Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Реактивность нейтрофильных гранулоцитов при операциях в условиях искусственного кровообращения

Диссертация: Реактивность нейтрофильных гранулоцитов при операциях в условиях искусственного кровообращения
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Научная новизна. Впервые проведено комплексное исследование реактивности нейтрофильных гранулоцитов и медиаторного ответа у больных ишемической болезнью сердца до и после операции коронарного шунтирования в условиях искусственного кровообращения. Конечным итогом исследования явились новые данные, свидетельствующие о неоднозначности вклада кислородзависимых факторов в обеспечение бактерицидности… Читать ещё >

Реактивность нейтрофильных гранулоцитов при операциях в условиях искусственного кровообращения (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ПРИНЯТЫЕ СОКРАЩЕНИЯ
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Общие сведения об ишемической болезни сердца и методах ее лечения
      • 1. 1. 1. Современный взгляд на этиологию и патогенез атеросклероза
      • 1. 1. 2. Внутриинтимальное воспаление как следствие альтерации эндотелия
      • 1. 1. 3. Современные принципы хирургического лечения ишемической болезни сердца
    • 1. 2. Системная воспалительная реакция при операциях в условиях искусственного кровообращения
      • 1. 2. 1. Общие сведения о системном воспалительном ответе
      • 1. 2. 2. Факторы инициации системной воспалительной реакции при экстракорпоральном кровообращении
      • 1. 2. 3. Цитокины как медиаторы системного воспалительного ответа при операциях на остановленном сердце
      • 1. 2. 4. Цитокиновый профиль при ишемической болезни сердца
    • 1. 3. Роль нейтрофильных гранулоцитов в системном воспалении при операциях на остановленном сердце
      • 1. 3. 1. Факторы адгезии полиморфноядерных лейкоцитов к сосудистому эндотелию
      • 1. 3. 2. Бактерицидные системы нейтрофилов
      • 1. 3. 3. Роль нейтрофильных гранулоцитов в функционировании цитокиновой сети
      • 1. 3. 4. Структурно-функциональный статус нейтрофильных гранулоцитов у больных ишемической болезнью сердца
  • Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Материал исследования
      • 2. 1. 1. Общая характеристика больных ишемической болезнью сердца
      • 2. 1. 2. Краткая характеристика исследуемых групп больных ишемической болезнью сердца
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Определение общего количества лейкоцитов в периферической крови
      • 2. 2. 2. Определение относительного и абсолютного количества отдельных морфологических форм лейкоцитов периферической крови
      • 2. 2. 3. Подсчет лейкоцитарного индекса интоксикации
      • 2. 2. 4. Цитохимические методы исследования нейтрофилов
        • 2. 2. 4. 1. Определение активности кислой фосфатазы по Goldberg, Barka
        • 2. 2. 3. 2. Определение активности миелопероксидазы по Graham-Knoll
        • 2. 2. 4. 3. Определение содержания неферментного катионного белка по методу М.Г. Шубича
        • 2. 2. 4. 4. Тест восстановления нитросинего тетразолия (НСТ-тест)
      • 2. 2. 5. Исследование фагоцитарной активности нейтрофилов периферической крови
      • 2. 2. 6. Определение содержания десквамированных эндотелиальных клеток в периферической крови
      • 2. 2. 7. Определение рецепторного аппарата нейтрофилов
        • 2. 2. 7. 1. Выделение нейтрофилов из периферической крови
        • 2. 2. 7. 2. Определение количества CD18± нейтрофилов периферической крови
        • 2. 2. 7. 3. Определение количества СЗЬ+ - нейтрофилов периферической крови
        • 2. 2. 7. 4. Определение количества Fcy+ - нейтрофилов периферической крови
        • 2. 2. 7. 5. Метод приготовления индикаторных эритроцитов
        • 2. 2. 7. 6. Получение и приготовление мышиного комплемента
      • 2. 2. 8. Иммуноферментный анализ
        • 2. 2. 8. 1. Определение концентрации цитокинов в плазме крови
        • 2. 2. 8. 2. Определение концентрации лактоферрина в плазме крови
      • 2. 2. 9. Статистическая обработка результатов
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Содержание лейкоцитов в периферической крови у больных ишемической болезнью сердца, оперированных в условиях искусственного кровообращения

    3.1.1. Сравнительная характеристика содержания лейкоцитов в периферической крови у больных ишемической болезнью сердца, оперированных в условиях искусственного кровообращения и без его применения, с сопоставимым количеством сформированных анастомозов (1−2 шунта).

    3.2. Факторы бактерицидности нейтрофилов и степень десквамации сосудистого эндотелия у больных ишемической болезнью сердца, оперированных в условиях искусственного кровообращения.

    3.2.1. Факторы бактерицидности нейтрофилов и степень десквамации сосудистого эндотелия у больных ишемической болезнью сердца, оперированных в условиях искусственного кровообращения и без его применения, с сопоставимым количеством сформированных анастамозов (1−2 шунта).

    3.3. Фагоцитарный статус нейтрофильных гранулоцитов у больных ишемической болезнью сердца, оперированных в условиях искусственного кровообращения.

    3.3.1. Фагоцитарный статус нейтрофильных гранулоцитов у больных ишемической болезнью сердца, оперированных в условиях искусственного кровообращения и без его применения, с сопоставимым количеством сформированных анастамозов (1−2 шунта).

    3.4. Содержание цитокинов в плазме крови у больных ишемической болезнью сердца, оперированных в условиях искусственного кровообращения.

    3.4.1. Содержание цитокинов в плазме крови у больных ишемической болезнью сердца, оперированных в условиях искусственного кровообращения и без его применения, с сопоставимым количеством сформированных анастамозов (1шунта).

    Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

    ВЫВОДЫ.!.

    ПАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

В настоящее время основной причиной смертности населения являются сердечно-сосудистые заболевания, среди которых лидирующее место занимает ишемическая болезнь сердца (ИБС) [Харченко В.И. и соавт., 1998, 2005; Бокерия JI.A., 2003; Карпов P.C. и соавт., 2003; Манак H.A., 2003]. Эффективным методом лечения коронарной патологии служит хирургическая реваскуляризация миокарда, позволяющая восстановить кровоток в сосудах сердца, облегчить проявления стенокардии и улучшить качество жизни больных [Кохан Е.П., Пайвин A.A., 2000; Метелица В. И., Оганов Р. Г., 2000; Тепляков А. Т. и соавт., 2003].

Наиболее частым вариантом хирургической коррекции венечного русла является коронарное шунтирование в условиях искусственного кровообращения (ИК), которое обеспечивает неподвижность сердца и дает возможность оперативного воздействия. Однако экстракорпоральная перфузия нефизиологична по своей сути, так как нарушает двухстороннюю нейрогуморальную связь системы дыхания и кровообращения с тканями организма [Меньшугин И.Н. 1998; Bone R.C. et al., 1992]. При этом кровь циркулирует по синтетическим магистралям аппарата ИК, что активирует систему комплемента [Fromes Y. et al., 2002; Paparella D. et al., 2002; J. van den Goor et al., 2004].

Кроме того, перфузиологическая методика требует увеличения объема циркулирующей крови, а временное снижение концентрации гемоглобина вследствие гемодилюции компенсируется артериальной гипероксией [Дементьева И.И., 1995; Меньшугин И. Н., 1998; Takano Н. et al., 2000; Бокерия Л. А. и соавт., 2001]. Данное обстоятельство создает благоприятные условия для избыточного образования активных форм кислорода как при ишемии, так и в момент реперфузии [Биленко М.В., 1989, Редчиц Е. Г. и соавт., 1991; Laude К. et al., 2001]. При этом ишемическое повреждение стенки кишечника способствует транслокации эндотоксинов в циркуляцию [Лебедева Р.Н., Полуторнова Т. В., 1995; Винницкий Л. И. и соавт., 1997; Wan S. et al., 1997; Бокерия Л. А. и соавт., 2001; Paparella D. et al., 2002; Таболин В. А. и соавт., 2003].

Важными продуцентами оксидантов выступают нейтрофильные гранулоциты, количество которых резко возрастает во время и после операции как ответная реакция на стресс, а также утрату клеток вследствие кровопотери и разрушения [Петухов Е.Б., Корнеев A.A., 1991; Шумаков В. И. и соавт., 2003]. Насосы аппарата ИК и турбулентные потоки в местах ветвления перфузионных магистралей травмируют форменные элементы крови, а ее гепаринизация нарушает липидный состав клеточных мембран, что способствует массивному выходу в кровоток широкого спектра медиаторных молекул [Шевченко О.П. и соавт., 1990; Петухов Е. Б., Корнеев А. А., 1991].

Ассоциация множества биологически активных веществ в циркуляции составляет системный воспалительный ответ, который представляет собой тяжелую неспецифическую реакцию организма на воздействие экстремально-деструктивных факторов среды, таких как инфекция, травма, операция, кровопотеря, ожог и др. [Лейдерман И.Н., 1999; Bone R.C. et al., 1992].

Сложный комплекс медиаторов в системном кровотоке индуцирует экспрессию адгезивных молекул на лейкоцитах и эндотелиальных клетках, а также дегрануляцию нейтрофилов, что вызывает деструкцию эндотелия [Волков A.M. и соавт., 2002; Paparella D. et al., 2002; Wehlin L. et al., 2004]. Чрезмерная выраженность этой патофизиологической реакции может трансформироваться в серьезные нарушения микроциркуляции и множественную органную дисфункцию. По данным северо-американских исследователей, полиорганная недостаточность уже в течение 20 лет остается основной причиной смерти среди пациентов палат интенсивной терапии и реанимации хирургических стационаров [Онищенко Н.А. и соавт., 2001].

Однако присутствие в циркуляции активированных и гиперактивированных нейтрофилов далеко не всегда имеет негативное значение, особенно при угрозе инфекционной патологии [Маянский А.Н., 1995]. Известно, что любое обширное хирургическое вмешательство сопровождается вторичным иммунодефицитом, в условиях которого возможна активация условно-патогенной микрофлоры слизистых и кожных покровов [Пинегин Б.В. и соавт., 1999]. В этом случае спонтанное или индуцированное медикаментами угнетение функциональной активности нейтрофилов у пациентов в раннем послеоперационном периоде создает опасность инфекционных осложнений.

Следует отметить, что в литературе уделяется чрезвычайно мало внимания протективной роли активированных полиморфноядерных лейкоцитов у больных ИБС после операций с ИК. Большинство исследователей рассматривают нейтрофилы исключительно как эффекторы системной воспалительной реакции (СВР), имеющие лишь негативное значение для реабилитации пациентов. Некоторые авторы вообще не учитывают функциональное состояние системы нейтрофильных гранулоцитов, а изучают медиаторный ответ в отрыве от деятельности иммунокомпетентных клеток. При этом данные литературы о цитокиновом профиле крови у пациентов с ИБС в периоперационном периоде изобилуют противоречивыми сведениями. Очевидно, такой подход стал одной из причин безрезультатных или неудачных попыток проведения антицитокиновой терапии [Винницкий Л.И. и соавт., 1997; Миронов П. И., Руднов В. А., 1999].

В свете выше изложенного представляется важным изучение вопроса о взаимосвязи между СВР и функциональной активностью нейтрофильных гранулоцитов крови при операциях коронарного шунтирования. Знание патофизиологических сдвигов, вызываемых применением ИК, позволит с осторожностью рекомендовать данный метод стабилизации миокарда и предвидеть возможные нарушения иммунного гомеостаза. Исследование роли ферментативных систем нейтрофилов, их фагоцитарной активности и адгезивной способности, а также содержания цитокинов в плазме крови поможет вскрыть тонкие механизмы развития системного воспалительного ответа у кардиохирургических больных, оперированных в условиях искусственного кровообращения.

Цель исследования. Установить общие закономерности и особенности реактивности нейтрофильных гранулоцитов на фоне системного воспалительного ответа у кардиохирургических больных, оперированных в условиях искусственного кровообращения.

Задачи исследования:

1. Оценить состояние показателей белой крови, рецепторного аппарата, ферментативных систем и фагоцитарной активности нейтрофилов у больных ишемической болезнью сердца до, через 6 и 24 ч после операции реваскуляризации миокарда в условиях искусственного кровообращения.

2. Охарактеризовать цитокиновый профиль периферической крови и уровень деструктивных изменений сосудистого эндотелия у больных ишемической болезнью сердца до, через 6 и 24 ч после операции коронарного шунтирования в условиях искусственного кровообращения.

3. Выявить общие закономерности и особенности реакций нейтрофилов и цитокинового фона у больных ишемической болезнью сердца до операции реваскуляризации миокарда с применением искусственного кровообращения и в раннем послеоперационном периоде в зависимости от длительности течения заболевания.

4. Оценить влияние искусственного кровообращения на неспецифическую резистентность организма и медиаторный гомеостаз крови у больных ишемической болезнью сердца в первые сутки после операции коронарного шунтирования.

Положения, выносгшые на защиту:

1. Течение ишемической болезни сердца на поздних стадиях заболевания (Ш-1У функциональный класс стенокардии) сопровождается системной воспалительной реакцией с повышенной секрецией прои противовоспалительных цитокинов, угнетением фагоцитарной активности и усилением переваривающей способности нейтрофильных гранулоцитов. Сочетанное функционирование кислородзависимых и кислороднезависимых механизмов обусловливает высокую бактерицидность полиморфноядерных лейкоцитов. Проведение коронарного шунтирования в условиях искусственного кровообращения способствует усилению микробицидности нейтрофилов в первые сутки послеоперационного периода и преимущественной ее переориентации на кислороднезависимый путь.

2. Десквамация сосудистого эндотелия при ишемической болезни сердца не зависит от способности циркулирующих нейтрофилов продуцировать активные формы кислорода. Повреждение интимы сосудов после реваскуляризации миокарда с применением экстракорпорального кровообращения развивается уже через 6 ч после хирургического вмешательства. Необходимым условием ранней нейтрофил-опосредованной альтерации эндотелия является сочетание усиленного экзоцитоза азурофильных гранул полиморфноядерных лейкоцитов, их способности синтезировать биооксиданты и повышение численности CD 18±клеток.

3. Характер изменений в организме, индуцированных операцией коронарного шунтирования в условиях искусственного кровообращения, зависит от исходной реактивности системы нейтрофильных гранулоцитов и цитокинового фона крови. Меньшая длительность ишемической болезни сердца у оперируемых пациентов ассоциируется с большей выраженностью системной воспалительной реакции и дефицитом Fcy± и СЗЬ±нейтрофилов до хирургического вмешательства. После реваскуляризации миокарда с применением искусственного кровообращения у пациентов, страдающих коронарной болезнью длительное время, повышается рецептор-экспрессирующая, секреторная и фагоцитарная функции микрофагов, степень деструкции эндотелия. Короткий анамнез ишемической болезни сердца характеризуется в целом противоположными изменениями в раннем послеоперационном периоде.

4. Применение искусственного кровообращения и кардиоплегии в качестве метода стабилизации миокарда при его реваскуляризации негативно воздействует на организм пациента. Индукция неадекватного медиаторного ответа, ранние дегрануляция нейтрофилов и нейтрофил-зависимая деструкция эндотелия осложняют адаптацию пациентов, оперированных в условиях экстракорпорального кровообращения.

Научная новизна. Впервые проведено комплексное исследование реактивности нейтрофильных гранулоцитов и медиаторного ответа у больных ишемической болезнью сердца до и после операции коронарного шунтирования в условиях искусственного кровообращения. Конечным итогом исследования явились новые данные, свидетельствующие о неоднозначности вклада кислородзависимых факторов в обеспечение бактерицидности нейтрофилов и альтерацию сосудистого эндотелия на различных этапах периоперационного периода. В основе изменений ферментативной, дегранулирующей, фагоцитарной и рецептор-экспрессирующей активности нейтрофилов лежат не только динамика плазменной концентрации цитокинов, но и качественная модуляция взаимосвязей между иммунокомпетентными молекулами и структурно-функциональным статусом клеток.

Показано, что реактивность системы полиморфноядерных фагоцитов и выраженность исходной системной воспалительной реакции зависят от срока давности коронарной болезни, определяющих комбинацию патофизиологических сдвигов в послеоперационном периоде. В ходе исследования установлены два варианта цитокинового профиля крови, определяющие тип нейтрофильных реакций после хирургического вмешательства с применением искусственного кровообращения — сбалансированный или экстенсивный. При этом дооперационной особенностью экстенсивной реактивности микрофагов (в отличие от сбалансированного ее типа) является чрезмерно высокая продукция фактора некроза опухоли а, повышенное соотношение между концентрацией антагониста рецепторов для интерлейкина-1 и уровнем интерлейкина-1р в крови, глубокий дефицит Бс± и СЗЬ±нейтрофилов.

Сопоставление функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов с клиническими данными постперфузионного периода у пациентов, страдающих коронарной болезнью, позволило найти формулу, описывающую положительную зависимость объема экссудата в плевральной полости от численности Рс± и СЗЬ±нейтрофилов в крови и их способности к респираторному ответу через 6 ч после операции.

Результаты настоящего исследования служат веским аргументом в пользу негативного влияния искусственного кровообращения на организм пациента, которое заключается в индукции некоординированного медиаторного ответа, активации респираторного взрыва и дегрануляции полиморфноядерных лейкоцитов крови и деструкции сосудистого эндотелия.

Теоретическое и практическое значение работы. В результате проведенных исследований получены новые данные фундаментального характера, расширяющие известные на сегодняшний день представления о роли цитопатической функции нейтрофильных гранулоцитов в патогенезе системного воспалительного ответа после реваскуляризации миокарда в условиях искусственного кровообращения. Выявленные закономерности дисбаланса защитной функции и деструктивного эффекта нейтрофилов, а также их цитокинзависимой регуляции у обследованных лиц могут служить основой для дальнейшего понимания патогенетических связей в развитии послеоперационных осложнений у кардиохирургических больных, разработки их прогностических критериев и принципов компенсации. В частности, использование полученной формулы, описывающей взаимосвязь количества жидкости в плевральной полости с показателями функциональной активности нейтрофилов, позволит предсказать и своевременно предотвратить формирование плеврального экссудата, угрожающего развитием острой дыхательной недостаточности.

Полученные фундаментальные знания могут стать основой для адекватной профилактики и лечения осложнений у кардиохирургических больных после операции реваскуляризации миокарда в условиях искусственного кровообращения. Коррекцию нейтрофил-опосредованных нарушений у больных ишемической болезнью сердца после операции мы рекомендуем проводить в соответствии с типом сформировавшейся реактивности полиморфноядерных лейкоцитов. Последняя может быть установлена на основании исследования фагоцитарной активности нейтрофилов. При сбалансированном типе нейтрофильных реакций оправдано применение антиоксидантов и антител к лейкоцитарным р2-инегРинам (анти-СШ8) или к эндотелиальным 1САМ-молекулам (анти-С054). Экстенсивный вариант реактивности требует иммуностимулирующей и/или пролонгированной антибактериальной терапии.

Теоретически возможно проведение антицитокиновой терапии, однако результат ее трудно предсказуем ввиду сетевых взаимодействий медиаторов и требует дальнейшего исследования. При экстенсивном типе нейтрофильных реакций предполагается эффективным введение интерлейкина-1 и -8, ингибиторов интерлейкина-6, при сбалансированном — растворимых рецепторов для интерлейкина-1 и -8.

Прогнозировать тип реактивности у пациентов с ишемической болезнью сердца можно еще на дооперационном этапе: экстенсивный вариант вероятен у лиц с коротким анамнезом заболевания, чрезмерно высоким плазменным уровнем фактора некроза опухоли, а и глубоким дефицитом Рс± и СЗЬ±микрофаговсбалансированный — при умеренной выраженности этих нарушений и длительном течении коронарной болезни.

Апробация и реализация диссертации. Материалы диссертции докладывались и обсуждались на VIII, IX и X Всероссийском съезде сердечнососудистых хирургов (Москва, 2002, 2003, 2004) — на Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 50-летию Читинской государственной медицинской академии «Актуальные проблемы клинической и экспериментальной медицины» (2003) — на Всероссийской конференции «Компенсаторно-приспособительные процессы: фундаментальные, экологические и клинические аспекты» (Новосибирск, 2004) — на научной конференции с международным участием «Новые оперативные технологии (анатомические, экспериментальные и клинические аспекты)» (Томск, 2004) — на межрегиональной конференции «Актуальные вопросы патологии», посвященной 70-летию кафедры патологической анатомии и физиологии Башкирского государственного медицинского университета (Уфа, 2004) — на четвертом и шестом конгрессах молодых ученых «Науки о человеке» (Томск, 2003, 2005) и научных семинарах кафедры патологической физиологии СибГМУ (Томск, 2002;2006).

Результаты исследований используются в лекционном курсе по патологической физиологии в разделе «Патофизиология воспаления», «Патофизиология белой крови».

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 12 печатных работ: в том числе 2 в журналах, рекомендованных ВАК РФ, 10 статей и тезисов в материалах конгрессов, конференций, съездов.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 198 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4-х глав, выводов, практических рекомендаций и списка используемой литературы. Работа иллюстрирована 19 рисунками и 14 таблицами. Библиографический указатель включает 287 источников, из них 161 отечественных и 126 зарубежных.

171 ВЫВОДЫ:

1. У больных ишемической болезнью сердца (ИБС) с показаниями к операции коронарного шунтирования формируется системная воспалительная реакция с повышением уровня прои противовоспалительных цитокинов в крови, деструкцией сосудистого эндотелия, угнетением Feyи СЗЬ-рецептор-экспрессирующей функции нейтрофилов и численности активно фагоцитирующих клеток. Усиление бактерицидности нейтрофильных гранулоцитов обусловливается избыточным образованием биооксидантов и кислороднезамисимыми механизмами.

2. Через 6 и 24 ч после реваскуляризации миокарда в условиях искусственного кровообращения у больных ИБС повышаются уровень прои противовоспалительных цитокинов в крови, численность рецептор-экспрессирующих нейтрофилов. Активация переваривающей способности нейтрофилов обеспечивается кислороднезависимыми механизмами. Деструкция сосудистого эндотелия усиливается за счет гиперпродукции оксидантов и экзоцитоза азурофильных гранул адгезированных CD18±нейтрофилов.

3. Выраженность модуляции фагоцитарной активности нейтрофилов у больных ИБС через 6 ч после операции с применением искусственного кровообращения зависит от длительности основного заболевания.

4. Пролонгированное течение коронарной болезни (7−8 лет) отмечается у 64% пациентов и характеризуется умеренной системной воспалительной реакцией и недостаточностью Fcy+ - и СЗЬ±нейтрофилов. Через 6 ч после коронарного шунтирования у больных ИБС формируется провоспалительный медиаторный ответ, свойственный острому воспалению, и координированная противовоспалительная реакция (повышение плазменного уровня ИЛ-1ра и ИЛ-4). Реактивность нейтрофильных гранулоцитов реализуется по эффективному сбалансированному типу с повышением численности рецептор-экспрессирующих клеток и их способности к продукции оксидантов. Деструкция эндотелия при этом еще более возрастает.

5. При коротком анамнезе основного заболевания (2−3 года) у 36% больных ИБС до проведения прямой реваскуляризации миокарда развивается выраженная воспалительная реакция и глубокий дефицит Fcy+ - и СЗЬ±нейтрофилов. В течение первых суток после операции формируется провоспалительный цитокиновый фон, характерный для хронического воспаления, и некоординированной противовоспалительный ответ (повышение концентрации ИЛ-lpa при неизменном уровне ИЛ-4). Система нейтрофильных гранулоцитов функционирует по неэффективному экстенсивному варианту при отсутствии рецептор-экспрессирующего и респираторного ответа клеток. Степень десквамации сосудистого эндотелия сохраняется в пределах дооперационных значений.

6. У больных ИБС, оперированных в условиях искусственного кровообращения, в отличие от пациентов с коронарной болезнью, оперированных на работающем сердце, концентрации ИЛ-6 в крови возрастает, что сопровождается более ранним повышением содержания ИЛ-1ра (через 6 ч после хирургического вмешательства) и неизменным уровнем ИЛ-4. Явление нейтрофильного лейкоцитоза у этих пациентов сочетается с инертностью рецепторного аппарата, значительным усилением респираторного ответа и преждевременной дегрануляцией клеток, что обусловливает повреждение сосудистого эндотелия и увеличивает сроки послеоперационной реабилитации пациентов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. Коррекцию нейтрофил-опосредованных нарушений у больных ишемичеекой болезнью сердца после операции следует проводить в соответствии с типом сформировавшейся реактивности полиморфноядерных лейкоцитов, которая может быть установлена на основании исследования фагоцитарной активности нейтрофилов. Тип реактивности нейтрофилов у пациентов с ишемичеекой болезнью сердца следует прогнозировать на дооперационном этапе: экстенсивный вариант вероятен у лиц с коротким анамнезом заболевания (2−3 года), чрезмерно высоким плазменным уровнем фактора некроза опухолей, а и глубоким дефицитом Ес± и СЗЬ±микрофаговсбалансированный — при умеренной выраженности этих нарушений и длительном течении коронарной болезни (7−8 лет).

2. При сбалансированном типе нейтрофильных реакций оправдано применение антиоксидантов, препаратов, угнетающих дегрануляцию нейтрофилов, антител к лейкоцитарным (32-инегринам (анти-С018) или к эндотелиальным 1САМ-молекулам (анти-СБ54). Причем через б ч после операции препаратами выбора являются ингибиторы дегрануляции нейтрофилов, а во вторую очередь могут применяться антиоксиданты. Через 24 ч после хирургического вмешательства более приоритетным является использование антиоксидантов, но также могут назначаться и блокаторы лейкоцитарных р2-инегринов (анти-СБ18) или 1САМ-молекул (анти-СБ54). Экстенсивный вариант реактивности требует иммуностимулирующей и/или пролонгированной антибактериальной терапии.

3. С целью коррекции медиаторного ответа у больных ИБС в послеоперационном периоде возможно проведение антицитокиновой терапии. При экстенсивном типе нейтрофильныхреакций предполагается эффективным введение интерлейкина-1 и -8, ингибиторов интерлейкина-6, при сбалансированном — растворимых рецепторов для интерлейкина-1 и -8.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Анализ молекулярного взаимодействия в системе: IL-l?—ILlRa—ILR / Л. В. Ковальчук, Б. Н. Соболев, Л. В. Ганковская, A.A. Юдин // Иммунология. -2001.-№ 1.-С. 6−9.
  2. , Ч.Д. Связь между фагоцитарной функцией и цитохимическими показателями нейтрофилов крови / Ч. Д. Асадов, Л. С. Нумерова, М. Э. Мирзоева // Лабораторное дело. 1999. -№ 11. — С. 19−21.
  3. , М.М. Особенности секреции миелопероксидазы и хемилюминесцентного ответа нейтрофилов человека при контакте со стимуляторами различной природы / М. М. Бакуев, М. З. Саидов, A.A. Бутаков // Иммунология. 1991. — № 1. — С. 15−17.
  4. , Э.А. Ультраструктурные основы полиорганной недостаточности в патогенезе эндотоксинового шока / Э. А. Бардахчьян, Н. Г. Харланова, Ю. М. Ломов // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1999. — №i 3.-С. 22−25.
  5. , В.А. Поглощение иммунных комплексов нейтрофилами больных ишемической болезнью сердца / В. А. Бейко, Т. Н. Китрис, P.C. Карпов // Кардиология. 1987. — Т. 27, № 10. — С. 56−59.
  6. , Д.Ю. Минимально инвазивное коронарное шунтирование / Д. Ю. Белов, Ю. В. Белов // Кардиология. 1998. — Т. 38, № 7. — С. 54−59.
  7. , Ю.В. Коронарное шунтирование через миниторакотомию на работающем сердце без искусственного кровообращения / Ю. В. Белов // Кардиология. 1998. — Т. 38, № 8. — С. 12−16.
  8. , Ю.В. Показания к реваскуляции миокарда с позиций кардиохирурга и терапевта кардиолога / Ю. В. Белов, О. М. Богопольская // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2000. — Т. 6, № 4. — С. 119−121.
  9. , Ю.В. Этюды коронарной хирургии I. Общие хирургические принципы реконструктивных операций на коронарных артериях / Ю. В. Белов // Кардиология. 1994. — Т. 34, № 4. — С. 146−152.
  10. , М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов (молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения) / М. В. Биленко. -М.: Медицина, 1989. 368 с.
  11. , Л.А. Ишемичеекая болезнь сердца, острый коронарный синдром и осложненные формы инфаркта миокарда. Алгоритм решения проблемы / Л. А. Бокерия // Российские медицинские вести. 2003. — Т.8., № 2. — С. 66−67.
  12. , Л.С. Активность вислой и щелочной фосфатаз нейтрофилов периферической крови при бактериальных и вирусных инфекциях / Л. С. Бондарев, Л. П. Растунцев, А. Ф. Белогурова // Лабораторное дело. 1973. -№ 12. — С. 722−724.
  13. , Я.Б. Малоинвазивная коронарная хирургия / Я. Б. Бранд, О. В. Сапельников, М. А. Сагиров // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. -2002.-№ 4.-С. 61−66.
  14. Варианты лечения критических состояний с учетом патогенеза SIRS -синдрома системного воспалительного ответа / В. П. Шано, Ф. И. Гюльмамедов, А. Н. Нестеренко и др. // Анестезиология и реаниматология. 1997. — № 6. -С. 48−53.
  15. , Г. И. Кооперативное взаимодействие моно- и полинуклеарных фагоцитов, опосредованное моно- и нейтрофилокинами / Г. И. Васильева, И. А. Иванов, С. Ю. Тюкавкина // Иммунология. 2000. — № 5. — С. 11−17.
  16. , Я.Я. Цитокины / Я. Я. Ветра, Л. В. Иванова, И. Э. Крейле // Гематология и трансфузиология. 2000. — Т. 45, № 4. — С. 45−49.
  17. , В.А. Иммуновоспалительная активация как концептуальная модель формирования и прогрессирования сердечной недостаточности / В. А. Визир, А. Е. Березин II Терапевтический архив. 2004. — Т. 72, № 4. — С. 77−80.
  18. , Л.И. Иммунная терапия сепсиса — миф или реальность / Л. И. Винницкий, И. М. Витвицкая, О. Ю. Попов // Анестезиология и реаниматология. 1997. -№ 3. — С. 89−97.
  19. , В.И. Провоспалительные цитокины и растворимые внутриклеточные молекулы адгезии в ишемической болезни сердца / В: И. Волков // Кардиология -2002. Т. 42, № 9. — С. 12−16.
  20. , B.C. Особенности липидного состава лимфоцитов и нейтрофилов периферической крови у больных ишемической болезнью сердца с нормолипидемией / B.C. Волков, Л. С. Жухоров // Кардиология. 1983. — Т. 23, № 9. — С. 97−99.
  21. , O.K. Клетки костного мозга и периферической крови / О. К. Гаврилов, Г. И. Козинец, Н. Б. Черняк. М.: Медицина — 1985. — 286 с.
  22. , В.Н. Ультраструктурные проявления мембранной ативности нейтрофильных лейкоцитов / В. Н. Галанкин, A.M. Токмаков, Э. Х. Юнусходжаев // Архив патологии. 1988. — Т. 50, № 7. — С. 23−30.
  23. , И.Г. Неоднородность нейтрофилов в фагоцитозе и респираторном взрыве / И. Г. Герасимов II Клиническая лабораторная диагностика. 2004. -№ 6. — С. 34−36.
  24. , Е.Д. Роль вегетативной нервной системы в регуляции гемопоэза / Е. Д. Гольдберг, A.M. Дыгай, И. А. Хлусов. Томск: Изд-во Том. ун-та, 1997. -218 с.
  25. , П.Д. Стресс и система крови / П. Д. Горизонтов, О. И. Белоусов, Н. И. Федотова М.: Медицина, 1983. — 240 с.
  26. , Г. А. Липидный состав и функциональная активность полиморфно-ядерных лейкоцитов периферической крови человека / Г. А. Грибанов, И. В. Меньшиков, Л. В. Бедулева // Клеточная иммунология. 2004. — Т. 25, № 5. -С. 269−271.
  27. , К.Я. Патогенетические механизмы эфферентной терапии (экстракорпоральной детоксикации) / К. Я. Гуревич, А. Л. Костюченко, М. В. Белоцерковский // Гематология и трансфузиология. 1993. — Т. 38, № 9. -С. 42−46.
  28. , И.И. Патофизиологические аспекты развития циркуляторной гипоксии при искусственном кровообращении / И. И. Дементьева // Анестезиология и реаниматология. 1995. — № 2. — С. 19−23.
  29. Диагностическая ценность оределения десквамированных эндотелиальных клеток в крови / H.H. Петрищев, O.A. Беркович, Т. Д. Власов и др. // Клиническая лабораторная диагностика. 2001. — № 1. — С. 50−52.
  30. , И.И. Регуляторные пептиды нейтрофилов (нейтрофилокины) / И. И. Долгушин, A.B. Зурочка, A.B. Чукичев // Иммунология. 1995. — № 4. -С. 40−45.
  31. , С.А. Минимально инвазивное шунтирование коронарных артерий / С. А. Дроздов // Кардиология. 1999. — Т. 39, № 1. — С. 85−91.
  32. , A.M. Воспаление и гемопоэз / A.M. Дыгай, H.A. Клименко. Томск: Изд-во Том. ун-та, 1992. — 273 с.
  33. , В.И. Молекулярные механизмы влияния адгезии на активацию и дифференцировку иммунокомпетентных клеток / В. И. Земсков, С. М. Субботин // Иммунология. 1990. — № 2. — С. 9−12.
  34. Значение тканевого pH для прогноза послеоперационных осложнений у кардиохирургических больных / JI.A. Бокерия, М. Б. Ярустовский, Е. А. Шилова и др.// Анестезиология и реаниматология. 2001. — № 1. — С. 19−24.
  35. Изменения уровней цитокина фактора некроза опухолей альфа и его растворимого рецептора/антагониста' после аортокоронарного шунтирования / Л. К. Добродеева, O.A. Миролюбова, О. Ю. Лукина и др. // Медицинская иммунология. 2004. — Т. 6, № 6. — С. 573−577.
  36. Иммуно-интерфероновая система и сердечно-сосудистые заболевания / И. Д. Суркина, О. Б. Степура, Л. С. Пак и др. // Кардиология. 1999. — Т. 39, № 4. -С. 59−62.
  37. Иммунологические нарушения у больных при хирургическом лечении ишемической болезни сердца / A.B. Чечеткин, O.A. Николаева, A.M. Волков, Е. Б. Жибурт // Вестник хирургии. 2002. — Т. 161, № 2. — С. 106−110.
  38. Иммунопатология застойной сердечной недостаточности: роль цитокинов / Е. Л. Насонов, М. Ю. Самсонов, Ю. Н. Беленков, Д. Фукс // Кардиология. 1999. -Т. 39, № 3. — С.66−70.
  39. , Д.Г. Медикаментозное или хирургическое лечение ишемической болезни сердца: дифференцированный подход к выбору метода лечения острых расстройств коронарного шунтирования / Д. Г. Иоселиани // Кардиология. 1991.- Т. 31, № 3.-С. 90−96.
  40. Использование пробы «Математический счет» для прогнозирования уровня операционного стресса у больных ИБС / O.JI. Барабаш, E.H. Гуляева, JI.H. Федотова, H.A. Барабаш // Сибирский медицинский журнал. 1999. — Т. 14, № 1−2. — С. 16−20.
  41. , P.C. Атеросклероз. Патогенез. Клиника. Функциональная диагностика. Лечение. / P.C. Карпов, В. А. Дудко. Томск: STT, 1998. — 655 с.
  42. , Ю.А. Атеросклероз и факторы воспаления: нелипидные механизмы действия статинов / Ю. А. Карпов, Е. В. Сорокин // Российский медицинский журнал. 2001. — Т. 9, № 10. — С. 396−400.
  43. , С.А. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции воспаления и иммунитета / С. А. Кетлинский, Н. М. Калинина // Иммунология. -1995. -№ 3.- С. 30−43.
  44. Кинетические аспекты гемопоэза / под ред. Г. П. Козинца, Е. Д. Гольдберга. -Томск: Изд-во Томск, ун-та, 1982. 306 с.
  45. , А.Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения / А. Н. Климов, Н. Г. Никуличева. СПб.: Питер, 1999. — 505 с.
  46. , Г. В. О проблеме хирургического и медикаментозного лечения ишемической болезни сердца / Г. В. Кнышов, И. В. Выхованюк // Врачебное дело.- 1991.-№ 2.-С. 23−27.
  47. , И.Г. Рецепторы контактного взаимодействия / И. Г. Козлов, Н. К. Горлица, А. Н. Чередеев // Иммунология. 1995. — № 4. — С. 14−24.
  48. Кон, Е. М. Полиорганная дисфункция и недостаточность при остром деструктивном панкреатите / Е. М. Кон // Вестник интенсивной терапии. 2000. -№ 2.-С. 17−21.
  49. Коронарная реваскуляризация: современные хирургические стандарты и альтернативы / P.C. Акчурин, A.A. Ширяев, М. Г. Лепилин и др. // Вестник РАМН. -2003. -№ 11.-С. 27−30.
  50. , H.A. Особенности функциональной активности тромбоцитов и нейтрофилов у больных острым коронарным синдромом / H.A. Кошелева,
  51. A.П. Ребров // Российский кардиологический журнал. 2004. — № 6. — С. 80−84.
  52. , В.В. Влияние некоторых иммуномодуляторов на функциональную активность нейтрофилов здоровых доноров / В. В. Кулаков, Б. В. Пинегин // Иммунология. 1997. — № 5. — С.44−47.
  53. , А.Д. Влияние экстракорпорального кровообращения на покзатели клеточного и гуморального иммунитета / А. Д. Кучеренко // Вестник хирургии им. Грекова. 1987. — Т. 139, № 7. — 150−153.
  54. Лабораторные методы исследования в клинике: Справочник / под ред.
  55. B.В. Меньшикова. М.: Медицина, 1987. — 368 с.
  56. , В.В. Супероксидная теория патогенеза и терапии иммунных расстройств / В. В. Лебедев // Вестник РАМН. 2004. — № 2. — С. 34−40.
  57. , В.Ф. Инфекционные осложнения тяжелой травмы, достижения и проблемы / В. Ф. Лебедев, A.C. Рожков // Военно-медицинский журнал. 2001. -Т. 32, № 10.-С. 40−45.
  58. , Р.Н. Некоторые аспекты патогенеза, лечения полиорганной недостаточности / Р. Н. Лебедева, Т. В. Полуторнова // Анестезиология и реаниматология. 1995. — № 2. — С. 83−88.
  59. , И.Н. Синдром полиорганной недостаточности (ПОН). Метаболические основы (Лекция. Часть II) / И. Н. Лейдерман // Вестник интенсивной терапии. 1999. — № 3. — С. 13−17.
  60. , И.Н. Синдром полиорганной недостаточности (ПОН). Метадолические основы (Лекция. Часть I) / И. Н. Лейдерман // Вестник интенсивной терапии. 1999. — № 2. — С. 8−13.
  61. , Л.И. Клиническое значение некоторых иммунологических показателей при ишемической болезни сердца / Л. И. Литвякова, Д. К. Новиков // Терапевтический архив. 1983. — Т. 55, № 5. — С. 39−42.
  62. , Г. О. Хирургия сердца без гипотермии / Г. О. Лурье // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 1994. — № 1. — С. 66−67.
  63. , М.И. Атеросклероз: современный взгляд на патогенез // Укр. кардюл. журнал. 2004. — № 1. — С. 22−34.
  64. , Н.П. Синдром эндогенной интоксикации при сепсисе / Н. П. Макарова, И. Н. Коничева // Анестезиология и реаниматология. 1995. — № 6. -С. 4−8.
  65. Малоинвазивное коронарное шунтирование без применения искусственного кровообращения / Т. С. Арзикулов, И. В. Жбанов, А. Г. Кротовский и др. // Вестник РАМН. 2003. — № 3. — С. 24−27.
  66. , Я. Исследование функций нейтрофилов в клинической медицине. II. Адгезия, фагоцитоз и бактерицидность / Я. Мацнер // Гематология и трансфузиология. 1993. — Т. 38, № 9. — С. 39−42.
  67. , H.H. Применение лизосомального катионного теста при оценке тяжести состояния у больных ишемической болезнью сердца / H.H. Маянская, Т. Н. Симонова, A.M. Шур гая // Клиническая лабораторная диагностика. — 1994. -№ 1. — С. 28−30.
  68. , С.Д. Воспалительные реакции при ишемической болезни сердца и подходы к их коррекции : автореф. дис. .док. мед. наук / С. Д. Маянская. -Новосибирск., 1999. 35 с.
  69. , А.Н. Клинические аспекты фагоцитоза / А. Н. Маянский, О. И. Пикуза. Казань: Магариф, 1993. — 192 с.
  70. , А.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге / А. Н. Маянский, Д. Н. Маянский. Новосибирск: Наука, 1989. — 342 с.
  71. , А.Н. Патогенетические аспекты нейтрофилзависимых реакций / А. Н. Маянский // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. -1989.-№ 6.-С. 66−72.
  72. , А.Н. Современная эволюция идеи И.И. Мечникова о внутрисосудистом воспалении / А. Н. Маянский // Иммунология. 1995. — № 4. -С. 8−14.
  73. , А.Н. Фагоцитоз: проблемы и перспективы / А. Н. Маянский // Вестник РАМН. 1993. — № 4. — С. 52−55.
  74. , Д. Н. Хроническое воспаление / Д. Н. Маянский. М., 1991. — 271 с.
  75. , Д.Н. Определение лейкоцитмодулирующей активности сыворотки крови при остром коронарном синдроме / Д. Н. Маянский, С. Д. Маянская, Д. Д. Цырендоржиев, A.B. Мышкин // Клиническая и лабораторная диагностика. -1999.-№ 7.-С. 21−22.
  76. , И.Н. Искусственное кровообращение у детей в условиях ганглионарной блокады и пульсирующего потока / И. Н. Меныпугин. СПб.: Специальная медицина, 1998. — 304 с.
  77. , В.И. Реваскуляризация миокарда и медикаментозное лечение ишемической болезни сердца / В. И. Метелица, Р. Г. Оганов // Терапевтический архив. 2000. — № 3. — С.41−46.
  78. , В.И. ПОЛ и хемилюминисценция плазмы крови при искусственном кровообращении / В. И. Мильчаков, И. И. Дементьева, H.A. Трекова // Анестезиология и реаниматология. 1996. — № 1. — С. 26−29.
  79. , П.И. Проблемы и перспективные направления коррекции медиаторного ответа при сепсисе / П. И. Миронов, В. А. Руднов // Анестезиология и реаниматология. 1999. — № 3. — С. 54−59.
  80. , Е.Л. Глюкокортикоиды: 50 лет применения в ревматологии / Е. Л. Насонов // Терапевтический архив. 1999. — № 5. — С. 5−9.
  81. , Е.Л. Маркеры воспаления и атеросклероз: значение С-реактивного белка / Е. Л. Насонов // Кардиология. 1999. — Т. 39, № 2. — С. 81−84.
  82. , Н.Ю. Адгезивные и ферментативные свойства лейкоцитов у больных ишемической болезнью сердца: автореф. дис.. канд. мед. наук / Н. Ю. Натальская. Рязань, 1994. — 24 с.
  83. , И.В. Цитокиновая регуляция и функциональная система нейирофильных гранулоцитов / И. В. Нестерова, Н. В. Колесникова // Гематология и трансфузиология. 1999. — Т. 44, № 2. — С. 43−47.
  84. , К.Б. Температурный режим искусственного кровообращения: гипотермия или нормотермия? / К. Б. Никитин // Анестезиология и реаниматология. 2003. — № 2. — С. 76−80.
  85. , Р.Г. Смертность от хронических неинфекционных заболеваний в России / Р. Г. Оганов, Г. Я. Масленникова // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2002. — № 3. — С. 4−8.
  86. , Ю.П. Шунтирование коронарных артерий без использования искусственного кровообращения / Ю. П. Островский, К. О. Рубахов, В. И. Севрукевич и др. // Кардиология. 2004. — Т. 42, № 8. — С. 51−54.
  87. Оценка цнтокинового ответа у пациентов с ИБС, псориазом и их сочетанием / JI.B. Егоренкова, А. П. Баранов, А. Г. Бузин, И. М. Корсунская // Российский кардиологический журнал. 2005. — № 2. — С. 83−84.
  88. , Е.П. Клиническое значение интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли, а при ишемической болезни сердца / Е. П. Павликова, И. А. Мерай // Кардиология. 2003. — Т. 43, № 8. — С. 68−70.
  89. , М.А. Межклеточные взаимодействия / М. А. Пальцев, A.A. Иванов. -М.: Медицина, 1995. 224 с.
  90. , B.C. Структурно-функциональная характеристика нейтрофильных лейкоцитов и их роль в формировании воспалительных и иммунных процессов /
  91. B.C. Пауков, О. Я. Кауфман // Архив патологии. 1983. — Т. 45, № 5. — С. 3−13.
  92. , Е.Б. Роль токсических форм кислорода в развитии осложнений при операциях в условиях искусственного кровообращения / Е. Б. Петухов,
  93. A.A. Корнеев // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 1991. — № 11. C. 44−46.
  94. , Д.В. Усиление бактерицидности, но не фагоцитарной активности нейтрофилов человека под действием интерлейкина-6 / Д. В. Печковский, М. П. Потапнев, A.B. Вознюк // Иммунология. 1993. — № 6. — С. 29−30.
  95. , Н.Г. К вопросу о взаимодействии нейтрофилов и макрофагов в системе антиинфекционной защиты / Н. Г. Плехова, JI.M. Исачкова // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 1997. — № 5. — С. 71−73.
  96. Показатели функциональной активности лейкоцитов у больных ишемической болезнью сердца / P.C. Карпов, Н. В. Канская, В. А. Бейко, А. И. Щепетильникова // Терапевтический архив. 1986. — Т. 58, № 12. — С. 67−69.
  97. , A.B. С-реактивный белок и сывороточный амилоид Р: роль в иммунорегуляции / A.B. Полевщиков, П. Г. Назаров // Иммунология. 1998. — № 4. -С. 4−11.
  98. Полиорганная недостаточность как проявление иммунной диерегуляции репаративных процессов в органах при критических состояниях / Н. А. Онищенко,
  99. B.C. Сускова, А. Б. Цыпин и др. // Анестезиология и реаниматология. 2001. -№ 3. — С. 54−58.
  100. , В.Н. Выявление и коррекция гиперпродукции эндогенного оксида азота при операциях с искусственным кровообращением / В. Н. Попцов, B.C. Сускова, И. А. Козлов // Вестник трансплантологии и искусственных органов. -2004.-№ 2. -С. 20−24.
  101. , М.П. Иммунорегуляция антимикробной активности нейтрофилов человека / М. П. Потапнев, Д. В. Печковский // Иммунология. 1994. — № 5. -С. 4−6.
  102. , М.П. Цитокиновая сеть нейтрофилов при воспалении / М. П. Потапнев // Иммунология. 1995. — № 4. — С. 34−40.
  103. Разработка и внедрение новых технологий в кардиологическую и кардиохирургическую практику / P.C. Карпов, C.B. Попов, В. М. Шипулин, Ю. Б. Лишманов // Вестник РАМН. 2003. — № 11. — С. 31−34.
  104. Реваскуляризация миокарда без искусственного кровообращения / Б. В. Шабалкин, И. Б. Жбанов, Т. С. Арзикулов и др. // Грудная и сердечнососудистая хирургия. 2001. — № 6.- С. 35 — 40.
  105. , Е.Г. Адгезия нейтрофилов: патогенетические и методические аспекты (обзор) / Е. Г. Редчиц, В. О. Гузева // Лабораторное дело. 1991. — № 5. — С. 4−8.
  106. , Е.Г. Участие полиморфноядерных лейкоцитов в патогенезе ишемической болезни сердца / Е. Г. Редчиц // Кардиология. 1989. — Т. 29, № 11. -С. 115−120.
  107. Результаты эндоваскулярного стентирования бифуркационных стенозов у больных ишемической болезнью сердца / С. А. Абугов, М. В. Пурецкий, Б. А. Руденко и др. // Кардиология. 1998. — Т. 38, № 8. — С. 7−11.
  108. , B.C. Клеточные механизмы атеросклероза / B.C. Репнин // Соросовский образовательный журнал. 1998. -№ 9. — С. 34−38.
  109. , А. Иммунология : пер. с англ. / А. Ройт, Дж. Бростофф, Д. Мейл. М.: Мир, 2000. — 592 с.
  110. Роль молекул клеточных адгезивных и цитокинов в регуляции межклеточных взаимодействий при атеросклерозе / А. И. Тепляков, Н. Г. Кручинский, Е. В. Прищепова и др. // Ангиология и сосудистая хирургия. 1999. — Т. 5, № 3. -С.11−15.
  111. Роль нейтрофилов в регуляции иммунной реактивности и репаративныхреакций поврежденной ткани / И. И. Долгушин, A.B. Зурочка, A.B. Чукичев, О. Л. Колесников // Вестник РАМН. 2000. — № 2. — С. 14−19.
  112. Роль цитокинов и апоптоза в развитии постперфузионного синдрома после операций на открытом сердце с искусственным кровообращением / O.A. Миролюбова, Л. К. Добродеева, М. Ю. Аверина и др. // Кардиология. 2001. — Т. 41, № 1. — С. 67−69.
  113. Руководство по кардиологии / H.A. Манак, В. М. Альхимович, В. Н. Гайдук и др. Мн.: Беларусь, 2003. — 624 с.
  114. , E.B. Роль активных форм кислорода, генерируемых фагоцитами, в патогенезе заболеваний / Е. В. Рябинченко, В. М. Бондаренко, В. В. Рябинченко // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунологии. 2000. — № 4. -С. 65−71.
  115. , Г. А. Роль оксида азота как регулятора клеточных процессов при формировании ПОН / Г. А. Рябов, Ю. М. Азизов // Анестезиология и реаниматология. 2001. — № 1. — С. 8−13.
  116. Е.Г. Туморнекротизирующий фактор и состояние иммунореактивности у больных ишемической болезнью сердца клинико-иммунологические сопоставления / Е. Г. Сергеева, Р. П. Огурцов, H.A. Зиновьева // Кардиология. 1999. — Т. 39, № 3. — С. 26−28.
  117. , В.В. Воспаление /В.В. Серов, B.C. Пауков. М.: Медицина, 1995. -289 с.
  118. , В.И. Индивидуальная оценка реактивности гранулоцитарной системы как универсальный подход к получению высокоинформативных клинических анализов / В. И. Сидельникова, В. М. Лифшиц // Клиническая лабораторная диагностика. 1997. — № 6. — С. 19.
  119. , A.C. Цитокины: классификация и биологические функции / A.C. Симбирцев // Цитокины и воспаления. 2004. — Т. 3, № 2. — С. 16−22.
  120. , A.A. Цитоплазматическая зернистость нейтрофильных лейкоцитов / A.A. Славинский // Клиническая лабораторная диагностика. 2002. -№ 3. — С. 39−42.
  121. Современные аспекты патогенеза сепсиса / C.B. Грачев, С. Г. Пак, В. А. Малов, Е. А. Городнова // Терапевтический архив. 2003. — № 11. — С. 84−89.
  122. Современные представления об иммунопрофилактике и иммунотерапии хирургических инфекций / Б. В. Пинегин, Т. М. Андронова, М. И. Краснова, P.M. Хаитов // Анестезиология и реаниматология. 1999. — № 3. — С. 61−67.
  123. , Г. М. Операции на коронарных артериях при ишемической болезни сердца без искусственного кровообращения / Г. М. Соловьев // Кардиология. -1998. Т. 38, № 8. — С. 4−6.
  124. Состояние иммунной системы у кардиохирургических больных при искусственном кровообращении / В. И. Шумаков, B.C. Сускова, Л. П. Ермакова и др. // Вестник трансплантологии и искусственных органов. 2003. — № 3. -С. 41−45.
  125. Состояние ПОЛ у больных ИБС при операциях аортокоронарного шунтирования с использованием эпидуральной анестезии / А. Н. Корниенко, В.И.
  126. , А.Г. Киртаев, Е.И. Дедов / Анестезиология и реаниматолгия. 1997. -№ 1. — С. 42−45.
  127. Способ оптимизации результатов аортокоронарного шунтирования / O.JI. Барбараш, Е. И. Берген, JI.B. Шабалина, A.B. Чимов // Грудная и сердечнососудистая хирургия. 1996. — № 2. — С. 42−45.
  128. , А.Т. Клиническая диагностика ишемической дисфункции при минимально инвазивной реваскуляризации миокарда / А. Т. Тепляков, С. Е. Мамчур, Ю. Ю. Вечерский, Ш. Д. Ахмедов. Томск: Изд-во Том. ун-та, 2003. — 236 с.
  129. , В.Н. Внутриклеточный дефицит полиеновых жирных кислот в патогенезе атеросклероза / В. Н. Титов // Кардиология. 1998. — Т. 38, № 1 -С. 43−48.
  130. , В.Н. Интима биологический сорбционный фильтр. Специфичность патогенов и биологическая классификация воспалительного повреждения интимы / В. Н. Титов // Вестник РАМН. — 2003. — № 8. — С. 40−43.
  131. , В.Н. Общность атеросклероза и воспаления: специфичность атеросклероза как воспалительного процесса (гипотеза) / В. Н. Титов // Клиническая и лабораторная диагностика. 2000. — № 4. — С.3−10.
  132. , A.A. Клетки иммунной системы / A.A. Тотолян, И. С. Фрейдлин. -СПб.: Наука, 2000. 231 с.
  133. , A.A. Роль хемокинов и их рецепторов в иммунорегуляции продукции хемокинов / A.A. Тотолян // Иммунология. 2001. — № 5. — С. 7−15.
  134. Трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация миокарда / Г. Г. Хубулава, А. Б. Белевитин, A.A. Ерофеев и др. // Вестник хирургии. 2003. — Т. 162., № 2. -С. 105−108.
  135. Феномен предоперационного стресса у больных ишемической болезнью сердца- оценка его клинической и прогностической зачимости / O.JI. Барбараш,
  136. JI.B. Шабалина, Е. И. Берген и соавт. // Терапевтический архив. 1998. — Т. 70, № 12.-С. 31−35.
  137. , И.С. Паракринные и аутокринные механизмы цитокиновой иммунорегуляции / И. С. Фрейдлин // Иммунология. 2001. — № 5. — С. 4−7.
  138. , P.M. Основные задачи клинической иммунологии по изучению функциональной активности фагоцитирующих клеток / P.M. Хаитов, Б. В. Пинегин // Иммунология. 1995. — №'3. — С. 6−10.
  139. , P.M. Современные подходы к оценке основных этапов фагоцитарного процесса / P.M. Хаитов, Б. В. Пинегин // Иммунология. 1995. — № 4. — С. 3−8.
  140. , P.M. Современные представления о защите организма от инфекции / P.M. Хаитов, Б. В. Пинегин // Иммунология. 2000. — № 1. — С. 61−65.
  141. , Ф.Г. Дж. Гематологическая цитохимия / Ф.Г. Дж. Хейхоу, Д. Кваглино. М.: Медицина, 1983. — 325 с.
  142. Хирургический сепсис. Часть I. Иммунологические маркеры системной воспалительной реакции. / A.A. Останин, О. Ю. Леплина, М. А. Тихонова и др. // Вестник хирургии. 2002. — Т. 161, № 3. — С. 101−107.
  143. Хирургический стресс. Клинико-лабораторные параллели в условиях активации естественных стресс-лимитирующих систем / Г. В. Гвак, В. Г. Еременко, Е. А. Иванов, В. А. Сманцер // Анестезиология и реаниматология. -2004.-№ 4.-С. 33−35.
  144. Хирургическое лечение ишемической болезни сердца: современное состояние проблемы / Ю. Л. Шевченко, И. А. Борисов, Л. В. Попов и др. // Качество жизни. Медицина. 2003. — № 2 — С. 25−27.
  145. , С.Г. Количественный анализ ультраструктур полиморфноядерных нейтрофилов крови у больных ишемической болезнью сердца после сеанса внутривенной лазертерапии / С. Г. Хомерики, И. А. Морозов // Архив патологии. -1998. Т. 60, № 6. — С. 24−26.
  146. , Е.И. Ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, атеросклероз / Е. И. Чазов. М.: Медицина, 1992. — 178 с:
  147. , В.В. Классификация острых нарушений функций органов и систем при синдроме полиорганной недостаточности /В.В. Чаленко // Анестезиология и реаниматология. 1998. — № 2. — С. 25−30.
  148. Чередеев, А.Н. Fc-рецепторы на фагоцитирующих клетках / А. Н. Чередеев // Иммунология. 1995. — № 3. — С. 21−26.
  149. , Е.Р. Феномен Т-клеточной анергии при хирургическом сепсисе / Е. Р. Черных, О. Ю. Леплина, М. А. Тихонова и др. // Медицинская иммунология. -2003. Т. 5, № 5−6. — С. 529−538.
  150. , Н.М. Кардиология / Н. М. Шевченко. Изд-во МИА, 2004. — 540 с.
  151. , Е.В. Клеточные и молекулярно-генетические аспекты эндотелиальной дисфункции / Е. В. Шляхто, О. А. Беркович, О. М. Моисеева // Вестник РАМН. 2004. — № 10. — С. 50−52.
  152. , И.А. Регуляция функциональной активности нейтрофилов цитокинами / И. А. Щепеткин, Н. В. Чердынцева, Н. В. Васильев // Иммунология. -1994.-№ 1.-С.4−6.
  153. Эндоваскулярная хирургия заболеваний сердца и сосудов в XXI веке / Б. Г. Алекян, В. П. Подзолков, Ю. И. Бузиашвили и др. // Вестник РАМН. 2003. -№ 12. — С. 60−14.
  154. Югай, М.М. Fcy-рецепторы: новые данные о структуре и функции / М. М. Югай, Б. В. Каральник // Иммунология. 1992. — № 5. — С. 7−10.
  155. , А.А. Система цитокинов и принципы ее функционирования в норме и при патологии / А. А. Ярилин // Иммунология. 1997. — № 5. — С. 7−13.
  156. Activation of complement and leukocyte receptors during on- and off pump coronary artery bypass surgery / L. Wehlin, J. Vedin, J. Vaage, J. Lundahl // Eur. J. of Cardio-thoracic Surg. 2004. — Vol. 25. — P. 35−42.
  157. Acute cardiac inflammatory responses to postischemic reperfusion during cardiopulmonary bypass / S. Zahler, P. Massoudy, H. Hartl et al. // Cardiovasc. Res. -1999.-Vol. 41.-P. 722−730.
  158. Antioxidants and atherosclerotic heart disease / M. N. Diaz, B. Frei, J. A. Vita et al. // The new England Journal of Medicine. 1997. — Vol. 337, N 6. — P. 408−416.
  159. Assmann, G. New and classical risk factors — the Munster Heart Study (PROCAM) / G. Assmann, H. Schulte, P. Cullen // Eur. J. Med. Res. 1997. — N 2. — P. 237−242.
  160. Association between myeloperoxidase levels and risk of coronary artery disease / R. Zhang, M.L. Brennan, X. Fu et al. // JAMA. 2001. — N. 286. — P. 2136−2142.
  161. Atherosclerosis: immunopathogenesis and immunotherapy / R. Ohashi, H. Mu, Q. Yao, C. Chen // Med. Sci. Monit. 2004. — Vol. 10, N 11. — P. 255−260.
  162. Black, S. C-reactive Protein / S. Black, I. Kushner, D. Samols // J. Biol. Chem. -2004. Vol. 279, N 47. — P. 48 487−48 490.
  163. Blum, A. Role of cytokines in heart failure / A. Blum, H. Miller // Am Heart J. -1998.-Vol. 135.-P. 181−186.
  164. Casey, C. Multi-vessel coronary disease and percutaneous coronary intervention / C. Casey, D. P Faxon // Heart. 2004. — Vol. 90, N 3. — P. 341−346.
  165. CD36 in atherosclerosis: the role of a class B macrophage scavenger receptor / A.C. Nicholson, M. Febbraio. J. Han et al. // Ann. N.Y. Acad. Sci. 2000. — Vol. 902, N 1. -P. 128−133.
  166. Changes in the cytokine network and complement parameters during open heart surgery / I. Risnes, T. Ueland, R. Lundblad et al. // Interactive Cardiovascular and Thoracic Surgery. 2003. — Vol. 2. — P. 19−24.
  167. Chlamydia pneumoniae induces aponecrosis in human aortic smooth muscle cells / C. Dumrese, C. Maurus, D. Gygi et al. // BMC Microbiology. 2005. — Vol. 5, N 2. -P. 543−549.
  168. Complement and polymorphonuclear leukocyte activation each play a role in determining myocardial ischemia reperfusion injury / T. Atsuumi, H. Yaoita, T. Shichishima et al. // Japanese Circulation Journal. — 2001. — Vol. 65, N 6. -P. 659−666.
  169. Complement-mediated hemodynamic depression in the early postburn period / W.J. Schirmer, J.M. Schirmer, G.M. Naff, D.E. Fry // J. Trauma. 1989. — Vol. 29, N7.-P. 932−938.
  170. Concentration of interleukins, interferon and C-reactive protein in stabile and unstabile angina pectoris / H. Yamashita, K. Shimada, E. Seki et al. // Am. J. Cardiol. -2003. Vol. 91, N. 2. — P. 133−136.
  171. Cytokine network in congestive heart failure secondary to ischemic or idiopatic dilated cardiomyopathy / P. Aukrust, T. Ucland, C. Lein et al. // Am J. Cardiol. 1999. — Vol. 83. — P. 376−382.
  172. Damas, J.K. Cytokines as new treatment targets in chronic heart failure / J.K. Damas, L. Gullestad, P. Aukrust // Curr. Control. Trials. Cardiovasc. Med. 2001. -Vol. 2.-P. 271−277.
  173. Defensin stimulates the binding of lipoprotein (a) to human vascular endothelial and smooth muscle cells / A.A. Higazi, E. Lavi, K. Bdeir et al. // Blood. 1997. — Vol. 89. -P. 4290−4298.
  174. Defensins and cathelicidins: Neutrophil peptides with roles in inflammation, hyperlipidemia and atherosclerosis / P. Kougias, H. Chai, P.H. Lin et al. // J. Cell. Mol. Med. 2005. — Vol. 9, N 1. — P. 3−10.
  175. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for use of innovative therapies in sepsis / R.C. Bone, R.A. Balk, F.B. Cerra et al. // Chest. 1992. — Vol. 101. -P. 1644−1655.
  176. Deleterious effects of oxygen during extracorporeal circulation for the microcirculation in vivo / M. Kamler, D. Wendt, N. Pizanis et al. // Eur. J. of Cardio-Thoracic Surg. 2004. — Vol. 26. — P. 564−570.
  177. Differential priming effects of proinflammatory cytokines on human neutrophil oxidative burst in response to bacterial N-formyl peptides / C. Elbim, S. Bailly, S. Chollet-Martin et al. // Infect. Immun. 1994. — Vol. 62, N 6. — P. 2195−2201.
  178. Direct viewing of atherosclerosis in vivo: plaque invasion by leukocytes is initiated by the endothelial selectins / E. Eriksson, X. Xie, J. Werr et al. // The FASEB Journal. -2001.-Vol.15.-P. 1149−1157.
  179. Effects of the neutrophil elastase inhibitor (ONO-6818) on acetic acid induced colitis in Syrian hamsters / Y. Hirota, M. Suzuki, K. Yamaguchi et al. // J. Vet. Med. Sei. 2004. — Vol. 66, N 10. — P. 1223−1228.
  180. Egashira, K. Molecular mechanisms mediating inflammation in vascular disease. Special reference to monocyte chemoattractant protein 1 / K. Egashira // Hypertension. — 2003. — Vol. 41, N 2. — P. 834−841.
  181. ENDOSTAB: Ein endoskopisch einsetzbarer Stabilisator fur die minimal invasive Herzchirurgie / B. Vogel, H. Fischer, M. Kaiser et al. // Nachrichten. 2000. — B. 32, N 1−2. — S. 61−64.
  182. Endotoxin and tumor necrosis factor challenges in stimulate the cardiovascular profile septic shock / C. Natanson, P.W. Eichenholz, R.L. Danner et al. // J. Exp. Med.- 1991. Vol. 169. — P. 823−832.
  183. Endotoxin in pooled pericardial blood contributes to the systemic inflammatory response during cardiac surgery / T. Spanier, K. Tector, G. Schwartz et al. // Perfusion.- 2000. Vol. 15, N 5. — P. 427−431.
  184. Experiences with a minimally invasive surgical technique for the treatment of coronary artery multivessel disease in 100 patients / V. Gulielmos, M. Knaut, F. Cichon et al. // Eur. J. of Cardio-Thoracic Surg. 1998. — Vol. 14. — P. 347−352.
  185. Fantone, J.C. Role oxygen-derived free radicals and metabolites in leukocyte-dependent inflammatory reaction / J.C. Fantone, P.A. Ward // Am. J. Pathol. 1982. -Vol. 107.-P. 397−418.
  186. Ferante, A. Activation of neutrophils by interleukins-1 and -2 and tumor necrosis factor / A. Ferrante // Immunol. Sei. 1992. — Vol. 57. — P. 417−436.
  187. Fiotti, N. Atherosclerosis and inflammation. Pattern of cytokine regulation in patient with peripheral arterial disease. / N. Fiotti, C. Giansante, E. Ponte et al. // Atherosclerosis. 1999. — Vol. 145. — P. 51−60.
  188. Focal smooth muscle proliferation in the aortic intima produced by an initiationpromotion sequence / M.W. Majesky, M.A. Reidy, E.P. Benditt, M.R. Juchau // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. 1985. — Vol. 82, N 10. — P. 3450−3454.
  189. Fry, D.E. Multiple organ dysfunction syndrome: past, present and future / D.E. Fry // Surg. Infect. 2000. — Vol. 1, N 3. — P. 155−161.
  190. Gabay, J.E. Antibiotic peptides and serine protease homologs in human polymorphonuclear leukocytes: defensins and azurocidin / J.E. Gabay, R.P. Almedia // Curr. Opin. Immunol. 1993. — Vol. 5, N 1. — P. 97−102.
  191. Gent-Zotz, S. Tumor-Nekrose-Faktor alpha bei chronischer Herzinsuffizienz / S. Gent-Zotz, A.P. Boiger, S.D. Anker // Herz. 2001. — N 7. — S. 437−446.
  192. Grainger, D.J. Transforming growth factor B and atherosclerosis: so far, so good for the protective cytokine hypothesis / D.J. Grainger // Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology. 2004. — Vol. 24. — P. 399−404.
  193. Gudmundsson, G.H. Neutrophil antibacterial peptides, multifunctional effector molecules in the mammalian immune system / G.H. Gudmundsson, B. Agerberth // J. Immunol. Methods. 1999. — Vol. 232, N 1−2. — P. 45−54.
  194. Hazarika, S. Myocardial ischemia-reperfusion injury is enhanced in a model of systemic allergy and asthma // S. Hazarika, M.R. van Scott, R.M. Lust // Am J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2004. — Vol. 286. — P. 1720−1725.
  195. Hybrid cardiac revascularization using a totally closed-cest robotic technology and a percutaneous transluminal coronary dilatation / F. Farhat, F. Depuydt, F. van Praet et al. // The Heart Surgery Forum. 2000. — Vol. 3, N 2. — P. 119−122.
  196. Hyperlipidaemias and serum cytokines in payients with coronary artery disease / K. Misia-Stek, B. Zahorska-Markiewicz, T. Mandecki et al. // Acta. Cardiol. 2003. -Vol. 58, N 1.-P. 9−15.
  197. Immunohistochemical localization of defensin in human coronary vessels / E.S. Barnathan, P.N. Raghunath, J.E. Tomaszewski et al. // Am. J. Pathol. 1997. -Vol. 150. — P. 1009−1020.
  198. Inflammatory cytokines predicts one-year outcome of patients with acute coronary syndromes but in stabile angina. / R.H. Heinisch, C.R. Zanetti, F. Comin et al. // Eur. Heart J.-2001.-Vol. 22. P. 518−523.
  199. Inflammatory cytokines provide limited early prognostic information in emergency department patients with suspected myocardial ischemia / G.S. Hillis, C.A. Terregino, P. Toggart et al. // Ann. Emerg. Med. 2003. — Vol. 42, N 3. — P. 337−342.
  200. Inflammatory response after coronary revascularization with or without cardiopulmonary bypass / R. Ascione, C.T. Lloyd, M.J. Underwood et al. // Ann. Thorac. Surg. 2000. — Vol. 69, N 4. — P. 1198−1204.
  201. Intraoperative flow measurement in composite Y arterial grafts / G. Speziale, G. Ruvolo, R. Coppola, B. Marino // Eur. J. of Cardio-thoracic Surg. 2000. — Vol. 17. — P. 505−508.
  202. Is peripheral blood a reliable indicator of acute oxidative stress following heart ischemia and reperfusion? / J. Lantos, G. Temes, L. Gobolos et al. // Med. Sci. Monit. -2001.-Vol. 7, N6.-P. 1166−1170.
  203. Is rapidly tyrosine-phosphorylated Following granulocyte-colony stimulating factor treatment of human neutrophils / B.J. Druker, M. Neumann, K. Okuda et al. // J. Biol. Chem. 1994. — Vol. 269, N 7. — P. 5387−5390.
  204. Ito, B.R. Effects of leukocyte activation on myocardial vascular resistance / B.R. Ito, G. Schmid-Schonbein, R.L. Engler // Blood Cells. 1990. — Vol. 16, N 1. -P. 145−163.
  205. Jenkins, J.K. The effects of interleukin-10 on interleukin-1 receptor antagonist and interleukin-1 beta production in human monocytes and neutrophils / J.K. Jenkins, M. Malyak, W.P. Arend // Lymphokine Cytokine Res. 1994. — Vol. 13, N 1. -P. 47−54.
  206. Jones, S.P. Myocardial reperfusion injury: insights gained from gene-targeted mice / S.P. Jones, D.J. Lefer // News in Physiological Sciences. 2000. — Vol. 15, N. 6. -P. 303−308.
  207. Jordan, J.E. Inhibition of mannose-binding lectin reduces postischemic myocardial reperfusion injury / J.E. Jordan, M.C. Montalto, G.L. Stahl // Circulation. 2001. -Vol. 104.-P. 1413−1418.
  208. Judge, A. R. Xanthine oxidase and activated neutrophils cause oxidative damage to skeletal muscle after contractile claudication / A. R. Judge, S. L. Dodd // Am J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2004. — Vol. 286. — P. 252−256.
  209. Kalvegren, H. Chlamydia pneumoniae binds to platelets and triggers P-selectin expression and aggregation / H. Kalvegren- M. Majeed- T. Bengtsson // Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology. 2003. — Vol. 23. — P. 1677−1680.
  210. Lactoferrin: a multifunctional glycoprotein involved in the modulation of the inflammatory process / S. Baveye, E. Elass, Ja. Mazurier et al. // Clin. Chem. Lab. Med.- 1999. Vol. 37, N 3. — P. 281−286.
  211. Lange, R.A. Transmyocardial laser revascularization / R.A. Lange, L.D. Hills // N. Eng. J. Med. 1999. — N. 341. — P. 1074−1076.
  212. Laude, K. Coronary endothelial dysfunction after ischemia and reperfusion: a new therapeutic target? / K. Laude, C. Thuillez, V. Richard // Braz J. Med. Biol. Res. -2001.-Vol. 34, N 1. P. 1−7.
  213. Left ventricular systolic and diastolic dysfunction after infusion of tumor necrosis factor-a in conscious dogs / F.D. Pagani, L.S. Baker, C. Hsic et al. // J. Clin. Invest. -1992.-Vol. 90.-P. 389−398.
  214. Leukocyte count as an independent predictor of recurrent ischemic events / A.J. Grau, A.W. Boddy, D.A. Dukovic et al. // Stroke. 2004. — Vol. 35, N 5. -P. 1147−1152.
  215. Levi, M. Disseminated intravascular coagulation / M. Levi, H. Gate // N. Eng. J. Med. 1999. — Vol. 34. — P. 86−92.
  216. Levy, J.H. Inflammatory response to cardiopulmonary bypass / J.H. Levy, K.A. Tanaka// Ann. Thorac. Surg. 2003. — Vol. 75, N 2 — P. 715−720.
  217. Liao, L. Molecular determinants of oxidized low-density lipoprotein-induced leukocyte adhesion and microvascular dysfunction / L. Liao, R.M. Starzyk, D.N. Granger // Arteriosclerjsis, Thrombosis and Vascular Biology. 1997. — Vol. 17.- P. 437−444.
  218. Libby, P. Roles of infectious agents in atherosclerosis and restenosis / P. Libby, D. Egan, S. Skarlatos // Circulation. 1997. — Vol. 96. — P. 4095−4103.
  219. Liebold, A. The heart produces but the lungs consume proinflammatory cytokines following cardiopulmonary bypass / A. Liebold, C. Keyl, D.E. Birnbaum // Eur. J. Cardio-Thoracic Surg. 1999. — Vol. 15, N 3 — P. 340−345.
  220. Lipton, B. P Effects of endotoxin on neutrophil-mediated ischemia/reperfusion injury in the rat heart in vivo / B.P. Lipton, J.B. Delcarpio, K.H. McDonough // Exp. Biol, and Med. 2001. — N 226. — P. 320−327.
  221. Long-term (5 to 12 years) serial studies of internal mammary artery and saphenous vein coronary bypass grafts / B.W. Lytle, F.D. Loop, D.M. Cosgrove et al. // J. of Thoracic and Cardiovascular Surg. 1985. — Vol. 89. — P. 248−258.
  222. Lowenstein, C.J. Nitric oxide a physiologic messenger / C.J. Lowenstein, J.L. Dinerman, S.H. Snyder // Ann. of Internal Med. 1994. — Vol. 120, N 3. — P. 227−237.
  223. Ludewig B. The in and out of monocytes in atherosclerotic plaques: Balancing inflammation through migration / B. Ludewig, J.D. Laman // PNAS. 2004. -Vol. 101, N32.-P. 11 529−11 530.
  224. Marshall, J.C. The International Sepsis Forum’s controversies in sepsis: how will sepsis be treated in 2051? / J.C. Marshall // Critical Care. 2002. — N 6. — P. 465−467.
  225. Maruyama, Y. Inflammation and oxidative stress in ESRD the role of myeloperoxidase / Y. Maruyama, B. Lindholm, P. Stenvinkel // J. Nephrol. — 2004. -Vol. 17, N 8. — P. 72−76.
  226. Matata, B.M. Off-pump bypass graft operation significantly reduces oxidative stress and inflammation / B.M. Matata, A.W. Sosnowski, M. Galinanes // Ann. Thorac. Surg. -2000.-N69.-785−791.
  227. Matrix metalloproteinase and cardiovascular disease / C.M. Dollery, J.D. McEwan, A.M. Henney et al. // Circular Res. 1995. — Vol. 77. — P. 863−869.
  228. Maxwell, S.R. Reperfusion injury: a review of the pathophysiology, clinical manifestations and therapeutic options / S.R. Maxwell, G.Y. Lip // International J. Cardiol. 1997. — Vol. 58, N 2. — P. 95−117.
  229. Minimally invasive coronary artery bypass grafting on a beating heart / A.M. Calafiore, G. Teodori, D.G. Giammarco et al. // Ann. of Thoracic Surgery. -1997.-Vol. 63.-P. 572−575.
  230. Monoclonality of smooth muscle cells in human atherosclerosis / C.E. Murry, C.T. Gipaya, T. Bartosek et al. // Am J. Pathol. 1997. — Vol. 151, N 3. — P. 697−705.
  231. Myeloperoxidase serum levels predict risk in patients with acute coronary syndromes / S. Baldus, C. Heeschen, T. Meinertz et al. // Circulation. 2003. -Vol. 108, N 12. — P. 1440−1446.
  232. Myeloperoxidase, a leukocyte-derived vascular NO oxidase. / J.P. Eiserich, S. Baldus, M.L. Brennan et al. // Science. 2002. — Vol. 296. — P. 2391−2394.
  233. Myocardial ischemia, stunning, inflammation, and apoptosis during cardiac surgery: a review of evidence / A. Anselmi, A. Abbate, F. Girola et al. // Eur. J. of Cardio-Thoracic Surg. 2004. — Vol. 25. — P. 304−311.
  234. Natanson, C. The siren’s songs of confirmatory sepsis trials: selection bias and sampling error / C. Natanson, C.J. Esposito, S.M. Banks // Grit. Care Med. 1998. -Vol. 26.-P. 1927−1931.
  235. Nedeljkovic, Z.S. Mechanisms of oxidative stress and vascular dysfunction / Z.S. Nedeljkovic, N. Gokce, J. Loscalzo // Postgrad. Med. J. 2003. — Vol. 79. -P. 195−199.
  236. Neutrophil elastase in human atherosclerotic plaques. Production by macrophages / C.M. Dollery, C.A. Owen, G.K. Sukhova et al. // Circulation. 2003. — Vol. 107. -P. 2829−2834.
  237. Neutrophil function in ischemic heart disease / J. Mehta, J. Dinerman, P. Mehta et al. // Circulation. 1989. — Vol. 79, N 3. — P. 549−556.
  238. Neutrophil infiltration of culprit lesions in acute coronary syndromes / T. Naruko, M. Ueda, K. Haze et al. // Circulation. 2002. — Vol. 106, N 23. — P. 2894−2896.
  239. On pump beating heart versus off — pump coronary artery bypass surgery -evidence of pump — induced myocardial injury / A J. Rastan, H.B. Bittner, J.F. Gummert et al. // Eur. J. of Cardio-Thoracic Surg. — 2005. — Vol. 27. — P. 1057 — 1064.
  240. Ortmaier, T. Bewegungsschatzung in der minimal invasiven Herzchirurgie / T. Ortmaier, M. Groder, D. Kotzor // Automatisierungstechnik. 2002. — N 6. — S. 262−270.
  241. Oxidized low-density lipoprotein activates migration and degranulation of human granulocytes / J.B. Sedgwick, Y.S. Hwang, H.A. Gerbyshak et al. // American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology. 2003. — Vol. 29. — P. 702−709.
  242. Oxygen free radical release in human failing myocardium is associated with increased activity of Racl-GTPase and represents a target for statin treatment / C. Maack, T. Kartes, H. Kilter et al. // Circulation. 2003. — Vol. 108. — P. 1567−1570.
  243. Oxygen radicals trigger activation of NF-kB and AP-1 and upregulation of ICAM-1 in reperfused canine heart / H. Fan, B. Sun, Q. Gu et al. // Am J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2002 — Vol. 282, N 5. — P. 1778−1786.
  244. Paparella, D. Cardiopulmonary bypass induced inflammation: pathophysiology and treatment. An update / D. Paparella, T.M. Yau, E Young // Eur. J. of Cardio-Thoracic Surg. 2002. — Vol. 21. — P. 232−244.
  245. Persistent microcirculatory alterations are associated with organ failure and death in patients with septic shock. / Y. Sakr, M.J. Dubois, D.D. Backer et al. // Crit. Care. Med. 2004. — Vol. 32, N 9. — P. 1825−1831.
  246. Phosphodiesterase type 4 inhibitor prevents acute lung injury induced by cardiopulmonary bypass in a rat model / M. Hamamoto, M. Suga, T. Nakatany et al. // Eur. J. of Cardio-Thoracic Surg. 2004. — Vol. 25. — P. 833−838.
  247. Plasma concentration of soluble intercellular adhesion molecule 1 and risk of future myocardial infarction in apparently health men / P.M. Ridker, C.H. Hennekens, B. Roitman-Johnson et al. // Lancet. 1998. — Vol. 351. — P. 88−92.
  248. Plasma homocysteine levels and mortality in patients with coronary artery disease /
  249. Nygard, J.E. Nordrehaug, H. Refsum et al. // N. Eng. J. Med. 1997. — Vol. 337, N 4. — P. 230−237.
  250. Platelet function in sepsis / A. Yaguchi, F.L. Lobo, J.L. Vincent, O. Pradier // J. Thromb. Haemost. 2004. — Vol. 2, N 12. — P. 2096−2102.
  251. Predictive value of plasma interleukine-1, interleukine-6, interleukine-8 and C-reactive protein (CRP) in patients with myocardial infarction / A. Marchiniak,
  252. Gerblinski, R. Stefanski et al. // J. Pol. Arch. Med. Wewn. 2003. — Vol. 109, N 1. -P. 15−22.
  253. Preoperative C-reactive protein level and outcome following coronary surgery / M. Gaudino, G. Nasso, F. Andreotti et al. // Eur. J. of Cardio-Thoracic Surg. 2002. -Vol. 22.-P. 521−526.
  254. Pro-versus anti-inflammatory cytokine profile in patients with severe sepsis: A marker for prognosis and future therapeutic options / C.A. Gogos, E. Drosou, H.P. Bassaris et al. // Infect. Dis. 2000. — N 181. — P. 176−180.
  255. Reduction of the inflammatory response following coronary bypass grafting with total minimal extracorporeal circulation / Y. Frames, D. Gaillard, O. Ponzio et al. // Eur. J. of Cardio-Thoracic Surg. 2002. — Vol. 22. — P. 527−533.
  256. Regulation of human neutrophil granule protein expression / N. Borregaard, K. Theilgaard-Monch, O. Sorensen, J.B. Cowland // Curr. Opin. Hematol. 2001. -Vol. 8, N 1. — P. 23−27.
  257. Regulation of human neutrophil oxidative burst by pro- and anti-inflammatory cytokines / M.A. Gougerot-Pocidalo, J. el Benna, C. Elbim et al. // J. Soc. Biol. 2002. -Vol. 196, N1.-P. 37−46.
  258. Relationship between CRP and hypofibrinolysis: Is this a possible mechanism to explain the association between CRP and outcome in critically ill patients? / K.Z. Boudjeltia, M. Piagnerelli, D. Brohee et al. // Thrombosis J. 2004. — Vol. 2. — P. 7−12.
  259. Ross, R. Atherosclerosis — an inflammatory disease / R. Ross // N. Eng. J. Med.1999. Vol. 340, N 2. — P. 115−126.
  260. Steinberg, D. Lipoproteins and atherogenesisrcurrent concepts / D. Steinberg, J.L. Witztum // JAMA. 1990. — N. 264. — P. 3047−3052.
  261. Superoxide mediates endotoxin-induced platelet-endothelial cell adhesion in intestinal venules / W. H. Cerwinka, D. Cooper, C. F. Krieglstein et al. // Am J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2003. — Vol. 284, N 2. — P. 535−541.
  262. The role of inflammation markers in triggering acute coronary events / M. Tokac, A. Ozeren, M. Aktan et al. // Heart Vessels. 2003. — Vol. 18, N 4. — P. 171−176.
  263. The safety and usefulness of cool head-warm body perfusion in aortic surgery / H. Takano, T. Sakakibara, R. Matsuwaka et al. // Eur. J. of Cardio-Thoracic Surg.2000. Vol. 18, N 3. — P. 262−269.
  264. Timing, targeting and sorting of azurophil granule proteins in human myeloid cells / K. Arnljots, O. Sorensen, K. Lollike, N. Borregaard // Leukemia. 1998. — Vol. 12, N 11.-P. 1789−1795.
  265. Tumor necrosis factor-a and tumor necrosis factor receptors in the failing human heart. / G. Torre-Amione., S. Kapadia, J. Lee et al. // Circulation. 1996. — Vol. 93. -P. 703−711.
  266. Tumor necrosis factor-a provokes a hypertrophic growth response in adult cardiac myocytes / T. Yokoyama, M. Nakano, J.L. Bednerczyc et al. // Circulacion. 1997. -Vol. 95.-P. 1247−1252.
  267. Vaissiere, C. NADPH oxidase is functionally assembled in specific granules during activation of human neutrophils / C. Vaissiere, V.L. Cabec, I. Maridonneau-Parin // J. Leukoc. Biol. 1999. — Vol. 65, № 5. — P. 629−634.
  268. Wan, S. Inflammatory response to cardiopulmonary bypass: mechanisms involved and possible therapeutic strategies / S. Wan, J.L. LeClerc, J.L. Vincent // Chest. 1997. -Vol. 112.-P. 676−692.
  269. Weijenberg, M.P. White blood cell count and the risk of coronary heart disease and all-cause mortality in elderly men / M.P. Weijenberg, E.J. Feskens, D. Kromhout // Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology. 1996. — Vol. 16. — P. 499−503.
  270. Zirkulierende Adhasionsmolekule (cICAM-1, cVCAM-1) bei Patient mit Verdacht auf entzundliche Herzmuskelerkrankung / R.M. Klein, R. Bruer, M. Mundhenke u. a. // Zeitschrift fur Kardiologie. 1998. — B. 87, H. 2. — S. 84−93.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!