Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Профилактика спайкообразования в брюшной полости при перитоните (экспериментальное исследование)

Диссертация: Профилактика спайкообразования в брюшной полости при перитоните (экспериментальное исследование)
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Для прогноза спайкообразования в брюшной полости при перитоните в практической хирургии необходимо использовать комплексное обследование, включающее изучение основных показателей свертывающей системы крови, состава основных классов липидов и перекисного окисления липидов плазмы крови. Выявленные при этом явления гиперкоагулемии, угнетения фибринолиза, рост уровня свободных жирных кислот, лизоформ… Читать ещё >

Профилактика спайкообразования в брюшной полости при перитоните (экспериментальное исследование) (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА 1.
    • 1. 1. Проблема спайкообразования в абдоминальной хирургии
    • 1. 2. Этиологические и патогенетические аспекты спайкообразования в брюшной полости
    • 1. 3. Методы предупреждения адгезивного процесса
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Методика проведения хронического эксперимента
    • 2. 2. Методы исследования
  • ГЛАВА III. АДГЕЗИВНЫЙ ПРОЦЕСС В БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ ПРИ ПЕРИТОНИТЕ
    • 3. 1. Активность спаечного процесса в брюшной полости при перитоните
    • 3. 2. Расстройство микроциркуляции, перекисного окисления липидов и активности фосфолипазы А2 в ткани кишечника при перитоните
    • 3. 3. Нарушение системы свертывания крови при перитоните
    • 3. 4. Нарушение системы свертывания лимфы и скорости лимфотока при перитоните
    • 3. 5. Расстройство липидного обмена в ткани тонкой кишки, крови и лимфе при перитоните
    • 3. 6. Интенсивность перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2 в плазме крови и лимфе при перитоните
  • ГЛАВА IV. ВЛИЯНИЕ ВИТАМИНА Е НА ПРОЦЕССЫ СПАЙКООБРАЗОВАНИЯ В БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ ПРИ ПЕРИТОНИТЕ
    • 4. 1. Влияние витамина Е на активность спаечного процесса в брюшной полости при перитоните
    • 4. 2. Влияние витамина Е на микроциркуляцию, перекисное окисление липидов и активность фосфолипазы А2 в ткани кишечника при перитоните
    • 4. 3. Влияние витамина Е на нарушение системы свертывания крови при остром воспалении брюшины
    • 4. 4. Влияние витамина Е на нарушение системы свертывания лимфы и скорость лимфотока при перитоните
    • 4. 5. Влияние витамина Е на расстройство липидного обмена в ткани тонкой кишки, крови и лимфе при перитоните
    • 4. 6. Влияние витамина Е на интенсивность перекисного окисления ли-пидов и активность фосфолипазы А2 в плазме крови и лимфе при перитоните
  • ГЛАВА V. ВЛИЯНИЕ МЕКСИДОЛА НА АДГЕЗИВНЫЙ ПРОЦЕСС В БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ ПРИ ПЕРИТОНИТЕ
    • 5. 1. Влияние мексидола на активность спаечного процесса в брюшной полости при перитоните
    • 5. 2. Влияние мексидола на микроциркуляцию, перекисное окисление липидов и активность фосфолипазы А2 в ткани кишечника при перитоните
    • 5. 3. Влияние мексидола на нарушение системы свертывания крови при перитоните
    • 5. 4. Влияние мексидола на нарушение системы свертывания лимфы и скорость лимфотока при перитоните
    • 5. 5. Влияние мексидола на расстройство липидного обмена в ткани тонкой кишки, крови и лимфе при перитоните
    • 5. 6. Влияние мексидола на интенсивность перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2 в крови и лимфе при перитоните
    • 5. 7. Влияние димефосфона и аплегина на активность спаечного процесса в брюшной полости при перитоните
  • ГЛАВА VI. ВЛИЯНИЕ ГЕПАРИНА НА АДГЕЗИВНЫЙ ПРОЦЕСС В БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ ПРИ ПЕРИТОНИТЕ
    • 6. 1. Влияние гепарина на активность спаечного процесса в брюшной полости при перитоните
    • 6. 2. Влияние гепарина на микроциркуляцию, перекисное окисление ли-пидов и активность фосфолипазы А2 в ткани кишечника при перитоните
    • 6. 3. Влияние гепарина на нарушение системы свертывания крови при перитоните
    • 6. 4. Влияние гепарина на нарушение системы свертывания лимфы и скорости лимфотока при перитоните
    • 6. 5. Влияние гепарина на расстройство липидного обмена в ткани тонкой кишки, крови и лимфе при перитоните
    • 6. 6. Влияние гепарина на активность перекисного окисления липидов и фосфолипазы А2 в плазме крови и лимфе при перитоните
  • ГЛАВА VII. ВЛИЯНИЕ КОМБИНАЦИИ ВИТАМИНА Е И ГЕПАРИНА НА СПАЕЧНЫЙ ПРОЦЕСС В БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ
    • 7. 1. Влияние комбинации витамина Е и гепарина на активность спаечного процесса в брюшной полости при перитоните
    • 7. 2. Влияние комбинации витамина Е и гепарина на микроциркуляцию, интенсивность перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы Аг в ткани кишечника при перитоните
    • 7. 3. Влияние комбинации витамина Е и гепарина на нарушение системы свертывания крови при остром воспалении брюшины
    • 7. 4. Влияние комбинации витамина Е и гепарина на нарушение системы свертывания лимфы и скорость лимфотока при перитоните
    • 7. 5. Влияние комбинации витамина Е и гепарина на расстройство липидного обмена в ткани кишечника, крови и лимфе при перитоните
    • 7. 6. Влияние комбинации витамина Е и гепарина на интенсивность пере-кисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2 в лимфе и плазме крови при перитоните
  • ГЛАВА VIII. ВЛИЯНИЕ КОМБИНАЦИИ МЕКСИДОЛА И ГЕПАРИНА НА СПАЕЧНЫЙ ПРОЦЕСС В БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ
    • 8. 1. Влияние комбинации мексидола и гепарина на активность спаечного процесса в брюшной полости при перитоните
    • 8. 2. Влияние комбинации мексидола и гепарина на микроциркуляцию, интенсивность перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2 в ткани кишечника при перитоните
    • 8. 3. Влияние комбинации мексидола и гепарина на нарушение системы свертывания крови при перитоните
    • 8. 4. Влияние комбинации мексидола и гепарина на нарушение системы свертывания лимфы и скорости лимфотока при перитоните
    • 8. 5. Влияние комбинации мексидола и гепарина на расстройство липид-ного обмена в ткани тонкой кишки, крови и лимфе при перитоните
    • 8. 6. Влияние комбинации мексидола и гепарина на интенсивность перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2 в плазме крови и лимфе при перитоните
  • ГЛАВА IX. ВЛИЯНИЕ ФРАКСИПАРИНА НА АДГЕЗИВНЫЙ ПРОЦЕСС В БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ ПРИ ПЕРИТОНИТЕ
    • 9. 1. Влияние фраксипарина на активность спаечного процесса в брюшной полости при перитоните
    • 9. 2. Влияние фраксипарина на микроциркуляцию, интенсивность перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2 в ткани тонкой кишки при перитоните
    • 9. 3. Влияние фраксипарина на нарушение системы свертывания крови при перитоните
    • 9. 4. Влияние фраксипарина на нарушение системы свертывания лимфы и скорости лимфотока при перитоните
    • 9. 5. Влияние фраксипарина на расстройство липидного обмена в ткани тонкой кишки, крови и лимфе при перитоните
    • 9. 6. Влияние фраксипарина на активность перекисного окисления липи-дов и фосфолипазы А2 в плазме крови и лимфе при перитоните
  • ГЛАВА X. ВЛИЯНИЕ КОМБИНАЦИИ МЕКСИДОЛА И ФРАКСИПАРИНА НА СПАЕЧНЫЙ ПРОЦЕСС В БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ
    • 10. 1. Влияние комбинации мексидола и фраксипарина на активность спаечного процесса в брюшной полости при перитоните
    • 10. 2. Влияние комбинации мексидола и фраксипарина на микроциркуляцию, интенсивность перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы Аг в ткани тонки кишки при перитоните
    • 10. 3. Влияние комбинации мексидола и фраксипарина на нарушение системы свертывания крови при перитоните
    • 10. 4. Влияние комбинации мексидола и фраксипарина на нарушение системы свертывания лимфы и скорости лимфотока при перитоните
    • 10. 5. Влияние комбинации мексидола и фраксипарина на расстройство липидного обмена в ткани кишки, крови и лимфе при перитоните
    • 10. 6. Влияние комбинации мексидола и фраксипарина на интенсивность перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы Аг в плазме крови и лимфе при перитоните
  • ОБСУЖДЕНИЕ
  • ВЫВОДЫ

Актуальность темы

.

Спаечная болезнь брюшной полости относится к ряду актуальных проблем современной медицины (Симонян К.С., 1966; Женчевский Р. А., 1984; Чекмазов И. А., 2002; Tsimogiannis Е.С. et aL, 1989; Pijlman В.М. et aL, 1994; Alponat A. et al., 1997), для профилактики и лечения которой отсутствуют эффективные средства (Кулаков В.И. и др., 1998; Гладких С. П., Сернов Л. Н., 2002; Сажин В. П. и др., 2004; Diamond М.Р., 1997; Thompson J.N., 1998). В то же время возрастающая оперативная активность на органах брюшной полости ведет к учащению случаев спаечной непроходимости кишечника, которая среди других форм занимает первое место (Борисов А.Е. и др., 1997; Андреева Г. Н., 2004; Hooker G.D. et al., 1999). Спаечная болезнь брюшной полости трудно поддаётся лечению (Женчевский Р.А., 1989; Ghione S. et al., 1990; diZerega G.S., Rodgers K.E., 1997), а повторные хирургические вмешательства зачастую усугубляют патологический процесс (Курбанов К. М, Гулов М. К., 2004; Шраер Т. И. и др., 2004; Menzies D., Ellis Н., 1990).

До настоящего времени не найдено метода, который бы полностью предотвратил развитие адгезивного процесса в брюшной полости (Мынбаев О.А., 1997; Cabarello J., Tulandi Т., 1992; Korell М., 1997). Экспериментально и клинически установлено, что ведущую роль в патогенезе спаечного процесса играют гемокоагулирующие, антикогулянтные и фибринолитические вещества серозных оболочек (Скипетров В.П. и др., 1999; Buckman R.F. et al., 1976; Raftery А.Т., 1997; Drake R.E. et al., 1998). Однако причины локального повышения активности системы гемои лимфостаза, угнетения фибринолиза при перитоните не выяснены, не подобраны и не обоснованы патогенетические схемы профилактической терапии спайкообразования.

Цель исследования.

Оценить роль липидного дистресс-синдрома в патогенезе спайкообразования, определить его взаимосвязь с перестройками в системе свертывания крови и лимфы при перитоните, на основе чего сформировать новый подход к фармакологической профилактике спаечной болезни.

Основные задачи.

1. Исследовать активность процесса спайкообразования в брюшной полости, транскапиллярньш обмен, электрогенез и трофику ткани кишечника, лимфодинамику при перитоните.

2. Определить зависимость нарушений гуморального и тканевого компонента системы гемостаза и лимфостаза на организменном и органном уровне с активностью спайкообразования в брюшной полости при перитоните.

3. Исследовать в динамике изменения основных классов липидов ткани кишечника, плазмы крови общего и локального кровотока, лимфы при остром воспалении брюшины. Оценить зависимость состояния коагуляцион-но-литической системы исследованных биологических сред от расстройств липидного метаболизма, на основе чего установить роль липидного дистресс-синдрома при спаечной болезни.

4. Изучить взаимосвязь изменений липидного обмена в исследованных биологических структурах с активностью свободно-радикальных реакций перекисного окисления липидов и фосфолипазы А2, с антиоксидантной защитой.

5. Установить влияние комплексной терапии, включающей препараты, обладающие антиоксидантным действием (витамина Е в дозе 5 мг/кг массы тела, мексидола — 10 мг/кг массы тела, димефосфона — 50 мг/кг массы тела и аплегина — 50 мг/кг массы тела) на активность адгезивного процесса в брюшной полости, микроциркуляцию и трофику ткани кишечника, лимфодинамику, процесс экссудации при перитоните.

6. Определить влияние лекарственных средств с антиоксидантным эффектом на гуморальный и тканевый компонент системы свертывания крови и лимфы, спектр липидов, интенсивность перекисного окисления липидов, активность фосфолипазы А2, каталазы и супероксиддисмутазы в ткани кишечника, в плазме крови общего и локального кровотока, лимфе при остром воспалении брюшины.

7. Исследовать влияние антикоагулянтов (гепарина в дозе 70 ЕД и фраксипарина — 47,5 МЕ Ха-фактора на 1 кг массы) на активность спайкооб-разования в брюшной полости, микроциркуляцию и трофику тканей кишечника, лимфодинамику, процесс экссудации при перитоните.

8. Изучить влияние антикоагулянтов на гуморальный и тканевый компонент системы свертывания крови и лимфы, спектр липидов, интенсивность перекисного окисления липидов, активность фосфолипазы А2, каталазы и су-пероксиддисмутазы в ткани кишечника, в плазме крови общего и локального кровотока, лимфе при перитоните.

9. Установить влияние комплексной терапии, включающей комбинацию препаратов с антиоксидантным (витамин Е или мексидол) и антикоагу-лянтным (гепарин или фраксипарин) действием на активность образования спаек в брюшной полости, микроциркуляцию и трофику ткани кишечника, лимфодинамику, процесс экссудации при остром воспалении брюшины.

10. Изучить влияние комплекса лечебных средств, включающих препараты, обладающие антиоксидантным и антикоагулянтным действием, на гуморальный и тканевый компонент системы свертывания крови и лимфы, спектр липидов, интенсивность перекисного окисления липидов, активность фосфолипазы Аг, каталазы и супероксиддисмутазы в ткани кишечника, в плазме крови общего и локального кровотока, лимфе при перитоните.

Научная новизна.

1. Доказано, что при спаечном процессе, обусловленном перитонитом, расстройства в коагуляционно-литической системе крови общего и локального кровотока, лимфе, тканевых структурах кишечника сопровождаются развитием липидного дистресс-синдрома.

2. Установлено, что в локальном кровотоке отклонения в системе гемостаза и липидного метаболизма более выражены и сохраняются более продолжительное время по сравнению с общим.

3. Детерминирующими проявлениями липидного дистресс-синдрома являются рост уровня свободных жирных кислот, лизоформ фосфолипидов, снижение доли суммарных фосфолипидов, фосфатидилхолина и холестерина, что свидетельствует о развитии мембранодестабилизирующих процессов — молекулярной основе триггерных механизмов внешнего пути свертывания крови и лимфы.

4. Показано, что ведущими механизмами изменений липидного метаболизма в исследованных тканях являются повышенная активность свободно-радикальных реакций перекисного окисления липидов и фосфолипазы А2, снижение антиоксидантного потенциала, протекающие на фоне нарушений транскапиллярного обмена, электрогенеза и трофики ткани кишечника, лим-фотока, повышенной экссудации.

5. Установлено, что включение в терапию перитонита препаратов, обладающих антиоксидантным действием, существенно ограничивает активность процесса спайкообразования. Фармакологические свойства этих лекарственных средств по предупреждению развития спаек реализуются через коагуляционно-литическую систему крови, лимфы, тканевых структур кишечника. Отмеченные эффекты препаратов проявляются в период максимального (1 — 3-е сутки) риска спайкообразования.

6. Выявленная корреляционная взаимосвязь между состоянием системы свертывания крови и лимфы, изменениями состава липидов, активностью процессов перекисного окисления липидов и фосфолипазы А2 позволяет установить, что одним из механизмов управления гемокоагуляционным гуморальным и тканевым потенциалом препаратами, обладающими антиоксидантным типом действия, является их способность восстанавливать спектр липидов, тормозить радикальные реакции липопереокисления плазмы крови общего и локального кровотока, лимфы, тканевых структур кишечника, уменьшать процесс экссудации.

7. Установлено, что при использовании мексидола спайкообразование в брюшной полости при перитоните уменьшается в 2,3 раза, аплегина — в 1,8 раза, димефосфона — в 1,9 раза, витамина Е — в 1,2 раза.

8. Показано, что применение при перитоните гепарина и фраксипари-на предотвращает развитие спаек в брюшной полости соответственно в 2,3 и 2,5 раза. Противоадгезивный эффект антикоагулянтов коррелирует с их ан-тикоагуляционным действием на уровне не только крови, но и лимфы. Анти-коагуляционное воздействие гепарина на систему гемостаза в большей степени проявлялось в общем кровотоке, а фраксипарина — одинаково в общем и локальном кровотоке.

9. Доказано, что влияние гепарина и фраксипарина на расстройство липидного обмена, перекисное окисление липидов и активность фосфолипа-зы А2 в начальные этапы послеоперационного периода было несущественным.

10. Показано, что наиболее эффективной схемой терапии по предупреждению развития адгезии при перитоните является комбинация препаратов мексидола и гепарина или мексидола и фраксипарина, которые позволили в раннем послеоперационном периоде снизить спайкообразование в брюшной полости в 3,9 и 5,4 раза соответственно.

11. Установлено, что на фоне применения комбинации препаратов с антиоксидантным и антикоагулянтным действием при перитоните происходило раннее восстановление гуморального и тканевого компонентов системы свертывания крови и лимфы, состава основных классов липидов, интенсивности перекисного окисления, активности фосфолипазы А2 в исследованных тканях. Быстрое купирование патологических сдвигов гомеостаза, особенно локальное (в брюшной полости), обусловливало предупреждение формирования спаек в брюшной полости.

Практическая ценность работы.

Показано, что для предупреждения адгезии в брюшной полости при перитоните в послеоперационном периоде целесообразно включение в комплекс лечебных средств комбинации мексидола и гепарина или мексидола и фраксипарина.

Установлено, что при высоком риске развития кровотечения в раннем послеоперационном периоде для предупреждения спайкообразования в комплексную терапию перитонита можно включать только лекарственное средство, обладающее антиоксидантным действием. Предпочтение следует отдать мексидолу.

Выявлено, что предрасполагающий фон к развитию адгезии в брюшной полости наиболее выражен в первые сутки послеоперационного периода, поэтому при проведении указанной терапии при остром перитоните необходимо руководствоваться принципом опережения: начинать использование лекарственных средств до операции или интраоперационно.

Для прогноза спайкообразования в брюшной полости при перитоните в практической хирургии необходимо использовать комплексное обследование, включающее изучение основных показателей свертывающей системы крови, состава основных классов липидов и перекисного окисления липидов плазмы крови. Выявленные при этом явления гиперкоагулемии, угнетения фибринолиза, рост уровня свободных жирных кислот, лизоформ фосфолипи-дов, снижение доли суммарных фосфолипидов, фосфатидилхолина и холестерина, повышение интенсивности свободно-радикальных реакций липопе-реокисления и активности фосфолипазы А2 свидетельствуют о высоком риске развития адгезии и необходимости проведения терапии по предупреждению формирования спаек в брюшной полости.

Положения, выносимые на защиту.

1. Расстройства в коагуляционно-литической системе тканевых структур кишечника, плазмы крови общего и органного кровотока, лимфы при спайкообразовании на фоне перитонита сопровождаются изменениями ли-пидного метаболизма. Молекулярные основы триггерных механизмов активизации коагуляционной системы кроются в развитии липидного дистресссиндрома, обусловливающего запуск внешнего пути свертывания крови и лимфы.

2. Ведущими механизмами липидных перестроек в исследованных тканевых структурах при перитоните являются повышенная активность свободно-радикальных реакций перекисного окисления липидов и фосфолипазы Аг, депрессия антиоксидантной защиты, протекающие на фоне нарушения транскапиллярного обмена, электрогенеза и трофики ткани кишечника, угнетения лимфотока, увеличения экссудации,.

3. Включение в базовую терапию перитонита лекарственных средств, обладающих мембраностабилизирующим эффектом (витамин Е, мексидол, димефосфон и аплегин), позволяет значительно (в 1,2 — 2,3 раза) уменьшить образование спаек. Фармакологические свойства препаратов с антиоксидант-ным действием по предупреждению развития адгезий реализуются через коа-гуляционно-литическую систему крови, лимфы, тканевых структур кишечника.

4. Одним из механизмов управления гемокоагуляционным гуморальным и тканевым потенциалом с помощью препаратов с антиоксидантным типом действия является их способность восстанавливать спектр липидов, тормозить радикальные реакции перекисного окисления липидов в плазме крови общего и локального кровотока, лимфе, тканевых структурах кишечника. Регуляция указанных процессов средствами с антиоксидантным эффектом осуществляется и посредством уменьшения фосфолипазной активности. Эффективность препаратов по предупреждению развития адгезии в брюшной полости коррелирует с их способностью восстанавливать липидный метаболизм.

5. Применение при перитоните антикоагулянтов (гепарина или фрак-сипарина) сокращает развитие спаек в 2,0 — 2,5 раза. Фармакологический эффект антикоагулянтов реализуется за счет предупреждения прогрессирования и раннего восстановления явлений гиперкоагулемии и угнетения фибриноли-за на уровне гуморального компонента системы свертывания крови и лимфы.

Положительное воздействие гепарина на систему гемостаза в большей степени проявлялся в общем кровотоке, а фраксипарина — в общем и локальном кровотоке. Влияние антикоагулянтов на перекисное окисление липидов и активность фосфолипазы А2 незначительное.

6. Включение в комплексную терапию острого перитонита комбинации препаратов, обладающих антиоксидантными и антикоагулянтными свойствами (мексидол и гепарин, мексидол и фраксипарин), позволяет снизить спайкообразование в брюшной полости в 3,9 — 5,4 раза.

7. Под действием комбинации средств с антиоксидантным и антикоа-гулянтным действием происходит раннее восстановление коагуляционно-литического потенциала исследованных тканей. Одновременно в них происходит нормализация состава основных классов липидов, восстановление интенсивности процессов перекисного окисления липидов и активности фосфолипазы А2. Быстрое купирование патологических сдвигов гомеостаза, особенно локальное (в брюшной полости), лежит в основе предупреждения формирования адгезии в брюшной полости.

Диссертация выполнена в соответствии с планом научных исследований ГОУВПО «Мордовский государственный университет имени Н.П. Огарева» «Новые методы интенсивной терапии и реанимации в хирургии и эксперименте» и является одним из разделов комплексного научного исследования в области изучения фармакологических эффектов новых лекарственных средств, обладающих антиоксидантной активностью. Тема диссертационного исследования включена в план научно-исследовательских работ кафедры факультетской хирургии Мордовского госуниверситета (номер госрегистрации 18 600 117 470).

ВЫВОДЫ.

1. Расстройства в коагуляционно-литической системе крови общего и локального кровотока, лимфе, тканевых структурах кишечника как основа спайкообразования на фоне перитонита сопровождаются развитием липидно-го дистресс-синдрома.

2. Детерминирующими проявлениями нарушений липидного метаболизма в тканевых структурах кишечника, плазме крови общего и локального кровотока, лимфе являются рост уровня свободных жирных кислот, лизоформ фосфолипидов, снижение доли суммарных фосфолипидов, фосфати-дилхолина и холестерина.

3. Модификация липидов тканевых структур кишечника при перитоните показывает, что молекулярные основы триггерных механизмов активи-' зации коагуляционной системы кроются в нарушении исходной асимметрии фосфолипидного состава клеточных мембран и продукции тканевого тром-бопластина, что приводит к экспрессии внешнего пути свертывания крови и лимфы.

4. Ведущими механизмами, обусловливающими изменение липидного метаболизма в исследованных тканевых структурах, являются повышенная активность свободно-радикальных реакций перекисного окисления липидов и фосфолипазы Аг, депрессия антиоксидантной защиты, протекающие на фоне нарушения транскапиллярного обмена, электрогенеза и трофики ткани тонкой кишки, нарушений реологических свойств крови, угнетения лимфо-тока. Наиболее выражены и продолжительны нарушения состава липидов, активности липопереокисления и фосфолипазы Аг в ткани кишечника и плазме крови локального кровотока.

5. Использование при перитоните препаратов, обладающих антиокси-дантным действием, является патогенетически обоснованным. Включение в базовую терапию витамина Е позволяет предотвратить образование спаек в 1,2 раза, мексидола — в 2,3 раза, димефосфона — в 1,9 раза, аплегина — в 1,8 раза. В 55,6% наблюдений спайкообразование по P.A. Женчевскому носило умеренный характер, в 33,3 — средней выраженности, в 11,1% случаев — выраженный.

6. Патогенетическая обоснованность использования препаратов анти-оксидантного типа действия для уменьшения спаечного процесса при перитоните определяется их способностью купировать липидный дистресс-синдром. Предотвращение базисных расстройств липидного метаболизма происходит за счет изменения контролирующих их механизмов. Причем это определяется коррекцией не только сдвигов в прои антиоксидантной системе, но и активности фосфолипазы А2. Сопряженным с указанным является их способность восстанавливать электрогенез и трофику ткани кишечника, улучшать реологические свойства крови, повышать скорость лимфотока, уменьшать продукцию экссудата.

7. На фоне применения препаратов с антиоксидантным действием восстанавливаются система свертывания крови и лимфы, коагуляционно-литическая тканевая система кишечника. Способность препаратов модифицировать состояние базисных механизмов спайкообразования отчетливо выражена в период максимального риска его проявления: уже после первого их введения происходят уменьшение гиперкоагуляционных сдвигов, рост фиб-ринолитической активности гуморальной и тканевой систем.

8. При использовании в терапии острого перитонита антикоагулянтов гепарш^или фраксипарина спайкообразование в брюшной полости уменьшилось соответственно в 2,3 и 2,5 раза. В остальных наблюдениях спаечный процесс характеризовался как умеренный — в 60,9% случаев, средней выраженности — 34,8% и выраженный — 4,3%.

9. Фармакологический эффект антикоагулянтов реализуется в основном за счет предупреждения прогрессирования и раннего восстановления явлений гиперкоагуляции и угнетения фибринолиза на уровне гуморального компонента системы свертывания крови и лимфы. Положительное воздействие гепарина на систему гемостаза в большей степени проявлялось в общем кровотоке, а фраксипарина — в общем и локальном. Влияние препаратов на липидный обмен, перекисное окисление липидов и активность фосфолипазы А2 было невыраженным.

10. Включение в комплексное лечение острого перитонита комбинации препаратов, обладающих антиоксидантными и антикоагулянтными свойствами (мексидола и гепарина, мексидола и фраксипарина), позволяет наиболее полно предупреждать развитие адгезий. При их применении спайкообра-зование в брюшной полости уменьшается в 3,9 и 5,4 раза соответственно.

11. Комбинация препаратов с антиоксидантным и антикоагулянтным действием позволяет наиболее полно воздействовать на триггерные механизмы спайкообразования. На фоне их использования параллельно происходят раннее восстановление гуморальной и тканевой систем свертывания крови и лимфы, коррекция липидного дистресс-синдрома, нормализация пере-кисного окисления липидов и восстановление активности фосфолипазы А2. Быстрое купирование патологических сдвигов гомеостаза, особенно локальное (в брюшной полости), обусловливало наиболее полное предупреждение развития адгезии в брюшной полости.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для прогноза спайкообразовання в брюшной полости при перитоните в практической хирургии необходимо включение в обследование компонентов, регистрирующих дислипидемию. При этом необходимо обращать внимание на уровень свободных жирных кислот, лизоформ фосфолипидов, долю суммарных фосфолипидов, фосфатидилхолина и холестерина, количество молекулярных продуктов свободно-радикальных реакций липоперео-кисления и активность фосфолипазы А2 в плазме крови.

2. С целью предупреждения спайкообразовання в брюшной полости при остром воспалении брюшины в раннем послеоперационном периоде рекомендуется включение в комплексное лечение перитонита комбинации мек-сидола в дозе 10 мг/кг и гепарина в дозе 70 Ед/кг или мексидола в дозе 10 мг/кг и фраксипарина в дозе 47,5 МЕ Ха-фактора на 1 кг массы тела. Мекси-дол следует вводить ежедневно внутривенно, гепарин и фраксипарин — подкожно в течение 5 суток.

3. При высоком риске развития кровотечения в раннем послеоперационном периоде для предупреждения спайкообразовання в комплексную терапию перитонита целесообразно включать препараты, обладающие антиокси-дантным действием. Предпочтение следует отдать мексидолу в дозе 10 мг/кг массы тела.

4. В силу того, что наиболее выраженный предрасполагающий фон к развитию адгезии при перитоните имеется в первые сутки послеоперационного периода, при проведении указанной терапии следует руководствоваться принципом опережения: необходимо начать использование лекарственных средств до операции или интраоперационно.

Показать весь текст

Список литературы

  1. С.Г. Способ прогнозирования течения кишечной непроходимости // Российский научно-практический журнал «Скорая медицинская помощь». — 2004. — Т.5. — № 3. — С.63−64.
  2. В.И. Ятрогенная травма при лапароскопическом адгезиолизисе.
  3. B.И. Аверин, A.M. Махлин, В. И. Свирский. // Тезисы II съезда Российской ассоциации эндоскопической хирургии. -М., 1999. С. 1−1.
  4. A.A. Спаечная болезнь живота и ее хирургическое лечение с применением гиалуронидазных препаратов: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Ижевск, 1964. — 26 с.
  5. O.A. Влияние липопротеидов низкой плотности на свертывание крови и фибринолитическую активность. / O.A. Азизова, Е. В. Ройтман, И. И. Дементьева и др. // Бюл. экспер. биол. и мед. 2000. — Т. 129. — № 6. — С.637−639.
  6. С.Е. О поражении тальком органов брюшной полости. /
  7. C.Е. Александров, Г. А. Минин. // Здравоохранение Белоруссии. 1963. -№ 8.-С. 34−35.6., Алексеев A.A. Лимфогенная детоксикация. / A.A. Алексеев, В. М. Буянов, В. П Радзиховский и др. Киев: Наук, думка, 1988. — 227 с.
  8. С.А. Особенности диагностики и хирургической тактики при спаечной кишечной непроходимости // Хирургия. 1994. — № 2. — С. 13−17.
  9. Э.А. Новый метод санации брюшной полости при экспериментальном разлитом гнойном перитоните // Труды международного хирургического конгресса «Актуальные проблемы современной хирургии». -М., 2003.-С.91−91.
  10. В.В. Коррекция ДВС-синдрома в неотложной хирургии рака желудочно-кишечного тракта. / В. В. Алипов, С. С. Слесаренко, В.В. Щу-ковский. // Вестник хирургии. 1997. — № 1. — С.97−100.
  11. В.А. Роль гипероксидации липидов в структурной организации тромбоцитарных мембран. / В. А. Алмазов, B.C. Гуревич, JI.B. Шаталина. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1992. — № 9. -С.265−268.
  12. В.Б. Хирургические болезни. Часть 2: Иваново, «Талка», 1993.-304 с.
  13. Г. Н. Спаечная кишечная непроходимость и абдоминальная спаечная болезнь // Российский научно-практический журнал «Скорая медицинская помощь». 2004. — Т.5. — № 3. — С.66−67.
  14. Г. В. Фибринолиз (биохимия, физиология, патофизиология). -М.: Изд-во МГУ, 1979. 352 с.
  15. В.П. Спаечная кишечная непроходимость. / В. П. Арсютов, Т. В. Мурашкин, О. В. Арсютов и др. // Медицинский журнал Чувашии. 1997. — № 1−2. — С.57−69.
  16. И.А. Влияние антилипидемической терапии на гемостаз у больных ишемической болезнью сердца. / И. А. Астафьева, Е. Д. Ли, JI.JI. Данилова и др. // Кардиология. 1996. — № 5. — Том 36. — С. 11−17.
  17. И.Т. Влияние эндолимфатической лимфостимуляции на дренажную и транспортную функции лимфатической системы при экспериментальном перитоните // Анестезиология и реаниматология. 1998. -№ 3. — С.61−64.
  18. Л.И. Внутриклеточные механизмы антацидотического действия димефосфона. / Л. И. Ачинова, А. О. Позняк, Л. Г. Куршакова. // Совершенствование проф., диагн., леч. и реаб. в практ. здравоохр. Тез. Докл. Шд. УВа. Казань, 1990. — С.158−159.
  19. Н.И. Состояние перекисного окисления липидов и антиокси-дантной активности при развитии и течении гемолитико-уремического синдрома у детей: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Москва, 2000. — 20 с.
  20. И.М. Изменения брюшины при воздействии высокоэнергетическим лазерным излучением. / И. М. Байбеков, К. Мадартов, В.А. Хороша-ев. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1996. — № 2. -С.214−218.
  21. И.М. Спайки брюшины и возможные механизмы их образования. / И. М. Байбеков, К. Мадартов, В. А. Хорошаев. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1996. — № 11. — С.589−593.
  22. И.В. Профилактика спайкообразования брюшной полости при перитоните: Автореф. дис. .канд. мед. наук. Саранск, 1999. — 16 с.
  23. Л.С. Осложнения лапароскопической хирургии. / Л.С. Бала-лыкин, Б. В. Крапивин, A.B. Оноприев и др. // Тезисы II съезда Российской ассоциации эндоскопической хирургии. М., 1999. — С.6−6.
  24. O.P. Влияние лазерной коагуляции на формирование спаек в брюшной полости. / O.P. Бахтияров, P.A. Садыков. // Новое в лазерной медицине и хирургии. Переславль-Залесский, 1990- - М., 1990, Т.1.1. C. l 0−11.
  25. A.A. Исследование динамики лимфотока методами спектр-интерферометрии. / A.A. Беднов, С. С. Ульянов, В. В. Тучин и др. // Прикл. нелин. динамика. 1996. -№ 4. — С.42−51.
  26. JI.A. Процессы модификации липопротеинов, физиологическая и патогенетическая роль модифицированных липопротеинов. / Л. А. Белова, О. Г. Оглобина, A.A. Белов и др. // Вопр. мед. хим. 2000. — Т.46. -№ 1. — С. 8−22.
  27. А.Е. Анализ показателей лечения больных с острыми хирургическими заболеваниями органов живота в Санкт-Петербурге за 50 лет (1946−1996 г. г.). / А. Е. Борисов, А. П. Михайлов, В. П. Акимов. // Вестник хирургии. 1997. — № 3. — С. 35−39.
  28. А.Е. Эндовидеохирургия в лечении острого аппендицита. / А. Е. Борисов, С. Е. Митин, С. И. Пешехонов и др. // Тезисы II съезда Российской ассоциации эндоскопической хирургии. М., 1999. — С.27−27.
  29. Н.И. Спаечная болезнь, ее профилактика и лечение. Л.: Медицина, 1968.-168 с.
  30. Е.Б. Физико-химические основы авторегуляции в клетках. -М&bdquo- 1989.- 184 с.
  31. Е.В. Роль токоферолов в пероксидном окислении липидов биомембран. / Е. В. Бурлакова, С. М. Крамаков, Н. Г. Храпова. // Биол. мембр. 1998. — Т. 15. — № 2. — С. 137−167.
  32. В.М. Лимфология эндотоксикоза. / В. М. Буянов, A.A. Алексеев. — М.: Медицина, 1990. 272 с.
  33. В.М. Лекарственное насыщение лимфатической системы. / В. М. Буянов, К. Ю. Данилов, A.A. Радзиховский. Киев: Наук, думка, 1991. — 210 с.
  34. A.B. Эндоэкология и аппаратная физиотерапия. / A.B. Быков, И. И. Диженина, Ю. М. Левин, Л. Л. Свиридина. Москва-Сочи: Сити-Сервис, 1997.-166 с.
  35. А.Ш. Тромбопластин. / А. Ш. Бышевский, Д. М. Зубаиров и др. Под ред. Б. И. Кузник. Новосибирск: Из-во Новосибирского ун-та, 1993. — С.120−125.
  36. Ф.В. Влияние димефосфона на факторы неспецифической резистентности организма больных сахарным диабетом. Автореф. дисс. .канд. мед. наук. JL, 1990. — С. 16.
  37. М.А. Влияние эмоксипина, мексидола и цитохрома С на биоэлектрическую активность миокарда при острой ишемии головного мозга: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Саранск, 1999. — 16 с.
  38. B.C. Исследование некоторых аспектов механизма противо-аритмического действия димефосфона и мексидола: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Купавна, 2002. — 15 с.
  39. X., Ван Дам. Термодинамика и регуляция превращений свободной энергии в биосистемах. / Пер. с англ. М.: Мир, 1992. — 686 с.
  40. Ю.А. Нарушение барьерных свойств внутренней и наружной мембран митохондрий, некроз и апаптоз // Биол. мемб. 2002. -Т. 19. -№ 5. — С. 356−377.
  41. А.П. Модель экспериментального перитонита // Морд, ун-т, 1991. -7с.- Деп. в ВИНИТИ. 05.04.91. № 1479-В 91.
  42. А.П. Роль нарушений липидного гомеостаза в патогенезе перитонита. / А. П. Власов, В. А. Трофимов, Р. З. Аширов. Саранск: Изд-во
  43. Мордов. ун-та, 2000. 208с.
  44. А.П. Активность фосфолипазы А2, ПОЛ и их фармакокоррекция при эндотоксикозе. / А. П. Власов, Я. В. Костин, Т. В. Тарасова и др. // International Journal on Immunorehabilitation. 1999. — № 12. — С. 101−101.
  45. А.П. Системный липидный дистресс-синдром при панкреатите. / А. П. Власов, В. А. Трофимов, Т. В. Тарасова. Саранск: Тип. «Крас. Okt.», 2004.-316 С.
  46. .Л. Некоторые прогностические критерии индивидуальной предрасположенности к спайкообразованию брюшной полости. / Б. Л. Гаврилик, А. Б. Гаврилик. // Российский научно-практический журнал «Скорая медицинская помощь». 2004. — Т.5. — № 3. — С.75−76.
  47. Ю.М. Парезы, параличи и функциональная непроходимость кишечника. М., 1975.-219 с.
  48. P.C. К вопросу о взаимоотношении малотоксичных неантихоли-нэстеразных ФОС с ингибитором холинэстеразы нибуфином. / P.C. Гараев, И. А. Студенцова. // Материалы III Съезда фармакологов СССР. -Киев, 1971. -С.66−67.
  49. И.Х. Возможности коррекции послеоперационных нарушений моторики кишечника у больных с перитонитом // Труды международного хирургического конгресса «Актуальные проблемы современной хирургии». М., 2003. — С.264−264.
  50. И.Г. Обоснование применения димефосфона при острых панкреатитах: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Казань, 1980. -20 с.
  51. С.П. Спаечная болезнь как вид лигиндной патологи. / С. П. Гладких, М. А. Муратов, Р. Д. Магалашвили. // IV Национална конференция по бактериални инфекции инфекция и имунология. Варна, 1984. -С.85−89.
  52. С.П. Метало-лигандный гомеостаз. Нарушения и способы фармакологической коррекции. / С. П. Гладких, Л. Н. Сернов. М., 2002. -298 с.
  53. С.Ф. Тканевые факторы свертывания крови брюшины и их значение в патогенезе спайкообразования: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Семипалатинск, 1973. — 24 с.
  54. С.Ф. Ферментативная активность брюшины и образование спаек. / С. Ф. Головнев, К. К. Николенко, В. П. Скипетров. // Клиническая хирургия. 1968. — № 12. — С.39−44.
  55. С.Ф. Патогенетическая профилактика спаек брюшины. / С. Ф. Головнев, К. К. Николенко, В. П. Скипетров. // Вестн. хирургии им. Грекова. 1969. — № 5. — С.98−101.
  56. М.Е. Закономерности развития и пути предупреждения альтерирующих эффектов хирургического стресса: Автореф. дисс. .докт. мед. наук. Иркутск, 1998.-41 с.
  57. Н.Б. Патогенетическое и диагностическое значение ФЛА2 в патогенезе панкреатитов. / Н. Б. Губергриц, P.M. Лукашевич, Ю.А. Заго-ренко и др. // Клин. лаб. диагностика. 2000. — № 5. — С.3−8.
  58. М.К. Коррекция интоксикационного синдрома при острой спаечной тонкокишечной непроходимости. / М. К. Гулов, K.M. Курбанов. //
  59. Российский научно-практический журнал «Скорая медицинская помощь». 2004. — Т.5. — № 3. — С.79−81.
  60. H.H. Комплексное исследование противошоковой активности мексидола. Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Саранск, 1998. — 16 с.
  61. Ф.А. Роль заряда и дипольного момента мембранных липидов в воротных свойствах ионных каналов, индуцируемых сирингомицином Е. / Ф. А. Гурьнев, Ю. А. Каулин, Д. Такемото и др. // Биол. мемб. 2002. -Т. 19.-№ 3.-С. 243−249.
  62. Ч.С. Тромбозы и фибринолиз в хирургии. М., 1998. — 296 с.
  63. Т.А. Влияние мексидол и его структурных компонентов на содержание углеводов и перекисное окисление липидов при остром стрессе. / Т. А. Девяткина, Р. В. Луценко, Е. М. Важничая и др. // Вопр. мед. химии. 1999. — Т.45. — Вып.З. — С.246−249.
  64. В.М. Новое в лечении и профилактике острой спаечной непроходимости. / В. М. Демидов, A.M. Торбинский, С. М. Демидов и др. // Российский научно-практический журнал «Скорая медицинская помощь». 2004. — Т.5. — № 3. — С.83−84.
  65. Д.Б. Состояние перекисного окисления липидов при панкреонек-розе и методы антирадикальной коррекции: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Оренбург, 2000. — 17 с.
  66. В.М. Профилактика спаек и связанных с ними осложнений при перитоните у детей. / В. М. Державин, Е. И. Цветкова, М. Н. Иванова и др. // Хирургия. 1989. — № 11С.113−116.
  67. JI.B. Антиоксиданты в кардиологии: характеристика наиболее применяемых средств // Провизор. — 1998. — № 7. — С. 5−7.
  68. С.А. Количественный анализ фосфолипидов миокарда при экспериментальном сахарном диабете: влияние тотальной ишемии. / С. А. Дживадов, A.A. Эйюбова, JI.K. Мамедова и др. // Вопросы медицинской химии. 1994. — № 2. — С.12−19.
  69. И.А. Интенсивность перекисного окисления липидов в стенке тонкой кишки при перитоните и ее коррекция. / И. А. Дячук, В. В. Бенедикт. // Хирургия. 1994. — № 3. — С.22−24.
  70. Ю.В. Автоколебания трансмембранных потоков кальция в митохондриях и их возможное биологическое значение // Биол. мемб. -2000. Т. 17. -№ 1. — С.89−92.
  71. М.В. Влияние арахидоновой кислоты на NMDA-каналы свежеизолированных нейронов гиппокампа крысы. / М. В. Елшанская, А. И. Соболевский, Б. И. Ходоров. // Биол. мемб. 2002. — Т.19. — № 1. — С.93−108.
  72. Ю.А. Граничный потенциал и натяжение плоских липидных мембран в присутствии гадолиния. Регистрация в условиях непрерывной перфузии ячейки. / Ю. А. Ермаков, А. И. Юсипович. // Биол. мемб. 2002. — Т. 19. — № 6. — С.499−506.
  73. И.А. Инфекция в хирургии. Старая проблема накануне нового тысячелетия (Часть 2) // Вестник хирургии. 1998. — Т.157. — № 3. -С.87−94.
  74. В.Н. Динамика показателей ПОЛ в эритроцитах при лечении детей с приобретённой тяжёлой апластической анемией. / В. Н. Жаров, И. К. Филлипов, М. И. Баканов и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1994. — № 1. — С.36−38.
  75. P.A. Спайки брюшной полости. М.: Медицина, 1984. — 112 с.
  76. P.A. Спаечная болезнь. М.: Медицина, 1989. — 192 с.
  77. В.П. Изучение биодоступности таблетированной формы мекси-дола в эксперименте. / В. П. Жердеев, А. К. Сариев, Т. Н. Петрова. // Тезисы докладов III Росс, научн. конгр. «Человек и лекарство». Москва, 1996. — С.22−23.
  78. Р.И. Ранняя послеоперационная спаечная кишечная непроходимость // Вестник хирургии. 1969. — № 5. — С. 106−109.
  79. П.П. Митохондриальные болезни новая отрасль современной медицины. / П. П. Загоскин, Е. М. Хватова. // Вопр. мед. химии. — 2002. -Т.48. — № 4. — С.321−336.
  80. Т.В. Компоненты кининовой системы в плазме крови и лимфе из различных регионов у интактных собак // Пат. физиолог, и эксперимент. медицина. 1997. -№ 4. — С. 10−11.
  81. Т.В. Компоненты кининовой системы в лимфе и крови, оттекающих от печени и кишечника собак, при эндотоксиновом шоке. / Т. В. Замечник, И. Ф. Ярошенко, И. Н. Тюренков. // Пат. физиолог, и эксперимент. Медицина. 1997. — № 4. — С. 11−13.
  82. H.K. Окислительная модификация липопротеинов низкой плотности. / Н. К. Зенков, Е. Б. Меньщиков. // Успехи совр. биол. 1996. — Т. 116. — С.729−748.
  83. И.Н. Влияние левомизола и димефосфона на состояние Т- системы иммуннитета и клиническое течение нефропатии у детей. Автореф. дисс. .канд. мед. наук. -М., 1985. -25 с.
  84. JI.E. Экспериментальное изучение противовоспалительной активности димефосфона. Автореф. дисс. .канд. мед. наук. -М., 1988. -21 с.
  85. JI.E. Механизм действия димефосфона. / JI.E. Зиганшина, И. А. Студенцова, А. У. Зиганшин и др. // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1992. -№ 2. — С. 43−47.
  86. Е.С. Динамика нарушений гемокоагуляции и фибрино-лиза у больных с распространенным перитонитом. / Е. С. Золотокрылина, В. В. Мороз, И. Е. Гридчик и др. // Анестезиология и реаниматология. -2001. № 6. — С.34−39.
  87. Е.П. Руководство по гемостазиологии: (Норм, и наруш. функции системы гемостаза, клинико-лаб. диагностика кровотечений, тромбозов и ДВС-синдрома.). Мн.: Беларусь, 1991. — 302 с.
  88. М.Н. Комплексный метод лечения спаечной болезни у детей, основанный на современной концепции спайкообразовання. / М. Н. Иванова, А. К. Коновалов, A.B. Сергеев и др. // Медицинская консультация. -1995. -№ 3. -С.19−21.
  89. A.A. Состояние оксидантно-антиоксидантной системы и ее коррекция у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. — Уфа, 1999. 17 с.
  90. В.Б. Действие алканоламмониевых солей ароксиуксус-ных кислот на процесс агрегации тромбоцитов. /В.Б. Казимировская, Н. В. Семенова, JI.T. Москвитина и др. // Экспер. и клин. фарм. 1995. -Т.58. — № 3. — С.37−40.
  91. ЮО.Казначеева Е. В. Фосфатидилинозитол-4,5-бифосфат модулирует активность каналов рецептор индуцированного кальциевого входа в клетках А431. / Е. В. Казначеева, А. Н. Зубов, A.B. Николаев и др. // Биол. мемб. — 2002. Т. 19. — № 1. — С.23−31.
  92. Ю.И. Использование лазера в хирургическом лечении острой кишечной непроходимости и профилактики спаечной болезни, / Ю.И. Ка-лиш, K.M. Мадартов, А. Э. Торкин. // Хирургия. 1996. — № 6. — С. 103 108.
  93. Г. Г. Лапароскопическая диагностика и лечение тазовых болей в детской гинекологии. / Г. Г. Киселева, О. Г. Путинцева, В. И. Марущенко и др. // Тезисы II съезда Российской ассоциации эндоскопической хирургии. М., 1999. — С.64−64.
  94. ЮЗ.Кисилев C.B. Влияние радиационного воздействия на взаимодействие протромбина с фрагментами клеточных мембран. /C.B. Кисилев, Д. М. Зубаиров, C.B. Киршин. // Бюл. эксп. биол. и медицины. 2002. — Т. 134. -№ 11. -С.515−518.
  95. Г. И. Антиоксидантная активность сыворотки крови. / Г. И. Клебанов, Ю. О. Теселкин, И. В. Бабенкова и др. // Вестник РАМН. -1999. -№ 2. С. 15−22.
  96. А.Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. / А. Н. Климов, Н. Г. Никульчева. Под ред. А. Н. Климова. С.-Пб.: Питер Ком, 1999.-512 с.
  97. Клиническая хирургия: Справочное руководство. / Под ред. Ю.М. Пан-цырева. М.: Медицина, 1988. — 640 с.
  98. А.Х. Свободно-радикальное окисление липидов в норме и патологии. / А. Х. Коган, А. Н. Кудрин, С. М. Николаев. М.: Медицина, 1986. -236 с.
  99. O.A. Прогнозирование спаечной болезни брюшины у детей. / O.A. Комаров, В. В. Викторов. // Российский научно-практический журнал «Скорая медицинская помощь». 2004. — Т.5. — № 3. — С.89−90.
  100. А.К. Оперативная лапароскопия в лечении спаечной болезни. / А. К. Коновалов, A.B. Сергеев. // Тезисы II съезда Российской ассоциации эндоскопической хирургии. -М., 1999. С.71−71.
  101. В.К. Повторные операции в экстренной хирургии органов* брюшной полости. / В. К. Константинов, А. П. Власов, Г. Г. Пугачев и др. // Медицинский журнал Чувашии. 1997. — Т.8. — № 3. — С. 102−105.
  102. И.Д. Анализ материалов по непроходимости кишечника за 10 лет по г. Челябинску. / И. Д. Корабельников, B.C. Морозова, Д. В. Сапожников. // Материалы к IV Всероссийскому съезду хирургов. -Пермь, 1973. С.169−170.
  103. Е.А. Когда показана операция при спаечной кишечной непроходимости? / Е. А. Корымасов, Ю. В. Горбунов. // Российский научно-практический журнал «Скорая медицинская помощь». 2004. — Т.5. -№ 3. — С.91−92.
  104. М.А. Ассистированные малоинвазивные операции. / М.А. Кос-сович, С. С. Слесаренко, В. М. Марон. // Тезисы II съезда Российской ассоциации эндоскопической хирургии. М., 1999. — С.74−74.
  105. П.И. Видеолапароскопическое лечение ранней спаечной кишечной непроходимости. / П. И. Кошелев, A.A. Глухов, В. Н. Лейбельс и др. // Российский научно-практический журнал «Скорая медицинская помощь». 2004. — Т.5. — № 3. — С.93−94
  106. A.A. Неотложная гастроэнтерология: Руководство для врачей. /
  107. A.A. Крылов, А. Г. Земляной, В. А. Михайловичи др. Л.: Медицина, 1988.-264 с.
  108. .А. Лечение оральными антикоагулянтами: Рекомендации Всероссийской ассоциации по изучению тромбозов, геморрагий и патологии сосудов имени А. А. Шмидта. М.: РКИ Соверо пресс, 2002. — 36 с.
  109. М.И. Синдром системного ответа на воспаление // Хирургия. -2000. № 2. — С.54−59.
  110. .И. Сравнительная характеристика свертывающей и фибрино-литической активности крови и лимфы. / Б. И. Кузник, Г. Б. Будажабон, H.H. Цыбиков. // Физиол. журн. СССР. 1979. — Т.65. — № 6. — С.867−872.
  111. .И. Взаимосвязи иммуногенеза и гемостаза // Физиология системы гемостаза. / Б. И. Кузник, H.H. Цыбиков, В. П. Балуда и др. Пособие для студентов и слушателей институтов усовершенствования врачей. -М., 1995.-С. 160−172.
  112. В.И. Пути профилактики образования послеоперационных спаек у гинекологических больных // Эндоскопия в диагностике и лечении патологии матки. / В. И. Кулаков, Л. В. Адамян, O.A. Мынбаев. Под ред.
  113. B.И. Кулакова, Л. В. Адамян. М., 1997. — Т.2. — С.245−254.
  114. В.И. Послеоперационные спайки. / В. И. Кулаков, Л. В. Адамян, O.A. Мынбаев. М.: Медицина, 1998. — 528 с.
  115. В.И. Ацильный и плазмогенный аналоги фактора активации тромбоцитов новые липидные клеточные биорегуляторы. / В. И. Куликов, Г. И. Музя. // Биохимия. — 1992. — Т.57. — С.803−816.
  116. Э. «Эссенциальные» фосфолипиды в гепатологии (экспериментальный и клинический опыт). / Э. Кунц, К. Й. Гундерманн, Э. Шнайдер. // Тер. арх. 1984. — Т. 66. — № 2. — С.66−72.
  117. Н.В. Исследование влияния мексидола, эмоксипина и диме-фосфона в комбинации с нибентаном на электрофизиологические параметры сердца в эксперименте: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Саранск, 2000.-15 с.
  118. JI.B. Липопротеиды высокой плотности: физиологическое значение // Патол. физиология. 1997. — № 3. — С.4043.
  119. K.M. Оптимизация ранней диагностики и хирургического лечения острой спаечной тонкокишечной непроходимости. / K.M. Курбанов, М. К. Гулов. // Российский научно-практический журнал «Скорая медицинская помощь». 2004. — Т.5. — № 3. — С.98−99.
  120. Л.Я. Метаболизм белков, углеводов и липидов в норме и при патологии. / Л. Я. Лабзина, Э. П. Санаева, Т. Ф. Атянина. Под ред. Л. Я. Лабзиной. Саранск: Ковылкинская тип. Мин. печати и инф. РФ, 2000.174 с.
  121. В.М. Результаты лечения острой кишечной непроходимости. / В. М. Ладейщиков, М. В. Репин. // Российский научно-практический журнал «Скорая медицинская помощь». 2004. — Т.5. -№ 3. -С.99−100.
  122. В.И. Патогенетические механизмы развития спаечного процесса у гинекологических больных и его послеоперационная профилактика на основе анализа фенотипа ацетилирования: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. -М., 1995. 18 с.
  123. Ю.М. Лечение, оздоровление, профилактика в условиях кризиса экологии организма. М., 1998. — 231 с.
  124. E.B. Влияние мексидола на клинико-биохимические проявления перинатальной гипоксии у новорожденных детей // Эксперим. и клинич. фармакол. 2001. — № 5. — С.34−36.
  125. O.A. Фибринолитические свойства серозных, синовиальных и мозговых оболочек человека.: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Новосибирск, 1973. — 22 с.
  126. Лекарственные средства, применяемые в медицинской практике в СССР / Под. ред. М. А. Клюева. М.: Медицина, 1990. — 512 с.
  127. М.И. К вопросу о внутрибрюшинных сращениях с конституциональной точки зрения // в сб. В. Я. Данилевского. Киев, 1925. — С. 222−227.
  128. Н.М. Эндогенные фосфолипазы А2: структура и функция. / Н. М. Литвинко, М. А. Кисель. Минск, 1991. — 116 с.
  129. В.Г. Роль эндотоксина грамотрицательных бактерий в инфекционной и неинфекционной патологии. / В. Г. Лиходед, Н. Д. Ющук, М. Ю. Яковлев. // Арх. пат. 1996. — Т.58, — № 2. — С.8−13.
  130. Е.В. Патогенетическая роль нарушений обмена липидов и их пе-роксидации при заболеваниях желчевыводящих путей у жителей Забайкалья: Автореф. дисс.. .канд. мед. наук. Чита, 2000. — 115 с.
  131. Г. М. Острая спаечная непроходимость кишечника у детей. / Г. М. Лукоянова, Г. Ю. Цирдава. // Российский научно-практический журнал «Скорая медицинская помощь». 2004. — Т.5. — № 3. — С. 103−104.
  132. Л.Д. Биоэнергетическая гипоксия: понятие, механизмы и способы их коррекции // Бюлл. Эксперим. биол. и медицины. 1997. — № 10. — С.244−254.
  133. В.Д. Антигипоксанты: состояние и перспективы. /В.Д. Лукь-янчук, Л. В. Савченкова. // Эксперим. и клин, фармак. 1998. — Т.61. — № 4. — С.72−79.
  134. Я.О. Перекисное окисление липидов у рабочих в условиях промышленного воздействия свинца и больных хронической свинцовой интоксикацией: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Новосибирск, 2000. -16 с.
  135. А.Э. К вопросу о влиянии фосфолипидного состава тканей на реализацию синергизма между отделами вегетативной нервной системы. / А. Э. Лычкова, В. М. Смирнов. // Бюл. эксп. биол. и медицины. 2002. -Т.133. -№ 4. — С.364−366.
  136. Е.М. Нарушение процессов липидной пероксидации при термической травме и патогенетическое обоснование лечения антиоксидан-тами из плазмы крови: Автореф. дисс. .докт. мед наук. Москва, 1998. -44 с.
  137. Е.Л. Экспериментальное исследование влияния димефосфона, гелий-неонового лазерного излучения и их комбинации на некоторых параметрах гомеостаза при эндотоксикозе: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. — Саранск, 2000. 16 с.
  138. Р.Д. Диагностика предрасположенности, профилактики и лечения спаечной болезни: Автореф. дисс. .д-ра мед. наук. Тбилиси, 1991.-39 с.
  139. М.М. Диагностическая и лечебная тактика у больных с острой спаечной кишечной непроходимостью в грыжевом мешке. / М.М.
  140. , Ж.М. Алигаджиев. // Материалы V Российского научного форума «Хирургия 2004». Москва, 2004. — С.111−112.
  141. А.Д. Сравнительная оценка результатов адгезиолизиса у больных острой спаечной кишечной непроходимостью. / А. Д. Малаев, Д. Ф. Болгов, Е. В. Редозубов и др. // Тезисы II съезда Российской ассоциации эндоскопической хирургии. М., 1999. — С. 100−100.
  142. Т.С. Обоснование применения димефосфона в послеоперационной терапии больных диабетическими и атеросклеротическими ан-гиопатиями: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Казань, 1995. — 16 с.
  143. H.H. Антикоагулянтная и тромболитическая терапия в хирургии. / H.H. Малиновский, В. А. Козлова. М., 1976. — 424 с.
  144. В.Г. Антигипоксическая активность димефосфона. / В. Г. Малышев, С. А. Захаревский. // Фармакология и токсикология фосфорорга-нических и других биологически активных веществ. Казань, 1996. — С. 87−87.
  145. А.П. Характеристика мембранной активации свертывания крови при ДВС-синдромах. / А. П. Мамот, K.M. Бишевский, И. В. Тамарин. // Всесоюзная конференция «Физиология и патология гемостаза». Тез. докл. Полтава. 1991. — С.207−209.
  146. С.Б. Нарушения кислородно-транспортной функции крови и перекисного окисления липидов при кровопотери и их коррекция: Автореф. дисс.. .докт. мед. наук. Москва, 1998. — 37 с.
  147. Г. Н. Сущность и значение ДВС-синдрома при остром перитоните // Хирургия. 2002. -№ 1. — С.21−23.
  148. М.С. Коагулопатические синдромы. М., 1970. — 304 с.
  149. М.С. Общая электрокоагуология. М., 1995. — 203 с.
  150. М.Д. Лекарственные средства. М.: Медицина, 1987. — Т.2. -576 с.
  151. В.А. Фенотипические исследования системы полиморфного аце-тилирования у человека: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. — М., 1985. -22 с.
  152. О.Б. Послеоперационные осложнения и опасности в абдоминальной хирургии. / О. Б. Милонов, К. Д. Тоскин, В. В. Жебровский. М.: Медицина, 1990. — 560 с.
  153. М.М. Роль и функция лимфатической системы в патогенезе острого воспаления брюшины в эксперименте: Автореф. дисс. .д-ра. мед. наук. Казань, 1975. — 33 с.
  154. Т.В. Влияние лекарственных средств на свободно-радикальное окисление. / Т. В. Моругова, Д. Н. Лазарева. // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2000. — Т. 63. — С.71−73.
  155. Л.П. Изменения лимфоциркуляции при регионарном нарушении лимфотока. / Л. П. Мусанова, A.M. Белинская. // Проблемы функциональной лимфологии: Тез. доклада Всесоюзн. конф. Новосибирск, 1982. — С.135−136.
  156. O.A. Этиология, патогенез и принципы профилактики послеоперационных спаек у гинекологических больных: Автореф. дисс.. д-ра мед. наук. М., 1997. — 25 с.
  157. О.Н. Профилактика постишемических функциональных расстройств почки при операциях с временным прекращением почечного кровотока: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Москва, 2000. — 27 с.
  158. П.Н. Спорное во взглядах на абдоминальную спаечную болезнь // Вестн. хирургии. 1977. — № 1. — С.38−43.
  159. М.Я. Основы эндолимфатической стимуляции при перитоните: Метод. Рекомендации. / М. Я. Насиров, И. Т. Ахундов. Баку, 1995. — 44 с.
  160. Неотложная хирургия брюшной полости / Скрипниченко Д. Ф. К.: Здоров я, 1986.-352 с.
  161. В.В. Патология липидного обмена при эндотоксикозе: Автореф. дисс. .докт. мед. наук. Волгоград, 2001. — 32 с.
  162. Ю.И. Оптимизация гепаринопрофилактических послеоперационных тромбоэмболических осложнений //Вестник хирургии. 1995. -Т. 154, — № 2. — С.61−65.
  163. К.Г. Роль лапароскопии в диагностике и лечении послеоперационных абдоминальных осложнений в плановой хирургии. / К. Г. Норкин,
  164. Н.И. Бояринцев, E.B. Николаев и др. // Материалы V Российского научного форума «Хирургия 2004». Москва, 2004. — С. 140−141.
  165. В.И. Пролонгированный гидроперитонеум в комплексной профилактике послеоперационного спайкообразования // Клиническая хирургия. 1995. — № 4−6. — С.70−72.
  166. В.А. Хирургическое лечение больных с острой спаечной тонкокишечной непроходимостью. / В. А. Панов, А. И. Безносов, А. И. Марков. // Российский научно-практический журнал «Скорая медицинская помощь». 2004. — Т.5. — № 3. — С. 114−115.
  167. В.М. Особенности нарушения тромбоцитарного гемостаза у больных повторными инфарктами миокарда. / В. М. Панченко, A.M. Горелова, JI.C. Трембицкая и др. // Кардиология. 1991. — Том 31. — С.41−43.
  168. Е.П. Возможности диагностики нарушений гемостаза и перспективные направления антитромботической терапии при ишемической болезни сердца. / Е. П. Панченко, А. Б. Добровольский. // Кардиология. -1996. № 5. — Том 36. — С.4−10.
  169. А.Г. Лиотропное состояние материи: молекулярная физика и физика живой материи. Болгария, София: Гордон и Брич, 1999. — 550с.
  170. В.П. Кишечная непроходимость. / В, П. Петров, И. А. Ерюхин. -М.: Медицина, 1989. 288 с.
  171. Т.Н. Фармакокинетика таблетированной лекарственной формы мексидола (экспериментальное и клиническое исследование): Автореф. дисс. .канд. биол. наук. Москва, 1998. — 20 с.
  172. Н.И. Клинические лекции // Врачебная газета. 1854. — № 1224.- 1855.-№ 5, 6, 17, 18.
  173. П. Диагностика и лечение острой кишечной непроходимости. / П. Плевокас, В. Асеев, А. Римантас и др. // Российский научно-практический журнал «Скорая медицинская помощь». 2004. — Т.5. — № 3.-С. 118−119.
  174. П. Значение энтеродекомпрессии и энтеромониторинга при лечении кишечной непроходимости. / П. Плевокас, В. Асеев, А. Римантас и др. // Российский научно-практический журнал «Скорая медицинская помощь». 2004. — Т.5. — № 3. — С. 119−120.
  175. В.П. Перитонеосорбция и лимфотропная терапия в лечении послеоперационного разлитого гнойного перитонита // Хирургия. 1999. -№ 3. — С.32−36.
  176. A.B. Низкомолекулярные гепарины в реконструктивной сосудистой хирургии // Симпозиум «Современные подходы к проблеме тромбозов» в рамках X Национального Российского Конгресса «Человек и лекарство». Москва, 2003.
  177. И.И. Влияние фибринолизина и гепарина на систему свертывания крови при спайкообразующей операции в эксперименте. / И. И. Полубисак, Е. П. Иванов. // Здравоохранение Белоруссии. 1969. — № 11. — С.24−27.
  178. C.B. Спаечная болезнь после аппендэктомии и её профилактика // Клиническая хирургия. -1981.- № 4. С.22−24.
  179. A.A. ДВС-синдром в хирургии. / A.A. Рагимов, JI.A. Алексеева.- М.: ВУНМЦ, 1999. 190 с.
  180. Рой В. П. Факторы риска возникновения послеоперационной спаечной болезни. / В. П. Рой, В. В. Поканевич, Л. Д. Мартынович. // Вест, хирургии.- 1985. № 9. — С.44−47.
  181. Э.И. Причины летальных исходов при острой спаечной кишечной непроходимости. / Э. И. Романов, H.A. Ерастов, А. И. Ротков и др. // Вестник хирургии. 1998. — № 1. — С.57−60.
  182. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости / Под ред. В. С. Савельева. М.: Медицина, 1986. — 608 с.
  183. Н.В. Гломерулонефрит у детей: клинико-метаболические и морфофункциональные предпосылки хронизации процесса: Автореф. дисс.. .докт. мед. наук. Самара, 2000. — 38 с.
  184. М.Г. Нарушения морфофункционального состояния лимфатической системы при остром перитоните и возможности их коррекции мек-сидолом и аплегином: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Саранск, 2002. -16 с.
  185. H.B. Изменения липидной фазы мембраны эритроцитов при параноидной шизофрении. / Н. В. Рязанцева, В. В. Новицкий, М.М. Куб-линская. // Бюл. эксп. биол. и медицины. 2002. — Т. 133. — № 1. — С.98−101.
  186. B.C. Липидный дистресс-синдром в хирургии // Материалы научно практической конференции посвященной 200-летию BMA. С. Петербург, 1998. — С.256−258.
  187. B.C. Послеоперационные венозные тромбоэмболические осложнения: фатальная необходимость или контролируемая опасность? // Хирургия. 1999. — № 6. — С.60−63.
  188. Я.Х. Характер влияния димефосфона на КЩС у больных вирусным гепатитом, А и В. / Я. Х. Садеков, Ф. Ф. Садеков. // Новые методы ди-агн. и леч. Тез. докл. науч. конф. Набережные Челны. Казань, 1995. — С.234−235.
  189. В.Ф. Применение нового антикоагулянта «фраксипарин» в профилактике и лечении тромбоэмболии. / В. Ф. Саенко, А. П. Викторов, Л. И. Голопыхо. // Кгпшчна х1рурпя. 1995. — № 3. — С.39−41.
  190. В.Ф. Профилактика тромбоэмболических осложнений в хирургии. / В. Ф. Саенко, И. И. Сухарев, И. В. Гомоляко и др. Киев, 1997. — 12 с.
  191. В.П. Диагностика и лечение острой спаечной кишечной непроходимости. / В. П. Сажин, Д. И. Карлов, В. П. Жаболенко. // Российский на-учнопрактический журнал «Скорая медицинская помощь». 2004. — Т.5. -№ 3. — С. 125−126.
  192. М.П. Значение перекисного окисления липидов и антиокси-дантных систем в развитии панкреатитов: Автореф. дисс. .канд. мед. наук.-СПб., 1998.- 16 с.
  193. Л.Г. Клинико-экспертное обоснование применения димефосфона при местной комплексной терапии гнойного гайморита. / Л. Г. Сватко, И. А. Студенцова, В. И. Красножен. // Конгр. Росс, общества ренологов. — С.-Пб., 1995. С.52−53.
  194. И.С. Оксид азота. Роль растворимой гуанилатциклазы в механизмах его физиологических эффектов // Вопр. мед. химии. — 2002. — Т.48. № 1. — С.4−30.
  195. Л.Н. Производные 3-оксипиридина (3-ОП) и оксиникотиновой кислоты (ОНК) как потенциальные кардиопротекторные средства. / Л. Н. Сернов, Л. Д. Смирнов. // Тезисы докладов III Российского нац. конгресса «Человек и лекарство». М., 1996. — С.203−203.
  196. .А. Клиническое применение антитромботических препаратов. / Б. А. Сидоренко, Д. В. Преображенский. Москва, 1997. — 217 с.
  197. А.П. О генезе нарушений микроциркуляции при тканевой гипоксии, шоке и диссеминированном внутрисосудистом свертывании. / А. П. Симоненков, В. Д. Федоров. // Анестезиология и реаниматология. -1998. № 3. — С.32−35.
  198. К.С. Спаечная болезнь. М.: Медицина, 1966. — 274 с.
  199. В.П. Тканевая система свертывания крови и тромбогеморра-гический синдром в хирургии. Саранск: Из-во Морд, ун-та, 1978. — 112 с.
  200. В.П. Гемокоагулирующие свойства брюшины человека и механизм образования спаек. / В. П. Скипетров, К. К. Николенко. // Клиническая хирургия. 1970. — № 2. — С.64−68.
  201. В .П., Головнев С. Ф., Николенко К. К. Патогенез и профилактика образования послеоперационных спаек в брюшной полости. / В. П. Скипетров, С. Ф. Головнев, К. К. Николенко. // Материалы к IV Всероссийскому съезду хирургов. Пермь. 1973. — С.238−239.
  202. В.П. Коагуляционно-литическая система тканей и тромбоге-моррагический синдром в хирургии. / В. П. Скипетров, А. П. Власов, С. П. Голышенков. Саранск: Тип. «Крас. Окт.», 1999. — 232 с.
  203. С.С. Малоинвазивные хирургические вмешательства в лечении спаечной болезни. / С. С. Слесаренко, М. А. Коссович, С. Н. Коршунов. // Тезисы II съезда Российской ассоциации эндоскопической хирургии.-М., 1999. С.73−173.
  204. A.B. Антигипоксанты в неотложной медицине. / A.B. Смирнов, Б. И. Криворучко. // Анестезиология и реаниматология. 1998. — № 2. -С.50−55.
  205. A.B. Антиоксидантные эффекты амтизола и триметазидина. / A.B. Смирнов, Б. И. Криворучко, И. В. Зарубина и др. // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1999. — Т. 62. — С.59−62.
  206. JI.B. Фибринолитическая активность переживающих серозных покровов человека в норме и патологии: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. — Симферополь, 1971. 24 с.
  207. Спаечная болезнь // Большая медицинская энциклопедия. 3-е изд. — М., 1985.-Т. 24. — С.78−80.
  208. A.A. Механизм гипокоагуляционного действия низкоэнергетического лазерного излучения. / A.A. Спасов, В. В. Недогода, К. Куаме. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1998. — Т. 126. — № 7. — С.36−38.
  209. О.Б. Использование иглорефлексотерапии у больных с непроходимостью кишечника. / О. Б. Спицина, А. П. Кулаков, JI.M. Александрович и др. // Клиническая хирургия. 1981. — № 4. — С.78−80.
  210. Справочник Видаль. Лекарственные препараты в России. М., Астра-ФармСервис, 1995. — 1168 с.
  211. Н.М. Антиоксидантное действие новых аналогов пробунола и их композиций с альфа-токоферолом. / Н. М. Сторожок, А. П. Крысин, Н. В. Гуреева. //Вопр. мед. химии. 2001. — Т.47. — Вып.5. — С.517−525.
  212. В.В. Эндовидеохирургия в лечении острой кишечной непроходимости. / В. В. Стрижелецкий, А. Н. Лучкин, Г. М. Рутенбург и др. // Российский научно-практический журнал «Скорая медицинская помощь». 2004. — Т.5. — № 3. — С.129−129.
  213. В.И. Острая кишечная непроходимость // Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости. / В. И. Стручков, Э.В.
  214. Луцевич. Под ред. B.C. Савельева. М.: Медицина, 1986. — С.208−264.
  215. И.А. Фармакотоксическая характеристика димефосфона. / И. А Студенцова, P.C. Гараев, В. Т. Исмаилов и др. // Экологические проблемы фармакологии и токсикологии. Тез. докл. Всесоюз. науч. конф. — Казань, 1990. С. 101−102.
  216. В.Ф. Гиалуроновая кислота как средство предупреждения внутрибрюшных сращений: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Оренбург, 1965.-24 с.
  217. Е.Д. Изменение связывающей способности альбумина у больных деструктивным панкреатитом при активных методах детокси-кации. / Е. Д. Сыромятникова, A.B. Гришин, П. А. Иванов и др. // Клин, лаб. диагностика. 2001. -№ 9. — С.9−10.
  218. И.В. Мононуклеарные фагоциты, система гемостаза и синдром внутрисосудистого свертывания крови // Тер. арх. 1986. — № 9. — С.130−137.
  219. Т.И. Оптимизация диагностики и выбор тактики лечения больных с острой непроходимостью кишечника. / Т. И. Тамм, Б. М. Даценко, А .Я. Бардюк и др. // Российский научно-практический журнал «Скорая медицинская помощь». 2004. — Т.5. -№ 3. — С. 129−131.
  220. Т.В. Влияние витамина Е, димефосфона и ксимедона на активность фосфолипазы А2 и ПОЛ кишечника, печени и плазмы крови при экспериментальном перитоните: Автореф. дисс. .канд. биол. наук. Саранск, 1998.-24 с.
  221. Т.В. Разработка патогенетического подхода к терапии системного липидного дисстрес-синдрома при экспериментальном перитонитена основе препаратов с антиоксидантным действием: Автореф. дис.. .докт. биол. наук. Купавна, 2004. — 40 с.
  222. В.В. Генерация супероксид аниона и индукция неспецифической проницаемости в митохондриях под действием дегидролипоевой кислоты. / В. В. Теплова, А. Г. Круглов, С. Маркунайте и др. // Биол. мемб. 2002. — Т. 19. — № 4. — С.279−302.
  223. А.Е. Исследование кардиопротекторного действия антиоксидан-тов при остром перитоните. Автореф. дисс.. канд. мед. наук. — Саранск. 2001. 16 с.
  224. Ю.Т. Роль структуры мембран в активации митохондриаль-ных фосфолипаз. / Ю. Т. Тимушева, O.A. Маренинова, О. Н. Вагина и др. //Биол. мемб. 1998. — Т. 15. -№ 1. — С.36−42.
  225. В.Н. Строение и функция липопротеидов с позиции биохимии балка // Вопр. мед. химии. 1995. — № 1. — С.2−8.
  226. В.Н. Сложные липиды кровотока: функциональная роль и диагностическое значение // Клин. лаб. диагн. 1997. — № 2. — С.3−10.
  227. B.C. Можно ли связать послеоперационную спаечную непроходимость кишечника у детей с введением антибиотиков? // Клиническая хирургия. 1967.-№ 2.-С. 11−15.
  228. Ю.Д. Профилактика и лечение абдоминальной спаечной болез-1 ни (клинико-экспериментальное исследование): Автореф. дисс. .докт.мед. наук. -М., 1981. 36 с.
  229. В.А. Роль нарушений липидного обмена в патогенезе острого перитонита в эксперименте: Автореф. дисс. .докт. биол. наук. М., 1999.-32 с.
  230. .В. Результаты хирургической коррекции дислипопротеиди-мии при липидном дистресс-синдроме: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. -М., 1999.-131 с.
  231. Ф.А. Нарушения антиорксидантного статуса крови в неиммунных механизмах прогрессирования хронического пиелонефрита: Ав-тореф. дисс. .докт. мед. наук. С.-Петербург, 2001. — 35 с.
  232. Н.В. Влияние антиоксидантов на некоторые показатели функционального состояния эритроцитов при эндотоксикозе. Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Саранск, 2002. — 16 с.
  233. A.A. Способ профилактики спайкообразования брюшной полости: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Саранск, 1998. — 16 с.
  234. В.Х. Влияние димефосфона на механизмы агрегации тромбоцитов при роже. / В. Х. Фазылов, Д. Ж. Еналиев, H.A. Студенова и др. // «Человек и лекарство». III Росс. науч. конгр. Тез. докл. М., 1996. -С.54−54.
  235. A.C. Защитное действие альфа-токоферола на функцию почек и перекисное окисление липидов при острой гемической гипоксии. / A.C. Федорук, А. И. Гоженко, Ю. Е. Роговый. // Патол. физиол. и эксперимен. терапия. 1998. — № 4. — С.35−37.
  236. A.B. Электрохимическая детоксикация лимфы в лечении больных с гнойно-резорбтивным эндотоксикозом. / A.B. Федосеев, C.B. Та-расенко, О. В. Зайцев. // Анестезиология и реаниматология. 2001. — № 2. — С.48−51.
  237. М. Тромбозы. / Ферстрате М., Фермилен Ж. М.: Медицина, 1986.-336 с.
  238. А.И. Опыт эндоскопического лечения синдрома припаянного сальника. / А. И. Фомченко, А. Т. Шмаков, А. Н. Заблодский. // Мат. симп. «Актуальные вопросы лапароскопии с педиатрии». М., 1994. — С.37— 37. ^
  239. H.H. Мононуклеарные фагоциты связующее звено между иммуногенезом, гемостазом и фибринолизом // Успехи физиол. наук. — 1983. -№ 4. -С.114−123.
  240. В.Н. Димефосфон в лечении эрозивных поражений желудка. / В. Н. Цыбулькина, В. А. Кузнецов, A.A. Новожилов. // Новые методы диагн. и леч. Тез. докл. науч. конф. — Набережные Челны. Казань, 1995. — С.213−215.
  241. Е.И., Лакин K.M. Антикогулянты и фибринолитические средства. / Е. И. Чазов, K.M. Лакин. М.: Медицина, 1977. — 311 с.
  242. И.А. Современные этиологические и патогенетические механизмы образования спаек брюшной полости // Эксперим. и клин, гастроэнтерология. 2002. — № 2. — С.84−85.
  243. И.А. Ближайшие и отдаленные результаты хирургического лечения спаек брюшной полости. / И. А. Чекмазов, Б. Д. Комаров, А. Н. Суворов и др. // Рос. гастроэнтерол. журн. 1998. — № 4. — С.215−216.
  244. В.Н. Некоторые аспекты изучения спаечной болезни. / В. Н. Чернов, Е. С. Донусов. Ростов, 1974. — 7 с. — Рукопись деп. ВНИИМИ МЗ СССР N569−75.
  245. В.В. ПОЛ и механизм антиоксидантного действия витамина Е. / В. В. Чудинова, С. М. Алексеев, Е. И. Захарова и др. // Биоорганическая химия. 1994. — Т.20. — Вып. 10. — С.1029−1047.
  246. Д.П. Спаечная болезнь. / Д. П. Чухриенко, И. С. Белый, В. А. Бондаренко. Киев: Здоровья, 1972. — 215 с.
  247. A.A. Хирургия пищеварительного тракта. / A.A. Шалимов, В.Ф. Саенко-К.: Здоров’я, 1987. 568 с.
  248. Ю.Л. Дискуссионные аспекты спаечного синдрома // Вестник хирургии. 1996. — № 5. — С.99−103.
  249. Ю.В. Фактор активации тромбоцитов — роль в регуляции функциональной активности системы мононуклеарных фагоцитов. / Ю. В. Шезбухов, Е. Б. Мысякин. // Вопр. мед. химии. 1996. — Т.42. — № 4. -С.278−283.
  250. П.И. Острый перитонит: этиология, патофизиология, патогенез. Саранск: Мордовский университет, 1984. — 84 с.
  251. М.Б. Основы интенсивной терапии в хирургической клинике. Н. Новгород, 1992. — 156 с.
  252. Л.Н. Спектр липопротеидов в плазме крови у больных, перенесших тяжелую механическую травму. / Л. Н. Щербакова, Н.Р. Кравченко-Бережная, А. А. Бессекеев и др. // Анестезиология и реаниматология.-2002.-№ 6.-С. 19−22.
  253. Ю.М. Гемостатическая терапия гастродуоденальных кровотечений неязвенного генеза с использованием резервных механизмов гемостаза. / Ю. М. Ярема, О. В. Иванченко. // Вестник хирургии. 1998. — № 1. — С.61−62.
  254. Alhenc-Gelas М. Adjusted versus fixed doses of the low-molecular-weight heparin Fragmin in the treatment of deep vein thrombosis. / M. Alhenc-Gelas, C. Jestin-Le Guernic, J.F. Vitoux et al. // Thromb. Haemost. 1994. — Vol. 71, -P.698−702.
  255. Alponat A. Prevention of adhesions by Seprafilm, an absorbable adhesion barrier: an incisional hernia model in rats. / A. Alponat, S.R. Lakshminarasappa, N. Yavuz et al. // Am. Surg. 1997. — № 9. — P.818−827.
  256. Arnbjornsson E. Small intestinal obstruction after appendectomy: An avoidable complication? // Curr. Surg. 1984. — Vol.41., — № 5. — P.354−357.
  257. Barridge M.J. Inositol trisphosphate, a novel second messenger in cellular signal transduction. / MJ. Barridge, R.F. Iruince. // Nature. 1984. — Vol.312. -P.315−321.
  258. Baykal A. The effects of polyglycolic acid and polypropylene meshes on postoperative formation in mice. / A. Baykal, D. Onat, K. Rasa et al. // World J. Surg. 1997.-№ 21.-P.579−583.
  259. Becker H. Palliative Eingriffe beim Ileus // Fortschr. Med. 1974. — Vol.92, -№ 4.-P. 133−136.
  260. Bender J.S. Small bowel obstruction in the elderly. / J.S. Bender, M.J. Busuito, Ch. Graham et al. // Amer. Surg. 1989. — Vol. 55., — № 6. — P.385−388.
  261. Benoit J.N. Effects of alpha-adrenergic stimulion mesenteric collecting lim-phatics in the rate // Amer. J. Physiol. 1997. — Vol.273., — P.331−336.
  262. Borollo S. Superoxide dependent lipid peroxidation and vitamin E content of microsomes from hepatomas with different growth rabes. / S. Borollo, A. Minotti, A. Palombini. // Arch. Biochem. and Biophys. 1985. — Vol. 238. -№ 2. -P.588−595.
  263. Brands W. Die Anwendung des Fibrin klebers zur Prophylaxe und Therapie intraabdomineller Adhasionen. / W. Brands, Th. Diehm, H. Lochbuhler et al. // Chirurg. 1990. — Bd. 61, -№ 1. — S.22−26.
  264. Bretscher M.S. Colesterol and the Gold apparatus. / M.S. Bretscher, S. Munro. // Science. 1993. — Vol.261. -P. 1280−1281.
  265. Buckman R.F. A unifying pathogenetic mechanism in the etiology of intraperitoneal adhesions. / R.F. Buckman, M. Wood, L. Sargent et al. // J. Surg. Res. 1976. — Vol. 20., — № 4. -P.l-6.
  266. Burton G.W. Biological antioxidants. / G.W. Burton, D.O. Foster, B. Perly. // Phil. Trans. Roy. Soc. London. 1985. -№ 1152. -P.567−527.
  267. Burton G.M. Vitamin E antioxidant activity, biokinetics and bioavailability. / G.M. Burton, M.G. Traber. // Rev. Nutr. — 1990. — Vol.10. — P.357−382.
  268. Cabarello J. Effects of Ringer’s lactate and fibrin glue on post surgical adhesions. / J. Cabarello, T. Tulandi. // Reprod. Med. 1992. — Vol.37. — P.141−143.
  269. Camejo G. Proteoglycans and lipoproteins. / G. Camejo, E. Hurt-Camejo, U. Olsson et al. // Curr. Opin. Lipidol. 1993. — Vol. 4. — P. 385−391.
  270. Charman S J. Systemic availability and lymphatyc transport of human growth hormone administreted by subcunaeotus injection. / S.J. Charman, A.M. Segrave, G.A. Edwards et al. // J. Pharm. Sci. 2000. — № 89 (2). — P. 168 177.
  271. J. / J. Christopher, Dunn M. Sorckin, Eugene M. Sorckin. // Drug. 1996. — Vol.52(2). — P.276−305.
  272. P. / P. Clairmont, P. Meyer. // Arch. Chir., 1929, — Bd. 157, -S.474−474.
  273. Cuzzocrea S. Protective effect of melatonin in a non-septic shoe model induced by Zymosan in the rat. / S. Cuzzocrea, B. Zinganelli, G. Cstantino et al. // Z. Pineal Res. 1998. — Vol.25. — № 1. — P.24−33.
  274. Dargent J. Occlusions postoperatorires tardives du grele par brides. Etude retrospective de 47 dossiers, facteurs de pronostic. / J. Dargent, J.L. Caillot, J.Y. Chalbet et al. // Lyon Chir. 1987. — Vol.83, — № 6. — P.404−406.
  275. Dedden P. Pharmacy-managed program for home treatment of deep vein thrombosis with enoxaparin. / P. Dedden, B. Chang, D. Nagel. // Am. J. Health Syst. Pharm. 1997. — Vol. 54, — P. 1968−1972.
  276. Demling R. Companison between lung and liver lipid peroxidation and mortality after zymosan peritonitis in the rat. / R. Demling, U. Nayak, K. Iegami et al. // Shok. 1994. — Vol.2. — № 3. — P. 222−227.
  277. Diamond M.P. Surgical aspects of infertility // Gynecology and obstetrics. Eds: L. Speroff, J.L. Simpson, J.W. Sciarra. Philadelphia. PA: Lippincott, -1991.-P.1−23.
  278. Diamond M.P. Animal adhesion models: design, variables, and relevance //
  279. Pelvic surgery: adhesion formation and prevention / Eds: G.S. diZerega, A.H. DeCherney, R.C. Dunn et al., Springer-Verlag, New York Inc. 1997. -P.65−70.
  280. Drake R.E. Lymphatic drainage reduces intestinal edema and fluid loss. / R.E. Drake, R.A. Teague, J.C. Cadel. // Lymphology. 1998. — № 31 (2). — P.68−73.
  281. Drollette C.M. Pathophysiology of pelvic adhesions. / C.M. Drollette, S.Z. A. Badawy. // Reprod. Med. 1992. — Vol.37. — P. 107−22.
  282. Duffy D.M. Is peritoneal closure necessary? / D.M. Duffy, G.S. diZerega. // Obstet. Gynecol. Survey. 1994. — Vol.49, -№ 12. -P.817−822.
  283. J.D. / J.D. Eason, J.L. Mills, W.C. Beckett. // Surg. Gyn. Obst. 1992.- Vol.174,-P.211−215.
  284. Eguchi H. Binding and metabolism of platelet activating factor (PAF) by isolated rat tupe pneumonocytes. / H. Eguchi, R.A. Frenkel, J.M. Johnston. // Arch. Biochem. and Biophys. — 1994. — Vol.308. — № 2. — P.426−431.
  285. Eichholtz T. The bioactive phospholipid, lysophophatidic acid is realeased from activated platelets. / T. Eichholtz, K. Jalink, I. Fahrenfort. // Biochem. J.- 1993. Vol. 291. — № 3. — P.677−680.
  286. Ellis H. The aetiology of post-operative abdominal adhesions: An experimental study. // Br. J. Surg. 1963. — Vol.50. -P.10−14.
  287. Ellis H. Intenal over healin the problem of intraperit adhesions // Wld. J. Surg.- 1980. Vol.4, — № 3. — P.303−306.
  288. Epand R.M. Lipid vesicles which can bind to protein kinase C and activity the enzyme in the presence of EGTA. / R.M. Epand, A.R. Staffer, D.S. Lester. // Eur. J. Biochem. 1992. — Vol. 2. — P.327−332.
  289. Evans D.A.R An improved and simplified method of detecting the acetyiator phenothype // J. Med. Genetics. 1969. — № 6. — P.405−407.
  290. Fareed J. Comparative study on the in vitro and vivo activities of seven low-molecular-weight heparins. / J. Fareed, J.M. Walenga, D. Hoppensteadt et al. // Haemostasis. 1988. — Vol. 18, — Suppl.3. — P.33−47.
  291. Farrell S.O. Antioxidant protection of the anoxie-reoxygenated heart: Pap. Nutr. Soc. Sei Meet. «Alzheimer, I Diseasemid Dietary Aluminium», Dublin, 1992. / S.O. Farrell, M.J. Jackson. // Prol. Nutr. Soc. 1993. — Vol.52. — № 1.- P.64−66.
  292. Feingold K.R. Role for circulating lipoproteins in protection on from endotoxin toxicity. / K.R. Feingold, J.L. Funk, A.N. Moser et al. // Infect. Immunol. 1995. — Vol.63. — № 5. — P.2041−2046.
  293. Feodor E. The role of ischemia in the formation of postoperative intraabdominal adhesions. / E. Feodor, J. Miko, T. Nagy. // Acta Chir. hyng. 1983. -Vol.24.,-№l.-P.3−8.
  294. Ferguson M.K. Characterization of contractile properties of porcine mesenteric and tracheobronchial lymphatic smooth musle. / M.K. Ferguson, V.J. DeFilippi. // Lymphology. 1994. — № 27 (2). -P.71−81.
  295. Fiessinger J.N. Once-daily subcutaneous dalteparin, a low molecular weight heparin, for the initial treatment of acute deep vein thrombosis. / J.N. Fiessinger, M. Lopez-Fernandez, E. Gatterer et al. // Thromb. Haemost. 1996. -Vol. 76. — P.195−199.
  296. Fligelstone L.J. Lupus anticoagulant in patients with peripheral vascular disease: a prospective study. / L.J. Fligelstone, P.G. Cachia, H. Ralis et al. // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 1995. — № 9. — P.277−283.
  297. Fucuhara K. The degree of hepatic regeneration after partial hepatectomy in rats with peritonitis and role of lipid peroxidation. / K. Fucuhara, V. Suzuki, M. Unpo et al. // free Radic. Biol. Med. 1999. — Vol.26. — № 7−8. — P.881−886.
  298. Fujimoto Y. The interaction between lipid peroxidation and prostaglandin synthesis in rabbit kidney-medulla slices. / Y. Fujimoto, H. Tanioka, I. Reshi et al. // Biochem. J. 1983.-Vol.212.-№ 1.-P. 167−171.
  299. Gabryelewcz A. Etiology and pathogenesis of acute pancreatitis-current view // Rocz. Akad. Med. Bialymst. 1995. — № 40 (2). — P.218−226.
  300. Ghione S. Trattmento chirurgico della perforazione dei diverticoli colici. / S. Ghione, D. Cassine, G. Rozzioet et al. // Minerva-Chir. 1990. — Dec.45(23−24).-P. 1427−1431.
  301. Goldberg E.P. Peritoneal adhesions: Prevention with the use of hydrophilic polymer coatings. / E.P. Goldberg, J.W. Sheets, M.B. Habal. // Arch. Surg. -1980. Vol.115, — № 6. — P.776−780.
  302. Green D. Low molecular weight heparin: a critical analysis of clinical trials. / D. Green, J. Hirsh, J. Heit et al. // AW Lensing Pharmacol Rev. 1994. mar. -Vol.46 (1).-P.89−109.
  303. Guler O. The effeckt of limphatic blockade on the amount of endotoxin in portal circulation, nitric oxide syntesis, and the liver in dogs with peritonitis. / O. Guler, S. Ugras, M. Audin et al. // Surg. Today. 1999. — Vol. 29., — № 8. -P.735−740.
  304. Heaton D. Low molecular weight versus unfractionated heparin. A clinical and economical appraisal. / D. Heaton, M. Pearce. // Pharmacoeconomics. -1995.-Vol. 8,-P.91−99.
  305. Hirsh J. Heparin: mechanism of action, pharmacokinetics, dosing considerations, monitoring, efficacy, and safety. / J. Hirsh, R. Raschke, T.E. Warkentin et al. // Chest. 1995. — Vol. 108. (4 suppl 1), — S.258−275.
  306. Howard PA. Dalteparin: a low-molecular-weight heparin // Ann Pharmaco-ther. 1997. — Vol. 31, — P. 192−203.
  307. Hess M.L. Moleculas oxtgen: Friend and foe. The role of the oxygen free radical in calcium paradox. / M.L. Hess, N.H. Manson. // J. Md. And Ctll. Cardiol. 1984. — Vol.12. -№ 3. -P.969−985.
  308. Hull R.D. Treatment of proximal vein thrombosis with subcutaneous low-molecular-weight heparin vs intravenous heparin. An economic perspective. / R.D. Hull, G.E. Raskob, D. Rosenbloom et al. // Arch. Intern. Med. 1997. -Vol. 157, — P.289−294.
  309. Johnston G.M. The intrinsic lymph pump, progress and problems // Lymphol-ogy. 1989. — № 22. — P. 116−122.
  310. Johnson M.B. Antioxidant with marked lipid and glukosae lowering activity in diabetic rats and mise. / M.B. Johnson, E.W. Neinske, B.L. Rhinehart et al. // Diabets. 1993. — Vol.42. — № 8. — P. 1179−1186.
  311. Kawasaki M. Responses of serum lipids and adipose tissure lipases to lipopolysacrats. / M. Kawasaki, K. Yagasaki, Y. Miura et al. // Biosci. Bio-technol. Biochem. 1996. — Vol.60. -№ 3. -P.528−529.
  312. Kishimoto W. Foundation of superoxide releases radical in rats with acute pancreatitis. / W. Kishimoto, A. Nakao, M. Nakao. // Pancreas. 1995. -Vol.11 (2). — P. 122−126.
  313. Klonowski H. Mechanisms of free radical induced damage to pancreatic acinar cells. / H. Klonowski, H.U. Schulz, C. Niederau. // Digestion. 1993. -Vol.54. — № 5. — P.286−289.
  314. Klymenco M.O. The role of active oxiden radicals in blood system reactions in inflammation. / M.O. Klymenco, O.M. Shevchenco. // Physiol. Zh. 1997.- Vol.43. № 5−6. — P.70−75.
  315. Kohnlein H.E. Experimentelle Untersuchungen zur Frage der intraopera-tionealen Anwendung von Antibiotica. / H.E. Kohnlein, S. Weller. // Langen-becks Arch. f. klin. Chir. 1961. -B.297, -H.2, -P. 179−190.
  316. Korell M. Adhesion prevention: the role of fibrin glue // Pelvic surgery: adhesion formation and prevention / Eds: G.S. diZerega, A.H. DeCherney, R.C. Dunn et al., Springer-Verlag, New York Inc. 1997. — P.222−230.
  317. Kozlov M.M. Elastic models of amphilic membranes // Biol. memb. 2001. -Vol. 18. — № 6. — P.466−476.
  318. Lane D.A. Anticoagulant activities of heparin oligosaccharides and their neutralization by platelet factor 4. / D.A. Lane, J. Denton, A.M. Flynn et al. // Biochem. J. 1984. — Vol.218, -P.725−732.
  319. Larsson-Backstrom C. Sequential changes in lipid metabolism and the acid profile in liver lipids during fasting and sepsis. / C. Larsson-Backstrom, E. Ar-rhenius, K. Sagge et al. // Circ. Shock. 1990. — Vol.30. — № 4. — P.331−347.
  320. Laws H.L. Management of Small Bowel Obstruction// Amer. Surg. 1978.- Vol. 44, № 6. — P.313−317.
  321. Lensing A.W. Treatment of deep venous thrombosis with low-molecular-weight heparins. A meta-analysis. / A.W. Lensing, M.H. Prins, B.L. Davidson et al. //Arch. Intern. Med. 1995. — Vol. 155, -P.601−607.
  322. Liao W. Endotoxin, cytokines and hyperlipidemia. / W. Liao, C.H. Floren. // Scand. J. gastroenterol. 1993. — Vol.28. — № 2. -P.97−103.
  323. Luciana A.A. Laparotomy versus laparoscopy // Progr. Clin. Biol. Res. -1990.-Vol.358.-P.35−44.
  324. Manger T. Erfahrungen mit derintraluminalen Dunndarmschienung. / T. Manger, H. Winkler. // Zentralbl. Chir. 1990. — Bd. 115, — № 2. — S.749−755.
  325. Mason R.S. Vit. E and cardiovascular disease // Conplemen aru Ther. med. — 1993.- Vol.1, -№l.-P.19−23.
  326. Mayer A.M. Modulation of superoxide anion generation by manoalide, ara-chidonic acid model of endotoxemia. / A.M. Mayer, J.A. Spitzer. // J. Pharmacol. exp. ther. 1993. — Vol.267. — № 1. — P.400−409.
  327. McHale N.G. Role of the lymph pump and its control // NIPS. 1995. — № 10. -P. 112−117.
  328. Menger M.D. Ishemia reperfusion. / M.D. Menger, H. Bonkhoff, B. Voll-mar. //Br. J. Surg. — 1996. — Vol.41. -№ 5. -P.823−830.
  329. Menzies D. Intestinal obstruction from adhesions How big is the problem? / D. Menzies, H. Ellis. // Ann. Roy Coll. Surg. Engl. — 1990. — Vol. 72, — № 1. -P.60−63.
  330. Meydani M. Effect of dietary vitamin E and selenium on succeptibility of brain regions to lipid peroxidation. / M. Meydani, J.B. Morcanley, J.B. Blumberg. // Lipids. 1988. — Vol.23. — № 5. — P.405−409.
  331. Miller J.M. The Laparotomy Pad. The Laudry and Intestinal Adhesions // Amer. J. Surg. 1980. — Vol.139., — № 2. -P.295−297.
  332. Mortimer P. S. Implications of the lymphatic system in CVI-associated edema. Angiology. 2000. — № 51(1).- P.3−7.
  333. Nishizuka Y. Studies and perspectives of protein kinase C // Sciece. — 1986. -Vol. 233. — P.305—312.
  334. Novak V. Ileus z adhezi. Rozbor operavanych za 15 lete obdobi // Rozhl. Chir. 1973. — Vol.52, — № 3. — P. 173−181.
  335. Novo N.P. Oclusion mecanica de colon por adherencias o bridas. / N.P. Novo, E.F. Miranda. // Pev. cub. Cir. 1989. — Vol. 28., — № 3. — P.235−239.
  336. Paller M.S. The role of oxygen free radicals in acut renal failure // Claudio Ronco & Rinaldo Bellomo (eds), Klumen Acadtmic Publishers. Critical Care Nephrolody. 1998. — P.557−573.
  337. Patel J.M. Vitamin E, mimbrane order and antioxidant' behavior in lung microsomes and reeonstituted lipid vesicles. / J.M. Patel, D.A. Edwords. // Toxicol. and Appl. Pharmacol. 1988. — Vol.96, — № 1. — P. 101−114.
  338. Payr E. Zbl. Chir., 1914, — Bd. 41, — S. 99−107.
  339. Pijlman B.M. Prevention of adhesions. / B.M. Pijlman, P.J. Dorr, E.J. Brom-mer et al. // European Journal of Obstetrics Gynecology and Reproductive Biology. 1994. — № 53. — P. 155−163.
  340. Pincemail J. Oxidative stressing clinical situations-fact or fiction? / J. Pince-mail, J.O. Defragne, R. Limet. // Eur. J. Anaesthesiol. 1996. — № 13. -P.219−234.
  341. Porter C.J., Charman W.N. Uptake of drugs into the intestinal lymphatic after oral administration. / C.J. Porter, W.N. Charman. // Advanced Drug Deliveri Reviws. 1997. — № 25 (1). — P.71−89.
  342. Piyor W.A. The antioxidant nutrients and disease prevention. What do we know and what do we need to find out? // Am. J. Clin. Nutr. — 1991. — Vol. 53. — suppl. 1. -P.391−393.
  343. Rabinovici R. ARDS-like lung injuiy produced by endotoxin in PAF-primed rats. / R. Rabinovici, P.J. Bugelski, K.M. Esser et al. // J. Appl. Physiol. -1993. Vol.74. — № 4. — P. 1791−1802.
  344. Raftery A.T. Cellular events in peritoneal repair: A review // Pelvic surgery: adhesion formation and prevention / Eds: G.S. diZerega, A.H. DeCherney,
  345. R.C. Dunn et al., Springer-Verlag, New York Inc. 1997. — P.3−1.
  346. Rappaport W.D. Antibiotic irrigation and the formation of intraabdominal adhesions. / W.D. Rappaport, M. Holcomb, J. Valente et al. // Amer. J. Surg. -1989. Vol.158, — № 5. — P.435−437.
  347. Ray S.F. Economic impact of hospitalizations for lower abdominal adhesioly-sis in the United States in 1988. / S.F. Ray, J.W. Larsen, R.J. Stillman et al. // Surg. Gynec. & Obstet. 1993. — Vol.176. -P.271−276.
  348. Read T.E. Triglyceride. / T.E. Read, C. Grunfeld, Z.L. Kumwenda et al. // Biochem. J. 1995. -№ 1. -P.267−272.
  349. Rozga J. Badania doswiad czalne nad patogeneza zrostow otrzewnowgch. / J. Rozga, S. Bengmark. // Pol. Przegl. chir. — 1989. — T. 61., — № 8. — S.599−605.
  350. Schafer A.I. Low-molecular-weight heparin an opportunity for home treatment of venous thrombosis // Engl. J. Med. — 1996. — Vol. 334, — P.724−725.
  351. Schiller H.J. Antioxidant therapy. / H.J. Schiller, P.M. Relly, G.P. Bulcley. // Crit. Care. Med. 1993. — Vol.21. -P.92−102.
  352. Schoenberg M.H. Oxidative stress in acute and chronic pancreatitis. / M.H. Schoenberg, H.G. Beger. // American J. of clin. nutrition. 1995. — Vol.62. -Suppl. 6. — P.1306—1314.
  353. Schutze U. Die Bedeutung von Streptokinase und Streptodornase (Varidase) zur Verhutung peritonitisch bedingter Adhasionen und Verwachsungen. / U. Schutze, K. Wurster, H. Lullig et al. // Z. Kinderchir. 1979. — Vol.27, — № 4. -P.324—330.
  354. Scott-Coombes D. Human intraperitoneal fibrinolytic response to elective surgery. / D. Scott-Coombes, S.A. Whawell, M.N. Vipond et al. // Br. J. Surg. 1995. — Vol.82, — № 3. — P.414−417.
  355. Siragusa S. Low-molecular-weight heparins and unfractionated heparin in the treatment of patients with acute venous thromboembolism: results of a metaanalysis. / S. Siragusa, B. Cosmi, F. Piovella et al. // Am. J. Med. 1996. -Vol. 100, — P.269−277.
  356. Silver I. Relationship between intracranial pressure and cervical lymphatic pressure and flow rates in sheep. / I. Silver, J. Szalai. // Amer. J. Physiol. -1999.-№ 277.-P. 1712−1717.
  357. Stadtman E.R. Proetin oxidation and aging. // Science. 1992. — Vol.257. -№ 5074.-P. 1220−1224.
  358. Stait S.E. The effects of acrobat and dehidroascorbate on the oxidation of low-densiti lipoprotein. / S.E. Stait, D.S. Leake. // Biochem. J. 1996. — Vol.320. -№ 3. -P.373−381.
  359. Stapfer U.J. Apports de vit E et risgue de coronaropathie chez la jemme. / U.J. Stapfer, Ch. H. Henne Kens, J.E. Manson et al. // J. int. media. 1993. -№ 278. -P.31−38.
  360. Stewardson R.H. Critical Operative Management of Small Bowell Obstruction. / R.H. Stewardson, C.T. Bombeck, L.M. Nyhus. //Ann. Surg. 1978. -Vol. 187. — № 2. — P. 189−193.
  361. Sweiry I.H. The role of oxigen tension in pathogenesis of acute pancreatic. / I.H. Sweiry, G.E. Mann. // Scand. J. Gastroenterol. 1996. (Suppl). -Vol.219.-P.10−15.
  362. Tamasawa N. Anlytical examination of oxidized free and esterified 7-Ketocholesterol and related oxysterolsin human plasma incubated with coppe. / N. Tamasawa, K. Takebe. // Tohoku J. Exper. Med. 1992. — Vol. 168. -№ 1. — P.37−45.
  363. Thompson J.N. Pathogenesis and prevention of adhesion formation // Digestive Surgery. 1998. — Vol.15. — № 2. — P. 153−157.
  364. Tirell J. Absorbable versus permanent mesh in abdominal operations. / J. Tirell, H. Silberman, P. Chandrasoma et al. // Surg. Gynecol. Obstetr. 1989. -Vol. 168, — № 3. — P.227−232.
  365. Togel H. Bauchhohlendrainage: Indikationen Komplikationen. / H. Togel, P. Sommer. // Chirurg. 1980. — Vol.51, — № 3. — P. 180−181.
  366. Tsimogiannis E.C. The role of oxygen-derived free radicals in peritoneal adhesion formation induced bu ileal ischaemia reperfiision. / E.C. Tsimogiannis, J.C. Tsimogiannis, C.J. Sarros et al. // Acta chir. scand. 1989. — Vol. 155, -№ 3. -P.171−174.
  367. Tulandi T. Effect of fibrin sealant on tubal anastomosis and adhesion formation//Fertil. Steril. 1991.-Vol.56.-P.136−138.
  368. Turner D.M. Acute adhesive obstruction of the small intestine. / D.M. Turner, R.D. Crom. // Amer. Surg. 1983. — Vol.49, — № 3. — P. 126−137.
  369. Taylor L.M. Antiphospholipid Antibodies in Vascular Surgery Patients. A Cross-Sectional Study. / L.M. Taylor, R.W. Chitwood, R.L. Dalman et al. // Ann. Surg. 1994. — Vol.220, — № 4. — P.544−551.
  370. Urano S. Membrane stabilization on Vitamin E. / S. Urano, M. Matsu. // J. Pharm. Sei.-1987.-Vol. 76,-№ 11.-P.59−59.
  371. Valentine K.A. Low-molecular-weight heparin therapy and mortality. / K.A. Valentine, R.D. Hull, G.F. Pineo. // Semin. Thromb. Hemost. 1997. — Vol. 23, — P.173−178.
  372. Weichert W. Effect of antibiotics on laser-induced thrombus formation in rat mesenteric arterioles. / W. Weichert, H.K. Breddin. // Hemostasis. 1989. -Vol.19, — Suppl. 1. -P.224−228.
  373. Weitz J.I. Low-molecular-weight heparins. // N. Engl. J. Med. 1997. — Vol. 337. -P.688−698.
  374. Wiseman D. Polymers for the prevention of surgical adhesions // Polymeric Site specific Pharmacotherapy / Ed. A. J. Dom. John Wiley & Sons Ltd, -1994. -P.3 69−421.
  375. Witte C.L. Disorders of lymph flow. / C.L. Witte, M.H. Witte. // Acad. Radiol. 1995. — № 2 (4). — P.324−334.
  376. Witting L.A., Vitamin E and Lipid antioxidant in free-radical-initiated reactions // Free radicals in biology. 1980. — Vol.IV. New-York. — P.295−319.
  377. H. // Med. Clin. North. Amer. 1994. — Vol. 78(3). — P.733−743.
  378. Ytrehus K. Lipid peroxidation and membrane damage of the heart. / K. Ytre-hus, A-C. Hegstad. //Acta Physiol. Scand. 1991. — Vol.142. — Suppl.599. -P.81−91.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!