Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Роль гастрин-и серотонинсекретирующих клеток и апоптоза эпителиоцитов антрального отдела желудка в формировании хронического билиарного панкреатита

Диссертация: Роль гастрин-и серотонинсекретирующих клеток и апоптоза эпителиоцитов антрального отдела желудка в формировании хронического билиарного панкреатита
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Разработаны диагностические и прогностические критерии поражения поджелудочной железы при разных клинических формах хронического холецистита. На основании проведенного исследования установлено, что с целью дифференциальной диагностики хронического билиарного панкреатита и патологии билиарной системы целесообразно, наряду с результатами применения традиционных лабораторных и инструментальных… Читать ещё >

Роль гастрин-и серотонинсекретирующих клеток и апоптоза эпителиоцитов антрального отдела желудка в формировании хронического билиарного панкреатита (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА 1. ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ: АКТУАЛЬНЫЕ И НЕРЕШЕННЫЕ ВОПРОСЫ
    • 1. 1. Хронический панкреатит: итоги и перспективы изучения
    • 1. 2. Роль диффузной нейроэндокринной системы в патологии желчевыводящей системы и поджелудочной железы
  • ГЛАВА 2. АПОПТОЗ В НОРМЕ И ПРИ ПАТОЛОГИИ ОРГАНОВ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА
  • РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
  • ГЛАВА 3. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Морфологические, гистохимические, иммуногистохимические и электронно-микроскопические методы исследования слизистой оболочки желудка
      • 3. 1. 1. Иммуногистохимический метод выявления биогенных аминов и пептидных гормонов
      • 3. 1. 2. Морфометрический анализ
      • 3. 1. 3. Электронно-микроскопическое исследование
    • 3. 2. Функциональная морфология эндокринных клеток при хроническом гастрите
    • 3. 3. Статистическая обработка полученных результатов исследования
    • 3. 4. Клиническая характеристика обследованных больных
  • ГЛАВА 4. АПОПТОЗ ЭПИТЕЛИОЦИТОВ ЖЕЛУДКА И МОРФО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА АПУДОЦИТОВ, СЕКРЕТИРУЮЩИХ ГАСТРИН И СЕРОТОНИН, ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ХОЛЕЦИСТИТЕ И ХРОНИЧЕСКОМ БИЛИАРНОМ ПАНКРЕАТИТЕ
    • 4. 1. Апоптоз эпителиоцитов и морфо-функциональные особенности слизистой оболочки желудка при хроническом холецистите
    • 4. 2. Апоптоз эпителиоцитов и морфо-функциональные особенности слизистой оболочки желудка при хроническом билиарном панкреатите

Хронический панкреатит до настоящего времени остается важной медицинской и социально-экономической проблемой современного общества [Ивашкин В.Т., Лапина Т. Л., 2000; Etemad В., Whitcomb DC., 2001]. Заболевание выявляется у 5% взрослого населения и имеет неуклонную тенденцию к росту [Мараховский Ю.Х., 1996; Григорьев П. Я., Яковенко А. В., 1998]. Актуальность изучения этиопатогенетических и диагностических аспектов хронического панкреатита определяется не только его распространенностью, но и клинической значимостью, в частности, развитием тяжелых осложнений [Talamini G. et al., 2001].

В этиопатогенезе хронического панкреатита существенное значение имеет состояние сопряженных органов, которое во многом способствует возникновению и рецидивированию патологического процесса в поджелудочной железе, воздействует на течение болезни, в ряде случаев маскирует основной патологический процесс. В качестве одного из ведущих этиологических факторов хронического панкреатита выступают хронические заболевания желчевыводящих путей [Нестеренко Ю.А., 1995; Etemad В., Whitcomb D.C., 2001]. Анатомо-физиологическая близость поджелудочной железы и билиарной системы создает предпосылки для развития воспалительно-дистрофических изменений в поджелудочной железе при хроническом холецистите.

В последние годы достигнуты значительные успехи в разработке вопросов этиологии, патогенеза, диагностики и лечения хронического панкреатита. Однако на современном уровне знаний представляет определенные трудности проблема ранней диагностики и, следовательно, своевременной терапии хронического панкреатита [Buscail L., 2001].

Функциональное состояние и структура поджелудочной железы подвергаются мощному регуляторному воздействию со стороны центральной нервной системы и диффузной эндокринной системы. Внешнесекреторная и внутрисекреторная функции поджелудочной железы, желчеобразовательная, желчевыделительная и моторно-эвакуаторная функции гепатобилиарной системы регулируются нейрогуморальным путем [Климов П.К., Фокина А. А., 1987; Lee S.T. et al" 1998].

Внимание гастроэнтерологов привлекает изучение процессов клеточного обновления при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Апоптоз принимает участие в ремоделировании тканей, обеспечении тканевого гомеостаза и развитии многих патологических процессов в органах пищеварения [Аруин Л.И., 2000; Белушкина Н. Н., Северин С. Е., 2001; Haubrich W.S., 2000].

Данные о количественных характеристиках и структурных особенностях компонентов диффузной эндокринной системы, продуцирующих серотонин и гастрин, об их взаимодействии с процессами апоптоза при хроническом билиарном панкреатите отсутствуют. Тем не менее, эти сведения позволили бы расширить представления о механизмах развития заболевания, оптимизировать методы ранней диагностики и профилактики хронического билиарного панкреатита.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Разработка критериев ранней диагностики и прогнозирования развития хронического билиарного панкреатита на основе анализа клинико-эндоскопических и морфофункциональных данных в формировании патологического процесса в поджелудочной железе при разных клинических вариантах хронического холецистита.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Выявить особенности изменений количественной характеристики апудоцитов антрального отдела желудка, секретирующих серотонин и гастрин, и активности апоптоза эпителиоцитов желудка при хроническом холецистите.

2. Изучить иммуногистохимические, электронно-микроскопические и морфометрические характеристики апудоцитов, продуцирующих серотонин и гастрин, а также состояние процессов апоптоза эпителиоцитов желудка у больных хроническим билиарным панкреатитом.

3. Сопоставить клинические проявления активности воспалительно-деструктивных процессов в поджелудочной железе с количественной характеристикой и функциональной активностью компонентов диффузной эндокринной системы антрального отдела желудка при хроническом билиарном панкреатите.

4. Определить взаимосвязь между количественной характеристикой апудоцитов антрального отдела желудка, секретирующих серотонин и гастрин, и состоянием процессов апоптоза при хроническом билиарном панкреатите.

5. На основе анализа полученных данных определить значение изменений количественной характеристики эндокринных клеток антрального отдела желудка, секретирующих серотонин и гастрин, в диагностике хронического билиарного панкреатита.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Впервые в гастроэнтерологии у больных хроническим билиарным панкреатитом изучены количественная характеристика и функциональная активность эндокринных клеток антрального отдела желудка, секретирующих серотонин и гастрин, процессы апоптоза эпителиоцитов желудка, проанализирована связь клинических особенностей воспалительного поражения поджелудочной железы с морфометрическими и структурными характеристиками компонентов диффузной эндокринной системы антрального отдела желудка. Определен характер взаимоотношений между процессами апоптоза и количественной характеристикой апудоцитов слизистой оболочки желудка, секретирующих серотонин и гастрин. С учетом полученных результатов предложено использование морфометрического анализа эндокринных клеток антрального отдела желудка, секретирующих серотонин и гастрин, в целях прогнозирования развития хронического билиарного панкреатита.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ.

Разработаны диагностические и прогностические критерии поражения поджелудочной железы при разных клинических формах хронического холецистита. На основании проведенного исследования установлено, что с целью дифференциальной диагностики хронического билиарного панкреатита и патологии билиарной системы целесообразно, наряду с результатами применения традиционных лабораторных и инструментальных методов, учитывать количественную характеристику эндокринных клеток слизистой оболочки антрального отдела желудка, секретирующих серотонин и гастрин, активность процессов апоптоза эпителиоцитов желудка.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Хронический билиарный панкреатит возникает и рецидивирует на фоне нарушений количественной характеристики и функциональной активности компонентов диффузной эндокринной системы антрального отдела желудка. Поражение поджелудочной железы при хроническом бескаменном холецистите с гипермоторной дискинезией желчевыводящих путей ассоциируется с гиперплазией клеток, секретирующих серотонин, при хроническом бескаменном холецистите с гипомоторной дискинезией желчевыводящих путей и хроническом калькулезном холецистите — с гиперплазией апудоцитов, секретирующих серотонин, в сочетании с гипоплазией и функциональным истощением гастринсекретирующих клеток антрального отдела желудка.

2. Хронический билиарный панкреатит, как правило, формируется на фоне диффузного атрофического гастрита в условиях повышения активности процессов апоптоза эпителиоцитов желудка. Активность процессов апоптоза эпителиоцитов желудка при хроническом билиарном панкреатите прямо пропорциональна числу апудоцитов, секретирующих серотонин, и обратно пропорциональна количеству гастринсекретирующих клеток слизистой оболочки желудка. Это позволяет предположить, что репаративные и трофические нарушения в слизистой оболочке желудка являются результатом комплексного влияния пептидов нейрогуморальной природы.

3. Морфометрический анализ апудоцитов слизистой оболочки желудка, секретирующих серотонин и гастрин, может быть использован в качестве критерия ранней диагностики хронического билиарного панкреатита.

Гиперплазия апудоцитов, секретирующих серотонин, и уменьшение числа гастринсекретирующих клеток антрального отдела желудка при хроническом холецистите позволяют с высокой долей вероятности прогнозировать развитие хронического билиарного панкреатита.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ В ПРАКТИКУ.

Методы и результаты исследования внедрены в лечебно-диагностическую практику медико-санитарной части аккумуляторного и агрегатного заводов г. Саратова, Саратовского городского гастроэнтерологического диспансера и городской больницы № 1 г. Балаково. Отдельные фрагменты работы используются в учебном процессе кафедры факультетской терапии педиатрического факультета Саратовского государственного медицинского университета.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на Шестой Российской гастроэнтерологической неделе (Москва, 2000) — 8-й научно-практической конференции «Достижения современной гастроэнтерологии» (Томск, 2000) — 61-й научной конференции молодых ученых и студентов Саратовского государственного медицинского университета (Саратов, 2000), совместной научной конференции кафедр факультетской терапии педиатрического и лечебного факультетов Саратовского государственного медицинского университета (март, 2002).

По теме диссертации опубликовано 5 работ.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ РАБОТЫ.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы, посвященной описанию материалов и методов исследования, главы собственных данных, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа изложена на 123 страницах машинописного текста, иллюстрирована 12 таблицами и 17 рисунками.

Список литературы

содержит 260 источников, из них 80 отечественных и 180 иностранных авторов.

ВЫВОДЫ.

1. Хронический бескаменный холецистит с гипермоторной дискинезией желчевыводящих путей ассоциируется с хеликобактерным гастритом и характеризуется гиперплазией апудоцитов антрального отдела желудка, секретирующих гастрин и серотонин.

2. Хронический бескаменный холецистит с гипомоторной дискинезией желчевыводящих путей и хронический калькулезный холецистит сопровождаются гипоплазией апудоцитов, секретирующих гастрин, серотонин, и увеличением активности процессов апоптоза эпителиоцитов антрального отдела желудка, более значимыми при калькулезном процессе в желчном пузыре.

3. Периоду обострения хронического билиарного панкреатита при хроническом бескаменном холецистите с гипермоторной дискинезией желчевыводящих путей соответствуют повышение числа и функциональной активности серотонинсекретирующих клеток, активности процессов апоптоза эпителиоцитов и нормальная функционально-морфологическая характеристика G-клеток слизистой оболочки антрального отдела желудка.

4. Обострение хронического билиарного панкреатита при хроническом бескаменном холецистите с гипомоторной дискинезией желчевыводящих путей и хроническом калькулезном холецистите сопровождается диффузным атрофическим гастритом с гипоплазией и функциональным истощением G-клеток, увеличением количества ЕСзег-клеток, нарастанием апоптотической активности эпителиоцитов антрального отдела желудка.

5. Интенсивность воспалительно-деструктивных процессов в поджелудочной железе при хроническом билиарном панкреатите в определенной степени связана с числом и функциональной активностью клеток антрального отдела желудка, секретирующих серотонин.

6. Активность процессов апоптоза эпителиоцитов желудка при обострении хронического билиарного панкреатита находится в прямой зависимости от числа апудоцитов, секретирующих серотонин, и обратной — от количества гастринсекретирующих клеток слизистой оболочки желудка. Это свидетельствует об участии клеток диффузной эндокринной системы в регуляции репаративных и трофических нарушений в слизистой оболочке желудка при патологии поджелудочной железы.

7. В возникновении и течении билиарного панкреатита имеет определенное значение состояние компонентов диффузной эндокринной системы антрального отдела желудка. Прогностически неблагоприятно сЛИетание таких факторов, как гиперплазия апудоцитов, секретирующих серотонин, уменьшение числа гастринсекретирующих клеток антрального отдел? желудка.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Иммуногистохимическое и морфометрическое исследования компонентов диффузной эндокринной системы и апоптоза эпителиоцитов антрального отдела желудка могут быть использованы, наряду с традиционными лабораторными и инструментальными методами, в качестве критериев дифференциальной диагностики заболеваний поджелудочной железы и билиарной системы.

2. Гиперплазия эндокринных клеток антрального отдел желудка, секретирующих гастрин, наблюдается только у больных хроническим бескаменным холециститом при гипермоторной дискинезии желчевыводящих путей и не встречается у пациентов с хроническим бескаменным холециститом с гипомоторной дискинезией и хроническим калькулезным холециститом. Определение количественной характеристики и функционального состояния G-клеток у данного контингента больных позволяет дифференцировать тип нарушений моторики желчевыводящих путей.

3. В диагностике и прогнозировании течения хронического воспалительного процесса в желчевыводящих путях и поджелудочной железе целесообразно использовать динамическое исследование количественной характеристики эндокринных клеток антрального отдела желудка, секретирующих серотонин и гастрин, и активности процессов апоптоза эпителиоцитов желудка, результаты которого предоставляют практическому врачу возможность оптимизации тактики ведения больных с хроническим холециститом и хроническим билиарным панкреатитом.

Показать весь текст

Список литературы

  1. С.Г., Липкин В. М., Трапезников Н. Н. Кушлинский Н.Е. Система Fas-FasL в норме и при патологии // Вопросы биол. мед. и фарм. химии. 1999. — N3. — С.3−16.
  2. Л.И. Апоптоз при патологических процессах в органах пищеварения // Клин.медицина. 2000. — N1. — С.5−10.
  3. Л.И., Капуллер Л. Л., Исаков А. А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. М.: Триада-Х, 1998. — 483с.
  4. С.Ф., Курыгин А. А., Рухляда Н. В., Смирнов А. Д. Хронический панкреатит. Питер: Современная медицина, 2000. — 416с.
  5. С.А. Некоторые из основных механизмов патогенеза хронического панкреатита при желчнокаменной болезни // Клин, медицина. -1988. -N6. -С.26−29.
  6. Л.С. Гастрин (биохимия, физиология, клиническое значение) И Тер. арх.- 1970.- Т. 42, N 12.- С. 4−9.
  7. Н.Н., Хасан Хамад Али, Северин С.Е. Молекулярные основы апоптоза // Вопросы биол. мед. и фарм. химии. 1998. -N4. — С. 15−23.
  8. Н.Н., Северин С. Е. Молекулярные основы патологии апоптоза // Архив патол. 2001. — N1. — С.51−60.
  9. Н.В. Клинико-эхографическая диагностика ишемических поражений печени и поджелудочной железы // Автореф. дис.. канд. мед. наук.-С.-Пб., 1998.-20с.
  10. И.Л., Хамитов Х. С. Ацетилхолин и серотонин в норме и при патологии желудочно-кишечного тракта Казань. — 1977−143с.
  11. М.М. Панкреатиты. Новосибирск. — 1984. — 216с.
  12. С.Г. Клиническая патология органов билиопанкреатической зоны у беременных (патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика, диспансеризация): Автореф.дис.. д-ра.мед.наук. -М., 1990.
  13. И. Гипоталамический контроль желчеотделительной функции печени: Автореф. дис. канд. мед. наук.- Киев, 1986.33 с.
  14. И.М. Секреция гастрина после пищевой стимуляции при заболеваниях пищеварительной системы // Вопр.питания. 1981. — N4. — С.22−25.
  15. Я.М. Желудочно-кишечный тракт как эндокринный орган // Очерки по нейрогуморальной регуляции дыхательной и пищеварительной систем / Под ред. В. И. Крючковой, А. М. Вахрушева.-Ижевск, 1993.- С.49−78.
  16. Л.И., Пашко М. М. Гастрин и экзокринно-инкреторная активность поджелудочной желзы у пациентов с хроническим панкреатитом // Тер. архив. 1991. — N10. — С.73−75.
  17. Е.В., Хазанов А. И., Ивлев А. С. Лечение больных хроническим панкреатитом // Клин.медицина. 1987. — N6. — С. 107−110.
  18. А.А., Баранов С. А. Диагностика и клиника хронического панкреатита // Врач. 1992. — N 5. — С. 12−17.
  19. П.Я., Яковенко А. В. Клиническая гастроэнтерология М. Медицинское информационное агентство, 1998 645с.
  20. А.Я. Хронические болезни поджелудочной железы. -Киев: Здоров я. 1984. — 128с.
  21. Л.Ф. Ишемическая болезнь органов пищеварения // Российский журнал Гастроэнтерологии, Гепатологии и Колопроктологии. -Приложение N1. Материалы 1-ой Российской гастроэнтерологической недели.- Санкт-Петербург. 1995. — Т. V, N 3. — С.72.
  22. Е.О. Лабораторные методы оценки апоптоза и некроза // Медицинская панорама (Лабораторная медицина).-1999.-№.-С. 18−19.
  23. В.Т. Метаболическая организация функций желудка. -Л.: Медицина, 1981.
  24. В.Т. Современные проблемы клинической панкреатологии // Вестн. РАМН. 1993. — N 4. — С.29−34.
  25. В.Т., Васильев B.C., Северин Е. С. Уровни регуляции функциональной активности органов и тканей. Л.:Наука, 1987
  26. Ивашкин В Т., Лапина Т. Л. Гастроэнтерология XXI века // Русский медицинский журнал. 2000. — Т.8, № 17.
  27. П.К. Регуляция функций желчевыделительной системы // Физиология пищеварения.- Л.: Наука, 1974, — С.435−447.
  28. ГТ.К. Функциональные взаимосвязи в пищеварительной системе.- Л.: Наука, 1976.- 312 с.
  29. П.К. Пептиды и пищеварительная система. Гормональная регуляция функции органов пищеварительной системы. Л.: Наука, 1983.
  30. П.К. Роль нейропептидов в регулировании функции пищеварительной системы // Клин, медицина. 1987. -N8. — С. 3−12.
  31. П.К., Фокина А. А. Физиология поджелудочной железы. Регуляция внешнесекреторной функции. Л. .Наука, 1987.
  32. П.К., Барашкова Г. М. Физиология желудка. Механизмы регуляции. Ленинград: Наука, 1991. 256 с.
  33. Клинические особенности алкогольного панкреатита / А. С. Логинов, В. М. Садоков, З. С. Исакова и др.// Сов.медицина. 1987. — N10. -С.22−26.
  34. В.А. Тактика терапии функциональных нарушений кишечника с учетом индивидуальных психологических особенностей и уровня некоторых биологически активных веществ в крови: Автореф.. дисс.канд. мед. наук-СПб., 1994, — 18с.
  35. П.А., Шатихин А. И. Хронический панкреатит. Практическая гастроэнтерология. Москва, 1994, с. 161 170.
  36. Ф.И., Галкин В. А., Иванов А. И. и др. Сочетанные заболевания органов дуоденохоледохопанкреатической зоны.- М. .Медицина, 1983, — 256с.
  37. Ф.И., Заводская И. С., Мореева Е. В. и др. Нейрогенные механизмы гастродуоденальной патологии. М.: Медицина, 1984.-240с.
  38. Г. Ф. Саморегуляция панкреатической секреции // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии. 1994. -N 3. — С. 10 — 15.
  39. И.Б., Ладодо К. С. Микроэкологические и иммунные нарушения у детей: диетическая коррекция М, 1991.- 240с
  40. М.И., Данилов М. В., Благовидов Д. Ф. Хронический панкреатит. М.: Медицина. — 1985. — 368с.
  41. В.Е. О состоянии обмена серотонина при язвенной болезни // Врач дело. 1980. — N6. — С. 36−40.
  42. Т.Н. Хронический панкреатит // Нов. мед. журн. 1997. — N2. — С.7−11.
  43. А.С., Садаков В. М., Банифатов П. В. Изменения поджелудочной железы при хронических заболеваниях органов пищеварения по данным ультразвукового исследования. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии. 1994, N 3, с. 32 37.
  44. Е.Ф., Загребин В. М. Апоптоз клеток: морфология, биологическая роль, механизмы развития // Архив патол. 1987. — Т.49. — С.84−89.
  45. В.А., Чернышев А. Л., Тарасов К. М. Дуоденальное исследование. М., 1998. — 191с.
  46. Ю.Х. Общая гастроэнтерология. Основная терминология и диагностические критерии. Минск, 1995. — 175с.
  47. Ю.Х. Хронический панкреатит. Новые данные об этиологии и патогенезе. Современная классификация. Успехи в диагностике и лечении // Русский медицинский журнал 1996. — T.4,N3. -С. 156−160.
  48. Некоторые критерии прогноза билиарного панкреатита / Ю. Э. Мяннисте, Х. С. Паола, В. А. Вальдес, А. А. Иозинг и др. // Вестн. хирургии. -1984. N7. — С. 34.
  49. Ю.А. Актуальные вопросы хирургии хронического панкреатита // Русский медицинский журнал. 1995. — С.4−7.
  50. Дж. Гринберг, Фшгш П. Тоскес, Курт Дж. Иссельбахер. Болезни поджелудочной железы. Раздел 3. Внутренние болезни. Книга 7: Пер. с англ. / Под ред. Е. Браунвальда, К. Дж. Иссельбахера, Р. Г. Петерсдорфа и др. М.: Медицина. — 1996. — С.313−337.
  51. М. А. Гераськина Т.В. Хронический холецистит -некоторые аспекты литогенеза // Тер. архив. 1997. — N2. — С.27−30.
  52. М.А., Кашкина Е. И., Балашов В. И. Болезни поджелудочной железы Саратов: Изд-во Сарат. мед. ун-та, 1999. — 189 с.
  53. Особенности клинической картины хронического алкогольного панкреатита / В. И. Маколкин, В. М. Махов, JI.H. Угрюмова и др. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и голопроктологии. 1996. — N2. -С.43−48.
  54. С.Н. Кальцинозный панкреатит // Клин.хир. 1983. -N11. — С.17−19.
  55. Т.Н., Коновалов Э. В., Федоров А. А. Лечение хронического панкреатита в условиях поликлиники. Свердловск. — 1989. -119с.
  56. Программированная клеточная гибель: под ред. проф. В. С. Новикова С. Пб: Наука, 1996- 276.
  57. Н.Т. АПУД-система: структура, функции, патология // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. -1997. -Т.7, N3. С.34−36.
  58. Н.Т., Кветной И. М. Диффузная эндокринная система. М.: Медицина, 1991.
  59. Н.Т., Кветной И. М., Осадчук М. А. АПУД-система (общепатологические и онкологические аспекты). Обнинск, 1993. — т.2. — С.25−37.
  60. И.И. Влияние пентагастрина на моторную функцию и внутриполостное давление в желудке и двенадцатиперстной кишке // Врач, дело. 1990. — N2. — С.41−43.
  61. Роль желчнокаменной болезни в этиологии и патогенезе острого панкреатита / Д. И. Лобода, О. Е. Бобров, А. Ю. Шупик, М. В. Земскова // Клин, хир. 1989. — Nil. -С.47−50.
  62. Н.А. Заболевания холангио-дуодено-панкреатической зоны.-Рига, 1981.-218с.
  63. Н.А. Заболевания поджелудочной железы. М.:Медицина. -1986. — 140с.
  64. Состояние желудка и гепатопанкреатодуоденальной зоны при хроническом калькулезном холецистите / Л. А. Зырянова, Л. И. Галченко, В. А. Агеенко и др. // Актуальные вопросы реконструктивной и восстановительной хирургии. Иркутск, 1991.С. 175−176.
  65. З.А. Состояние вегетативного тонуса при различных типах дискинезии желчевыводящих путей у детей // Медико-социальные проблемы охраны здоровья детей: Сб. статей, — Фрунзе, 1988, — С.99−100.
  66. Н.Т. Клиническая эндокринология. М. — 1983.
  67. И.В. Паракринно-эндокринный регион гастринпродуцирующих клеток желудка при нарушении циркуляции секретов пищеварительных желез: Автореф. дис.. д-ра мед. наук.- Томск, 1990, — 41с.
  68. С.Р. Апоптоз: молекулярные и клеточные механизмы // Молекулярная биология. 1996. — Т. 30, N3. — С. 487−502.
  69. С. А., Самгина Т. С., Поликарпова Э. Г. Методы определения эластазы в сыворотке крови и дуоде-нальном содержимом // Лаб. дело. 1971. — N1. — С.43−48.
  70. А.А., Стойка Р. С. Апоптоз и рак. Киев: Морион, 1999. — 184с.
  71. В.Х., Кветной И. М. Пептидные биорегуляроты ингибируют апоптоз // Бюлл.эксп.биологии и медицины. 2000. — N12. — С. 657−659.
  72. А.И. Острый и хронический панкреатит. Диагностика и лечение внутренних болезней. Том 3. Москва, «Медицина». 1992, с. 300 324.
  73. О. Д., Трубицына И. Е. Эффект серотонина на активность секреции и лизосомальных энзимов в ткани поджелудочной железы и ингибиторные свойства сыворотки // Бюлл.эскп.биол. и мед. 1981. — N10. -С.417−419.
  74. Н.Н. Хронический панкреатит. Внутренние болезни. Лекции для студентов и врачей под ред. Б. И. Шулугко. Том 2. С.-Петербург. 1994, с. 546 558.
  75. А.В. Хронический панкреатит, клиника и диагностика // Практикующий врач. 1998. — N13. — С.34−35.
  76. А.В. Лечение хронического панкреатита И Практикующий врач. 1998. — N13. — С.36−37.
  77. А.А. Апоптоз и его место в иммунных процессах // Иммунология. 1996. — Т.6. — С. 10−23.
  78. А.А. Апоптоз. Природа феномена и его роль в целостном организме // Патол. физиол. эксп. терап. 1998. — N2. — С.38−48.
  79. Adenovirus mediated p53 tumor suppressor gene therapy for human gastric cancer cells in vitro and in vivo / M. Ohashi, F. Kanai, H. Ueno et al. II Gut. 1999.-Vol.29.-P. 101−110.
  80. Altered postprandial motility in chronic pancreatitis: role of malabsorption / P. Layer, M. R. Van der Ohe, J. J. Hoist et al. // Gastroenterology. -1997. Vol.112. — P. 1624−1634.
  81. Amman R.W., Muelhaupt B. Progression of alcoholic acute to chronic pancreatitis // Gut. 1994. — Vol.35. — P.552−556.
  82. Amman R.W., Heits P.U., Kluppel H.G. Course of alcoholic chronic pancreatitis: a prospective clinicomorphological long-term study // Gastroenterology. 1996. — Vol. 111. — P. 224−231.
  83. Ammann R.W., Muellhaupt В. The natural history of pain in alcoholic chronic pancreatitis // Gastroenterology. 1999. — Vol.116. — P. 1132−1140.
  84. Ammonia as an Accelerator of Tumor Necrosis Factor Alpha-Induced Apoptosis of Gastric Epithelial Cells in Helicobacter pylori Infection. Infect / M. Igarashi, Y. Kitada, H. Yoshiyama et al. // Immun. 2001. — Vol.69. — P. 816−821.
  85. Andersson R., Wang X. The significance and molecular mechanisms of gastrointestinal barrier homeostasis // Scand. J. Gastroenterol. 1997. — Vol.32. -P.1073−1082.
  86. Andrew A., Kramer В., Rawdon B.B. The origin of gut and pancreatic neuroendocrine (APUD) cells~the last word? // J. Pathol. 1998. — Vol.186, N2. -P.117−118.
  87. Antroduodenal motility in chronic pancreatitis: are abnormalities related to exocrine insufficiency? / M.K. Vu, J. Vecht, E.H. Eddes et al. // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver. 2000. — Vol.278, N3. — P. G458−466.
  88. Apoptotic and necrotic myocyte cell death // J. Kaistura, W. Cheng, K. Reiss et al. // Lab.lnvest. 1996. — Vol.74. — P.86−107.
  89. Apoptotic cell death triggered by nitric oxide in pancreatic beta-cells / H. Kaneto, J. Fujii, H.G. Seo et al. // Diabetes. 1995. — Vol.44, N7. — P.733−738.
  90. Apoptosis in chronic gastritis and its correlation with antigastric autoantibodies / H. Steininger, G. Faller, E. Dewald, T. Brabletz // Virchow. Arch. 1998. — Vol.433.-P.13−18.
  91. Apoptosis in chronic gastritis: evaluation of the gastric mucosa by DNA flow cytometry and the expression of the high molecular weight cytokeratin / A.M. Attallah, M. Abdel-Wahab, M.F. Elshal et al. // Hepatogastroenterol. 1996. -Vol.43. — P.1305−1312.
  92. Apoptosis in glomerular sclerosis / H. Sugiyama, N. Kashihara, H. Makino, Y. Yamasaki, Z. Ota // Kidney International. 1996. — Vol. 49. — P.103−111.
  93. Apoptosis in the human liver during allograf rejection and end-stage liver disease / S C. Afford, S. Hubscher, A.J. Strain, D. Adams // J. Pathol. 1995. -Vol.176.-P.373−380.
  94. Apoptosis is induced by transforming growth factor-Pi within 5 hours in regressing rat liver without significant fragmentation of the DNA / F.A. Oberhammer, W. Bursch, R. Tiefenbacher et al. // Hepatology. 1993. — Vol.18. -P.1238−1246.
  95. Apoptosis in rat spontaneous chronic pancreatis: role of the Fas and Fas ligand system / S.B. Su, Y. Motoo, M.J. Xie, N. Sawabu // Dig. Dis. Sci. 2001. -Vol.46, N1. — P. 166−175.
  96. Arends M.J., Wyllie A.H. Apoptosis: mechanisms and roles in pathology // Int. Rev. Exp. Pathol.- 1991. Vol.32. — P. 223−254.
  97. Associations of alcohol drinking and nutrient intake with chronic pancreatitis: findings from a case-control study in Japan / Y. Lin, A. Tamakoshi, T. Hayakawa et al. // Am. J. Gastroenterol. 2001. — Vol.96, N9. — P.2622−2627.
  98. Bcl-2 blocks loss of mitochondrial membrane potential while ICE inhibitors act at a different step during inhibition of death induced by respiratory chain inhibitors / S. Shimizu, Y. Eguchi, W. Kamiike et al. // Oncogene. 1996. -Vol.13, N1.-P.21−29.
  99. Bearcroft C.P., Perrett D., Farthing M.J.G. Postprandial plasma 5-hydroxytryptamine in diarrhoea predominant irritable bowel syndrome: a pilot study // Gut. 1998.-V. 42.-P.42−46.
  100. Bellamy Ch.O.C. p53 and apoptosis // Brit.med.Bull. 1997. — Vol.53. — P.522−538.
  101. Berbenkova V. Ultrastructure of the human APUD cells // Folia Med. (Plovdiv). 1997. — Vol.39, N2. — P.78−83.
  102. Berke G. The CTL’s kiss of death // Cell. 1995. — Vol.81. — P.9−12.
  103. Bile acid hydrophobicity is correlated with induction of apoptosis and/or growth arrest in HCT116 cells / A.A. Powell, J.M. Larue, A.K. Batta, J.D. Martinez // Biochem. J. 2001. — Vol.356, Pt 2. — P.481−486.
  104. Biochemical and histopathological aspests in duodenogastric reflux gastritis patients with or without prior cholecystectomy / P. scalon, F. Di-Mario, G. Del-Favero et al. // Acta. Gastroenterol. Belg. 1993 .- Vol.56. — P.215−218.
  105. Bode J.C., Bode C. Alcohol, the gastrointestinal tract and pancreas // Ther. Umsch. 2000. — Vol.57, N4. — P.212−219.
  106. Bordi С., D’Adda Т., Azzoni С. et al. Hypergastrinemia and gastric enterochromaffin-like cells // American Journal of Surgical Pathology. 1995. -Vol.19. -P.S8−19.
  107. Bortner C.D., Oldenberg N.B.E., Cidlowski J.A. The role of DNA fragmentation in apoptosis // Trends. Cell. Biol.- 1995. Vol. 5. — P. 21−26.
  108. Boyd C.A. Amine uptake and peptide hormone secretion: APUD cells in anew landscape //J. Physiol. 2001. — Vol.15, N531(Pt 3). — P.581.
  109. Braganza I.M. The pathogenesis of chronic pancreatits // Q.J. Med. -1996. -Vol.89. -P.224−231.
  110. Brezun J.M., Daszuta A. Serotonin may stimulate granule cell proliferation in the adult hippocampus, as observed in rats grafted with foetal raphe neurons // Eur. J. Neurosci. 2000. — Vol. l2,Nl. — P.391−396.
  111. Bubenik G. A., Pang S. F. The role of serotonin and melatonin in gastrointestinal physiology: ontogeny, regulation of food intake, and mutual serotonin-melatonin feedback// J. Pineal Res. 1994. — Vol. 16. — P. 91−99.
  112. Buscail L. Chronic pancreatitis: diagnostic and therapeutic management // Presse Med. 2001. — Vol.30, N18. — P.921−929.
  113. Caspases: conductors of the cell death machinery in lymphoma cells / J.P. Dales, F. Palmerini, E. Devilard et al. // Leuk. Lymphoma. 2001. — Vol.41, N3−4. — P.247−253.
  114. Cell renewal and cancer risk of the stomach: analysis of cell proliferation kinetics in atrophic gastritis / G. Biasco, G.M. Paganelli, S. Brillanti et al. // Acta. Gastroenterol. Belg. 1989. — Vol.52. — P.361−366.
  115. Chronic pancreatitis: pathogenesis and molecular aspects / J. Kleeff, H. Friess, M. Korc, A.W. Buchler // Ann. Ital. Chir. 2000. — Vol.71, N1. — P.3−10.
  116. Circadian gastric acidity and Helicobacter pylori infection in patients with chronic pancreatitis / V. Savarino, G.S. Mela, P. Zentilin et al. // Dig. Dis. Sci. 2000. — Vol.45, N6. — P. 1079−1083.
  117. Clinical evolution of chronic pancreatitis and quality of life / G. Talamini, G. Butturini, C. Bassi et al. // Chir. Ital. 2000. — Vol.52, N6. — P.647−653.
  118. Coexpression of FAS and FAS-ligand in chronic pancreatitis: correlation with apoptosis / M. Kornmann, T. Ishiwata, H. Maruyama et al. // Pancreas. 2000. — Vol.20, N2. — P. 123−128.
  119. Colucci W. S. Apoptosis in the heart // N. Engl. J. Med. 1996. -Vol.335. — P. 1224−1226.
  120. Common bile duct stenosis in complicated chronic pancreatitis / W. Schlosser, M. Siech, J. Gorich, H.G. Beger // Scand. J. Gastroenterol. 2001. -Vol.36, N2. — P.214−219.
  121. Control of apoptosis in hematopoietic cells by the Bcl-2 family of proteins / J.M. Adams, D.C. Huang, H. Puthalakath et al. // Cold. Spring. Harb. Symp. Quant. Biol. 1999. — Vol.64. — P.351−358.
  122. Control of gastric acid secretion: the gastrin-ECL cell-parietal cell axis / E. Lindstrom, D. Chen, P. Norlen et al. // Сотр. Biochem. Physiol. A. Mol. Integr. Physiol. 2001. — Vol.128, N3. — P.505−514.
  123. Dikranian K., Stoinov N., Mincov M. Ultrastructure of the wall of terminal mucosal vessels of the gastrointestinal tract. Effect of serotonin // Докл. БАН. 1986. — N5. — P. 153−156.
  124. Dockray G.J. Topical review. Gastrin and gastric epithelial physiology // J. Physiol. 1999. — Vol.518(Pt 2). — P.315−324.
  125. Earnshaw W.C. Nuclear changes in apoptosis // Curr. Opin. Cell Biol. -1995, — Vol. 7.-P. 337−343.
  126. Effects of bile salts on cholestan-3beta, 5alpha, 6beta-triol-induced apoptosis in dog gallbladder epithelial cells / T. Yoshida, J.H. Klinkspoor, R. Kuver et al. // Biochim. Biophys. Acta. 2001. — Vol.26, N 1530(2−3). — P. 199−208.
  127. Effect of gastrin on proximal gastric motor function in humans / B. Mearadji, J.W. Straathof, C.B. Lamers et al. // Neurogastroenterol. Motil. 1999. -Vol.11, N6. — P.449−455.
  128. Effect of pancreatic substitutes on fecal and serum elastase and on pain in patients with chronic pancreatitis / S. Aleryani, I. Duris, J Jr. Payer et al. // Vnitr. Lek. 2000. — Vol.46, N5. — P.263−267.
  129. Effect of somatostatin on postprandial gallbladder relaxation / M.K.Vu, J.A. Van Oostayen, I. Biemond, A.A. Masclee // Clin. Physiol. 2001. — Vol.21, N1. — P.25−31.
  130. Effects of the S2-serotonergic receptor antagonist, ketanserin, on cerulein-induced pancreatitis in the rat / H. Oguchi, M. Terashima, T. Koiwai et al. // Life Sci. 1992. — Vol.50, N10. — P.733−777.
  131. Effect of truncal vagotomy on gallbladder bile kinetics in conscious dogs / S. Muramatsu, K. Sonobe, K. Tohara et al. // Neurogastroenterol. Motil. -1999. Vol.11, N5. — P.357−364.
  132. Effects of very long chain versus long chain triglycerides on gastrointestinal motility and hormone release in humans / I.J. Jonkers, M. Ledeboer, J. Steenset al. // Dig. Dis. Sci. 2000. — Vol.45, N9. — P. 1719−1726.
  133. Erythropoietin prevents neuronal apoptosis after cerebral ischemia and metabolic stress / A.L. Siren, M. Fratelli, M. Brines et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2001. Vol.98, N7. — P.4044−4049.
  134. Etemad В., Whitcomb D.C. Chronic pancreatitis: diagnosis, classification, and new genetic developments // Gastroenterology. 2001, — Vol.120, N3. — P.682−707.
  135. Evan G., Little wood T. A matter of life and cell death // Science. -1998. Aug. — Vol.281(5381). — P.1317−1322.
  136. Faubion W.A., Gores G.J. Death receptors in liver biology and pathobiology // Hepatology. 1999. — Vol.29. — P. 1−4.
  137. Fecal pancreatic elastase 1 is inaccurate in the diagnosis of chronic pancreatitis / S.T. Amann, M. Bishop, C. Curington, P.P. Toskes // Pancreas. -1996. Vol.13, N3. — P.226−230.
  138. Fraser A., Evan G. A license to kill // Cell. 1996. — Vol.85. — P.781 784.
  139. Freedman S.D. New concepts in understanding the pathophysiology of chronic pancreatitis // Intern. J. of Pancreatology. 1998. — Vol 24, Iss 1. — P. 1−8.
  140. Functions of peripheral 5-hydroxytryptamine receptors, especially 5-hydroxytryptamine4 receptor, in gastrointestinal motility / K. Taniyama, N. Makimoto, A. Furuichi et al. // J. Gastroenterol. 2000. — Vol.35, N8. — P.575−582.
  141. Gajewski T. F., Thompson C.B. Apoptosis meets signal transduction: elimination of a BAD influence // Cell. 1996. — Vol.87. — P. 589−592.
  142. Gastrin-mediated alterations in gastric epithelial apoptosis and proliferation in a mastomys rodent model of gastric neoplasia / M. Kidd, L.H. Tang, I.M. Modlin, T. Zhang et al. // Digestion. 2000. — Vol.62, N2−3. — P. 143−151.
  143. Gastric secretion, gastroduodenal histological changes, and serum gastrin in chronic alcoholic pancreatitis / W. Piubello, I. Vantini, L.A. Scuro et al. // Am. J. Gastroenterol. 1982. — Vol.77, N2. — P. 105−110.
  144. Gavrieli Y., Sherman Y., Ben-Sasson S.A. Identification of programmed cell death in situ via specific labeling of nuclear DNA fragmentation // J. Cell Biol. 1992. — Vol.119. — P. 493−501.
  145. Gerber M.A. Pathobiologic effects of hepatitis С // J.Hepatol. 1995. -Vol.22.-Suppl.l.-P.83−86.
  146. Hayes G.R. Stimulation gastrin release by dopamine and serotonine // Scand.J. Gastroent. 1978. — Vol.13. — Suppl.49. — P.83.
  147. Healy A., Dempsey M., Lally C., Ryan M.P. Apoptosis and necrosis: Mechanisms of cell death induced by Cyclospoprine A in a renal proximal tubular cell line: Kidney International, 1998. 54p.
  148. Ikeda M., Shomori K., Endo K. Frequent occurrence of apoptosis is an early event in the oncogenesis of human gastric carcinoma // Virchows Arch. -1998. Vol.432. — P.43−47.
  149. Induction of gastric epithelial apoptosis by Helicobacter pylori / S.F. Moss, J. Calam, B. Agarwal et al. // Gut. 1996. — Vol.38. — P.498−501.
  150. Influence of melatonin and serotonin on glucose-stimulated insulin release from perifused rat pancreatic islets in vitro / E. Peschke, D. Peschke, T. Hammer, V. Csernus // J. Pineal. Res. 1997. — Vol.23,N3. — P. 156−163.
  151. Immunohistochemical study on the morphology of entero-chromaffin cells in the human fundic mucosa / H. Inokushi, K. Kawai, J. Tokeuchi et al. // Cel Tiss. Res.-1984.-V.235.-P.703−705.
  152. Intestinal serotonin acts as paracrine substance to mediate pancreatic secretion stimulated by luminal factors / Y. Li, X.Y. Wu, J.X. Zhu, C. Owyang // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver. Physiol. 2001. — Vol.281, N4. — P. G916−923.
  153. Involvement of MACH, a novel MORTl/FADD-interacting protease, in Fas/APO-1- and TNF receptor-induced cell death / M.P. Boldin, T.M. Goncharov, Y.V. Goltsev, D. Wallach // Cell. 1996. — Vol.85, N6. — P.803−815.
  154. Ischemia / reperfusion injury of the pancreas: A new animal model / S. Benz, R. Schnabel, K. Morgenroth et al.// J. of Surg. Res. 1998. — Vol 75, Iss 2. -P. 109−115.
  155. Isla A.M. Chronic pancreatitis // Hosp. Med. 2000. — Vol.61, N6. -P.386−389.
  156. Jacquelyn J., Gregory J.G. Apoptosis: silent killer or neutron Bomb? // Hepatology. 1998. — Vol.28. — P.865−867.
  157. Jiang S., Song M., Shin E. Apoptosis in human hepatoma cell lines by chemotherapeutic drugs via fas-dependent and fas-independent pathways // Hepatology. 1999. — Vol.29. — P. 101−110.
  158. Jones N.L. Increase in proliferation and apoptpsos of gastric epithelial cells early in the natural history of H. pylori infection // Amer.J.Pathol. 1997. -Vol.151. -P.1695−1803.
  159. Kerr J.F.R., Wyllie A.H., Curne A.R. Apoptosis: a basic biological phemomenon with wide-ranging implications in tissue kinetics // Br. J. Cancer. -1972. Vol. 26, N2. — P. 239−257.
  160. Khodarev N.N., Ashwell J.D. An inducible lymphocyte nuclear Ca/Mg-dependent endonuclease associated with apoptosis // J. Immunol. 1996. Vol.156. -P.922−931.
  161. Kidd V.J. Proteolytic activities that mediate apoptosis // Annu. Rev. Physiol. 1998. — Vol.60. — P.533−73.
  162. Kirchgessner A.L., Gershon M.D. Presynaptic inhibition by serotonin of nerve-mediated secretion of pancreatic amylase // Am. J. Physiol. 1995. -Vol.268, N2 (Pt 1). — P. G339−345.
  163. Koh T.J., Chen D. Gastrin as a growth factor in the gastrointestinal tract // Regul. Pept. 2000. — Vol.93, N 1−3. — P.37−44.
  164. Krowicki Z.K., Hornby P.J. Hindbrain neuroactive substances controlling gastrointestinal function / In: Regulatory Mechanisms in
  165. Gastrointestinal Function, ed. by T. S. Gaginella. CRC Press, Inc., Boca Raton, FL, 1995. -P.277−319.
  166. Laugier R., Grandval P., Ville E. Maldigestion during chronic pancreatitis // Rev. Prat. 2001. — Vol.51, N9. — P.973−976.
  167. Leist M., Nicotera P. The shape of cell death (breackthroughs and views) // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1997. — Vol.236. — P. 1−9.
  168. Li H., Helander H.F. Hypergastrinemia increases proliferation of gastroduodenal epithelium during gastric ulcer healing in rats // Dig. Dis. Sci. -1996. Vol.41, N1. — P.40−48.
  169. Li J.P., Chang T.M., Chey W. Y. Roles of 5-HT receptors in the release and action of secretin on pancreatic secretion in rats // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver. 2001. — Vol.280, N4. — P. G595−602.
  170. Lichtenstein G.R., Dabezies M.A. Biliary Tract Dysmotility // Current treatment options in gastroenterology. 1998. — Vol.1, N1. — P.27−34.
  171. Lieberthal W., Levine J.S. Mechanisms of apoptosis and its potential role in renal tubular epithelial cell injuri // Am. J. Physiol. 1996. -Vol. 271 (Renal Fluid Electrolyte Physiol. 40). — P. F477-F488.
  172. Long-term follow-up of patients suffering from chronic pancreatitis in Italy / G. Cavallini, L. Frulloni, P. Pederzoli et al. // Scand. J. Gastroentrol. 1998. — Vol.33. -P.880−889.
  173. Long-term follow-up of patients with chronic pancreatitis in Italy / G. Cavallini, L. Frulloni, P. Pederzoli, G. Talamini // Scand. J. of Gastroenterol.1998. Vol 33, Iss. 8 — P. 880−889.
  174. Long-term results of endoscopic treatment of biliary duct obstruction due to pancreatic disease / P. Born, T. Rosch, K. Bruhl, K. Ulm et al. // Hepato -Gastroenterol. 1998. — Vol 45, Iss 21. — P. 833−839.
  175. Lowenfels A.B., Maisonneuve P., Lankisch P.G. Chronic pancreatitis and other risk factors for pancreatic cancer // Gastroenterol. Clin. North. Am.1999. Vol.28, N3. — P.673−685.
  176. Malfertheiner P., Pieramico O., Biichler M. et al. Gastrointestinal motility in chronic pancreatitis. In: Chronic Pancreatitis, edited by H. G. Beger, M. Biichler, H. Ditschuneit, and P. Malfertheiner. Berlin: Springer, 1990, p. 232−234.
  177. Mango G., Joris I. Apoptosis, oncosias, necrosis // Amer.J.Pathol. -1995. Vol.146. -P.3−15.
  178. Mechanisms of pain in chronic pancreatitis / P. Di Sebastiano, H. Friess, F.F. Di Mola et al. // Ann. Ital. Chir. 2000. — Vol.71, N1. — P. ll-16.
  179. Melatonin is protective in necrotic but not in caspase-dependent, free radical-independent apoptotic neuronal cell death in primary neuronal cultures / C. Harms, M. Lautenschlager, A. Bergk, et al. // The FASEB. Journal. 2000. -Vol.14. -P.1814−1824.
  180. Mesangial cell apoptosis: The major mechanism for resolution of glomerular hypercellularity in experimental mesangial proliferative nephritis / A.J. Baker, A. Mooney, J. Hughes et al. // J. Clin. Invest. 1994. — Vol.94. — P.2105−2116.
  181. Meyer zum Buschenfelde K.H., Dienes H.P. Autoimmune hepatitis // Virchow. Arch. 1996. — Vol.429. — P. 1−12.
  182. Misiewicz J.J., Pounder R.E., Venables C.W. Diseases of the Gut and Pancreas. Blackwell Sci Publications, 1996. — 1160p.
  183. Modulation of human periodic interdigestive gastrointestinal motor function and pancreatic function by the ileum / P. Layer, T. Schlesinger, G. Groger, H. Goebell // Pancreas. 1993. — Vol.8. — P.426−432.
  184. Molecular mechanisms for the antiapoptotic action of gastrin / A. Todisco, S. Ramamoorthy, T. Witham et al. // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver. Physiol. 2001. — Vol.280, N2. — P. G298−307.
  185. Molecular ordering of the cell death pathway. Bcl-2 and Bcl-xL function upstream of the CED-3-like apoptotic proteases / A.M. Chinnaiyan, K. Orth, K. O’Rourke et al. // J. Biol. Chem. 1996. — Vol.271. — P.4573−4576.
  186. Morphological and functional classification of endocrine cells and related growth in the gastrointestinal tract / E. Solcia, C. Capella, R. Buffa et al. // Gastrointestinal hormones /Ed. Glass G.-N.-Y., 1980.-P.l-17.
  187. Mossner J. Chronic pancreatitis// Internist (Berl) 2000 Jun-41(6):576
  188. Multiple forms of endonuclease activity linked with radiation induced apoptosis in C4−1 cervical carcinoma cells / E. Krueger, I. Sokolova, M. Kamradt et al. // Anticancer Res. 1998. — Vol. 18, N2A. — P. 983−988.
  189. Nanjai A.A. Apoptosis and alcocholic liver disease // Semin. Liver.Dis. 1998. — P. 187−190.
  190. Nationwide epidemiological survey of chronic pancreatitis in Japan / Y. Lin, A. Tamakoshi, S. Matsuno et al. // J. Gastroenterol. 2000. — Vol.35, N2. -P.136−141.
  191. Niijima A. The effect of gastroenteropancreatic hormones on the activity of vagal hepatic afferent fibres // Prog. Brain. Res.- 1988, — Vol. 74.- P. 155−160.
  192. Nuclear DNA fragmentation and expression of bcl-2 in primar billiare cirrosis/ H. Koga, S. Sakisaka, M. Ohishi et al. // Hepatology. 1997. — Vol.25. -P. 1077−1084.
  193. Outcome and Quality of Life in Chronic Pancreatitis / G. Talamini, C. Bassi, G. Butturini et al. // JOP. J. Pancreas 2001. — Vol.2, N4. — P. 117−123.
  194. Overexpression of caspase-1 (interleukin-lbeta converting enzyme) in chronic pancreatitis and its participation in apoptosis and proliferation / M. Ramadani, Y. Yang, F. Gansauge et al. // Pancreas. 2001. — Vol.22, N4. — P.383−387.
  195. Pancreatic duct obstruction is an aggravating factor in the canine model of chronic alcoholic pancreatitis / T. Tanaka, Y. Miura, Y. Matsugu, Y. Ichiba // Gastroenterol. 1998. — Vol. 115, Iss. 5 — P. 1248−1253.
  196. Pathological pancreatic exocrine function and duct morphology in patients with cholelithiasis / P.D. Hardt, L. Bretz, A. Krauss et al. // Dig. Dis. Sci. -2001. Vol.46, N3. — P.536−539.
  197. Patel Т., Gores G.J., Kaufmann S.H. The role of proteases during apoptosis // FASEB J. 1996. — Vol.10. — P. 587−597.
  198. PCNA/cyclin defined proliferative activity of epithelial cells in normal gastric mucosa and in chronic gastritis / D. Bielicki, M. Markiewski, K. Marlicz et al. // Patol. Pol. 1993. — Vol.44. — P.75−78.
  199. Pea^se A.G.E. The cytochemistry and ultrastructure of polypeptide hormoneprodusing cells of the APUD series and the embryologic, phisiolologic and pathologic implication of the concept // J. Histochem. Cytochem. — 1969. -Vol. 17.-N5.-P. 303 — 313.
  200. Pearce A.G.E. The diffuse neuroendocrine system and the APUD concept// Med. Biol.-1977. V.55, N3. — P. 149−156.
  201. Pellegrino T.C., Bayer B.M. Specific serotonin reuptake inhibitor-induced decreases in lymphocyte activity require endogenous serotonin release // Neuroimmunomodulation. 2000. — Vol.8, N4. — P. 179−187.
  202. Pitchumoni C.S. Pathogenesis of alcohol-induced chronic pancreatitis: facts, perceptions, and misperceptions // Surg. Clin. North. Am. 2001. — Vol.81, N2. — P.379−390.
  203. Plasma cholecystokinin, plasma peptide YY and gallbladder motility in patients with slow transit constipation: effect of intestinal stimulation / R.M. Mollen, W.P. Hopman, H.H. Kuijpers, J.B. Jansen // Digestion. 2000. — Vol.62, N2−3. — P. 185−193.
  204. Potten C. S. Epithelial cell growth and differentiation. II. Intestinal apoptosis // Am. J. Physiol. 1997. — Vol. 273 (Gastrointest. Liver Physiol. 36). -P.G253-G257.
  205. Post-prandial intragastric and duodenal acidity are increased in patients with chronic pancreatitis / W.P. Geus, E.H. Eddes, H.A. Gielkens et al. // Aliment. Pharmacol. Ther. 1999. — Vol.13, N.7. — P.937−943.
  206. Powolny A., Xu J., Loo G. Deoxycholate induces DNA damage and apoptosis in human colon epithelial cells expressing either mutant or wild-type p53 // Int. J. Biochem. Cell. Biol. 2001. — Vol.33, N2. — P. 193−203.
  207. Prognostic value of bcl-2 expression in gastric cancer // W. Muller, A. Schneiders, G. Hommel, H.E. Gabbert // Anticancer Res. 1998. — Vol.18. -P.4699−4704.
  208. Ramadori G., Munke H. Chronic pancreatitis // New Engl. J. of Med. -1995. Vol.333. — № 18. — P. 1222.
  209. Reed J.C. Bcl-2 and regulation of programmed cell death // J. Cell.Biol. 1994. — Vol.124. — P. 1−6.
  210. Regulation of parietal cell calcium signaling in gastric glands / Ch. Athmann, N. Zeng, D. R. Scott, G. Sachs // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver. -2000. Vol.279, N5. — P. G1048−1058.
  211. Relationship between gastrin cell number, serum, antral mucosa and luminal gastin concentration and gastric acidity in antral atrophic gastritis / F. Marotta, K. Hayakawa, Y. Mikami et al. // Gut. 1990. — Vol.31. — P.279−281.
  212. Reuss J., Bettenmaier G. Transabdominal^ sonographie bei Erkrancungen des Pancreas // Schweiz.med.Wschr. 1993. — Bd., 123, H.21. — S. 1049−1058.
  213. Risk factors for diabetes mellitus in chronic pancreatitis / D. Malka, P. Hammel, A. Sauvanet et al. // Gastroenterology. 2000. — Vol.119, N5. — P. 13 241 332.
  214. Ryan J.P. Effects of pregnancy on gallbladder contractility in the guinea pig// Gastroenterology 1984.Vol. 87,-P.674−678.
  215. Sanger P.R., Sommerfeldt D.W., Hanisch E.W. Non-adrenergic, non-cholinergic regulation of stone-diseased and stone-free human gallbladders // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1999. — Vol.11, N10. — P. 1085−1091.
  216. Sarles H., Sahel J., Laugier R. The pancreas. Amsterdam, 1983.
  217. Sarles H., Bernhard J.P., Gullo L. Pathogenesis of chronic pancreatitis // Gut. -1990. Vol.31. — P.629−632.
  218. Sawada M" Dickinson C.J. The G-cell // Annu. Rev. Physiol. 1997. -N59. — P. 273−298.
  219. Schiaffino E., Schmid C., Mortara G. Anatomopathologic pictures of chronic pancreatitis // Pathologica. -1990. Vol.82, N1082. — P.687−693.
  220. Sidhu S., Tandon R.K. Chronic pancreatitis: diagnosis and treatment // Postgrad. Med. J. 1996. — Vol.72,(848):327−33
  221. Shirin H., Moss S.F. Helicobacter pylori induced apoptosis // Gut. -1998. Vol.43. — P.592−594.
  222. Schulte-Hermann R., Bursch W., Grasl-Kraupp B. Active cell death (apoptosis) in liver biology and disease. In: Progress in Liver Diseases / edited by J. L. Boyer, and R. K. Ockner. Philadelphia: Saunders, 1995. — Vol. 13, P. 1−34.
  223. Schwartz S.M. Cell death and the caspase cascade // Circulation. -1998. Vol97, N3. — P.227−229.
  224. Senior K. Chronic pancreatitis linked to the cystic fibrosis gene // Lancet.-1998, — Vol 352, Iss 9131. P. 885−885.
  225. Serotonin induces apoptosis in PGT-beta pineal gland tumor cells / S.V. Yim, K.H. Kim, C.J. Kim, J.H. Chung // Jpn. J. Pharmacol. 2000. — Vol.84, N1. -P.71−74.
  226. Serotonin-induced endothelial cell proliferation is blocked by omega-3 fatty acids / R. Pakala, R. Pakala, J.D. Radcliffe, C.R. Benedict // Prostaglandins. Leukot. Essent. Fatty. Acids. 1999. — Vol.60, N2. — P. 115−123.
  227. Serotonin protects NK cells against oxidatively induced functional inhibition and apoptosis / A. Betten, C. Dahlgren, S. Hermodsson, K. Hellstrand // J. Leukoc. Biol. 2001. — Vol.70, N1. — P.65−72.
  228. Serotonin released from intestinal enterochromaffin cells mediates luminal non-cholecystokinin-stimulated pancreatic secretion in rats / Y. Li, Y. Hao, J. Zhu, C. Owyang // Gastroenterology. 2000. — Vol.118, N6. — P. 1197−1207.
  229. Shaffer E.A. Review article: control of gall-bladder motor function // Aliment. Pharmacol. Ther. 2000. — Vol.14 Suppl 2. — P.2−8.
  230. Silva R.F., Rodrigues C.M., Brites D. Bilirubin-induced apoptosis in cultured rat neural cells is aggravated by chenodeoxycholic acid but prevented by ursodeoxycholic acid // J. Hepatol. 2001. — Vol.34, N3. — P.402−408.
  231. Simultaneous detection of DNA fragmentation (apoptosis) cell proliferation (MIB-I), and phenotype markers in routinely processed tissue sections / H. Bonkhoff, T. Fixemer, I. Hunsicker et al. // Virchows Arch. 1999. — Vol.434. -P.71−73.
  232. Stimulation of 5-HT (lA) receptors reduces apoptosis after transient forebrain ischemia in the rat / C. Schaper, Y. Zhu, M. Kouklei et al. // Brain. Res. -Vol.883, N1. -P.41−50.
  233. Spiro H. Clinical gastroenterology, 4th ed. M. Graw Hill Inc., 1994. -1297p.
  234. Steer M.L., Waxman I., Freedoman S. Chronic pancratitis // N.Engl.J.Med.- 1995. Vol.332. — P. 1482−1490.
  235. Suchanek В., Struppeck H., Fahrig Т. The 5-HT1A receptor agonist BAY x 3702 prevents staurosporine-induced apoptosis // Eur. J. Pharmacol. 1998. -Vol.355, N1.-P.95−101.
  236. Thakker K. D. An overview of health risks and beenefits of alcohol consumption // Alcoholism Clinical and Experimental Research. — 1998 — Vol 22, Iss 7, Suppl. — P.285−298.
  237. The central executioner of apoptosis: multiple connections between protase activation and mitochondria in Fas / APO-1/CD95 and ceramide-induced apoptosis / S.A. Susin, N. Zamzami, M. Castedo et al. // J. exp. Med. — 1997. -Vol.186.-P.25−37.
  238. The morphological changes of exocrine pancreas in chronic pancreatitis / N. Ashizawa, M. Niigaki, N. Hamamoto et al. // Histol. Histopathol. 1999. -Vol.14, N2. — P.539−552.
  239. Thermal injury effects on intestinal crypt cell proliferation and death are cell position dependent / M. Varedi, R. Chinery, G. Greeley et al. // Am. J. Physiol. 2001. — Vol.280. — P.157G-163.
  240. Thornberry N.A., Lazebnik Y. Caspases: enemies within // Science. -1998. Vol.281. -P.1312−1326.
  241. Vaux D. L., Haecker G., Strasser A. An evolutionary perspective on apoptosis // Cell. 1994. — Vol.76. — P. 777−779.
  242. Vaux D. L., Strasser A. The molecular biology of apoptosis // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1996. — Vol.93. — P. 2239−2244.
  243. Vicaut E., Laemmel E., Stucker O. Impact of serotonin on tumour growth// Ann Med 2000 Apr-32(3): 187−940 мnroni (
  244. Vlodov J., Tenner S.M. Acute and chronic pancreatitis // Prim. Care. -2001. Vol.28, N3. — P.607−628.
  245. X-ray and NMR structure of human Bcl-x (L), an inhibitor of programmed cell death / S.W. Muchmore, M. Sattler, H. Liang et al. // Nature. -1996. Vol.381. — P. 335−341.
  246. Yang E., Korsmeyer S.J. Molecular thanatopsis: a dicourse on the BCL2 family and cell death // Blood. 1996. — Vol.88. — P.386−401.
  247. Zachrisson K., Uribe A. Serotonin and neuroendocrine peptides influence DNA synthesis in rat and human small intestinal cells in vitro // Acta. Physiol. Scand. 1998. — Vol.163, N2. — P. 195−200.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!