Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Роль дисфункции лобных долей головного мозга в патогенезе когнитивных нарушений при болезни Паркинсона, прогрессирующем надъядерном параличе и множественной системной атрофии

Диссертация: Роль дисфункции лобных долей головного мозга в патогенезе когнитивных нарушений при болезни Паркинсона, прогрессирующем надъядерном параличе и множественной системной атрофии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В клинике практикующего врача иногда возникают слсжнссги постановки диагноза ПНП и МСА на начальных стадиях, когда клиническая картина не является полной, а также в случаях нетипичного течения болезни, ввиду разнообразия клинических вариантов этих заболевании, особенно ПНП, что приводит к ошибочной диагностике этих состоянии как БП или других заболеваний. Своевременная постановка правильного… Читать ещё >

Роль дисфункции лобных долей головного мозга в патогенезе когнитивных нарушений при болезни Паркинсона, прогрессирующем надъядерном параличе и множественной системной атрофии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Классификация и функциональная анатомия паркинсонизма
    • 1. 2. Лобная дисфункция и когнитивные симптомы болезни 19 Паркинсона
      • 1. 2. 1. Нарушения памяти
      • 1. 2. 2. Зрительно-пространственные нарушения
      • 1. 2. 3. Брадифрения? ^
      • 1. 2. 4. Внимание ?f
      • 1. 2. 5. Нарушения мышления
    • 1. 3. Паркинсонизм с деменцией
    • 1. 4. Лобная дисфункция при симптоматическом паркинсонизме
      • 1. 4. 1. Прогрессирующий надъядерный паралич
      • 1. 4. 2. Множественная системная атрофия 4 О
  • Глава 2. Клиническая характеристика обследованных больных и 44 методы исследования
    • 2. 1. Пациенты
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Клиническое неврологическое исследование
      • 2. 2. 2. Клиническое нейропсихологическое исследование
      • 2. 2. 3. Инструментальное нейропсихологическое исследование
  • Глава 3. Результаты исследования
    • 3. 1. Болезнь Паркинсона
      • 3. 1. 1. Характеристика группы
      • 3. 1. 2. Нейропсихологическое исследование
      • 3. 1. 3. Исследование сенсорно-моторных реакций
    • 3. 2. Сравнение нейропсихологического профиля пациентов с БПсД 7 0 и БПбД
      • 3. 2. 1. Характеристика групп
      • 3. 2. 2. Нейропсихологическое исследование
      • 3. 2. 3. Исследование сенсорно-моторных реакций
    • 3. 3. Прогрессирующий надъядерный паралич
      • 3. 3. 1. Характеристика группы
      • 3. 3. 2. Нейропсихологическое исследование
      • 3. 3. 3. Исследование сенсорно-моторных реакций
    • 3. 4. Сравнительный анализ нейропсихологического профиля пациентов с БП и ПНП и деменцией и деменцией альцгеймеровского типа
      • 3. 4. 1. Характеристика группы
      • 3. 4. 2. Нейропсихологическое исследование
      • 3. 4. 3. Исследование сенсорно-моторных реакций
    • 3. 5. Множественная системная атрофия
      • 3. 5. 1. Характеристика группы
      • 3. 5. 2. Нейропсихологическое исследование
      • 3. 5. 3. Исследование сенсорно-моторных реакций
    • 3. 6. Сравнительный анализ нейропсихологических показателей пациентов с БПбД и МСА
      • 3. 6. 1. Нейропсихологическое исследование 3.6.3. Исследование сенсорно-моторных реакций Обсуждение результатов
  • Выводы

Синдром паркинсонизма (СП), представляет собой весьма распространенный в популяции пожилых людей клинический симптомокомплекс, который возникает при ряде дегенеративных и иных заболеваний головного мозга. Примерно в 80% случаев его причиной является идиопатический паркинсонизм, или болезнь Паркинсона (БП).

Болезнь Паркинсона (БП) является одной из самых распространенных неврологических заболеваний частота, которой составляет 1−24, и одной из частых причин инвалидизации в пожилом возрасте. Учитывая тенденцию к увеличению числа лиц пожилого возраста, можно ожидать дальнейшего увеличения заболеваемости БП и другими нейродегенеративными заболеваниями в ближайшее будущее [10,40,53,82,91,108,130,149,179, 190]. Кроме хорошо известных двигательных расстройств, для БП характерны нарушения высших психических (когнитивных) функций. Широкое внедрение в практику дофаминергических препаратов позволило успешно преодолевать двигательные расстройства и добиться увеличения продолжительности жизни у больных с болезнью Паркинсона. В связи с этим когнитивные нарушения стали существенным фактором социальной дезадаптации больных, требующим тщательного исследования [50, 122,126,129, 158].

Когнитивные нарушения при БП могут быть представлены нарушением памяти, внимания, ориентации, зрительно-пространственных функций, речи, гнозиса, праксиса, мышления [8,16,24,68,71,107,121, 177,191,192]. Они образуют единый спектр, который простирается от легких нарушений, не сопровождающихся снижением интеллекта, до деменции [8,50,68,126,129].

Морфологическим субстратом основных симптомов паркинсонизма является поражение нигро-стриарной системы. Полосатые тела имеют богатые и обширные анатомические связи с различными корковыми и подкорковыми отделами головного мозга. Особую функциональную значимость имеют связи стриарной системы и лобных долей головного мозга [47,48,69,177]. Лобные доли головного мозга регулируют процессы активации, лежащие в основе произвольного внимания, а внимание играет важную роль в восприятии, обработке, запоминании информации и выработке ответной реакции [13,33,37,72,101]. Также лобные доли участвуют в регуляции мнестических и интеллектуальных функций и в организации сознательной деятельности [6,27,28, 3829,31, 38,138]. Известно, что лобные доли головного мозга принимают участие в формировании нейронных кругов, которые обеспечивают регуляцию различных аспектов психической деятельности [34,47,48,69,177,181,]. При БП функционирование этих кругов нарушается, что ведет к развитию когнитивного дефекта [75,73,146,153,171,183]. Таким обраяом, когнитивные нарушения, наряду с двигательными, делают это заболевание остро социальным. Это придает исследованиям различных аспектов БП особую актуальность.

Помимо БП, однако, существует ряд дегенеративных заболеваний центральной нервной системы (ЦНС), в клинической картине которых ведущим является СП. При этих заболеваниях, помимо СП имеются дополнительные, не характерные для БП симптомы, поэтому некоторые авторы объединяют их под общим названием «паркинсонизм — плюс» [35, 40,45,177] .

К числу наиболее часто встречающихся заболеваний из этой группы относятся прогрессирующий надъядерный паралич (ПНП) или синдром СтилаРичардсона-Ольшевского и множественная системная атрофия (МСА). Когнитивные расстройства считаются характерным признаком ПНП и развиваются уже на ранних стадиях этого заболевания. Когнитивные нарушения при МСА в большинстве случаев клинически не очевидны, однако тщательное нейропсихологическое исследования выявляет мягкие когнитивные расстройства [14,35,36,45,59,98,143,164,184,187,196,198] .

В клинике практикующего врача иногда возникают слсжнссги постановки диагноза ПНП и МСА на начальных стадиях, когда клиническая картина не является полной, а также в случаях нетипичного течения болезни, ввиду разнообразия клинических вариантов этих заболевании, особенно ПНП, что приводит к ошибочной диагностике этих состоянии как БП или других заболеваний. Своевременная постановка правильного диагноза имеет большое значение, так как обычно эти заболевания, в отличие от болезни Паркинсона плохо поддаются лечению или совсем не поддаются лечению препаратами леводопы и имеют худший прогноз. Принимая во внимание этот факт, исследование когнитивных функций у пациентов с ПНП и МСА приобретает актуальное значение. Немаловажную роль в формировании когнитивного дефекта при этих заболеваниях также играют лобные доли головного мозга [50,76,79,99,96,127,130,153,154, 173,177,180].

Поэтому, учитывая данные о неизбежном возникновении вторичной лобной дисфункции при поражении нигро-стриарной системы, весьма актуален вопрос о том, в какой степени и как вторичная дисфункция лобных долей головного мозга ответственна за формирование когнитивных симптомов паркинсонизма при БП, ПНП и МСА.

Цель исследования:

Уточнение роли лобной дисфункции в патогенезе когнитивных нарушений при болезни Паркинсона, прогрессирующем надъядерном параличе и множественной системной атрофии.

Задачи исследования:

1. Изучить особенности когнитивных нарушений при болезни Паркинсона, прогрессирующем надъядерном параличе и множественной системной атрофии с акцентом на исследование функции передних стд^ор головного мозга.

2. Провести инструментальное исследование времени реакции при болезни Паркинсона, прогрессирующем надъядерном параличе и множественной системной атрофии.

3. Сопоставить характер и выраженность когнитивных и двигательных нарушений при болезни Паркинсона, прогрессирующем надъядерном параличе и множественной системной атрофии.

4. Установить диагностическую и прогностическую ценность клинических и инструментальных нейропсихологических методов исследования для оценки лобной дисфункции.

Научная новизна.

Впервые проведено сравнительное комплексное исследование особенностей когнитивных нарушений при болезни Паркинсона и при нейродегенеративных заболеваниях с паркинсонизмом (прогрессирующий надъядерный паралич, множественная системная атрофия) с акцентом на исследование функции передних отделов головного мозга.

Результаты исследования показали, что БП является гетерогенным заболеванием в отношении когнитивных функций, в то время как ПНП и МСА характеризуются достаточно однородными когнитивными синдромами.

Проведенное исследование показало, что дисфункция лгбных д-: ~с-й головного мозга играет важную роль в формировании когнитивных нарушений при болезни Паркинсона и прогрессирующем надъядерном параличе. У большинства больных БП ведущими являются симптомы дисфункции дорсолатеральных отделов лобных долей. При ПНП в формировании когнитивного синдрома, вероятно, играет роль дисфункция как дорсолатеральной лобной коры, так ее базальных отделов.

Было выявлено, что у меньшей части пациентов с БП, особенно при наличии деменции, наряду с симптомами дисфункции дорсолатеральных отделов лобных долей имеется симптоматика дисфункции базальных отделов лобных долей и нейродинамические нарушения внимания. Таким образом, отличия между БП с деменцией и без нее носят не только количественный, но и качественный характер.

Впервые показано, что время простой реакции (среднее латентное время реакции) в ответ на зрительные и слуховые стимулы, у пациентов с БП без деменции не отличается от возрастной нормы, что не позволяет говорить о снижении активации коры со стороны неспецифических церебральных структур у этих пациентов. В тоже время, у пациентов с БП и деменцией, ПНП и МСА имеется удлинение латентного времени простых реакций, что свидетельствует, вероятно, о снижеп^и функциональной активности коры и позволяет говорить о нейродинамических нарушениях в этих группах пациентов.

Практическая значимость.

Настоящее исследование показывает важность объективной диагностики дисфункции лобных долей головного мозга при паркинсонизме с помощью нейропсихологических методов. Как показывают результаты данной работы, лобная дисфункция при БП является неотъемлемой частью основного заболевания. Тяжесть и характер дисфункции лобных отделов головного мозга при паркинсонизме позволяют судить о степени распространения нейродегенеративного процесса и являются важными диагностическими составляющими для прогноза заболевания и выбора тактики терапевтического вмешательства.

Объективизация лобной дисфункции является наиболее актуальной при проведении дифференциального диагноза между идиопатическим паркинсонизмом и паркинсонизмом в рамках других нейродегенеративных заболеваний, и в частности, прогрессирующего надъядерного паралича и множественной системной атрофии. Выявление симптомов побнои дисфункции уже на ранних стадиях паркинсонизма может быть одним из. диагностических признаков прогрессирующего надъядерного паралича, в то время, как для множественной системной атрофия характерны легкие нейродинамические расстройства.

Исследование латентного времени реакции может быть использовано для проведения дифференциального диагноза БП без деменции с БП и деменцией, а также с паркинсонизмом в рамках ПНП и МСА.

Положения, выносимые на защиту.

1. Когнитивные нарушения при болезни Паркинсона связаны с психической инактивностью и инертностью, результатами которой являются трудности самостоятельной выработки стратегии деятельности. Основой для этого является дисфункция лобных долей головного мозга, в особенности дорсолатеральных отделов.

2. Отличия между БП с деменцией и без нее носят не только количественный, но и качественный характер. Деменция при болезни Паркинсона развивается, как правило, у пожилых пациентов и не имеет четкой связи с длительностью заболевания. При развитии деменции у пациентов с БП, наряду с симптомами дисфункции дорсолатеральных отделов лобных долей имеется симптоматика дисфункции базальных отделов лобных долей и нейродинамические нарушения.

3. Когнитивные нарушения при прогрессирующем надъядерном параличе характеризуются как инактивностью и инертностью психической деятельности, так и недостаточностью контроля. В основе когнитивного дефекта при ПНП лежит дисфункция как дорсолатеральных, так и базальных отделов головного мозга, а также нейродинамические нарушения.

4. Когнитивные нарушения при МСА развивают'" в результате нейродинамических нарушений, ввиду поражения неспецифических активирующих церебральных структур. Доказательств вклада лобной дисфункции в развитие когнитивных нарушений при МСА не получено.

Выводи.

1.Болезнь Паркинсона сопровождается когнитивными нарушениями в сферах памяти, внимания, психомоторных функций и мышления. Ведущим механизмом нарушений являются трудности самостоятельной выраоотки стратегии деятельности, связанные с психической инактивностью. Последняя отражает наличие при БП дисфункции лобных долей головного мозга, в особенности их дорсолатеральных отделов.

2.Когнитивные нарушения при БП гетерогенны. У больных с деменцией, кроме вышеуказанных нарушений, также имеются признаки недостаточности произвольного контроля и нейродгн «ч» составляющей когнитивной деятельности. Это говорит о болеенейродегенеративном процессе при БП с деменцией, с заинтересованностью базальных отделов лобных долей и неспецифических активирующих церебральных систем соответственно.

3.Развитие деменции при БП не связано с длительностью болезни. Связь деменции и возраста больных позволяет предполагать, что БП с повышенным риском деменции начинается в более позднем возрас: t.

4.Исследование двигательных коррелятов когнитивных нарушений показало, что тяжесть основных двигательных и когнитивных.

БП нарастает параллельно, что говорит о значительной общности патогенеза в рамках одного патологического процесса.

5.Прогрессирующий надъядерный паралич характеризуется однородным когнитивным синдромом, с быстрым развитием деменции. Ведущими механизмами когнитивных нарушений является инактивность и инертность психической деятельности, а также недостаточность контроля. В основе когнитивных нарушений при ПНП лежит дисфункция дорсолатеральных и базальных отделов лобных долей, а также нарушение активации ложных долей головного мозга со стороны неспецифических церебральных систем. Особенности когнитивных нарушений при ПНП позволяют предположить первичную корковую заинтересованность при этом заболевании.

6.Множественная системная атрофия характеризуется наиболее мягкими когнитивными нарушениями нейродинамического характера. В их основе, вероятно, лежит экстенсивный подкорковый нейродегенеративный процесс с заинтересованностью неспецифических акмиьирующил церебральных систем. Роль лобных долей в формировании когнитивного дефицита при МСА данным исследованием не подтверждается.

Практические рекомендации.

1. Пациентам с БП, особенно пожилого возраста для определения прогноза заболевания и тактики терапевтического ведения целесообразно проводить нейропсихологическое тестирование с акцентом на исследование функции лобных долей головного мозга. Достаточно простыми для применения в повседневной практике методиками являются тесты, отражающие лобную дисфункцию, такие как батарея лсбной дисфункции, шкала деменции Маттиса и Висконсинский тест сортировки карточек. Из них первая методика, а также отдельные субтр-" т>' Маттис (ассоциации, графомоторная проба, «конструктивный праксис», вербальное обобщение) достаточно просты и могут широко применяться на практике.

2. Проведение тестов, чувствительных к лобной дисфункции имеет большое значение для проведения дифференциального диагноза между БП, ПНП и МСА. Наличие у пациента с синдромом паркинсонизма выраженной лобной симптоматики на начальных стадиях болезни нейропсихологическом обследовании свидетельствует в пользу прогрессирующего надъядерного паралича, в то время как относительная сохранность лобных когнитивных функций больше характерна для МСА.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Д.В. Возрастные аспекты болезни Паркинсона. // Дисс. канд.мед.наук. Москва. -1995.
  2. Д.В., Глозман Ж. М. Нарушения высших мозговых функций при болезни Паркинсона. II В сб.: «Достижения в нейрогериатрии». Н. Н. Яхно, И. В. Дамулин (ред). Москва. — 1995. — 4.1. — С.46−60.
  3. Д.В., Яхно Н. Н. Этиология и патогенез болезни Паркинсона. // РМЖ. 2001. «Болезнь Паркинсона», С.4−9.
  4. Е.И. Возрастные изменения времени реакции у детей и у взрослых. // В к-н: Лобные доли и регуляция психических процессов. Лурия А. Р., Хомская Е. Д. (ред.) М.:Изд-во МГУ, 1966, с. 162−169.
  5. С.Г. Нарушение наглядной интеллектуальной деятельности при поражении лобных долей мозга. // В кн: Лобные доли и регуляция психических процессов. Лурия А. Р., Хомская Е. Д. (ред.) М.:Изд-во МГУ, 1966, С. 619−634.
  6. .М., Левин О. С., Таппер Д. Функции контроля и программирования при корковых и подкорковых поражениях мозга. // В кн: I Международная конференция памяти А. Р. Лурия. М.:Изд-во РПО, 1998, С.263−272.
  7. .М. Количественная оценка данных нейропсихологическсг-обследования. // М.: Центр лечебной педагогики, 1999.
  8. .М., Артемьев Д. В., Дамулин И. В., Ковязина М. С. Возрастные особенности нейропсихологических расстройств при болезни Паркинсона. // Вестник Московского Университета. Серия 14. Психология. -1994. — № 3, С.25−36.
  9. .М. Исследование структуры лексикона больных с корковыми и подкорковыми поражениями мозга. // Вестник Московского Университета. Серия 14. — Психология. -1996. — N'2, С. 66−72.
  10. В.Л., Левин Я. И., Вейн A.M. Болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма. М: МЕДпресс, 1999.
  11. И.В., Павлова А. И. Деменция лобного типа. // Неврологический журнал. 1997. — № 1, с. 37−42.
  12. И. В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция. Изд. Медицина, 2002.
  13. Н.Н. Психофизиология. Изд.: Аспект пресс, Москва., 1999.
  14. М.Н., Яхно Н. Н. Мультисистемная атрофия. // Журн.неврол. и психиатр. 1996. — N3. — С.93−98.
  15. .В. Нарушение спонтанности при военных травмах лобных долей мозга. // В кн.: Хрестоматия по нейропсихологии. Хомская Е.Д.(ред).- Москва. 1999. — С.238−242.
  16. В.В. Нарушение мнестической функции при идиопатическом паркинсонизме. // Дисс. канд.мед.наук. -1997.
  17. В.В. Нарушения памяти. // Росс. мед. журн. 2000. -Том. 8. № 10, С.402−407.
  18. В.В., Локшина А. Б. Деменция с тельцами Леви. // Неврол.журн. 1998. — № 5. — С.57−61.
  19. В.В., Хатиашвили И. Т., Яхно Н. Н. Деменция с тельцами Леви. // Неврол.журн. 1998. — № 6. — С.7−11.
  20. А.С., Тюрников В. Паркинсонизм. Конспект врача.- № 77, 1999.
  21. А.С., Переседова А. В. Прогрессирующий надъядерный паралич (описание двух случаев). // Неврологический журнал. 1997. -№ 6. — С.9−13.
  22. Е.П. Лобная область большого мозга. М.: Медицина, 1962.
  23. Н.К. Нейропсихология позднего возраста: обоснование концепции и прикладные аспекты. // Вестник Московского Университета. Серия 14. — Психология. -1996. — № 2, С.32−37.
  24. Н.К., Москвичюте Л. И. Подкорковые структуры мозга и психические процессы. Москва. Изд. МГУ, 1985.
  25. Н.В. Особенности клиники и лечения болезни Паркинсона и атеросклеротического паркинсонизма у лиц пожилого возраста. // Вкн.: Актуальные вопросы неврологии (сборник научных трудов) М., 1987, С.74−77.
  26. О.С. Сосудистый паркинсонизм. // Неврологический журнал. -1997. № 4, с. 42−51.
  27. А.Р. Основы нейропсихологии. М.: Изд-во. Моск.Унив., 1973.
  28. А. Р. Высшие корковые функции человека. М.: Академический проект., 2000.
  29. А.Р., Лебединский В. В. О нарушении логических операций при поражении лобных долей головного мозга. // В кн.: Хрестоматия по нейропсихологии. Хомская Е.Д.(ред).- Москва. 1999. — С.236−237.
  30. П. Повреждения лобных долей мозга у человека. // В кн.: Хрестоматия по нейропсихологии. Хомская Е.Д.(ред).- Москва. 1999. С. 269.
  31. Г. И. О структурной организации коры лобной доли мозга с ее функциональным значением. / В кн.: Лурия А. Р. Лобные до пи и регуляция психических процессов. М.: Изд-во МГУ, 1966, с.38−61.
  32. Е. Н., Синевич П. А., Антоненко А. И. и соавт. Динамика неврологических симптомов при мультисистемной атрофии '1 Невролог, журн. 2000. N6., С.13−15.
  33. Н. Внимание и функции мозга. М.:Изд-во МГУ, 1У9Ь.
  34. Н.Ф. Базальные ганглии: структура и функции. // Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова. 1997. 83(№ 1−2), с.4−10.
  35. И.Т. Сравнительная характеристика двигательные и вегетативных нарушений при ПНП, МСА и БП. // Дисс. канд.мед.наук. -2001.
  36. И.Т., Яхно Н. Н. Множественная системная атрофия: особенности двигательных и вегетативных нарушений. // Неврологический журнал. 200. — С.15−20.
  37. .Д. Нарушения внимания при локальных поражения:-- !!<"-гк // В кн.: Нейропсихология. Хомская Е.Д.(ред.), М.: Изд-во МГУ, 1987, С.173−183.
  38. JI.C. Мозг и интеллект. М.:Изд-во «Просвещение», 1995. -С.50−73,107−110, 270−287.
  39. Школь ник-Яррос Б. Г. Премоторная зона коры и сиьдром «с поражения. // В кн: Лобные доли и регуляция психических процессов. Лурия А. Р., Хомская Е. Д. (ред.) М.:Изд-во МГУ, 1966, с. 314−355.
  40. В.Н., Левин О. С., Федорова Н. В. Экстрапирамидные расстройства. М., 1998, 344 с.
  41. Н.Н. Актуальные вопросы нейрогериатрии. В сб.: „Достижения в нейрогериатрии“. Яхно Н. Н., Дамулин И. В. (ред).- Москва. 1995.- 4.1. С.9−27.
  42. Н.Н., Артемьев Д. В. Паркинсонизм. // В кн.: Нейродегенеративные болезни и старение. Завалишин И. А., Яхно Н. Н., Гаврилова С. И. (ред.) Москва. — 2001, С.80−137.
  43. Н.Н., Захаров В. В., Елкин М. Н. Прогрессирующий надъядерный паралич: клинические, нейропсихологические электрофизиологические характеристики. //Неврологический журнал. 1997. -№ 6. — С.13−17.
  44. Н.И., Хатиашвилли И. Т. Паркинсонизм: клиника, диагноз и дифференциальный диагноз. // РМЖ. 2002. — Том 10, № 12−13(156−157), С.527−532.
  45. Aarsland D., Tandberg Е., Larsen J.P., Cummings J.L. Frequency of dementia in Parkinson disease. // Arch Neurol. -1996. Vol.53(6), P.538−542.
  46. Alexander G.E., Crutcher M.D., DeLong M.R. Basal ganglia- thalamocortical circuits: parallel substrates for motor, oculomotor, prefrontal and limbic function. // Prog Brain Res. 1990 — Vol.85, P.119−146.
  47. Alexander G.E., DeLong M.R., Strick P.L. Parallel organization of functionally segregated circuits linking basal ganglia and cortex. // Ann. Rev. Neurosci. 1966. — Vol.9, P.357−38x.
  48. Albanese A., Colosimo C., Bentivoglio A. R. et al. Multiple system atrophy presenting as parkinsonism: clinical features and diagnostic criteria. // J. Neurol Neurosurg Psychiatry. .v. Vol. 59., pp.144−151.
  49. Albert M.L., Feldman R.G., Willis A. L. The „subcortical dementia“ of progressive supranuclear palsy. // J. Neurol Neurosurg Psychiatry. -1974. Vol.37, P.121−130.
  50. Appollonio H., Grafman J., Clark C. et al. Implicit and explicit memory in patients with Parkin^r.' ^ and H"""""4−4-// Arch Neurol. 1994. — Vol.51, P.359−367.
  51. Alexander C., Yehuda R., Clark C.R. Biologic models of traumatic memories and post-traumatic stress disorder: The role of neural networks: role of central noradrenaline. // Psychiatric Clinics of North America. 2002. — Vol.25(2), P.
  52. Barbosa E.R., Limongi J.C., Cummings J.L. Neuropsycniatry ot Basal Ganglia: Parkinson’s disease. // Psychiatric Clinics of North America. -1997. -Vol.20(4), P.769−790.
  53. Bloxham C.A., Dick D.J., Moore M. Reaction times and attention in Parkinson’s disease. // J. Neurol Neurosurg Psychiatry. 1987. -Vol.50, P.1178−1183.
  54. Bloxham C.A., Mindel T.A., Frith C.D. Initiation and execution of predictable and unpredictable movements in Parkinson’s disease. // Brain. 1984. — Vol.107, P.371−384.
  55. Bocola V., Fabbrini G., Sollecito A. et.al. Neuroleptic induced parkinsonism: MRI findings in relation to clinical course after withdrawal of neuroleptic drugs. // J. Neurol Neurosurg Psychiatry. 1996. — Vol.60(2), P.213−216.
  56. Boiler F., Passafiume D., Keefe N., et al. Visuospatial impairment in Parkinson’s disease: Role of perceptual and motor factors. // Arch Neurol.- 1984.- Vol.41.-P.485−490 .
  57. Bowen F.P., Hoehn M.M., M.D.Yahr. Parkinsonism: alterations in spatial orientation as determined by a route-walking test. //Neuropsychologia. -1972. -Vol.10, P.355−361.
  58. Bower J.H., Maraganore D.M., McDonnell S.K. et al. Incidence of progressive supranuclear palsy and multiple system atrophy in Olmsted County, Minnesota, 1976 to 1990 // Neurology 1947 — Vol 49, P.1284−1288.
  59. Brown R.G., C.D.Marsden. Visuospatial function in Parkinson’s disease. //Brain. -1986. -Vol.109, P.987−1002.
  60. Brown R.G., Marsden C.D. How common is dementia in Parkinson’s disease? //Lancet. -1984. -Vol.l (i), P.1262−1265.
  61. Buytenhuijs E.L., Berger HJC, Van Spaendonck KPM, et al. Memory and learning strategies in patients with Parkinson’s disease. // Neuropsychologia. -1994. Vol.32, P.335−342.
  62. Byrne E.J. Dementia with Lewy bodies. // Advances in Psychiatric Treatment. 1998. — Vol.4, P. 360−363.
  63. Canavan A.G., Passingham R.E., Marsden C.D. et. al. The perfomance on learning tasks of patients in the early stages of Parkinson’s disease. // Neuropsychologia. 1989. — Vol.27., P.141−156.
  64. Colcher A., Simuni T. Other parkinson syndromes. // Neurologic Clinics. 2001. — Vol.19(3), P.629−649.
  65. Cornford M.E., Chang L., Miller B.L. The neuropathology of Parkinsonism: An overview. // Brain and coquiiiuu. 1995. Vol. 28., pp. 321−341.
  66. Crystal H.A., Dickson H.W., Lizardi J.E. et.al. Antemortem diagnosis of diffuse Lewy body disease. // Neurology. -lyyU.-Vol.40, P.1523−1528.
  67. Cummings J.L. Subcortical dementia: neuropsychology, neuropsychiatry and pathophysiology. // British Jornal of Psychiatry. 1986.- Vol.149, P.682−697.
  68. Cummings J.L. Frontal-subcortical circuits and human behavior. // Arch Neurol. 1993. — Vol. 50.
  69. Cummings J, Benson D: Subcortical dementia: Review of an emerging concept. // Arch Neurol. 1984. — Vol.41, P.874−879.
  70. Cummings J.L., Huber S.J. Visuospatial abnormalities in Parkinson’s disease. In Huber S.J., Cummings J.L. (eds): Parkinson’s Disease: Neurobehavioral Aspects. New York, Oxford, 1992, P.59−73.
  71. Daffner K.R., Mesulam M.M., Holcomb P.J., Calvo V. et.al. Disruption of attention to novel events after frontal lobe injury in humans. // J Neurol Neurosurg Psychiatry. -2000. -Vol.68. -P.18−24.
  72. D’Antona R., Baron J.C., Samson Y. et al. Subcortical dementia: Frontal cortex hypometabolism detected by positron emission tomography in patients with progressive supranuclear palsj*. // Brain. 1985. — Vol.108, P.785−799.
  73. Downes J.J., C.A.Roberts, B.J.Sahakian et al. Impaired extra-dimential shift perfomance in medicated and unmedicated Parkinson’s disease: evidence of a specific attentional dysfunction. //Neuropsychologia. -1989. -V.27. -P.1329−1343.
  74. Dubois В., Pillon B. Biochemical correlates of cognitive changes and dementia in Parkinson’s disease. // In Huber S.J., r ¦--r J.L.(eds): Parkinson’s disease: Neurobehavioral Aspects. New York, Oxford, 1992, pp.178−198.
  75. Dubois В., Pillon В., Legault F. et al. Slowing of cognitive processing in progressive supranuclear palsy: A comparison with Parkinson’s disease. // Arch Neurol. 1988. — Vol.45, P.1194−119У.
  76. Dubois В., Pillon B., Sirigu A. Fonctions integratrices et ccrtcx prefrontal chez l’homme. // Neuropsychologie humaine. Ed.Mardaga. -1994, P.453−469.
  77. Dubois В., Slachevsky A., Litvan I., Pillon B. The FAB: A frontal assessment battery at bedside. // Neurology. 2000. -Vol.55(11), P.1621−1626.
  78. Duvoisin J. Progressive supranuclear palsy. // In Merritt’s textbook of Neurology. 9th.ed./ edited by Rowland L.P. Williams & Wilkins. — 1995, P.730−733.
  79. Evarts E.V., Teravainen H., Calne D.B. Reaction time in Parkinson’s disease. // Brain. 1981. — Vol.104, P.167−186.
  80. Factor S.A., Sanchez-Ramos J., Werner W.J. Trauma as an etiology of parkinsonism: a historical review of the concept. // Mov Disord. 1988. Vol.3(1), P.30−36
  81. Fahn S. Parkinsonism. // In Merritt’s textbook of Neurology. 9th.ed./ edited by Rowland L.P. Williams & Wilkins. — 1995, P.713−730.
  82. Fearnley J.M., Lees A.J. Aging and Parkinson’s disease: Substantia nigra regional selectivity. // Brain. 1991. -Vol.114, pp.2283−2301.
  83. Filley C.M. Neuropsychiatric features of Lewy body disease. '' Brain Cogn. 1995.-Vol.28, P.229−239.
  84. Fisk J.D., Goodale M.A., Burkhart C., Barnett H.J.M. supranuclear palsy: the relationship between ocular motor dysfunction and psychological test performance. // Neurology (Ny). 1982. — Vol.32, P.698−705.
  85. Flowers K.A., Pearce I, Pearce J.M.S. Recognition memory in Parkinson’s disease. //J. Neurol Neurosurg Psych. -1984. -Vol.47, P.1174−1181.
  86. Flowers K.A., C.Robertson. The effect of Parkinson’s disease on the ability to maintain a mental set. //J Neurol Neurosurg Psychiatry. -1985. -V.48. -P.517−529.
  87. Foltynie Т., Brayne С., Barker R.A. The heterogeneity of idiopathic Parkinson’s disease. // J. Neurology. 2002. Vol.249(2), P.129−137.
  88. Friedman A. Old-onset Parkinson’s disease compared with young-onset disease: clinical differences and similarities. // Acta Neurol. Scand. 1994. — Vol. 89, P.258−261.
  89. Friedman A. Dementia m Parkinson’s disease. // Dementia. -1994. Vol.5(1), P.12−16.
  90. Gibb W., Lees A. Relevance Lewy body pathogenesis of idiopathic Parkinson’s disease. // J. Neurol Neurosurg Psychiatry. 1Э88. -Vol.51, P. 745−752.
  91. Gilman S. Gait disorders. // In Merritt’s textbook of Neurology. 9th.ed./ edited by Rowland L.P. Williams & Wilkins. — 1995, P.51−56.
  92. Girotti F., P. Solivari, F. Carella et al. Motor and cognitive perfomance in cognitive processes in the on and off phases of the disease. //J Neurol Neurosurg Psychiatry. -1986. -Vol.49. -P.657−660.
  93. Glosser G. Neurobehavioral aspects of movement disorders. // Neurologic Clinics. 2001. — Vol.19(3), P.535−551.
  94. Gnanalingham K.K., Byrne E.J., Thornton A. et al. Motor and cognitive function in Lewy body dementia: Comparison with Alzheimer’s and Parkinson’s diseases. // J. Neurol Neurosurg Psychiatr. 1997. — Vol.62, P.243−252.
  95. Goffinet A.M., De Voider A.G., Gillain C. et. al. Positron tomography demonstrates frontal lobe hypometabolism in progressive supranuclear palsy. // Ann Neurol. 1989. — Vol.25, P.131−139.
  96. Goodrich S., Henderson L., Kennard C. On the existence of an attention-demanding process peculiar to simple reaction time: converging evidence from Parkinson’s disease. // Cogn Neuropsych». 1989. — Vol.6, P.309−331.
  97. Graham J.G., Oppenheimer D.R. Orthostatic hypotension and nicotine sensitivity in a case of multiple system atrophy. // J. Neurol Neurosurg Psychiatry. 1969. — Vol.32, pp.28−34.
  98. Grafman J., Litvan I., Gomez C., Chase T.N. Frontal lobe function in progressive supranuclear palsy. // Arch Neurol. 1990.- Vol.47, P.553−558.
  99. Grafman J., Litvan I., Stark M. Neuropsychological features of progressive supranuclear palsy. // Brain Cogn. 1995.-Vol.28, P.311−320.
  100. Graybiel AM, Hirsch EC, Agid Y: The nigrostriatal system in Parkinson’s disease. // Adv Neurol. 1990. — Vol.53, P.17−29.
  101. Hanley J.R., Dewick H.C., Davies A.D.M., Playfer J. et. al. Verbal fluency in Parkinson’s disease. // Neuropsychologia. -1990.- Vol.28, № 7, P.737−741.
  102. Helkala E.L., Laulumaa V., Soininen H. et al. Recall and recognition memory in patients with Alzheimer’s and Рагктьы/ь diseases. // Ann Neurol. 1988. — Vol.24, P.214−217.
  103. Hietanen M., Teravainen H. The effect of age of disease onset on neuropsychological performance in Parkinson’s disease. // J. Neurol Neurosurg Psychiatry. -1988. -Vol.51, P.244−249.
  104. Hoehn M.M., Yahr M.D. Parkinsonism: onset, progression and mortality. // Neurology. 1967.- Vol.17, pp. 427−442.
  105. Hornykiewicz 0. Biochemical aspects of Parkinson’s disease. /'/' Neurology. -1998.- Vol.51(2), P.2−10.
  106. Hovestadt A., de Jong G.J., Meerwaldt J.D. Spatial disorientation as an early symptom of Parkinson’s disease. II Neurology. 1987.- Vol.37., P.485−487.
  107. Hughes A.J., Daniel S.E., Blankson S., Lees A.J. A clinicopathological study of 100 cases of Parkinson’s disease. // Arch Neurol. 1993. — Vol.50, P. 140−148.
  108. Ivory S.J. Knight R.G., Longraore B.E. et. al. Verbal memory in non-demented patients with idiopathic Parkinson’s disease. // Neuropsychologia. 1999. — Voi. JM/ь P. bi7-b2&.
  109. Jacobs D.M., Marder K., Cote L.J. et al. Neuropsychological characteristics of preclinical dementia in Parkinson s 11 Neurology. 1995. — Vol.45, P.1691−1696.
  110. Jankovic J. Theories on the ethiology and pathogenesis of Parkinson’s disease. // Neurology. -1992.- Vol. 42 (Suppl. 1), pp.21−23.
  111. Jordan N, Sagar H.J., Cooper J.A. Cognitive components of reaction time in Parkinson’s disease. // J. Neurol Neurosurg Psychiatry.- 1992.- Vol.55, P.658−664.
  112. Kish S.J., Shannak K, Ra. put A. et al: Aging produces a specific pattern of striatal dopamine loss: Implications for the etio. ogy ot idiopathic Parkinson’s disease. J Neurochem 58:642−648, 1992.
  113. Lange K.W., Robbms T.W., Marsden C.D. et. al. L-Dopa witndrawdi in Parkinson’s disease selectively impairs cognitive performance in tests sensitive to frontal lobe dysfunction // Psychopharrra^lnv. 1992. — Vol.107, P.394−404.
  114. Lees A.J. The Steele-Richardson-Olszevski syndrome (progressive supranuclear palsy) // In: Movement Disorders/Eds.: C.D. Marsden, S. Fahn. 3rd Ed. — London. 1994. — P.34−48.
  115. Lees A.J., Smith E. Cognitive deficit in the early stages of Parkinson’s disease. //Brain. -1983. -Vol.106, P.257−270.
  116. Levin B.E. Spatial cognition in Parkinson’s disease. //Alzheimer Dis Assoc Disord. -1990. -V.4(3), P.161−170.
  117. Levin В.E., Katzen H.L. Early cognitive changes and nondementing behavioral abnormalities in Parkinson’s disease.// Adv Neurol. 1995. — Vol.65., P.85−95.
  118. Levin B.E., Llabre M.M., Reisman S. et al. Visuospatial impairment in Parkinson’s disease. // Neurology. -1991.-Vol.41(3)., P.365−369.
  119. Levin B.E., Liabre M.M. Weiner W.J. Cognitive impairments associated with early Parkinson’s disease. // Neurology. -1989.-Vol.39, P.557−561.
  120. Levin B.E., Tomer R., Rey G.J. Cognitive impairments Parkinson’s disease. // Neurol. Clinics. 1992. — Vol.10(2), P.471−485.
  121. Lezak M.D. Neuropsychological Assessment. ed.3. — N'ew Y,.-k: Oxford University Press. -1995. -P.334, P.487−491.
  122. Lieberman A.N., Dziatolowski M., Kupersmith M., Serby M. et. al. Dementia in Parkinson disease. // Annals of Neurology. 1979. -Vol.6, P.355−359.
  123. Litvan I., Agid Y., Calne D. et al. Clinical research criteria for the diagnosis of progressive supranuclear palsy (Steele -Richardson-Olszevski syndrome): report of the NINDS-SPSP International Workshop. // Neurology 1996. — Vol.47, P.1−9.
  124. Louis E.D., Marder K., Cote L. et al. Mortality from Parkinson’s disease. // Arch Neurol. 1997. — Vol.54, P.260−264.
  125. Maher E.R., Smith E.M., Lees A.J. Cognitive deficits in Steele-Richardson-Olszewski syndrome (progressive supranuclear palsy). // J Neurol Neurosurg Psychiatry. -1985. -Vol.48. -P.1234−1239.
  126. Mahieux F., Fenelon G., Flahault A., Manifacier M.J. et. al. Neuropsychological prediction of dementia in Parkinson’s disease. // J. Neurol Neurosurg Psychiatry. 1998. — Vol.64, P.178−183.
  127. Marder K. Are demented patients with Parkinson’s disease accurately reflected in prevalence surveys? A survival analysis. // Neurology. 1991. — 41(8), P. 1240−1243.
  128. Mark M.H. Movement disorders: Lumping and splittma the parkinson plus syndromes. Dementia with Levy bodies, multiple system atrophy, progressive supranuclear palsy and cortical-basal ganglionic degeneration. // Neurol. Clinics. 2001. — Vol.19(3), P.
  129. Marttila R.J., Rinne U.K. Dementia in Parkinson’s disease. // Acta Neurol Scand. 1976. — Vol.54(5), P.431−441.
  130. Mayeux R., Stern Y., Rosenstein R. et al. An estimate of the prevalence of dementia m idiopathic Parkinson’s disease. // Arcn Neurol. -1988. -Vol.45, P.260−262.
  131. Mayeux R., Stern Y., Sano M., Cote L., Williams J.B. Clinical and biochemical correlates of bradyphrenia in Parkinson’s Jiseaso. // Neurology. 1987.- Vol.37., p 1130−1134.
  132. Mattis M. Mental status examination for organic mental syndrome in the elderly patient. // In: Bellak L., Karasu T.B., (eds). Geriatric Psychiatry. New York, NY: Grune & Stratton, 1976.
  133. McKeith I.G., Burn D. Spectrum of Parkinson’s disease, Parkinson s dementia, and Lewy body dementia. // Neurol, г, t 2000. Vol.18(4).
  134. McKeith I.G., Galasko D., Kosaka K. et al. Consensus guidelines for the clinical and pathologic diagnosis of dementia with Lewy bodies (DLB): Report of the Consortium on DLB International Workshop. // Neurology. 1996. — Vol.47, P.1113−1124.
  135. Meco G., Gasparini M., Doncchi F. Attentional functions in multiple system atrophy and Parkinson’s disease. // J. Neurol Neurosurg Psychiatry. 1996. — Vol.60, P.393−398.
  136. Milner B. Aspects of human frontal lobe function. // Adv Neurol. 1995. — Vol.66, P.67−81.
  137. Milner В., Petrides M. Behavioural effects of fiontdi-jjue lesions in man. // Trends in neurosciences. 1984. — Vol.7,P.403−407.
  138. Mohr E., Juncos J., Cox C., Litvan I., Fedio P., Chase T.N. Selective deficits in cognition and memory in high-functioning parkinsonian patients. // J Neurol Neurosurg Psychiatry.- 1990.-Vol.53(7), P. 603−606.
  139. Montse A., Pere V., Came J., Francesc V., Eduardo T. Visuospatial deficits in Parkinson’s disease assessed by judgment of line orientation test: error analyses and practice effects. // J Clin Exp Neuropsychol. 2001.- Vol.23(5), P. 592−598.
  140. Murrow R.W., Schweiger G.D., Kepes J.J., Koli^i л. Parkinsonism due to a basal ganglia lacunar state: clinicopathologic correlation. // Neurology. 1990.- Vol.40(6), P 897−900.
  141. Nath H., Ben-Shlomo Y., Thomson R. G., et al. The prevalence of progressive supranuclear palsy (Steele Richardson — uiszevsKy syndrome) in the United Kingdom// Brain — 2001 — Vol 124 — P 14 381 449
  142. Naville F. Les complications et les sequelles mentales de l"encephalite epidemique. // Encephale. 1922. — Vol.17, P.369−375.
  143. Norman D., Shallice T. Attention to action: willed and automatic control of behavior. // California: University of California CHIP report 99, 1980,
  144. Owen A.M., James M.(Leigh P.N., Summers B.A. et. al. Fi^ulw-striatal cognitive deficits at different stages of Parkinson’s disease. // Brain. 1992. — Vol.115, P.1727−1751.
  145. Oyebode J.R., Barker W.A., Blessed G., Dick D. J, Britton P.G. Cognitive functioning in Parkinson’s disease: In relation to prevalence of dementia and psychiatric diagnosis. // British Jornal of Psychiatry. 1986.- Vol.149, P.720−725.
  146. Papp M.I., Lantos P.L. The distribution of oligode^.-ir-':1 -1 inclusion in multiple system atrophy and its relevance to clinical symptomatology. // Brain. — 1994. — Vol.117, P.235−243.
  147. Parkinson J. An Essay on the Shaking Palsy. London: Sherwood., Neely and Jones, 1817.
  148. Pasquier F., Lebert F., Lavenu I., Guillaume B. The clinical picture of f rontotemporal dementia: diagnosis and fnl .':r. '' Dement Geriatr Cogn Disord. 1999. — Vol. l0(suppl 1), P.10−14.
  149. Pate D.S., Margolin D.I. Cognitive slowing in Parkinson’s and Alzheimer’s patients: Distinguishing bradyphrenia from dementia. // Neurology. 1994. — Vol.44, P.669−674.
  150. Piccirilli M., D’Alessandro P., Finali G., Piccinin G. Early frontal impairments as a predictor of dementia in Parkinson s disease. // Neurology. 1997. — Vol.48(2), P.546−549.
  151. Pillon В., Dubois В., Lhermitte F., Agid Y. Heterogeneity of cognitive impairment in progressive supranuclear palsy, Parkinson’s disease and Alzheimer’s disease. // Neurology. 1986. — Vol.36, P. 1179−118^.
  152. Pillon В., Dubois B., Ploska A., Agid Y. Severity and specificity of cognitive impairment in Alzheimer’s, Huntington’s, and Parkinson’s diseases and progressive supranuclear palsy. // Neurology. 1991. — Vol.41, P.634−643.
  153. Pillon B, Dubois В., Bonnet A. M. et. al. Cognitive slowing in Parkinson’s disease fails to respond to levodopa treatment: 15-object test. // Neurology. 1989. — Vol.39, P.762−768.
  154. Pillon В., Deweer В., Agid Y. et al. Explicit memory in Alzheimer’s disease, Huntington’s disease and Parkinson’s disease. // Arch Neurol. 1993. — Vol.50, P.374−379.
  155. Pillon В., Gouider-Khouja N., Deweer В., Vidailhet M. et.al. Neuropsychological pattern of striatonigral degeneration: compairson with Parkinson’s diseases and progressive supranuclear palsy. // J Neurol Neurosurg Psychiatry. -1995. -Vol.58. -P.17 4179.
  156. Pollack A.E. Movement disorders: anatomy, physiology, and pharmacology of basal ganglia. // Neurol. Clinics. 2001. Vol.19(3), P.
  157. Portin R., Rinne U.R. Neuropsychological rosr^"^ parkinsonian patients to long term levodopa treatment. In: Parkinson’s Disease: Neurobehavioral Aspects. Amsterdam, New York, 1980, P.271−304.
  158. Prasher D., Findley L. Dopaminergic induced changes in ougnxixve and motor processing in Parkinson s disease: electrophysiological investigation. // J Neurol Neurosurg Psychiatry. -1991. -Vol.54. -P.603−609.
  159. Pullman S.L., Watts R.L., Juncos J.L., Chase T.N., Sanes i.N. Dopaminergic effects on simple and choice reaction time performance in Parkinson’s disease. // Neurology. 1988. — Vol.38, P.249−254.
  160. Quinn N. P. Multiple system atrophy the nature of beast. // J. Neurol Neurosurg Psychiatry. — 1989. -Spec.Suppl., P.78−89.
  161. Quinn N.P., Wenning G. K. Multiple system atrophy. // Adv Neurol. 1996. — Vol. 69., pp. 413−418.
  162. Rafal D.R., Posner M.I., Walker J.A., Friedrich F.J. Gognition and the basal ganglia: separating mental and motor components cf perfomance in Parkinson’s disease. // Brain. Vol.107. — p.1083−1094, 1984.
  163. Rajput A.H., Rozdilsky В., Rajput A. Alzheimer’s J-:. idiopathic Parkinson’s disease coexistence. // J. Geriatr. Psychiatry. Neurol. 1993. — Vol.6, P.170−176.
  164. Reid W.G., Broe G.A., Hely M.A., et al. The neuropsychology of de novo patients with idiopathic Parkinson’s disease: the effects of age of onset. // Int. J. Neurosci. 1989. — Vol.48, P.205−217.
  165. Reid W.G. The evolution of dementia in idiopathic Parkinson’s disease: neuropsychological and clinical evH^nr-p fn support of subtypes. // int. Рьуиюдегldtr. — v^x. ч Suppl. 2., P.147−160.
  166. Rezai K., Andreasen N., Alliger R. Cohen G. et.al. The neuropsychology of the prefrontal cortex. // Arch Neurol. -1993. -Vol.50, P.636−642.
  167. Rinne J.O., Laine M., Kaasinen V. et al. Striatal dopamine transporter and extrapyramidal symptoms in frontotemporal dementia. // Neurology. 2002. — Vol.58(10), P.1489−1493.
  168. Rinne J.O., Portin R., Ruottinen H. et. al. Cognitive impairment and the brain dopaminergic system in Parkinson’s disease: 18 °F. fluorodopa positron emission tomographic stady. // Ar^h. 2000. Vol.57(4), P.470−475.
  169. Robbins T.W., James M., Lange K.W., Owen A.M. et. al. Cognitive performance in multiple system atrophy. // Brain. 1992. — Vol 115, P.271−291.
  170. Rogers D., Lees A.J., Smith E., Trimble M., Stern u.M. Bradyphrenia in Parkinson’s disease and psychomotor retardation in depressive illness: an experimental stady.// Brain. 1987. Vol.110, P.761−776.
  171. Rosen H.J., Lengenfelder J., Miller B. Frontotemporal dementia. // Neurologic Clinics. 2000. -Vol.18(4), P.979−992.
  172. Saint-Cyr J.A., A.E.Taylor, K.Nikolson. Behavior and Basal ganglia. //In: W.J.Weiner, A.E.Lang (eds): «Behavioral Neurology of Movement Disorder». Adv Neurol. -1995. -V.65. -P.1−29.
  173. Savage C.R. Neuropsychology of subcortical dementias. // Psychiatric Clinics of North America. December — 1997. — N'4, Vol.20, P.912−931.
  174. Siderowf A. Parkinson’s disease: clinical features, epidemiology and genetics // Neurologic Clinics. 2001. -Vol.19(3), P.565−578.
  175. Siemers E. Multiple system atrophy // Med. Clin. N. Am. !QQQ. — Vol. 83., P.381−392.
  176. Singer H.S. Neurobiology of Tourette syndrome. // Neuroiuyic Clinics. 1997.- Vol.15(2), P.357−379.
  177. Sheridan M.R., Flowers K.A., Hurrell J. Programminq and execution of movement in Parkinson’s disease. // Brain. i^*. -Vol.110, P.1247−1271.
  178. Shinoton H., Calne D.B. The use of PET in Parkinson’s disease. // Brain Cogn. 1995.-Vol.28, P.297−310.
  179. Squire L.R., Knowlton В., Musen G. The structure and organization of memory.// Ann.Rev.Psychol. 1993. — Vol.44., P.453.
  180. Starkstein S.E., Bolduc P.L., Mayberg H.S., Pieziusx l.u., Robinson R.G. Cognitive impairments and depression in Parkinson s disease: a follow up study. //J. Neurol Neurosurg Psychiatry. -1990. -Vol.53, P.597−602.
  181. Stern Y., M. Richards, M. Sano, R.Mayeux. Comparison of cognitive changes in patients with Alzheimer’s and Parkinson’s disease. // Arch Neurol. 1993. — Vol.50, P.1040−1045.
  182. Talland G.A. Manual skill in Parkinson’s disease. // Geriatrics. 1963. — Vol.18, P.61J -620.
  183. Tanner C.M., Goldman S.M. Epidemiology of Parkinson’s disease. // Neurol Clin. 1996. — Vol.14, P.317−333.
  184. Taylor A.E., Saint-Cyr J.A. The neuropsychology of Parkinson’s disease. // Brain Cogn. 1995.-Vol.28, P.281−296.
  185. Taylor A.E., J.A.Saint-Cyr, A.E.Lang. Frontal lobe dysfunction in Parkinson’s disease: the cortical focus of neostriatal outficw. //Brain. -1986. -V.109. -P. 845−883.
  186. Taylor A.E., Saint-Cyr J.A., Lang A.E. Memory and learning in early Parkinson’s disease. // Brain Cogn. 1990.-Vol.2, P.?11-?3? .
  187. Taylor A.E., Saint-Cyr J.A., Lang A.E. Parkinson’s disease: cognitive changes in relation to treatment response. // Brain. -1987. Vol.110., P.35−51.
  188. Tetrud J.W., Langston J.W., Grabe P.L., Ruttenber A.J. Mild parkinsonism in persons exposed to l-methyl-4-phenyl-l, 2,3, 6-tetrahydropyridin (MPTP). // Neurology. 1989. — Vol.39, P. i4fn-1487.
  189. Tolosa E., Litvan I. Progressive supranuclear palsy // b" Intrernational Congress of Parkinson’s Disease and Movpmp^ Disorders New-York, USA. — 1998.
  190. Wang J, Thomas J. R, Stelmach G.E. A meta-analysis on cognitive slowing in Parkinson’s disease: Are simple and choice reaction time differentially impaired? Parkinsonism and Related Disorders. // 1998. Vol.4, P.17−29.
  191. Wenning G.K., Ben Shlomo Y., Magalhaes S.E. at al. Clinical features and natural history of multiple system atrophy. An analysis of 100 cases. // Brain. 1994. — Vol. 117, P.835−845.
  192. Wilson S.A. Some disorders of motility and of itil. s'1^ 1 ¦, with special reference to the corpus striatum. // Lancet, 1925. -ii, 53, P.169,215.
  193. Wilson R.S., Kaszniuak A.W., Klawans A. L, Garron D.C. High speed memory scanning in parkinsonism. // Cortex. 1989. Vol.16, P.67−72.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!