Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Патогенез аутоиммунного миокардита — механизмы повреждения и защиты

Диссертация: Патогенез аутоиммунного миокардита — механизмы повреждения и защиты
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Важнейшими функциями в регуляции и определении направленности иммунного ответа обладают цитокины. Показано, что резкое повышение отдельных групп цитокинов характерно для больных с тяжелой СН. Известно, что ряд цитокинов сами по себе способны оказывать цитотоксическое воздействие на соматические клетки и стимулировать апоптотическую гибель этих клеток. Также известно, что взаимодействие прои… Читать ещё >

Патогенез аутоиммунного миокардита — механизмы повреждения и защиты (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • страница
  • Глава 1. Обзор литературы. 13 СОБСТВЕННЫЕ МАТЕРИАЛЫ
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
  • Глава 3. Серологические маркеры повреждения миокарда
  • Глава 4. Клеточная реакция иммунной системы
    • 4. 1. Изменение популяционного и субпопуляционного 100 состава лимфоцитов у больных ИИМ
    • 4. 2. Оценка функционального состояния лимфоцитов крови
    • 4. 3. Оценка факторов клеточной агрессии. 107 4.4.0ценка фагоцитоза
  • Глава 5. Роль цитокинов в патогенезе миокардита
    • 5. 1. Фактор некроза опухоли-альфа
    • 5. 2. Уровень ИФН-а и ИФН-у в крови больных ИИМ
    • 5. 3. Роль ИЛ-2 и ИЛ-12 в патогенезе ИИМ
    • 5. 4. Роль цитокинов Т-хелперов 2 типа в патогенезе ИИМ
  • Глава 6. Показатели апопотоза лимфоцитов
  • Глава 7. Формирование гуморального ответа у больных ИИМ
  • Глава 8. Аутоантитела и их роль в патогенезе ИИМ
  • ЗАКЛЮЧЕНИЕ
  • ВЫВОДЫ 174 Практические рекомендации
  • Список литературы

Актуальность проблемы.

Некоронарогенные заболевания миокарда (НЗМ) являются одной из основных проблем в клинике внутренних болезней и требуют как новых методов диагностики, так и патогенетически обоснованной терапии. Ведущее место среди НЗМ по распространенности и тяжести занимают миокардиты. Согласно данным отечественных и зарубежных авторов, на них приходится от 9 до 11% общего числа кардиологических больных. В период эпидемий вирусных инфекций частота встречаемости электрокардиографических признаков повреждения миокарда увеличивается и регистрируется в 12 -42% случаев [39,58, 177].

Инфекционно-иммунный миокардит (ИИМ) — это заболевание сердца, индуцированное инфекцией. Многочисленные исследования показали, что инфекция запускает интенсивный иммунный ответ, цель которого состоит в элиминации возбудителя или его частиц, попавших в миокард [14, 147, 195]. При этом показано, что иммунные реакции у этих больных трансформируются в аутоиммунное повреждение миокарда, что в совокупности с вирусиндуцированным миолизом приводит к гибели кардиомиоцитов, нередким результатом чего является развитие сердечной недостаточности (СН) [59, 74, 83].

Именно воздействие иммунной системы на ткань миокарда во многом определяет характер течения миокардита и формирование основных клинических проявлений заболевания.

Данные статистических исследований указывают на неуклонный рост распространенности синдрома сердечной недостаточности при различных заболеваниях сердца. За последние 30 лет количество больных в Северной Америке удвоилось при среднем ежегодном приросте населения в 400 тысяч человек. В 1996 году в США было зарегистрировано более 3 миллионов больных, а в России около 3,5 млн [32, 33, 99].

Терапия основного клинического синдрома миокардитов — СН основывается на активном лечении ее проявлений. Однако, несмотря на определенные успехи в области диагностики и терапии НЗМ, смертность от этого грозного осложнения по-прежнему высока. Около 15% заболевших умирают в течение 1 года после постановки диагноза СН, а в последующие 5 лет — еще 50% больных. По результатам исследования SOLVD investigation (1990 г.), в трети случаев причиной смерти больных является внезапная остановка сердца [25, 38, 63].

В настоящее время лечение СН при НИМ и других некоронарогенных заболеваниях миокарда ориентировано, в основном, на создание благоприятных условий для работы сердца путем уменьшения преди постнагрузки применением нитратов, диуретиков, ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента, бета-блокаторов, а также ряда противовоспалительных препаратов стероидного и нестероидного происхождения. Однако остается, на наш взгляд, далеко не решенной проблемой терапия НИМ.

В значительной мере это связано с недостаточной изученностью патогенеза НЗМ и, в частности, иммунных механизмов.

Поэтому поиск новых подходов, направленных на углубленное изучение патогенетических механизмов, может способствовать не только своевременной и точной диагностике миокардитов, но и разработке новых методов лечения.

Одним из наиболее перспективных подходов к изучению нарушений иммунорегуляции при различных патологических состояниях является исследование поверхностного фенотипа иммунорегуляторных клеток периферической крови. Анализ периферической крови с использованием моноклональных антител к различным антигенам лимфоцитов занимает важное место в современной экспериментальной и клинической иммунологии. В литературе имеются сообщения, посвященные изучению особенностей экспрессии при ИИМ мембранных антигенов, характеризующих основные популяции и субпопуляции лимфоцитов: CD3+ (Т-лимфоциты), CD4+ (хелперно-индукторные Т-клетки), CD8+ (супрессорно-цитотоксические Т-лимфоциты), CD72+ (В-лимфоциты). Однако полученные в этих работах результаты противоречивы, и, представляя несомненный научный интерес, не отражают состояния иммунной системы у этих больных, видимо из-за отсутствия выраженных нарушений [15, 16, 46, 60].

В связи с этим большой практический интерес представляет изучение, наряду с популяционным составом, поверхностной экспрессии антигенов лимфоцитов, свидетельствующих об активации иммунной системы. Высокая информативность и практическая ценность такого подхода уже была показана на примере некоторых аллергических и аутоиммунных заболеваний: бронхиальной астмы, рассеянного склероза, системных заболеваний соединительной ткани и др. [46]. Однако он практически не был использован при изучении состояния иммунной системы у больных ИИМ.

Важнейшими функциями в регуляции и определении направленности иммунного ответа обладают цитокины. Показано, что резкое повышение отдельных групп цитокинов характерно для больных с тяжелой СН. Известно, что ряд цитокинов сами по себе способны оказывать цитотоксическое воздействие на соматические клетки и стимулировать апоптотическую гибель этих клеток. Также известно, что взаимодействие прои противовоспалительных цитокинов определяет динамику развития иммунного ответа, а доминирование противовоспалительных цитокинов ведет к разрешению воспаления и миокардита.

Остается до конца не выясненной роль аутоантител в патогенезе миокардита. Известно, что у многих больных ИИМ обнаруживаются аутоАТ на разных сроках заболевания. Считается, что основными причинами появления аутоАТ у больных ИИМ являются: высвобождение «скрытых», собственных АГ в кровь при вирусопосредованном повреждении миокарда и феномен АГ мимикрии кардиальных и вирусных АГ. Имеются данные, позволяющие предполагать, что аутоАТ участвуют в формировании стойкой дилатации полостей сердца у больных ИИМ в стадии развития кардиосклероза. Однако до конца не ясна роль аутоантител в более ранний период ИИМ.

У больных ИИМ совершенно не изучена способность аутоАТ к гидролизу АГ, так называемая каталитическая активность аутоАТ. Также нет данных о взаимодействии АТ и двуспиральной ДНК и участии АТ в прогрессировании заболевания.

Все вышеперечисленное указывает на недостаточную ясность изменений, происходящих в иммунной системе больных ИИМ, что ограничивает разработку новых методов диагностики этого столь распространенного заболевания.

Цель исследования.

Целью настоящей работы является изучение роли повреждающих и защитных механизмов иммунной системы в патогенезе инфекционно-иммунного миокардита и миокардитического кардиосклероза.

Задачи исследования.

1. Изучить особенности клеточного иммунитета у больных ИИМ и миокардитического кардиосклероза.

2. Изучить изменение уровней цитокинов в крови больных ИИМ и МКС.

3. Выявить аутоантитела к кардиомиозину и антитела к двуспиральной ДНК у больных НИМ и МКС и определить их патогенетическую роль.

4. Оценить каталитическую активность антител к ДНК и аутоАТ к кардиомиозину у больных НИМ и МКС.

5. Оценить патогенетическую значимость и диагностическую ценность выявленных изменений иммунной системы у больных НИМ и МКС.

Научная новизна.

1. Впервые проведено комплексное исследование состояния различных звеньев (клеточного, гуморального, цитокинового) иммунной системы больных НИМ и МКС.

2. Впервые исследован уровень аутоАТ к двуспиральной ДНК у больных НИМ и МКС, оценена их гидрализующая активность (ДНК-абзимы), оценена их роль в патогенезе НИМ.

3. Впервые исследована протеолитическая активность аутоАТ к кардиомиозину и оценена роль данного феномена в патогенезе НИМ.

4. Раскрыто значение закономерности активации Ти В-клеточных звеньев иммунной системы в патогенезе злокачественного и рецидивирующего НИМ.

5. Показана роль ранней В-клеточной активации как фактора, утяжеляющего течение СН у больных ИИМ.

6. Выявлено ведущее значение антителопосредованных цитотоксических реакций в усугублении тяжести течения ИИМ.

Практическая значимость работы.

1. Изучена информативность и диагностическая ценность исследования клеточного звена иммунной системы у больных ИИМ.

2. Выявлена роль антителопосредованных цитотоксических реакций в патогенезе и озлокачествлении течения ИИМ.

3. Определена роль ДНК-абзимов в развитии и прогрессировании ИИМ.

4. Изучена патогенетическая роль каталитической активности аутоАТ к кардиомиозину.

5. Предложен алгоритм дифференциальной диагностики рецидивирующего и острого миокардитов.

6. Предложены иммунологические маркеры для оценки и прогнозирования тяжести течения ИИМ.

7. Результаты проведенных исследований могут быть использованы для оценки патогенетической роли иммунной системы в целом, а также отдельных ее компонентов в развитии ИИМ.

Внедрение в практику.

Результаты проведенных исследований были апробированы и нашли применение в практике работы кардиопульмонологического отделения МОНИКИ. Полученные материалы включены в курс лекций «Актуальные проблемы кардиологии» и «Актуальные проблемы терапии» кафедры терапии факультета усовершенствования врачей МОНИКИ, используются преподавателями кафедры на теоретических и практических занятиях. Результаты проведенных исследований включены в пособие для врачей «Дифференцированные методы лечения недостаточности кровообращения при некоронарогенных заболеваниях миокарда», М., 2002 год.

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены на Российском национальном конгрессе кардиологов «Кардиология, основанная на доказательствах» (Москва, 2000), Международной научной конференции и.

Лечение гипертрофической кардиомиопатии" НЦССХ им. А. Н. Бакулева (Москва, 2001), Российском национальном конгрессе кардиологов «Кардиология: эффективность и безопасность диагностики и лечения» (Москва, 2001), Российском национальном конгрессе кардиологов «От исследований к клинической практике» (Санкт-Петербург, 2002), 5-ом конгрессе «Современные проблемы аллергологии, иммунологии и иммунофармакологии» (Москва, 2002), 8-ом Всероссийском съезде сердечнососудистых хирургов (Москва, 2002), 12-ой сессии РАМН (Москва, 2003), VII Ежегодной сессии НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН (Москва, 2003), Российском национальном конгрессе кардиологов «От исследований к стандартам лечения» (Москва, 2003), Девятом Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 2003), III Конференции молодых ученых России с международным участием (Москва, 2004), Международном конгрессе «Кардиостим-2004» (Санкт-Петербург, 2004), VIII ежегодной сессии НЦССХ им. А. Н. Бакулева (Москва, 2004).

Объем и структура диссертации.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, 8-ми глав, посвященных описанию материалов, методов и результатов исследований, заключения, выводов, а также списка литературы, включающего 74 работы отечественных и 187 зарубежных авторов. Объем работы — 205 печатных страниц, включая 23 таблицы, 25 графиков, 8 рисунков и 4 схемы.

174 ВЫВОДЫ.

1. Больные ИИМ характеризуются ранней активацией Т-клеточного звена иммунной системыпри этом доминируют цитотоксические реакции, направленные как на уничтожение инфицированных кардиомиоцитов, так и неинфицированныхдля злокачественного течения миокардита характерна одновременная активация Ти Вклеточного звеньев иммунной системы и аутоантителопосредованные цитотоксические реакции.

2. Для больных ИИМ характерна закономерная смена активности цитокинов, стимулирующих ТЫи ТЬ2-типовпри злокачественном течении миокардита выявляется цитокиновый дисбаланс, проявляющийся в одновременном воздействии на иммунную систему цитокинов как ТЫ-, так и ТЬ2-типов, что приводит к активации продукции аутоАТ и антителопосредованному цитотоксическому воздействию на миокард.

3. Повышение уровня аутоАТ к двуспиральной ДНК и кардиомиозину характерно для больных с тяжелым течением ИИМ, причем АТ к ДНК свидетельствуют о генерализации процесса, способствуют тяжелому течению заболевания через прямое апаптотическое действие на кардиомиоциты. АутоАТ к кардиомиозину определяют тяжесть заболевания и опосредуют цитотоксические реакции.

4. Каталитическая активность аутоАТ к ДНК и кардиомиозину является фактором, предрасполагающим к развитию тяжелого и стойкого повреждения миокарда, а также к рецидивирующему течению миокардита с постепенным прогрессированием повреждения миокарда. 5. Оценка показателей клеточного и гуморального иммунитета, а также регуляторных цитокинов и каталитической активности аутоАТ позволяет определить стадию развития миокардита, прогнозировать тяжесть течения заболевания, оценить возможность рецидивирования воспалительного процесса.

Практические рекомендации.

1. С целью определения состояния иммунной системы больным ИИМ целесообразно проводить иммунофенотипирование лимфоцитов периферической крови с использованием моноклональных антител к поверхностным антигенам лимфоцитов, характеризующих как количество различных популяций иммунокомпетентных клеток (CD3, CD4, CD8, CD72), так и их функциональное состояние (CD25, CD71, CD23, HLA-DR).

2. Исследование основных регуляторных цитокинов (ФНОа, ИФНа, ИЛ2, ИЛ4, ИЛ6, ИЛ 12) и аутоантител (к ДНК и кардиомиозину) может быть рекомендовано в качестве компонента диагностического алгоритма при миокардитах.

3. Определение каталитической активности аутоАТ у больных МКС позволяет оценить вероятность рецидивирования воспалительного процесса, что может быть использовано в качестве метода мониторинга больных ИИМ, а также для коррекции терапии.

4. Выявление дисбаланса регуляторных цитокинов может служить основанием для назначения иммуномодулирующей терапиипри сочетании дисбаланса цитокинов с высокой продукцией аутоантител необходимо использовать иммуносупрессивную терапию.

Показать весь текст

Список литературы

  1. П.В., Ткачук В. А. Рецепторы и внутриклеточный кальций. -М.: Наука. 1994.-288 с.
  2. В.А. и др. Биохимические маркеры повреждения миокарда // Клин. лаб. диагностка. 1999. — № 7. — С. 25−32.
  3. А.Ю. Моноклональные антитела серии ИКО к дифференцировочным антигенам лимфоцитов человека // Гематол. трансфузиол. 1990. — № 8. — С. 4−7.
  4. С.А., Дерюгин М. В., Сухов В. Ю. Визуальная диагностика миокардита и очагов хронической инфекции // Вестн. Росс. воен. мед. акад.-2001. -№ 1.-С. 35−38.
  5. С.А., Дерюгин М. В., Сухов В. Ю. Клиническая оценка данных сцинтиграфии с аутолейкоцитами, меченными 99 т Тс-ГМПАО, у больных с малосимптомным неревматическим миокардитом // Кардиол. 2001. — т. 41, № 11. — С. 48−52.
  6. ВалгмаК. Инфекционные миокардиты.-Таллин, Валгус, 1990, 168 с.
  7. В.Х., Фельдман С. Б., Хитров Н. К. Миокардиодистрофия. -М.: Медицина. 1989. — 289 с.
  8. А.Л., Городецкий В. В., Талибов О. Б., Тополянский A.B. Острая сердечная недостаточность: диагностика и лечение на догоспитальном этапе. // Леч. врач 2002. — № 9. — С.71−76.
  9. Г. В., Пивнюк В. И., Ярилин A.A., Василов Р. Г. Дифференцировочные маркеры. Белки и пептиды, т. 1. — М.: Наука. — 1995.
  10. М.А., Кубышкин В. Ф., Мазурец А. Ф. и др. Клиническая оценка функционально-метаболических параметров лимфоцитов крови при некоронарогенных заболеваниях миокарда // Кардиология.- 1994.-№ 9.-С. 55−58.
  11. В.В., Бобков В. В., Ольбинская Л. И. Клиническая эхокардиография. М., Медицина, 1979, 248 с.
  12. Л. Клиническая иммунология и аллергология М.: Медицина.- 1990.
  13. H.H. Дилятационная кардиомиопатия следствие вирусного миокардита // Кардиология. — 1989. — № 11. — С. 75−79.
  14. H.H., Чумбуридзе В. Б., Деметрашвили М. Ф., Дзидзигури Л. М. Иммунологическая характеристика вирусного миокардита // Тер. арх.- 1988.-№ 4.-С. 136−139.
  15. H.H., Чумбуридзе В. Г. Кардиомиопатии. Тбилиси, Мецни-ереба, 1990, 98 с.
  16. Л.В., Ганковская Л. В., Матрюшев A.B. Новые представления о природе фактора угнетения миграции макрофагов: гормон с активностью иммуноцитокина // Журн. микробиол. 1996. -№ 6.-С. 91−94.
  17. М.А., Барышников А. Ю., Фролова Е. А., Новиков В. В. Характеристика моноклональных антител к антигенам II класса HLA // Гематол. трансфузиол. 1997. — № 42. — С. 4−7.
  18. В.В., Бойко А. Н., Пинегин Б. В. Влияние моноклональных антител к дифференцировочным антигенам Т-клеток на пролиферативную активность лимфоцитов в аутологичной смешанной культуре // Иммунол. 1993. — № 2. — С. 40−43.
  19. А.И., Порядин Г. В., Салмаси Ж. М. Механизм регуляции экспрессии поверхностных структур дифференцировочного лимфоцита// Иммунология. 1997. -№ 3. — С. 4−8.
  20. В.А. Миокардиты. М., Медицина, 1979, 239 с.
  21. М.Д. Лекарственные средства. М., Медицина, 1994, 575 с.
  22. B.C., Сумароков A.B., Стяжкин В. Ю. Кардиомиопатии. М., Медицина, 1993, 121 с.
  23. С.Р. Повреждение миокарда и состояние его метаболизма при миокардите и дилятационной кардиомиопатии // Кардиол. 1995. — Т. 35, № 2.-С. 73−77.
  24. Н.М. Кардиомиопатии. М., Медицина, 1990, 288 с.
  25. H.A., Моисеев B.C. Основы клинической диагностики внутренних болезней. М., Медицина, 1997, 464 с.
  26. Г. А., Канышкова Т. Г., Бунева В. Н. Природные каталитически активные антитела (абзимы) в норме и при патологии // Биохимия 2000. — Т 65, № 11. — с. 1473−1487.
  27. Ю.И. Неревматические миокардиты и дилятационная кардиомиопатия. М., 1988, 48 с.
  28. Ю.И., Стулова М. А. Вирусные миокардиты (вопросы этиологии, клиники, диагностики и лечения) // Тер. архив 1985. — Т. 57, № 9.- С. 49−56.
  29. Э., Стар К. Регуляция метаболизма. М.: Медицина.1977.-325 с.
  30. Р.Г. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в России и некоторые влияющие на нее факторы // Кардиол. 1994. -№ 4.-С. 80−83.
  31. Н.Р., Гордиенко Б. В., Гуревич М. А. О некоторых факторах, определяющих летальный исход при миокардитах // Кардиология. -1988.-№ 4.-С. 61−65.
  32. Н.Р., Гуревич М. А. Некоронарогенные заболевания миокарда. Состояние проблемы // Клин. мед. 1998. — № 8. — с. 5−8.
  33. Н.Р., Левина Л. И. Некоронарогенные заболевания миокарда: миокардиты, кардиомиопатии, дистрофии миокарда // Диагностика и лечение внутренних болезней / Руководство для врачей, т. 1. М.: Медицина. — 1996. — С. 205−251.
  34. Н.Р., Мравян С. Р., Знойко С. Л. и др. Современные аспекты патогенеза, диагностики и лечебной тактики при миокардите и дилатационной кардиомиопатии // Клин. мед. 1998. — № 8. — С. 9−14.
  35. Н.Р., Н.П. Санина, Ф.Н. Палеев, В. П. Пронина, Г. В. Сукоян, Н.В. Карсанов Новые возможности лечения сердечной недостаточности при некоронарогенных заболеваниях миокарда. Российский медедицинский журнал, 1998, 4, с. 48−50
  36. Н.Р., Одинокова В. А., Гуревич М. А. и др. Клинико-морфологические особенности очагового повреждения миокарда при миокардите и миокардиодистрофии // Росс. мед. журнал 1992. -№ 4. С. 9−11.
  37. Н.Р., Одинокова В. А., Гуревич М. А. Миокардиты. М.: Медицина. — 1982. — 270 с.
  38. Н.Р., Палеев Ф. Н. Новое в диагностике и лечении иммунных миокардитов // Вестник РАМН. 2003. — Т 12. — с. 3−6
  39. Н.Р., Палеев Ф. Н. Цитокины и их роль в патогенезе заболеваний сердца // Клин. мед. 2004. — № 5. — с. 4−7.
  40. Н.Р., Порядин Г. В., Палеев Ф. Н., Санина Н. П. Имунные механизмы в патогенезе воспалительных заболеваний // Кардиол. -2001.-№ 10.-с. 64−69.
  41. Ф.Н. Миокардиты // Мед. помощь. 2002. — № 6. — с. 3−9.
  42. Ф.Н. Мокардит: современное состояние проблемы // Бюл. НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. 2004. — т. 5, № 3. — с. 186−194.
  43. Ф.Н. Популяционный и субпопуляционный состав и экспрессия активационных маркеров лимфоцитов при инфекционно-аллергическом миокардите // Кардиол. 1999. — т. 39, № 8. — с. 53−58.
  44. Ф.Н., Котова A.A., Сучков C.B., Палеев Н. Р. Аутоиммунные миокардиты: современные аспекты иммунопатогенеза // Вестник РАМН. 2002. — № 12. — с. 52−56.
  45. Ф.Н., Котова A.A., Сучков C.B., Палеев Н. Р. Современный подход к лечению и профилактике аутоиммунного миокардита // Вестник РАМН. 2003. — № 6. — с. 41 -49.
  46. Пол У. Иммунология. М., Мир, 1988, т. 1−3.
  47. В.П. Начальные стадии хронической сердечной недостаточности // Кардиол. 1991. — № 8. — С. 94−96.
  48. Г. В. Молекулярные механизмы аллергических заболеваний // Мир науки 1992. — № 3. — С. 23−27.
  49. Г. В., Макарков А. И., Салмаси Ж. М. Регуляция экспрессии поверхностных структур мембраны лимфоцита пуриновыми соединениями в норме и при патологии // Пат. физиол. и экпер. тер. -1997 № 1.-С. 42−45.
  50. Г. В., Салмаси Ж. М., Макарков А. И. Молекулярные механизмы IgE-опосредованной аллергии. М., Издательство РГМУ, 1996, 123 с.
  51. Г. В., Салмаси Ж. М., Макарков А. И. Апоптоз лимфоцитов -один из механизмов специфической иммуннотерапии атопических заболеваний // Бюлл. эксп. биол. мед. 1998. — № 4. — С. 434−436.
  52. В.И., Адрианова Н. В., Артомасова A.B. Аллергические заболевания. М., Медицина, 1991, 367 с.
  53. Я. Л. Патология миокардита // Клин. мед. -1978. № 6. — С. 7−16.
  54. И.Р., Карапетян Т. Д., Шердукалова М. Ф. Прогноз сердечной недостаточности по данным прижизненного изучения энергетической функции митохондрий у больных пороками сердца // Кардиология. -1990.-№ 4.-С. 91−94.
  55. М.Ю., Насонов Е. Л., Масенко В. П., Александрова E.H.,
  56. В.Г., Мареев А. Ю., Беленков Ю. Н. Гиперпролактинемия у больных миокардитом и дилятационной кардиомиопатией // Тер. архив 1994. — Т. 66, № 4. — С. 40−43.
  57. Д.Б., Романов М. Ю. Миокардиальные маркеры. Традиционные и современные тест программы. Диагностическая специфичность // Лабор. мед. 1999. — № 2. — С. 16−23.
  58. Г. М., Черкасов Н. С., Воеводина Н. И. и др. Клиническое значение одновременного определения показателей иммунитета и миокардиальных ферментов при миокардитах и миокардиодистрофиях у детей // Вопр. охраны матер, детства 1988. -№ 12. — С. 7−11.
  59. Е.И. Человек, эмоции и патология сердца // Метод, соц. пробл. мед. биол.- 1993.-№ 9.-С. 3−20.
  60. Е.И., Глан П. В., Гришина Т. И. и др. Клиническая иммунология. Руководство для врачей. М.: Медицина. — 1998. — 270 с.
  61. C.B., Габибов А. Г., Алекберова З. С., Палеев Ф. Н., Гнучев Н. В. Каталиитческие антитела и их будущее в практической медицине // Тер. архив.- 2002.- Т 74, № 10. с. 40−45.
  62. М.И. Некоторые вопросы клиники дифференциальной диагностики и классификации заболеваний миокарда, не связанных с ишемической, гипертонической и ревматическими заболеваниями сердца // Кардиол. 1972. — № 9. — С. 5−17.
  63. М.И., Миронецкий С. Н. Узловые вопросы в проблеме миокардитов // Клин. мед. 1974. — Т. 52, № 10. — С. 6−14.
  64. В.Н., Порядин Г. В., Ковальчук Л. В. и др. Руководство по иммунологическим и аллергологическим методам в гигиенических исследованиях. М., Промедэк, 1993, 320 с.
  65. Т.В., Фролькис P.A. Биохимия инфаркта миокарда. Киев, Наукова думка, 1976, 167 с.
  66. A.B., Бачурин П. С., Маркова H.A., Сурнакова Н. Е. Панель моноклональных антител против антигенов лимфоцитов человека // Экспер. онкология 1989. — Т. 11, № 2. — С. 28−32.
  67. Г. Иммунологические методы. М., Медицина, 1987,472 с.
  68. Р.Д., Васин В. А., Мединская А. И. К клинике и патоморфологии идиопатического миокардита // Кардиол. 1976. — № 9.-С. 79−84.
  69. А.Н., Ковальчук JI.B. Развитие патогенетического принципа оценки иммунной системы человека // Журн. микробиол. 1997. — № 6.-С. 89−92.
  70. П.Н., Семенович Н. И. Клиника и терапия аллергических поражений сердца и сосудов. М., Медицина, 1972, 252 с.
  71. Afanasyeva М., Wang У., Kaya Z. et. al. Experimental autoimmune myocarditis in A/J mice is an interleukin-4-dependent disease with a Th2 phenotype//Am. J. Path. -2001.-V. 159, No. l.-P. 193−203.
  72. Alter P., Grimm W., Maisch В. Varicella myocarditis in an adult // Heart. -2001.-V. 85, № l.-P. E2.
  73. Bachmaier K., Le J., Penninger J.M. «Catching heart disease»: antigenic mimicry and bacterial infections // Nat. Med. 2000. — Vol. 6, N 8. — P. 841−842.
  74. Bachmaier K., Mair J., Offner F. et al. Serum cardiac troponin T and creatine kinase-MB elevations in murine autoimmune myocarditis // Circulation. 1995. — V. 92, No. 7. — P. 1927−1932.
  75. Bachmaier K., Pummerer C., Kozieradzki I. Et al. Low-molecular-weight tumor necrosis factor receptor p55 controls induction of autoimmune heart disease //Circulation. 1997.- V. 95, № 3.-P. 655−661.
  76. Badorff C., Noutsias M., Kuhl U., Schultheiss H.-P. Cell-mediated cytotoxity in hearts with dilated cardiomyopathy: corralation with interstitial fibrosis and foci of activated T lymphocytes // JACC 1997. -V. 29, № 2. — P. 429−434.
  77. Benoist C., Mathis D. Autoimmunity provoked by infection: how good is the case for T cell epitope mimicry? // Nat. Immunol. 2001. — Vol. 2, N 9.-P. 797−801.
  78. Binah O. Immune effector mechanisms in myocardial pathologies (Review) // Int. Mol. Med. 2000. — V. 6, No. 1. — P. 3−16.
  79. Braunwald E. Historical overview and pathophysiologic considerations in congestive heart failure: Current research and clinical applications. -New York, Grune@Stratton, 1982, 309 p.
  80. Briassoulis G., Papadopoulos G., Zavras N. et al. Cardiac troponin I in fulminant adenovirus myocarditis treated with a 24-hour infusion of highdose intravenous immunoglobulin // Pediat. Cardiol. 2000. — V. 21, No.4. -P. 391−394.
  81. Caforio A.L., Goldman J.H., Haven A.J. et al. Circulating cardiac -specific autoantibodies as markers of autoimmunity in clinical and biopsy-proven myocarditis // Eur. Heart J. 1997. — V. 18, No.2. — P. 270−275.
  82. Caforio A.L., Mahon N.J., Tona F., McKenna W.J. Circulating cardiac autoantibodies in dilated cardiomyopathy and myocarditis: pathogenetic and clinical significance // Eur. J. Heart Fail. 2002. — V. 4, No.4. — P. 411−417.
  83. Caforio A.L.P., Baboonian C., McKenna W.J. Postviral autoimmune heart disease fact or fiction//Europ. Heart J. — 1997.-№ 18.-P. 1051−1055.
  84. Cardiac markers. Ed. by Alan Wu New Jersey, 1998.
  85. Chow L.H. Pathobiology of miocarditis: from mouse to man // Heart Failure 1992.-V. 8, No.l.-P. 5−16.
  86. Chace J.H., Cowdery J.S., Field E.H. Effect of anti-CD4 on CD4 subsets. Anti-CD4 preferentially deletes resting, naive CD4 cells and spares activated CD4 cells // J. Immunol. 1994. — № 152. — P. 405−412.
  87. Colucci W.S. Molecular and cellular mechanisms of myocardial failure // Am. J. Cardiol.- 1997.-V. 80, No. 11A.-P. 15L-25L.
  88. Cooper L.T. Giant cell myocarditis: diagnosis and treatment // Herz. -2000. V.25, No. 3. — P.291−298.
  89. Coudrey L. The troponins // Arch Intern Med.- 1998.- V.158, Nol 1. -P. 1173−1180.
  90. Craighead J.E., Martin W.B., Huber S.A. Role of CD4+ (helper) T cells in the pathogenesis of murine cytomegalovirus myocarditis // Lab-Invest. -1992. V.66, № 6. — P. 755−761.
  91. Cunningham M.W. Cardiac myosin and the Thl/Th2 paradigm in autoimmune myocarditis //Am. J. Path. 2001. — V. 159, No. 1. — P. 193 203.
  92. Damle N.K., Engelman E.G. Antigen-specific suppressor T lymphocytes in man//Clin. Immunol. Immunopathol. 1989. — V. 53, № 2.-P. 517−524.
  93. Das S.K., Cassidy J.T., Huber S.A. Immunity in dilated cardiomyopathy // Heart Vessels Suppl. 1985.- V.l.-P. 205−208.
  94. Davies M.J., Ward D.E. How can myocarditis be diagnosed and should it be treated // Br. Heart. J. 1992. — V. 68, № 4. — P. 346−347.
  95. Dec G. Active myocarditis in the spectrum of acute dilated cardiomyopathies //N. Engl. J. Med. 1985. -№ 312. — P. 885−890.
  96. Devaux B., Scholz D., Hirche A. et al. Upregulation of cell adhesion molecules and the presence of low grade inflammation in human chronic heart failure // Eur. Heart. J. 1997. — V. 18, No.3. — P. 470−479.
  97. DiSanto J.P., Klein J.S., Flomenberg N. Phosphorylation and down-regulation of CD4 and CD8 in human CTLs and mouse L cells //1.munogen.- 1989.- № 30. P. 494−501.
  98. Eckstein R., Mempl W., Bolte H.-D. Reduced suppressor cell activity in congestive cardiomyopathy and in myocarditis // Circulation 1982. — V. 65, № 6.-P. 1224−1229.
  99. Edwards W.D., Reeder G.S., Holmes D.R. Diagnosis of active lymphocytic myocarditis by endomyocardial biopsy: quantitative criteria for light microscopy // Mayo. Clin. Proc. 1982. — V. 57, № 7. — P. 419 425.
  100. Eriksson U., Kurrer M.O. et. al. Dual role of the IL-12/IFN-gamma axis in the development of autoimmune myocarditis: induction by IL-12 and protection by IFN-gamma // J. Immunol. 2001. — V.167, No.9. — P. 54 645 469.
  101. Fairweather D., Kaya Z., Shellam G.R., Lawson C.M., Rose N.R. From infection to autoimmunity // J.Autoimmunity. 2001. — V. 16, No.3. — P. 175−186.
  102. Fairweather D., Lawson C.M., Chapman A.J. et al. Wild isolates of murine cytomegalovirus induce myocarditis and antibodies that cross-react with virus and cardiac myosin // Immunology. 1998. V. 94, No.2. — P. 263 270.
  103. Ferrari R., Bachetti T., Confortini R. et al. Tumor necrosis factor soluble receptors in patients with various degrees of congestive heart failure // Circulation. 1995.-V. 92, No.6.-P. 1479−1486.
  104. Felix S.B., Staudt A., Friedrich G.B. Improvement of cardiac function after immunoadsoption in patients with dilated cardiomyopathy //
  105. Autoimmunity. 2001. — V.34, No.3. — P. 211−215.
  106. Franz W.M., Rothmann T., Frey N., Katus H.A. Analysis of tissue-specific gene delivery by recombinant adenoviruses containing cardiac-specific promoters // Cardiovasc Res. 1997. — V.35, No3. — P. 560−566.
  107. Franz W.M., Remppis A., Kandolf R. et al. Serum troponin T: diagnostic marker for acute myocarditis // Clin. Chem. 1996. — V. 42, No.2. — P. 340−341.
  108. Freeman G.L., Chandrasekar B., Zabalgoitia M. Contractile depression and expression of proinflammatory cytokines and iNOS in viral myocarditis // Am. J. Physiol. 1998. — № 274. — P. H249−5822.
  109. Frishman W.H., O’Brien M., Naseer N., Anandasabapathy S. Innovative drug treatments for viral and autoimmune myocarditis // Heart Dis. 2002. V. 4, No.3.-P. 171−183.
  110. Furukawa Y., Kobuke K., Matsumori A. Role of cytokines in autoimmune myocarditis and cardiomyopathy // Autoimmunity. 2001. V. 34, No.3.-P. 165−168.
  111. Fuse K., Kodama M., Hanawa H. et al. Enhanced expression and production of monocyte chemoattractant protein-1 in myocarditis // Clin. Exp. Immunol.-2001.-V. 124, No.3.-P. 346−352.
  112. Galvin J.E., Hemric M.E., Kosanke S.D. et al. Induction of myocarditis and valvulitis in lewis rats by different epitopes of cardiac myosin and its implications in rheumatic carditis //Am. J. Path. 2002. — V.160, No.l. -P. 297−306.
  113. Gauntt C.J., Arizpe H.M., Higdon A.L. et al. Molecular mimicry, anti-coxsackievirus B3 neutralizing monoclonal antibodies and myocarditis // J. Immunol. 1995. — V. 154, No.6. — P. 2983−2995.
  114. Gauntt C.J., Tracy S.M., Chapman N. et al. Coxsackievirus-induced chronic myocarditis in murine models // Eur. Heart J. 1995. — V. 16. — P.56.58.
  115. Gebhard J.R., Perry C.M., Harkins S. et al. Coxsackievirus B3-induced myocarditis: perforin exacerbates disease, but plays no detectable role in virus clearace // Am. J. Path. 1998. — V. 153, No.2. — P. 417−428.
  116. Godsel L.M., Wang K., Schodin B.A., Leon J.S., Miller S.D., Engman D.M. Prevention of autoimmune myocarditis through the induction of antigen-specific peripheral immune tolerance // Circulation. 2001. -V.103.-P. 1709.
  117. Goldmann B.U., Christenson R.H., Hamm C.W. et al. Implications of troponin testing in clinical medicine // Curr.Control.Trials Cardiovasc. Med. 2001. — V.2, No.2. — P. 75−84.
  118. Goldman J.H., Keeling P. J, Warraich R.S. et al. Autoimmunity to alfa-myosin in subset of patients with idiopathic dilated cardiomyopathy // Brit. Heart J. 1995. — V. 74. — P. 598−603.
  119. Heaney M.L., Golde D.W. Soluble cynokine receptors // J. Am. Society Hematol. 1996. — V. 87, № 3.-P. 847−857.
  120. Henke A. Huber S., Stelzner A., Whitton J.L. The role of CD8+ T lymphocytes in Coxsackievirus B3-induced myocarditis // J. Virol. 1995. -V. 69, № 11.-P. 6720−6728.
  121. Herrmann J., Volbracht L., Haude M. et al. Biochemical markers of ischemic and non-ischemic myocardial damage // Med. Klin. 2001. — V. 96, No.3. — P. 144−156.
  122. Horwitz M.S., La Cava A., Fine C. et. al. Pancreatic expression of interferon-gamma protects mice from lethal coxsackievirus B3 infection and subsequent myocarditis // Nat. Med. 2000. — Vol. 6, No. 6. — P. 693 697.
  123. Huber S.A. Kupperman J., Newell M.K. Hormonal regulation of CD4(+) T-cell responses in coxsackievirus B3-induced myocarditis in mice // J. Virol. 1999. — Vol. 73, N 6. — P. 4689−4695.
  124. Huber S.A. T cell expressing the gamma delta T cell receptor induce apoptosis in cardiac myocytes // Cardiovasc. 2000. — V. 45, No. 3, P. 579−587.
  125. Huber S.A., Mortensen A., Moulton G. Modulation of cytokine expressionby CD4+ T cells during Coxsackievirus B3 infection of BALB/c mice initiated by cells expressing the a?+ T-cell receptor // J. Virology 1996. -V. 70, № 5.-P. 3039−3044.
  126. Hurst’s The heart. 9-th Ed, 1998, New York, McGraw-Hill, 2600 p.
  127. Hufnagel G., Pankuweit S., Richter A. et al. The European study of epidemiology and treatment of cardiac inflammatory diseases (ESETCID) // Herz. 2000. — V. 25, No.3. — P. 279−285.
  128. Ijaz A. Khan, Aung Tun, Norrapol Wattanasauwan et al. Elevation of serum cardiac troponin I in noncardiac and cardiac dieases other than acute coronary syndromes // Am. J. Emergency Med. 1999. — V. 17, No.3. — P. 225−229.
  129. Inomata T., Hanawa H., Miyanishi T. et al. Localization of porcine cardiac myosin epitopes that induce experimental autoimmune myocarditis // Circ. Res. 1995. — V. 76, No.5. — P. 726 — 733.
  130. Inoue K., Shigeto F. Viral myocarditis // Ryoikibetsu shokogum Shirizu. -1999.-N24.-P. 69−72.
  131. Ishiyama S., Hiroe M., Nishikawa T. et al. The Fas/Fas ligand system is involved in the pathogenesis of autoimmune myocarditis in rats // J. Immunol.- 1998.-V. 161, No. 9.-P. 4695−4701.
  132. Ito M., Kodama M., Masuko M. et. al. Expression of coxsackievirus and adenovirus receptor in hearts of rats with experimental autoimmune myocarditis // Circ. Res. 2000. — V. 86, No.3. — P. 253−254.
  133. Izumi T., Hanawa H., Saeki M., Kodama M. Cardiac contractile proteins and autoimmune myocarditis // Mol. Cell Biochem. 1993. — V. 119. — P. 67−71.
  134. Izumi T., Takehana H., Matsuda C. et al. Experimental autoimmune myocarditis and its pathomechanism // Herz. 2000. — V. 25, No. 3. — P. 274
  135. Kanda T., Adachi H., Ohno T. Myocardial beta-receptor and cardiac angiotensin alterations during the acute and chronic phases of viral myocarditis // Eur. Heart J. 1994. — V. 15, No.5. — P. 686−690.
  136. Kanda T., McManus J.E.W., Nagai R., Imai S., Suzuki T., Yang D., Mcmanus B.M., Kobayashi I. Modification of viral myocarditis in mice by interleukin-6 // Am. Heart. J. 1996. — V. 78, № 5. — P. 848−856.
  137. Kanda T" Ohshima S., Yuasa K., Watanabe T., Suzuki T., Murata K. Idiopathic myocarditis associated with T-cell subset changes and depressed natural killer activity // Jpn. Heart. J. 1990. — V. 31, № 5. — P. 741−744.
  138. Kawai C. From Myocarditis to Cardiomyopathy: mechanisms of inflammation and cell death// Circulation. 1999. — V. 99. -P. 10 911 100.
  139. Kaya Z., Wang Y. et. al. Cutting edge: a critical role for IL-10 in induction of nasal tolerance in experimental autoimmune myocarditis // J. Immunol. -2002. V. 168, No. 4.-P. 1552−1556.
  140. Khaw B.A., Narula J. Antibody imaging in the evaluation of cardiovascular diseases // J. Nucl. Cardiol. 1994. — No. 1. — P. 457−476.
  141. Klein R. M., Schwartzkopff B., Strauer B.E. Evidence of endothelial dysfunction of epicardial coronary arteries in patients with immunohistochemically proven myocarditis // Am. Heart J. 1998. — Vol. 136, N3.-P. 389−397.
  142. Klein R.M., Breuer R., Mundhenke M. et al. Circulating adhesion molecules (cICAM-1, cVCAM-1) in patients with suspected inflammatory heart muscle disease // Z. Kardiol. 1998. — V. 87, No. 2. — P. 84−93.
  143. Kishimoto C, Kuroki Y, Kurokawa M, Ohiai H. Lymphokine activated killer cells in murine coxsackievirus B3 myocarditis // Basic Res. Cardiol. 1997.- Vol. 92, N 6, — P. 402−409.
  144. Kohno K., Takagaki Y., Nakajima Y., Izumi T. Advantage of recombinant technology for the identification of cardiac myosin epitope of severe autoimmune myocarditis in Lewis rats // Jap. Heart J. 2000. — V. 41, No. l.-P. 67−77.
  145. Kopecky S.L., Gersh B.J. Dilated cardiomyopathy and myocarditis: natural history, etiology, clinical manifestations, and management // Curr. Probl. Cardiol.- 1987.-V. 12,№ 10.-P. 569−647.
  146. Kubota T., Miyagishima M., Feldman A.M. et al. Expression of proinflammatory cytokines in the failing human heart: Comparison of recent-onset and-stage congestive heart failure // J. Heart Lung Transplant. -2000. V. 19.-P. 819−824.
  147. Kurrer M.O., Kopf M., Penninger J.M., Eriksson U. Cytokines that regulate autoimmune myocarditis // Swiss, med. Wkly. 2002. — V. 132. -P. 408−413.
  148. La Vecchia L., Mezzena G., Zanolla L. et al. Cardiac troponin I as diagnostic and prognostic marker in severe heart failure // J. Heart Lung. Transplant. 2000. — V. 19, No.7. — P. 644−652.
  149. Lang K., Borner A., Figulla H.R. Comparison of biochemical markers for the detection of minimal myocardial injury: superior sensitivity of cardiac troponin T // J. Intern.Med. 2000. — V.247, No. 1. — P. 119−123.
  150. Landry D.W., Yang G.X. Anti-cocaine catalytic antibodies a novel approach to the problem of addiction // J. Addict. Dis. 1997. — V.16, No3. — P. 1−17.
  151. Lauer B., Niederau C., Schannwell M. et al. Cardiac troponin T in patient with clinically suspected myocarditis // J. Am. Coll. Cardiol. 1997. — V. 30, No.5. — P. 1354−1359.
  152. Lauer B., Niederau C., Schannwell M. et al. Cardiac troponin T in the diagnosis and follow up of suspected myocarditis // Dtsch. med. Wschr. -1998. Bd. 123, H. 14. — P. 409−417.
  153. Lauer B., Padberg K., Schultheiss H.P., Strauer B.E. Autoantibodies against cardiac myosin in patients with myocarditis and dilated cardiomyopathy // Z. Kardiol. 1995. — V. 84, No. 4. — P. 301 — 310.
  154. Lauer B., Schannwell M., Kuhl U. et al. Antimyosin autoantibodies are associated with deterioration of systolic and diastolic left ventricular function in patients with chronic myocarditis // J. Am. Coll. Cardiol. -2000. V. 35, No.l. — P. 11−18.
  155. Li L., Paul S., Tyutyulkova, Kazatchkine M.D., Kavery S. Catalytic activity of anti-thyroglobulin antibodies // J. Immunol. 1995.- V.154, No7. -P. 3328−3332.
  156. Lawson C., McCormack A.M., Moyes D., Yun S., Fabre J.W., Yacoub M., Rose M.L. An epithelial cell line that can stimulate alloproliferation of resting CD4+ T cells, but not after IFN-gamma stimulation // J. Immunol. -2000. Vol. 165, N 2. — P. 734−742.
  157. Lawson C.M. Evidence for mimicry by viral antigens in animal models of autoimmune disease including myocarditis // Cell. Mol. Life Sci. 2000.1. V. 57, No. 4.-P. 552−560.
  158. Lemesle F.G., Lumumba E., Spadaro Sapari J., Bosio P., Texier J.L., Delille F. Troponin Ic in acute myocarditis in children // Presse Med. -2000.-V.29, No2. P. 81−82.
  159. Lerner R. A., Benkovic S.J., Schultz P.G. At the crossroads of chemistry and immunology: catalytic antibodies // Science. 1991. — Vol. 252. — P. 659−667.
  160. Lerner R.A. Catalytic antibodies: the concept and the promise // Hosp. Pract. 1993. — Vol. 28, N 7. — P. 53−59.
  161. Lerner R.A., Janda K. D. Catalytic antibodies: evolution of protein function in real time. // EXS. 1995. — Vol. 73. — P. 121−138.
  162. Levine B., Kalman J., Mayer L. et al. Elevated circulating levels of tumor necrosis factor in severe chronic heart failure // N. Engl. J. Med. 1990. -V.323.-P. 236−241.
  163. Liao L., Sindhwani R., Leinwand L. et al. Antibody-mediated autoimmune myocarditis depends on genetically determined target organ sensitivity // J. Exp. Med.- 1995.-V. 181, No.3.-P. 1123−1131.
  164. Liao L., Sindhwani R., Leinwand L. et al. Cardiac alpha myosin heavy chains differ in their induction of myocarditis. Identification of pathogenic epitopes // J. Clin. Invest. — 1993. — V. 92, No. 6. — P. 2877−2882.
  165. Lieberman E.B., Hutchins G.M., Herskowitz A., Rose N.R., Baughman K.L. Clinicopathologic description of myocarditis. // J. Am Coll. Cardiol. -1991.-Vol. 18, N7.-P. 1617−1626.
  166. Limas C.J., Goldenberg I.F., Limas C. Autoantibodies against beta-adrenoceptors in human dilated cardiomyopathy // Circ. Res. 1989. -№ 64.-P. 97−103.
  167. Liu P.P., Le J., Nian M. Nuclear factor kappaB decoy: infiltrating the heart of the matter in inflammatory heart disease // Circ. Res. — 2001.1. V.89, No. 10. P. 850−852.
  168. Ludewig B., Junt T., Hengartner H., Zinkernagel R.M. Dendritic cells in autoimmune diseases // Curr. Opin. Immunol. 2001. — No 13. — P. 657 662.
  169. Maisch B., Portig I., Ristic A. et al. Definition of inflammatory cardiomyopathy (myocarditis): on the way to consensus // Herz. 2000. -V. 25, No.3. — P. 200−209.
  170. Maisch B., Ristic A.D., Hufnagel G. et al. Dilated cardiomyopathy as a cause of congestive heart failure // Herz. 2002. — V.27, No.2. — P. 113 134.
  171. Maisch B., Ristic A.D., Hufnagel G., Pankuweit S. Pathophysiology of viral myocarditis: the role of humoral immune response // Cardio vasc.Path. -2002. V. 11, No.2.-P. 112−122.
  172. Maisel A., Cesario D., Baird S., Rehman J., Haghighi P., Carter S. Experimental autoimmune myocarditis produced by adoptive transfer of splenocytes after myocardial infarction. // Circ. Res. 1998. — Vol. 82, N 4.-P. 458−463.
  173. Maixent J.M., Paganelli F, Scaglione J, Levy S. Antibodies against myosin in sera of patients with idiopathic paroxysmal atrial fibrillation // J. Cardiovasc. Electrophysiol. 1998. — Vol. 9, N 6. — P. 612−617.
  174. Malkiel S., Factor S., Diamond B. Autoimmune myocarditis does not require B cells for antigen presentation // J. Immunol. 1999. -V. 163, No.10. — P. 5265−5268.
  175. Mann D.L., Lee-Jackson D., Yokoyama T. Tumor necrosis factor alphaand cardiac remodeling // Heart Failure 1995. — № 11. — P. 166−176.
  176. Martin A.B., Webber S., Fricker F.J. Acute myocarditis. Rapid diagnosis by PCR in children // Circulation. 1994. — V. 90, No. l.-P. 330−339.
  177. Mason J. W. Myocarditis // Adv. Intern. Med. 1999. — N 44. — P. 293 310.
  178. Mason J.W., O’Connell J., Herskowitz A. et al: A clinical trial of immunosuppressive therapy for myocarditis // N. Engl. J. Med. 1995. -V.333. — P.269−274.
  179. Matsumori A. Molecular and immune mechanisms in the pathogenesis of cardiomyopathy role of viruses, cytokines, and nitric oxide // Jap. Circ. J. — 1997. — V. 61, No.4. — P. 275−291.
  180. Matsumori A., Yamada T., Suzuki H., Matoda Y., Sasayama S. Increased circulating cytokines in patients with myocarditis and cardiomyopathy // Heart J. 1994. — № 72. — P. 561−566.
  181. Matsumoto Y., Jee Y., Sugisaki M. Successful TCR-based immunotherapy for autoimmune myocarditis with DNA vaccines after rapid identification of pathogenic TCR // J. Immunol. 2000. — V. 164, No.4. — P. 2248−2254.
  182. Maze S.S., Adolph R.J. Myocarditis: unresolved issues in diagnosis and treatment // Clin. Cardiol. 1990. — V. 13, No. 2. — P. 69−79.
  183. Milei J., Bortman G., Fernandez Alonso G., Grancelli H., Beigelman R. Immunohistochemical staining of lymphocytes for the reliable diagnosis of myocarditis in endomyocardial biopsies // Cardiology 1990. — V. 77, № 2.-P. 77−85.
  184. Miller S.D., Katz-Levy Y. et al. Virus-induced autoimmunity: epitope spreading to myelin autoepitopes in Theiler’s virus infection of the central nervous system//Adv. Virus. Res.-2001.-V. 56.-P. 199−217.
  185. Mosmann T.R., Sad S. The expending universe of T-cell subset: Thl, Th2 and more//Review Immunol. Today- 1996. V. 17, No.3.-P. 138−146.
  186. Munoz Aguilera R., Garcia Robles J.A. Etiopathogenesis and classification of dilated cardiomyopathy. // Rev. Esp. Cardiol. 1996. — Vol. 49, N 10. -P. 759−766.
  187. Nagai R, Miyazawa K. Molecular biology in cardiovascular medicine // Rinsho Byori. 1995. — V.43, No4. — P. 335−336.
  188. Nakamura H., Yamamura T., Fukuta S., Matsumori A., Matsuzaki M. A pathogenic mechanism of chronic ongoing myocarditis // Jpn. Circ. J. -1996. V. 60, № 8. — P. 609−617.
  189. Nakata T., Tsuda T., Iimura O. Correlation of antimyosin accumulation and histological manifestation of myocyte necrosis at different stages of idipathic cardiomyopathy // Europ. Heart J. 1995. — № 16. — P. 11 081 114.
  190. Neu N., Ploier B., Ofner C. Cardiac myosin-induced myocarditis: Heart autoantibodies are not involved in the induction of the disease // J. Immunol. 1990. — № 145. — P. 4094.
  191. Neu N., Pummerer C., Rieker T., Berger P. T cells in cardiac myosin-induced myocarditis // Clin. Immunol. Immunopathol. -1993- V. 68, № 2. -P. 107−110.
  192. Nishigaki K., Minatoguchi S., Seishima M. et al. Plasma Fas ligand, aninduce of apoptosis, and plasma soluble Fas, an inhibitor of apoptosis, in patients with chronic congestive heart failure // Am. J. Cardiol. 1997. -V. 29.-P. 1214−1220.
  193. Ohmori H., Kanayama N. Mechanisms leading to autoantibody production: link between inflammation and autoimmunity // Curr. Drug Targets Inflamm. Allergy. 2003. — V.2, No.3. — P.232−241.
  194. Okuno M., Nakagawa M., Shimada M. et al. Expressional patterns of cytokines in a murine model of acute myocarditis: early expression of cardiotrophin-1 // Lab. Invest. 2000. — V.80, No.3. — P.433−440.
  195. Okuyama M., Yamaguchi S., Nozaki N. et al. Serum levels of soluble form of Fas molecule in patients with congestive heart failure // Am. J. Cardiol. 1997.-V. 79.-P. 1698−1701.
  196. Opavsky M.A., Penninger J., Aitken K. et al. Susceptibility to myocarditis is dependent on the response of alphabeta T lymphocytes to coxsackieviral infection//Circ. Res. 1999. —V. 85 N0.6-P. 551−558.
  197. Oyaizu N., McCloskey T.W., THan S., Hu R., Kalyanarama V.S., Pahwa S. Cross-linking of CD4 molecules upregulates Fas antigen expression in lymphocytes by inducing interferon-y and tumor necrosis factor-a secretion//Blood 1994,-V. 84, № 8.-P. 2622−2631.
  198. Pankuweit S., Jobmann M., Crombach M. et al. Cell death in inflammatoryheart muscle diseases apoptosis or necrosis? // Herz. — 1999. — V. 24, No.3. — P. 211−218.
  199. Parijs L.V., Abbas A.K. Homeostasis and self-tolerance in the immune system: turning lymphocytes off // Science. 1998. — V. 280. — P. 243 248.
  200. Paul S. Mechanism and functional role of antibody catalysis // Appl. Biochem. Biotechnol. 1998. — V. 75, No. l.-P. 13−24.
  201. Penninger J.M., Bachmaier K. Review of Microbial Infections and the Immune Response to Cardiac Antigens // J. Infect. 2000. — V. 181, Suppl 3.-P. 498−504.
  202. Penninger J.M., Bachmaier K., Neu N., Liu P., Pummerer C. Cellular and molecular mechanisms of murine autoimmune myocarditis // APMIS -1997.-V. 105, № l.-P. 1−13.
  203. Plebani M. Biochemical markers of cardiac damage: from efficiency to effectiveness // Clin. Chim. Acta. 2001. — V. 311, No. 1. — P. 3−7.
  204. Pozzetto B., Bourlet T. The latest on enteroviruses in human pathology // Ana. Biol. Clin. 1997.-Vol. 55, N3.-P. 183−188.
  205. Price G.E., Ou R., Jing H. et al. Viral escape by selection of cytotoxic Tcell-resistant variants in influenza A virus pneumonia // J. Exp. Med. -2000.-V. 191, No. l 1. P. 1853−1867.
  206. Pummerer C.L., Grassl G., Neu N. Cellular immune mechanisms in myosin-induced myocarditis // Eur. Heart. J. 1995. — № 16, Suppl. O — P. 71−74.
  207. Pummerer C.L., Luze K., Grassl G. et al. Identification of cardiac myosin peptides capable of inducing autoimmune myocarditis in BALB/c mice // J. Clin. Invest. 1996. — V. 97, No.9. — P. 2057−2062.
  208. Quinn A., Kosanke S., Fischetti V.A., Factor S.M., Cunningham M.W. Induction of autoimmune valvular heart disease by recombinant streptococcal m protein // Infect. Immun. 2002. — Vol. 69, N 6. — P. 4072−4078.
  209. I. // Roitt’s essential Immunology. 2001.
  210. Rose N.R., Hill S.L. The pathogenesis of postinfectious myocarditis // Clin. Immunol. Immunopathol. 1996. — V. 80, No.3. — P. 92- 99.
  211. Salvucci O., Mami-Chouaib F., Moreau J.L., Theze J. et al. Differential regulation of interleukin-12- and interleukin-15-induced natural killer cell activation by interleukin-4 // Eur. J. Immunol. 1996. — № 26. — P. 27 362 741.
  212. Schmaltz A.A., Kandolf R. Induction of autoimmune valvular heart disease by recombinant streptococcal m protein // Klin. Pediatr. 2001. — Vol. 213, N 1.-P. 1−7.
  213. Schwimmbeck P.L., Badorff C., Rohn G., Schulze K., Schultheiss H.P. The role of sensitized T-cells in myocarditis and dilated cardiomyopathy // Int. J. Cardiol. 1996. — V. 54, № 2. — P. 117−125.
  214. Schwimmbeck P.L., Rohn G., Wrusch A. et al. Enterviral and immune mediated myocarditis in SCID mice // Herz. 2000. — V. 25, No.3. — P. 240−244.
  215. Sherry B., Li X.Y., Tyler K.L., Cullen J.M., Virgin H.W. Lymphocytes protect against and are not required for reovirus-induced myocarditis // J. Virol. 1993. — V. 67, № 10. — P. 6119−6124.
  216. Shioji K., Kishimoto C., Sasayama S. Fc receptor-mediated inhibitory effect of immunoglobulin therapy on autoimmune giant cell myocarditis: concomitant suppression of the expression of dendritic cells // Circ. Res. -2001. V. 89, N0.6. — P. 540 — 546.
  217. Shuster A.M., Gololobov G.V., Kvashuk O.A., Bogomolova A.E., Smirnov I.V., Gabibov A.G. DNA hydrolyzing autoantibodies // Science. -1992.-Vol. 256.-P. 665−667.
  218. Silver M.A., Kowalczyk D. Coronary microvascular narrowing in acute murine coxsakie B3 myocarditis // Am. Hearth J. 1989. — V. l 18, No.l. -P.173−174.
  219. Smith S.C., Ladenson J.H., Mason J.W., Jaffe A.S. Elevations of cardiactroponin I associated with myocarditis. Experimental and clinical correlates // Circulation. 1997. — V. 95, No.l. — P. 163−168.
  220. Stull L.B., Matteo R.G., Sweet W.E., Damron D.S., Schomisch Moravec C. Changes in calcium cycling precede cardiac dysfunction during autoimmune myocarditis in mice // J. Mol. Cell. 2001. — Vol. 33, N 3. -P. 449−460.
  221. Suddaby EC. Viral myocarditis in children // Crit Care Nurse. 1996. -V.16, No4, P. 73−82.
  222. Takamoto T., Hori Y., Yokoyama M.M., Koga Y., Toshima H. Lymphocyte subsets in patients with dilated cardiomyopathy and perimyocarditis // J. Clin. Lab. Immunol. 1986. — V. 19, № 3. — P. 113 116.
  223. Takeda I., Caudel P., Grady G. et al. Human RNA helicase A is a lupus autoantigen that is cleaved during apoptosis // J. Immunol. 1999. — V. 163.-P. 6269−6274.
  224. Testa M., Yen M., Lee P. et al. Circulating levels of cytokines and their endogenous modulators in patients with mild to sever congestive heart failure due to coronary artery disease or hypertension // JACC 1996. — V. 28, No.4. — P. 964−971.
  225. Toyozaki T., Saito T., Tsukamoto Y. et. al. Macrophage inflammatory protein-1 alpha relates to the recruitment of inflammatory cells in myosin-induced autoimmune myocarditis in rats // Lab. Invest. 2001. — V. 81, No. 7.-P. 929−936.
  226. Tsuda T, Izumi T, Shibata A. Clinical assessment of serum myosin light chain I in patients with dilated cardiomyopathy // Kaku Igaku. 1992. -V.29, N08.-P. 1035−1039.
  227. Wallukat G., Nissen E., Morwinski R., Muller J. Autoantibodies against the Beta- and Muscarinic receptors in cardiomyopathy // Herz. 2000. -V.25, No.3. — P. 261−266.
  228. Wang Y., Afanasyeva M., Hill S.L., Kaya Z., Rose N.R. Nasal administration of cardiac myosin suppresses autoimmune myocarditis in mice // Am. Coll. Cardiol. 2000. — Vol. 36, N 6. — P. 1992−1999.
  229. Wang Y., Afanasyeva M., Hill S.L., Roze N.R. Characterization of murine autoimmune myocarditis induced by self and foreign cardiac myosin // Autoimmunity. 1999.-V. 31, No.3. — P.151−162.
  230. Watanabe K., Kazawa M., Fuse K. et al. Protection against autoimmune myocarditis by gene transfer of interleukin-10 by electroporation // Circulation.-2001.-V. 104, No. 10.-P. 1098−1100.
  231. Wu J.-M., Wang J.-N., Tsai Y.-C., Liu C.-C., Huang C.-C., Chen Y.-J., Yeh T.-F. Cardiopulmonary manifestations of fulminant enterovirus infection // Pediatrics. 2002.- Vol. 109. — P. e26.
  232. Xerri L., Devilard E., Hassoun J. et al. Fas ligand is not only expressed in immune privileged human organs but is also co-expressed with Fas in various epithelial tissues // J. Mol. Path. 1997. — V. 50. — P. 87−91.
  233. Yokoseki O., Suzuki J. et. al. Element decoy against nuclear factor-kappaB attenuates development of experimental autoimmune myocarditis in rats //
  234. Circ. Res. 2001. — V. 89, No. 10. — P. 899−906^
  235. Yonehara S., Ishii A., Yonehara M. A cell killing monoclonal antibody (anti-Fas) to a cell surface antigen co-downregulated with the receptor of TNF//J. Exp. Med.- 1989.-V. 169.-P. 1747−1756.
  236. Zong Z.P., Matsui S., Li A.L., Yamaguchi N., Katsuda S., Hayase M., Fu M.L. Growth hormone interferes with the progression of myocarditis in rats // Eur. J. Pharmacol. -2001.- Vol. 415, N 1. P. 51−60.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!