.
  174. Bocci V. Autohaemotherapy after treatment of blood with ozone // J. Int. Med. Res/ 1994.-vol. 22, № 3.-P. 131−144.
  175. Bocci V. Does ozone therapy normalize the cellular redox balance? Implicationc for therapy of human. Immunodeficicncy virus infection and several other diseases //Med Hypotheses. 1996,-Vol.46. — № 2. — P. 150−154.).
  176. Bocci V., Paules L. Stadies on the biological effects of ozone: I. Indution of interferon gamma on human leucocytis //Haematologia 1990. № 75. p.510−515.
  177. Bom G.V. Ideas on the mechanism of platelet aggregation // Ann. N.V. Acad. Sci. 1972. — V. 201.-P. 4−8.
  178. Brauner A.W. In vitro and clinical examination of the effect of ozone / Oxgen gaz mixtur on vimpression material of the oral microflora // Proceeding of Ozone World Congress. San Francisco. 1993. — P.M. — 1−46. — M. -1−53.
  179. Brunner U. Epidemiologic des Erysipelas in zusammenhang mit primaren Lymphodemen der Beine / U. Brunner, I. Knussel // Vasa. 1978. — Bd.7, № 4−5 — S. 420−422.
  180. Carpendale M.T., Griffis J. In the a role for medical ozone in the the-reatment of HIV and accosiated infections // Proceeding of Ozone World Congress. San Francisco. 1993. — P.M. — 1−32. — M. — 1−45.
  181. Chaudiere J. Intracellular antioxidants: from cyemical to biochemical mechanisms / J. Chaudiere, R. Ferrari-Iliou // Food Chem. Toxicol. 1999. — Vol. 37. — P. 949−962.
  182. Chuev P.N., Ivanchenko S.A., Vladyka A.S. The intracellular mechanisms of the therapeutic action of ozone in critical states.// Lik. Sprava.- 1998.- Vol. 6.- P. 27−30.
  183. Clancy R.M., Leszczynskapiziak I., Abzamson S.B. Nicit oxide an endothelial cell relaxation factor, inhibits neutrophil superoxide anion production via direct action on the NADFH oxidase // I. Clin. Invest. 1992. — Vol. 90 — P. 1116−1121.
  184. Coleridge Smith P. Microcirculation in venous Disease (second edition). Lan-des Bioscience, 1998. — P. 234.
  185. Campbell D.M. Determination of the 5-nucleotidase in the blood serum // Bio-chim. J. 1962. — V. 82, № 2. — P. 9−15.
  186. Corcho I., Hernandes F., Reges N. et al. Immune system changes in inflamatory process during ozone therapy applications //Abstracts of 2nd International Symposium on Ozone applications 1997. Havana. P. 12.
  187. Cotovio J., Onno L., Justine P. et al. Generation of oxidative stress in human cutaneous models following in vitro ozone exposure.// Toxicol. In Vitro.- 2001.- Vol. 15.- Suppl. 4−5, — P. 357−362.
  188. Cross C., Reznick A., Packer L. et al. Oxidative damage to human plasma proteins by ozone.// Free Rad. Res. Comms.- 1992.- Vol. 15.- № 6.- P. 347−352.
  189. Dawson T.M., Bredt D.S., Fotuhi M. et al. Nitric oxid synthase and neuronal NADPH diaphorase are identical in brain and peripheral tissues. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1991. — Vol. 88. — P. 7797−7801.
  190. De las Gadigas Т., Bastard V., Menendes S. et al. Use of the ozonized oil in patients with vulvovaginitis.// International Symposium on Ozon Applications. Abstracts. Havana. Cuba.- 1993.- P. 17−19.
  191. Di Paolo N., Bocci V., Garosi G. et al. Extracorporeal blood oxygenation and ozonation (EBOO) in man. preliminary report.// Int. J. Artif. Organs.- 2000.- Vol. 23.-№ 2.- P. 131−41.
  192. Dorado-Martinez C., Paredes-Carbajal C., Mascher D. et al. Effects of different ozone doses on memory, motor activity and lipid peroxidation levels, in rats.// Int. J. Neurosci.-2001.-Vol. 108.-№ 3−4.-P. 149−161.
  193. Effect of denture cheaner using ozone against methicillin-resistant Staphylococcus aureus and E. Coli T1 phage / H. Murokami, M. Mizuguchi, M. Hatton, Y. Ito, T. Kawai, J. Hasegawa //Dent Mater J. 2002. 21(1), 53−60.
  194. Effect of ozone on red blood cell enzymes and intermediates / A. Zimran, G. Wasser, L. Forman et al. //Acta Haematol. 1999. — Vol. 102. — P. 148−151.
  195. Esterbauer H. Cytotoxicity and genotoxicity of lipid-oxidation products/ // Amer. J. Clin. Nutr. 1993. — Vol. 57, Suppl. — P. 779S-786S.
  196. Fahmy Z. Ozone therapy in rheumatic diseases.//National Conference on Ozone Applications. Havana.- 1988.- P. 12−15.
  197. Fidellius R.K. The generation of oxigen radicals: a positive signal lymphocyte activation. // Cell, immunol. 1988. — Vol. 113. — P. 175−182.
  198. Finch G.R., Black E.K., Gyurek L. et al. Ozone inactivation of Cryptosporidium parvum in demand-free phosphate buffer determined by in vitro excystation and animal infectivity.//Appl. Environ. Microbiol.- 1993.- Vol. 59.-№ 12.- P. 4203−4210.
  199. Fujita T. Formation and removal of reactive oxygen species, lipid peroxides and free radicals, and their biological effects.// Yakugaku Zasshi.- 2002.- Vol. 122.-Suppl. 3.- P.203−218.
  200. Ginsburg I., Misgav R., Pinson A. et al. Synergism among oxidants, proteinases, phospholipases, microbial hemolysins, cationic proteins, proteinases and cytokines // Inflammation. 1992. — Vol. 16. — P. 519−538.
  201. Ginsburg I., Varani J. Interaction of viable group A streptococci and hydrogen peroxide in killing of vascular endothelial cells // Free Radical Biol, end Med. -1993.-Vol. 14.-P. 495−500.
  202. Giunta R., Coppola A., Luongo C. et al. Ozonized autohemotransfusion improves hemorheological parameters and oxygen delivery to tissues in patients with peripheral occlusive arterial disease.// Ann. Hematol.- 2001.- Vol. 80.- Suppl. 12.- P. 745−748.
  203. Gomez P. Exsanguineous transfusion with ozone in patients with generalized sepsis / P. Gomez, P. deauballet, L. Gurtelo // 1-st Iberolatinoamerican congress on ozone application. Havana, 1990. — P. 60.
  204. Green C.L. Pathogenesis and prevention of diabetic neuropathy and nephropathy / Healing G., Simpkin S. // Metabolism. 1986. — Vol. 37, № 2. — P. 25−29.
  205. Group A Streptococcus induces apoptosis in human epithelial cells / P.J.Tsai, Y.S.Lin, C.F.Kuo // Infect. Immun. 1999. — Vol. 67. — P. 2699−2701.
  206. Gutteridge J.M.C. Antioxidant activity of ceruloplasmin / J.M.C. Gutteridge // Handbook of Methods for Oxygen Radical Research. Boca Raton: CRC Press, 1986.-P. 297−302.
  207. Halliwell B. How to characterize an antioxidant: an update / B. Halliwell // Bio-chem Soc Symp. 1995. — V. 61. — P. 73−101.
  208. Herrmann W., Galozi A., Reinhold M. Rezividierendes Erysipels. // Diag-nostik. 1981. — Bd. 14. — № 4.
  209. Ivanchenko S.A. Ozone hemotherapy and disorders of the functional energy competence of the cell membranes in gestoses.// Lik. Sprava.- 1998.- Vol.5.- P.96−98.
  210. Ivanchenko S.A. Ozone hemo- and antioxidant therapy and endogenous intoxication in gestosis.// Lik. Sprava.- 1999.- Vol. 7−8.- P. 130−133.
  211. Kohen R. Oxidation of biological systems: oxidative stress phenomena, antioxidants redox reactions, and methods for their guantification / R. Kohen, A. Nyska // Toxicol. Pathol. 2002. — Vol. 30, № 6. — P. 620−650.
  212. Liotte F.S., Menghini A.R. Variation in catalase, gluthatione peroxidase in rats livers. // Cell and mol. Biol., 1987. Vol. 33. — № 5. — P. 611−617.
  213. Madej P. Ozonotherapy / P. Madej, Z. Antoszewski, I.A. Madej // Mater Med. Pol. 1995. — Vol. 27, № 2. — P. 53−56.
  214. Margalit M., Attias E., Attias D. et al. Effect of ozone on neutrophil function in vitro.// Clin. Lab. Haematol.- 2001.- Vol. 23.- № 4.- P. 243−247.
  215. Marklund S. Distribution of Cu Zn-superoxide dismutase and Mb-superoxide dismutase in human tissue and extracellular fluids / S. Marklund // Acta physiol. Scand. 1980. — Vol. 110. — Suppl. 492. — P. 19−22.
  216. Maslennikov O., Budilin S., Filatov D. Ozon therapy in clinical practice. // 2nd Intenational Symposium on Ozon Applications. Abstracts of Papers. -Ozon in Medicin. — Part 2. — Havana, Cuba. — 1997. — P. 37−38.
  217. Menendes S. Biochemical mechanisms present in medical ozone applicanions // Abstracts of 2 nd International Symposium on ozone applications 1987.Havana. P. 15.
  218. O. Neil C.A., van den Vliet A., Hu M.L. et al. Oxidation of biologic molecules by ozone: the effect of pH.// J. Lab. Clin. Med.- 1993.- Vol. 122.- № 5.- P. 497−505.
  219. Ozone treatment reduces markers of oxidative and endothelial damage in on experimental diabetes model in rats / S.M.Al-Dalain, G. Martinez, E. Candelaria-Jalil et al. // Pharmacol Res. 2001. — Vol'. 44, № 5. — P. 36−39.
  220. Parmet S. Health Effects of Ozone / S. Parmet, C. Lynn, R. Class // Jama. -2003.-Vol. 290.-P. 1944.
  221. Paules L., Luzzi E., Bocci V. Stadies on the biological effects of ozone:2 nd In-dution of tumor nekrosis (TNF-a) jn human leucocytis //Limphokine Cytokine Res. -1991. № 10, p.409−412.
  222. Pug R., Rodrigeues R., Gonzales C., Munas J. Ozone therapy in treatment of patient with secandary immynodeficitneius // Abstracts of 2nd International Symposium on Ozone applications 1997. Havana. P.54−55.
  223. Rilling S.H., Viebahn R. Praxis der Ozon Sauerstoff — Therapie. Ein Informations und Arbeitsbuch. Uberarbeitele Auflage. // Dr. Ewald Fischer. Heilderberg. — 1990. — 200 s.
  224. Rilling S.H., Viebahn R. Praxis der Ozon-Sauerstoff-Therapie. Ein informations und Arbeitsbuch. Verlag fur Medizin Dr.Ewald. Heidelberg. 1985. — P. 175.
  225. Risk factors in the pathogenesis of invasive group A streptococcal infections: role of invasive group humoral immunity / H. Basma, A. Norrby-Teglund, Y. Guedes // Infect. Immunol. 1999. — Vol. 67. -P. 1871−1877.
  226. Riva-Sanseverino E. //Oznachrichten. 1987. -№ 6. — P. 75−79.
  227. Rilling S.H., Viebahn R. The use ozone in medicine. New York, 1987 — P. 283
  228. O. //Ozontherapie. 1982. — № 5. — P. 643−711.
  229. Rodriges B.R., Valdes L., Menendes S., Gomez M. Application of ozonized oil as treatment og vulvovaginiyis in patient intolerant to carbohydrates.Habana.-1990.-73p.
  230. Rokitansky O., Rokitansky A. Electron microscopic studies on capillary endothelium cells and on the peritoneum after application of ozone-oxygen in animals.// Proc. of the 8-th Ozone World Congr. Zurich. Switzerland.- 1987.- P. 7−8.
  231. Rokitansky O., Rokitansky A. et al. Die Ozon therapie bei peripheren arteriellen Durchblutungsstrungen Klinic biomische und blutgasananalitische Untersuchungen.// Wasser Ozone-Weltkongress. Berlin.- 1981.- P. 53−75.
  232. Roth H.D., Hwang P.M., Li Y. Assessment of recent ozone short-term epidemiologic studies.// Inhal. Toxicol.- 2001.- Vol. 13.- № 1.- P. 1−24.
  233. Schmid-Schonbein H., Rilger H., Fischer T. Blood Fluidity as a consequence of cell fluidity flow properties of blood and flow behavior of blood in vascular disease.// Angiology.- 1980,-Vol. 31. P. 301−319.
  234. Schneider I. Klinik und pathogenese des rezidivierenden erysipelas. Han-tarzt. — 1973. — Bd. 24 — № 4.
  235. C. // Ann. Report. Of the Board of Regents of the Smithsoniel Inst., 1868. Wash. DC, US Government Printing Office. 1869. — P. 185−192.1. J207.
  236. Stevens D.L. Invasive group A streptococcus infection / D.L.Stevens // Clin. Inf. Dis.- 1992. -№ 14.-P. 2−13.
  237. Sunnen G.V. Ozone in Medicine: Overvieww and Future Directions //Ozone in medicine: Proceedings of the 9-th Ozone World Congress-New York, 1989.-V. 3. P. 1−16.
  238. Suzuki Y.J., Ford G.D. Inhibition of Ca2±ATP-ase of vascular smooth muscle sarcoplasmic reticulum by reactive oxygen intermediates. // Amer. J. Physiol. 1991. — Vol. 261. — P. H568-H574.
  239. Tam B.K., McCay P.B. I. biol. Chem., 1971, v. 245, P. 2295−2301. 258. Thulesius O. Mechanische und biochemische Voranssetzungen der chronisch-venosen Insuffiziens / O. Thulesius // Vasa. — 1984. — Bd. 13, № 3. — S. 195−200.
  240. Valacchi G., Bocci V. Studies on the biological effects of ozone: Release of factors from human endothelial cells.// Mediators Inflamm.- 2000.- Vol. 9.- № 6.- p. 271−276.
  241. Van Lier G.E., Smith L.L. Biochim. biophys. Acta, 1970, Vol. 210, P.153−163.
  242. Viebahn-Hansler R. The biochemical process underlying ozone therapy.// Ozonachrichten.- 1985, — P. 21−29.
  243. Viebahn R. Therapeutical efficacy and toxicity of ozone-induced peroxides / R. Viebahn // Ozon in medicine, (9-th Ozone World Congress). New York, 1989. — P. 1 340 145.
  244. Wolff H. H. Das Medizinische Ozon.-2. Aufl. Verlag. Fur Midizin Dr. Ewald Fischer., Heidelberg, 1982.
  245. Yasunaga N., Furukawa S., Kawaai Y., Hirotsuji J. Investigation of radical reactions for efficiency improvement in ozone-hydrogen peroxide treatment.// Water. Sci. Technol.- 2001.- Vol. 43.- № 2.- P. 205−212.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!