Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Психофизиологические и психологические факторы в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы

Диссертация: Психофизиологические и психологические факторы в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Не все больные первичной открытоугольной начальной глаукомой согласно врачебным рекомендациям продолжали самостоятельное лечение. Были изучены факторы, влияющие на участие больных в мероприятиях с использованием метода биологической обратной связи. Установлено, что основным фактором является психологический, который формирует две группы «отказников» с сопоставимыми клинико-офтальмологическими… Читать ещё >

Психофизиологические и психологические факторы в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА I. Современные представления о роли психофизиологических и психологических факторов в этиологии и патогенезе первичной глаукомы (обзор литературы)
  • ГЛАВА II. Методы исследования
    • 11. 1. Методы клинического офтальмологического исследования
    • 11. 2. Биохимические методы исследования
  • Н.З. Методы психологического обследования
    • 11. 4. Методы исследования психофизиологической возбудимости и характера вегетативных реакций
    • 11. 5. Статистические методы исследования
  • ГЛАВА III. Клиническая характеристика больных первичной открытоуголыюй глаукомой и условно здоровых лиц
    • III. 1. Характеристика больных первичной открытоуголыюй глаукомой
  • Ш. 2. Характеристика условно здоровых лиц
  • ГЛАВА IV. Закономерности и механизмы изменений функций органа зрения, психофизиологического и психологического состояний у больных первичной открытоугольной начальной глаукомой
    • IV. 1. Закономерности изменения функций органа зрения у больных первичной открытоугольной начальной глаукомой
    • IV. 1.1. Состояние зрительных функций, внутриглазного давления у больных первичной открытоугольной начальной глаукомой
    • IV. 1.2. Состояние гидродинамики глаз у больных первичной открытоугольной начальной глаукомой
    • IV. 1.3. Состояние системной, регионарной и местной гемодинамики у больных первичной открытоугольной начальной глаукомой
    • 1. У.2. Перекисное окисление липидов у больных первичной открытоугольной начальной глаукомой
    • 1. У.З. Закономерности и механизмы изменения психофизиологической возбудимости, характера вегетативных реакций у больных первичной открытоугольной начальной глаукомой,
    • 1. У.4. Закономерности изменения психологического состояния у больных ПОУГ
    • 1. У.4.1. Психологическая характеристика больных ПОУГ
    • 1. У.4.2. Длительность заболевания и психологический статус больных
  • ПОУГ
    • 1. У.4.3. Стадия болезни и психологический статус больных ПОУГ

    1У.5. Выявление взаимосвязей между функциональными показателями органа зрения, психофизиологическим, психологическим состоянием у больных первичной открытоугольной начальной глаукомой. 1У.5.1. Состояние зрительных функций и внутриглазного давления у больных первичной открытоугольной начальной глаукомой с различным психологическим статусом.

    1У.5.2. Состояние гидродинамики глаз у больных первичной открытоугольной начальной глаукомой с различным психологическим статусом.'".

    1У.5.3. Состояние гемодинамики у больных первичной открытоугольной начальной глаукомой с различным психологическим статусом.

    1У.5.4. Перекисное окисление липидов у больных первичной открытоугольной начальной глаукомой с различным психологическим статусом.

    1У.5.5. Психофизиологическая возбудимость и характер вегетативных реакций у больных первичной открытоугольной начальной глаукомой с различным психологическим статусом.

    IV.5.6. Выявление взаимосвязей между функциональными показателями органа зрения, психофизиологическим, психологическим состоянием у больных первичной открытоугольной начальной глаукомой с различным психологическим статусом.

    ГЛАВА V. Клиническая характеристика, исследование функций органа зрения, психофизиологического и психологического статуса близких родственников больных первичной открытоугольной глаукомой

    V.l. Клиническая характеристика близких родственников больных

    ПОУГ.

    V.2. Состояние зрительных функций, гидродинамики и гемодинамики у близких родственников больных ПОУГ.

    V.2.I. Состояние зрительных функций и внутриглазного давления у близких родственников больных ПОУГ.

    V.2.2. Состояние гидродинамики глаз у близких родственников больных ПОУГ

    V.2.3. Состояние системной, регионарной и местной гемодинамики у близких родственников больных ПОУГ.

    V.3. Перекисное окисление липидов у близких родственников больных ПОУГ

    V.4. Психофизиологическая возбудимость и характер вегетативных реакций у близких родственников больных ПОУГ.

    V.5. Психологическая характеристика близких родственников больных ПОУГ

    V.6. Выявление взаимосвязей между функциональными показателями органа зрения, психофизиологическим, психологическим состоянием у родственников больных ПОУГ.

    У.6.1. Состояние зрительных функций и внутриглазного давления у ' родственников больных ПОУГ с различным психологическим статусом.

    У.6.2. Состояние гидродинамики глаз у родственников больных ПОУГ с различным психологическим статусом.

    У.6.3. Состояние гемодинамики у родственников больных ПОУГ с различным психологическим статусом.

    У.6.4. Перекисное окисление липидов у родственников больных ПОУГ с различным психологическим статусом.

    У.6.5. Психофизиологическая возбудимость и характер вегетативных реакций у родственников больных ПОУГ с различным психологическим статусом.

    У.6.6. Выявление взаимосвязей между функциональными показателями органа зрения, психофизиологическим, психологическим состоянием у родственников больных ПОУГ с различным психологическим статусом.

    ГЛАВА VI. Концептуальная схема включения психофизиологических и психологических факторов в патогенез первичной открытоугольной глаукомы.

    ГЛАВА VII. Патогенетическое обоснование целесообразности применения метода биологической обратной связи в комплексном лечении первичной открытоугольной начальной глаукомы.

    VII. 1. Биологическая обратная связь как метод саморегуляции физиологических функций.

    УН.2. Методика биологической обратной связи по электрическому сопротивлению кожи для лечения больных первичной открытоугольной начальной глаукомой.

    УП.З. Результаты применения биологической обратной связи по электрическому сопротивлению кожи в лечении больных первичной открытоугольной начальной глаукомой.

    УН.ЗЛ. Состояние зрительных функций у больных первичной открытоугольной начальной глаукомой в зависимости от метода лечения.

    УН.3.2. Состояние внутриглазного давления, гидродинамики 1лаз у больных первичной открытоугольной начальной глаукомой в зависимости от метода лечения.

    УН.З. З. Состояние системной, регионарной, местной гемодинамики у больных первичной открытоугольной начальной глаукомой в зависимости от метода лечения.

    УН.3.4. Перекисное окисление липидов у больных первичной открытоугольной начальной глаукомой в зависимости от метода лечения.

    УП.3.5. Состояние психофизиологической возбудимости и характера вегетативных реакций у больных первичной открытоуголыюй начальной глаукомой в зависимости от метода лечения.

    УН.3.6. Влияние различных методов лечения на психологический статус больных первичной открытоугольной начальной глаукомой.

    УН.3.7. Предикторы эффективности биологической обратной связи при первичной открытоугольной начальной глаукоме.

    УИ.3.8. Факторы, влияющие на участие больных первичной открытоугольной глаукомой в лечебных мероприятиях с использованием метода биологической обратной связи.

Первичная открытоугольная глаукома занимает значительное место в структуре глазных болезней [53, 61, 82, 124, 126, 130, 181, 195, 246, 264], является одной из основных причин слепоты, слабовидения, инвалидности по зрению [53, 61, 75, 113, 124, 125, 195, 246], что обусловливает поиск новых подходов к ее профилактике и лечению.

Несмотря на имеющиеся успехи, достигнутые в изучении механизмов развития и течения глаукоматозного процесса, в настоящее время отсутствует единая точка зрения на этиологию и патогенез этого заболевания.

Отчасти подобная проблема обусловлена отсутствием четкого определет ния понятия «глаукома».

На современном этапе первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) рассматривается как мультифакториальное заболевание с пороговым эффектом. Данный тип заболеваний отличается отсутствием определенной первопричины болезни, а потому принято различать факторы риска и патогенные факторы, которые при своем взаимодействии формируют этапы патогенеза болезни [145].

Традиционно к факторам риска ПОУГ относят индивидуальные особенности анатомии и топографии дренажной системы, головки зрительного нерва и сосудов глаза, а также наличие артериальной гипертонии и гипотонии, эндокринных, обменных, иммунных нарушений, срыв различных механизмов регуляции внутриглазного давления [13,18,20,21,23,25,40,57, 64,68, 86, 98, 115, 140].

Патогенными факторами при ПОУГ считают ухудшение оттока внутриглазной жидкости из глаза, повышение уровня ВГД за пределы толерантного, состояния ишемии, гипоксии и др. [117, 140, 145, 159, 160].

При комплексном взаимодействии различные комбинации перечисленных факторов способны «включить патофизиологические механизмы глаукомного процесса», исходом которого является прогрессирующее ухудшение зрительных, функций на фоне развивающейся глаукомной оптикопатии [141, 145, 159].

В связи с этим используемые методы лечения ПОУГ направлены, прежде всего, на компенсацию внутриглазного давления медикаментозным, лазерным или хирургическим путем, а также на улучшение трофики тканей глаза и всего организма.

На практике это осуществляется применением местных гипотензивных средств, влияющих на состояние продукции и оттока внутриглазной жидкости, использованием различных способов хирургического вмешательства. Однако, как медикаментозная так и хирургическая гипотензивная терапия, обладает известными недостатками [12]. Так, интенсивное лечение миотиками ведет к угнетению окислительных процессов в глазу, повышенной проницаемости сосудов, иммобилизации радужки, стойкому спазму сфинктера зрачка и цилиарной мышцы, образованию задних синехий, развитию катаракты и др. [30, 59, 73, 229]. Длительное применение Р-блокаторов, снижающих продукцию внутриглазной жидкости, ухудшает внутриглазную гемодинамику, в том числе в головке зрительно нерва, снижает «промывную функцию» водянистой влаги, приводит к эффекту привыкания. Большинство препаратов этого ряда способствует развитию бронхоспазма, брадикардии, сердечной аритмии и др. [139, 140, 159]. Недостатки лазерного вмешательства основаны на локальном ожоге ткани с ее последующей атрофией или рубцеванием [140, 159]. К недостаткам хирургического лечения относятся нарушение гидродинамики и гемодинамики глаза, ускорение дистрофических процессов в естественных путях оттока, а также развитие и прогрессирование катаракты [12, 140].

Вместе с тем к основным клиническими положениям, касающимся вопросов развития заболевания по-прежнему относят: принцип целостности организма, который включает полноту диагностики болезни и состояния всех физиологических систем организма, а также личности больногопринцип единства организма и среды, который лежит в основе этиологического анализа отношений больного и внешних условий, включая социальные факторыпринцип нервизма, требующий учета роли нервной системы, включая высшую нервную деятельность, в развитии заболевания [173].

В соответствии с перечисленными принципами сохраняет свою значимость подход М. Я. Мудрова о необходимости лечения не болезни, а больного. Поэтому лечебные мероприятия должны соответствовать индивидуальным особенностям больного, состоянию его нервной системы.

В контексте вышеизложенного определен небольшой ряд работ, в которых авторы рассматривают ПОУГ как болезнь, в развитии и течении которой принимают участие те или иные психофизиологические и психологические нарушения [252, 261, 285, 286, 295, 322], и не исключают применение методов психологической коррекции в лечении этого заболевания.

Чаще в офтальмологической литературе сущность «психического влияния» трактуется либо как эмоциональное напряжение, являющееся пусковым механизмом развития глаукомы в уже пораженном болезнью глазу [144], либо как эмоциональная неустойчивость в качестве предрасполагающего фактора развития первичной глаукомы [257,323].

Рассматривая первичную открытоугольную глаукому как общий патологический процесс, в патогенезе которого важная роль отводится дисфункции корково-подкорковых структур центральной нервной системы, патогенетически ориентированную терапию глаукомы, А .Я. Виленкина [45], Т. И. Брошевский с соавторами [69], Н. И. Затулина [83] предлагали начинать с нормализации высшей нервной деятельности, регуляции основных нейродинамических корковых процессов.

О возможности благоприятного влияния на течение глаукомы, в частности, о снижении ВГД на фоне применения психотропных препаратов высказывались И. Л. Гольдовская [54], О. Mentz [291], G. Hermans [262], W. Leydhecker [283, 284]. О немедикаментозных вариантах лечении, в том числе, терапии с использованием принципа биологической обратной связи сообщали Д. Трахт-ман [190], Е. Halperin [258], E.S. Silvia [324].

В случаях применении релаксационных способов лечения происходит снижение повышенной активности лимбической и гигюталамической областей мозга, которое сопровождается уменьшением тревожности, психологической и физиологической реакции на стресс [241].

Целесообразность применения этих методов лечения при первичной от-крытоугольной глаукоме может заключаться в непосредственном влиянии на патогенетические звенья заболевания с последующей нормализацией ВГД, улучшением общей, регионарной и местной гемодинамики за счет снижения активности САС, нормализацией метаболических процессов в тканях глаза. Помимо этого использование методов релаксации может способствовать как снятию эмоционального стресса у больных, у которых прослеживается его выраженное влияние на уровень офтальмотонуса, так и, непосредственно не влияя на течение глаукомного процесса, нормализации психофизиологического и психологического статуса человека, улучшая тем самым общее состояние организма.

Как видно, имеющиеся знания о роли психофизиологических и психологических факторов в патогенезе открытоугольной глаукомы малочисленны и имеют разноречивый и бессистемный характер. То есть ПОУГ не рассматривается как заболевание, в патогенезе которого важное значение имеет психосоматический компонент.

До настоящего времени нет данных о соотношении развития и течения глаукомы с психофизиологическим и психологическим статусом больных, о влиянии их коррекции, в частности с помощью биологической обратной связи, на гидрои гемодинамические показатели, психофизиологическую возбудимость больных первичной открытоугольной глаукомой. Остается открытым вопрос о том, связаны ли офтальмологические эффекты этих методов лечения с действием релаксации либо являются результатом других неспецифических факторов. В связи с этим, особое значение при изучении эффективности психологической коррекции, в частности БОС-терапии, приобретает использование строгих методических подходов, учитывающих психофизиологические и психологические характеристики больных, состояние их общей и регионарной гемодинамики, а также предусматривающих регулярную регистрацию состояния офтальмотонуса, гидрои гемодинамических показателей пациента с учетом его установки на положительный эффект лечения.

Не разработаны показания, как для изолированного, так и’для комбинированного с местной гипотензивной терапией использования психорелаксационных методов лечения при первичной открытоугольной глаукоме и различном * психофизиологическом и психологическом статусе человека. Отсутствуют работы, позволяющие оценить место. психорелаксации в лечении первичной открытоугольной глаукомы по данным длительного наблюдения на основе не только динамики уровня внутриглазного давления, но и других показателей, объективно отражающих особенности течения заболевания. Недостаточность сведений об офтальмологических механизмах действия психорелаксационного вмешательства определяет дальнейшее их изучение и уточнение.

Не исследованы предикторы эффективности релаксационной терапии при первичной открытоугольной глаукоме, что затрудняет применение дифференцированного индивидуального подхода к лечению больных с этим заболеванием.

Цель и задачи исследования

.

Актуальность поставленной проблемы, недостатки ее практического решения определили цель настоящей работы — раскрытие роли психофизиологических и психологических факторов в механизмах формирования первич-: ной открытоугольной глаукомы и на этой основе патогенетическое обоснование использования биологической обратной связи в комплексном лечении заболевания.

Для достижения поставленной цели последовательно решались следующие задачи:

1. Определить типичные изменения функций органа зрения у больных с первичной открытоугольной начальной глаукомой.

2. Провести исследование психофизиологических реакций и характера вегетативных реакций у больных с первичной открытоугольной начальной глаукомой.

3. Провести исследование психологического состояния и личностных особенностей больных первичной открытоугольной глаукомой.

4. Провести корреляционный и множественный регрессионный анализ между показателями, характеризующими изменения функций органа зрения и изменения психофизиологического и психологического характера в организме больных первичной открытоугольной начальной глаукомой.

5. Провести комплексное офтальмологическое, психофизиологическое и психологическое обследование у близких родственников больных первичной открытоугольной глаукомой для определения роли психофизиологических и психологических факторов в формировании латентной стадии глаукомного процесса.

6. Разработать концептуальную схему включения психофизиологических и психологических факторов в механизм формирования и течения первичной открытоугольной глаукомы.

7. Патогенетически обосновать, клинически оценить и с помощью нейросе-тевого анализа определить предикторы эффективности лечения и разработать показания к применению биологической обратной связи в терапии больных первичной открытоугольной начальной глаукомой.

Научная новизна результатов исследование.

Впервые установлено, что наряду с гидродинамическим, гематоциркуля-торным, метаболическим механизмами важным звеном в процессе формирования первичной открытоугольной глаукомы является развитие психологических изменений и повышение психофизиологической возбудимости организма человека.

Доказано, что психологические изменения сопровождающиеся высоким уровнем ситуативной тревоги, обусловливающим последующее повышение психофизиологической возбудимости организма, активацию процессов пере-кисного окисления липидов ведут к нарушениям гемодинамики и гидродинамики глаза.

Выявлено, что психологические изменения тревожного, тревожно-депрессивного, истерического характера сочетаются с гиперлипопероксидаци-ей, повышенным тонусом и сниженной эластичностью стенок сосудов микро-циркуляторного русла глаза, их гипертоническим или нормотоническим типом нейроваскулярной реакции, а для обсессивно-фобических и анозогнозических изменений характерен сниженный тонус внутриглазных сосудов, гипотонический тип нейроваскулярной реакции.

Аналогичные по характеру психологические изменения впервые выявлены у близких родственников больных первичной открытоуголыюй глаукомой, состоящих с последними в кровном родстве. Это доказывает, что тесные взаимосвязи психологических нарушений с состоянием внутриглазной гемодинамики, метаболическими процессами, происходящими в организме, играют важную роль в развитии латентной стадии открытоугольной глаукомы.

На основе выявленных закономерностей развития патологического процесса впервые разработана концептуальная схема включения психологических и психофизиологических факторов в патогенез первичной открытоугольной глаукомы, в которой показано, что тип реагирования на жизненные ситуации «избегание» способствует повышению психофизиологической возбудимости человека, определяющей характер вегетативных реакций — гипери нормото-нический типы НВР, ведет к повышению активности процессов пероксидации, что в совокупности обусловливает более выраженные гемодинамические и гидродинамические сдвиги при глаукоме, чем типы реагирования — «мобилизация» и «компенсация», сопровождающихся помимо умеренного повышения психофизиологической возбудимости нормальным уровнем процессов ПОЛ и гипотоническим типом НВР.

Впервые патогенетически обосновано использование биологической обратной связи для лечения больных с начальной стадией открытоугольной глаукомы, эффективность которой заключается в снижении уровня ВГД, происходящего в результате улучшения оттока внутриглазной жидкости из полости глаза, нормализации тонуса внутриглазных сосудов, снижении уровня процессов пероксидации, снижении выраженности психофизиологических реакций и нормализации психологического состояния пациентов.

Выработаны показания к применению БОС в зависимости от характера, степени выраженности психологических изменений и сопутствующим им психофизиологических реакций и изменений офтальмологического статуса.

Теоретическая и практическая значимость.

На основе выявленных закономерностей доказана важная роль в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы психологических и психофизиологических факторов, изучены предикторы эффективности биологической обратной связи и разработаны показания к ее дифференцированному применению в лечении больных начальной глаукомой, что позволяет повысить его эффективность.

Психофизиологическое обследование и психологическое тестирование лиц с подозрением на глаукому позволяет выявить дополнительные факторы риска ее развития, сократить сроки постановки диагноза.

Положения, выносимые на защиту.

1. Патогенетически значимым фактором для развития и течения латентной и начальной стадий первичной открытоугольной глаукомы является тип реагирования личности на жизненные ситуации: избегание, мобилизация, компенсация.

2. Психологические изменения тревожного, тревожно-депрессивного, ипохондрического, истерического характера (тип реагирования «избегание») обусловливают повышение психофизиологической возбудимости, процесс гиперпероксидации липидов, что ведет к снижению эластичности сосудистой стенки и гипертонусу внутриглазных сосудов, формирует нормотонический и гипертонический типы нейроваскулярных реакций, сопровождается повышением уровня внутриглазного давления за 9чет снижения оттока водянистой влаги из полости глаза.

3. Обсессивно-фобические и анозогнозические нарушения (типы реагирования «мобилизация» и «компенсация»), не вызывая выраженных изменений психофизиологических реакций и активности перекисного окисления липидов, способствуют снижению тонуса внутриглазных сосудов, участвуют в формировании гипотонического типа нейроваскулярных реакций, что ведет к повышению офтальмотонуса за счет увеличения продукции внутриглазной жидкости.

4. Биологическая обратная связь, позволяющая включить процессы саморегуляции физиологических функций организма, является патогенетически ориентированным методом лечения первичной открытоугольной начальной глаукомы. Ее эффективность заключается в снижении уровня ВГД, происходящего за счет увеличения оттока водянистой влаги из глаза, ликвидации спазма сосудов глаза мелкого и среднего калибра, снижении уровня процессов пероксидации, снижении психофизиологической возбудимости и нормализации психологического статуса пациентов.

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на 4-м Российско-Японском медицинском симпозиуме (Иркутск, 1996), на 5-й конференции офтальмологов Восточной Сибири, посвященной 10-летию ИФ МНТК.

Микрохирургия глаза" (Иркутск, 1998), на 12-й научно-практической конференции офтальмологов Красноярского края, посвященной 75-летию со дня рождения профессора. П. Г. Макарова и 35-летию детской офтальмологической службы края (Красноярск, 1998), на региональной научно-практической конференции офтальмологов и эндокринологов «Вопросы офтальмоэндокринологии и сосудистой патологии глаза» (Красноярск, 1999), на УП-м Российском съезде т офтальмологов (Москва, 2000), на Дальневосточной региональной научно-практической конференции с международным представительством, посвященной актуальным проблемам офтальмологии (Владивосток, 2000), на научной конференции офтальмологов с международным участием, посвященной 125-летию со дня рождения академика В. П. Филатова (Одесса, 2000), на научно-практической конференции, посвященной 75-летию профессора М. В. Зайковой (Ижевск, 2000), на 7-м национальном конгрессе по офтальмологии «Актуальные проблемы в офтальмологии» (София, 2000), на юбилейной конференции «Офтальмология на рубеже веков» (Санкт-Петербург, 2001), на конференции, посвященной 70-летию Казахского ордена «Знак почета» научно-исследовательского института глазных болезней (Алматы, 2003), на конференции, посвященной 60-летию Кемеровской области (Кемерово, 2003), межрегиональной научной конференции «Актуальные проблемы офтальмологии», посвященной 80-летию офтальмологической службы Удмуртии и 25-летию клиники (Ижевск, 2003), на межрегиональной научно-практической конференции, посвященной 40-летию детской офтальмологической службы (Красноярск, 2003), на заседаниях научно-практического общества офтальмологов Красноярского края (1995;2003), на 5-й Республиканской конференции офтальмологов Хакасии (Абакан, 2004), на конференции, посвященной 70-летшо офтальмологической службы Алтайского края (Барнаул, 2004), на УШ-м Российском съезде офтальмологов (Москва, 2005), на заседании экспертной комиссии диссертационного совета Д. 001.054.01 при ГУ «Восточно-Сибирский научный центр СО РАМН» (2005).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 36 печатных работ, в том числе 9 в журналах, рекомендованных ВАК Минобразования РФ, одна монография. Материалы диссертации отражены в методическом пособии. Результаты исследования внедрены в 9 регионах Российской Федерации — в практическом здравоохранении, в лекционных курсах медицинских академий, университетов.

Объем и структура работы.

Диссертация написана на русском языке, изложена на 239 страницах, состоит из введения, семи глав, заключения, выводов, указателя литературы и приложения. Иллюстрирована 49 таблицами и 16 рисунками. Библиография содержит 357 источников информации, в том числе 226 публикаций отечественных и 131 зарубежных авторов.

ВЫВОДЫ.

1. У больных начальной ПОУГ с субкомпенсированным внутриглазным давлением кроме структурно-функциональных изменений зрительной системы в виде нарушений гидродинамического равновесия, снижения внутриглазного кровотока, увеличения площади слепого пятна и количества скотом в центральном поле зрения, уменьшения носового запаса периферического зрения важными компонентами патологического процесса являются выраженные местные гипертензивные реакции в ответ на воздействие эмоционального стрессора, высокая частота гипертонических и нормотонических нейроваскулярных реакций сосудов глаза, отражающие важную роль в патогенезе глаукомы изменений характера вегетативных реакций и психофизиологического состояния.

2. Нарушения психологического состояния у больных ПОУГ характеризуются малой устойчивостью к стрессу, повышенным уровнем тревожности, затруднением социализации, легкости возникновения декомпенсаций и формированием в основном тревожных, ипохондрических, тревожно-депрессивных, истерических психологических изменений.

3. Установлено, что больных начальной ПОУГ в соответствии с их офтальмологическим статусом, психофизиологическими и психологическими характеристиками можно разделить на две группы. Для первой группы больных характерны низкие зрительные функции, затрудненный отток внутриглазной жидкости, гипертоническое состояние сосудов всех уровней гемодинамики, нормои гипертонический тип нейроваскулярных реакций, повышенная психофизиологическая возбудимость, тревожные, тревожно-депрессивные и истерические изменения. У больных второй группы более высокие зрительные функции, повышенная продукция внутриглазной жидкости, гипотонический тип нейроваскулярной реакции, обсессивно-фобические и анозогнозические нарушения. Выявлены количественные закономерности соотношений гидрои гемодинамиче-ских показателей органа зрения с психофизиологическими и психологическими характеристиками больных ПОУГ начальной стадии. Наличие сопоставимых по содержанию и характеру взаимосвязей гемо-динамических, метаболических, психологических особенностей у больных ПОУГ и близких родственников больных ПОУГ позволяет включить психофизиологические и психологические характеристики как фактор риска в этиопатогенетическую цепь развития глаукомного процесса. Разработана и обоснована концептуальная схема включения психофизиологических и психологических факторов в патогенез первичной открыто-угольной глаукомы, где доказано, что ключевым фактором развития ее «психосоматического варианта» является тип реагирования личности на жизненные ситуации.

Доказано, что биологическая обратная связь является патогенетически обоснованным и клинически эффективным методом лечения больных с начальной стадий ПОУГ, имеющих психологические нарушения тревожного, истерического, тревожно-депрессивного и ипохондрического характера. Ее применение сопровождается ликвидацией спазма сосудов глаза, снижением ВГД за счет уменьшения сопротивляемости оттоку ВГЖ из полости глаза.

Повышенная психофизиологическая возбудимость является основным предиктором эффективности применения биологической обратной связи у больных первичной открытоугольной начальной глаукомой. Ее рост зависит от психологических особенностей больного и свидетельствует о готовности организма к стрессу.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Объективная необходимость настоящего исследования продиктована тем, что первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) является одной из основных причин слепоты, слабовидения, инвалидности по зрению.

Одним из не до конца решенных вопросов в проблеме глаукомы является отсутствие единой точки зрения на этиологию и патогенез этой болезни. В настоящее время ПОУГ расценивается как мультифакториальное заболевание с пороговым эффектом, то есть относится к типу заболеваний, у которых отсутствует определенная первопричина.

Существующие методы лечения ПОУГ направлены, прежде всего, на компенсацию внутриглазного давления либо за счет увеличения оттока внутриглазной жидкости из глаза, либо уменьшения ее секреции, а также на улучшение трофики тканей глаза и всего организма. На практике это осуществляется применением гипотензивных препаратов, различных способов хирургического вмешательства, так называемых функциональных медикаментозных средств. Однако местная гипотензивная терапия, в частности Р-блокаторами, по меткому выражению А. П. Нестерова [142], обнажает скелет клетки структур глаза, что обусловливает прогрессирование в них дистрофических процессов. Хирургическое вмешательство отрицательно влияет на регионарную и местную гемодинамику, способствует развитию и прогрессированию катаракты.

Вместе с тем основными клиническими положениями являются принципы целостности организма, единства организма и среды, принцип нервизма, требующий учета роли нервной системы, включая высшую нервную деятельность, в развитии заболевания. Поэтому лечебные мероприятия должны соответствовать индивидуальным особенностям больного, состоянию его нервной системы.

В связи с этим необходимо разрабатывать новые и усовершенствовать известные методы немедикаментозного лечения, положительно влияющие на течение глаукомного процесса.

В контексте изложенного определен небольшой ряд работ, в которых авторы рассматривают ПОУГ как болезнь, в развитии и течении которой принимают участие те или иные психофизиологические и психологические нарушения [252, 261, 285, 286, 295, 322] и не исключают применение методов психологической коррекции в лечении этого заболевания.

Рассматривая первичную открытоугольную глаукому как общий патологический процесс, в патогенезе которого важная роль отводится дисфункции корково-подкорковых структур центральной нервной системы, патогенетически ориентированную терапию глаукомы А. Я. Виленкина [45], Т. И. Брошевский с соавторами [69], H.H. Затулина [83] предлагали начинать с нормализации высшей нервной деятельности, регуляции основных нейродинамических корковых процессов.

О возможности благоприятного влияния на течение глаукомы, в частности, о снижении ВГД на фоне применения психотропных препаратов высказывались И. Л. Гольдовская [54], О. Mentz [291], G. Hermans [262], W. Leydhecker [283, 284]. О немедикаментозных вариантах лечении, в том числе, терапии с использованием принципа биологической обратной связи (БОС) сообщали Д. Трахтман [190], Е. Halperin [258], E.S. Silvia [324].

В основе перечисленных методов лечения лежит принцип психорелаксации. В случаях применения релаксационных способов лечения происходит снижение повышенной активности лимбической и гипоталамической областей мозга, которое сопровождается уменьшением тревожности, психологической и физиологической реакции на стресс [241].

Исходя из изложенного, целесообразность использования этих методов, в том числе биологической обратной связи, в лечении больных первичной открытоугольной глаукомой может заключаться не только в возможности непосредственного влияния на патогенетические звенья глаукомного процесса, нормализуя внутриглазное давление, но и возможности, непосредственно не влияя на течение глаукомы, улучшить психологический статус человека, тем самым положительно повлиять на общее состояние организма.

Однако недостаточность и разрозненность знаний об участии психофизиологических и психологических факторов в развитии и течении глаукоматоз-ного процесса, офтальмопсихофизиологических и офтальмопсихологических соотношениях у больных ПОУГ, механизмах и эффектах различных психорелаксационных методов лечения, в том числе БОС-терапии, при первичной от-крытоугольной глаукоме не позволяют успешно решить проблему их использования в широкой практике.

В целом это и определило основную цель работы, заключающуюся в раскрытии роли психофизиологических и психологических факторов в механизмах формирования первичной открытоугольной глаукомы и патогенетическом обосновании на этой основе, использования биологической обратной связи в комплексном лечении заболевания.

В аспекте рассматриваемой проблемы исследования проводились в двух направлениях:

— выявление закономерностей изменения функций органа зрения, психофизиологического и психологического состояния и их взаимосвязей у больных с начальной стадией ПОУГ, а также родственников больных ПОУГобоснование на этой базе положения о том, что психофизиологические и психологические факторы могут быть включены в схему патогенеза ПОУГ.

На примере результатов обследования 138 пациенток с первичной открытоугольной начальной субкомпенсированной глаукомой (в разработку были взяты данные обследования «худшего» глаза) были определены типичные закономерности изменения зрительных функций, характерные для начальной стадии глаукомного процесса: уменьшение носового запаса поля зрения в.

84,06% случаев, увеличение площади слепого пятна у 76,81% больных и увеличение количества скотом в центральном поле зрения у 68,84% пациенток.

Нарушения гидродинамики заключались в умеренно повышенном внутриглазном давлении (наличие исходной субкомпенсации ВГД было обязательным для проведения исследования), затрудненном оттоке водянистой влаги из полости глаза в сравнении с группой контроля. Гидродинамическое равновесие, сопровождающееся увеличением значений коэффициента Беккера >100, отмечено у 57,25% больных.

Гемодинамические сдвиги, являясь вторым основным патогенетическим звеном открытоугольной глаукомы, выявлены у 78,26% больных начальной ПОУГ и заключались, прежде всего, в ухудшении состояния мозгового и внутриглазного кровотока, сопровождающегося снижением значений реоэнцефало-и реоофтальмографического коэффициентов. Гипертонус и снижение эластичности сосудистой стенки средних и мелких внутриглазных сосудов являются наиболее значимыми отличиями от гемодинамических показателей лиц контрольной группы.

Для больных начальной ПОУГ характерны активные процессы перекис-ного окисления липидов, о чем свидетельствует повышенное в сравнении с лицами контрольной группы содержание в плазме крови одного из конечных продуктов ПОЛ — малонового диальдегида. Данные метаболические изменения определены в 67,4% случаев.

Согласно данным проведенного исследования к закономерностям изменения степени психофизиологической возбудимости у больных с начальной глаукомой могут быть отнесены выраженность местной гипертензивной реакции, а также достоверно большее увеличение АД, ЧСС и ЧДД в ответ на воздействие психоэмоционального стрессора. Отмечено увеличение количества больных с гипертоническим типом нейроваскулярной реакции, Изменения значений перечисленных показателей находятся в тесной взаимосвязи с состоянием гидрои гемодинамики глаз, уровнем процессов пероксидации, а также психологических характеристик глаукомных больных, о чем будет сказано ниже. Наиболее существенно эти взаимосвязи проявляются у больных с гипертоническим и нормотоническим типами нейроваскулярной реакции.

Сравнительный анализ результатов психологического обследования позволил установить, что личностные особенности больных ПОУГ значительно отличаются от таковых условно здоровых лиц. Для них характерны эмоциональная незрелость, повышенный уровень тревоги, наличие недостаточной парасимпатической сопротивляемости к стрессу. Им свойственна высокая степень доминирования, значительный уровень притязаний. В межличностных отношениях имеет место склонность придерживаться собственных законов, правил поведения. Выявлена несколько повышенная степень враждебности, подозрительности, недоверчивости. Ведущими клиническими психологическими изменениями, выявленными при исследовании актуального психологического состояния у больных ПОУГ, являются синдром тревоги, тревожно-депрессивный, ипохондрический, истерический синдромы (тип реагирования личности на жизненные ситуации «избегание»), обсессивно-фобический (тип реагирования «мобилизацияЙ) и анозогнозический (тип реагирования «компенсация») синдромы.

Установлено, что признаки психологической дезадаптации у больных ПОУГ имеют место в два раза чаще, чем у лиц, не имеющих какой-либо патологии внутриглазного давления, и составляют 89,3%.

Однако, несмотря на наличие у вышеназванных категорий пациентов психологических расстройств, каких-либо специфических психологических нарушений, характерных только для ПОУГ, нами не выявлено. По-видимому, разделяя мнение Ю. А. Александровского [7], в развитии глаукомного процесса, как при развитии психосоматического заболевания, срабатывает фиксированная генетически или закрепленная прошлым опытом ответная соматическая реакция на внешний сигнал или субъективное состояние, заключенное в этом сигнале, которая у каждого индивида стереотипна.

В целом между изменениями функций органа зрения, психофизиологическими и психологическими характеристиками у больных первичной открытоугольной начальной глаукомой выявлены тесные взаимосвязи. Установлено, что больные ПОУГ в соответствии с их клиническим офтальмологическим статусом, психофизиологическими и психологическими характеристиками делятся на две диаметрально противоположные группы. У представителей первой группы более низкие зрительные функции, несколько снижен уровень секреции и затруднен отток внутриглазной жидкости, определено преимущественно гипертоническое состояние сосудов всех уровней гемодинамики. Им свойственен нормои гипертонический тип нейроваскулярных реакций. У больных другой группы — более высокие зрительные функции, продукция внутриглазной жидкости имеет тенденцию к росту. Им свойственен гипотонический тип нейрова-скулярной реакции. Психологические характеристики также противоположны. Для первых характерно преобладание лиц с тревожным, тревожно-депрессивным и истерическим синдромами, для вторых — с обсессивно-фобическими нарушениями и состоянием анозогнозии. Приведенные данные подтверждены результатами корреляционного и пошагового множественного регрессионного анализа.

У родственников больных глаукомой имеются сходные с больными ПОУГ гемодинамические, метаболические сдвиги и сопоставимые психологические характеристики. В отличие от больных глаукомой у их родственников не определено нарушений гидродинамики глаз и не выявлено повышенной психофизиологической возбудимости. Однако соотношения и взаимосвязи офтальмологического и психологического статуса во многом подобны таковым у больных ПОУГ.

Главным принципиальным различием больных ПОУГ и родственников больных ПОУГ является отсутствие четкой связи «нормальной психофизиологической возбудимости» с функциями органа зрения у родственников больных глаукомой.

Таким образом, высокий уровень психофизиологических реакций, обусловленный патологическим уровнем тревожных тенденций способны формировать у родственников больных ПОУГ тот же порочный механизм взаимосвязей офтальмологического, психофизиологического и психологического состояний, который выявлен у больных ПОУГ.

Систематизируя полученные результаты обследования больных с начальной ПОУГ, стало возможным представить систему, обеспечивающую связь психологических нарушений, психофизиологических реакций с тремя основными патогенетическими механизмами открытоугольной глаукомы. Основой психосоматического варианта развития и течения ПОУГ является тип реагирования личности на жизненные ситуации. Он определяет развитие психологических изменений того или иного характера, возникающих при воздействии частых или длительно протекающих психотравмирующих ситуаций. Развитие психоэмоционального напряжения и невротических расстройств сопровождается рядом изменений психофизиологических характеристик человека, отражающих напряженную активность эмоционально-психологических и сопряженных с ними физиологических механизмов [7]. Параллельно этому на субклеточном уровне идет нарушение биоэнергетических процессов, ведущее в итоге к явлениям метаболической дезадаптации. Маркером последней служит активизация процессов ПОЛ [6]. Наиболее «агрессивным» в отношении физиологических реакций при развитии ПОУГ является тип реагирования «избегание, сопровождающихся высоким уровнем тревожности. Высокий уровень ситуативной тревоги обеспечивает высокую интенсивность ответной реакции гидродинамической и гемодинамической систем глаза на эмоциональное воздействие, проявляющуюся значительным приростом ВГД и увеличением времени восстановления его исходного уровня. Кроме того, именно при этих психологических изменениях наиболее активно идут процессы ПОЛ, являющихся необходимым звеном в реализации таких факторов их патогенеза, как гипоксия и нарушение микроциркуляции в тканях мозга.

Конечные продукты процессов пероксидации, в частности МДА плазмы крови, обусловливают эффекты вазоконстрикции, что на органном уровне у лиц с типом реагирования «избегание» проявляется повышением тонуса и снижением эластичности сосудистой стенки и формированием преимущественно гипертонического или нормотонического типа НВР. Обладая повреждающим действием на структуры дренажной системы глаза, продукты ПОЛ наряду с другими факторами и механизмами способствуют снижению оттока ВГЖ и росту внутриглазного давления, являющемуся одним из главных симптомов ПОУГ.

При типах реагирования «мобилизация» и «компенсация» не происходит существенного изменения психофизиологических характеристик, сохраняется нормальная активность процессов ПОЛ, в результате чего формируется гипотонический тип НВР, свидетельствующий о снижении сосудистого тонуса глазных сосудов. В итоге это ведет к повышению ВГД за счет усиления продукции водянистой влаги. То есть при наличии обсессивно-фобических и анозогнозических изменений срабатывает другой патогенетический механизм формирования гипероф-тальмотонуса, необходимого для развертывания клинической картины ПОУГ.

Отсутствие выраженных психофизиологических реакций, отражающих повышенную психоэмоциональную возбудимость организма человека, и нечеткость их связей с состоянием гемодинамической и гидродинамической систем у родственников больных ПОУГ препятствует развитию клинически определяемых проявлений глаукомы и позволяет говорить лишь о латентной стадии ее течения у родственников глаукомных больных.

Согласно результатам исследования психофизиологическая возбудимость у родственников больных ПОУГ обусловлена, прежде всего, их психологическими характеристиками, а причиной ее «нормальности» служит «недостаточный для забарьерного» уровень ситуативной тревоги.

Данное предположение основано на результате многофакторного регрессионного анализа.

ПФВГД =-2,373 + 0,055 ¦ СМОЛ9 + 0,037 ¦ СМОЛ2,.

Коэффициент множественной детерминации R данного уравнения = 0,47 (р<0,05). F = 8,12 (р<0,03).

То есть, пока уровень тревоги не приблизился к «патологическому» и готовность организма к стрессу находится на допороговом уровне повышения ВГД, как значимого для глаукомы симптома, не отмечается. ВГД = 19,066 + 0,094 ¦ СМОЛ 2 — 0,178 ПФВГД Л.

Коэффициент множественной детерминации R уравнения = 0,41 (р<0,04). F = 11,04 (р<0,04).

При этом другие патогенетические механизмы — гемоциркуляторный и метаболический уже приобрели патологическую окраску.

Таким образом, высокая психофизиологическая возбудимость, обусловленный патологическим уровнем тревожных тенденций способствует формированию у родственников больных ПОУГ того же порочного механизма взаимосвязей психологического, психофизиологического и офтальмологического состояний, который выявлен у больных с клинически выраженной ПОУГ.

Изложенные результаты исследования, по нашему мнению, позволяют включить психофизиологические и психологические характеристики в схему патогенеза первичной открытоугольной глаукомы в качестве ее компонентов.

При описании состояния ВГД в зависимости от воздействия на него комплекса гемо-, гидродинамических и психологических влияний установлено, что доля перечисленных указанных показателей составляет 65,12%, гемодинамических — 15,17% и гидродинамических — 19,7%.

ВГД = 33,667 + 0,486 • 116 — 0,095 ¦ СМОЛ 1 + 0,485 -А16 — 0,462 ¦ F16 -18,202 ¦ ВЗР РОГ + 0,069 СМОЛ • 6 + 0,013 • КБ + 0,564 ¦ F — 0,881 — РК РОГ + 0,308 ¦ Qj-0,318 Q2 +0,217 L,.

Коэффициент множественной детерминации R данного уравнения = 0,55 (р<0,01). F = 12,52 (р<0,03).

Суммируя изложенное можно предположить, что дифференцированное использование методов психологической коррекции может носить патогенетический характер и обладать некоторыми «офтальмологическими эффектами.

О патогенетическом значении «психологических расстройств» и высокой психофизиологической возбудимости при первичной открытоугольной глаукоме позволяют говорить результаты применения метода биологической обратной связи в ее лечении.

БОС — психофизиологический метод лечения, который дает возможность саморегуляции физиологических функций, обычно не контролируемых сознанием.

Одним из главных направлений применения БОС является уменьшение гиперактивности (возбуждения), ослабление или подавление напряжения. Этот подход используется для лечения стресса или состояния тревоги, повышенной бдительности, заболеваний, приводящих к усилению возбудимости ЦНС, для ослабления гиперактивного ответа на стресс или мышечные напряжения [22].

При длительном применении БОС-терапии происходит снижение повышенной активности лимбической и гипоталамической областей, сопровождающееся уменьшением тревожности, психологической и физиологической реакции на стресс [241]. По данным Дж.С. Эверли, Р. Розенфельда и др. [222, 270, 306], состояние релаксации сопровождается снижением уровня артериального давления, урежением частоты сердечных сокращений [306], уменьшением периферического сопротивления сосудов, снижением электрической активности мышц, сокращением потребления кислорода, повышением электрического сопротивления кожи, усилением а-ритма на ЭЭГ, снижением уровня катехолами-нов, кортизола, холестерина в плазме крови, то есть физиологическими и биохимическими реакциями, противоположными таковым при стрессе.

На примере 12-месячного наблюдения за результатами лечения этим методом пациенток с начальной ПОУГ было установлено, что изолированная БОС-терапия сопровождается снижением уровня внутриглазного давления, положительным гемодинамическим эффектом. Параллельно этому произошло улучшение общего состояния больных, их психологического статуса в виде уменьшения уровня невротизации, тревоги, повышения активности. Это повысило толерантность к воздействию психоэмоциональных стрессоров и проявилось уменьшением выраженности и длительности гипертензивной реакции в условиях стрессовой ситуации.

Несмотря на то, что гипотензивное действие изолированного БОС-лечения не достигло «давления цели» и составило в среднем около 16%, величина внутриглазного давления стала укладываться в рамки толерантного по Шлопак, о чем говорили нормальные значения показателя трофики внутренних оболочек глаза. Максимальный гипотензивный эффект вмешательства отмечался в конце основного курса лечения. Степень его выраженности несколько уменьшалась к 12-му месяцу наблюдения, но в целом сохранялась в течение всего срока наблюдения. Снижение уровня ВГД сопровождалось некоторым улучшением оттока внутриглазной жидкости и незначительным снижением уровня ее секреции.

Положительное гемодинамическое действие биологической обратной связи при первичной открытоугольной начальной глаукоме на протяжении года наблюдения заключалось в нормализации тонуса внутриглазных сосудов среднего и мелкого калибра вследствие ликвидации их спазма, некотором увеличении суммарного кровотока.

Гемодинамический эффект БОС-лечения при начальной ПОУГ наиболее выражен у лиц с тревожным, тревожно-депрессивным и истерическим синдромами. Несколько ниже он у лиц с ипохондрией. Помимо психологических факторов эффект БОС-терапии во многом зависит от типа нейроваскулярной реакции сосудов глаза. Применение БОС-терапии наиболее оправдано у больных с гипертоническим, а также с нормотоническим типом НВР. Влияние психофизиологических и психологических факторов на глазной кровоток, нормализацию его при воздействии БОС-лечения у лиц с гипертоническим типом нейроваскулярной реакции мы объясняем тем, что при сохранной способности сосудов к вазодилятации, общая, регионарная и местная гемодинамические системы у них, по данным E.H. Комаровских [103], находятся в тесной связи. Известно, что психологические нарушения оказывают влияние на уровень системного кровотока, который в свою очередь связан с гемодинамикой глаза [57, 101, 105, 184, 191, 213, 240, 280]. Биологическая обратная связь, положительно влияя на уровень системного кровотока, улучшает гемодинамику глаза. Действительно, у изучаемого нами контингента лиц выявлены достоверные корреляционные связи между показателями, характеризующими психологическое, психофизиологическое состояние больного и показателями состояния системной, регионарной, местной гемодинамики до и после БОС-лечения.

Нейропротекторное" действие БОС-терапии может быть связано с его способностью снижать интенсивность процессов перекисного окисления липи-дов в организме человека [7]. При психологических расстройствах различного характера усилены процессы ПОЛ, что проявляется, в частности, согласно мнению многих авторов повышением содержания его конечных продуктов в плазме крови при ПОУГ [9, 35, 63]. Н. И. Курышева с соавторами [178] обнаружила высокое содержание продуктов ПОЛ помимо плазмы крови и в зодянистой влаге. Обладая повреждающим действием на сосудистую стенку, вазоконстрик-торным действием, продукты ПОЛ способствуют затруднению кровотока в микроциркуляторном русле глаза и определяют развитие ишемии его переднего и заднего отделов. Накопление аномальных метаболитов в тканях глаза приводит к деструкции и ослаблению остова диска зрительного нерва и решетчатой пластинки, приводя в итоге к значительному снижению зрительных функций. Результаты нашего исследования показали, что под влиянием БОС-терапии происходит снижение интенсивности процессов ПОЛ у больных начальной ПОУГ, что, согласно приведенным выше данным, положительно влияет на гемодинамику глаза.

Вследствие положительного термодинамического и «нейропротекторного» действия биологической обратной связи у больных ПОУГ улучшается состояние зрительных функций, что проявляется уменьшением количества скотом в центральном поле зрения, уменьшением площади слепого пятна. Помимо влияния на офтальмологические характеристики больных ПОУГ, БОС-лечение способствует снижению уровня психофизиологической реактивности, что опосредованно уменьшает выраженность гипертонической реакции сосудистой системы глаза, являющейся следствием эмоциональных нарушений.

Как отмечалось ранее, у больных начальной ПОУГ при применении изолированного БОС-лечения «давление цели» достигнуто не было. В группе, где биологическая обратная связь была дополнена однократными инсталляциями Р-блокаторов отмечен больший гипотензивный эффект — до 19%. При комбинированном применения БОС-лечения и местных гипотензивных средств отмечены изменения гемодинамических показателей, содержания перекисного окисления липидов плазмы крови, психофизиологических реакций, психологического статуса, аналогичные по характеру и степени выраженности при изолированном использовании БОС-метода.

Не все больные первичной открытоугольной начальной глаукомой согласно врачебным рекомендациям продолжали самостоятельное лечение. Были изучены факторы, влияющие на участие больных в мероприятиях с использованием метода биологической обратной связи. Установлено, что основным фактором является психологический, который формирует две группы «отказников» с сопоставимыми клинико-офтальмологическими характеристиками. Одну составляют больные с состоянием анозогнозии, т. е. отрицающие болезнь. Другую — с выраженными психологическими расстройствами обсессивно-фобического характера. Первые отличаются большей способностью к разумному контролю своего поведения, высокой склонностью к независимости, принятию самостоятельных решений. Хорошо переносят экстремальные ситуации. Вероятно, эти особенности характера позволяют им не принимать во внимание возникшую проблему со здоровьем, с которой, как они считают, справятся самостоятельно. У них определен высокий уровень интернальности в области здоровья, который может формировать еще один фактор сомнительного отношения к предлагаемым врачебным рекомендациям. У второй группы больных частично присутствуют черты, характерные для первой группы, — независимость, самостоятельность, склонность идти собственным путем, но им присуще скептическое отношение к некоторым аспектам жизни, консерватизм. Их отличает низкий интеллектуальный уровень, средний уровень интернальности в отношении здоровья. По всей вероятности, эти факторы мешают им воспользоваться предлагаемой помощью. В результате отказа выраженность внутрилич-ностного конфликта растет, степень психологической дезадаптации увеличивается, и возникает так называемый замкнутый порочный круг в отношении своего психического здоровья.

Пациенты, продолжившие самостоятельное лечение после основного курса БОС-терапии более податливы, покорны, комформны. Они склонны к исповеданию, интроспекци, а также к тревожности, депрессии, ауюагрессии. Они неторопливы и точны. В области отношения к здоровью их отличает минимальный уровень интернальности.

В ходе дальнейшего исследования было определено, что изолированная БОС-терапия эффективна в случаях с легкой степенью психологических расстройств. Гипотензивный, гемодинамический эффекты, влияние на состояние зрительных функций, процесса ПОЛ, степень снижения психофизиологической реактивности при умеренно и значительно выраженных психологических нарушениях в этом случае начинает снижаться.

Комбинация БОС-лечения с инсталляциями р-блокаторов обладает значительным «офтальмологическим», прежде всего гипотензивным, эффектом при умеренно выраженных психопатологических тенденциях.

При выраженной степени психологических нарушений лечение с использованием биологической обратной связи малоэффективно. Нельзя исключить, что в данном случае будет обоснованным применение психог|)армакологиче-ских средств.

В связи с тем, что БОС-терапия была эффективна не у всех больных первичной открытоугольной начальной глаукомой, было проведено изучение предикторов ее эффективности.

Установлено, что применение этого метода лечения более эффективно у больных, отличающихся выраженной, но непродолжительной реакцией на воздействие психоэмоциональных стрессоров. При этом у больных с отсутствием психопатологической симптоматики эффект лечения отсутствовал. Напротив, наличие у больных таких личностных особенностей, как эмоциональная неустойчивость, податливость, точность, честолюбие, импульсивность, а также наличие внутренних конфликтов и повышенный уровень тревожности, определяют действенность данного вида лечения.

Необходимо учитывать, что выделенные факторы или часть из них могут быть предикторами спонтанной положительной или отсутствия отрицательной динамики, снижения или стабилизации ВГД и не иметь отношения к прогнозу эффективности БОС-терапии. Однако проведенное исследование показало, что спонтанное снижение внутриглазного давления чаще происходит у больных первичной открытоугольной начальной глаукомой с низкими показателями личностной тревожности и напряженности, низким уровнем психофизиологической реактивности.

На основе анализа данных полученных с помощью самообучающихся искусственных нейронных сетей были установлены параметры, позволяющие достоверно прогнозировать эффективность БОС-терапии у больных начальной ПОУГ. При оценке значимости каждого отдельно взятого параметра выявлено, что эффективность лечения не может быть определена какой-либо одной группой или каким-либо одним параметром, представляющим одну группу тематических признаков. Прогнозировать эффективность лечения возможно при оценке офтальмо-психолого-психофизиологического комплекса данных больных.

ПОУГ. Тем не менее, наиболее значимым для прогноза эффективности биологической обратной связи у больных открытоугольной начальной является высокий уровень психофизиологической реактивности.

Предикторы эффективности исследуемого метода лечения, ио всей вероятности, зависят от личностных характеристик и характера имеющихся психологических расстройств, так как последние могут влиять на формирование отношения к тому или иному методу лечения. Помимо этого, сами методы лечения предполагают различное их восприятие. БОС-терапия требует от больного некоторых временных затрат, определенных усилий для обучения методики и необходимости самостоятельных тренировок. Возможно, поэтому этот тип лечения более эффективен у больных, умеющих сдерживать эмоции, обладающих ясным и четким мышлением, сдержанных, неторопливых, точных, тщательных, заботящихся о деталях, с умеренным уровнем личностной тревожности. Перед лечением у них выявляется невысокий уровень ипохондрических настроений, небольшая ригидность имеющегося патологического эффекта, сохраняются признаки наличия социальной адаптации.

Таким образом, необходимо дифференцированно подходить к назначению метода биологической обратной связи, эффективность которого во многом зависит от личностных характеристик больных, их актуального психологического состояния и степени выраженности имеющихся психологически расстройств, состояния психофизиологической реактивности, клинико-офтальмологических показателей.

Несмотря на то, что результаты исследования позволяют говорить о положительном решении некоторых аспектов проблемы повышения качества лечения больных первичной открытоугольной глаукомой, необходимы дальнейшие научные исследования по совершенствованию форм и методов профилактики и лечения этого заболевания.

Задачами настоящего этапа развития рассматриваемого нами научно-практического направления по психофизиологическим и психологическим аспектам ПОУГ являются определение «материального субстрата» психологического влияния на развитие глаукомного процессауточнение механизмов взаимодействия гидрои гемодинамики, обеспечивающие гипотензивный и гемо-динамический эффекты БОС-терапии и других методов лечения психофизиологической и психологической природыусовершенствование процесса психологического тестированияразработка новых методик экспресс-диагностики при оценке выделенных предикторов эффективности психорелаксационной терапии.

В заключение необходимо отметить, что в настоящее время есть все предпосылки к тому, чтобы психофизиологический и психологический подходы в лечении больных первичной открытоугольной глаукомой заняли прочное место в системе охраны общественного здоровья, сохранении трудоспособности и социального статуса российских граждан.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , М.И. Офтальмологические очерки / М. И. Авербах. М.: Изд-во Акад. наук СССР, 1949. — 786 с.
  2. , Е.В. К учению о внутриглазном кровообращении и давлении / Е. В. Адамюк. — Казань, 1867. 86 с.
  3. Адренергические механизмы глаукомы / Г. Н. Крыжановский, Л.Т. Кашин-цева, Е. М. Липовецкая, О. П. Копп // Офтальмол. журн. 1983. — № 8. — С. 494−497.
  4. , Т.А. Исследование качества жизни больных гипертонической болезнью / Т. А. Айвазян, В. П. Зайцев // Кардиология. 1989. — № 9. — С. 43−46.
  5. , Э.Ш. Лимбика. Физиология и морфология / Э.Ш. Айрапеть-янц, Т. С. Сотниченко. Л.: Наука, 1967. — 120 с.
  6. , Ю.А. Перекисное окисление липидов при неврозах / Ю. А. Александровский, Г. Г. Незнамов, М. В. Поюровский. М.: Наука, 1991. — 170 с.
  7. , Ю.А. Пограничные психические расстройства / Ю. А. Александровский. М.: Медицина, 1993. — 399 с.
  8. , Б.Н. Микроциркуляция и гемодинамика при глазной гипертензии и открытоугольной глаукоме / Б. Н. Алексеев, В. Ф. Шмырева // Вести, офтальмологии. 1986. — № 5. — С. 8−10.
  9. , В.Н. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы / В. Н. Алексеев, Е. Б. Мартынова, В. И. Садков // Офтальмол. журн.-2000.-№ 1.-С. 12−17.
  10. Алексидзе, Т. А Некоторые вопросы регуляции офтальмотонуса в связи с кровяным давлением: Автореф. дис.. д-ра мед. наук / Т. А. Алексидзе. — Тбилиси, 1964.-54 с.
  11. , Т.А. О некоторых гемодинамических показателях нарушения регуляции офтальмотонуса / Т. А. Алексидзе // Материалы 2-й научной конференции офтальмологов Грузии, посвящ. 800-летию со дня рожд. Шота Руставели. Тбилиси, 1966.-С. 190−192.
  12. , С.Ю. Гемодинамика глаза у больных открытоугольной глаукомой до и после хирургического лечения: Автореф. дис.. канд. мед. наук / С. Ю. Анисимова. М., 1986. — 23 с.
  13. , П.Ф. Условнорефлекторные колебания внутриглазного давления / П. Ф. Архангельский // Вестн. офтальмологии. 1947. — № 3. — С. 6−9.
  14. , B.C. Новые методы биохимической фотометрии / B.C. Асатиани. -М.: Наука, 1965.-510 с.
  15. , Е.Ф. Метод исследования уровня субъективного контроля / Е. Ф. Бажин, Е. А. Голынкина, A.M. Эткинд // Психол. журн. 1984. -№ 1. — С. 152−162.
  16. , Д. Сравнительное исследование методов лечения мигрени: фармакотерапия и биологическая обратная связь / Д. Бансявичус // Биоуправление. Теория и практика. Новосибирск, 1993. — № 2. — С. 91.
  17. , С. Н. Гемодинамика глаза у больных глаукомой и методы ее коррекции / С. Н. Басинский. Благовещенск: Б. и., 1996. — 136 с.
  18. , P.A. Наблюдения над клиническим течением глаукомы у гипертоников / P.A. Батарчуков // Вестн. офтальмологии. 1950. — № 1. — С. 3−8.
  19. , Ф.В. Методика многостороннего исследования личности / Ф.В. Бе-резин, М. П. Мирошников, Р. В. Рожанец. М.: Медицина, 1976. — 254 с.
  20. , Ф.Е. Влияние нарушений высшей нервной деятельности на офталь-мотонус у обезьян / Ф. Е. Берия // Материалы 2-й научной конференции офтальмологов Грузии, посвящ. 800-летию со дня рожд. Шота Руставели. — Тбилиси, 1966.-С. 403−404.
  21. , Ф.Е. О влиянии удаления затылочных долей больших полушарий у низших обезьян на состояние периферического звена зрительного анализатора / Ф. Е. Берия // Офтальмол. журн. 1964. — № 4. — С. 268−270.
  22. , Н.П. Мозговая организация эмоциональных реакций и состояний / Н. П. Бехтерева, Д. К. Камбарова, Г. Г. Иванов // Физиология человека. -1982.-№ 5.-С. 691−705.
  23. Биоупрвление: итоги и перспективы развития / В. В. Захарова, Р. Колл, Э. М. Сохадзе, М. Б. Штарк // Биоуправление. Теория и практика. — 1993. — № 2. — С. 13−19.
  24. , Ф. Мозг, разум, поведение / Ф. Блум, А. Лейзерсон, Л. Хофстедтер: Пер. с англ. М.: Мир, 1988. — 248 с.
  25. , Ю.И. Диэнцефальная патология при глаукоме / Ю. И. Богданович, М. Г. Гольдельман, М. Г. Сайфулина // Вестн. офтальмологии. 1964. -№ 5.-С. 39−44.
  26. , Ю.И. Комплексное лечение глаукомы с применением нейроп-легических препаратов / Ю. И. Богданович, М. Г. Гольдельман, М.Г. Сайфулина//Глаукома. Киев, 1967.-С. 182−186.
  27. , А.Г. Нейроимитатор «Нейрокомп» и его применение в медицине / А. Г. Борисов, С. Е. Гилев // Математическое обеспечение и архитектура ЭВМ: Матер, науч.-техн. конф. Красноярск, 1984. — С. 14−18.
  28. , Р.И. Вегетативный фон у глаукомного больного / Р. И. Бронштейн // Вестн. офтальмологии. 1948. — № 3. — С. 20.
  29. , И.Г. Внутриглазное давление при продолжительном раздражении и электролитическом разрушении ретикулярной формации среднего мозга / И. Г. Брындина // Офтальмол. журн. 1985. — № 6. — С. 361−364.
  30. , А.Я. Влияние средств, снижающих внутриглазное давление, на кровообращение глаза у больных открытоугольной глаукомой / А. Я. Бунин, Л. А. Кондэ // Вестн. офтальмологии. 1987. — № 5. — С. 23−25.
  31. , А.Я. Использование новых нейроплегических средств (пропазина и мепротана) для лечения больных первичной глаукомой / А. Я. Бунин, Ф. Я. Могилевская, Г. Я. Чернявский // Материалы 2-й Всероссийской конференции офтальмологов. Горький, 1960. — С. 252.
  32. , А.Я. Микроциркуляция глаза / А. Я. Бунин, Л. А. Кацнельсон, A.A. Яковлев. М.: Медицина, 1984. — 173 с.
  33. , А.Я. Некоторые вопросы патогенеза и медикаментозного лечения первичной глаукомы / А. Я. Бунин, В. Н. Ермакова // Физиология и патология внутриглазного давления: Респ. сб. науч. тр. М., 1987. — С. 34−37.
  34. , А.Я. О механизме колебаний внутриглазного давления, возникающих при раздражении диэнцефалона / А. Я. Бунин, В. М. Пантиелева, В. К. Жданов // Вести, офтальмологии. 1970. — № 2. — С. 53−58.
  35. , А.Я. О молекулярных механизмах дистрофических изменений дренажной системы глаз при открытоугольной глаукоме / А. Я. Бунин, М.А. Ба-бижаев // Физиология и патология внутриглазного давления: Респ. сб. науч. тр.-М., 1985.-С. 28−31.
  36. , А.Я. Об участии процесса перекисного окисления липидов в деструкции дренажной системы глаз при открытоугольной глаукоме / А. Я. Бунин, М. А. Бабижаев, A.B. Супрун // Вестн. офтальмологии. 1985. — № 2. -С. 13−16.
  37. , А.Я. Патофизиологические механизмы первичной глаукомы / А. Я. Бунин, В. М. Пантиелева, Г. Я. Чернявский // Материалы симпозиума по вопросам патогенеза первичной глаукомы / Мое. НИИ глазных болезней им. Гельмгольца. М., 1970. — С. 53−65.
  38. , Т.Н. Состояние сердечно-сосудистой системы у больных глаукомой / Т. Н. Бурлакова // Глаукома: Тр. Ленингр. сан.-гигиен. мед. ин-та. Л., 1960.-С. 63−72.
  39. , Г. Г. Вопросы патогенеза глаукомы / Г. Г. Бурсук // Труды Всероссийского совещания глазных врачей и 20-й научной сессии ГНИИ глазных болезней им. Гельмгольца. Саранск, 1968. — С. 35−38.
  40. , Д.Н. О роли коры больших полушарий в безусловнорефлектор-ной регуляции внутриглазного давления / Д. Н. Вайсфельд, М. Д. Кацман. // Вестн. офтальмологии. 1957. — № 1. — С. 8−10.
  41. , В.Н. Симпатико-адреналовая активность при различных функциональных состояниях / В. Н. Васильев, B.C. Чугунов. М.: Медицина, 1985.-258 с.
  42. , В.М. Материалы к вопросу о содержании медиаторов в крови при глаукоме / В. М. Василевский, А. Б. Кацнельсон // Вестн. офтальмологии.- 1948. -№ З.-С. 15−19.
  43. , A.M. Вегетативные расстройства / A.M. Вейн. М.: Медицина, 1998.- 748 с.
  44. , A.M. Лекции по патологии вегетативной нервной системы / A.M. Вейн / 1-й Моск. мед. ин-т им. Сеченова. М., 86 с.
  45. , А.Я. О комплексном лечении глаукомы / А. Я. Виленкина, М. Я. Фрадкин // Труды Всероссийского совещания глазных врачей и 20-й научной сессии ГНИИ глазных болезней им. Гельмгольца. Саранск, 1968. — С. 95−99.
  46. , H.A. Влияние лечения медикаментозным сном на основные зрительные функции и внутриглазное давление больных глаукомой / H.A. Вишневский, Т. Д. Страждина // Офтальмол. журн. 1954. — № 1. — С. 10−15.
  47. , B.C. О психологической готовности больных гипертонической болезнью к проведению реабилитационных мероприятий в амбулаторных условиях/ B.C. Волков, А. Е. Ци кул и н // Кардиология. 1986. — № 7. — С. 105−106.
  48. , А.И. Влияние терапии сном на внутриглазное давление / А. И. Волоконенко // Вестн. офтальмологии. 1954. — № 5. — С. 5−7.
  49. , А.И. О патогенезе глаукомы / А. И. Волоконенко // Глаукома: Материалы Поволжской конференции глазных врачей. 1960. — С. 33−40.
  50. , И.Ф. Лечение сном при глаукоме / И. Ф. Воробьев, А.И. Синегу-бова // Офтальмол. журн. 1954. — № 1. — С. 19−22.
  51. , А.Х. Топографические и реоофтальмографические исследования / А.Х. Гиниятуллина// Офтальмол. журн. 1975.-№ З.-С. 182−183.
  52. , А.Г. Оценка качества жизни больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями / А. Г. Гладков, В. П. Зайцев, Д. М. Аронов // Кардиология. — 1982.-№ 2.-С. 100−103.
  53. , В.Т. Медико-социальная реабилитация лиц трудоспособного возраста, слепых на один глаз: Автореф. дис.. д-ра мед. наук / В. Т. Гололобов.-М., 1984.-35 с.
  54. , И.Л. Психотропная терапия и орган зрения / И. Л. Гольдовская. М.: Медицина, 1987. — 126 с.
  55. , Н.И. Гипоталямус и его роль в физиологии и патологии / Н. И. Гращенков. М.: Наука, 1964. — 366 с.
  56. , Ю.М. Клинико-физиологические основы психосоматических соотношений / Ю. М. Губачев, Е. М. Стабровский. -М.: Медицина, 1981. -216 с.
  57. , Е.Е. Влияние сердечно-сосудистой системы на регионарную гемодинамику глаза при глаукоме / Е. Е. Гуртовая // Вестн. офтальмологии. — 1970.-№ 3.-С. 26−29.
  58. , Г. Е. Изменение внутриглазного давления при многократном, продолжительном раздражении гипоталамуса после введения резерпина / Г. Е. Данилов, Х. В. Халиуллина // Офтальмол. журн. 1980. — № 2. — С. 102−105.
  59. , Л.Д. Отдаленные результаты лечения начальной глаукомы миоти-ками / Л. Д. Данчева, В. Н. Жукова // Офтальмол. журн. 1981. — № 1. — С. 2−4.
  60. , В.М. Старение, климакс и рак / В. М. Дильман. Л.: Медицина, 1968.-378 с.
  61. , С.С. Медико-социальная характеристика больных первичной от-крытоугольной глаукомой трудоспособного возраста: Дис.. канд. мед. наук / С. С. Дубняк. Красноярск, 1999. — 188 с.
  62. , Э.М. Особенности внутриглазного и мозгового кровообращения у больных с глаукомой и их значение для социально-трудовой реабилитации / Э. М. Дунаева, З. Г. Бочкарева // Актуальные вопросы социальной офтальмологии.-М., 1985.-С. 421.
  63. , Х.Ш. О состоянии вегетативной нервной системы у больных глаукомой / Х. Ш. Еникеева, Н. Х. Хасанова, М. Т. Рахимжанова // Вестн. офтальмологии. 1952. — № 5. — С. 24−29.
  64. , Н.С. Химические факторы нервного возбуждения при глаукоме / Н. С. Еременко // Труды 3-го съезда глазных врачей Украинской ССР. Киев, 1958.-С. 91−93.
  65. , Т.И. Диспансеризация семей глаукомных больных — основа профилактики глаукомы / Т. И. Брошевский, Р. П. Шикунова // Вопросы клинической и экспериментальной офтальмологии / Под ред. проф. Т. И. Брошевского. — Куйбышев, 1979.-С. 15−23.
  66. , Т.И. Медикаментозное и хирургическое лечение глаукомы / Т. И. Брошевский // Вестн. офтальмологии. 1957. — № 4. — С. 7−23.
  67. , Т.И. О значении гипоталамо-гипофизарно-эндокринных нарушений в патогенезе первичной глаукомы / Т. И. Брошевский, Н. И. Затулина, Т. С. Ильичева // Офтальмоэндокринология: Тез. докл. — М, 1978. С. 18−20.
  68. , Т.И. О целесообразности консервативного патогенетически ориентированного лечения глаукомы как общего патологического процесса / Т. И Брошевский, Н. И. Затулина, Т. С. Ильичева // Офтальмол. журн. 1981. -№ 3. — С. 145−147.
  69. , Т.И. Современные взгляды на лечение глаукомы / Т. И. Брошевский // Вопросы клинической и экспериментальной офтальмологии / Под ред. проф. Т. И. Ерошевского. Куйбышев, 1979. — С. 3−10.
  70. , И.Г. Значение лечебно-охранительного торможения при глаукоме / И. Г. Ершкович // Офтальмол. журн. 1954. -№ 1. — С. 5−10.
  71. , И.Г. Лечение первичной глаукомы / И. Г. Ершкович. М.: Мед-гиз, 1960.-265 с.
  72. , И.Г. Медикаментозное лечение глаукомы / И. Г. Ершкович // Оф-тальмол. журн. 1967. -№ 1. — С. 23−29.
  73. , В.А. Состояние внутриглазного давления у больны?: с различными психическими заболеваниями / В. А. Ефет // Вопросы офтальмологии: Тр. Волгоград, мед. ин-та. Волгоград, 1975. — С. 421−427.
  74. , Л.М. Глаукома как причина инвалидности / Л. М. Жумаева, Г. Г. Семакова, Т. В. Иванова // Актуальные проблемы офтальмологии / Кемеров. гос. мед. акад. Кемерово, 2003. — С. 19−20.
  75. , Ю.С. Значение исследования процессов перекисного окисления липидов при глаукоме / Ю. С. Завадская, Г. Г. Каржаубаева // Вестн. офтальмологии. 1986. — № 5. — С. 6−8.
  76. , Н.Н. О рефлекторной регуляции внутриглазного давления / Н.Н. Зай-ко, С. М. Минц// Офтальмол. журн. 1953. -№ 2. — С. 83−89.
  77. , М.В. Гистохимическое изучение обмена катехоламинов в передних путях оттока внутриглазной жидкости при первичной глаукоме / М. В. Зайкова, В. В. Лантух // Актуальные вопросы офтальмологии: Сб. науч. тр. / Киев. мед. ин-т. Киев, 1970. — С. 27−28.
  78. , В.П. Русский вариант психологического теста Mini-Mult / В.П. Зайцев//Психол. журн.- 1981.-№ 3.-С. 118−123.
  79. , К.И. Глазная заболеваемость и ее профилактика / К. И. Заря. Кишинев, Штингца.- 1980.- 183 с.
  80. , Н.И. Глаукома как заболевание всего организма / Н. И. Затулина // Офтальмол. журн. 1976. — № 3. — С. 207−211.
  81. , Г. Г. Перекисное окисление липидов в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы / Г. Г. Зиангирова, О. В. Антонова // Вестн. офтальмологии. 2003. — № 4. — С. 54−55.
  82. , М.М. Значение диэнцефальных поражений в патогенезе некоторых форм глаукомы / М. М. Золотарева, И. П. Антонов // Физиология и патофизиология гипоталямуса. М., 1966. — С. 313−316.
  83. , Т.В. Симпатико-адреналовая система и ее роль в патогенезе первичной глаукомы / Т. В. Зубарева, З. М. Киселева // Тез. докл. V Всесоюзного съезда офтальмологов. Ташкент, 1979. — С. 52−53.
  84. , К.Э. Психология эмоций: Пер. с англ. / К. Э. Изард. СПб. :Питер-1999.-460 с.
  85. , А.Р. Исследование качества жизни у больных глаукомой / А.Р. Илларионова// Вестн. офтальмологии. -2003. — № 3. С. 11−15.
  86. Исследование поля зрения и внутриглазного давления у взрослых и детей / Под ред. А. И. Горбаня: Метод, разработки к курсу практ. занятий по офтальмологии / Ленингр. педиатр, мед. ин-т. Л., 1982. — 93 с.
  87. , М.М. Методы психологической диагностики и коррекции в клинике / М. М. Кабанов, А. Е. Личко, В. М. Смирнов. Л.: Медицина, 1983. -308 с.
  88. , Л.Е. Лечение больных первичной открытоугольной глаукомой с использованием патогенетически ориентированной комплексной немедикаментозной терапевтической программы: Дис.. канд. мед. наук / Л. Е. Казачкова. — Красноярск, 2002. — 110 с.
  89. , Л.Е. Социально-психологический статус больных первичной открытоугольной глаукомой / Л. Е. Казачкова // Вопросы офтальмологии. — Красноярск, 2001. С. 84−85.
  90. , С.Ф. Патогенез первичной глаукомы / С. Ф. Кальфа // Офтальмол. журн. 1952. — № 2. — С. 80−88.
  91. Кацнельсон, J1.A. Реография глаза / JI.A. Кацнельсон. М.: Медицина, 1977. — 118с.
  92. , JI.A. Сосудистые заболевания глаза / JI.A. Кацнельсон, Т. И. Форофонова, А. Я. Бунин. М.: Медицина, 1990. — 269 с.
  93. , JT.T. Адренорецепция и патогенез открытоугольной глаукомы / JI.T. Кашинцева, Е. М. Липовецкая, О. П. Копп // Международная конференция офтальмологов городов-побратимов Одессы: Тез. докл. — Одесса, 1981. -С. 198−199.
  94. , Л.Т. Влияние адренорецепции на гемодинамику глаза при экспериментальной глаукоме / Л. Т. Кашинцева, Е. М. Липовецкая, О. П. Копп // Офтальмол. журн. 1983. — № 7. — С. 422−425.
  95. , М.Я. Опыт изучения состояния высшей нервной деятельности при глаукоме / М. Я. Кердман // Вестн. офтальмологии. 1955. -№ 6. — С. 6−12.
  96. , М.Л. Опыт изучения проблемы глаукомы на основе учения И.П. Павлова / М. Л. Клячко // Вестн. офтальмологии. 1952. — № 4. — С. 3−10.
  97. , В.И. Корреляционные связи реографических показателей в норме и при глаукоме / В. И. Козлов // Вестн. офтальмологии. 1975. — № 4. — С. 13−17.
  98. , В.И. Связь центральной и регионарной гемодинамики у больных открытоугольной глаукомой / В. И. Козлов, С. В. Бутягин, С. Ю. Анисимова // Вестн. офтальмологии. 1986. — № 1. — С. 15−18.
  99. , Ю.П. Модификация липидов и повреждение мембран мозга при стрессе / Ю. П. Козлов, В. Е. Каган, Ф. З. Меерсон // Роль нервной системы в адаптации и компенсации функций организма: Сб. науч.тр. Иркутск, 1981. -С. 20−21.
  100. , E.H. Исследование функционального состояния сосудистого ложа глаз в определении тактики лечения больных открытоугольной глаукомой: Автореф. дис.. канд. мед. наук / E.H. Комаровских. Красноярск, 1991.-23 с.
  101. , Г. П. Регуляция сосудистого тонуса / Г. П. Конради. JI: Наука, 1973.-299 с.
  102. , Е.Я. Опыт использования лечения сном в офтальмологии / Е. Я. Корнблюм // Вестн. офтальмологии. 1952. — № 6. — С. 3−5.
  103. , И.М. Роль нарушений ауторегуляции внутриглазного кровообращения в развитии дистрофических изменений в тканях глаза / И. М. Корниловский // Офтальмол. журн. 1982. — № 8. — С. 477−480.
  104. , Т.В. Характеристика социально-психологических факторов риска возникновения и прогрессирования психосоматических заболеваний. Аспекты гигиены и психопрофилактики: Автореф. дис.. д-ра мед. наук / Т. В. Коробицина. Томск, 1999. — 32 с.
  105. , А.Ф. Влияние раздражения передней части гипоталямуса на уровень сахара крови у собак в хроническом эксперименте / А. Ф. Косенко // Физиол. журн. СССР.- 1959.-№ 10.-С. 1242−1245.
  106. , В.Н. К вопросу о влиянии антидепрессантов на офтальмо-тонус / В. Н. Костюченков, B.C. Яснецов // Механизмы регуляции внутриглазного давления и патогенетическая терапия глаукомы: Тр. Смолен, мед. ин-та. Смоленск, 1971. — С. 43−46.
  107. Коц, Я. И. Качество жизни у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями / Я. И. Коц, P.A. Либиц // Кардиология. 1993. — № 5. — С. 66−72.
  108. , A.A. Физиологическая природа состояния релаксации человека / A.A. Крауклис // Тезисы докладов 15-го съезда Всесоюзного физиологического общества. Л., 1985. — Т. 1. — С. 57−59.
  109. , Е.В. Пути медицинской реабилитации инвалидов вследствие первичной глаукомы / Е. В. Кремкова // Тезисы докладов VII съезда офтальмологов России. М., 2000. — С. 218.
  110. , М.В. Основные невропатологические синдромы / М. В. Кроль, С. М. Федорова. М: Медицина, 1966.-236 с.
  111. , Г. Н. Состояние офтальмотонуса при воздействии на структуры лимбической системы / Т. Н. Крыжановский, B.C. Пономарчук, В. В. Русеев // Международная конференция офтальмологов городов-побратимов Одессы: Тез. докл. Одесса, 1981. — С. 209−211.
  112. , А.Н. Фармакология с основами патофизиологии / А. Н. Кудрин. -М.: Медицина, 1977. 546 с.
  113. , В.Д. Состояние кровоснабжения глаз у больных первичной от-крытоугольной глаукомой в зависимости от величины системного артериального давления и уровня офтальмотонуса / В. Д. Кунин // Вестн. офтальмологии. 2001.-№ 6. — С. 13−16.
  114. , Г. С. Клиническое значение функционального состояния нервной системы у больных глаукомой: Автореф. дис.. канд. мед. наук / Г. С. Куничева. М., 1960. — 14 с.
  115. , В.В. Микроциркуляторное русло / В. В. Куприянов, Я. Л. Караганов, В. И. Козлов. -М.: Медицина, 1975.-216 с.
  116. , В.И. Функциональная реография глаза / Краснояр. мед. акад. / В. И. Лазаренко. Красноярск, 2000. — 160 с.
  117. , В.В. Патогенез глаукомы в свете гистохимического изучения ин-трасклеральных путей оттока внутриглазной жидкости / В. В. Лантух // Тез. 2-й зональной научной конференции офтальмологов Дальнего Востока. -Владивосток, 1970.-С. 102−103.
  118. , Л.С. Центральная нервная система и глаукома / Л. С. Левина // Вестн. офтальмологии. 1950. — № 5. — С. 11−15.
  119. , Г. Г. Влияние длительного внутривенного введения адреналина на гидродинамику глаза / Г. Г. Лемзяков // Актуальные вопросы офтальмологии: Сб. науч. тр. / Киев. мед. ин-т. Киев, 1970. — С. 39−40.
  120. , Е.С. Заболеваемость и инвалидность вследствие глаукомы в России. Потребность в реабилитации / Е. С. Либман, Е. В. Шахова, Е. А. Чумаева // Тез. докл. VII съезда офтальмологов России. М., 2000. — С. 251.
  121. , Е.С. Состояние и динамика слепоты и инвалидности вследствие патологии органа зрения / Е. С. Либман, Е. В. Шахова // Тез. докл. VII съезда офтальмологов России. М., 2000. — С. 209−214.
  122. , Е.С. Эпидемиологические аспекты медико-социальной проблемы глаукомы / Е. С. Либман, Е. В. Шахова, Е. А. Чумаева // Медико-социальная экспертиза и реабилитация. 1998. — № 3. — С. 38−40.
  123. , Е.М. Гистоморофологические исследования при экспериментальной глаукоме / Е. М. Липовецкая, Е. Г. Степанюк // Офтальмол. журн. 1967.-№ 1.-С. 52−55.
  124. , Н.Б. К вопросу о так называемой эмоциональной глаукоме / Н. Б. Лукова // Вопросы клинической и экспериментальной офтальмологии: Тр. Куйбыш. мед. ин-та. Куйбышев, 1967. — С. 69−71.
  125. , В.И. Динамика глаукомного процесса по данным длительных диспансерных наблюдений больных, оперированных в начальной стадии заболевания / В. И. Лучик // Офтальмол. журн. 1990. -№ 2. — С. 79−81.
  126. , П.Г. Заболеваемость глазными болезнями населения Красноярского края и организация офтальмологической помощи: Дис.. д-ра мед. наук / П. Г. Макаров. Красноярск, 1970. — 447 с.
  127. , А.Н. Офтальмотонометрия / А. Н. Маклаков // Хирург, летопись.-№ 6. 1892. — 35 с.
  128. , П.Е. Опыт комплексного лечения больных первичной глаукомой на курорте Усть-Качка / П. Е. Марсов // Вестн. офтальмологии. 1968. — № 3. — С. 79−82.
  129. М.Д. Лекарственные средства / М. Д. Машкоаский. В 2 тт. Т. 1. М.: Медицина, 1985. — 624 с.
  130. Медикаментозное лечение глаукомы с учетом функционального состояния сосудистого ложа глаз: Метод, рекомендации / E.H. Комаровских, З. П. Завольская, Г. В. Кузнецова и др. / Краснояр. мед. ин-т. Красноярск, 1990. -20 с.
  131. , Е.Г. Первичная глаукома и гипоталямус / Е. Г. Михеева. -Свердловск: Средн.-урал. кн. изд-во, 1981. 185 с.
  132. , С.П. Психотерапевтические технологии при лечении психосоматических расстройств в практике врача сельской амбулатории: Автореф. дне.. канд. мед. наук / С. П. Муравский. Томск, 2000. — 20 с.
  133. , A.B. Состояние внутриглазного давления при сочетанном внут-римозговом введении адреналина и а-эндорфина в эксперименте / A.B. Мягков // Офтальмол. журн. 2000. — № 4. — С. 67−70.
  134. , А.Н. Премедикация как средство регуляции гемодинамики и оф-тальмотонуса при операциях глаза / А. Н. Нартов, Г. В. Лештаев, Б. П. Давиташвили // Обезболивание в офтальмохирургии: Сб. науч. тр. МНИИ микрохирургии глаза. M., 1986. — С. 59−61.
  135. , А.П. Внутриглазное давление. Физиология и патология / А. П. Нестеров, А. Я. Бунин, Л. А. Кацнельсон. М.: Наука, 1974. — 381 с.
  136. , А.П. Глаукома / А. П. Нестеров. М.: Медицина, 1995. — 255 с.
  137. , А.П. Глаукомная оптическая нейропатия / А. П. Нестеров // Вестн. офтальмологии. 1999. — № 4. — С. 3−6.
  138. , А.П. Общая оценка и выбор методов лечения глаукомы // Физиология и патология внутриглазного давления: Респ. сб. науч. тр. М., 1987.-С. 60−68.
  139. , А.П. Патогенез первичной глаукомы / А. П. Нестеров // Казан, мед. журн. 1968. — № 6. — С. 14−20.
  140. , А.П. Первичная глаукома / А. П. Нестеров. М.: Медицина. — 1982.-287 с.
  141. , А.П. Первичная открытоугольная глаукома: патогенез и принципы лечения / А. П. Нестеров // Клиническая офтальмология. 2000. — № 1.- С. 4−5.
  142. , А.П. Теории патогенеза глаукомы в свете современных данных / А. П. Нестеров // Материалы симпозиума по вопросам патогенеза первичной глаукомы. -М., 1970. С. 20−30.
  143. , К.И. Застойный сосок и экскавация сосха зрительного нерва / К. И. Ноишевский // Вестн. офтальмологии. 1912. -№ 3. — С. 17−25.
  144. , К.И. Глаукома, ее этиология и лечение / К. И. Ноишевский.- Петроград, 1915. 64 с.
  145. Общая психодиагностика / Под ред. A.A. Бодалева, В. В. Столина. Изд-во Моск. ун-та, 1987. — 304 с.
  146. О возможности медикаментозной профилактики формирования адрена-лин-индуцируемой глаукомы (экспериментальное исследование) / В. Н. Алексеев, Е. В. Мартынова, В. Е. Корелина, Ю. В. Матерова // Вестн. офтальмологии. 1998. — № 3. — С. 7−10.
  147. О единообразии исследований остроты зрения: Метод, указания / НИИ глазных болезней им. Гельмгольца. М., 1958. — 7 с.
  148. О проницаемости барьера кровь водянистая влага при первичной от-крытоугольной глаукоме / Н. И. Курышева, М. И. Винецкая, В. П. Еричев и др. //Вестн. офтальмологии. — 1998.-№ 1.-С. 10−13.
  149. Основы психофизиологии / Под ред. Ю. И. Александрова. М.: ИНФРА — М, 1997.-432 с.
  150. И.П. Физиология и патология высшей нервной деятельности / И. П. Павлов. М.: Наука, 1930. — 412 с.
  151. , Н.М. Изучение реактивности организма больных глаукомой / Н. М. Павлов // Вестн. офтальмологии. 1954.-№ 3. —С. 5−14.
  152. , Н.М. Санаторно-курортное лечение больных глаукомой / Н. М. Павлов, Е. В. Маяченкова // Глаукома: Матер. Поволж. конф. глазных врачей. 1960.-С. 41−53.
  153. , С.А. Вегетозы: болезни стресса / С. А. Парцерняк, П. И. Юнацкевич. СПб., 2002. — 420 с.
  154. Патогенетические аспекты лечения первичной открытоугольной глаукомы / Е. А. Егоров, В. Н. Алексеев, Е. Б. Мартынова, А. О. Харьковский. М.: Практика, 2001.- 118 с.
  155. Перекисное окисление липидов в крови больных первичной глаукомой / Т. В. Бирич, Т. А. Бирич, J1.H. Марченко и др. // Вестн. офтальмологии. — 1986. -№ 1.-С. 13−15.
  156. , Н.И. Исследование функции щитовидной железы и вегетативной нервной системы у глаукомных больных / Н. И. Пильман // Русский оф-тальмол. журн. 1929. — № 2. — С. 225.
  157. , В.В. Физиологическая площадь слепого пятна / В. В. Пильчук // Офтальмол. журн. 1987. -№ 6. — С. 363−365.
  158. , H.A. Биологический анализ жидкости передней камеры у глау-коматозных больных / H.A. Плетнева, Н. В. Раева, Э. Г. Воронина // Вестн. офтальмологии. 1938. — № 4. — С. 462−469.
  159. Плетнева, Н. А Влияние частичного удаления коры больших полушарий на внутриглазное давление / H.A. Плетнева, Н. С. Баулина, Т. И. Беслекоев // Вестн. офтальмологии. 1955. — № 5. — С. 3.
  160. , М.А. Изменение гемодинамики при глаукоме: Автореф. дис.. канд. мед. наук / М. А. Подъячева. Иваново, 1959. — 8 с.
  161. , А.И. К вопросу о значении местных и общих факторов в патогенезе глаукомы / А. И. Покровский // Труды Всероссийского совещания глазных врачей и 20-й научной сессии ГНИИ глазных болезней им. Гельм-гольца. Саранск, 1968. — С. 23−27.
  162. , B.C. Нарушение регуляции офтальмотонуса при воздействии на структуры лимбической системы / B.C. Пономарчук, Г. Н. Крыжанов-ский, В.В. Русеев//Офтальмол. журн. 1981.-№ 2. — С. 119−122.
  163. , М.З. Теория патогенеза первичной глаукомы / М. З. Попов // Труды 3-го съезда глазных врачей Украинской ССР. Киев, 1958. — С. 88−90.
  164. , В.И. О взаимосвязи офтальмотонуса с артериальным давлением / В. И. Поспелов // Глаукома: Сб. науч. тр. кафедры глазных болезней и Краснояр. научного о-ва офтальмологов. Красноярск, 1965. — С. 124−130.
  165. Премедикация в анестезиологии / И. П. Назаров, В. Т. Гололобов, A.A. Попов, И. Г. Инжутова / Краснояр. мед. акад. Красноярск, 1999. — 157 с.
  166. , A.JT. Патологическая анатомия и патогенез глаукомы / A. J1. Пригожина.-М.: Медиина, 1966.-218 с.
  167. Прилипко, JI. J1. Активация перекисного окисления липидов при стрессе у человека, оцениваемая по содержанию пентана в выдыхаемом воздухе / JT.JT. Прилипко, О. Н. Орлов, С. М. Иванова // Докл. АН СССР. 1982. — № 4. — С. 1010−1013.
  168. Пропедевтика внутренних болезней / Под ред. В. Х Василенко, A.JT. Гре-бенева. 2-е изд. перераб. и доп. — М.: Медицина, 1983. — 640 с.
  169. , Б.В. Опыт изучения состояния высшей нервной деятельности у больных глаукомой / Б. В. Протопопов, А. Н. Добротина // Вестн. офтальмологии. 1954. 5. — С. 8−10.
  170. , М.И. Организация механизмов управления гемо- и гидродинамикой глаза (эксперим.-клинич. исслед.): Автореф. дис.. д-ра мед. наук / М. И. Разумовский. — Л., 1991. 32 с.
  171. , JI. Саморегуляция стрессовых реакций / JI. Розенбаум // Биоуправление. Теория и практика. 1993. — № 2. — С. 25−27.
  172. , С. Б. Терапия глаукомы сном / С. Б. Розовская // Офтальмол. журн.- 1954.-№ 1.-С. 15−19.
  173. Роль свободнорадикальных реакций камерной влаги в развитии первичной открытоугольной глаукомы / Н. И. Курышева, М. И. Винецкая, В.П. Ери-чев и др. // Вестн. офтальмологии. 1996. — № 4. — С. 3−5.
  174. , Д.Ф. Ретикулярная формация ствола мозга / Д. Ф. Росси, А. Цан-кетти. М.: Изд-во иностр. лит., 1960. — 260 с.
  175. , А.Я. Несколько соображений о теориях корковой регуляции офтальмотонуса / А. Я. Самойлов // Вестн. офтальмологии. — 1947. № 3. -С. 12−17.
  176. , С.Ф. Состояние остроты зрения, видов рефракции и заболеваний глаз у населения Красноярского края: Дис.. канд. мед. наук / С. Ф. Синяпко. Красноярск, 1999. — 148 с.
  177. , JI.A. Лечение глаукомы сном / Л. А. Скворчевская // Тезисы докладов 14-й научной сессии НИИ глазных болезней им. Гельмгольца. -М., 1952.-С. 33−34.
  178. , В.А. Особенности функциональной организации центральных отделов вегетативной нервной системы при первичной открытоугольной глаукоме / В. А. Соколов // Глаукома. 2001. — № 1. — С. 8−11.
  179. Состояние сердечно-сосудистой системы у больных глаукомой / Р. Я. Кердман, В. Ю. Прасол, Л. З. Ржавская и др. // Тез. 14-й науч. сессии Украинского НИИ глазных болезней им. Гиршмана. Харьков, 1961. — С. 42.
  180. Сравнительное изучение антирадикального действия некоторых анти-глаукоматозных препаратов / Н. И. Курышева, И. Б. Деева, А. И. Деев, В. П. Еричев // Вестн. офтальмологии. 1998. — № 2. — С. 6−9.
  181. , К.В. Системные механизмы эмоционального стресса / К. В. Судаков. М.: Медицина, 1981, — 230 с.
  182. , A.B. О глаукоме и симптоматической гипертензии у женщин в климактерическом периоде / A.B. Супрун, Г. М. Рудинская // Вестн. офтальмологии. 1974. — № 1. — С. 3−6.
  183. , В.Д. Психосоматические расстройства / В. Д. Тополянский, М. В. Струковская. М.: Медицина, 1986. — 384 с.
  184. , Д. Влияние аккомодационного БОС-тренинга на внутриглазное давление / Д. Трахтман // Биоуправление. Теория и практика. 1993. — № 2. -С. 122−123.
  185. , И.А. К вопросу о зависимости офтальмотонуса и кровяного давления у больных глаукомой / И. А. Туршян // Материалы 2-й научной конференции офтальмологов Грузии, посвящ. 800-летию со дня рожд. Шота Руставели. Тбилиси, 1966. — С. 74−75.
  186. , А.Д. Эффективность БОС как способа саморегуляции / А.Д. Ты-тарь // Вопр. мед. электроники. — 1986. Вып. 7. — С. 21−24.
  187. , Ю.А. Состояние некоторых вегетативных рефлексов у больных первичной глаукомой / Ю. А. Тюриков, Е. М. Жизневская // Некоторые вопросы офтальмологии: Сб. науч. тр. / Кубан. мед. ин-т. Краснодар, 1968. -С. 85−89.
  188. , Т.Г. Влияние отрицательных эмоций на эластотонокривую здоровых глаз и «вторых» глаз при выраженной глаукоме на одном / Т. Г. Углова, М. Г. Андреева // Вестн. офтальмологии. 1959. — № 6. — С. 23−29.
  189. , Г. А. Борьба с глаукомой в Казахской ССР / Г. А. Ульданов // Глаукома. Алма-Ата, 1980. — С. 5−9.
  190. , Л.Д. Сосудистые вегетативные рефлексы при глаукоме / Л. Д. Фастовец // Вопросы клинической и теоретической медицины / Луган. мед. ин-т. Луганск, 1965. — С. 78−80.
  191. , С.Н. Реоофтальмографические исследования у больных первичной открытоугольной глаукомой / С. Н. Федоров // Вестн. офтальмологии.- 1985.-№ 4. -С. 10−14.
  192. , A.A. Антиоксидантная терапия первичной глаукомы / A.A. Филина//Вестн. офтальмологии. 1994. -№ 1. — С. 33−35.
  193. , A.A. Нарушения биохимических показателей организма при первичной глаукоме / A.A. Филина, Б. С. Касавина // Вестн. офтальмологии.- 1983.-№ 1.-С. 48−52.
  194. , МЛ. Глаукома / М. Я. Фрадкин. М: Медгиз, 1950. — 142 с.
  195. , М.Я. Глаукома и вегетативная нервная система / М. Я. Фрадкин, Л. С. Левина, Штейн Ф. Г. // Вестн. офтальмологии. 1939. — № 7. — С. 3−8.
  196. , М.Я. Итоги и перспективы научной работы по проблеме глаукомы / М. Я. Фрадкин // Материалы 28-й научной сессии НИИ глазных болезней им. Гельмгольца. -М., 1968. С. 29−38.
  197. , М.Я. О проекции офтальмотонуса в центральной нервной си-сиеме / М. Я. Фрадкин, М. С. Левина // Вестн. офтальмологии. 1947. — JVb 3. -С. 3−6.
  198. , М.Я. Основные вопросы проблемы глаукомы / М. Я. Фрадкин // Труды Всероссийского совещания глазных врачей и 20-й научной сессии ГНИИ глазных болезней им. Гельмгольца. Саранск, 1968. — С. 28−34.
  199. , С.С. Эффективность атаралгезии и ее влияние на гемо- и гидродинамические показатели при микрохирургических вмешательствах: Ав-тореф. дис.. канд. мед. наук/С.С. Хадышьян. -М., 1985. 15 с.
  200. , Г. Х. Неврологические нарушения при открытоугольной глаукоме / Г. Х Хаметова, Т. М. Кухнина // Казан, мед. журн. 1983. — № 5. — С. 369−371.
  201. , С.М. Вопросы саногенеза при глаукоме / С. М. Хаютин // Глаукома: Матер. Поволж. конф. глазных врачей. 1960. — С. 6−27.
  202. , Г. Я. К патогенезу глаукомы / Г. Я. Хволес, Р. Н. Шапиро // Труды 3-го съезда глазных врачей Украинской ССР. Киев, 1958. — С. 85−87.
  203. Цветовая кампиметрия в диагностике заболеваний сетчатки и зрительного нерва: Метод, рекомендации / A.M. Шамшинова, Л. И. Нестерюк, С. Н. Ендриховский и др. // Моск. НИИ глазных болезней им. Гельмгольца. М., 1994.- Юс.
  204. Цок, P.M. Применение производных бензодиазепинового ряда в комплексном лечении больных глаукомой / P.M. Цок, О. В. Киндрат // Офталь-мол. журн. 1983. — № 1. — С. 32−35.
  205. , И.С. Состояние гемодинамики глаза и мозга у больных гипертонической болезнью / И. С. Черкасов. А. К. Кривицкий, А. Н. Солдатова // Офтальмол. журн. 1981.-№ 3.-С. 151−153.
  206. , А.Е. Влияние чрезвычайных раздражителей коры больших полушарий головного мозга на внутриглазное давление / А. Е. Шевалев // Оф-тальмол. журн.- 1952.-№ 2.-С. 100−107.
  207. , А.Е. Экспериментальные данные к этиологии первичной глаукомы / А. Е. Шевалев // Труды 3-го съезда глазных врачей Украинской ССР. -Киев, 1958.-С. 77−80.
  208. , А.Е. Экспериментальное изучение причин длительного нарушения регуляции внутриглазного давления с повышением его уровня: Авто-реф. дис.. д-ра биол. наук / А. Е. Шевалев. Одесса, 1965. — 27 с.
  209. , В.Г. Клиническая реография / В. Г. Шершенер. Киев: Здо-ров'я, 1977.-167 с.
  210. , Р.П. О времени начала глаукомы у родственников глауком-ных больных / Р. П. Шикунова // Вопросы клинической и экспериментальной офтальмологии. Куйбышев, 1976. — С. 41−44.
  211. , В.М. Внутриглазное давление при сонной терапии по данным эластотонометрии / В. М. Широкая // Тезисы докладов 14-й научной сессии НИИ глазных болезней им. Гельмгольца. М., 1952. — С. 23−24.
  212. , Т.В. Показатель трофики внутренних оболочек глаза как прогностический тест при глаукоме / Т. В. Шлопак // Офтальмол. журн. — 1977. -№ 5.-С. 339−341.
  213. , Н.Б. Биомикроскопия глаза / Н. Б. Шульпина. М.: Медицина, 1985.-223 с.
  214. , Г. С. Стресс (природа и лечение) / Г. С. Эверли, Р. Розенфельд. -М.: Медицина, 1974. 264 с.
  215. , Б.М. Реакция кожных сосудов у больных глаукомой на внут-рикожное введение ваго- и симпатикотропных веществ / Б. М. Эйдельман // Глаукома: Тр. Ленингр. сан.-гигиен. мед. ин-та, 1960. С. 55−62.
  216. , Х.Х. Клиническая реоэнцефалография / Х. Х Яруллин. Л.: Медицина, 1967. — 276 с.
  217. , B.C. Блокаторы симпатической нервной системы и офтальмото-нус / B.C. Яснецов, В. Н. Костюченков, A.C. Бажефатов // Труды Смоленского мед. ин-та. Смоленск, 1971. — С. 14−19.
  218. , B.C. Некоторые офтальмологические аспекты проблемы стресса / B.C. Яснецов, Н. Ф. Фаращук // Вестн. офтальмологии. 1975. — № 1. — С. 8−10.
  219. Alpar, J.J. Tranguilizers, hormones and intraocular pressure / J.J. Alpar // J. Glaucoma. 1986.-V. 8.-N5.-P. 100−104.
  220. Andree, G. Psychopharmaka und Glaukom / G. Andree, W. Schmitt, H. Meiser // Klin. МЫ. Augenheilk. 1976. — Bd. 168. -N 5. — S. 637−643.
  221. Axelsson, V. The frequency of cataract after miotic therapy / V. Axelsson, A. Holmberg // Acta orthop. Scand. 1966. — V. 44. — N 3. — P. 421 -429.
  222. Barnes, C.D. Effects of Diazepam and pictotoxin on the visual system / C.D. Barnes, G.M. Moolenaar //Neuropharmacology.- 1971.-V. 10.-N2.-P. 193−201.
  223. Benetato, A. Variations in urinary excretion of free adrenergie amines in patients with primary glaucoma / A. Benetato, E. Bubkian, E. Stefanescu // Studii si Gercetari de Fiziologie. 1959. — V. 4, N 4. — P. 467−475.
  224. Benson, H. The relaxation response and the treatment of anxiety / H. Benson // Psychiatr. Ass. Ann. Rev. 1984. — N 3. — P. 440−453.
  225. Biofeedback: basic research and clinical applications / Eds. E. RichterHeinrich, N.E. Miller. Berlin: VEB Springer Verlag, 1982. — 141 p.
  226. Bleckmann, H. Therapeutische Konserguenzen einer Glaucombehandlung mit unterschiedichen Betablockern bei Patienten mit obstruktiver Atemwegserkrankung / H. Bleckmann, P. Dorow // Klin. Mbl. Augenheilk. 1986. — Bd. 188, N6.-S. 568−578.
  227. Bohacek, N. Antidepresivini lijekovi i glaucom / N. Bohacek, M. Mihovilovic, D. Papic // Psychijat. Danas. 1977. — V. 9, N 1. — P. 45−52.
  228. Bour, T. Therapeutic observance and life of patients with primary open-angle glaucoma / T. Bour, F. Blanchard, A. Segal // J. Fr. Ophthalmol. 1993. — V. 16, N6−7.-P. 380−391.
  229. Bunche, C. Glaucoma and quality of life / C. Bunche, R. Hitchings // Ophthalmology. 1999. — V. 106, N 3. — P. 440.
  230. Cattel, R.B. Handbook for the sixteen personality factors questionaire / R.B. Cattel, H.W. Eber, M. Tatsuoka. Champaign: Institute for personality and ability testing, 1970. — 15lp.
  231. Chiou, G.C.Y. Treatment of intraocular hypertension and glaucoma with dopamine antagoniste / G.C.Y. Chiou // Ophthalmol. Res. 1984. — V. 16, N 3. — P. 129−134.
  232. Clinical biofeedback: efficacy and mechanisms / Eds. L. White, B. Tursky. -New York: Guilford Press, 1982. 468 p.
  233. Clinical guide to stress management / Eds. R. Woolfolk, P. Lahrer. New York: Guildford Press, 1983. — 285 p.
  234. Cohen, J. Attention and autonomic selfregulation / J. Cohen, K. Sedlacek // Psychosom. Med. 1983. — V. 45, N 3. — P. 243−257.
  235. Comparison of effect of fentanyl and alfentanyl in intraocular pressure / S.M. Mostafa, A. Lockhart, D. Kumar, M. Bayoumi // Anaesthesia. 1986. — V. 41, N 5.-P. 493−498.
  236. Correlation of visual field with quality-of-life measures at diagnosis in the Collaborative initial glaucoma Treatment Study (CIGTS) / R.P. Mills, N.K. Jans, P.A. Wren et al. II J. Glaucoma. 2001. — V. 10, N 3. — P. 192−198.
  237. Demailly, P. Personalities and chronic glaucoma / P. Demailly, C. Zoute, D. Gastro // J. Fr. Ophthalmol. 1989. — V. 12, N 8−9. — P. 595−601.
  238. Dienstbier, E. Glaukom jako socialni problem: Sborn. lek. / E. Dienstbier. -1959. -N 7. S. 185−193.
  239. Duke-Elder, W.S. The ocular circulation in normal pressure relationships and their physiological significance / W.S. Duke-Elder // Brit. J. Ophthalmol. 1926. -V. 10, N 1.-P. 513−522.
  240. Erb, C. The psychology of the glaucoma patient / C. Erb, H.J. Thiel, J. Flammer // Curr. Opin. Ophthalmol. 1998. — V. 9, N 2. — P. 65−70.
  241. Flammer, J. Psychophysical mechanisms and treatment of vasospastic disorders in normal-tension glaucoma / J. Flammer // Bull. Soc. Beige. Ophthalmol. -1992. V. 244, N 3. — P. 129−134.
  242. Floru, L. Studies on the psychological profile of glaucoma patients and on the action of the long-term pilocarpine vehicle Ocusert / L. Floru, L. Floru // Klin. Monatsbl. Augenheilkd. 1979. — Bd. 174, N 5. — S. 745−752.
  243. Frank, J.D. Biofeedback and the placebo effect / J.D. Frank // Biofeedback Self Regul. 1982. — V. 7, N 4. — P. 449−460.
  244. Fugulyan, Gr. Clinical and experimental investigations concerning the correlation between pathologic alterations of the respiratory tract and glaucoma / Gr. Fugulyan//Oftalmologica. 1970.-V. 14, N l.-P. 19−30.
  245. Gavey, C.J. A physician’s assessment of 300 patients in a glaucoma clinic / C.J. Gavey // Brit. J. Ophthalmol. 1966. — V. 50, N 12. — P. 689−700.
  246. Gilev, S.K. Several methods for accelereting the training process of neural networks in pattern recognation / S.K. Gilev, A.G. Gorban, B.M. Mirkes // Advances in Modelling and Analysis. A. 1992. — V. 112, N 4. — P. 29−53.
  247. Glaucoma and quality of life / S. Perfetti, A. Varotto, S. Massagrandi et al. // Acta Ophthalmol. Scand. 1998. — V. 227, Suppl. — P. 52.
  248. Gloster, A. Effect of diencephalic stimulation upon intraocular pressure / A. Gloster // Brit. J. Ophthal. 1957. — V. 41, N 9. — P. 513−531.
  249. Grignolo, F.M. Variations of intraocular pressure induced by psychological stress / F.M. Grignolo, C. Bongioanni, B.B. Carenini // Klin. Monatsbl. Augenheilkd. 1977. — Bd. 170, N 4. — S. 562−569.
  250. Halperin, E. Ophthalmic applications of biofeedback / E. Halperin, R.L. Yolton // Am. J. Optom. Physiol. Opt. 1986. — V. 63, N 12. — P. 985−998.
  251. Hamburger, C. Glaucoma und allgemeine Medizin / C. Hamburger // Deutsche Med. Wschr.-1925.-Bd. 51.-S. 186.
  252. Handbook of studies on anxiety / Eds. G.D. Burrows, B. Daviies. Amsterdam, New York, Oxford: Elsevier, 1980.-405 p.
  253. Heijl, A. Delivering a diagnosis of glaucoma. Are we considering the patient or only his eyes? / A. Heijl // Acta Ophthalmol. Scand. 2001. — V. 79, N 2. — P. 107.
  254. Hermans, G. Les psychotropes / G. Hermans // Bull. Soc. Belg. Ophtalmol. -1972.-V. 160, N 1. P. 15−88.
  255. Hess, W.R. Functional organisation of the diencephalon / W.R. Hess. New York: Grune & Stratton, 1957. — 534 p.
  256. Hitchings, R. Glaucoma / R. Hitchings // Arch.Ophthalmol. 1998. — V. 116, N2.-P. 227−233.
  257. Holtmann, H.W. Experimental investigations on personality of glaucoma patients / H.W. Holtmann // Klin. Monatsbl. Augenheilkd. 1974. — Bd. 165, N 4. -S. 604−310.
  258. How patients react when glaucoma is diagnosed / N. Hamelin, C. Blatrix, F. Brion // J. Fr. Ophthalmol. 2002. — V. 25, N 8. — P. 795−798.
  259. Hyams, S.W. Glaucoma due to diazepam / S.W. Hyams, C. Keroub // Am. J. Psychiat.- 1977.-V. 134, N4.-P. 447−448.
  260. Interim clinical outcomes in the Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study comparing initial treatment randomized to medications or surgery / P.R. Lichter, D.C. Musch, B.W. Gillespie et al. // Ophthalmology. 2001. — V. 108, N 11.-P. 1943−1953.
  261. Intraocular pressure changes: the influence of psychological stress and the Valsalva maneuver / S. Brody, C. Erb, R. Veit, H. Rau // Biol. Psychol. 1999. — V. 51, N 1. — P. 43−57.
  262. Jacobson, E. Progressive relaxation / E. Jacobson. — Chicago: Univ. Chicago Press, 1938.-658 p.
  263. Kaluza, G. Autogenes Training in der Augenheilkunde. Dargestellt am Beispiel des Glaukoms / G. Kaluza, I. Strempell. Heidelberg: Kaden, 1994. — 307 S.
  264. Kaluza, G. Effects of self-relaxation methods and visual imagery on IOP in patients and open-angle glaucoma / G. Kaluza, I. Strempell // Ophthalmologica. -1995.-V. 20, N9.-P. 122−128.
  265. Kaluza, G. Stress and intraocular pressure in open-angle glaucoma / G. Kaluza, I. Strempell, H. Maurer//Psychol. Health. 1996. -N 2. — P. 137−141.
  266. Kaluza, G. Stress reactivity of intraocular pressure after relaxation training in open-angle-glaucoma patients / G. Kaluza, I. Strempell, H. Maurer // J. Behav. Med. 1996. — V. 19, N 6. — P. 587−598.
  267. Kastner, W. Wirkung bei Oxazepam (Adumbran) auf den intraoukularen Druck bei Langzeittherapie / W. Kastner // Klin. Mbl. Augenheilk. 1974. — Bd. 165, N 6. — S. 946−947.
  268. Kern, R. Psychische Belastung und Augeninnendruck bei medikamentos knapp kompensiertem Offenwinkel glaucom / R. Kern // Klin. Mbl. Augenheilk. — 1974. Bd. 164, N 3. — S. 420−423.
  269. Kincannon, I. Prediction of the standart MMPI scales scores from 71 items: the Mini-mult /1. Kincannon // J. Consult. Clin. Psychol. 1968. — V. 32. — P. 319−325.
  270. Krakau, C.E.T. Intraocular pressure elevation cause or effect in chronic glaucoma / C.E.T. Krakau // Ophthalmologe (Basel). — 1981. — V. 182, N 3. — P. 141−147.
  271. Kraus, H. Glaucoma and the quality of life / H. Kraus // Cesk. Slov. Oftalmol. -2002.-Bd. 58, N6.-S. 18−25.
  272. Krishna, N. Rhythmic changes in intraocular pressure due to periodic changes in vassomotor tone / N. Krishna, S.Y. Botelho // Arch. Ophthalmol. 1963. — V. 69, N2.-P. 231−235.
  273. Kuchle, H.J. Uber Reaktionen und Regulations Mechanismen des intraocularen Druckes / HJ. Kuchle // Ophthalmologe. 1959. — Bd. 138, N 4. — S. 254−263.
  274. Lee, B.L. Health-related quality of life in patients with cataract and glaucoma / B.L. Lee, M.R. Wilson // J. Glaucoma. 2000. — V. 9, N 1. — P. 87−94.
  275. Leydhecker, W. Die Wirkung gefaberweiternder Medikamente auf den i.o. Druck / W. Leydhecker, W. Waller // Klin. Mbl. Augenheilk. 1974. — Bd. 164, N3.-S. 293−297.
  276. Leydhecker, W. Meprobamat bei Glaukom und zur Vorbereitung augenarztlicher Operationen / W. Leydhecker // Klin. Mbl. Augenheilk. 1958. — Bd. 132, N 2. — S. 224−233.
  277. Lopes, L. Psychosomatic aspects of glaucoma / L. Lopes // J. Bras. Psiquiatr. -1966.-V. 15, N 1. -P. 5−13.
  278. Lopez-Ibor, J.J. Zum Problem psychosomatische Pathologie / J.J. Lopez-Ibor // Bild. Psychiatr. 1976. — Bd. 152. — S. 5−16.
  279. Magitot, A. Les bases du traitement neuropsychiatrique du glaucome / A. Magitot // Ann. d’Ocul. 1950. — Bd. 183, N 10. — S. 817−828.
  280. Magoun, H.W. The waking brain / H.W. Magoun, A. C Thomas. Springfield (Illinois), 1963.-245 p.
  281. Management of patients compliance in the treatment of hypertension: report of the NHLBI working group / R.N. Heynes, M.E. Hattson, A.V. Chobanian et al. // Hypertension. 1982. — V. 4, N 3. — P. 415−423.
  282. Medalie, J.H. Stress, social support, coping and adjustment / J.H. Medalie // J. Fam. Pract. 1985. — V. 20, N 6. — P. 533−535.
  283. Mentz, O. Zur Psychotherapie von Glaukom patienten / O. Mentz // Psychtr. Psychosomatik. 1965.-N 13. — S. 421−433.
  284. Miller, B.J. Microfeedback: biofeedback monitoring using home computers: a pilot study / B.J. Miller// Brit. J. Guidance Couns. 1986. — V. 14, N 1. — P. 46−52.
  285. Nah, Y.S. Visual function and quality of life in Korean patients with glaucoma / Y.S. Nah, G.J. Seong, C.Y. Kim // Korean J. Ophthalmol. 2002. — V. 16, N 2. -P. 70−74.
  286. Niklevvski, G. Psychosomatic diseases of the eye / G. Niklewski // Z. Psycho-som. Med. Psychoanal. 1982. — V. 28, N 3. — P. 300−316.
  287. Olsbirk, P.H. Nervous factor in origin of simple glaucoma / P.H. Olsbirk // Ca-nad. J. Ophthalmol. 1973. — V. 8, N 4. — P. 260−264.
  288. Patel, S.C. Compliance in patients prescribed eyedrops for glaucoma / S.C. Patel, G.L. Spaeth // Ophthalmol. Surg. 1995. — V. 26, N 3. — P. 233−236.
  289. Peczon, J.D. Sedatives, stimulants and intraocular pressure in glaucoma / J.D. Peczon, W.M. Grant // Arch. Ophthal. 1964. — V. 72, N 8. — P. 178−188.
  290. Popov, M. Teoria odruchowah patogenezy pierwotnej jaskry / M. Popov // Klin. Oczna. 1961. -N 4. — P. 353−358.
  291. Primary glaucoma profile on the Minnesota Multiphasic Personality Inventory / M.A. Labib, I. Abboud, O. Shaheen et al. // Bull. Ophthalmol. Soc. Egypt. -1970.-V. 63, N67.-P. 127−137.
  292. Psychiatric manifestations in patients with primary open-angle-glaucoma / C. Erb, A. Batra, A Bramer et al. // Ophthalmologe. 1993. — V. 90, N 6. — P. 635−639.
  293. Psychological characteristics of patients with normal-tension glaucoma / C. Erb, A. Batra, A. Lietz et al. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1999. — V. 237, N9.-P. 753−757.
  294. Psychotherapy: research and training / Eds. W. DeMoor, H.R. Wijngaarden. -Amsterdam, New York, Oxford: Elsevier, 1980. 335 p.
  295. Quality of life elderly Japanese patients with glaucoma / Y. Uenishi, H. Tsu-mura, I. Miki et al. // Int. J. Nurs. Pract. 2003. — V. 9, N 1. — P. 18−25.
  296. Quality of life in glaucoma and its relationship with visual function / P. Nelson, P. Aspinall, O. Papasouliotis et al. // J. Glaucoma. 2003. — V. 12, N 2. — P. 139−150.
  297. Quality of life in newly diagnosed glaucoma patients: The Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study / N.K. Janz, P.A. Wren, P.R. Lichter et al. // Ophthalmology. 2001. — V. 108, N 5. — P. 887−897.
  298. Rawson, J.R. Initial relaxation response: personality and treatment factors / J.R. Rawson, N.S. Bhatnagar, H.G. Schneider// Psychol. Reperts. 1985. — V. 57, N3.-P. 827−830.
  299. Redslob, E. Reflexions sur revolution du glaucome / E. Redslob // Ann. Oculist. 1963.-V. 196, N 11.-P. 1135−1138.
  300. Results from a self-administered questionare / T. Odberg, J.E. Jakobsen, S.J. Hultgren et al. // Acta Ophthalmol. Scand.-2001. V. 79, N2.-P. 116−120.
  301. Richardson, E.T. Diagnostic evaluation and therapeutic decision in the glaucomas / E.T. Richardson // Brit. J. Ophthalmol. 1972. — V. 56, N 3. — P. 216−222.
  302. Risk factors for noncompliance with glaucoma follow-up visits in a residents' eye clinic / O. Kosoko, H.A. Quigley, S. Vitale et al. // Ophthalmology. 1998. -V. 105, N 11. — P. 2105−2111.
  303. Roberts, A.H. Biofeedback: research, training and clinical roles / A.H. Roberts // Am. Psychol. 1985. — V. 40, N 8. — P. 938−941.
  304. Ruse, D. Antideproessiva og glaukom / D. Ruse // Nord. Med. 1969. — V. 81, N6.-P. 176−178.
  305. Saccuzzo, D.P. Clinical psychology / D.P. Saccuzzo, R.M. Kaplan. Boston, London, Sydney, Toronto: Allyn & Bacon Inc., 1984. — 424 p.
  306. Sachs, L. Applied statistics'. A handbook of techniques / L. Sachs. New York, Berlin, Heidelberg, Tokyo: Springer-Verlag, 1986. — 707 p.
  307. Sachsenweger, R. Der Einfluss des Bluthoehdryckes auf die Prognose des Glaukoms / R. Sachsenweger // Klin. Mbl. Augenheilk. 1963. — V. 142. — N 4. -P. 625−633.
  308. Sailmann, L. Responses of intraocular pressure, blood pressure and cutaneous vessels to electric stimulation in the diencephalen / L. Sailmann, O. Lowenstein //Am. J. Ophthalmol. 1955. — V. 39, N 4. — P. 11−28.
  309. Schlaegel T.F. Psychosomatics: the second face of ophthalmology / T.F. Schlaegel // Int. Ophthalmol. Clin. 1968. — N 8. — P. 409−485.
  310. Schmerl, E. Separation of Diencephalic centers concerned with pupillary motility and ocular tension / E. Schmerl, B. Steinberg // Am. J. Ophthalmol. 1950. -V. 33, N9.-P. 1379.
  311. Sedan, J. A propos du glaucome de Taviateur / J. Sedan // Ann. Oculist. -1965.-V. 198, N 1. P. 25−27.
  312. Sedan, M. J, Incidence emotionelle et sexuelle favorable sur un glaucome subaigu ou «le divorce salvateur» / M.J. Sedan // Bull. Soc. Ophthalmol. 1966. -V. 66, N 10.-P. 1020−1026.
  313. Sedan, J. Glaucomes et sentiment de minorisation / J. Sedan // Rev. Oto-neuro-ophtalmol. 1966. — V. 38, N 1. — P. 5−12.
  314. Shaheen, O. Mental symptoms presenting in primary glaucoma / O. Shaheen, M. El-Rifai, M. El-Hoshy // Bull. Ophthalmol. Soc. Egypt. 1975. — V. 68. — P. 199−210.
  315. Shily, B.G. Psychophysiological stress, elevated intraocular pressure, and acute closed-angle glaucoma / B.G. Shily // Am. J. Optom. Physiol. Opt. 1987. — V. 64, N 11.-P. 866−870.
  316. Silvia, E.S. Self-regulated facial muscle tension effects on intraocular pressure / E.S. Silvia, J.M. Raczynski, R.N. Kleinstein // Psychophysiology. 1984. — V. 21, N 1. — P. 79−82.
  317. Simon-Lopes, M.A. Biofeedback: una perspectiva integradora / M.A. SimonLopes // Psicologia psycosom. 1985. — V. 6, N 1. — P. 17−21.
  318. Spaeth, G.L. Defining glaucoma, defining disease / G.L. Spaeth // Int. Ophthalmol. Clin. 1999. — V. 39, N 1. — P. 1−14.
  319. Spaeth, G.L. General medications, glaucoma and distrubances of intraocular pressure / G.L. Spaeth // Med. Clin. N. Amer. 1969. — V. 53, N 5. — P. 11 091 121.
  320. Spaeth, G.L. Toxicity of ocular medications / G.L. Spaeth // Int. Ophthal. Clin. 1979,-V. 19, N 1. -P. 199−255.
  321. Spinelli, D. The «personality» of the glaumatous patient: preliminary results / D. Spinelli, E. Faroni, G. Gastellini // Acta Ophthalmol. Scand. 1998. — V. 227, Suppl. — P. 53−54.
  322. Stress and human health: analysis and implications of research / Eds. G.R. Elliott, C. Eisdorfer. New York: Springer, 1982. — 372 p.
  323. Stress and psychosomatics / Eds. K. Achte, A. Pakaslahti. Helsinki: Psy-chiatria Fenica, 1986. — 252 p.
  324. Stress in health and disease / Eds. M.R. Zales. New York: Brunner / Manzel, 1985.-262 p.
  325. Stress reduction and prevention / Eds. D. Meichenbaum, M. Jaremko. New York, London: Plenum Press, 1983. — 499 p.
  326. Susicky, P. The attitude of patients to glaucoma / P. Susicky, P. Rozsival // Cesk Oftalmol. 1993. — V. 49, N 4. — P. 252−256.
  327. Taucherbck, H. Wirkung der Kombination von Amitriptylin mit Chlordi-azepoxyd auf den Augeninnendruck bei Gesunden und glaukomkranken Augen / H. Taucherbck. Wurzburg (Germany), 1969. — 36 s.
  328. Taylor, S.A. Causes of non-compliance with drug regimens in glaucoma patients: a qualitative study / S.A. Taylor, S.M. Galbraith, R.P. Milles // J. Ocul. Pharmacol. Ther. 2002. — V. 18, N 5. — P. 401−409.
  329. Tavolara, L. Azione del meprobamato sulla pressione intraoculare in so getti normali e glaucomatosi / L. Tavolara // Boll. Oculist. 1959. -N 1. — S. 11−24.
  330. The Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study: interim quality of life findings after initial medical or surgical treatment of glaucoma / N.K. Janz, P.A. Wren, P.R. Lichter et al. // Ophthalmology. 2001. — V. 108, N 11. — P. 19 541 965.
  331. The Cook-Medley hostility scale: item content and ability to predict survival / J. Barefoot, A. Dodge, B. Peterson et al. // Psychosom. Med. 1989. — V. 51. — P. 46−57.
  332. The impact of glaucoma on the quality of life of patients in Norway. 1. Patient response correlated to objective data / T. Odberg, J.E. Jakobsen, S.J. Hultgren et all.//Acta Ophthalmol. Scand. 2001. — V. 79, N2.-P. 116−120.
  333. The impact of glaucoma on the quality of life of patients in Norway. 11. Patient response correlated to objective data / T. Odberg, J.E. Jakobsen, S.J. Hultgren et all. //Acta Ophthalmol. Scand. 2001. — V. 79, N 2. — P. 121−124.
  334. The impact of psychological distress on the control of hypertension / K.J. Egan, H. Nakagawa, A. Garber et al. // J. Human Stress. 1983. — V. 9, N 4. — P. 4−10.
  335. Thiel, R. Das Glaucom. Kurzes Handbuch des Ophthalmologie / R. Thiel. -Berlin: Springer, 1931.- 198 s.
  336. Toppel, L. Erfahrungen mit Diazepam (Valium Roche) und Pethidin (Dolantin Hoechst) als Praemedikikation vor ophthalmologischen Eingriffen / L. Toppel, M. Brederlow // Klin. Mbl. Augenheilk. 1968. — Bd. 153, N 2. — S. 300−305.
  337. Torres-Lucena, M. The behaviour of the ocular tension in a group of normal subjects under strong emotional stress / M. Torres-Lucena // Am. J. Ophthalmol. -1950.-V. 34, N6.-P. 144.
  338. Visual function and quality of life among patients with glaucoma /R.K. Parrish, S.J. Gedde, I.U. Scott et al. // Arch.Ophthalmol. 1997. — V. 115, N 11. — P.1447−1455.
  339. Vogel, A. Patient compliance in glaucoma therapy / A. Vcgel, N. Pfeiffer, O. Schwenn // Ophthalmologe. 2002. — V. 99, N 12. — P. 964−972.
  340. Weinstein, P. Moderne Anschauung des Glaukomproblems / P. Weinstein // Klin. Mbl. Augenheilkd. 1963. — V. 142, N 4. — P. 642−650.
  341. Weinstein, P. Nervizm in ophthalmology. Corticovisceral problems of glaucoma/P. Weinstein //Ophthalmologica. 1954.- V. 127, N 13.-P. 164−178.
  342. Weinstein, P. The psychosomatic factors in ophthalmology / P. Weinstein, M. Dobossy // Klin. Mbl. Augenheilkd. 1975. — V. 166, N 4. — P. 537−539.
  343. Weller, K. Zur Beeinflussung des intraokularen Druckes durch Diazepam / K. Weller, H.R. Bohme // Folia Ophthalmol. 1983. — Bd. 8, N 2. — S. 123−127.
  344. Wolintz, A.H. Stress and visual function / A.H. Wolintz, C.F. Miller // Mt. Sinai J. Med. 1987. — V. 54, N 1. — P. 78−85.
  345. Yu, O. The development of a scale of life quality for diseases with visual impairment / O. Yu, S. Li, H. Chen // Chung Hua Yen Ko Tsa Chin. 1997. — V. 33, N4.-P. 307−310.
  346. Zimmerman, T.J. Facilitating patient compliance in glaucoma therapy / T.J. Zimmerman, A.X. Zalta // Surv. Ophthalmol. 1983. — V. 28. — Suppl. — P. 252−258.
  347. Zondek, H. Primary glaucoma and the pituitary diencephalic system / H. Zondek, G. Wolfsohn // Am. J. Ophthalmol. 1947. — V. 30, N 5. — P. 596−600.
  348. Zur Anwendung der Ultraviolett Bestrahlung des Eigenblutes in der Augenheilkunde / H.J. Melzer, W. Koester, S. Wiesner et al. // Dtsch. Gesundwesen. -1975. Bd. 28, N 10. — S. 903−906.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!