Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Регуляция входа Ca2+ в электроновозбудимых клетках Ca2+-мобилизующими агентами

Диссертация: Регуляция входа Ca2+ в электроновозбудимых клетках Ca2+-мобилизующими агентами
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

При исследовании действия Са2± мобилизующих агентов на иономицин-резистентные клетки мы показали отсутствие в них пулов внутриклеточного Са2+ и наличие низкой проводимости плазматической мембраны к Са2+. Функциональное значение редукции кальциевой системы сигнализации в этих клетках неизвестно. Однако, принимая во внимание, что Са2+ система сигнализации может активироваться неспецифически при… Читать ещё >

Регуляция входа Ca2+ в электроновозбудимых клетках Ca2+-мобилизующими агентами (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава I. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР
    • 1. Са2±ТРАНСПОРТИРУЮЩИЕ СИСТЕМЫ КЛЕТКИ
    • 2. МЕХАНИЗМЫ ВХОДА Са2+ В КЛЕТКИ. 10 2.1 Рецептор-управляемые Са2±транспортирующие каналы плазматической мембраны
      • 2. 1. 1. Истинные рецептор-управляемые каналы
      • 2. 1. 2. Са2±каналы, активируемые вторичными посредниками
      • 2. 1. 3. G-белок-управляемые Са2± каналы. 14 2.2. Са2+ -каналы, регулируемые высвобождением Са2+ из внутренних депо store-release-activated channel, CRAC)
      • 2. 2. 1. Характеристика запас-регулируемого входа Са2+
      • 2. 2. 2. Механизм активации Icrac
      • 2. 2. 3. Фактор входа Са2+ (Ca2±influx factor, C1F)
      • 2. 2. 4. Другие цитозольные факторы. 21 2.3. Потенциал-управляемые кальциевые каналы
    • 3. ПОДДЕРЖАНИЕ НИЗКОЙ КОНЦЕНТРАЦИИ Ca2f В ЦИТОПЛАЗМЕ КЛЕТОК
  • ПУТИ ВЫХОДА С а2' ИЗ КЛЕТКИ
    • 3. 1. Кальциевые насосы внешней и внутренних мембран клетки
      • 3. 1. 1. Са2±АТРаза плазматических мембран
      • 3. 2. Na+/Ca2+ -обменник
      • 3. 3. Транспорт Са2+митохондриями
      • 3. 4. Са2УН -обменник
    • 4. ВЫСВОБОЖДЕНИЕ ИОНОВ Са2+ ИЗ ВНУТРИКЛЕТОЧНЫХ ДЕПО ПОД ДЕЙСТВИЕМ ИНОЗИТОЛ-1,4,5-ТРИСФОСФАТА
      • 4. 1. Активация инозитол 1,4,5-трисфосфатом кальциевых каналов
      • 4. 2. Молекулярная структура рецепторов инозитол 1,4,5-трисфосфата. 33 4.3. Факторы, влияющие на высвобождение Са2+ из внутриклеточных депо под действием 1Рч
    • 5. АР АХИ ДОНОВ АЯ КИСЛОТА И ЕЁ ВЛИЯНИЕ НА РЕГУЛЯЦИЮ ТРАНСПОРТА Са2+
      • 5. 1. Влияние АА на концентрацию свободных ионов. 36 5.1.1. Действие АА на мобилизацию Са2+ из внутриклеточных депо
      • 5. 2. Модуляция АА активности рецептор-управляемых Са2±каналов
        • 5. 2. 1. АА-индуцируемое повышение [Са2 ]- в интактных клетках
        • 5. 2. 2. Действие АА на рецептор-стимулируемое повышение [Са2+]ь 41 6 Са2±ИОНОФОРЫ — ОСНОВНОЙ ИНСТРУМЕНТ ДЛЯ ИССЛЕДОВАНИЯ РОЛИ Са2+ КАК ВТОРИЧНОГО МЕССЕНДЖЕРА
    • 7. Т-КЛЕТКИ ПАМЯТИ — ОСНОВА ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ ПАМЯТИ
      • 7. 1. Изоформы СР45 отличают «наивные» Т клетки и Т-клетки памяти
  • Глава II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 1. Получение клеток
    • 2. Используемые среды
    • 3. Измерение [Са2]]
    • 4. Измерение рН
    • 5. Измерение Са2+ во внутриклеточных структурах
    • 6. Установка
    • 7. Измерение продукции активных форм кислорода (АФК)
    • 8. Используемые реактивы
  • Глава III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
    • 1. МЕХАНИЗМ АКТИВИРУЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ Са2±ИОНОФОРОВ НА ИНТАКТНЫЕ КЛЕТКИ
      • 1. 1. Ионофор-индуцируемый вход Са2+ в клетки. 55 1.1.2. Влияние арахидоновой кислоты (АА) и ингибиторов метаболизма АА на иономицин-индуцируемый Са2 -сигнал
      • 1. 2. Ионофор-индуцируемая мобилизация Са2+ из внутриклеточных структур
      • 1. 3. Ионофор-резистентные клетки
      • 1. 4. Обсуждение результатов
    • 2. МЕХАНИЗМ ИНГИБИРОВАНИЯ ВХОДА Са2+ В КЛЕТКИ АРАХИДОНОВОЙ КИСЛОТОЙ
      • 2. 1. Обсуждение результатов
    • 3. ВЗАИМОСВЯЗЬ ВХОДА Са2+, ВЫЗЫВАЕМОГО Са2±М0БИЛИЗУЮЩИМИ АГЕНТАМИ И ФУНКЦИОНАЛЬНОГО ОТВЕТА КЛЕТОК

    3.1. Усиливающее действие Са2±ионофоров на вызываемый форболовым эфиром респираторный взрыв нейтрофилов. 83 3 .2. Роль экстраклеточного Са2+ в праймировании РМА-индуцируемого респираторного взрыва Са2±ионофорами.

    3.3. Роль фосфолипазы кг и арахидоновой кислоты (АА) в усилении Са2±ионофорами РМАиндуцируемого респираторного взрыва.

    3.4. Обсуждение результатов 90

    ЗАКЛЮЧЕНИЕ 93

    ВЫВОДЫ 95

    СПИСОК ЦИТИРОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 96

    СПИСОК РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

    СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ АА — арахидоновая кислота (5,8,11,14-эйкозатетраеновая кислота) —

    АС — аденилатциклаза-

    АКЭ — асцитная карцинома Эрлиха-

    ATP, ADP — аденинтри и дифосфорная кислота-

    BCECF/AM — -2', 7'-бискарбоксиэтил-5 (б)-карбоксифлуоресцеин ацетоксиметиловый эфир-

    BCECF/FA — свободная кислота-

    BHQ — 2,5-ди-(тетр-бутил)-1,4-бензогидрохинон-

    BrPhBr — 4-бромофенацил бромид-

    BSA — бычий сывороточный альбумин-

    Ca2+]j -внутриклеточная концентрация Са2± сАМР-циклический аденозинмонофосфат-

    СО — циклооксигеназа-

    СопА — конканавалин А-

    DAG — 1,2-диацилглицерол-

    EIPA — 5-(N-3tiw изопропил)-амилорид-

    FCCP — карбонилцианид-р-трифторметоксифенилгидразон-

    Fura -2/АМ — {1[2-(5-карбонилоксазол-2-ил)-6-аминобензафуран-5-окси]-2-(2'-амино-5'-метилфенокси)-этил-М, М, Ы', М'-тетрауксусная кислота} ацетоксиметиловый эфир- IP — инозитолфосфат- IPi — инозитолмонофосфат- 1Р3 — инозитол-1,4,5-трисфосфат- IP4 — инозитол тетракисфосфат-

    HEPES — 4-(2-гидроксиэтил)-1-пиперазинэтансульфоновая кислота-

    5-НЕТЕ — 58-гидрокси-5,8,11,13-эйкозатетраеновая кислота-

    15-HETE — 158-гидрокси-5,8,11,13-(Z, Z, Z, E) — эйкозатетраеновая кислота-

    LO — липоксигеназа-

    LT -лейкотриен-

    MX — митохондрия-

    КАО (Р)Н-никотинамиднуклеотид (фосфат) восстановленный-

    NADH — никотинамиднуклеотид восстановленный-

    НЖК — ненасыщенные жирные кислоты-

    NDGA — нордигидрогуаретиковая кислота-

    PG — простагландин- pH? — внутриклеточный рН-

    PLA2 — фосфолипаза А2-

    PLC — фосфолипаза С-

    РМА — форбол 12-миристат 13-ацетат-

    РКА — сАМР-зависимая протеинкиназа-

    РКС — протеинкиназа С-

    ТРА — 12-а-тетрадеканоил форбол-13-ацетат-

    ТХ — тромбоксан-

    EGTA — этилен-бис-(оксиэтиленнитрил)-тетрауксусная кислота- ХТЦ — хлортетрациклин- ЭР -эндоплазматический ретикулум.

Увеличение уровня цитозольного Са2+ ([Са2+]0 является одним из важнейших сигналов в системе внутриклеточной передачи информации. Поддержание кальциевого гомеостаза — тонкий, сложный, хорошо отрегулированный процесс, в котором принимают участие многочисленные Са2±транспортирующие системы клетки. Хорошо установлено, уч 2″ i" л 2+ что агонисты активируют как выход Са из внутриклеточных запасов, так и вход Са из внешней среды. В электровозбудимых клетках вход Са2+ осуществляется по потенциалзависимым Са2±каналам. Молекулярные механизмы, связанные с входом Са2+ в электроневозбудимых клетках изучены значительно меньше. В настоящее время предполагают, что одним из основных механизмов входа Са2+ в электроневозбудимые клетки является запас-оперируемый или «емкостный» вход Са2+, который регулируется степенью опустошения Са2±депо (Berridge, 1997, 1998). Запас-оперируемый вход Са2+ является, по-видимому, универсальным механизмом входа Са2+ в невозбудимых клетках и обнаружен также в ряде возбудимых клеток. Для объяснения регуляции запас-оперируемых каналов предложено несколько альтернативных механизмов: 1) модель, предполагающая наличие структурного звена между внутриклеточными запасами С а2 и плазматической мембраной (ПМ) -" coupling model" (Kiselyov et al., 1998) — 2) гипотеза о существовании растворимого вторичного мессенджера, осуществляющего связь между запасами Са2+ и ПМ, такие как «фактор входа Са2+» (Randriamampita and Tsien, 1993) или цитохром Р450 (Montero et al, 1992) — 3) модель, указывающая на исключительную роль повышения цитозольной концентрации Са2+ в активации входа Са2+ (Haverstick & Cray, 1993; Трепакова и др., 1994). Однако данных, указывающих на определяющую роль одной из этих моделей неостаточно.

Для того, чтобы в экспериментальных условиях индуцировать запас-оперируемый вход Са2+ в клетку, применяются вещества различной химической природы, но обладающие одним общим свойством — способностью истощать внутриклеточные депо Са2+. Это могут быть как Са2±ионофоры, блокаторы Са2±АТРаз эндоплазматического ретикулума (ЭР), так и природные агонисты, способные мобилизовать Са2+ из внутриклеточных запасов. С этой целью наиболее широко применяются Са2±ионофоры. Ранее считалось, что они повышают [Ca2+]i исключительно за счет транслокации комплекса с Са2+ через плазматическую мембрану. Однако оказалось, что способность ионофоров имитировать рецептор-зависимый Са2+ сигнал обусловлена сложным и не до конца изученным механизмом активации природных Са2+ каналов ПМ и ЭР. Известно, что Саионофоры стимулируют образование арахидоновой кислоты (АА) (Sekar & Hokin, 1986; Pollock et al., 1986), которая, с одной стороны, способна повышать [Са2 ]- за счет мобилизации внутриклеточных Са2±пулов (Volpi et al., 1980; Dettbarn & Palade, 1993) и стимулировать вход внешнего Са2+ (Alonso-Torre et al., 1990) — а с другой стороны, АА способна подавлять повышение базального уровня [Ca2+]? под действием различных агентов (Трепакова, 1994; Alonso-Torre & Garcia-Sancho, 1997). Эти факты позволили предположить, что АА или ее метаболиты являются медиаторами входа Са24 при действии Са2±мобилизующих соединений.

Однако, несмотря на многочисленность литературных данных, механизм, посредством которого мобилизация Са2+ из депо регулирует вход Са2+, а также физическая природа запас-опернруемых С а2 каналов остаются неясными.

Исходя из вышесказанного цель настоящей работы заключалась в изучении регуляции входа Са2' в электроневозбудимых клетках Са2±мобилизующими агентами. Объектом исследования были клетки асцитной карциномы Эрлиха, перитонеальные нейтрофилы мыши, Т-лимфоциты мыши, макрофагоподобные клетки линии Р388Д1. В соответствии с целью работы были поставлены следующие задачи:

1. На примере наиболее часто применяемых Са2±мобилизующих агентов — Са2±ионофоровизучить механизм их активирующего действия на вход и мобилизацию Са2+ в интактных клетках.

2. Исследовать эффекты эндогенной АА и продуктов ее метаболизма в генерации Са2 -сигнала под действием Са2±мобилизующих агентов в клетках АКЭ.

3. Идентифицировать возможные внутриклеточные мишени ингибиторного действия экзогенной АА на вход Са2' под действием Са2±мобилизующих агентов.

4. Определить факторы, необходимые для усиления Са2±ионофорами одного из основных функциональных ответов нейтрофила — респираторного взрыва нейтрофилов.

С помощью флуоресцентных Са2±чувствительных зондов проведен детальный анализ способности Са2±ионофоров повышать [Ca2f]? в цитозоле различных клеток. Показано, что зависимость уровня Са2+ от концентрации ионофора обычно носит нелинейный характер и не объясняется ионофорными свойствами антибиотиков. Вход Са2+ в клетки, активированный ионофором, ингибируется соединениями, блокирующими рецептор-зависимым вход в эти клетки. Механизм действия Са2±ионофоров на клетки зависит от концентрации ионофора. Показано, что ионофоры, мобилизуя Са2+ из ЭР, могут активировать вход Са2+ через Са2±каналы плазматической мембраны по так называемому запас-регулируемому механизму. Применяя низкие дозы дигитонина, мы смогли рецептор-независимым способом увеличивать концентрацию Са2+ в цитозоле, не затрагивая при этом внутриклеточные пулы Са2+. Используя полученную нами зависимость активности 1Р-, рецептора от [Са2 ], мы показали на интактных клетках АКЭ, что мобилизация Са2+ при действии низких концентраций иономицина идет по 1Ря-зависимому механизму через активацию фосфолипазы С. Таким образом, показано активирующее действие низких доз Са2±ионофоров на Са2±транспортирующие системы клеток.

Обнаружено существование популяций иономицин-резистентных клеток в культуре Р388Д1 и в селезенке мышей. Показано, что механизм резистентности к ионофорам состоит в редуцировании таких Са2±транспортирующих систем клетки, как ЭР и Са2' каналы ПМ.

Выявлен двойственный эффект эндогенной АА на вход Са2+, вызванный Са2±мобилизующими соединениями. Эндогенная АА, образуемая при действии высоких концентраций иономицина, ингибирует вход Са2+ в клетки АКЭ. Продукт липоксигеназного окисления АА участвует в генерации Са2±сигнала при действии низких концентраций иономицина.

Экзогенная АА блокирует запас-оперируемый вход Са2+ в клетки АКЭ, не влияя при этом на базальный уровень [Са2 ]-. Ингибирующее действие АА не связано с ее окислением до эйкозаноидов. Показана корреляция между ингибированием входа Са2+ и степенью протонофорного разобщения окислительного фосфорилирования.

Показано, что основными факторами усиливающего действия Са2±ионофоров на вызываемый форболовым эфиром респираторный взрыв в нейтрофилах, является вход Са2+ из внешней среды и образование эндогенной АА.

выводы.

1. Показано, что механизм повышения [Са2]| Са2±ионофорами включает в себя помимо прямой транслокации Са2+, активацию природных Са2±каналов плазматической мембраны и активацию фосфолипаза С-зависимой мобилизации Са2+ из эндоплазматического ретикулума.

2. Обнаружено существование популяций иономицин-резистентных клеток в культуре Р388Д1 и в селезенке мышей. Показано, что механизм резистентности к ионофорам состоит в редуцировании таких Са2±транспортирующих систем клетки, как эндоплазматический ретикулум и Са2±каналы плазматической мембраны.

3. Эндогенная АА, образуемая при действии высоких концентраций иономицнна, ингибирует вход Са2+ в клетки АКЭ. Продукт липоксигеназного окисления АА участвует в генерации Са2±сигнала при действии низких концентраций иономицина.

4. Экзогенная АА блокирует запас-оперируемый вход Са2+ в клетки АКЭ, не влияя при этом на базальный уровень [Са2+]ь Ингибирующее действие АА не связано с ее окислением до эйкозаноидов. Показана корреляция между ингибированием входа Са2+ и степенью протонофорного разобщения окислительного фосфорилирования.

1 2+.

5. Показано, что основными факторами усиливающего действия Саионофоров на вызываемый форболовым эфиром респираторный взрыв в нейтрофилах, является вход Са2+ из внешней среды и образование эндогенной АА.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Полученные данные позволяют утверждать, что что в интервале концентраций Са2±ионофоров Ю" 10 -10″ 6 М обнаруживаются механизмы повышения [Са2+]|, обусловленные активацией природных Са2±транспортирующих систем клеткикальциевых каналов плазматической мембраны и эндоплазматического ретикулума (ЭР). Кроме того, определенные концентрации ионофоров индуцируют механизмы подавления входа Са2+ через плазматическую мембрану. Результирующий эффект зависит не только от концентрации ионофора, но и от исходного состояния Сатранспортирующих систем клетки (например, от степени заполненности ЭР кальцием).

При исследовании действия Са2± мобилизующих агентов на иономицин-резистентные клетки мы показали отсутствие в них пулов внутриклеточного Са2+ и наличие низкой проводимости плазматической мембраны к Са2+. Функциональное значение редукции кальциевой системы сигнализации в этих клетках неизвестно. Однако, принимая во внимание, что Са2+ система сигнализации может активироваться неспецифически при действии различных физических и химических факторов, редукция г~1 2+ «» отдельных элементов Са сигнальной системы, вероятно, приведет к устойчивости этих клеток к внешним воздействиям.

Выявлен двойственный эффект эндогенной арахидоной кислоты (АА) на вход Са2+, вызванный Са2±мобилизующими соединениями. Эндогенная АА, образуемая при действии высоких концентраций иономицина, ингибирует вход Са2+ в клетки АКЭ. Продукт липоксигеназного окисления АА участвует в генерации Са2±сигнала при действии низких концентраций иономицина.

Показано, что экзогенная АА также способна в определенных концентрациях ингибировать вход Са2+, не влияя при этом на стационарный уровень [Са2 ]-. Ингибирующее действие АА не связано с ее окислением до эйкозаноидов. Вероятный механизм ингибирующего действия АА на вход С а2 в клетки АКЭ может быть связан с протонофорным разобщением окислительного фосфорилирования, по-крайней мере, мы обнаружили корреляцию между двумя этими процессами.

Исследован механизм праймирующего действия Са2±ионофоров на функциональный ответ клетки на примере респираторного взрыва, вызываемого форболовым эфиром в нейтрофилах. Показано, что А23 187 (0,05−2 мкМ) и иономицин.

0,001−0,5 мкМ) увеличивали (в 3−4 раза) респираторный взрыв, индуцируемый форболовым эфиром. Вход Са2+ из внешней среды и образование арахидоновой кислоты являются обязательными факторами для усиления ионофорами продукции АФК при активации клеток форболовыми эфирами.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Гане ев A.B., Сафронова В. Г., Чемерис Н. К., Фесенко Е. Е. Модификация активности перитонеальных нейтрофилов мыши при воздействии миллиметровых волн в ближней и дальней зонах излучателяю // Биофизика. 1996. Т. 41. № 1. С.205−219.
  2. A.C., Ариас П. У., Зинчепко В. П. Влияние блокаторов окисления арахидоновой кислоты на индуцируемое митогеном изменения концентрация кальция и pH в цитоплазме тимоцитов крысы. // ДАН СССР. 1989. Т. 304. № 6. С. 1507−1511.
  3. A.C., Ариас У. П., Зинчепко В. П. Ингибиторы окисления арахидоновой кислоты подавляют рост концентрации кальция в тимоцитах под действием кальциевоо ионофора иономицина. //Биол. мембраны. 1990. Т. 7. № 1. С. 31−35.
  4. В.П. Механизмы рецептор-зависимой генерации ионных сигналов в клетках асцитной карциномы Эрлиха: Дис.. д-ра биол. наук. Санкт-Петербург, СПГУ, ИБК РАН, 1992. С. 47.
  5. В.П., Ким Ю.А., Караджев Ю. С., Емтодиенко Ю. В. Транспорт Са2+ в митохондриях. Регуляция внутримитохондриального уровня Са2+. В: Молекулярные механизмы клеточного гомеостаза. Наука. Новосибирск. 1987. С. 76−87.
  6. В.П., Ким Ю.А., Никифоров Е. Л. Участие митохондрий в генерации Са2+сигнала АТР-рецептором клеток асцитной карциномы Эрлиха. // Биол. мембраны. 1991. Т.. С. 1228−1230.
  7. В.П., Тетова В. В., Евтодиенко Ю. В. Транспорт ионов кальция в митохондриях асцитных опухолевых клеток Эрлиха. // Бюлл. эксп. биол. и мед. 1977. Т. 34. С. 202−205.
  8. Ю.С., Кудзина Л. Ю., Зинчепко В. П. Влияние ионов кальция на трансмембранный электрический потенциал, синтез и гидролиз АТР в митохондриях мозга. //Биофизика. 1988. Т. 33. № 1. С. 77−82.
  9. З.И., Лебедев O.E. Арахидоновая кислота и ее продукты: пути образования и метаболизма в клетках.//Цитология. 1993. Т. 35. № 11/12. С. 1−28.
  10. O.E., Т’юшев В.Е., Крутецкая З. И. Механизмы регуляции рецепторзависимого входа ионов кальция в клетки асцитной карциномы Эрлиха. // Физиол. журн. 1994. Т. 80. № 9. С. 144−154.
  11. А.Н., Маянскнн Д. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге, 1989, Наука, Новосибирск.
  12. Г., Киселёв К. И., Семёнова С. Б., Мамин А. Г. Механизмы регуляции рецептор-индуцированного входа Са2+ в невохбудимых клетках, // Сб. трудов 17 Съезда физиологов России, 14−17 сентября 1998 года, Ростов-на-Дону, С. 267.
  13. В.В., Значен ко В.П., Евтодиенко Ю. В. Транспорт ионов Са2+ в митохондриях асцитных опухолевых клеток Эрлиха. // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1977. Т. 34. № 8. С. 202−205.
  14. ЕС., Мусиенко B.C., Петрупяка В. В. Арахидоновая кислота подавляет рецептор-стимулируемое повышение внутриклеточной концентрации Са2+ через рецептор и сАМР-независимые механизмы. //Биол. мембраны. 1994. Т. I I. № 1. С. 26−33.
  15. Э.Л., Зннченко В. П., Евтодиенко Ю. В. Автоколебания потоков ионов и редокс-состояния дыхательной цепи в митохондриях. // Биофизика 1980. Т. 25. С. 124−128.
  16. Л.С., Красннская И. П., Драгунова С. Ф., Зннченко В. П., Евтодиенко Ю. В. Регуляция скорости реакции синтеза АТР в интактных митохондриях. // Биофизика. 1979. Т. 24. № 6. С. 1100−1103.
  17. A be К., Kogure К., Yamamoto Н., Imazawa М., Miyamoto К. Mechanism of arachidonic acid liberation during ischemia in gerbil cerebral cortex. // J. Neurocem. 1987. V. 48. P. 503 509.
  18. Ahmed R., Gray D. Immunological memory and protective immunity: understanding their relation. // Science. 1996. V. 272. P. 54−60.
  19. Albert P.R. and Tashjian A.H., Jr. Dual actions of phorbol esters on cytosolic free Ca2+ concentrations and reconstitution with ionomycin of acute thyrotropin-releaseing hormone responses. //J. Biol. Chem. 1985. V. 260. P. 8746.
  20. Alien R.C., Loose L.D. Phagocytic activation of a luminol-dependent chemiluminescence in rabbit alveolar and peritoneal macrophages. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1976. V. 69. P. 245−52
  21. M. /'., Sanchez A., Garcia S. Arachidonic acid-induced Ca2+ influx in human platelets. // Biochem. J. 1990. V. 272. P. 435−443.
  22. Alonso-Torre S.R., Garcia-Sancho J. Arachidonic acid inhibits capacitative calcium entry in rat thymocytes and human neutrophils. //Biochim. et biophys. acta. 1997. V. 1328. P. 207 213.
  23. Alto L.E., Dhalla N.S. Myocardial cation contents during induction of calcium paradox. // Am J Physiol. 1979. V. 237. P. H713−719.
  24. Altschuld R.A., Ganote C.E., Nayler W.G., Piper H.M. What constitutes the calcium paradox? // J. Mol. Cell Cardiol. 1991. V. 23. № 6. P. 765−767.
  25. Ambruso D.R., Bolcher B.G.Y.M., Stokman P.M., Verhoeven A.F., Roos D. Assembly and activation of the NADPH: C>2 oxidoreductase in human neutrophils after stimulation with phorbol myristate acetate. // J. Biol. Chem. 1990. V. 265. P. 924−930.
  26. Andersen O.S. Gramicidin channels. // Annual Review Physiol. 1984. V. 46. P. 531−548.
  27. Anef A., Richieri G. V., Kleinfeld A.M. Membrane partition of fatty acid and inhibition of T cell function. // Biochemistry. 1993. V. 32. P. 530−536
  28. Artalejo A.R., Garsio-Sancho J. Mobilization of intracellular calcium by extracellular ATP and by calcium ionophores in the Ehrlich ascites-tumour cell. // Biochim. et biophys. acta. 1988. V. 941. P. 48−54.
  29. Ashraf M. Correlative studies on sarcolemmal ultrastructure, permeability, and loss of intracellular enzymes in the isolated heart perfused with calcium-free medium. // Am J Pathol. 1979. V. 97. P. 411−432.
  30. Astashkm E.I., Khodorova A.B., Sarin A.M. Aracidonic acid abolishes the mitogen-induced increase in cytosolic free Ca2+ and intracellular pH in rat thymocytes. // FEBS Lett., 1993. V.329. P. 72−74.
  31. Axe/rod J. Receptor-mediated activation of phospholipase A2 and arachidonic acid release in signal transduction. //Biochem. Soc. Trans. 1990. V. 18. P. 503−507.
  32. Babcock D.F., Herrington J., Goodwin P.C., Park Y.B., Hille B. Mitochondrial participation in the intracellular Ca2+ network. // J. Biol. Chem. 1997. V. 136. P. 833−844.
  33. Benham C.D., Tsien R.W. A novel receptor-operated Ca2±permeable channel activated by ATP in smooth muscle. //Nature. 1987. V.328. P. 275−278.
  34. Bennett J). L, Petersen C.C.H., Cheek T.R. Cracking 1CRAC in the eye. // Current Biology. 1995. V. 5. P. 1225−1228.
  35. Berridge M.J. Capacititive calcium entry. //Biochemical J. 1995. V. 312. P. 1−11.
  36. Berridge M.J. Cell signalling. A tale of two messengers. //Nature. 1993. V. 361. P. 315 325.
  37. Berridge M.J. Elementary and global aspects of calcium signalling. // J. Physiol. 1997. V. 499. P. 291−306.
  38. Berridge M.J. Inositol trisphosphate and calcium signalling. // Nature Lond. 1993. V. 361. P. 315−325.
  39. Berridge M.J., Bootman M.D., Lipp P. Calcium a life and death signal. // Nature. 1998. Y. 395. P. 645−648.
  40. Berridge M.J., Irvine R.F. Inositol phosphates and cell signalling. //Nature. 1989. V. 341. P. 197−205.
  41. Bevaii S., Wood J.N. Arachidonic acid metabolites as second messengers. //Nature. 1987. V. 328. P. 20.
  42. Beverley P. C. Is T-cell memory maintained by crossreactive stimulation? // Immunol. Today 1990. V. 11. P. 203−5
  43. Bezprozvanny I., Ehrlich B. ATP modulate the functoin of inositol 1,4,5-trisphosphate-gated channels at two sites. //Neuron. 1993. V.10. P. 1175−1184.
  44. Bezprozvmmy I., Watras J., Ehrlich B.E. Bell-shared calcium responce curves of Ins (l, 4,5)Pr and calcium-gated channels from endoplasmic reticulum of cerebellum. // Nature. 1991. V. 351. P. 751−754.
  45. Birkland T.P., Sypek J.P., Wyfer D.J. Soluble TNF and membrane TNF expressed on CD4+ T lymphocytes differ in their ability to activate macrophage antileishmanial defense. // J. Leukoc. Biol. 1992. V. 51. P. 296−9
  46. Blackwell G.J., Flower R.J. Inhibition of phospholipase. // Br. Med. Bull. 1983. V. 39. P.260−264.
  47. Bootman M. IX, Taylor C.W., Berridge M.J. The tiol reagent, timerosal, evokes Ca2- spikes in Hela cells by sensitizing the inositol 1,4,5-trisphosphate receptor. // J. Biol. Chem. 1992. V. 267. P.25 113−25 119.
  48. Boriti M. L, Pinelis V.G., Ivanovo M.A., Kudinov Y.V., Azizova O.A., Markov C.M., Khodorov B.I. Blockade of ADP-induced Ca2±signal and platelet aggregation by lipoxygenase inhibitors. //FEBS Lett. 1989. V. 257. P. 345−347.
  49. Bradley EM., Watson S.r., Swain S.L. Entry of naive CD4 T cells into periferal lymph nodes requires L-selectin. //J. Exp. Med. 1994. V. 180. P. 2401.
  50. Bragadin M, Pozzan T., Azzone G.F. Kinetics of Ca2+ carrier in rat liver mitochondria. // Biochemistry 1979. V. 18. P.5972−5978.
  51. Bragadin M., Pozzan T., Azzone G.F. The activation energies and enthalpies dining Ca2' transport in rat liver mitochondria. //FEBS Lett. 1979. V. 104. P. 347−335.
  52. Brandl C.J., Green N.N., Korszak B., MacLennan D.H. Two1. Ca2+ ATPase genes: homologies and mechanistic implications of amino acid sequence. // Cell. 1986. V. 44. P. 597−607.
  53. Breitmayer J.P., Pelassv C., Cousin J. L, Bernard A., Aussel C. The inhibition by fatty acids of receptor-mediated calcium movements in Jurkat T-cells is due to increased calcium extrusion. //J. Biol. Chem. 1993. V. 268. P. 20 812−20 817.
  54. Bronnikov G.E., Dolgacheva LP., Shi-Jin Zhang, Galitovskaya E.N., Kramarova L, Zinchenko V.P. The effect of neuropeptides kyotorphin and neokyotorphin on proliferation of cultured brown preadipocytes. //FEBS Letters. 1997. V. 407. P. 73−77.
  55. Byrne J.A., Butler J. L, Cooper M.D. Differential activation requirements for virgin and memory T cells. //J. Immunol. 1988. V. 141. P. 3249−57
  56. Byron K.L., BahniggG., Villered, M. L Bradykinin-induced Ca2±entry, release and refilling of intracellular Ca2+ stores. // J. Biol. Chem. 1992. V. 267. P. 108−118.
  57. Carafoli E. Intercellular calcium homeostasis. // Annu. Rev. Biochem. 1987. V. 56. P. 395 433.
  58. Carom P., Carafoli E. The Ca2±pumping ATPase of heart sarcolemma. Characteterization, calmodulin dependence, and partial purification. // J. Biol. Chem. 1981. V. 256. P. 32 633 270.
  59. Caswell A.H., Pressman B.C. Kinetics of transport of divalent cations across sarcoplasmic reticulum vesicles induced by ionophores. //Biochem. Biophys. Res. Commun. 1972. V. 49. P. 292−298
  60. Caswell A.H., Warren S. Observation of calcium uptake by isolated sarcoplasmic reticulum employing a fluorescent chelate probe. //Biochem. Biophys. Res. Commun. 1972. V. 46. P. 1757−63
  61. Chakraborti S., Michail J.R., Patra S.K. Protein kinase C dependent and independent activation of phospholipase A2 under calcium ionophore (A23187) exposure in rabbit pulmonary arterial smooth muscle cells. //FEBS Lett. 1991. V. 285. P. 104−107.
  62. Chan K.-M., Turk, J. Mechanism of arachidonic acid-induced Ca2+ mobilization from rat liver microsomes. // Biochim. et biophys. acta. 1987. V. 928. P. 186−193.
  63. Chang J. Y., Muser H., McGregor H. Phospholipase A2: function and pharmacological regulation. //Biochem. Pharmacol. 1987. V. 36. P. 2429−2436.
  64. Chapman C.J., Puri A.K., Taylor R.W., Pfeiffer D.R. Equilibria between ionophore A23 187 and divalent cations: stability of 1:1 complexes in solutions of 80% methanol/water. // Biochemistry. 1987. V. 26. P. 5009−5018.
  65. Chapman C.J., Piiri A.K., Taylor R.W., Pfeiffer D.R. General features in the stoichiometry and stability of ionophore A23187-cation complexes in homogeneous solution. // Arch. Biochem. Biophys. 1990. V. 281. P. 44−57.
  66. Chow S.C., Ansotegui I. J., Jondal M. Inhibition of receptor-mediated calcium influx in T cells by unsaturated nonesterified fatty acids. // Biochem. J. 1990. V. 267. P. 727−732.
  67. Clark A.F., Roman I.J. Mg2+ inhibition of Na2±stimulated Ca2+ release from brain mitochondria. // J Biol Chem. 1980.V. 255. P.6556−6558.
  68. Clarke S.D., Jump IX B. Regulation of gene transcription by polyunsaturated fatty acids. // Prog. Lipid Res. 1993. V. 32. P. 139−149.
  69. Clementi E, Scheer H, Zacchetti D, Fasolato C, Pozzan T, Meldolesi J. Receptor-activated Ca2+ influx. Two independently regulated mechanisms of influx stimulation coexist in neurosecretory PC 12 cells. // J. Biol. Chem. 1992. V. 267. P. 2164−2172.
  70. Cockcroft S., Bennett J.P., Gomperts B.D. Stimulus-secretion coupling in rabbit neutrophils is not mediated by phosphatidylinositol breakdown. //Nature. 1980. V. 288. P. 275−277.
  71. Cook N. ./., Hanke W., Kaupp U.B. Identification, purification, and functional reconstitution of the cycle GMP-dependent channel from rod photoreceptors.// Proc. Nat. Acad. Sci. US, 1987. V. 84. P. 585−589.
  72. Cooke E., Hallet M.B. The role of C-kinase in the physiological activation of the neutrophil oxidase. Evidence from using pharmacological manipulation of C-kinase activity in intact cells. // Biochem. J. 1985. V. 232. P. 323−327.
  73. Corado J., Le Deist P., Griscelli C, Fisher A. Inositol 1,4,5-trisphosphate- and arachidonic acid-induced calcium mobilization in T and B lymphocytes. // Cell Immunol. 1990. V. 126. P. 245−254.
  74. Cork R. J, ReinachP., Moses J, Robinson K.P. //Curr. Eye Res. 1987. V. 6. P. 1309−1318.
  75. Cotman C.W., Iversen LL. Excitatory amino acids in the brain-focus of NMDA receptors. // Trends Neurosci. 1987. V. 10. P. 263−265.
  76. Coweti D.S., SandersM, Dnbyak G. P2-purinergic receptors activate a guanine nucleotide-dependent phospholipase C in membranes from HL-60 cells. // Biochim. et biophys. acta. 1990. V. 1053. № 2−3. P. 195−203.
  77. Crinwald P.M., Nayler W.G. Calcium entry in the calcium paradox. // J. Mol. Cell Cardiol. 1981. V. 13. P. 867−80
  78. Grampian M., Capano M., Carafoli E. The sodium-induced effux of calcium from heat mitochondria. // Eur. J. Biochem. 1976. V. 69. P. 453−462.
  79. Crompton M., Heid I. The cycling of calcium, sodium, and protons across the inner membrane of cardiac mitochondria. //Eur. J. Biochem. 1978. V. 91. P. 599−608.
  80. Danoff S.K., SuppaUapone S., Snyder S.H. Characterization of a membrane protein from brain mediating the inhibition by inositol 1,4,5-trisphosphate receptor binding by calcium. // Biochem. J. 1988. V. 254. P. 701−705.
  81. Davies B.A., Schwartz F.J., Samaha., Kranias G. Regulation of cardiac SR Ca2±calmodulin-dependent phosphorylation. //J Biol. Chem. 1983. V. 258. P. 13 587−13 591.
  82. Davies E. V., Campbell A. K., Hallet M.B. Dissociation of store release from transmembrane influx of calcium in human neutrophils. //FEBS Lett. 1992. V. 313. P.121−125.
  83. Davies E.V., Hallett M.B. A soluble cellular factor directly stimulates Ca2+ entry in neutrophils. // Biochem. Biophys. Res. Comm. 1995. V. 206. P. 348−354.
  84. Davies Ph., Bailey Ph.J., Goldberg H.M. The role of arachidonic acid oxygenation products in pain and inflammation. // Annu. Rev. Immunol. 1984. V. 2. P. 335−357.
  85. Dewald B., Baggiolini M. Activation of NADPH oxidase in human neutrophils. Synergism between fMLP and the neutrophil products PAF and LTB4. // Biochem. and Biophys. Res. Commun. 1985. V. 128. 297−304.
  86. Dicnizani (/., Luqman M,. Rojo J., Yagi J., Baron J.L., Woods A., Janeway C.A. Jr, Bottomly K. Molecular associations on the T cell surface correlate with immunological memory. // Eur. J. Immunol. 1990. V. 20. V. 2249−57
  87. Dirakar S., Easwaran K.R.K. Conformational studies of A23187 with mono-, di- and trivalent metal ions by circular dichroism spectroscopy. // Biophys. Chem. 1987. V. 27. P. 139−147.
  88. DivirgiUo F. The P2z-purinoreceptor an intriguing role in immunity, inflammation and cell-death. // Immunology Today. 1995. V.16. N.ll. P. 524−528.
  89. Downey G.P., Fukushima T., Fialkow L., Waddell T.K. Intracellular signaling in neutrophil priming and activation. (Review). // Semin Cell. Biol. 1995. V. 6. P. 345−356.
  90. Diifour J. F., Arias I.M., Turner T.Y. Inositol 1,4,5-trisphosphate and calcium regulate the calcium channel function of the hepatic inositol 1,4,5-trisphosphate receptor. // J. Biol. Chem. 1997. V. 272. № 5. P. 2675−2681.
  91. Duncan C.J., Morton J. W. Membrane damage and the Ca21-paradox in the perfused rat kidney. // Kidney Int. 1996. V. 49. № 3. P. 639−646.
  92. Q9.Erdahl W. L, Chapman C.J., Wang E, Taylor R.W., Pfeiffer D.R. Ionophore 4-BrA23187 transports Zn2+ and Mn2+ with high selectivity over Ca2+//Biochemistry. 1996. V. 35. P. 13 817−13 825.
  93. Fasolato C, Pozzan T. Effect of membrane potential on divalent cation transport catalysed by the «electroneutral' ionophores A23187 and ionomycin. // J. Biol. Chem. 1989. V. 264. P. 19 630−19 636.
  94. Ml.Fill M., Coronado R. Ryanodine receptor channel of sarcoplasmic reticulum. // Trends.
  95. Furuichi T.S., Yoshikama $., Miyciwaki A., Wada K., Maeda N., Mtikoshiba K. Piimaliry structure and functional expression of the inositol 1,4,5-trisphosphate-binding protein P400. // Nature Lond. 1989. V. 342. P. 32−38.
  96. Gamberucci A., Innocenti B., Fulceri R, Banheryi G., Giunti R, Pozzan T., Bennetti A. Modulation of Ca2' influx dependent on store depletion by intracellular adenine-guanine nucleotide levels. // J. Biol. Chem. 1994. V. 269. P. 23 597−23 602.
  97. Gardiner D.M., Grey R.D. Membrane junctions in Xenopus eggs their distribution suggests a role in calcium regulation. // J. Crll. Biol. 1983. V. 96. P. 1159−1163.
  98. GastagnaM., Takay Y., Kaibuchi K., Sano K., Kikkawa U., Nishizuka Y. Direct activation of calcium-activated, phospholipid-dependent protein kinase by tumor-promoting phorbol esters. // J. Biol. Chem. 1982. V. 257. P. 7847−7851.
  99. Goligorsky M.S., Menton D.N., Laszlo A., Linn H. Nature of trombin-induced sustained increase in cytosolic calcium concentration in cultured endothelial cells. // J. Biol. Chem. 1989. V. 264. P. 16 771−16 775.
  100. Graber M.N., Alfonso A., Gill D.L. Ca2+ pools and cell growth: arachidonic acid induces recovery of cells growth-arrested by Ca2f pool depletion// J. Biol. Chem. 1996. V. 271. P.883−888.
  101. Graber R., Siimida C., Nunez E.A. Fatty acids and cell signal transduction. // J. Lipid Med. Cell Sign. 1994. V. 9. P.91−116.
  102. Graer W.F., Groschner K., Schmidt K., Kukovetz W.R. SK&F 96 365 inhibits histamine-induced formation of endothelium-derived relaxing factor in human endothelial cells. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1992. V. 186. P. 1539−1545.
  103. Gray D. Immunological memory. // Annu. Rev. Immunol. 1993. V. 11. P. 49−77.
  104. Grinkiewicz Y., Poetiie M., Tsien R. Y. A new generation of Ca2 -indicators with greatly improved fluorescence proterties. //J. Biol.Chem. 1985. V. 260. P. 3440−3450.
  105. Giikovskaya A.S., Arias P.H., Petrimyaka V.V., Zinchenko V.P., Bezuglov V.V.1.poxygenase inhibitors suppress intracellular calcium rise indused by ionomycin in rat thymocytes. // Cell Calcium. 1990. Vol., 11. P. 539−546.
  106. Gtikovskaya A.S., Pnlido H.A., Zinchenko V.P., Evtodienko Yu.V. Inhibitors of arachidonic acid metabolism eliminate the increase in cytosolic free calcium induced by mitogen concanavalin A in rat thymocytes. // FEBS Lett. 1989. V. 244. P. 461−464.
  107. Gtikovskaya A. S., Trepakova E.S. Zinchenko V.P., Korystov Yu.N., Bezuglov V.V. Effect of the sulfhydryl reagent thimerosal on cytosolic free Ca2+ and membrane potential of thymocytes. // Biochim. Biophys. Acta. 1992. V. 1111. P. 65−74.
  108. Gtikovskaya A.S., Zinchenko V.P. Mechanisms of receptor-mediated generation of ionic signals in rat thymocytes and Ehrlich ascites tumour cells. // Sov. Sci. Rev., D. Phys. Chem. Biol. (Harvard Academic Publishers). 1990. V. 10. P. 1−98.
  109. Gutknecht J. Proton conductance caused by long-chain fatty acids in phospholipid bilayer membranes. //J. Membr. Biol. 1988. V. 106. P. 83−93.
  110. Gutknecht J. Proton/hydroxide conductance and permeability through phospholipid bilayer membranes. // Proc Natl Acad Sci USA. 1987. V. 84. P. 6443−6446.
  111. Hagiwara S., ByerlyL. Calcium channel. // Am. Rev. Neurosci., 1981. Vol.4. P.69−125.
  112. Hiira N., Ichinose M, Saw ad a M., Maeno T. Extracellular ATP activates Ca2±dependent K' conductance via Ca2' influx in mouse macrophages. // Comp. Biochem. and Physiol. A. 1990. V. 97. P. 417−421.
  113. Hokin L.E. Receptors and phospoinositide-generated second messengers. // Ann. Rev. Biochem. 1985. V. 54. P. 205−235.
  114. Horgan K.J., Luce G.E., Tanaka Y., Schweighoffer T., Shimizu Y, Sharrow S.O., Shaw S. Diffential expression of VLA-a4 and VLA-p 1 discriminates multiple subsets of CD4+CD45RO+ „memory“ Tceils. //J. Immunol. 1992. V. 149. P. 4082−7.
  115. Hoih M, Fasolato C., Penner R. Ion channels and calcium signaling in mast cells. // Ann. NJ Acad. Sci. 1993. V. 707. P. 198−209.
  116. Hoth M., Penner R. Depletion of intracellular calcium stores activates a calcium current in mast cells. //Nature. 1992. V. 355. P.353−356.
  117. Huang W.C., Chueh S.H. Calcium mobilization from the intracellular mitochondrial and nonmitochondrial stores of the rat cerebellum. // Brain Research. 1996. V. 718. P. 151−158.
  118. Huang Y. M.-C., Xian H., Bacaner M. Long -chain fatty acid activate calcium channels in ventricular myocytes. //Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1992. V. 89. P. 6452−6456.
  119. Kirshberger M.A., Tada A., Kaiz A.M. cAMP-dependent protein kinase-catalysed phospliorilationreaction and its relationship to Ca2+ transport in cardiac SR. // J. Biol. Chem. 1974. V. 249. P. 6166−6174.
  120. Kiselyov K., Xu X., Mozhaeva G., Kuo T., Pessah I., Migreny, Zhu X., Birnbaumer L., Mullem S. Functional interaction between InsP3 receptors and store-regulated Htrp3 channels. //Nature. 1998. V. 396. P. 478−482.
  121. Kitagawa S., Takakit F., Sakamoto S. A comparison of the superoxide-releasing response in human polymorphonuclear leukocytes and monocytes. // J. Immunol. 1980. V. 125. P. 359 364.
  122. Kolesnick R.N., Gershengorn M.C. Arachidonic acid inhibits thyrotropin-releasing hormone-induced elevation of cytoplasmic free calcium in GH3 piruitary cells. // J. Biol. Chem. 1985. V.260. P. 707−713.
  123. Kolesnikov S.S., Zhainazarov A.B., Kosolapov A.V. Cyclic nucleotide-activated channels in the frog olfactory receptor plasma membrane. // FEBS Lett. 1990. V. 266. P. 96−98.
  124. Koretzky G.A., Picas J., Thomas M.L., Weiss A. Tyrosine phosphatase CD45 is essential for coupling T-cell antigen receptor to the phosphatidyl inositol pathway. // Nature. 1990. V. 346. P. 66−8 >
  125. Korn S.J., Horn R. Nordihydroguaretic acid inhibits voltage-activated Ca2+ currents independently of lipoxygenase inhibition. //Mol. Pharmacol. 1990. V. 38. P. 524−530.
  126. Ml .Krieger N.S., Tashjian A.H. Jr. Parathyroid hormone stimulates bone resorption via a Na±Ca2+ exchange mechanism. //Nature. 1980. V. 287. P. 843−845.
  127. Kitbota M, KataokaA., OkudaA., BesshoR., Lin Y.W., Wakazono Y., Usami I., Akiyama Y, Furusho K. Selection and partial characterization of calcium ionophore (A23187) resistant cells. //Biochem. Biophys. Res. Commun. 1995. V. 213. P. 541−549.
  128. Kundig T.M., Bacbvann M. F., Ohashi P. S., Pircher H., Hengarfner H., Zinkernagel R.M. On T cell memory: arguments for antigen dependence. // Immonol. Rev. 1996. № 150. P. 63−90.
  129. Lee J. W., Vidaver G.A. Transport and control of Ca2+ by pigeon erythrocytes. III. A 'paradoxical' expulsion of Ca2+ induced by a low dose of A23187 at 0 degrees C. // Biochim. et biophys. acta. 1987. V. 903. P. 257−264.
  130. Leonard W.J., Gnarra J.R., Napolitano M., Sharon M. Structure, function, and regulation of the interleukin-2 receptor and identification of a novel immune activation gene. // Phil, trans. Royal Soc. London 1990. V.327. P. 187−192.
  131. Sl.Lewj-i A.M., Rizzuto R, Pozzan., Simpson A.M. W A role for calcium influx in the regulation of mitichondrial calcium in endothelial cells. // J. Biol. Chem. 1996. Vol. 271. P. 1 075 310 759.
  132. LJ J.X., Keizer Y., Stojikovic S.S., Rinzel J. Ca2+ excitability of the ER membrane -an explanation for lP3-induced Ca2+ oscillations. // Amer. J. Physiol. 1995. V. 38. P. C1079-C1092.
  133. Lino M. Effects of adenine nucleotides on inositol 1,4,5-trisphosphate-induced calcium release in vascular smooth muscle cells. // J. Gen. Physiol. 1991. V.98. P. 681 -698.
  134. Liu C. and Herman LE. Characterization of ionomycin as a calcium ionophore. // J. Biol. Chem. 1978. V. 253. P. 5892−5895.
  135. Litt C.-M. In: Polyether antibiotics. Naturally Occuring Acid Ionophores, V. 1, Ed. I.W. Westney, New York, Bazel, Marcel Bekker, Inc., 1982, 43−102.
  136. Ltufaig J., Margalii t., Eismatm E, Lancet D., Kaupp U.B. Primary structure of cAMP-gated channel from bovine olfactory epitelium. // FEBS Lett. 1990. V. 270. P. 24−29.
  137. Lyfton J., MacLennan D.H. Molecular cloning of cDNAs from human kidney coding for two altternatively splised products of cardiac Ca2±ATPase gene. // J. Biol. Cheni. 1988. V. 263. P. 15 024−15 031.
  138. Macdonald H.R., Bndd R.C., Cerottini J.C. Pgp-1 (Ly 24) as a marker of murine memory T lymphocytes. // Curr. Top. Micro, and Immunol. 1990. V. 159. p. 97−109.
  139. MacEwan D.J., Mitchell R, Thomson F.J., Jonson M.S. Inhibition of depolarization-induced calcium influx into GH3 cells by arachidonic acid: the involment of protein kinase C. // Biochim. Biophys. Acta. 1991. V. 1094. P. 346−354.
  140. Mackay C.R. T-cell memory: the connection between function, phenotype and migration pathways.// Immunology Today. 1991. V. 12. N. 6. P. 189−192.
  141. Mackay C. R, Marston W.I., Duhler Z. Naive and memory T cells show distinct pathways of lymphocytes recirculation. // J. Exp. Med. 1990. V. 171. P. 801.2+
  142. MacLennan D.H., Brandl C.J., Korszak B., Green N.M. Aminoacide sequence of Ca, Mg2'-dependent ATPase from rabbit muscle SR, deduced from its complementary DNA sequence. //Nature. 1985. V. 316. P. 696−700.
  143. Macri F., Vianello A., Braidot E., Zancani M. Free fatty acids dissipate proton electrochemical gradients in pea stem microsomes and submitochondrial particles. // Biochi. Biophys. Acta. 1991. V. 1058. P. 249−255.
  144. Maeda N., Kawasaki T., Nakade S., Yokoda N., Taguchi T., Kasai M, Mikoshiha K. Structural and functional characterization of inositol 1,4,5-trisphospate receptor channel from mouse cerebellum. // J. Biol Chem. 1991. V. 266. P. 1109−1116.
  145. Maeda N., Niinohe M., Mikoshiha K. A cerebellar purkinye cell marker P400 protein is an inositol 1,4,5-trisphosphate (IP3) receptor protein. Purification and characterization of IP? receptor complex. // EMBO. J. 1990. V. 9. P. 61−67.
  146. Mahaut-SmiihM.P., Sage S.O., Rink i.G. Receptor-activated single channels in intact human platelets. //J. Biol. Chem. 1990. V. 265. P. 10 479−10 483.
  147. Malcolm K.C., Pltzpatrick F.A. Epoxyeicosatrienoic acid inhibit Ca2+ entry into platelets stimulated by thapsigargin and trombin. //J. Biol. Chem. 1992. V. 262. P. 19 854−19 858.
  148. Male E., Leis H.J., Karadi J., Kostner G.M. Lypoxygenase and hydroperoxy/hydroxy-eicosatetraenoic acid formation. //Int. J. Biochem. 1987. V. 19. P. 1013−1022.
  149. Martin S.C., Petersen O.H. Acetylcholine-evoked increase in Ca2±dependent membrane currents is enhanced by the phospholipase A2 inhibitor 4-bromophenacyl bromide in isolated mouse pancreatic acinar cells. // J. Physiol. 1993. V. 459. P. 347P.
  150. Maruyama Y. Control of inositol polyphosphate-mediated Ca2+ mobilization by arachidonic acid in pancreatic acinar cells of rats. // J. Physiol. 1993. V. 463. P. 729−746.
  151. Maruyama Y. Inhibitory effects of arachidonic acid on muscarinic current response in single pancreatic acinar cells of rats. // J. Physiol. 1990. V. 430. P. 471−482.
  152. Mason M.J., Grinstein S. Ionomycin activates electrogenic Ca2+ influx in rat thymic lymphocytes. // Biochem J. 1993. V. 296. P. 33−39.
  153. Mayrleitner M, Chadwick C.C., Timerman A.P., Fleischer S., Schindler H. II Purified IP? receptor from smooth muscle forms an IP? gated and heparin sensitive Ca2' channel in planar bilayers. //Cell Calcium. 1991. V. 12. P. 505−514.
  154. McGiffJ.C. Arachidonic acid metabolism. //Preventive Medicine. 1987. V. 16. P. 503−509.
  155. Mignery G.A., Stidhof T.C. The ligand binding and transduction mechanism in the inositol 1,4,5-trisphospate receptors. // EMBO J. 1990. V. 9. P. 3893−3898.
  156. Mignery G.A., Siidnof T.C., Takei K, De Camili P. Putative inositol 1,4,5-trisphosphate receptor similar to ryanodine receptor. //Nature Lond. 1989. V. 342. P. 192−195.
  157. MillerR.A Calcium signals in T lymphocytes from old mice. //Life Sci. 1996. V.59. № 5−6. P. 469−475
  158. Mimouni M., Perrier S., FrihmatR, He brant R, Jeminet G., Painter G.R., Pressman B.C. //J. Chim. Phys. 1992. V. 89. P. 2169−2186.
  159. Missiaen L.H., Smedt De, Drogmans G., Caste Us R. Ca2±release induced by inositol 1,4,5,-trisphosphate is a steady-state phenomenon controled by luminal Ca2+ in permeabilized cells. // Nature Lond. 1992. V. 357. P. 599−601.
  160. Morgan A.J. and Jacob R. Ionomycin enhances С a2 -influx by stimulating storeregulated cation entry and not by a direct action at the plasma membrane. // Biochem. J. 1994. V. 300. P. 665−672.
  161. Morris A.J., Dowries C.P., Harden Т.К., Michell R.H. Turkey erytrocytes possess a membrane-associated 1,4,5-trisphosphate 3-kinase that is activated by Ca2+ in the presence of calmodulin. //Biochem. J. 1987. V. 248. P. 489−493.
  162. Muallem S., Fimmel C.J., Pandol S.J., Sachs G. Regulation of free cytosolic Ca2+ in the peptic and parietal cells of the rabbit gastric gland // J. Biol. Chem. 1986. V. 261. P. 26 602 667.
  163. Naccache P.H., Molski T.F.P., Vol pi M., A/tfckin W.M., Becker EE, Sha’aft R.I. Inhibition of chemotactic factor induced neutrofil responsiveness by arachidonic acid. // J. Cell Physiol. 1983. V. 115. P. 243−248.
  164. Nakade S., Maeda N, Mikoshiba K. II Involvement of the C-terminal of the inisitol 1,4,5-trisphospate receptor in Ca2±release analysed using regoin-spesific monoclonal antibodies. // Biochem. J. 1991. V. 277. P. 125−131.
  165. Nakamwa P., Gold G.H. A cyclic nucleotide-gated conductance in olfactory receptor cilia. // Nature. 1987. V. 325. P. 442−444.
  166. Natimov A.P., Kaznacheyeva E.V., Kuryshev Y.A., Mozhayeva G.N. Selectivity of ATP-activated GTP-dependent Ca2±permeable channels in rat macrophage plasma-membrane. // J. Memb. Biology. 1995. V. 148. N.l. P. 91−98.
  167. Nicholls D.G., Akermcm K. Mitochondrial calcium transport. // Biochim. Biophys. Acta 1982. V. 683. P. 57−88.
  168. Niggli V., Adimycth E.S., Carafoli E. Acidic phospholipids, unsaturated fatty acids and limited proteolisis mimic the effect of calmodulin on the purified erytrocyte Ca2±ATPase. // J. Biol. Chem. 1981. V. 256. P. 8588−8592.
  169. G.R., Pressman B.C. „In Metal Ions in Biological Systems“: Antibiotics and their Complexes (Sigel, H, Ed), 1982. V. 19, Chapter 9, P. 229−294, Marcel DefFer, New York.
  170. Parekh A.B., Terlau H., Stbhmer W. Depletion of InsP? stores activates a Ca2+ and K+ current by means of a phosphatase and a diffusible messenger. // Nature. 1993. V. 364. P.814−818.
  171. Peppenbosch M.P., Tertoolen L.G.J., den Hertog J., de Laat S.W. Epidermal growth factor activates calcium channels by phospholipase A2/5-lipoxygenase-mediated leukotriene C4 production. // Cell. 1992. V. 69. P. 295−303.
  172. Pershadsingh H.A., McDonald J.M. Direct addition of insulin inhibits a high affinity Ca2±ATPase in isolated adipocyte plasma membranes. // Nature 1979 Oct 11 -281 (5731):495−7
  173. Petersen C.C.H., Berridge M.J., Borgese M.F., Bennett D.L. Putative capacitative entry channels: expression of Drosophila trp and evidence for existence of vertebrate homologues. //Biochem. J. 1995. V. 311. P. 41−44.
  174. Peters-Golden M., Shelly C. Inhibitory effect of exogenous arachidonic acid on alveolar macrophage 5-lipoxygenase metabolism. Role of ATP depletion. //J Immunol. 1988. V. 140. P.1958−1966.
  175. Pfeiffer D.R., Ixirdy H.A. Ionophore A23187- the effect of H+ concentration on complexformation with divalent and monovalent cations and the demonstration of K+ transport ini>mitochondria mediated by A23187. //Biochemistry. 1976. V. 15. P. 935−943.
  176. Pollock W.K., Rink T.J., Irvine RF. Liberation of fH. arachidonic acid and changes in cytosolic free calcium in fura-2-loaded human platelets stimulated by ionomycin. // Biochem. J. 1986. V. 235. P.869−877.
  177. Popot J. L, Changeatix J.P. Nicotinic receptor of acetylcholine: structure of an oligomeric integral membrane protein. // Physiol. Rev. 1984. V. 64. P. 1 162−1188.
  178. Powrie F., Mason D. The MRC OX-22- CD4+ T cells that help B cells in secondary immune responses derive from naive precursors with the MRC OX-22+ CD4+ phenotype. // J. Exp. Med. 1989. V. 169. P. 653−62
  179. Pozzan /'., Azzone G.F. The coupling of electrical ion fluxes in rat liver mitochondria. // FEBS Lett. 1977. V. 71. P. 62−67.
  180. Pozzan T., Bragadin M., Azzone C.F. The disequilibrium between steady state Ca2 accumulation ratio and membrane potential in mitochondria. Pathway and role of Ca2+ efflux. //Biochemistry 1977. V. 16. P. 5618−5625.
  181. Pressman B.C. Biological applications of ionophores. // Annu. Rev. Biochem. 1976. V.45. P. 501−530.
  182. Pressman B.C., Fahim M. Pharmacology and toxicology of the monovalent carboxylic ionophores. // Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. 1982. V.22. P. 465−490.
  183. Randriamampita C, Tsien R.Y. Emptying of intracellular Ca2+ stores releases a novel small messenger that stimulates Ca2+ influx. //Nature. 1993. V. 364, P. 809−814.
  184. Reddy S., Bose R, Rao G.H., Murthy M. Phospholipase A2 activation in human neutrophils requires influx of extracellular Ca2+ and leukotriene B4. // Am. J. Physiol. 1995. V. 268. P. 138−146.
  185. Riffenhouse S. E., Home W.C. Ionomycin can elevate intraplatelet Ca2+ and activate phospholipase A without activating phospholipase C. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1984. V. 123. P. 393−397.
  186. Rizzuto R, Brini M, MurgiaM., Pozzan T. Microdomains with high Ca2+ close to IP3-sentitive channels that are sensed by neighbouring mitochondria. // Science. 1993. V. 262. P. 744−747.
  187. Rizzuto R, Simpson W.M., Brini M., Pozzan T. Rapid changes of mitichondrial Ca2+ revealed by specifically targered recombinant aequorin. // Nature Lond. 1992. V. 358. P. 325−327.
  188. Rottenberg H, Hashimoto K Fatty acid uncoupling of oxidative phosphorylation in rat liver mitochondria. //Biochemistry. 1986. V. 25. P. 1747−1755
  189. Rottenberg H, Steiner-Mordoch S. Free fatty acids decouple oxidative phosphorylation by dissipating intramembranal protons without inhibiting ATP synthesis driven by the proton electrochemical gradient. //FEBS Lett. 1986. V. 202. P. 314−318.
  190. Roy M., Waldschmidt T., Aruffo A., Ledbetter J.A., Noelle R.J. The regulation of expression of gp39, the CD40 ligand, on normal and cloned CD40 T cells. // J. Immunol. 1993. V. 151. P. 2497.
  191. Rutter G.A., Theler J.-M., MurgiaM., Wolheim C.B., Pozzan T., Rizznto R. Increased C, a2' influx raises mitochondrial free Ca2+ to micromolecular levels in a pancreatic beta-cell line. // J. Biol. Chem. 1993. Vol.268. P. 22 385−22 390.
  192. Samuelsson B., Dahlen S. E, Lindgren J.A., Rouzer C.A., Serhan C.N. Leikotrienes and lipoxins: structures, biosyntesis and biological effects. // Science. 1987. V.237. P.1171−1176.
  193. Schatmann H.Y. The plasma membrane calcium pump of erytrocytes and other animal cells. // Membrane transport of calcium. Carafoli ed.-Academic Press Inc., London. 1982. P.41−108.
  194. Schilling W.P., Cabello O.A., Rajan L. Depletion of the inositol 1,4,5-trisphosphate-sensitive intracellular Ca2±store in vascular endotelial cells activates the agonist sensitive Ca2+ influx pathway. // Biochem. J. 1992. V. 284. P. 521−530.
  195. Seiler S.M., Arnold A.J., Stanton H.C. Inhibition of inositol trisphosphate-induced Ca2±retease from isolated platelet membrane vesicles. // Biochem. Pharmacol. 1987. V. 36. P. 3331−3337.
  196. Sekar M.C., Hokin L.E. The role of phosphoinositides in signal transduction. // J. Membr. Biol. 1986. V. 89. P. 193−210.
  197. Seiinger Z., IJoza J. N., Minke D. Mechanisms and genetics of photoreceptors desentization in Drosophila flies. // Biochim. et Biophys. Acta. 1993. V. 1179. P. 283−289.
  198. Shah J., Pant H.C. Potassium-channel blockers inhibit inositol trisphosphate-induced calcium release in the microsomal fractions isolated from the rat brain. // Biochem. J. 1988. V. 250. P. 617−620.
  199. Shimada T., Somlyo A.P. Modulation of voltage-dependent Ca2+ channel current by arachidonic acid and other long-chain fatty acids in rabbit intestinal smooth muscle. // J. Gen. Physiol. 1992. V. 100. P. 27−44.
  200. Stauderman K.A., Pruss R.M. Dissociation of Ca2+ entry and mobilization responses to
  201. Angiotensin II in bovine adrenal chromaffin cells. // Biochem. J. 1989. V. 264. P. 12 838−12 848. 308 Stiles M.K., Craig M.E., Grmmell L.N., Pfeiffer D.R., Taylor R.W. Hi. Biol. Chem. 1991. V. 266. P. 8336−8342.
  202. Streb H., Irvine R.F., Berridge M.J., Schnlz 1. Release of Ca2+ from a nonmitochondrial intracellular store in pancreatic acinar cells by inositol 1,4,5-trisphosphate. // Nature. 1983. V. 306. P. 67−69.
  203. Suleiman J., Ashraf M. Adenosine attenuates calcium paradox injury: role of adenosine AI receptor. // Am J Physiol. 1995. V. 268. P. C838−845.
  204. Supattanone S., Worley P.P., Baraban J.M., Snyder S.H. Solubilization, purification andcharacterization of an inositol trisphosphate receptor. // J. Biol. Chem. 1988. V. 263. P. f1530−1538.
  205. Takenawa T., Nagai Y. Purification of phosphatidilinositol-specific phospholipase C from rat liver. // J. Biol. Chem. 1981. V. 256. P.6769−6775.
  206. Tornquist K., Ekokoski E., Forss L. Thapsigargin-induced calcium entry in FRTL-5 cells: Possible dependence on phospholipase A2 activation. // J. Cell. Physiol. 1994. V. 160. № 1. P. 40−46.
  207. Tornquist K, Ekokoski E., Forss L., Matsson M. Importance of arachidonic acid metabolites in regulationg ATP-induced calcium fluxes in thyroid FRTL-5 cells. // Cell Calcium. 1994. V. 15. № 2. P. 153−161.i1
  208. Tsien RW. Calcium channels in excitable cell membrane. // Annu. Rev. Physiol. 1983. Vol.45 P. 341−358.
  209. Tsien R. W., Tsien R.Y. Calcium channels, stores, and oscillations. // Annu. Rev. Cell Biol. 1990. V. 6. P. 715−760.
  210. Vaca L, Kiinze D. L Depletion and refilling of intracellular Ca2+ stores induce oscillations of Ca2+current 11 Amer. I. Physiol. 1993. V. 264. P. H1319-HI322.
  211. Vac her P., McKenzie ,}., Dnfy B. Arachidonic acid affects membrane ionic conductances of GH3 pituiraty cells. // Am. J. Physiol. 1989. V. 257. P. E203-E211.
  212. Van Dyke K., Van Scot M.R., Castranova V. Measerement of phagocytosis and cellmediated cytotoxicity by chemiluminescence. // Methods Enzymol. 1986. V. 132. P. 498−507.
  213. Wang X.-B., Osiigi T, Uchida S. Muscarinic receptors stimulate Ca2+ influx via phospholipase A2 pathway in ileal smooth muscles. // Biochem. Biophys. Res. Comrnun. 1993. V. 193. P. 483−489.
  214. Weinberg A.D., McCormack J.E., Linsley P. S., Kappler J.W., Marrack P. Distinct regulation of limphokine production is found in fresh versus in vitro primed murine helper T cells. J. Immunol. 1990. V. 144. P. 1880.
  215. Wes D.IX., Chevesich Y, Yeromin A., Rosenberg C., Stetten G., Montell C. TRP, a human homolog og a Drosophila store-operated channel. //PNAS USA. 1995. V. 92. P. 9652−9656.
  216. Wojtczak L. Effect of long-chain fatty acids and acyl-CoA on mitochondrial permeability, transport, and energy-coupling processes. //J. Bioenerg. Biomembr. 1976. V. 293−311.
  217. Wojtczak L., Schonfeld P. Effect of fatty acids on energy coupling processes in mitochondria. //Biochim. et biophys. acta. 1993. V. 1183. P. 41−57.
  218. Wolf B.A., Turk J., Sherman W.R., McDaniel M.L. Intracellular Ca24 mobilization by arachidonic acid. Comparison with myo-inositol 1,4,5-trisphosphate in isolated pancreatic islets. //J. Biol. Chem. 1986. V. 261. P. 3501−3511.
  219. Wolf M., Cuatrecasas P., Sahyotm N. Interaction of protein kinase С with membranes is regulated by Ca2 phorbol esters, and ATP. //J. Biol. Chem. 1985. V. 260. P. 15 718−15 722.
  220. Wright C.D., Hoffman M.D. The protein kinase C inhibitors H-7 and H-9 fail to inhibit human neutrophil activation. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1986. V. 135. P. 749−755.
  221. Xu A., Hawkins C., Narayanan N. Phosphorylation and activation of the Ca2±pumping ATPase of cardias sarcoplasmic reticulum by Ca27calmodulin-dependent protein kinase. // J. Biol. Chem. 1993. V. 268. P. 8394−8397.
  222. Xu T., Naraghi M., Kang H., Neher E. Kinetic studies of Ca2+ binding and Ca2+ clearance in the cytosol ofadrenal chromaffin cells. // Biophys. J. 1997. Vol. 73. P. 532−547.
  223. Yao Y., Parker I. Potentiation of inositol trisphosphate-indused Ca2+ mobilization in Xenopus oocytes by cytosolic Ca2+. // J. Physiol. 1993. V.468. P.275−296.
  224. Yau K.-W., Baylor D.A. Cyclic-GMP-activated conductance of retinal photoreceptor cells. // Annu. Rev. Neurosci. 1989. V. 12. P. 289−327.
  225. Zhu X., Yiang M.S., Peyton M» Boulay G" Hurst R., Stefani ?., Birnbaumer L TRP, a novel mammalian gene family essential for agonist activated capacitative Ca2+ entry. // Cell. 1996. V. 85. P. 661−671.
  226. Zimmerman A.N., Hulsmann W.C. Paradoxical influence of calcium ions on the permeability of the cell membranes of the isolated rat heart. // Nature 1966. V. 211. P. 646−647
  227. Zinkemagel R.M., Backmann M.F., Kundig T.E., Oehen S., Pirchet H., Hengartner H. On immunological memory. //Annu. Rev. Immunol. 1996. V. 14. P. 333−368.
  228. Zitt C., Zobel A., Obukhov A.G., Harteneck C., Kalkbrenner F., Lucknoff A., Schu/tz G. Cloning and functional expression of a human Ca2±permeable cation channel activated by calcium store depletion.//Neuron. 1996. V. 16. P. 1189−1196.
  229. Zweifach A., Lewis R.S. Mitogen-regulated Ca2+ current of T lymphocytes is activated by depletion of intracellular Ca2+ stores//Proc. Natl. Acad. Sci. 1993. V. 90. P. 6295−6299.
  230. Е.Н., Сигова А. А., Зинченко В. П. «Механизм активирующего действия Са2±ионофоров на интактные клетки. Ионофор-резистентные клетки."// Биологические мембраны, 1999, Т. 16. № 3. С. 292−301.
  231. Е.Н., Аловская А. А., Габдулхакова А. Г. „Механизм активирующего действия Са2-ионофоров на интактные клетки. Различная чувствительность клеток к ионофорам.“
  232. Е.Н., Дедкова Е. Н., Зинченко В. П., Литвинов И. С. „Редукция Са2±транспортирующих систем в Т-клетках памяти.“ // Биологические мембраны, 1999, в печати.
  233. Е.Н., Аловская А. А., Габдулхакова А. Г., Сафронова В. Г., Зинченко В.П.2+
  234. Усиливающее действие Са -ионофоров на вызываемый форболовым эфиром респираторный взрыв в перитонеальных нейтрофилах мыши». // Биохимия, 1999, Т. 64, вып. 7, С. 77−84.
  235. E., Sigova A., Zinchenko V., Litvinov I. «A comparative study of calcium system in memory T-cells and naive T-cells» // 1st International Conference on Signal Transduction, 8−11 October 1998, Dubrovnic, Cavrat Croatia.
  236. E.N., Gabdulhakova A.G., Alovskaya А.А., Safronova V.G., Zinchenko VP. «Calcium ionophores in cell activation and priming » // 25th Silver Jubilee FEBS Meeting, July 510, 1998, The Bella Center, Copenhagen, Denmark, P 6.51, P. 91.
  237. A.A., Dedkova E.N., Safronova V.G. «Neutrophil respiratory burst: mechanism of inactivation.» // 25th Silver Jubilee FEBS Meeting, July 5−10, 1998, The Bella Center, Copenhagen, Denmark, P 6.52, P. 91
  238. А., Dedkova Е., Zinchenko V., Litvinov I. «A comparative study of calcium system in memory T-cells and naive T-cells» // FEBS Lett., 1999, V. 447, P. 34−38.
  239. Я благодарю к.ф.-м.н. Каймачникова Николая Петровича за полезное обсуждение и постоянное внимание к моей работе, а также за предосталение «места под солнцем» в вашей комнате, за ценные практические советы.
  240. Черных Алексея хочу поблагодарить за готовность объяснить и показать «the know how of' в компьютерной области.
  241. РАН за теплое отношение ко мне и вкусные супы.
  242. Хочу выразить особую благодарность моему учителю и мучителю Агафонову Дмитрию Евгеньевичу за школу жизни -школу капитанов!
  243. Я благодарю коллег по работе за дружеское участие, внимание и моральную поддержку. Спасибо Всем!
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!