Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Особенности клинического течения и лечения артериальной гипертензии в различные периоды жизни женщины

Диссертация: Особенности клинического течения и лечения артериальной гипертензии в различные периоды жизни женщины
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Актуальность проблемы. Артериальная гипертензия (АГ) у женщин в различные периоды жизни относится к числу наиболее важных практически значимых медико-социальных проблем. Риск развития АГ значительно повышается в период беременности. Гипертензивный синдром встречается у 5−30% беременных, и на протяжении последних десятилетий отмечается тенденция к увеличению этого показателя. АГ существенно влияет… Читать ещё >

Особенности клинического течения и лечения артериальной гипертензии в различные периоды жизни женщины (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Тендерный подход в оценке сердечно-сосудистой заболеваемости
      • 1. 1. 1. Распространенность артериальной гипертензии в различные периоды жизни женщины
        • 1. 1. 2. 0. собенности течения артериальной гипертензии у женщин детородного возраста и в период постменопаузы
      • 1. 1. 3. Метаболические изменения в различные периоды жизни женщины
    • 1. 2. Артериальная гипертензия в период беременности
      • 1. 2. 1. Классификация артериальной гипертензии в период беременности
      • 1. 2. 2. Современное представление об этиологии и патогенезе артериальной гипертензии у беременных
      • 1. 2. 3. Диагностика артериальной гипертензии при беременности
      • 1. 2. 4. Дифференциальная диагностика гипертензивных состояний
      • 1. 2. 5. Тактика ведения беременных с различными формами артериальной гипертензии
      • 1. 2. 6. Фармакотерапия артериальной гипертензии в период беременности
      • 1. 2. 7. Патогенетическое обоснование применения антагонистов кальция при артериальной гипертензии у беременных
    • 1. 3. Отдаленный прогноз артериальной гипертензии в период беременности
    • 1. 4. Антигипертензивная терапия у женщин с артериальной гипертензией в периоде постменопаузы, имевших повышение артериального давления в период беременности. Возможности антагонистов кальция
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая структура исследования
    • 2. 2. Клиническая характеристика участниц исследования
      • 2. 2. 1. Фаза I. Популяционное наблюдательное исследование соматической заболеваемости беременных
      • 2. 2. 2. Фаза II. Исследование изменений структурно-функциональных показателей сердечно-сосудистой системы и метаболического статуса в гестационный период у пациенток с различными формами АГ
      • 2. 2. 3. Фаза III. Сравнительное изучение клинических эффектов различных групп антигипертензивных препаратов при ХАГ у беременных
      • 2. 2. 4. Фаза IV. Изучение состояния сердечно-сосудистой системы и метаболического статуса женщин детородного возраста, имевших в период беременности АГ
      • 2. 2. 5. Фаза V. Изучение особенностей течения АГ у женщин в период постменопаузы, имевших повышение АД во время беременности

      2.2.6. Фаза VI. Изучение эффективности и безопасности антигипертензивной терапии при АГ у женщин в постменопаузальном периоде в зависимости от наличия у них во время беременности гипертензивного синдрома.

      2.3. Методы исследования.

      2.3.1.Суточное мониторирование артериального давления.

      2.3.2. Мониторирование ЭКГ по Холтеру.

      2.3.3. Эхокардиография.

      2.3.4.Метод ультразвуковой оценки эндотелийзависимой вазодилатации плечевой артерии.

      2.3.5. Тредмилметрия.

      2.3.6. Лабораторные исследования.

      2.3.7. Исследования когнитивной функции.

      2.3.8. Статистический анализ.

      ГЛАВА III. ГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ: СОЦИАЛЬНЫЕ И МЕДИЦИНСКИЕ АСПЕКТЫ (результаты популяционного наблюдательного исследования соматической заболеваемости беременных, состоящих на учете в нескольких женских консультациях г. Москвы в 1995, 2000 и 2008гг.).

      ГЛАВА IV. ИССЛЕДОВАНИЕ ИЗМЕНЕНИЙ СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ И МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СТАТУСА В ГЕСТАЦИОННЫЙ ПЕРИОД У ПАЦИЕНТОК С РАЗЛИЧНЫМИ ФОРМАМИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ.

      4.1. Клиническая характеристика включенных в исследование пациенток.

      4.2. Динамика суточного профиля АД при различных формах артериальной гипертензии.

      4.3. Динамика эхокардиографических показателей у беременных при различных формах АГ.

      4.4. Динамика показателей метаболического статуса у беременных с различными формами АГ.

      4.5. Прогностическое значение показателей суточного профиля

      АД в развитии гипертензивных осложнений беременности.

      4.6. Анализ перинатальных исходов в группах сравнения.

      ГЛАВА V. СРАВНИТЕЛЬНОЕ ИЗУЧЕНИЕ КЛИНИЧЕСКИХ ЭФФЕКТОВ РАЗЛИЧНЫХ ГРУПП АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫХ ПРЕПАРАТОВ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У БЕРЕМЕННЫХ.

      ГЛАВА VI. СОСТОЯНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ И МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СТАТУСА ЖЕНЩИН ДЕТОРОДНОГО ВОЗРАСТА, ИМЕВШИХ В ПЕРИОД БЕРЕМЕННОСТИ АРТЕРИАЛЬНУЮ ГИПЕРТЕНЗИЮ.

      6.1. Характеристика участвовавших в исследовании пациенток с

      6.2. Показатели суточного профиля артериального давления у женщин, имевших артериальную гипертензию в период беременности.

      6.3. Оценка состояния миокарда и внутрисердечной гемодинамики по данным эхокардиографии, тредмилметрии,.

      6.4. Оценка вариабельности сердечного ритма пациенток с хронической и гестационной артериальной гипертензией.

      6.5. Оценка показателей метаболического статуса пациенток с хронической и гестационной артериальной гипертензии и их связи со структурно-функциональном состоянием сердечнососудистой системы.

      6.6. Влияние состояния метаболического статуса и сердечнососудистой системы на качество жизни пациенток репродуктивного возраста с анамнезом гипертензивного синдрома в период беременности.

      ГЛАВА VII. ИЗУЧЕНИЕ ТЕЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ (СОСТОЯНИЯ ОРГАНОВ-МИШЕНЕЙ, АССОЦИИРОВАННЫХ КЛИНИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ И МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ) У ЖЕНЩИН В ПО СТМЕНОПАУ ЗАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ, ИМЕВШИХ СИНДРОМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ.

      7.1. Характеристика участвовавших в исследовании пациенток с АГ

      7.2. Исследование суточного профиля артериального давления в группах сравнения.

      7.3. Оценка состояния миокарда и внутрисердечной гемодинамики по данным эхокардиографии, тредмилметрии.

      7.4. Изучение особенностей метаболического статуса в группах сравнения.

      7.5. Оценка когнитивного статуса пациенток.

      7.6. Изучение роли специфических и неспецифических факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний в клинике артериальной гипертензии у женщин.

      ГЛАВА VIII. ЭФФЕКТИВНОСТЬ И БЕЗОПАСНОСТЬ АНТАГОНИСТОВ КАЛЬЦИЯ В ЛЕЧЕНИИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У ЖЕНЩИН ПОСТМЕНОПАУЗАЛЬНОГО ВОЗРАСТА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ НАЛИЧИЯ У НИХ В ПЕРИОД БЕРЕМЕННОСТИ ГИПЕРТЕНЗИНОГО СИНДРОМА.

      ОБСУЖДЕНИЕ.

      ВЫВОДЫ.

Актуальность проблемы. Артериальная гипертензия (АГ) у женщин в различные периоды жизни относится к числу наиболее важных практически значимых медико-социальных проблем. Риск развития АГ значительно повышается в период беременности. Гипертензивный синдром встречается у 5−30% беременных, и на протяжении последних десятилетий отмечается тенденция к увеличению этого показателя [Шехтман М.М., 2002, Серов В. Н., 2004, Ушкалова Е. А., 2003, Стрижаков А. Н. и соавт., 2004]. АГ существенно влияет на течение беременности и ее исход, является основной причиной перинатальных потерь [Савельева Г. М. и соавт., 2006, Макаров О. В. и соавт., 2006, Ткачева О. Н. и соавт., 2006, Gifford R.W., 2000, Wilson BJ. et al., 2003, Mancia G. et al., 2007]. Гипертензивные состояния у беременных представлены хронической (ХАГ), гестационной (ГАГ) АГ, преэклампсией (ПЭ), а также ПЭ, наслоившейся на ХАГ. Наибольшую угрозу представляет ПЭ — синдром, характерный только для беременности, при котором развивается полиорганная недостаточность, и высокое артериальное давление (АД) является одним из наиболее важных симптомов. Многие аспекты патогенеза гипертензивных нарушений у беременных остаются неизвестными. Наряду с генетическими, иммунными факторами, провоспалительными, протромботическими нарушениями, изменениями метаболического статуса важная роль отводится эндотелию сосудов [Ткачева О.Н. и соавт., 2006, Барабашкина A.B. и соавт., 2006, Dekker G.A. et al., 1999, Chappell L.C. et al., 2002, Khalil R.A. et al., 2006, Freeman DJ. et al., 2007]. Эндотелиальные нарушения и повышение сосудистого тонуса влияют на уровень АД и его изменчивость. Работ, посвященных изучению динамики различных показателей суточного профиля АД, его взаимосвязи со структурно-функциональным состоянием миокарда, периферических сосудов и метаболическими отклонениями у беременных с АГ, недостаточно, некоторые носят противоречивый характер.

Исход беременности и родов при АГ определяется преимущественно уровнем АД [Buchbinder А. et al., 2002], поэтому назначение антигипертензивных препаратов является основным компонентом лекарственной терапии, позволяющей избежать осложнений у матери и плода. Остается дискутабельным целевой уровень АД, значения которого можно было бы признать оптимальными при проведении антигипертензивной терапии у беременных. При беременности интересы пациентки с АГ вступают в противоречия с интересами плода. Нормализация АД у беременной с АГ, по мнению некоторых авторов, способна маскировать картину ПЭ, ухудшать маточно-плацентарное кровообращение, снижать массу плода [DeCherney A.N. et al., 2003, von Dadelszen Р. et al., 2000]. Продолжается поиск патогенетически обоснованной медикаментозной терапии АГ в период беременности и после родов, обладающей органопротективным действием, стратегической целью которой рассматривается предупреждение отдаленных сердечно-сосудистых осложнений [Chobanian А. et al., 2003].

Из имеющегося многообразия антигипертензивных препаратов различных групп для лечения АГ у беременных назначаются метилдопа, ß—адреноблокаторы, антагонисты кальция и некоторые вазодилататоры миотропного действия [рекомендации Европейского общества по гипертензии и Европейского общества кардиологов, 2007; доклад Рабочей группы ВНОК по высокому артериальному давлению при беременности, 2007; Российские рекомендации ВНОК: Диагностика и лечение сердечнососудистых заболеваний при беременности, 2010]. Наиболее перспективными в терапии АГ беременных представляются дигидропиридиновые антагонисты кальция, многократно доказавшие свою эффективность в общей кардиологической практике [Барт Б.Я. и соавт., 2000, Карпов Ю. А. и соавт., 2007, Лупанов В. П., 2005, Подзолков В. И. и соавт., 2006, Глезер М. Г. и соавт., 2009, Brown M.J.et al., 2000]. При беременности применяется нифедипин, безопасный препарат, обладающий 9 токолитическими свойствами [Montuschi Р. et al., 1999, King J.F. et al., 2003]. Особенности действия нифедипина у беременных обусловлены изменениями в гестационный период печеночного метаболизма и выведения лекарственных средств, а также проникновением препарата в амниотическую жидкость и кровоток плода [Aali B.S. et al., 2002, Hall D.R. et al., 2000, Barton J. et al., 1999]. Несмотря на многолетний опыт применения, преимущества нифедипина перед другими антигипертензивными препаратами дискутируются, существуют противоречивые данные относительно способности нифедипина положительно влиять на прогноз беременности и родов, а также недостаточно исследований по применению его пролонгированных форм.

Распространенность АГ у женщин в значительной степени увеличивается с возрастом и в посменопаузальном периоде существенно превосходит таковой показатель в мужской популяции [Глезер М.Г. и соавт., 2006; Шальнова С. А. и соавт., 2008; Mosca L. et al., 2007]. Снижение уровня половых гормонов при менопаузе вызывает потерю множественного, включая эндотелийзависимого, «защитного» действия эстрогенов на сердечнососудистую систему, что способствует ускоренному развитию АГ [Мартынов А.И. и соавт., 2006, Mercuro G. et al., 2004]. Проведенные к настоящему времени наблюдения демонстрируют увеличение риска развития сердечнососудистых заболеваний (ССЗ), сахарного диабета, ожирения у женщин, перенесших гипертензивные нарушения в период беременности [Ткачева О.Н. и соавт., 2004, Sibai В., 1996, Lindeberg S. et al., 1999, Smith G. et al., 2001, Wilson B.J. et al., 2003]. Однако пока не удалось раскрыть в полной мере вклад гестационного гипертензивного синдрома в формирование структурно-функциональных изменений сердечно-сосудистой системы и метаболических отклонений у женщин в период постменопаузы. Сравнительная оценка эффективности антигипертензивной терапии в зависимости от особенностей гестационного анамнеза ранее не проводилась. В связи с высоким риском ССЗ у пациенток, имевших в период.

10 беременности повышение АД, существуют опасения недостаточности стандартной терапии.

Цель исследования: изучить особенности клинического течения АГ в различные периоды жизни женщины на основе оценки структурно-функционального состояния сердечно-сосудистой системы и метаболического статуса для оптимизации антигипертензивной терапии.

Задачи исследования:

1. Проанализировать распространенность гипертензивных состояний при беременности, оценить роль демографических, метаболических факторов, сопутствующей соматической патологии.

2. Изучить изменения структурно-функциональных показателей сердечно-сосудистой системы и метаболического статуса в гестационный период у пациенток с различными формами АГ.

3. Провести сравнительное изучение клинических эффектов различных групп антигипертензивных препаратов у беременных с ХАГ.

4. Изучить состояние сердечно-сосудистой системы, метаболического статуса, качества жизни женщин детородного возраста, имевших в период беременности АГ.

5. Изучить состояние органов-мишеней, ассоциированных клинических состояний, метаболических нарушений, когнитивной функции при АГ у женщин в постменопаузе в зависимости от наличия у них гипертензивного синдрома в период беременности.

6. Оценить клиническую эффективность антигипертензивных препаратов у пациенток с АГ в период постменопаузы в зависимости от особенностей их гестационного анамнеза на примере нифедипина.

Научная новизна.

Впервые проведено изучение клинического течения АГ у женщин в различные периоды ее жизни с оценкой влияния гестационных гипертензивных осложнений на формирование поражения органов-мишеней, ассоциированных клинических состояний и метаболических нарушений.

На основе комплексного клинико-лабораторного и инструментального обследования беременных с различными формами АГ впервые выявлены предшествующие развитию ПЭ структурно-функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы и метаболические сдвиги. К ним относятся: нарушения суточного ритма АД с повышением уровня ночного АД, повышение общего периферического сосудистого сопротивления с первых недель гестации, увеличение массы миокарда левого желудочка и его концентрическое ремоделирование к началу III триместра, гиперурикемия в первой половине беременности.

Впервые у беременных с ХАГ проведено изучение клинической эффективности нифедипина в виде короткодействующей и пролонгированной формы в сравнении с атенололом и допегитом. Выявлены преимущества пролонгированного действия нифедипина, заключающиеся в его положительном влиянии на функцию эндотелия сосудов, в равномерной на протяжении суток антигипертензивной эффективности без увеличения вариабельности АД и в способности в сравнении с атенололом не снижать вес новорожденных.

Впервые выявлены отличия состояния сердечно-сосудистой системы и ее регуляции у женщин репродуктивного возраста с ХАГ и перенесших ГАГ. У женщин с ГАГ в ближайшие годы после родов отмечены нарушения жирового, пуринового обменов, повышение активности симпатической нервной системы, развитие концентрического ремоделирования миокарда левого желудочка, что способствует формированию АГ.

Впервые был применен дифференцированный, в зависимости от предшествующего гестационного анамнеза, подход при комплексном клинико-лабораторном и инструментальном обследовании пациенток с АГ в период менопаузы с оценкой их когнитивного статуса. Было установлено, что пациентки с АГ, имевшие в период беременности повышение АД, чаще имеют нарушения жирового, липидного и углеводных обменов, более высокий уровень суточного АД и нарушения ритма АД, повышенный риск.

12 развития ИБС и сахарного диабета, тенденцию к снижению качества жизни. Когнитивный статус у этих пациенток не был изменен, был отрицательно взаимосвязан с возрастом и с поражением других органов-мишеней, в частности, с гипертрофией миокарда левого желудочка.

Впервые проведено исследование клинической эффективности антигипертензивной терапии у пациенток с АГ в зависимости от предшествующего гестационного анамнеза.

Полученные результаты позволяют утверждать, что гестационные гипертензивные осложнения являются независимым фактором риска развития ССЗ и должны учитываться при ведении пациенток с АГ.

Практическая значимость.

Разработаны алгоритмы ведения беременных с различными формами АГ, вошедшие в Рекомендации ВНОК по диагностике и лечению сердечнососудистых заболеваний у беременных, 2010 год.

Для врачей амбулаторно-поликлинического звена, женских консультаций, разработаны схемы обследования беременных с оценкой структурно-функциональных показателей сердечно-сосудистой системы и метаболического статуса, направленные на своевременное выявление осложнений беременности и родов, ассоциированных с АГ.

При определении сердечно-сосудистого прогноза у женщин рекомендовано учитывать наличие гестационного гипертензивного анамнеза как фактора, в значительной степени повышающего риск развития ССЗ.

В программу ведения женщин с АГ в период менопаузы рекомендовано введение исследования когнитивного статуса на основе коротких нейропсихологических тестов, позволяющих дополнительно оценить поражение органов-мишеней.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Динамика структурно-функциональных показателей сердечнососудистой системы и метаболического статуса при неосложненном течении гестационного периода у пациенток с ХАГ (гипертонической болезнью).

13 аналогична изменениям, характерным для физиологической беременности. Развитию ПЭ у беременных с нормальным уровнем АД предшествуют ночное повышение АД, повышение периферического сосудистого сопротивления, увеличение массы миокарда левого желудочка и его ремоделирование, гиперурикемия.

2. Нифедипин пролонгированного действия эффективно и безопасно контролирует АД у беременных с ХАГ, улучшает функцию эндотелия, метаболически нейтрален, не уменьшает вес новорожденных.

3. Гестационное повышение АД ассоциируется с повышением активности симпатической нервной системы, ранним развитием АГ и поражением органов-мишеней, нарушением жирового и пуринового обменов, снижением переносимости физической нагрузки.

4. Артериальная гипертензия у женщин в постменопаузальном периоде, имевших повышение АД во время беременности, в сравнении с пациентками без осложненного гестационного анамнеза характеризуется более тяжелым гипертензивным синдромом, сопутствующими нарушениями жирового, липидного и углеводного обменов, повышенным риском развития сахарного диабета и ИБС, ухудшением качества жизни. Антигипертензивная терапия с применением пролонгированной формы нифедипина у данной категории пациенток эффективна, метаболически нейтральна, не нарушает когнитивный статус.

Внедрение в практику.

Результаты исследования внедрены и применяются в практической деятельности женской консультации № 13, поликлиники № 74 ЮЗ АО г.

Москвы. Ведение пациенток с различными формами АГ осуществляется в соответствии с тактикой, разработанной автором и учтенной при составлении.

Рекомендаций ВНОК «Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности», 2010 год, и Рекомендаций по снижению общего риска развития заболеваний и осложнений у женщин Научного общества специалистов по проблемам женского здоровья, Всероссийского.

14 научного медицинского общества терапевтов, Общества специалистов по сердечной недостаточности. Всероссийского научного общества кардиологов, Антигипертензивной Лиги, 2010. Основные положения диссертационной работы используются в педагогической практике, научной и клинической деятельности кафедры поликлинической терапии лечебного факультета ГОУ ВПО «Российский государственный медицинский университет» Росздрава.

Апробация диссертации.

Диссертационная работа представлена и обсуждена на совместной научно-практической конференции кафедры поликлинической терапии лечебного факультета, кафедры акушерства и гинекологии лечебного факультета ГОУ ВПО РГМУ Росздрава, терапевтического отделения Научного центра акушерства, гинекологии и перинатологии им. В. И. Кулакова Росмедтехнологий, врачей Диагностического Клинического Центра № 1 ЮЗ АО г. Москвы (октябрь 2010). Основные положения и результаты исследования изложены в центральной печати, доложены на Всероссийском научно-образовательном форуме «Практическая кардиология» (Москва, 2010), на Всероссийской научно-практической конференции «Артериальная гипертония: новые аспекты патогенеза, возрастные и тендерные особенности» (Иваново, 2008), на IV Всероссийской научно-практической конференции «Гипертоническая болезнь и вторичные артериальные гипертонии» (Москва, 2008), на Всероссийской научно-практической конференции «Артериальная гипертония и предупреждение сердечнососудистых катастроф» (Вологда, 2007), на Всероссийской конференции «Артериальная гипертония при беременности: многообразие клинических вариантов, отдаленные последствия» (Иваново, 2008), на Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2009), на Российской конференции «Артериальная гипертония: спорные и нерешенные вопросы» (Ярославль, 2009), на XI Всероссийской специальной выставке «Мать и дитя» (Москва, 2010), на II съезде терапевтов Сибири и Дальнего Востока (Новосибирск, 2010).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано: 60 печатная работа, из них 20 в журналах, рецензируемых ВАК Минобрнауки РФ, 4 монографии.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация изложена на 313 страницах компьютерного текста и состоит из введения, обзора литературы, глав, содержащих изложение материалов и методов, результатов исследования, обсуждения полученных данных, выводов и практических рекомендаций.

Список литературы

включает 377 источника (76 отечественных и 301 зарубежных). Диссертация иллюстрирована 32 таблицами и 28 рисунками.

выводы.

1. В 1995, 2000 и 2008 годы в г. Москве наблюдалась тенденция к росту распространенности АГ среди беременных с 8% до 11% на фоне увеличения их среднего возраста, распространенности ожирения с 1% до 3,2%, ухудшения общего соматического статуса, что сопровождалось нарастанием частоты развития преэклампсии с 5,4% до 9,5%.

2. У пациенток с ГБ во время беременности повышен уровень и вариабельность АД, увеличена масса миокарда левого желудочка. При ГБ и неосложненном течении беременности динамика структурно-функциональных показателей сердечно-сосудистой системы аналогична изменениям, наблюдающимся при физиологической беременности. У пациенток с АГ и сопутствующим хроническим пиелонефритом на протяжении всего гестационного периода нарушен суточный профиль АД, повышено общее периферическое сосудистое сопротивление, увеличена масса миокарда левого желудочка. У беременных с ГАГ с начала беременности отмечается повышение уровня диастолического АД, увеличение ночного снижения АД и повышение вариабельности АД во втором триместре, а также увеличение толщины стенок левого желудочка сердца с первого триместра без развития в дальнейшем его гипертрофии.

3. Предиктором ПЭ у беременных с исходно нормальным уровнем АД и у пациенток с ХАГ являются: нарушение суточного ритма АД с уменьшением ночного снижения АД, повышение общего периферического сосудистого сопротивления с первых недель беременности, увеличение массы миокарда левого желудочка и его концентрическое ремоделирование к началу III триместра. Нарушение суточного ритма АД (СИ <10%) ассоциируется с увеличением риска развития ПЭ у женщин с исходно нормальным уровнем АД в 3,3 раза, у беременных с ХАГ — в 4 раза. В группе нормотензивных женщин при уровне АД диастолического суточного > 60 мм рт.ст. и СИ<10% относительный риск развития ПЭ увеличивается в 7,4 раза.

4. Динамика метаболических изменений в гестационный период у пациенток с ХАГ при неосложненном его течении аналогична таковой при физиологической беременности. Прибавка массы тела к концу беременности у женщин с исходно нормальным уровнем АД и у пациенток с ГБ при неосложненном ее течении положительно коррелируют с повышением уровня АД. При развитии ГАГ и ПЭ эти взаимосвязи нарушаются. Избыточная масса тела и гиперхолестеринемия наиболее характерны для пациенток с ГБ. Развитию ПЭ предшествует гиперурикемия.

5. Нифедипин, атенолол и допегит у беременных с ХАГ обладают одинаковым антигипертензивным эффектом и не оказывают достоверного неблагоприятного влияния на показатели углеводного и липидного обменов. Преимуществом нифедипина является его положительное воздействие на функцию эндотелия. Нифедипин пролонгированного действия не увеличивает вариабельность АД, не нарушает суточный ритм АД, не уменьшает вес новорожденных.

6. Гестационная АГ в течение первых лет после родов способствует формированию АГ, концентрического ремоделирования миокарда левого желудочка сердца на фоне повышения активности симпатической нервной системы, ожирения и нарушения пуринового обмена. Пациентки с анамнезом хронической АГ в ближайшие годы после родов имеют нарушение жирового обмена, концентрическое ремоделирование миокарда левого желудочка сердца, снижение переносимости физической нагрузки и качества жизни.

7. Артериальная гипертензия у женщин в постменопаузальном периоде, имевших повышение АД во время беременности, в сравнении с пациентками без осложненного гестационного анамнеза, характеризуется достоверно более высоким АД, нарушением суточного ритма АД, повышенной частотой встречаемости ожирения, нарушением липидного и углеводного обменов. У пациенток с осложненным гестационным анамнезом относительный риск развития сахарного диабета повышен в 5,4 раза, ИБС — в 1,7 раза.

8. У пациенток с АГ в постменопаузе, имевших повышение АД в период беременности, когнитивная функция не нарушена, отмечается обусловленное тяжестью АГ снижение качества жизни. Когнитивный статус пациенток с АГ в постменопаузальном периоде не связан с уровнем АД, но коррелирует с возрастом и степенью гипертрофии миокарда левого желудочка.

9. Применение нифедипина у пациенток с АГ в постменопаузе, имевших и не имевших гипертензивные состояния в период беременности, не влияет на метаболический статус, не нарушает когнитивную функцию и одинаково эффективно снижает АД, что подтверждает возможность соблюдения единых принципов антигипертензивной терапии независимо от особенностей гестационного анамнеза.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

В связи с нарастающим ухудшением состояния здоровья современных беременных женщин становится очевидным необходимость принятия мер по предотвращению осложнений гестационного периода, разработки профилактических программ для детей и подростков, дополнительного обследования молодых женщин на этапе планирования беременности.

У беременных с высоким риском развития гипертензивных осложнений необходимо динамическое наблюдение с оценкой структурно-функциональных показателей сердечно-сосудистой системы и метаболического статуса для ранней диагностики ПЭ. Целесообразно проведение суточного мониторирования АД, определение параметров состояния системной гемодинамики и миокарда по данным эхокардиографии, уровня мочевой кислоты. К числу наиболее приемлемых для длительной терапии у беременных с ХАГ препаратов можно отнести нифедипин пролонгированного действия, обеспечивающий равномерный в течение суток гипотензивный эффект без увеличения вариабельности АД, улучшающий эндотелийзависимую вазодилатацию и не вызывающий снижения веса новорожденных.

Женщины, перенесшие ГАГ, должны быть отнесены в группу риска развития сердечно-сосудистых осложнений, им рекомендовано наблюдение врача-терапевта кардиолога в ближайшие годы после родов, мониторирование АД, эхокардиографическое исследование, контроль за уровнем липидов и глюкозы крови с целью раннего выявления формирования АГ и поражения органов-мишеней. Для пациенток с ХАГ необходимо организовать диспансерное наблюдение в лечебных учреждениях по месту жительства. Целесообразно обеспечить непрерывность медицинского наблюдения: женская консультацияродильное отделение — женская консультация — участковая терапевтическая служба. Своевременная и адекватная немедикаментозная и медикаментозная терапия должна быть направлена на предупреждение сердечно-сосудистых осложнений.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ф.Т., Фофанова Т. В., Деев А. Д. /Применение фелодипина в амбулаторной практике: оценка клинической эффективности и приверженности к лечению у больных с артериальной гипертонией// Кардиология.- 2008. № 12. -С.31−34.
  2. Э.К. Акушерство. — СПб: Изд-во СпецЛит, 2002.- 525 с.
  3. A.C., Чомахидзе П. Ш., Сыркин А. Л. Холтеровское мониторирование ЭКГ: возможности, трудности, ошибки/ Под ред. Сыркина АЛ., М: ООО «Медицинское информационное агентство». -2007.-С. 192.
  4. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Под редакцией И. И. Дедова, М. В. Шестаковой. Издание второе. 2006. — С. 104.
  5. Н.П., Рунихина Н. К., Красина Г.Ф./Фелодипин при вторичной медикаментозной профилактике гипертонической болезни в амбулаторной практике// Российский медицинский журнал. 2001. -№ 3. — С. 26−28.
  6. Г. П., Розанов А. В. Фармакотерапия артериальной гипертензии: место фиксированных комбинаций лекарственных средств. // Артериальная гипертензия.— 2003. — Т. 9, № 6. — С. 218—221.
  7. Ф. Беременность и роды высокого риска. Перевод с англ. // Москва. Медицина. -1989. С. 654.
  8. A.B. Особенности течения, оптимизация лечения и прогноз артериальной гипертонии у беременных: Дис. д. м. н. // М., МГМСУ. 2006. — С.276.
  9. A.B., Верткин А. Л., Ткачева О. Н. и др. Лечение артериальной гипертонии беременных // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2004. — №. 4. — С. 51−56.
  10. Е.И. Артериальная гипертензия у беременных // Артериальная гипертензия. 2006. — Том 12. — № 1. — С.7−15.
  11. Е.И. Артериальная гипертензия у беременных // Артериальная гипертензия 2006. — Том 12. -№ 1.- С.7−15.
  12. .Я., Бороненков Г. М., Беневская В. Ф. Артериальная гипертония у женщин в постменопаузе: современные возможности медикаментозной терапии в поликлинических условиях. // Российский кардиологический журнал. 2001. — № 5. — С. 69−70.
  13. .Я., Макаров О. В., Рунихина Н. К., Волкова Е. В., Попова Л. В., Андросова Ю. М., Ткачева О. Н. Гипертензивные состояния у беременных (социальные и медицинские аспекты) // Российский кардиологический журнал. 2010.- № 3(83). — С.26−33.
  14. .Я., Михайлусова М. П., Рунихина Н. К. и др. Практический опыт успешного использования Кордафлекса-ретард в поликлинических условиях у больных с эссенциальной гипертонией// Российский кардиологический журнал. 2000. — № 6.
  15. Л. Ф., Дорогова И. В. Артериальные гипертензии у беременных.-М. 2007. — 148 с.
  16. Ю.Н. Кардиология в нашей стране. Какой она будет завтра. // Креативная кардиология. -2007. № 1−2. — С. 11−19.
  17. А.Л., Мурашко Л. Е., Ткачева О. Н., Тумбаев И. В. Артериальная гипертония беременных: механизмы формирования, профилактика, подходы к лечению // Российский кардиологический журнал. 2003. -№ 6. — С.59−65.
  18. Ш. М., Лазебник Л. Б., Дроздов В.Н./Частота повышенного индекса массы тела при проведении целевой диспансеризации по выявлению сердечно-сосудистых заболеваний у населения г. Москвы// Российский кардиологический журнал. 2006. — № 3. — С.30−33.
  19. И.Р. Артериальная гипертензия у беременных: кардиальный континиуум и оценка эффективности терапии.//Автореферат дисс. на соиск. уч.степ. д.м.н., Пермь. 2009.
  20. М.А. Артериальная гипертония у пожилых. // Руководство для врачей, изд. 2-ое, переработанное и дополненное, М: Универсум паблишинг. 2005. — С. 144.
  21. П.Х., Диденко В. А. Является ли гиперурикемия компонентом метаболического синдрома. // Российский кардиологический журнал. -2001.-№ 1—2.-С. 9−34.
  22. П.Х., Потешкина Н. Г. Артериальная гипертензия у лиц пожилого возраста старше 60 лет.// Кардиоваскулярная терапия и профилактика, — 2009.-№ 2.-С.95−101.
  23. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. // Российские рекомендации (третий пересмотр) Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов, Москва. 2008. — С. 32.
  24. В.В. Когнитивные нарушения. Возрастные нарушения памяти и внимания.// Consilium medicum. 2005. — № 8. — С. 697−701.
  25. Ю.А. Европейские рекомендации по артериальной гипертонии 2007 г: антагонисты кальция // Русский медицинский журнал. 2007. -Том 15. — № 20. — С. 1417−1420.
  26. Ю.А. Ишемическая болезнь сердца в сочетании с артериальной гипертонией: особенности течения и выбор терапии // Кардиология. — 2005.-№ 12, 12. С.93−98
  27. Ю.В. Антагонисты кальция у пациентов с артериальной гипертонией и стабильной стенокардией. // Справочник поликлинического врача. -2008. № 10. — С.18−22.
  28. .Д., Гудков К. М. Секреты артериальной гипертонии: ответы на ваши вопросы. — М., 2004. — С. 244.
  29. .Д., Толкачева В. В., Караулова Ю. Л. Мочевая кислота — маркер и/или новый фактор риска развития сердечно-сосудистых осложнений. // Русский медицинский журнал. 2002. — № 10. — С. 431— 437.
  30. Ю.В., Багманова Н. Х., Милько A.C. и др./Эффективность и переносимость антигипертензивной терапии, основанной на фелодипине, у больных артериальной гипертонией в условиях стационара// Кардиология. 2004. — № 3 — С.47−51.
  31. В.И., Сметник В. П. Руководство по климактерию. // М., Медицинское информационное агентство. -2001. С. 404−495.
  32. Э.В. Антагонисты кальция в лечении сердечно-сосудистых заболеваний: результаты научных исследований и практическое применение. СПб. — Невский Диалект- БХВ-Петербург .- 2006. — С. 93.
  33. М.С. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертония): причины, механизмы, клиника, лечение. Ст-Петербург: СОТИС. 1995. — С. 320.
  34. Лечебно-диагностическая тактика ведения беременных с артериальной гипертонией в России.- М.: Издательство Рашин Продакшин. 2007. -С.136.
  35. В.П. Дигидропиридиновые антагонисты кальция в лечении больных ишемической болезнью сердца и артериальной гипертонией // Русский медицинский журнал. -2005. Том 13. — № 19. — С.1282−1286.
  36. О.В., Николаев H.H., Волкова Е. В. Артериальная гипертензия у беременных. Только ли гестоз? //М.:ГЭОТАР-Медиа.- 2006.-С.176.
  37. М.Н., Оганов Р. Г. Эпидемиологические аспекты метаболического синдрома // Кардиология. 2004, — № 9, — С. 4−8.
  38. А.И., Майчук Е. Ю., Юренева C.B. и др. Артериальная гипертензия у женщин с хирургической менопаузой. // Медицина климактерия. / Под. ред. В. П. Сметник. М.: Литера. 2006. — С. 463−475.
  39. А.И., Остроумова О. Д., Мамаев В. И. и соавт. Результаты многоцентровых исследований по лечению артериальной гипертензии убольных пожилого и старческого возраста./ТРоссийский кардиологический журнал. 2000. — № 2. — С.
  40. C.B. Применение антагонистов кальция для профилактики сердечно-сосудистых осложнений при операциях на сердце // Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2006. — № 3. — С. 56−64.
  41. Р.Г., Галкин В. А., Масленникова Г. Я. Артериальная гипертония проблема поликлиническая. // Тер. арх. -2006. — № 1. — С. 6−9.
  42. О.Д., Смолярчук Е.А., A.B. Средняков A.B., Артериальная гипертензия и когнитивные нарушения: возможности длительно действующих дигидропиридиновых антагонистов. // Фарматека. 2008. -№ 15. -С. 44−49.
  43. В.И. Место антагонистов кальция в современной кардиологии: вопросы и ответы.// Справочник поликлинического врача. -2006.- № 10. С.36−40.
  44. В.И., Можарова Л. Г., Хомицкая Ю. В. и др. Кардиологические аспекты менопаузы// Сердце. Том2. — № 6. — С. 300 303.
  45. Ю. В., Орлов С. Н. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран. М.Медицина.- 1987. С. 192.
  46. Ю.В. К истокам первичной гипертензии: подход с позиции биоэнергетики/УКардиология. 1998, — № 12. — С. 41−48.
  47. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (второй пересмотр). М. — 2004. — С. 20.
  48. Г. М. Акушерство. // Москва. Медицина. -2000. -С.328.
  49. В.Н., Стрижаков А. Н., Маркин С. А. Практическое акушерство -М.: Медицина. 1989. — С. 109.
  50. В.Н., Стрижакой А. Н., Маркин С. А. Руководство по практическому акушерству М.: ООО МИА. — 1997. — С.436.
  51. Сметник В. П, Шестакова И. Г. Менопауза и сердечно-сосудистая система.// Терапевтический архив. 1999. — 71.- № 10. — С. 61−65.
  52. Е.И., Остроумова О. Д., Первичко Е. И. и др./Психологические и гемодинамические особенности больных артериальной гипертензией при эмоциональном CTpecce//Consilium Medicum, Артериальные гипертензии. -2005. Том11. — № 1. — С.29−33.
  53. А.Н., Мусаев З. М. Системные нарушения гемодинамики при гестозах: патогенез, диагностика и акушерская практика // Акушерство и гинекология. 1998. — № 5. — С. 13−18.
  54. Л.П., Глушенкова В. А. Эволюция репродуктивного процесса в России в переходный период (с позиций службы охраны материнства и детства). Информационно-аналитический вестник. Социальные вопросы здоровья населения. -2007.
  55. С.Н., Жиров И. В., Успенская О.В./Место амлодипина в лечении ХСН у женщин//Проблемы женского здоровья. 2007. — № 4. -Том2. — С. 17−23.
  56. О.Н., Барабашкина А. В. Актуальные вопросы патогенеза, диагностики и фармакотерапии артериальной гипертонии у беременных М.: ПАГРИ. — 2006. — С. 140.
  57. О.Н., Прохорович Е. А., Майчук Е. Ю., Галяутдинова А. Ю. /Дислипидемия у женщин// Москва: Медицинская книга. 2007. — С. 136.
  58. О.Н., Рунихина Н. К. Артериальная гипертензия у беременных. Антагонисты кальция М.:ИД «МЕДПРАКТИКА-М». — 2010. — С. 148.
  59. И.В. Артериальная гипертония в Российской Федерации -последние десять лет. Что дальше?// Сердце. 2007 — Том 6. — № 3 (35) -С.120−122.
  60. И.Е., Сметник В. П., Балан В. Е. и соавт. Ведение женщин с сердечно-сосудистым риском в пери- и постменопаузе: консенсус российских кардиологов и гинекологов// Российский кардиологический журнал.- 2008. № 4 (72).- С.40−58.
  61. Г. Е. Ожирение как фактор риска нарушений репродуктивной системы у женщин. // Consilium Medicum. 2007.-Т. 9. — № 6. — С. 84−86.
  62. С.А. Эпидемиология артериальной гипертонии.// Руководство по артериальной гипертензии под ред. Е. И. Чазова и И. Е. Чазовой. М.: Медиа Медика. 2005. — С. 79−95.
  63. М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии беременных. М.: Триада, 1999. — 816 с. (Триада X, 2005).
  64. М.М., Бурдули Г. М. Болезни органов дыхания и кровообращения у беременных. М.: Триада-Х. — 2002. С. -232.
  65. М.М., Расуль-Заде Ю.Г. Поздний токсикоз беременных, развивающийся на фоне экстрагенитальной патологии, и его профилактика. //Тер архив. 1997. — № 10. -С. 56−59.
  66. Н., Осипов М. А. Клиническая эхокардиография. М., Практика. — 2005. — 344 с.
  67. У.В., Конради А. О., Захаров Д. В., Рудоманов О. Г. Структурно-функциональные изменения миокарда у больных гипертонической болезнью.// Кардиология.- 1999.- Vol. 2.- Р.49−55.
  68. Abalos Е., Duley L., Steyn D., Henderson-Smart D. /Antihypertensive drug therapy for mild to moderate hypertension during pregnancy.// Cochrane Database Syst Rev. 2007. -CD002252.
  69. Alberti K.G., Zimmet P., Shaw J. Metabolic syndrome—a new world-wide definition. A Consensus Statement from the International Diabetes Federation. // Diabet Med. 2006. — Vol. 23. — Vol. 469−480.
  70. American Diabetes Association. Diagnosis and classification of diabetes mellitus.//Diabetes Care. -2008. Vol.31 (Suppl 1). -P.S.55−60.
  71. American Diabetes Association: Standards of Medical Care in Diabetes— 2010 (Position Statement). Diabetes Care. 2010. -Vol. 33 (Suppl. 1).-P. S11-S61.
  72. Amler E., Cester N., Magnanelli R. et al. Na+/K±ATPase from placenta of women pregnancy-induced hypertension exhibita an increased affinity for cardiac glycosides // Physiol. Res. 1994. — Vol. 43. — P. 33−36.
  73. Amorim A. R, Linne Y., Kac G., Lourenco P./ Assessment of weight changes during and after pregnancy: practical approaches. // Matern Child Nutr. -2008.-Vol. 4(1). P.1−13.
  74. Amorim A., Rossner S., Neovius M. et al. Does excess pregnancy weight gain constitute a major risk for increasing long-term BMI? // Obesity (Silver Spring). -2007.- Vol. 15(5). P. 1278−1286.
  75. Ariza A.C., Bobadilla N. A, Halhali A. Endothelin 1 and angiotensin II in preeeclampsia //Rev. Invest. Clin. 2007. — Jan-Feb. — Vol.59(l). — P.48−56.
  76. Banerjee M., Cruickshank J. Pregnancy as the Prodrome to Vascular Dysfunction and Cardiovascular Risk//Nat Clin Pract Cardiovasc Med.-2006. Vol.3(11). — P.596−603.
  77. Barnett J.B., Woods M.N. et al. Plasma Lipid and Lipoprtotein Levels during the Follicular and Luteal Phases of the Menstrual Cycle. // The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2004. — Vol.89. — No.2. — P. 776 782.
  78. Barton J., O’Brien J., Bergauer N., Jacques D., Sibai B. Mild gestational hypertension remote from term: progression and outcome. //Am J Obstet Gynecol.-2001.-Vol. 184.-P. 979−983.
  79. Baszak E., Baszak J., Sikorski R., Radomanski T. Nocturnal fall of blood pressure in the first half of pregnancy. // Ginekol Pol. 2001. -Vol. 72(12A). -P. 1582−1587.
  80. Bellamy L., Casas J., Hingorani A., Williams D. Preeclampsia and risk of cardiovascular disease and cancer in later life: systematic review and metaanalysis. // BMJ. 2007. — Vol. 335. — P. 974−982.
  81. Benedetto C., Marozio L., Ciccone G. et al. Synergistic effect of renin-angiotensin system and nitric oxide synthase genes polymorphisms in preeclampsia.// Acta Obstet Gynecol Scand. 2007. — Vol.86(6). — P.678−682.
  82. Berkels R., Egink G., Marsen T. Bartels H., Roesen R., Klaus W. Nifedipine increases endothelial nitric oxide bioavailability by antioxidative mechanisms.// Hypertension. 2001. — Vol.37(2). — P.2405.
  83. Bertomeu V., Facila L., Gonzalez-Juanatey J. Blood pressure control in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy. The VIIDA Study //Rev Esp Cardiol. -2007. Vol.60(12).- P. 1257−1263.
  84. Blaustein M.P. Sodium ions, calcium ions, blood pressure regulation and hypertension: observations on chemical-physical properties of syncytiotrophoblast plasma membrane from human placenta // Am. J. Physiol. 1987. — Vol. 252. — C179−189.
  85. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists Collaboration. Effects of different blood-pressure-lowering regimens on major cardiovascular events: results of prospectively-designed overviews of randomized trials.//Lancet. — 2003. Vol. 362. — P. 1527−1545.
  86. Bos M.J. Uric acid is a risk factor for myocardial infarction and stroke: the Rotterdam study. // Stroke. 2006. — Vol. 6. — P. 1503—1507.
  87. Bouchlariotou S., Liakopoulos V., Dovas S. et al. Nocturnal Hypertension Is Associated with an Exacerbation of the Endothelial Damage in Preeclampsia. //Am. J. Nephrol. 2007. -Dec. 20. — Vol. 28 (3). — P. 424−430.
  88. Brook R., Julius S. Autonomic imbalance, hypertension, and cardiovascular risk. //Am. J. Hypertens. 2000. — Vol. 13. — S. l 12−122.
  89. Brown M., Bowyer L., McHugh L. Twenty-four-hour automated blood pressure monitoring as a predictor of preeclampsia. // Am. J. Obstet. Gynecol.- 2001.-Vol. 185(3).-P. 618−622.
  90. Brown M.A., Buddie M.L. Hypertension in pregnancy: maternal and fetal outcomes according to laboratory and clinical features.// Med J Aust. 1996.- Vol.165.-P.360—365.
  91. Brown M.A., Hague W.M., Higgins J. The detection, investigation and management of hypertension in pregnancy: Full consensus statement.// Austr. N. Z. J. Obstet. Gynecol. 2000. — Vol.40. — P. 139−155.
  92. Bucci C., Maradani M., Juurlink D. et al. Dihydropyridine calcium channel blockers and cardiovascular outcomes in elderly patients: a population-based study. //Can. J. Cardiol. 2008. — Vol.24(8). — P.629−632.
  93. Buchbinder A., Sibai B.M., Caritis S., Macpherson C. et al. Adverse perinatal outcomes are significantly higher in severe gestational hypertension than in mild preeclampsia // Am.J.Obstetr. Gynecol. 2002. — Vol. 186(1). — P.66−71.
  94. Burrow G. Thyroid function and hyperfunction duringgestation//Endocr. Rev. 1993.-Vol. 14.-P.194
  95. Butte N.F. Carbohydrate and lipid metabolism in pregnancy: normal compared with gestational diabetes mellitus.// Am. J. Clin. Nutr. 2000. -Vol. 71. — S.1256−1261.
  96. Carr M. The emergence of metabolic syndrome with menopause// J. Clin. Endocrinol. Metab.- 2003.- Vol. 88.- P. 2404−2411
  97. Carr M.C., Kim K.H., Zambon A. et al. Changes in LDL density across the menopause transition. // J Investing Med. 2000. — Vol. 48. — P. 245−250.
  98. Carroll D., Smith G.D., Sheffield D., Shipley M.J., Marmot M.G. Pressor reactions to psychological stress and prediction of future blood pressure: data from the Whitehall II Study. // BMJ.- 1995. Vol. 310. — P. 771−776.
  99. Casele H.L., Windley K.C., Prieto J. A, Gratton R., Laifer S.A. Felodipine use in pregnancy. Report of three cases.// J. Reprod. Med. -1997. Vol.42. — P. 378−381.
  100. Castelli W.P. Epidemiology of triglycerides: a view from Framingham. // Am J Cardiol.- 1992. Vol. 70. — H. 3−9.
  101. Castelly W.P. Cholesterol and lipids in the risk of coronary artery disease: the Framingham Heart Study // Can. J. Cardiol. 1988. — Vol. 4. — A. 5−10.
  102. Catalano P.M., Roman-Drago N.M., Amini S.B., Sims E.A. Longitudinal changes in body composition and energy balance in lean women with normal and abnormal glucose tolerance during pregnancy .//Am. J. Obstet. Gynecol. -1998.-Vol.179.-P. 156−165.
  103. Catov J.M., Newman A.B., Roberts J. M, Kelsey S.F. et al. Preterm delivery and later maternal cardiovascular disease risk//Epidemiology. — 2007. -Vol. 18(6). P. 733−739.
  104. Catov J.M., Ness R.B., Wellons M.F. et al. Prepregnancy Lipids Related to Preterm Birth Risk: the Coronary Artery Risk Development in Young Adults Study.// J. Clin. Endocrinol. Metab. 2010. -Vol.95(8).-P.3711−3718.
  105. Cester N., Mazzanti L., Benedetti G. et al. Pregnancy induced hypertension: observetions on chemical-physical proporties of syncytiotrophoblast plasma membranes from human placenta // Clin. Exper. Hyper. 1988. -Vol. 7. — P. 57−66.
  106. Chambers J.C., Fusi L., Malik I.S. et al. Association of maternal endothelial dysfunction with preeclampsia // JAMA. 2001. — Vol.285. — P.1607−1612.
  107. Chaouat G., TranchotDiallo J., Volumenie J. L. et al. Immune suppression and Thl/Th2 balance in pregnancy revisited: a (very) personal tribute to Tom Wegmann.// Am. J. Reprod. Immunol. — 1997. Vol. 37. — P. 427−434.
  108. Chappel L.C., Enye S., Seed P. et al/Adverse perinatal outcomes and risk factors for preeclampsia in women with chronic hypertension: a prospective study.// Hypertension.- 2008. Vol. 51(4). — P. 1002−1009.
  109. Chiang A.N., Yang M.L., Hung J.H. et al. Alterations of serum lipid levels and their biological relevancies during and after pregnancy. // Life Sci. -1995. Vol. 56(26). — P. 2367−2375.
  110. Cifkova R. Hypertension in pregnancy // Vnitr. Lek. 2006. — Vol. 52(3) -P.263−70.
  111. Cnossen J.S. Accuracy of serum uric acid determination in predicting preeclampsia.// Acta Obstet. Gynecol. Scand. 2006. — Vol. 85(5). — P. 519— 525.
  112. Cockburn J., Moar V.A., Ounsted M., Redman C.W. Final report of study on hypertension during pregnancy: the effects of specific treatment on the growth and development of the children. // Lancet. 1982. — Vol.1. — P.647−649.
  113. Combination Pharmacotherapy and Public Health Research Woking Group. Combination Pharmacotherapy for Cardiovascular Disease // Ann. Inter. Med.-2005.- Vol. 143. P. 593−599.
  114. Conen D., Bamberg F. Noninvasive 24-h ambulatory blood pressure and cardiovascular disease: a systematic review and meta-analysis.//J Hypertens. -2008, — Vol.26(7). P.1290−1299.
  115. Corretti M.C., Anderson T.J., Benjamin E. J et al. Guidelines for the Ultrasound Assessment of Endotelial-Dependent Flow-Mediated Vasodilation of the Brachial Artery//J. Am. Coll.Cardiol.-2002.-V39.-P257−265.
  116. Corti M.S., Guralnik J.M., Salive et al. HDL cholesterol predicts coronary heart disease mortality in older persons. // JAMA. 1995. — Vol. 274. — P. 539−544.
  117. Cosin A. J, Rodriguez P. l L, Hernandiz M. A, et al. Cardiovascular risk in diabetes mellitus and hypertension in Spain. The CORONARIA study//Med Clin (Bare). 2006. — Jun 24. — Vol. 127(4). — P. 126−132.
  118. Crag W.Y., Neveux L.M., Palomaki G.E. et al. Lipoprotein (a) and a risk factor for ischemic heart disease: metaanalysis of prospective studies. // Clin Chem. 1998. — Vol. 44. — P.2301−2306.
  119. Croom K.F., Wellington K. Modified-release nifedipine: a review of the use of modified-release formulations in the treatment of hypertension and angina pectoris //Drugs. -2006.- Vol.66(4).- P.497−528.
  120. C.A., Bouwmeester A.M., Ashurst H.M. /Does admission to hospitalfor bed rest prevent disease progression or improve fetal outcome in pregnancy complicated by non-proteinuric hypertension?// Br. J. Obstet. Gynaecol. 1992. — Vol.99. — P.13−17.
  121. Cuspidi C., Giudici V., Meani S., et al. Extracardiac organ damage in essential hypertensives with left ventricular concentric remodeling//J. Hum. Hypertens. -2010. Jun. — Vol.24(6). — P.380−386.
  122. Cuspidi C., Giudici V., Negri F. et al. Left ventricular geometry, ambulatory blood pressure and extra-cardiac organ damage in untreated essential hypertension//Blood Press. Monit. 2010. — Vol. 15(3). — P. 124−131.
  123. De Souza A.R., Amorim M.R., Costa A.R. Nifedipine antihypertensive treatment effects in pre-eclampsia// Acta Med Port. 2008. — Vol.21(4). — P. 351−358.
  124. Dechend R., Homuth V., Wallukat G. et al. Agonistic antibodies directed at the angiotensin II, ATI receptor in preeclampsia.// J. Soc. Gynecol. Investig.-2006. Vol. 13(2). — P.79−86.
  125. Dekker G. A, Sibai B.M. Etiology and pathogenesis of preeclampsia: current concepts.//Am. J. Obstet. Gynecol. 1998. — Vol. 179(5). -P.1359−1375.
  126. Devereux R.B., de Simone G., Ganau A. Left ventricular hypertrophy and hypertension7/Clm Exp Hypertens. 1993. — Vol. 15(6). — P. 1025−1032.
  127. Ding Y., Vaziri N. D. Nifedipine and Diltiazem but Not Verapamil UpRegulate Endothelial NitricOxide Synthase Expression. //J. Pharmacol. Exp. Ther. -2000. Vol. 292- P. 606−609.
  128. Do women with pre-eclampsia, and their babies, benefit from magnesium sulphate? The Magpie Trial: a randomised placebo-controlled trial. // Lancet.- 2002. Vol.359. — P. 1877−1890.
  129. Dorup I., Skajaa K., Sorenses K.E. Normal pregnancy is associated with enhanced endothelium-dependent flow-mediated vasodilation // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 1999.-Vol.276(3) — P.821−825
  130. Duley L., Henderson-Smart D.J., Meher S. Drugs for treatment of very high blood pressure during pregnancy//Cochrane Database Syst Rev. 2006.- № 3.- CD001449.
  131. Ekbom T., Linjer E., Hedner T. et al. Cardiovascular events in elderly patients with isolated systolic hypertension. A subgroup analysis of treatment strategies in STOP-Hypertension-2. // Blood Press. 2004. — Vol. 13(3). -P.137−141.
  132. Everett R.B., Worley R.J., MacDonald P.C. et al. Modification of vascular responsiveness to angiotensin II in pregnant women by intravenously infused 5a-digydroprogesterone. //Am.J.Obstet. Gynecol. 1978. — Vol. 131. -P.352−357.
  133. Fagard R.H., Celis H., Thijs L., Staessen J.A.et al. Daytime and nighttime blood pressure as predictors of death and cause-specific cardiovascular events in hypertension//Hypertension. 2008. — Vol.51(l). — P.55−61.
  134. Federal Statistical Office. // Yearbook. 2000. — Vol. 18. — P. 424−425.
  135. Feig D. I., Kang D.H., Johnson R. J. Uric Acid and Cardiovascular Risk//N. Engl. J. Med.-2008.-Vol. 359(17).-P. 1811 1821.
  136. Feig D.I., Johnson R.J. The role of uric acid in pediatric hypertension.// J Ren Nutr. 2007. — Vol. 17(1). — P.79−83.
  137. Fletcher G.F., Balady G., Froelicher V.F., Hartley L.H., Haskell W.L., Pollock M.L. Exercise standards. A statement for healthcare professionals from the American Heart Association. Writing Group.// Circulation.- 1995.-Vol.91 (2).-P. 580−615
  138. Fogari R., Derosa G., Zoppi A. et al. Comparison of the effects of valsartan and felodipine on plasma leptin and insulin sensitivity in hypertensive obese patients// Hypertens Res. 2005. — Mar. — Vol.28(3). — P. 209−214.
  139. Folstein M.F., Folstein S.E., McHugh P.R. «Mini-mental state». A practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician". // Journal of psychiatric research. -1975.- Vol.12 (3).- P. 189−198.
  140. Friedman J.M. Obesity in the new millennium. // Nature. -2000. Vol. 404. -P.632−634.
  141. Fu Q. and Levine B. D. Hypertension and Antihypertensive Therapy in Elderly Women: How Much Do We Really Know?//Hypertension. 2006. -Vol. 47(3).-P.323−324.
  142. Fu Q., Vongpatanasin W. and Levine B. D. Neural and Nonneural Mechanisms for Sex Differences in Elderly Hypertension: Can Exercise Training Help? // Hypertension. 2008. — Vol. 52(5). — P. 787 — 794.
  143. Ganau A., Devereux RB., Roman MJ et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension.//J Am Coll Cardiol.- 1992. Vol. 19. P-1550−1558.
  144. Garber C.D., Browner W.S., Hulley S.B. Cholesterol screening in asymptomatic adults, revisited //Ann Intern Med. 1996. — Vol. 124. — P. 518−531.
  145. Garzetti G.G., Tranquilli A.L., Cugini A.M. et al. Altered lipid conposition, increased lipid peroxidation and altered membrance fluidity of the membrane as evidence of plateled damage in preeclamsia // Obstet. Gynecol. 1993. -Vol. 81.-P. 337−340.
  146. Gifford R.W., August P.A., Cunningham G. Working Group Report on High Blood.// Pressure in Pregnancy. 2000. — P. 38.
  147. Godsland I.F., Walton C., Stevenson J.C. Impact of menopause on metabolism. Diamond MP, Naftolin F, eds. Metabolism in the Female Life Cycle. //Ares Serono Symposia. Rome, 1993. —P.171—189.
  148. Granger J. P, Alexander BT, Bennett WA, Khalil RA. Pathophysiology of pregnancy-induced hypertension.// Am J Hypertens. 2001. — Vol. 14(6 Pt 2). — S.178−185.
  149. Grassi G., Seravalle G., Quarti-Trevano F., et al. Adrenergic, metabolic, and reflex abnormalities in reverse and extreme dipper hypertensives.// Hypertension. 2008. — Vol.52(5). — P. 925−931.
  150. Greer I.A., Nelson-Piercy C., Walters B.N.J. Maternal medicine. Medical problems in pregnancy// Churchill Livengstone Elsevier. 2007. — P. 367.
  151. Griffin K.A., Bidani A.K. Potential risks of calcium channel blockers in chronic kidney disease.//Curr Cardiol Rep. 2008. — Vol. 10(6). — P.448−455.
  152. Grossman E., Messerli F.H. Calcium antagonists // Progress in Cardiovascular Dis. 2004. — Vol. 47(1).- P. 34−57.
  153. Guidelines Committee. 2003 European Society of Hypertension European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension//J. Hypertension. — 2003. — Vol.21(6). — P.1011−1053.
  154. Hansen T., Jeppesen J., Rasmussen S. et al. 24-hours ambulatory blood pressure and mortality: a study in the general population // European Heart Journal 2004.-Vol.25.(Abstract Supplement). — P.235.
  155. Hanssens M., Keirse M.J.N.C., Spitz B. and Van Assche, F.A. Measurement of individual plasma angiotensins in normal pregnancy and pregnancy-induced hypertension. J. Clin. Endocrinal. Metab. 1991. — Vol. 73. — P. 489 494.
  156. Hanssens M., Keirse, M.J.N.C., Spitz, B. and Van Assche, F.A. Angiotensin II levels in hypertensive and normotensive pregnancies. // Br. J. Obstet. Gynecol.-1991.-Vol. 98.-P. 155−161.
  157. Hansson L. The Hypertension Optimal Treatment study and the importance of lowering blood pressure// J Hypertens Suppl. 1999. — Vol.17(1). -S.9−13.
  158. HAPO Study Cooperative Research Group /Hyperglycaemia and Adverse Pregnancy Outcome (HAPO) Study: associations with maternal body mass index.//BJOG. 2010. — Vol. 117(5).-P. 575−584.
  159. Hardy R., Kuh D., Langenberg C., Wadsworth M.E.J. Birthweight, childhood social class, and change in adult blood pressure in the 1946 British birth cohort // Lancet. 2003. — Vol.362. — P. l 178−1183.
  160. Hasford J., Mimran A, Simons WR. A population-based European cohort study of persistence in newly diagnosed hypertensive patients. // J Hum Hypertens. -2002. Vol. 16(8). — P.569−575.
  161. Helewa M, Heaman M, Robinson MA, Thompson L. Community-based home-care program for the management of pre-eclampsia: an alternative. // CMAJ.- 1993, — Vol.149.-P.829−34.
  162. Herlitz H., Harris K., Risler T. et al. The effects of an ACE inhibitor and a calcium antagonist on the progression of renal disease: the Nephros Study. -2001.-Vol. 16(11).-P. 2158−2165.
  163. Hermida R, Ayala D. Evaluation of the blood pressure load in the diagnosis of hypertension in pregnancy. // Hypertension. 2001. — Vol. 38(3pt2). — P. 723 729.
  164. Hermida R, Ayala D. Reference thresholds for 24-h diurinal, and nocturnal ambulatory blood pressure mean values in pregnancy.// Blood Press. Monit. -2005.-Vol. 10(1).-P. 33−41.
  165. Hermida R., Ayala D., Calvo C. et al. Correlation between the diurnal/nocturnal blood pressure ratio and renal function in hypertensive patients// Eur Heart. 2006. — Vol. 27 (Abstract Suppl). — P. 717
  166. Hernandez R.H., Armas-Hernandez M.J., Velasco M. et al. Calcium antagonists and atherosclerosis protection in hypertension//Am J Ther. — 2003. Vol. 10(6). — P. 409−414.
  167. Hubel CA, Snaedal S, Ness RB, Weissfeld LA. Dyslipoproteinaemia in postmenopausal women with a history of eclampsia. // BJOG. — 2000. -Vol. 107(6).-P. 776−784.
  168. Huisjes HJ, Hadders-Algra M, Touwen BC. Is clonidine a behavioural teratogen in the human? // Early Hum Dev. 1986. — Vol.14. — P.43- 48.
  169. Hunter S., and Robson S. Adaptation of the cardiovascular system to pregnancy. In: Heart Disease in Pregnancy, edited by Oakley C.// London: BMJ Publishing.- 1997.-P. 5−18.
  170. Hypertension Guideline Committee and approved by the Executive and Council of the Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada (SCOG). Diagnosis, Evaluation, and Management of the Hypertensive Disorders of Pregnancy. 2008. — No. 206.
  171. Ingemarsson I., Arulkumaran S., Wide-Swensson D. et al. Effects of isradipine, a new calcium antagonist, on uterine activity postpartum //Acta Obstet.Gynecol.Scand. 1989. — Vol. 68 — P.725−730.
  172. Irgens H.U., Reisaeter L., Irgens L.M., Lie R.T. Long term mortality of mothers and fathers after pre-eclampsia: population based cohort study // BMJ. 2001. — Vol.323 (24). — P.1213−1217.
  173. Izumi Y., Matsumoto K., Ozawa Y., et al. Effect of age at menopause on blood pressure in postmenopausal women.//Am J Hypertens. 2007. — Vol. 20(10).-P.1045−1050.
  174. Jerrard-Dunne P., Mahmud A., Feely J. Circadian blood pressure variation: relationship between dipper status and measures of arterial stiffness.//J Hypertens. 2007. — Vol. 25. — P. 1233−1239.
  175. Jochmann N., Stang K, Garbe E. Et al. Female-specific aspects in the pharmacotherapy of chronic cardiovascular diseases//European Heart Journal.- 2005. Vol. 26(16). — P.1585−1595.
  176. Julius S, Nesbitt S. Sympathetic overactivity in hypertension. A moving target. //Am J Hypertens. 1996. — Vol. 9. — S. l 13−120.
  177. Kaaja R.J. Metabolic syndrome and the menopause.//Menopause Int. 2008. -Vol.14.-P. 21−25.
  178. Kaaja R.J., Greer I.Y. Manifestations of Chronic Disease During Pregnancy//JAMA.- 2005. Vol.294. — P. 2751−2757.
  179. Kagan A., Faibel H., Ben-Arie G., et al. Gender differences in ambulatory blood pressure monitoring profile in obese, overweight and normal subjects.// J. Hum. Hypertens. 2007. — Vol. 21(2). — P. 128−134.
  180. Kahn B.B., Flier J.S. Obesity and insulin resistance. // J. Clin. Invest.- 2000.- Vol.106. -P.473−481.
  181. Kahn S.E., Hull R.L., Utzschneider KM. Mechanisms linking obesity to insulin resistance and type 2 diabetes. // Nature. 2006. — Vol. 444. — P. 840 846.
  182. Kaplan M. Hyperinsulinemia in diabetes and hypertension.// Clin. Diabet— 1991.-Vol. 9, N.l.-P. 2−9.
  183. Katz A.M. Physiology of the heart, 2 nd ed. New York: Raven Press. 1992.687 p.
  184. Katz A.M. Protein families that mediated Ca2+ signaling in the cardiovascular system. //Am J Cardiol. 1996. — Vol.78(suppl 9A). — P.2−6.
  185. Kimura G, Ueda R, Rabelink TJ Nifedipine improves endothelial function: role of endothelial progenitor cells //Hypertension. 2008. — Vol.52(3). — P.491−498.
  186. Kinoshita T., Itoh M. Longitudinal variance of fat mass deposition during pregnancy evaluated by ultrasonography: the ratio of visceral fat to subcutaneous fat in the abdomen. // Gynecol Obstet Invest. 2006. — Vol. 61. — P.115−118.
  187. Kisters K., Spieker C., Tepel M. Decreased cellular Mg++concentrations in subgroups of hypertensives cell models for pathogenesis of primary hypertension.//! Hum. Hypertension. — 1997. — Vol. 11.- P.367−372.
  188. Klingbeil A.U., Schneider M., Martus P., et al. A meta-analysis of the effects of treatment on left ventricular mass in essential hypertension//Am J Med.2003.-Vol.115(1).-P.41−46.
  189. Kloner R.A., Sowers J.R., DiBona G.F., Gaffney M., Wein M. for the Amlodipine Cardiovascular Community Trial Study Group. Sex- and age-related antihypertensive effects of amlodipine. //Am J Cardiol. 1996. -Vol.77. -P.713−722.
  190. Knopp R.H., Warth M.R., Charles D. et al. Lipoprotein metabolism in pregnancy, fat transport to the fetus, and the effects of diabetes. // Biol Neonate. 1986. — Vol. 50(6). — P.297−317.
  191. Koh K.K., Han S.H., Ahn J.Y., et al. Amlodipine improves endothelial function and metabolic parameters in patients with hypertension. // Int. J. Cardiol. 2009. — Vol. 133(1). — P. 23−31.
  192. Kunz-Ebrecht S.R., Kirschbaum C., Steptoe A. Work stress, socioeconomic status and neuroendocrine activation over the working day.// Soc. Sei. Med. —2004. Vol. 58(8). — P. 1523−1530.
  193. Kurata A., Shigematsu Y., Higaki J. Sex-related differences in relations of uric acid to left ventricular hypertrophy and remodeling in Japanese hypertensive patients.// Hypertens. Res. 2005. — Vol.28(2). — P. 133−139.
  194. Laivuori H., Tikkanen M.J., Ylikorkala O. Hyperinsulinemia 17 years after preeclamptic first pregnancy // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1996. — Vol.81. -P.2908−2911.
  195. Lambert E., Straznicky N., Eikelis N. et al. Gender differences in sympathetic nervous activity: influence of body mass and blood pressure.// J. Hypertens.-2007.- Vol.25(7).-P.1411−1419.
  196. Lana K., Wagner L.E. Diagnosis and Management of Preeclampsia//Am. Fam. Phys. 2004. — Vol.12.
  197. Lao X.Q., Thomas G.N., Jiang C.Q.et al. Parity and the metabolic syndrome in older Chinese women: the Guangzhou Biobank Cohort Study.// Clin Endocrinol (Oxf). 2006. — Vol.65(4). — P.460−469.
  198. Larry C., Yeo S. The circadian rtythm of blood pressure during pregnancy. // J. Obstet. Gynecol .Neonatal. Nurs. 2000. — Vol. 29(5). — P. 500−508.
  199. Lehrl S., Grassel E., Eicke C. Effectiveness of felodipine in hypertensive patients with mild cerebral cognition disorders in a randomized double-blind study //Dtsch. Med. Wochenschr. 2000. — Vol. l25(45). — P. 1350−1355.
  200. Levine R.J., Lam C., Qian C., Yu K.F., Maynard S.E., Sachs B. P, Sibai BM, Epstein F.H., Romero R., Thadhani R., Karumanchi S.A. Urinary placental growth factor and risk of preeclampsia.// JAMA. -2005. Vol. 293. — P. 7785.
  201. Lewis C.E., Grandits G.A., Flack J. et al. Efficacy and tolerance of antihypertensive treatment in men and women with stage 1 diastolic hypertension. // Arch Intern Med. 1996. — Vol. 156. — P. 377−385.
  202. Lindeberg S., Axelsson O., Jorner U. et al. Prospective controlled five-year follow up study of primiparas with gestational hypertension. //Acta Obstet. Gynecol. Scand. 1998. — Vol.67. -P.605−609
  203. Linne Y, Dahlman I, Hoffstedt J. betal-Adrenoceptor gene polymorphism predicts long-term changes in body weight // Int J Obes (Lond). 2005. -Vol.29(5). — P. 458−462.
  204. Linne Y., Dye L., Barkeling B. et al. Long-Term Weight Development in Women: A 15-Year Follow-up of the Effects of Pregnancy// Obesity Research. -2004. Vol. 12.-P. 1166−1178.
  205. Lowe SA, Brown MA, Dekker G, et al. Guidelines for the management of hypertension disorders of pregnancy, 2008, Society of Obstetric medicine of Australia and New Zealand.// Aust N Z J Obstet Gynaecol. 2009. -Vol.49(3). — P. 242−246.
  206. Lunati F, Dugnani M, Campanini M. Hypertension in pregnancy// Recenti Prog Med.- 2008. Sep. — Vol. 99(9). — P. 432−439.
  207. Madan J, Chen M, Goodman E, Davis J,. Maternal obesity, gestational hypertension, and preterm delivery. // J Matern Fetal Neonatal Med. — 2010. — Vol. 23(1). -P.82−88.
  208. Magee LA, von Dadelszen P, Chan S, Gafni A, Gruslin A et al. The control of hypertension in pregnancy study pilot trial. //BJOG. 2007.-Vol. 114(6).-P.770: el3−20.
  209. Magness, R.R., Cox, K., Rosenfeld, C.R. and Gant, N.F. (1994). Angiotensin II metabolic clearance rate and pressor responses in nonpregnant and pregnant women. //Am. J. Obstet. Gynecol. 1994. — Vol. 17. — P. 668−679.
  210. Mahe I, Chassany O, Grenard AS et al. Defining the role of calcium channel antagonists in heart failure due to systolic dysfunction//Am. J. Cardiovasc. Drugs. 2003. — Vol.3(l). — P.33−41.
  211. Malhotra M., Sharma J.B. et al. Eclampsia is not a sign of latent hypertension // BMJ. 2003. — Vol.20. — P.989−1000.
  212. Manninen A. Nifedipine reduces thromboxan A2 production by platelets without changing aggregation in hypertensive pregnancy // Pharmacol Toxicol. 1996. — Vol. 78(6). -P.387−391.
  213. Maron D.J. The epidemiology of low levels of high-density lipoprotein cholesterol in patients with and without coronary artery disease. //Am J Cardiol. 2000.- Vol. 86. — L. l 1−14.
  214. Martin J.N. Jr, Thigpen B.D., Moore R.C., Rose C.H., Cushman J., May W. Stroke and severe preeclampsia and eclampsia: a paradigm shift focusing on systolic blood pressure. //Obstet. Gynecol. 2005.- Vol.105. — P.246−254.
  215. Matsuzawa Y., Funahashi T., Kihara S., Shimomura I. Adiponectin and metabolic syndrome.// Arterioscler.Tliromb. Vase. Biol. — 2004. Vol. 24. -P. 29−33.
  216. Mazurkiewicz J.C., et al. Serum lipids, lipoproteins and apolipoproteins in pregnant non-diabetic patients. // J.Clin.Pathol. -1994. Vol. 47. — P.728−731.
  217. Mazzali M, Kanbay M, Segal MS et al/ Uric acid and hypertension: cause or effect?// Curr Rheumatol Rep. 2010. — Apr. — Vol. 12(2). — P. 108−117.
  218. Mazzanti L., Rabini R.A., Biagini G. et al. Chenges in membrane fluidity and Na+/K±ATPase activity during human trophoblast cell culture //Eur. J. Biochem. 1992. — Vol. 206. — P. 881−885.
  219. McBride S.M., Flynn F.W., Ren J. Cardiovascular alteration and treatment of hypertension: do men and women differ?//Endocrine. 2005. — Vol.28(2). -P. 199−207.
  220. McGowan C.A., McAuliffe F.M. The influence of maternal glycaemia and dietary glycaemic index on pregnancy outcome in healthy mothers//Br J Nutr. -2010. Vol. 104(2).-P. 153−159.
  221. Mercuro G., Zoncu S., Saiu F. et al. Menopause induced by oophorectomy reveals a role of ovarian estrogen on the maintenance of pressure homeostasis.//Maturitas. 2004. — Vol. 47.-P. 131−138.
  222. Mesedith P.A., Perloff D., Mancia G. et al. Blood pressure variability and its implications for antihypertensive therapy // Blood Press.- 1995. Vol. 4. — P. 5−11.
  223. Montuschi P. Calcium-channel blockers in the treatment of hypertension: a pharmocological profile // Calcium antagonists in the treatment of hypertension in pregnancy /Ed. by A. Tranguilli and C. Romanini. Pantheon Publishing Group. 1999. — P. 17−41.
  224. Moran C., Sandoval T., Duque X. et al. Increased insulin levels independent of gestational overweight in women with preeclampsia.//Arch Med Res. -2006. -Vol.37(6). P.749−754.
  225. Mugo M., Govindarajan G., Kurukulasuriya L.R. et al. Hypertension in pregnancy. //Curr. Hypertens.- 2005. Rep. 7. — P. 348−354.
  226. Murphy J.G., Herrington J.N., Granger J. P, and Khalil R.A. Enhanced Ca2+.i in renal arterial smooth muscle cells of pregnant rats with reduced uterine perfusion pressure.// Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. -2003.- 284. H.393−403.
  227. Nabulsi A.A., Folsom A.R., White A. et al. Association of hormonal replacement therapy with various cardiovascular risk factors in postmenopausal women. // New Engl. J.Med.- 1993. Vol.328. — P. 10 691 075.
  228. Narkiewicz K., Phillips B.G., Kato M. et al. Gender-selective interaction between aging, blood pressure, and sympathetic nerve activity. // Hypertension. -2005. Vol.45(4). — P.522−525.
  229. Neary R.H., Kilby M.D., Kumpatula P. et al. Fetal and maternal lipoprotein metabolism in human pregnancy. // Clin. Sci. (London). 1995. — Vol. 88(3). -P. 311−318.
  230. Neutel J.M., Gilderman L.I. Hypertension control in the elderly //J Clin Hypertens (Greenwich). 2008. — Jan. — Vol. 10(1 Suppl 1). — P.33−39.
  231. Nevo O., Thaler I., Shik V., et al. The effect of isosorbide dinitrate, a donor of nitric oxide, on maternal cerebral blood flow in gestational hypertension and preeclampsia.// Am J Obstet Gynecol. 2003. — Vol.188. — P.1360—1365.
  232. Nien J. K, Mazaki-Tovi S., Romero R. et al. Resistin: a hormone which induces insulin resistance is increased in normal pregnancy.// J. Perinat. Med. 2007. — Vol.35(6). — P.513−521.
  233. Novelli G.P., Valensise H., Vasapollo B. et al. Are gestational and essential hypertension similar? Left ventricular geometry and diastolic function //Hypertens Pregnancy. 2003. — Vol.22(3). — P. 225−237.
  234. Novelli G.P., Valensise H., Vasapollo B. et al. Left ventricular concentric geometry as a risk factor in gestational hypertension//Hypertension. 2003. -Vol.41(3). -P.469−475.
  235. Ogihara T., Fujimoto A., Nakao K., Saruta T.- CASE-J Trial Group/ARB candesartan and CCB amlodipine in hypertensive patients: the CASE-J trial.//Expert. Rev. Cardiovasc. Ther. 2008. — Vol.6(9). — P. l 195−1201.
  236. Olson C.M., Strawderman M.S., Hinton P. S., Pearson T. A" Gestational weight gain and postpartum behaviors associated with weight change from early pregnancy to 1 y postpartum // International. Journal of Obesity. — 2003. -Vol. 27. -P.l 17−127.
  237. Oparil S., Miller A.P. Gender and Blood Pressure//J. Clin. Hypertens. (Greenwich). 2005. — Vol.7(5). — P. 300−309.
  238. Oslen M.H., Wachtell K., Herman K.L. et al. Left ventricular hypertrophy is associated with reduced vasodilatory capacity in the brachial artery with longstanding hypertension. A LIFE substudy // Blood Pressure. — 2002. — Vol.11.-P.285−292.
  239. Ostergren J., Poulter N.R., Sever P. S. et al. The Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial: blood pressure-lowering limb: effects in patients with Type II diabetes.// J. Hypertens.- 2008. Vol.26. — P.2103−2111.
  240. Papadopoulos D.P., Papademetriou V. Aggressive blood pressure control and stroke prevention: role of calcium channel blockers.//J. Hypertens. 2008. -May. — Vol.26(5). — P.844−852.
  241. Papatsonis D.N., Lok C.A., Bos J.M., et al. Calcium channel blockers in the management of preterm labor and hypertension in pregnancy. // Eur J Obstet Gynecol. Reprod Biol.- 2001. -Vol. 97. P.122—140.
  242. Papatsonis D.N., Bos J.M., van Geijn H. P .et al. Nifedipine pharmacokinetics and plasma levels in the management of preterm labor// Am. J. Ther. -2007. -Vol. 14(4).-P.346−350.
  243. Paradisi G., Biaggi A., Ferrazzani S., De C.S., Caruso A. Abnormal carbohydrate metabolism during pregnancy: association with endothelial dysfunction. //Diabetes Care. 2002. — Vol. 25. — P. 560−564.
  244. Parati G., Ulian L., Santucciu C. et al. Blood pressure variability, cardiovascular risk and antihypertensive treatment.// J. Hypertens. 1995. — Vol. 13 (Suppl.4). — P. 527−534.
  245. Paratsonis D.N., Lok C.A., Bos J.M., Geijn H.P., Dekker G.A. Calcium channel blockers in the management of preterm labor and hypertension in pregnancy // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2001. — Vol. 97(2). -P.122−140.
  246. Parker C.R.Jr., Deahl T., Drewry P. et al. Analisis of potencial far transfer of lipoprotein-cholesterol across the human placenta. // Early Hum Dev. 1983. -Vol. 8(3−4).-P. 289−295.
  247. Pepine C.J., Kerensky R.A., Lambert C.R., Smith K.M., von Mering G.O., Sopko G, Bairey Merz CN: Some thoughts on the vasculopathy of women with ischemic heart disease. // J. Am. Coll. Cardiol. 2006. — Vol. 47. — Suppl. 3, — S.30−35.
  248. Pickering T.G., Shimbo D., Haas D. Ambulatory blood-pressure monitoring. //N. Engl. J. Med. 2006. — Vol. 354. — P. 2368−2374.
  249. Pickering T.G. Variability of blood pressure. //Blood Press. Monit. 1998. -Vol. 3.-P. 141−145.
  250. Podymow T., August P. Update on the Use of Antihypertensive Drug in Pregnancy.//Hypertension. 2008. — Vol. 51. — P.960−969.
  251. Poon I.O. Effects of antihypertensive drug treatment on the risk of dementia and cognitive impairment//Pharmacotherapy. -2008. Mar. — Vol. 28(3). — P.366−375.
  252. Pouta A., Hartikainen A.L., Sovio U. et al. Manifestations of metabolic syndrome after hypertensive pregnancy // Hypertension. 2004. — Vol.43(4). -P.825−831.
  253. Powers R.W. Uric acid concentrations in early pregnancy among preeclamptic women with gestational hyperuricemia at delivery .//Am. J. Obstet. Gynecol. 2006. — Vol. 1. — P. 160.
  254. Prisant L.M., Carr A.A. Ambulatory blood pressure monitoring and ehocardiographic levt ventricular wall thickness and mass//Am.Hypertens. -1990.-Vol.3.-P. 81−89
  255. Qiu Y.G., Yao X.Y., Tao Q.M. et al. Profile on circadian blood pressure and the influencing factors in essential hypertensive patients after treatment //Zhonghua Liu Xing Bing Xue Za Zhi.- 2004. Vol.25(8). — P.710−714.
  256. Ramon de Berrazueta J. The role of calcium in the regulation of normal vascular tone and in arterial hypertension //Rev. Esp. Cardiol. -1999. -Vol.52. Suppl. 3. — P.25−33.
  257. Ramsay J.E., Greer I.A. Obesity in pregnancy.// Fetal and maternal medicine review. 2004. — Vol. 15(2). — P. 109−132.
  258. Rath W. Treatment of hypertensive diseases in pregnancy general recommendations and long-term oral therapy // Z. Geburtshilfe. Neonatol. -1997. -Vol. 201(6). — P.240−246.
  259. Reckelhoff J.F. Basic research into the mechanisms responsible for postmenopausal hypertension. // Int J Clin Pract. 2004. — Vol. 58. — Suppl. 139. — P. 13−19.
  260. Redman C.W. Fetal outcome in trial of antihypertensive treatment in pregnancy. // Lancet. 1976. — Vol.2. — P.753−756.
  261. Report of the National High Blood Pressure Education program. Working group report on high blood pressure in pregnancy. //Am. J. Obstet. Gynecol. -2000.-Vol.183.-P. 181−192.
  262. Roberts J. M.- Gammill H. S. Preeclampsia //Hypertension. 2005. — Vol. 46. -P.1243−1249.
  263. Roberts J.M., Bodnar L.M., Lain K.Y. et al. Uric acid is as important as proteinuria in identifying fetal risk in women with gestational hypertension. //Hypertension. 2005. — Vol.46:6. — P. 1263—1269.
  264. Roberts J.M., Pearson G.D., Cutler J.A., Lindheimer M.D. National Heart Lung and Blood Institute. Summary of the NHLBI Working Group on Research on Hypertension During Pregnancy// Hypertens. Pregnancy. — 2003. -Vol. 22(2).-P. 109−127.
  265. Romanini C., Tranquilli A.L., Cester N. and. et al. Modifications induced by gestational hypertension on platelet calcium transport // Exp. Mol. Pathol. -1991.-Vol. 54. P.122−128.
  266. Rosenfeld Ch.R. Mechanisms regulating angiotensin II responsiveness by the uteroplacental circulation // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. — 2001. Vol. 281. -R.1025−1040.
  267. Rossi R., Nuzzo A., Origliani G. et al. Metabolic syndrome affects cardiovascular risk profile and response to treatment in hypertensive postmenopausal women.// Hypertension. 2008. -Vol.52(5). — P. 865−872.
  268. Ryan E.A., O’Sullivan M.J., Skyler J.S. Insulin action during pregnancy. Studies with the euglycemic clamp technique. //Diabetes. 1985. — Vol. 34. — P.380−389.
  269. Ryan E.A., Enns L. Role of gestational hormones in the induction of insulin resistance. // J. Clin. Endocrinol. Metab. -1988. Vol.67(2). — P. 341−347.
  270. Ryan EA. Hormones and insulin resistance during pregnancy. //Lancet. -2003. -Vol. 362.-P. 1777−1778.
  271. Sabour S.- Franx A.- Rutten A.- Grobbee DE. et aL. High blood pressure in pregnancy and coronary calcification.// Hypertension. 2007. — Vol. 49(4). -P.813−837.
  272. Samangaya R.A., Heazell A.P., Baker P.N. Hypertension in pregnancy//in Maternal Medicine. Medical Problems in Pregnancy edited by Greer I.A., Nelson-Piercy C., Walters B.N.J. // Churchill. Livingstone. Elsevier. -2007. -P.40−52.
  273. Satpathy H.K., Fleming A., Frey D. et al. Maternal obesity and pregnancy.-2008.- Sep 15.-Vol. 120(3).- E.01−9
  274. Sattar N., Greer I.A. Pregnancy complications and maternal cardiovascular risk: opportunities for interventions and screening?// BMJ: British Medical Journal. -2002. Vol.325. — Issue 7356.-P. 157−160.
  275. Scardo J.A., Vermillion S.T., Hogg BB, Newman RB. Hemodynamic effects of oral nifedipine in preeclamptic hypertensive emergencies. // Am. J. Obstet. Gynecol. -1996. Vol.175. — P.336 -338. — Discussion 338−340.
  276. Schauf B., Becker S., Abele H. et al. Effect of magnesium on red blood cell deformability in pregnancy. // Hypertens. Pregnancy 2005. — Vol. 24(1). -P. 17−27.
  277. Schieve L.A., Cogswell M.E., Scanion K.S. Maternal weight gain and preterm delivery: differential effects by body mass index.//Epidemiology. 1999. -Vol.10.-P. 141−147.
  278. Schmieder R.E. et al. Reversal of LVH in essential hypertension: metaanalysis of randomized double-blind studies// JAMA. 1996. — Vol. 275. — P.1507−1513.
  279. Scholze J., Grimm E., Herrmann D. et al. Optimal Treatment of Obesity-Related Hypertension. The Hypertension-Obesity-Sibutramine (HOS) Study//Circulation. -2007. Vol.115. — P. 1991−1998.
  280. Schulman I.H., Zachariah M., Raij L. Calcium channel blockers, endothelial dysfunction, and combination therapy//Aging. Clin. Exp. Res.- 2005. -Vol. 17(4 Suppl). P. 40−45.
  281. Scuteri A., Coluccia R., Castello L. et al. Left ventricular mass increase is associated with cognitive decline and dementia in the elderly independently of blood pressure.// Eur. Heart J. 2009. — Vol.30(12).-P. 1525−1529.
  282. Setia S., Sridhar M.G., Bhat V. Insulin sensitivity and insulin secretion at birth in intrauterine growth retarded infants.// Pathology. 2006. — Vol.38(3). -P. 236−238.
  283. Sevre K., Lefrandt J.D., Nordby G. et al. Autonomic function in hypertensive and normotensive subjects: the importance of gender.// Hypertension. 2001. -Vol. 37. — P.1351—1356.
  284. Shah D.M. Preeclampsia: new insights.//Curr Opin Nephrol Hypertens. -2007. -Vol. 16(3).-P. 213−220.
  285. Shigematsu Y, Norimatsu S, Ohtsuka T. et al. Sex-related differences in the relations of insulin resistance and obesity to left ventricular hypertrophy in Japanese hypertensive patients.// Hypertens. Res. 2006. — Vol. 29(7). -P.499−504.
  286. Sibai B.M., Barton J.R. Expectant management of severe preeclampsia remote from term: patient selection, treatment, and delivery indications.//Am. J. Obstet. Gynecol.-2007.- 196:514. e511—e519
  287. Sibai B.M., Mabie W.C., Shamsa F., Villar M.A., Anderson G.D. A comparison of no medication versus methyldopa or labetalol in chronic hypertension during pregnancy. // Am. J. Obstet. Gynecol. -1990. Vol.162. — P.960−966. — Discussion 966−967.
  288. Sibai B.M. Diagnosis, controversies, and management of the syndrome of hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelet count.// Am. J. Obstet.Gynecol. 2004. — Vol. 103. — P. 981−991.
  289. Simmons L.A., Gillin A.G., Jeremy R.W. Structural and functional changes in left ventricle during normotensive and preeclamptic pregnancy//Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2002. — Oct. — Vol.283(4). — H.1627−1633.
  290. Sipahi I., Tuzcu E.M., Schoenhagen P., Wolski K.E. et al. Effects of normal, pre-hypertensive, and hypertensive blood pressure levels on progression of coronary atherosclerosis//.!. Am. Coll. Cardiol. 2006. — Aug 15. — Vol.48(4).- P.833−838.
  291. Sivan E., Homko C.J., Chen X., Reece E.A., Boden G. Effect of insulin on fat metabolism during and after normal pregnancy. // Diabetes. 1999. — Vol.48.- P.834−838.
  292. Smith G.C., Pell J.P., Walsh D. Pregnancy complications and maternal risk of ischaemic heart disease: a retrospective cohort study of 129 290 births // Lancet. 2001. — Vol.357. — P.2002−2006.
  293. Soleymanlou N., Jurisica I., Nevo O. et al. Molecular Evidence of Placental Hypoxia in Preeclampsia // The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2005. — Vol. 90. — No. 7. — P. 4299−4308.
  294. Stefanovic M., Vukomanovic P., Milosavljevic M., .et al. Insulin resistance and C-reactive protein in preeclampsia//Bosn. J. Basic. Med. Sci. -2009. -Vol. 9(3).-P. 235−238.
  295. Stevenson J., Crook D., Godsland I. Influence of age and menopause on serum lipids and lipoproteins in healthy women. // Atherosclerosis. 1993. -Vol. 98.-P. 83−90.
  296. Sudano I., Virdis A., Taddei S., Spieker L., Corti R., Noll G., Salvetti A., Luscher T.F. Chronic treatment with long-acting nifedipine reduces vasoconstriction to endothelin-1 in essential hypertension.// Hypertension. -2007. Vol.49(2). — P.285−290.
  297. Tan Y.Y., Gast G.C., van der Schouw Y.T. Gender differences in risk factors for coronary heart disease.// Maturitas. 2010. — Feb. — Vol.65(2). — P. 149 160.
  298. Tank J., Heusser K., Diedrich A. et al. Influences of gender on the interaction between sympathetic nerve traffic and central adiposity // J Clin Endocrinol Metab. 2008. — Dec. -Vol.93(12). — P. 4974−4978.
  299. Tenhola S., Rahiala E., Martikainen A. et al. Blood pressure, serum lipids, fasting insulin, and adrenal hormones in 12-year-old children bora with maternal preeclampsia // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2003. — Vol.88(3). -P.1217−1222.
  300. Tepel M., Hopfenmueller W., Scholze A. et al. Effect of amlodipine on cardiovascular events in hypertensive haemodialysis patients.//Nephrol Dial Transplant. 2008. — Nov. — Vol.23(l 1). — P. 3605−3612.
  301. Testa I., Rabini R.A., Danieli G. et al. Abnormal membrance cation transport in pregnancy-induced hypertension // Scand. J. Clin. Lab. Invest. 1989. -Vol. 48(1).-P. 7−13.
  302. Thangaratinam S., Ismail K.M., Sharp S. et al. Accuracy of serumuric acid in predicting complications of pre-eclampsia.// Br. J. Obstet. Gynecol. 2006. -Vol.113:4. — P.369—378.
  303. The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus: Follow-up report on the diagnosis of diabetes mellitus. //Diabetes Care. -2003.- Vol.26. P.3160−3167.
  304. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure // Hypertension. 2003. — Vol.42. — P. 1206−1256.
  305. The Task Force on the Management of arterial hypertension of the European Society of Cardiology. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension // J. Hypertens. 2007. — Vol.25. — P. 1205−1187.
  306. The Task Force on the Management of Cardiovascular Diseases During Pregnancy on the European Society of Cardiology. Expert consensus document on management of cardiovascular diseases during pregnancy // Eur. Heart J. 2003. — Vol.24. — P.761−781.
  307. Tranguilli A., Romanini C. Nifedipine, blood cells and blood reology //Calcium antagonists in the treatment of hypertension in pregnancy Ed. by A. Tranguilli and C. Romanini. Pantheon Publishing Group. 1999. — P.138−145.
  308. Tranquilli A.L., Mazzanti L., Bertoli E. and Romanini C. Sodium-potassium adenosine triphosphatase of erythrocyte ghosts from pregnant women and its relationship to pregnancy-induced hypertension // Obstet. Gynecol. 1988. -Vol. 71.-P. 627−632.
  309. Trayhurn P. Endocrine and signalling role of adipose tissue: new perspectives on fat. // Acta Physiol Scand. 2005. — Vol.184. — P.285−293.
  310. Triggle D.J. Mechanism of Action of Calcium Channel Antagosts: Calcium Antagonist in Clinical Medicine 2nd ed. Epstein M., Hanley Belfus.- 1998.-P.l-26.
  311. K. — Mogi M.- Li J-M et al. Original Articles Part 2. Diabetes-Associated Cognitive Impairment Is Improved by a Calcium Channel Blocker, Nifedipine // Hypertension. 2008. — Vol. 51. — P.528.
  312. Turnbull F.- Woodward M.- Neal B. et al/ Do Men and Women Respond Differently to Blood Pressure-lowering Treatment? Results of Prospectively Designed Overviews of Randomized Trials// Eur Heart J. 2008. — Vol. 29(21). -P.2669−2680.
  313. Vakili B., Okin P., Devereux R. Prognostic implications of levt ventricular hypertrophy//Am. Heart J. 2001.-Vol. 141.-P. 334−341.
  314. Valensise H., Vasapollo B., Novelli G.P. et al. Maternal total vascular resistance and concentric geometry: a key to identify uncomplicated gestational hypertension.//BJOG.- 2006. Sep. — Vol.113(9). — P.1044−1052.
  315. Van Assche F.A., De Prins F.A. Maternal hypoglycemia and intrauterine growth retardation//Am. J. Obstet. Gynecol. 1983. — Jun 1. — Vol. 146(3). -P.349−350.
  316. Vasapollo B., Novelli G. P., Valensise H. Total Vascular Resistance and Left Ventricular Morphology as Screening Tools for Complications in Pregnancy//Hypertension.- 2008. Apr. 1. — Vol. 51(4). — P. 1020 — 1026.
  317. Verdecchia P., Clement D., Fagard R. et al. Blood Pressure Monitoring. Task force III: Target-organ damage, morbidity and mortality.// Blood Press. Monit. -1999.-Vol.4(6).- P.303−317.
  318. Verdecchia P., Reboldi G., Angeli F. et al. ACE ingiditors and calcium channel blockers for coronary heart disease and stroke prevention. // Hypertension. 2005. — Vol. 46. — P. 386−392.
  319. Verdechia P., Gentile G., Angeli F., Reboldi G. Should we prefer different drugs to treat hypertension in older and younger adults? Practical implications of clinical trials: European perspective.// Pol. Arch. Med. Wewn.- 2008. -Vol.118(9).-P.513−516.
  320. Vermiglio F., Lo Persti V.P., Scaffidi Argentina G. et al./Materaal hypothyroxinemia during the first half of gestation in an iodine deficient area with endemic cretinism and related disorders//Clin. Endocrinol. (Oxf). -1995. Vol. 42. — P.409−415.
  321. Vigil-De Gracia P., Montufar-Reuda C., Smith A. Pregnancy and severe chronic chronic hypertension: maternal outcome// Hypertens. Pregnancy. -2004.- Vol. 23(3).-P.285−293.
  322. Waddell T.K., Dart A.M., Gatzka C.D., Cameron J.D., Kingwell B. A .Women exhibit a greater age-related increase in proximal aortic stiffness than men.// J Hypertens. 2001. — Vol. 19. — P. 2205−2212.
  323. Walter M.F., Jacob R.F., Bjork R.E. et al. Circulating lipid hydroperoxides predict cardiovascular events in patients with stable coronary artery disease: the PREVENT study//J. Am. Coll. Cardiol. 2008. — Vol.51(12). — P.1196−1202.
  324. Wassertheil-Smoller S., Anderson G., Psaty B.M. et al. Hypertension and its treatment in postmenopausal women: baseline data from the Women’s Health Initiative. // Hypertension.- 2000. Vol. 36. — P. 780−789.
  325. Welty F.K. Cardiovascular disease and dyslipidemia in women. // Arch. Intern. Mad. -2001.-Vol. 161.-P. 514−522.
  326. Wenzel R.R. Renal protection in hypertensive patients: selection of antihypertensive therapy// Drugs. 2005. — Vol.65 — Suppl. 2. — P.29−39.
  327. Wilson B.J., Watson M.S., Prescott G.J. et al. Hypertensive diseases of pregnancy and risk of hypertension and stroke in later life: results from cohort study // BMJ. 2003. — Vol.326. — P.845.
  328. Wong J., Wong S., Handa P., Abbott C. Hormone replacement use, arterial distensibility, cardiac structure and circadian blood pressure profile in menopausal women. // Blood Press. 2005. — Vol. 14 (1). — P. 12−20.
  329. Wright J.T. Jr, Agodoa L., Contreras G. et al. Successful blood pressure control in the African American Study of Kidney Disease and Hypertension//Arch. Intern. Med. -2002. Vol. 162(14). — P. 1636−1643.
  330. Zamudio S., Torricos T., Fik E., Oyala M. et al. Hypoglycemia and the origin of hypoxia-induced reduction in human fetal growth. // PLoS One. -2010. -Vol.5(l). -E.8551
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!