Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Обоснование дифференцированного подхода к лечению гестоза легкой и средней степени с учетом водного баланса и типа гемодинамики

Диссертация: Обоснование дифференцированного подхода к лечению гестоза легкой и средней степени с учетом водного баланса и типа гемодинамики
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

По данным ВОЗ, гестоз диагностируется в 2−8% беременностей, составляя основную часть всех гипертензивных нарушений при беременности. В России, по данным разных авторов, гестоз диагностируется в 12−17% беременностей. В структуре причин материнской смертности по РФ гестоз стабильно занимает второе, третье место и составляет от 11,8 до 14,8%. Гестоз остается основной причиной перинатальной… Читать ещё >

Обоснование дифференцированного подхода к лечению гестоза легкой и средней степени с учетом водного баланса и типа гемодинамики (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • ВВЕДЕНИЕ
  • ГЛАВА I. ГЕСТОЗ, ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ, СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ. (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Определение гестоза
    • 1. 2. Классификация гестоза
    • 3. Эпидемиология
      • 1. 4. Этиология и патогенез
      • 1. 5. Критерии диагностики гестоза
      • 1. 6. Современные аспекты диагностики гестоза
      • 1. 7. Современные подходы к терапии гестоза
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика групп больных
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Общие методы клинического обследования больных
      • 2. 2. 2. Специальные методы исследования
    • 2. 3. Методы лечения
    • 2. 4. Статистическая обработка
  • III ГЛАВА. ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ ПОДХОД К КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ ГЕСТОЗА
    • 3. 1. Антигипертензивная терапия
    • 3. 2. Седативная терапия
  • IV ГЛАВА. ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРОТИВООТЕЧНОЙ ТЕРАПИИ В СОСТАВЕ КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ ГЕСТОЗА

По данным ВОЗ, гестоз диагностируется в 2−8% беременностей, составляя основную часть всех гипертензивных нарушений при беременности. В России, по данным разных авторов, гестоз диагностируется в 12−17% беременностей [1,15]. В структуре причин материнской смертности по РФ гестоз стабильно занимает второе, третье место и составляет от 11,8 до 14,8% [23]. Гестоз остается основной причиной перинатальной заболеваемости (64−78%) и смертности (18−30%) [37,41,214]. Беременные с гестозом предрасположены к развитию потенциально летальных осложнений: отслойки плаценты, ДВС-синдрома, церебральных кровоизлияний, печеночной недостаточности (HELLP-синдрома), острой почечной недостаточности, гипотрофии, задержки внутриутробного развития и гибели плода, эклампсии [42,62,70]. Эклампсия встречается приблизительно в 1 случае на 2000 родов в развитых странах. В развивающихся странах частота эклампсии колеблется в пределах 1 случая на 100−700 родов [216]. Эклампсия является причиной ухода из жизни 50.000 женщин ежегодно на нашей планете. В США — одной из благополучных в этом отношении странэклампсия осложняет 0,5−2% гестозов, материнская летальность при ней составляет 1%, а перинатальная — 12% [215].

Гестоз — это патологическое состояние, возникающее во второй половине беременности после 20 — недельного срока гестации, а также в родах [38]. Гестоз являясь отдельной нозологической единицей, тем не менее, не является заболеванием, а представляет собой осложнение беременности.

Известно, что «классическая триада Цангенмейстера» (отеки, протеинурия, артериальная гипертензия) диагностируется только в 50−60% случаев [8]. В остальных случаях гестоз характеризуется атипичным, «стертым» течением с моносимптомностью клинических проявлений, что приводит к несвоевременным диагностике и началу лечения, и, в конечном итоге, неблагоприятному исходу, как для матери, так и для плода [206]. 7.

Считается, что высокий уровень материнской и перинатальной смертности, в основном обусловлен артериальной гипертензией, что придает особое значение изучению проблемы повышенного артериального давления (АД) во время беременности [7,49,161].

Первым звеном в развитии гестоза является плацентарная недостаточность различного генеза, сопровождающаяся структурными изменениями плаценты и повышением проницаемости плацентарного барьера. Именно поэтому у большинства беременных с гестозом обнаруживаются те или иные признаки плацентарной недостаточности [42,72].

Повышение проницаемости маточно-плацентарного барьера имеет место на фоне снижения маточно-плацентарного кровотока, при нарушении целостности эпителиального покрова ворсинок хориона, при гипоплазии плаценты, при развитии склероза и редукции просвета сосудов [98].

Плодовые антигены, попадая в кровь матери, образуют иммунные комплексы (ИК). ИК накапливаются в крови, активируют компоненты комплемента и откладываются в эндотелии сосудов, с последующим острым воспалением и повреждением сосудистой стенки. ИК откладываются в тканях и органах с хорошо развитой системой микроциркуляции: печени, почках, головном мозге — вот почему именно эти органы поражаются при гестозе [70,157].

Отложившись в тканях ИК, изменяются за счет присоединения к ним антител, антигенов, компонентов комплемента. Фиксация ИК на мембране эритроцитов, тромбоцитов, и др. клеток изменяет их функциональную активность, вызывая пролиферацию эндотелия, секрецию эндотелина, появление экссудата, содержащего медиаторы воспаления, в межтканевых пространствах [13].

При остром эндотелиозе происходит спазм прекапилляров, артериол, мелких артерий, что вызывает повышение ОПСС и, в дальнейшем, артериальную гипертензию.

Важное место в эндокринной функции плаценты занимает синтез прогестерона. Продукция его начинается с ранних сроков беременности, однако в течение первых трех месяцев основная роль в синтезе прогестерона принадлежит желтому телу и, лишь затем, эту функцию берет на себя сформировавшаяся плацента [9]. Биологические эффекты прогестерона при беременности весьма многообразны: торможение продукции фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), блокирующее рост новых фолликулов, усиление васкуляризации эндометрия и пролиферации и секреторной деятельности желез эндометрия в результате чего в секрете возрастает концентрация липидов и гликогена, необходимых для развития эмбриона, ингибирования опосредованной через Т-лимфоциты реакции отторжения тканей, выраженный пирогенный эффект [182]. В I триместре беременности прогестерон снижает порог возбудимости мышечных волокон, что в совокупности с повышением тонуса гладкомышечных волокон шейки матки способствует вынашиванию беременности. Во II и III триместрах высокий уровень прогестерона тормозит сократительную деятельность матки благодаря (3-адренорецепторному ингибирующему эффекту, который приводит к угнетению спонтанной и индуцированной активности миометрия. Прогестерон является предшественником стероидных гормонов плода в период беременности, а также эстрогенов, андрогенов, альдостерона и некоторых других гормонов коры надпочечников [186].

Гестагены понижают возбудимость и сократимость мускулатуры матки и маточных труб несколькими разными механизмами. Они повышают активность специфических ферментов, расщепляющих окситоцин и вазопрессин — окситоциназы и вазопрессиназы [153].

Также прогестерон, возможно, способствует увеличению диуреза за счет антиальдостеронового действия, вероятно уменьшая канальцевую реабсорбцию катионов натрия, анионов хлора и воды.

По некоторым данным, под влиянием стероидных гормонов (в частности, прогестерона) происходит расширение, удлинение (на 5−6 см) с 9 перегибами и петлеобразованием мочеточников. Возможно также, что под действием прогестерона увеличивается объем лоханок и мочевого пузыря, возрастает объем мочи в мочевыводящих путях, нарушается отток мочи, повышается лоханочное и верхнемочеточниковое полостное давление [131].

Известно, что прогестерон снижает инактивацию альдостерона. Подтверждением этому являются предменструальные отеки, возникающие в лютеиновую ' фазу цикла и устойчивость здоровых беременных к действию ангиотензина. Таким образом, количество прогестерона во время беременности свидетельствует, с одной стороны, о состоянии фетоплацентарного комплекса, а с другой — о компенсаторных реакциях материнского организма, направленных на борьбу с прогрессирующим артериолоспазмом и задержкой жидкости [24].

При нормальном синтезе прогестерона, если даже и происходит выброс ангиотензина вследствие периферической дилатации, то это не приводит к выраженным гипертензивным и волемическим расстройствам. Прогестерон контролирует также степень артериолодилатации в организме беременных и, таким образом, опосредованно влияет на активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, уменьшает эффекты альдостерона при беременности [100].

Несмотря на то, что лечение гестоза всегда симптоматическое, оно должно быть патогенетически обоснованным, с учетом степени тяжести гестоза и вовлеченности в процесс различных органов-мишеней, срока гестации, состояния плода и индивидуальных особенностей пациентки (тип системной гемодинамики, особенности структуры личности и др.)[8].

Терапию следует назначать рано, проводить курсами, перманентно, вплоть до родоразрешения. Основной задачей лечения является предупреждение развития более тяжелых форм, перехода начальных нарушений в системе гемостаза и гемодинамики в более выраженные, и профилактика развития осложнений [63].

Учитывая все вышесказанное, становится очевидным, что пациентки с гестозом заслуживают самого пристального внимания, всестороннего обследования, включая современные диагностические методы, и индивидуального, дифференцированного подхода к комплексной терапии.

На основании вышеизложенного ЦЕЛЬЮ нашего ИССЛЕДОВАНИЯ явилось улучшение течения беременности и исходов родов у пациенток с гестозом с учетом типов гемодинамики, водных секторов и современной фармакотерапии.

Для выполнения этой цели были поставлены следующие ЗАДАЧИ: *.

1. Провести комплексную оценку водного баланса и типа гемодинамики у пациенток с гестозом легкой и средней степени с применением современных инструментальных диагностических методов.

2. Оценить эффективность различных представителей антагонистов кальция в качестве антигипертензивного компонента в комплексной терапии гестоза с учетом показателей центральной и периферической гемодинамики и СМАД.

3. Изучить характер эмоциональных расстройств и предложить дифференцированный подход к коррекции психоэмоционального фона у беременных с гестозом.

4. Оценить эффективность противоотечной терапии под контролем водных секторов организма.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА: Проведен сравнительный анализ фармакологической эффективности применяемых при беременности антигипертензивных препаратов, в частности, различных представителей антагонистов кальция.

Проведена оценка психоэмоционального состояния (тревожных расстройств) у пациенток с гестозом и установлены критерии дифференцированного подхода к коррекции психоэмоциональных нарушений. Проведена оценка эффективности седативного компонента в составе комплексной терапии гестоза.

Исследована эффективность противоотечной терапии у беременных с выраженным отечным синдромом.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ:

Предложена система оценки отечного синдрома и эффективности проводимой противоотечной терапии. Проведен сравнительный анализ эффективности различных представителей дигидропиридинового ряда в, лечении гипертензивного синдрома у беременных с гестозом.

Исследован характер психоэмоциональных нарушений у пациенток с гестозом средней степени тяжести. Применение транквилизаторов с анксиолитической активностью у данного контингента беременных позволит значительно улучшить качество жизни этих пациенток.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

1. У беременных с гестозом легкой степени (выраженный отечный синдром) при оценке баланса водных секторов выявляется нарушение соотношения внутрии внеклеточной воды в пользу уменьшения последней, а также увеличение общей воды организма при снижении объема циркулирующей плазмы. При гестозе средней, степени тяжести отмечается изменение типа < гемодинамики за счет появления значительного количества беременных с гипокинетическим типом.

2. Применение амлодипина в качестве антигипертензивного компонента комплексной терапии гестоза по эффективности сравнимо с ретардированной формой нифедипина и не вызывает тахикардии, в отличие от последнего.

3. У беременных с гестозом средней степени тяжести у каждой второй отмечается сочетание бессонницы и тревожных расстройств, у каждой третьей преобладают тревожные расстройства, тогда как на изолированные нарушения сна предъявляет жалобы лишь пятая часть беременных. В качестве седативного компонента в составе.

12 комплексной терапии, беременным с гестозом средней степени с преобладанием нарушений сна показаны транквилизаторы, в то время как пациенткам с повышенным уровнем тревожности более целесообразным является назначение препаратов, обладающих анксиолитическим эффектом.

4. У пациенток с гестозом легкой степени, лечение которого проводится на фоне токолитической терапии, нормализация соотношения внутрии внеклеточной жидкости наступает к 7 дню, в то время как у беременных получавших только традиционную терапию, эти показатели нормализовались только к 14 дню терапии. ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ: Полученные результаты исследования и практические рекомендации внедрены в клиническую практику отделения патологии беременных и гинекологического отделения родильного дома № 5 Департамента Здравоохранения города Москвы.

ПУБЛИКАЦИИ: По теме диссертации опубликовано 12 печатных работ.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ

: Диссертация состоит из введениясписка условных сокращений, 4-х глав, посвященных обзору литературы, материалам и методам исследования, результатам, полученным в ходе выполнения работы и их обсуждениюа так же из заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы и 5 приложений. Работа изложена на 127 листах машинописного текста, она содержит 13 таблиц и 11 рисунков. Библиографический указатель включает 217 источников, из них 93 — на русском и 124 — на иностранных языках.

выводы.

1. У беременных с гестозом при оценке баланса водных секторов организма отмечается снижение ОЦК до 97,8% от должного, в то время, как у беременных с физиологическим течением беременности этот показатель составляет 103,5%. В то же время у пациенток с гестозом изменяется соотношение внутрии внеклеточной воды организма в сторону уменьшения последней — 107,15 ± 0,9% и 103,9 ± 2,1% соответственно, в контрольной группе эти цифры составляют 99,8 ± 1,1% и 101,1 ±2%.

2. У беременных с гестозом средней степени тяжести преобладает гипокинетический тип гемодинамики — 43%, пациентки же с эукинетическим и гиперкинетическим типом гемодинамики составляют 34% и 23% соответственно. В контрольной группе распределение по типам гемодинамики выглядит следующим образом: у подавляющего большинства беременных (87%) определяется эукинетический тип, у 10% гиперкинетический, и всего у 3% гипокинетический тип гемодинамики.

3. Использование амлодипина в качестве антигипертензивного компонента комплексной терапии гестоза по эффективности сравнимо с эффективностью нифедипина, достоверных различий в реализации антигипертензивного эффекта этих препаратов нет. Амлодипин не влияет на частоту сердечных сокращений, в то время как у 19% беременных, принимающих нифедипин отмечается тахикардия.

4. При беременности, осложненной гестозом, выявляются различные нарушения психоэмоционального фона. У 21,5% и 30,8% беременных отмечаются изолированные психоэмоциональные нарушения — бессонница и тревожные расстройства соответственно. У 47,7% пациенток выявляется сочетание данных симптомов, что требует дифференцированного подхода к седативному компоненту комплексной терапии гестоза. Применение тофизопама в качестве анксиолитического препарата у беременных с гестозом средней степени тяжести позволяет снизить уровень тревожности в два раза среди пациенток со средним уровнем тревоги и в 6 раз среди пациенток с высоким уровнем тревоги.

5. У пациенток с гестозом легкой степени, лечение которого проводится на фоне токолитической терапии, отмечается изменение i соотношения внутрии внеклеточной воды, в сторону увеличения последней на 6% в течение 14 дней. У беременных, получающих только противоотечную терапию, через 14 дней уровень внутриклеточной жидкости увеличивается на 2%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Беременным с гестозом и гипертензивным синдромом целесообразно определение типа гемодинамики и проведение СМАД, что позволяет подобрать дифференцированную патогенетически обоснованную антигипертензивную терапию с учетом суточного распределение приема препаратов.

2. Использование амлодипина в дозировке 5 мг в сутки при гипертензивном синдроме в комплексной терапии гестоза оказывает адекватное антигипертензивное действие, сопоставимое с эффектом 40 мг нифедипина. При этом исключается возникновение тахикардии у данного контингента беременных.

3. Беременным с гестозом при нарушении сна рекомендован оксазепам по 0,01 мг однократно перед сном, при наличии других расстройств (тревога) возможно назначение тофизопама по 100 мг в два приема в первой половине дня, так как он позволяет улучшить качество жизни пациентки за счет снижения уровня тревоги, сомнолентности и стабилизации эмоционального фона.

Показать весь текст

Список литературы

  1. «Акушерство. Национальное руководство"// Москва, 2008.
  2. Э. К. Неотложная помощь при экстремальных состояниях в акушерской практике. Н. Новгород, 1995. С. 281.
  3. JI. В., Варшавский Б. Я., Ельчанинова С. А., Нагайцев В. М Чекрий О.В., Кореняк Н. А. Показатели оксидантного и антиоксидантного стресса у беременных с гестозом. // Акушерство и гинекология. 2000. -№ 4. С. 17−20.
  4. С.М. Особенности состояния гемодинамики во второй половине беременности у беременных с гипертонической болезнью. Сб. научн. работ. Инструментальные методы исслед. во врачебной практике, 1996. С. 146 148.
  5. С.С., Смоленская О. Г. Гипертоническая болезнь и симптоматические артериальные гипертонии. Екатеринбург: Ассоциация „Уралкардиология“, ООО „СВ 96″, 1999. С. 64
  6. Л.Ф., Дорогова И. В. Артериальные гипертензии у беременных. Нижний Новгород: ДЕКОМ, 2007.
  7. Н. В., Медвинский И. Д., ЮрченкоЛ.Н., Севастьянова О. Ю., Якубович О. И., Мазуров А. Д. Методологические подходы к оценке тяжести гес-тоза//Акушерство и гинекология. 1998. № 5. С. 32−34.
  8. В.И., Жмакин К. Н., Кирющенков А. П. Акушерство. Курск: АП „Курск“, 1995. С. 496.
  9. Ю.Валленберг X. С. С. Профилактика преэклампсии: возможно ли это?/ Акушерство и гинекология. 1998, № 5. С. 52 -54.
  10. Н.Василенко JI.B., Лернер Л. А. Некоторые аспекты патогенеза и диагностики гестозов // Вестник российской ассоциации акушеров — гинекологов. 1999,№ 2. С. 99−101.
  11. A.M. Психосоматические отношения./Вегетативные расстройства. Москва, МИА 1998. С. 451−462.
  12. Ю. А., Белокриницкая Т. Е., Кузник Б. И. О возможной роли цитокинов и иейтрофилов в патогенезе хронического ДВС-синдрома у беременных с поздним гестозом / Акушерство и гинекология. 1998, № 3. С. 13- 15.
  13. Венцковский Б.М.(ред.) Гестозы. Руководство для врачей. Москва, МИА 2005. С. 164−195.
  14. А.Д., Ткачева О. Н., Мурашко JI.E. и др. Артериальная гипертония беременных: диагностика, тактика ведения и подходы к лечению./ Лечащий врач 2006. С.З.
  15. А.Е. Психосоматические соотношения при физиологической беременности и при беременности, осложненной поздним токсикозом/ Автореф. дисс. канд. мед. наук. Ростов-на-Дону, 1995. С. 28.
  16. А. П., Эстрин В. А. Гипотензивная терапия при гипертонических кризах под контролем параметров центральной гемодинамики на догоспитальном этапе: Метод, рекомендации. — М., 1980. с. 5—10.
  17. В.М. Использование СМАД для оценки эффективности антигипертензивной терапии. ДЕКОМ, 2006. С. 48.
  18. В.И., Иванов В. П., Воронин К. В., Маневич JI.E. Родовспоможение при позднем токсикозе беременных. Киев, 1986. С. 98.
  19. Л.Б., Солонец Н.И, Мельник Ю. В. Реография в акушерской практике. Киев, 1983. С. 178 .
  20. И.В. Суточный профиль артериального давления и его прогностическое значение у беременных. Автореф. дисс.канд.мед.наук. Саратов, 2002.
  21. О.М. Современная концепция лечения артериальных гипертоний у беременных. // Тер. арх. 1998, № 9. С. 29 -35.
  22. Еридчик A. JL, Тамазян Г. В. Материнская смертность: социальная или медицинская проблема // Вестник акушера-гинеколога, 1998, № 1. С. 3437.
  23. А. П., Шифман Е. М. Дебют гестоза: артериолоспазм или артериолодилатация? // Международные медицинские обзоры, 1994, № 5. С. 342−345.
  24. А. П., Шифман Е. М., Павлов А. Е. Преэклампсия и эклампсия: клинико-физиологические основы и алгоритмы диагностики. — Петрозаводск, 1997. С. 52.
  25. О.В. Течение гипертонической болезни у беременных. Механизмы развития, ранняя диагностика и профилактика осложнений: Автореф.. дисс. докт. мед. наук. Москва, 1997. С. 29.
  26. Г. Г., Мещеряков Г. Н., Кравченко Н. Р. и др. Биоимпедансометрия в оценке водных секторов организма. // Росс, журнал анест. и инт. терапии, 1999, № 1. С. 59 63.
  27. А.Н., Крюковский С. Б., Гордиловская А. П. и соавт. Современные аспекты диагностики, терапии, профилактики и реабилитации гестоза (Методическое пособие). //Смоленск: СГМА, 2000. С. 52.
  28. Ю.И., Гельцер Б. И., Бондаренко В. В. Состояние центральной гемодинамики у женщин при неосложненном течении беременности и на фоне синдрома артериальной гипертензии. // Вестн. Росс, ассоц. Акуш.-гин. 1999, № 1. С. 20−22.
  29. .Д., Котовская Ю.В, Хирманов В. Н. Артериальное давление в исследовательской и клинической практике. Москва, 2004. С. 384.
  30. И.Ю., Калямин А. Н., Ларионов В. В. и соавт. Общий объем и распределение воды в организме беременной. Депонир. рукоп., 1995. С. 1−7.
  31. М.С. Сравнительная характеристика показателей центральной гемодинамики у женщин с ожирением и нормальным весом тела в первой половине беременности. // Вестник инт. тер. 1997, № 3. С.26−27.
  32. Д. Н., Верещагин П. И., Пасман Н. М., Верещагин И. П. Поздний гестоз как системная воспалительная реакция // Вестник интенсивной терапии. 1999, № 2. С. 23−28.
  33. Т. 3., Быстрицкая Т. С, Путинцева О. Г., Ли Ок Нам. Состояние системной гемодинамики у юных первородящих с гестозом при нарушениях становления репродуктивной функции // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. 2000, № 3. С. 23—25.
  34. В.А. и соавт. Клинические, функциональные и лабораторные тесты в анестезиологии и интенсивной терапии. Москва, 2004. С. 303.
  35. В.И., Голубев В. А. Наблюдение за плодом в современной перинатологии. // Акуш. и гин., 1990, № 8. С. 3 5.
  36. В.И., Мурашко Л. Е. Новые подходы к терминологии, профилактике и лечению гестоза // Акуш. и гин., 1998, № 5. С. 3−6.
  37. В.И., Прошина И. В. Экстренное родоразрешение. Москва: Медицина, 1994. С. 319.
  38. В.И., Серов В. Н., Абубакирова A.M. и др. Анестезия и реанимация в акушерстве и гинекологии. Москва: Триада, 2000. С. 384 .
  39. В. И., Серов В. Н., Баршиев Ю. И., Фролова О. Г. и др. Руководство по безопасному материнству. Москва, 1998. С. 319−412.
  40. В.Н., Линде В. А. Гестоз. Санкт Петербург: Гиппократ. 2000. С. 159.
  41. В. А. Патология гемостаза/ЯТатологическая физиология и экспериментальная терапия. 1998, № 4. С. 40−48.
  42. Г. П., Пшоник С. С. Клиническая реография. Минск, 1976.1. С.3−45.
  43. Мима М. Горн, Урсула И. Хейтц, Памела Л.Сверинген. Водно — электролитный и кислотно — основной баланс (краткое руководство). Пер. с англ. СПб. Москва: „Издательство БИНОМ“, 2000. С. 320.
  44. Д., Хеллер Л. Физиология сердечно — сосудистой системы. СПб: Издательство „Питер“, 2000. С. 256.47.0льбинская Л. И. Артериальные гипертензии. Москва, Медицина, 1998. С. 319.
  45. Отчет Канадского Общества Гипертонии: Определение, рекомендации и классификация гипертензивных нарушений во время беременности. -2000.
  46. Л.С., Демидов В. Н. Особенности системы кровообращения у беременных, рожениц и родильниц. Москва: Медицина, 1987. С. 287.
  47. Н.Н. Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция. Санкт- Петербург, 2003. С. 83- 97.
  48. . Определение преэклампсии проблемы и ловушки. // Акушерство и гинекология, 1998, № 5. С.12−13.
  49. А.П., Горобец Е. С., Свиридова С. П. и др. Биоэлектрический импеданс как метод контроля за содержанием воды в организме. // Вест, интенс. тер., 1997, № 4. С. 35 -39.
  50. А.А. Об измерении междуэлектродного импеданса. // Электростимуляция органов и тканей. Киев, 1979. С. 34−36.
  51. Регистр Лекарственных Средств России. 2008 г.
  52. М.А., Федорова З. Д., Конычева Е. А. и др. Профилактика нарушений гемостаза у беременных группы риска акушерских кровотечений. Санкт-Петербург: СПбГИДУВ, 1991.С. 31.
  53. М.А. Системная энзимотерапия в акушерстве и гинекологии. Санкт-Петербург: СПбМАПО, 1996. С. 28.
  54. М.А., Оболенский С. В., Линде В. А. и др. К вопросу об эндогенной интоксикации при гестозе и ее лечении гомеопатическими препаратами // Гомеопатия и фитотерапия. 1996, № 1.С. 12−15.
  55. М.А., Корзо Т. М., Папаян Л. П. и др. Коррекция нарушений гемостаза при беременности, осложненной гестозом // Акушерство и гинекология. 1998, № 5. С. 38−45.
  56. В.А., Шилов Е. М., Гордовская Н. Б., Козловская Н. Л. Артериальная гипертензия и беременность// Врач 2003, № 9. С. 16−20.
  57. А.Н., Ощепкова Е. В., Цагареишвили Е. В., Гориева Ш. Б. Современные неинвазивные методы изменрения артериального давления для диагностики артериальной гипертонии и оценки эффективности антигипертензивной терапии. Москва: МЕДИКА, 2007.
  58. Г. М., Кулаков В. И., Серов В. Н., Стрижаков А. Н., Шалина Р. И. и др. Современные подходы к диагностике, профилактике и лечению гестоза. Москва: Политех-4, 1999. 28с.
  59. Г. М., Шалина Р. И., Дживелегова Г. Д. Патогенетическое обоснование терапии и профилактики ОПГ-гестоза. // Вест. Росс. асс. акуш. гин, 1998. Т.1, № 4. С. 83−89.
  60. Г. М., Шалина Р. И., Дживелегова Г. Д. Патогенетическое обоснование терапии и профилактики ОПТ гестоза. //Вестн.Росс. асс.акуш.- гинек. 1998 переизд. 2000 г. т.1, № 4. С.83−89.
  61. Г. М. Акушерство. М.: Медицина. 2000. С.-405- 413.
  62. Д. В., Василенко Л. В., Елютин Д. В. Гестоз. Саратов, 1999. С. 228.
  63. Е.П., Коваленко В. Н. Артериальная гипертензия. Практическое руководство / Под ред. В. Н. Коваленко. Киев: Морион, 2001. С. 528.
  64. Т.М. Применение реометрии в диагностике отека и набухания мозга. // Невропатология и нейрохирургия. Рига, 1974.4.2. С. 142−144.
  65. В.Н., Стрижаков А. Н., Маркин С. А. Руководство по практическому акушерству. Москва: МИА, 1997. С. 424.
  66. В.М. Артериальная гипертензия у беременных // Русс. мед. журн. 1999, № 18. С. 890−893.
  67. И.С. Поздний гестоз. Москва: Арктоус, 1996. С. 222.
  68. И. С, Макаров И.О., Блудов А. А. Биофизический профиль плода при гестозе // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1999. № 1,С. 14- 20.
  69. М.А. Клинико-морфологическое обоснование допплерометрического исследования кровотока в маточных артериях при физиологическом и осложненном течении беременности: Автореф. дисс. канд. мед. наук. Москва, 1992. С. 28.
  70. Н.В., Дюгеев А. Н., Заварзина О. О. Современные аспекты так называемых поздних гестозов. Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. 1998. № 1. С. 84−87.
  71. А.Н. Системные нарушения гемодинамики при гестозах: генез, диагностика и акушерская тактика.//Акушерство и гинекология 1999, № 5.С. 8.
  72. А.Н., Бунин А. Т., Медведев М. В. Ультразвуковая диагностика в акушерской практике. Москва: Медицина, 1990.
  73. О.М. Гипертензивные состояния у беременных: клинико -эпидемиологическое исследование: Автореф. дисс. докт. мед. наук. Москва, 1997. С. 34.
  74. О.М., Бурлев В. А. Гестационная гипертензия: проспективное когортное исследование у первобеременных. // Акушерство и гинекология, 1996, № 3. С. 16 20.
  75. Такова 3. 3., Фролова О. Г. Материнская смертность при гестозах.// Акушерство и гинекология, 1998, № 5, с.6- 9.
  76. А. П. Фролова О. П. Эпидемиология позднего гестоза в РФ // Международный симпозиум „Актуальные вопросы диагностики, лечения и профилактики гесгоза“. Москва, 1998. С. 10−11.
  77. Тигранян 3. Р. Рении -ангиотензинальдостероновая система и вазопрессин в крови при физиологически протекающей беременности и гестозах.// Экспериментальная и клиническая медицина. 1990,№ 3, С. 229−244.
  78. Е.А. Лечение артериальной гипертензии у беременных //Фарматека. 2003, № 11. С. 27−31.
  79. B.C. Коррекция водных секторов организма в интенсивной терапии позднего токсикоза беременных: Дисс.. канд. мед. наук. Москва, 1989. С. 116.
  80. М. А. Титченко Л. И. Использование импедансной плетизмографии в практической деятельности. // Акушерство и гинекология, 1988, № 4. С. 14−17.
  81. Л.С., Мусаев З. М., Ляшенко Е. А. Состояние центральной и периферической материнской гемодинамики при неосложненном течении беременности и ОПТ гестозах. // Акушерство и гинекология, 1995, № 2. С. 6−9.
  82. Л.Н. Электроимпедансометрия в диагностике хрон. гастрита и рака желудка: Дисс.. докт. мед. наук., Москва, 1997. С. 137.
  83. Р. И. Мембранные нарушения в патогенезе ОПГ-гестозов // Вестник Российской ассоциации акушеров и гинекологов. 1997, № 1. С. 36−43.
  84. Швартц К.-Д. Швартц Р. Диагностическая ценность определения объемов крови при поздних токсикозах. // Радиобиология. Радиотерапия. 1970, № 2. С. 174−179.
  85. М.М. Эссенциальная гипертензия у беременных // Акушерство и гинекология 1998, № 6. С. 36−39.
  86. М.М. Гипертензивные расстройства у беременных.//Врач 1998, № 11. С. 7−10.
  87. М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. Москва: Триада, 1999. С. 816.
  88. Е. М., Флока Е. И., Вартанов В. Я. Клиническая оценка лабораторных тестов у больных с гестозом. Медицинский курьер, 1992. № 3. С. 56−60.
  89. Е.М. Преэклампсия эклампсия: интенсивная терапия или профилактика? //Актуальные проблемы медицины критических состояний. Петрозаводск, 1994. С. 65- 83.
  90. Е. М. Преэклампсия, эклампсия, HELLP-синдром. Петрозаводск: „ИнтелТек“, 2003.
  91. American College of Obstetricians and Gynecologists. Hypertension in pregnancy.//ACOG Tech Bull., 1996, Vol. 219. P. 1−8.
  92. August P, Mueller FB, Sealey JE, Edersheim TG. Role of renin-angiotensin system in blood pressure regulation in pregnancy.//Lancet. 1995. Vol. 345. P. 896−897.
  93. Biglieri EG. Spectrum of mineralocorticoid hypertension. //Hypertension. 1991.Vol. 17. P. 251−261.
  94. Birkenhager WH, de Leeuw PW. Determining hypertensive end organdamage in trials: a review of current methodologies and techniques.// J. Cardiovasc Pharmacol. 1992. Vol. 19 (suppl 5). P. 43−50.
  95. Bootstaylor B. S., Roman C, Parer J. T. Fetal and maternal hemodynamic and metabolic effects of maternal nitroglycerin infusions in sheep//Am. J. Obstet. Gynecol. 1997. V. 176. P. 641−650.
  96. Blaufox M., Lee H., Davis B. et al. Renin predicts diastolic blood pressure response to nonpharmacologic and pharmacologic therapy. //JAMA. 1992. Vol. 267. P. 1221−1225.
  97. Bleer A.E., Kwak J. Reproductive medicine program Finch University of Health Science.//Chicago Medical School, 2000,96.
  98. Blekta M., Hiavaty V., Tmkova M. et al. Volume of whole blood and. absolute amount of serum proteins in the early stage olate toxemia of pregnancy.//Am. J. Obstetr. Gynecol., 1970. Vol. 106, № 1. P. 10−13.
  99. Broughton P. F. What is the place of genetics in the pathogenesis of preeclampsia? // J. Biol. Neonate., 1999, vol.76. № 6. P.325−330.
  100. Brown M., Reiter L., Smith В., Buddie M., Morris R., Whitworth J. Measuring blood pressure in pregnant women: a comparison of direct and indirect methods. //Am. J. Obstet. Gynecol. 1994. Vol. 171. P. 661−721.
  101. Brown V., Sawers R., Parsons R., Duncan SLB, Cooke I. The value of antenatal cardiotocography in the management of high-risk pregnancy: a randomized controlled trial. // Br. J. Obstet. Gynaecol. 1982, Vol. 89. P. 716−22.
  102. Buchan P.O. Preeclampsia — a hyper-viscosity syndrome.// Am. J. Obst. -1998, vol. 142, № l.P. 111−112.
  103. Bussmann WD, Kenedi P, von Mengden HJ et al. Comparison of nitroglycerin with nifedipine in patients with hypertensive crisis or severe hypertension. Clin Investig., 1992. Vol. 70. P. 1085−1088.
  104. Carruthers SG, Larochelle P, Haynes RB, Petrasovits A, Schiffrin EL. Report of the Canadian Hypertension Society Consensus Conference: 1. Introduction// CMAJ, 1993. Vol. 149. P.289 293.
  105. Chalmers J. Effecacy and acceptability of the fixed low-dose perindoprilsindapamide combination as first-line therapy in hypertension European Heart J., 1999.Vol. 1 (supplement L). P. 20−25.
  106. Chapman AB et al.: Systemic and renal hemodynamic changes in the luteal phase of the menstrual cycle mimic early pregnance. Am J Physiol., 1997.Vol. 273. P. 777 -782.
  107. Chesley LC. Hypertensive disorders in pregnancy. Stamford, Connecticut:1998. P. 654.
  108. Clapp JF, Capeless E: Cardiovascular function before, during and after the first and subsequent pregnancies. Am О Cardiol., 1997. Vol. 80 (11). P. 1469- 1473.
  109. Clozel M, Breu V, Burri K, Cassal JM, Fischli W, Gray GA, Hirth G, Loffler BM, Muller M, Neidhart W, Ramuz H. Pharmacological role of endothelin revealed by the first orally active endothelin receptor antagonist. Nature, 1993. Vol. 365. P. 759−761.
  110. Conde-Agudelo A, Lede R, Belizan J. Evaluation of methods used in the 'prediction of hypertensive disorders of pregnancy. // Obstet. Gynecol. Surv.1994. Vol. 49(3). P. 210−221.
  111. Coruzzi P., Musiari L., Mossim G.L., NovariniA. Renal sodium retention does not occur during the luteal phase of the menstrual cycle in normal women// J. Cardiovasc. Pharmacol., 1993. V.21. P. 6.
  112. Coruzzi P., Musiari L. Mossim G. L“ Ceriati R, NovariniA. Water immersion and salt-sensitivity in essential hypertension//Scand. J. Clin. Lab. Invest., 1993. V. 53, № 6. P. 593−599.
  113. Coruzzi P., Musiari L., Mossim G. L., Ceriati R., Mulli A. The renin-aldosterone svstem and renal function in kidney transplantation // Clin. Nephrol., 1994. V. 41. № 4. P. 225−229.
  114. Cunningham FG, Lindheimer MD. Hypertension in pregnancy.//N.Engl. J. Med., 1992.Vol. 326. P. 927−932.
  115. Das V., Bhargava Т., Das S.K., Pandey S. Microalbuminuria: a predictor of pregnancy-induced hypertension//Br. J. Obstet. Gynaecol., 1996. V. 103. P. 928−930.
  116. Davidge. S.T., Baker P. N., Roberts J. M. NOS expression is increased in endothelial cells exposed to plasma from women with preeclampsia//Am. J. Physiol., 1995. V. 269. P. 106−112.
  117. Dekker G. A., Sibai В. M. Etiology and pathogenesis of preeclampsia: Current concepts//Am. J. Obstet. Gynecol., 1998. V. 179. P. 1359−1375.
  118. De Voe S.J., O’Shaughnessy R. Clinical manifestations and diagnosis of pregnancy-induced hypertension. // Clin. Obstetr. Gynecol., 1984. Vol. 27. № 4. P. 836−853.
  119. De Wardener H.E. Salt reduction and cardiovascular risk: The anatomy of a myth. J. Hum. Hypertension, 1999. Vol. 13. P. 1−4.
  120. Davies A. Blood Pressure, Edema and Proteinuria in Pregnancy. Ed. By E.A.Fridman., Amsterdam. 1976. Vol. 27. P. 68 88.
  121. Douglas K. A., Redman С W. Eclampsia in the United Kingdom.// В. M. J. 1994. V. 309. P. 395−400.
  122. Dumont M., Thomasset A. Les composantes du poids corporel chez la femme enceinte estimees par la mesure de I impedance electrique globale. // J. Gynecol. Obstet. Bid. Reprod., 1980.Vol. 9, № 6. P. 649−653.
  123. Duley L. Which anticonvulsant for women with eclampsia? Evidence from the Collaborative Eclampsia Trial // Lancet, 1995. V. 345. P. 1455−1463.
  124. Durr JA: Maternal fluid adaptation to pregnancy. In: Brace RA, Ross MG, Robillard JE eds.// Reproductive and Perinatal Medicine. Vol XI: Fetal and Neonatal Body Fluids. Ithaca, NY: Perinatal Press. 1989. Vol. 312. P. 227 -270.
  125. Duvekot J.J. et al.: Early pregnancy changes in hemodynamics and volume homeostasis are consecutive adjustments triggered by a primary fall in systemic vascular tone// Am. Obstet and Gynec., 1993. Vol. 169. P. 1382- 1392.
  126. Duvekot JJ, Peeters LLH: Matternal cardiovascular hemodynamic adaptation to pregnancy. Obstet and Gynecol Surv., 1994. Vol. 49. P. 21 214.
  127. Easterling T.R., Benedetti T.G., Schmucker B.C. et al. The effect of maternal hemodynamics on fetal growth in hypertensive pregnancies. // Obstet. and Gynec., 1991. Vol. 78, № 6. P. 1073−1077.
  128. Easterlmg T. R. Benedetti T. Preeclampsia: a hyperdynamic disise model. //Amer. J. Obstet. Gynec., 1989. Vol. 160, № 4. P. 1147−1153.
  129. Fenakel K., Fenakel G., Appelman Z. Nifedipine in the Treatment of Severe Preeclampsia.//Obstet. Gynecol., 1991. V. 77. P. 331−337.
  130. Fugate S. R, Chow G.E. Eclampsia. American College of Obstetricians and Gynecologists, 2002. P. 311.
  131. Franx A, Van der Post J.A., Elfering I. M, Veerman D.P., Merkus H.M., Boer K., et al. Validation of automated blood pressure recording in pregnancy.//Br. J. Obstet. Gynaecol., 1994.Vol. 101. P. 66−91.
  132. Friedberg V. Pathophysiologie des Schwangerschaftshochdrucks. //Gynakologe.1992. Vol. 25. P. 370−385.
  133. Gallery EDM. Hypertension in pregnancy. Practical management recommendations. // Drugs, 1995. Vol. 49. P. 555−562.
  134. Gartner H.V., Sammoun A., Wehrmann M., Grossmann Т., Junghans R., Weihing C. Preeclamptic nephropathy an endothelial lesion. A morphological study with a review of the literature. //Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 1998. V. 77, № 1. P. 11−27.
  135. Gilson G.J. et al. Changes in hemodynamic, ventricular remodelling and ventricular contractility during normal pregnancy: a longitudinal study.// Obstet Gynecol., 1997. Vol. 89. P. 957 962.
  136. Gilson G.J., Kramer R. L., Barada C., Izquierdo L.A., Curet L. B. Does labetalol predispose to pulmonary edema in severe pregnancy-induced hypertensive disease? // J. Matern. Fetal. Med., 1998. V. 3. P. 142−147.
  137. Joint National Committee. The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC VI). Arch Intern Med. 1997. Vol. 157. P. 2413−46.
  138. Gong L., Zhang W., Zhu Y. et al. Shanghai Trial of Nifedipine in the Elderly (STONE). // J. Hypertens., 1996. Vol. 14. P. 1237−1245.
  139. Gulmezoglu M., Duley L. Use of anticonvulsants in eclampsia and preeclampsia: survey of obstetricians in the United Kingdom and Republic of Ireland // B. M.J., 1998. V. 316. P. 975−976.
  140. Hays P.M., Cruikshank D.P., Dunn L.J. Plasma volume determination in norma and preeclamptic pregnancies.//Amer. J. Obst. Gynecol., 1985. Vol. 151, № 7. P. 958−966.
  141. Heyborne K. Preeclampsia prevention: lessons from the low-dose aspirine therapy trials. //Am. J. Obstet. Gynecol., 2000. V. 183. P. 523−528.
  142. Jaker M, Atkin S, Soto M, Schmid et al. Oral nifedipine vs oral clonidine in the treatment of urgent hypertension.//Arch Intern Med., 1989. Vol. 149. P. 260−265.
  143. Hobbs J.B., Oats J.N., Palmer A.A. et al. Whole blood viscosity in preeclampsia.//Amer. J. Obst. Gynecol., 1982. Vol. 142, № 3. P. 288−292.
  144. Hunter S, Robson SC: Adaptation of the maternal heart in pregnancy. Br Heart J., 1992. Vol. 68. P. 540 543.
  145. Hunyor S.N. Vascular, volume and cardiac response to normal and hypertensive pregnancy.// Obstetr. Qynecol. Surv., 1996. Vol. 41,№ 5. P. 279−281.
  146. Hypertension Guidelines Committee. Hypertension, diagnosis, treatment and maintenance. Guidelines endorsed by the High Blood Pressure Council of Australia.// Royal Australian College of General Practitioner, Adelaide. 2001.
  147. Inagami T. Atrial natriuretic factor as a volume regulator.// J. Clin Pharmacol., 1994. Vol. 34. P. 424−426.
  148. Ischauf C.L., Mofett D.F., Mofett A.B. Human physiology, foundations and frontiers.//Times Mirror: Mosby College Publishing. 2000.
  149. Januszewitz A. The netriuretic peptides in hypertension.// Curr Opin Cardiol., 1995. Vol. 10. P. 495−500.
  150. Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. The sixth report.// Arch. Intern. Med., 1997.Vol. 157. P. 2413−2446.
  151. Kidd L.C., Patel N.B., Smith R. Non-stress antenatal cardiotocography a prospective randomized clinical trial. // Br. J. Obstet. Gynaecol., 1985.Vol. 92. P. 1156- 1169.
  152. Krauss Т., Azab H., Dietrich M., Augustin H. G. Fetal plasma levels of circulating endothelial cell adhesion molecules in normal and preeclamptic pregnancies. // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol., 1998. V. 78. P. 41 -45.
  153. Kuo V.S., Koumantakis G., Gallery E.D.M. Proteinuria and its assessment in normal and hypertensive pregnancy .//Am. J. Obstet. Gynecol., 1992. Vol. 167. P. 723 -781.
  154. Kuzniar J., Piela A., Skret A., Palczak R., Splawinski J., Michna M. Hemodynamic profile of mild pregnancy-induced hypertension. // Clin. Exp. Hypertens. В., 1992. Vol. 11. P. 131−146.
  155. Lazard E.M. A preliminary report on the intravenous use of magnesium sulphate in puerperal eclampsia//Am. J. Obstet. Gynecol., 1925. V. 9. P. 178 188.
  156. Lie K., Rasmussen S., Brunborg H., Gjessing H. K., Lie-Nielsen E., Irgens L.M. Fetal and maternal contributions to risk of preeclampsia: population based study //B.M.J., 1998. V. 316. P. 1343−1347.
  157. Lindheimer MD, Barron WM: Water metabolism and vasopressin secretion during pregnancy. Clin Obstet Gynaecol., 1994. Vol. 12. P. 311 331.
  158. Lyall F., Greer I.A. Pre-eclampsia: a multifaceted vascular disorder of pregnancy.// J. Hypertens., 1994. Vol. 12. P.1339−1345.
  159. Lowe S.A., Rubin P.C. The pharmacological management of hypertension in pregnancy. // J. Hypertens., 1992.Vol. 10. P. 201−207.
  160. Lowenstein С.J., Dinerman J.L., Snyder S.H. Nitric oxide: a physiologic messenger. Ann Intern Med., 1994. Vol. 120. P. 227−237.
  161. Luscher T.F., Cosentino F. The classification of Calcium Antagonists and their Selection in the Treatment of Hypertension. A Reappraisal Drags, 1998. Vol. 55, № 4. P. 509−517.
  162. Luscher T. F, Seo В., Buhler F. Potential role of endothelin in hypertension. Controversy on endothelin in hypertension.//Hypertension, 1993. Vol. 21. P. 752−757.
  163. Luscher T.F. The endothelium as a target and mediator of cardiovascular disease.//Europ. J. Clin. Invest., 1993. Vol. 23. P. 670−685.
  164. Lyall F., Greer LA. Pre-eclampsia: a multifaceted vascular disorder of pregnancy.//J. Hypertens., 1994. Vol. 12. P. 1339−1345.
  165. Mac Lean A.B., Doig J.R., Aickin D.R. Hypovolaemia, pre-eclampeia and diuretics //Brit. J. Obst. Gynecol., 1998. Vol. 85,№ 8. P. 597−601.
  166. MacGregor G.A., Markandu N.D., Roulston J.E., Jones J.C. Maintenance of blood pressure by the renin-angiotensin system in normal man.//Nature, 1981.Vol. 291. P. 329−331.
  167. Magee L.A., Duley L. Oral beta-blockers for mild to moderate hypertension during pregnancy (Cochrane Review).// In: The Cochrane Library, Issue I. 2002.
  168. Manning F.D., Lange I.R., Morrison I., Harman C.R. Fetal biophysical profile score and the non-stress test: a comparative trial. // Obstet. Gynecol., 1984. Vol. 64. P. 326−31.
  169. Mattar F., Sibai B.M. Preeclampsia: Clinical Characteristics and Pathogenesis// Clinics in Liver Disease, 1999. V. 3. № 1. P. 15−29.
  170. Mattar F., Sibai В. M. Eclampsia risk factors for maternal mordibity//Am. J. Obstet. Gynecol., 2000. V. 108. P. 307−312.
  171. Middecke M., Schrader J. Nocturnal blood pressure in normotensive subjects and those with white coat, primary, and secondary hypertension. // Br. Med. J., 1994. Vol. 308. P. 630−632.
  172. Minakami H., Sato I., Tamada T. Bilirubin found in syndrome of hemolusis, elevated liver enzymes, and low platelet count. // Amer. J. Obst. Gynecol., 1988. Vol. 158, № 4. P. 1014−1015.
  173. Mohr E., Richter D. Vasopressin in the regulation of body functions.//.!. Hypertens., 1994.Vol. 12. P. 345−348.
  174. Moncada S., Palmer R.M., Higgs E.A. Nitric oxide: physiology, pathophysiology and pharmacology.//Pharmacol Rev., 1991. Vol. 43. P. 109 142.
  175. Morgan Т., Ward K. New insights into the genetics of preeclampsia.// Semin. Perinatol., 1999.Vol. 23, № 1. P. 14−23.
  176. Nakabayashi M» Sakuru M., Takeda Y., Sato K. Elevated IL-6 in midtrimester amniotic fluid is involved with the onset of preeclampsia//Am. J. Reprod. Immunol., 2002. V.39, № 5. P. 329−334.
  177. National Advisory Committee on Core Health and Disability Support Services. The management of raised blood pressure in New Zealand. Wellington, New Zealand, 1992.
  178. Neild G.H. Endothelin plasma levels in hypertensive patients with vascular disease.//J. Hypertens., 1994. Vol. 12(suppl. 1). P. S17-S20.
  179. Nisell H., Linter H., Lunell N.O., Mollersfrom G., Pettersson E. Blood pressure and renal function seven years after pregnancy complicated by hypertension. //Br. J. Obstet. Gynaecol., 1995. Vol. 102. P. 876−891.
  180. Niswander R., Evans T. Manual of Obstetrics. Fifth Edition // Little, Brown and Company, 1996. P. 646.
  181. Norrelund H., Christensen K.L., Samani N.J.et al. Early narrowed afferent arteriole is a contributor to the development of hypertension. // Hypertension, 1994. Vol. 24. P. 289−301.
  182. Panfilov V.V., Reid J.L. Brain and autonomic mechanisms in hypertension.//J. Hypertension, 1994. Vol. 12. P. 337−343.
  183. Patel V., Kohner E.M. The eye in hypertension. In: Swales JD (ed): Textbook of hypertension. Blackwell Scientific Publishing, Oxford, 1994. Vol. 328. P. 1015−1025.
  184. Perry K.G. Jr, Martin J. Jr. Abnormal hemostasis and coagulopathy in preeclampsia and eclampsia. // Clin. Obstet. Gynecol., 1992. Vol. 35. P. 338 -350.
  185. Polgar et al. Molecular cloning and immunologic characterization of a novel cDNA coding for progesterone-induced blocking factor.//The Journal of Immunology 200−176:819−826
  186. Polgar В., Nagy E., Miko E., Varga P., and Szekeres-Bartho J. Urinary Progesterone-Induced Blocking Factor Concentration Is Related to Pregnancy Outcome//Biology of Reproductio 2004, 71(5). P. 1699−1705.
  187. Pritchard J.A. The use of magnesium ion in the management of eclamtogenic toxemias//Surg. Gynecol. Obstet., 1955. V. 100. P. 131−140.
  188. Psaty B.M., Smith N.L., Siscovick D.S. et al. Health outcomes associated with antihypertensive therapies used as first-line agents. A systematic review and meta-analysis.//JAMA, 1997. Vol. 277. P. 739−745.
  189. Qian P., Fadnes H.0. Oedema-preventing mechanisms in subcutaneous tissue of normal pregnant women. // Brit. J. Obst. Gynaecol., 1985. Vol. 92, № 11.P. 1113−1119.
  190. Palatini P., Parati G. Modulation of 24-h blood pressure// J. Hypertens. 2003. Vol.21. P.821−848.
  191. Rafferty T.D., Berkowitz R.L. Hemodynamics in patients with severe toxemia during labor and delivery. // Amer. J. Obst. Gynecol., 1980. Vol. 138, № 3. P. 263−270.
  192. Ram C.V.S. Hypertensive crisis. In: Kaplan N.M., Ram C.V.S. (eds). Individualized therapy of hypertension. Marcel Dekker, New York, 1995. Vol. 42. P. 223−255.
  193. Reinthaller A., Mursch-Edlmayr G., Tatra G. Thrombin-antithrombin III complex levels in normal pregnancy with hypertensive disorders and after delivery. // Br. J. Obstet. Gynaecol., 1990. Vol. 97. P. 506 510.
  194. Roberts J.M., Redman C.W.G. Pre-eclampsia: more than pregnancy -induced hypertension.// Lancet, 1993. Vol. 341. P. 1447−1454.
  195. Ruilope L.M., Lahera V., Rodicio J.L., Romero J.C. Participation of nitric oxide in the regulation of renal function: possible role in the genesis of arterial hypertension.//J. Hypertens., 1994. Vol. 12. P. 625−631.
  196. Schiffrin E.L. Endothelin: potential role in hypertension and vascular hypertrophy .//J. Hypertension, 1995. Vol. 25. P. 1135−1145.
  197. Schwartz M.L., Brenner W. Toxemia in a patient with none of the standard sings and symptoms of preeclampsia. // Obstetr. Gynecol., 1985. Vol. 66, № 3 (Suppl.). P. 19−21.
  198. Sibai В. M. MD, Barton J.R. MD. Expectant management of severe preeclampsia remote from term: patient selection, treatment, and delivery indications. // Am. J. Obstet. Gynecol., 2007. P. 1−5.
  199. Sppanderman M. E. A., Ekhari Т. H. A, Van Eyek J., Cheriex E. C, Leew P. W., de Peeders L. L. H. Latent hemodynamic abnormalities in symptom-free women with a history of preeclampsia//Am. J. Obstet. Gynecol.-2000. -V. 182. P. 101 -107.
  200. Staessen J.A., Wang J.A., BirkenhagerW.H., Fagard R. Treatment with beta-blockers for the primary prevention on the cardiovascular complications on hypertension. // European. Heart. J., 1999. Vol. 20. P. 11−25.
  201. Toyo-Oka Т., NaylerW.G. Third Generation Calcium Entry Blockers. // Blood Pressure, 1996. Vol. 5. P. 206−208.
  202. Van Zwieten A., Hansson L. Calcium Antagonists and Safety: the Turning of the Tide. //Blood Pressure, 1999. Vol. 8. P. 5−8.
  203. Vanhoutte PM. Is endothelin involved in the pathogenesis of hypertension?//Hypertension, 2003. Vol. 21. P. 747−751.
  204. Van Oppen A.C. et al.: A longitudinal study of maternal hemodynamics during normal pregnancy.// Obstet, Gynecol., 2001. Vol. 88. P. 40 — 46.
  205. Von Dadelszen P., Ornstein M.P., Bull S.B., Logan A.G., Koren G., Magee L.A. Fall in mean arterial pressure and fetal growth restriction in pregnancy hypertension: a meta-analysys.// Lancet, 2000. Vol. 355. P. 87−92.
  206. Witlin A. C, Saade G. R., Mattar F., Sibai В. M. Predictors of neonatal outcome in women with severe preeclampsia between 24 and 33 weeks of gestation // Am. J. Obstet. Gynecol., 2000. V. 182. P. 607−611.
  207. Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy: Report of the National High Blood Pressure.//Am. J. Obstet. Gynecol., 2000. Vol. 183. P. 1−22.
  208. World Health Organization International Society of Hypetension. Guidelines for the Management of Hypertension. // J. Hypertens., 1999. Vol. 17. P. 151—183.
  209. Zatik J., Major Т., Aranyosi J., Molnar C, Limburg M., Fulesdi B. Assesment of central hemodynamics during roll over test in healthy pregnant women and those with preeclampsia. // Brit. J. Obstet. Gynecol., 2001. V. 108. P. 353−358.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!