Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Роль иммунных факторов в развитии сердечной недостаточности у больных инфекционно-иммунным миокардитом

Диссертация: Роль иммунных факторов в развитии сердечной недостаточности у больных инфекционно-иммунным миокардитом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, 2 глав, посвященных описанию материалов, методов и результатов исследований, заключения, выводов, а также списка литературы, включающего 226 работ, отечественных 47 и 179 зарубежных авторов. Объем работы — 115 печатных страниц, включая 7 таблиц, 10 графиков и 6 рисунков. В связи с тем, что основным осложнением миокардита является сердечная… Читать ещё >

Роль иммунных факторов в развитии сердечной недостаточности у больных инфекционно-иммунным миокардитом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • страница
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Этиология миокардитов
    • 1. 2. Патогенез миокардита и его осложнение — сердечная 9 недостаточность
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Функциональные методы исследования
    • 2. 3. Иммунологические методы исследования
    • 2. 4. Серологические методы исследования
    • 2. 5. Статистические методы обработки полученных результатов
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Данные клинического исследования
    • 3. 2. Роль иммунных факторов в развитии СН у больных миокардитом 67 и МКС

Актуальность проблемы.

В последние годы отмечается неуклонный рост некоронарогенных заболеваний миокарда (НЗМ), в связи с чем они продолжают оставаться одной из основных проблем сердечно-сосудистой патологии [28,31]. Ведущее место среди НЗМ по распространенности и тяжести занимают миокардиты. Согласно данным отечественных и зарубежных авторов, на них приходится от 9% до 11% общего числа кардиологических больных. В период вирусных инфекций электрокардиографические (ЭКГ) признаки повреждения миокарда встречаются в 12−43% случаев [29]. Важным признаком НЗМ является, в большинстве случаев, прогрессирующее снижение сократительной способности сердечной мышцы, нарушение системной гемодинамики, вторично присоединяющееся поражение практически всех органов и систем, а значит — ухудшение качества жизни пациентов, снижение или полная утрата трудоспособности, что определяет большое медико-социальное значение этой группы болезней. Публикации последних лет доказывают, что рецидивирующее или затяжное течение миокардита (более трех месяцев) и трансформация его в хронический миокардит являются основной причиной развития застойной сердечной недостаточности у молодых людей [153,179].

В настоящее время в литературе накоплен значительный фактический материал, касающийся непосредственного участия иммунной системы в патогенезе миокардитов [106, 151, 152]. Иммунокомпетентные клетки и различные цитокины играют значительную роль в развитиии очаговых и диффузных изменений в миокарде, определяя в конечном счете характер структурных перестроек ткани миокарда.

Представленные в литературе сведения относительно состояния иммунной системы при миокардитах немногочисленны и весьма противоречивы [18, 19].

Активация Т-лимфоцитов сопровождается продукцией цитокинов, обладающих цитотоксической активностью в отношении различных антигенных детерминант. Кроме того, активация В-звена иммунитета необходима для выработки антимиокардиальных аутоантител.

В связи с тем, что основным осложнением миокардита является сердечная недостаточность, очень важным становится изучение роли иммунных факторов повреждения (цитокинов, ЬАК клеток, аутоантител к кардиомиозину) в развитии и прогрессировании СН у больных миокардитом.

Цель исследования.

Целью нашего исследования явилось изучение роли иммунной системы в развитии и прогрессировании сердечной недостаточности у больных с ИИМ и оценка диагностической значимости полученных результатов.

Задачи исследования.

1. Изучить изменения уровней цитокинов у больных ИИМ и МКС.

2. Изучить изменения уровня тропонина у больных ИИМ.

3. Изучить особенности изменения факторов клеточной агрессии у больных ИИМ и МКС.

4. Изучить состояние В-клеточного звена иммунной системы и аутоантител у больных ИИМ и МКС.

5. Оценить роль иммунной системы в формировании СН у больных ИИМ и МКС.

Научная новизна.

Впервые выявлен механизм озлокачествления течения миокардитов, связанный с формированием цитотоксических реакций, антител-опосредованных и направленных на неинфицированные кардиомиоциты. Причиной таких изменений, на наш взгляд, может служить выявленный нами дисбаланс в системе регуляторных цитокинов (ФНОа, ИНФа, ИЛ2, ИЛ4, ИЛ6, ИЛ 12).

Практическая значимость работы.

Выявленные нами цитотоксическая активация и высокая продукция аутоантител у больных со злокачественным миокардитом, может служить основанием для назначения иммуносупрессивной терапии. Выявленный дисбаланс регуляторных цитокинов может служить основанием для назначения иммуномодулирующей терапии, однако, это требует дополнительного изучения.

Внедрение в практику.

Результаты исследований используются в клинической практике кардиопульмонологического отделения МОНИКИ и педагогической работе ФУВ МОНИКИ.

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены на IX Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 2003) и III Конференции молодых ученых России с международным участием (Москва, 2003).

Объем и структура диссертации.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, 2 глав, посвященных описанию материалов, методов и результатов исследований, заключения, выводов, а также списка литературы, включающего 226 работ, отечественных 47 и 179 зарубежных авторов. Объем работы — 115 печатных страниц, включая 7 таблиц, 10 графиков и 6 рисунков.

ВЫВОДЫ.

1. Тяжелое течение ИИМ, осложненное СН, характеризуется дисбалансом в системе цитокинов и повышением уровней ФНОа, ИНФа, ИЛ4, ИЛ6, ИЛ 12- при МКС уровень изученных цитокинов оставался в пределах нормальных значений.

2. Тяжелое течение ИИМ, осложненное СН, не связано с прямым повреждением кардиомиоцита, что проявляется нормальным содержанием тропонина у этих больных.

3. Важным повреждающим фактором у больных с тяжелым течением ИИМ является цитотоксическая лейкоцитарная аутоагрессия, реализующаяся при стимулирующем влиянии ИЛ 2.

4. Важная патогенетическая роль аутоантител к кардиомиозину подтверждается их высокими титрами в крови больных ИИМ. Тяжелое течение ИИМ характеризуется повышением титра антикардиомиозиновых аутоантител как так иМ классов на фоне выраженной цитотоксической активации иммунной системы, что указывает на выраженную аутоиммунную стимуляцию у этих больных.

5. В формировании СН у больных ИИМ существенная роль принадлежит иммунной системе с развитием дисбаланса в системе цитокинов и цитотоксической аутоагрессии.

Практические рекомендации.

1. Исследование основных регуляторных цитокинов (ФНОа, ИНФа, ИЛ2, ИЛ4, ИЛ6, ИЛ 12) и аутоантител (к кардиомиозину и ANT) может быть рекомендовано в качестве компонента диагностического алгоритма при миокардитах.

2. Выявление дисбаланса регуляторных цитокинов может служить основанием для назначения иммуномодулирующей терапиипри сочетании дисбаланса цитокинов с высокой продукцией аутоантител необходимо использовать иммуносупрессивную терапию.

Показать весь текст

Список литературы

  1. П.В., Ткачук В. А. Рецепторы и внутриклеточный кальций. -М.: Наука.-1994.-288 с.
  2. В.А. и др. Биохимические маркеры повреждения миокарда // Клин. лаб. диагностка. 1999. — № 7. — С. 25−32.
  3. C.B., Соколов М. В. Значение гипоксического компонента в патогенезе токсического миокардита. М.: Саногенез. — 1968. — С. 9192.
  4. .Я., Пашкова Т. Л., Степанов Н. Г. и др. Дилатационная (застойная) кардиомиопатия: клиника, диагностика и лечение // Кардиология. 1984. — № 11. — С. 68−70.
  5. А.Ю. Моноклональные антитела серии ИКО к дифференцировочным антигенам лимфоцитов человека // Гематол. трансфузиол. 1990. — № 8. — С. 4−7.
  6. К. Инфекционные миокардиты. Таллин: Валгус. — 1990. — 168 с.
  7. Г. В., Пивнюк В. И., Ярилин A.A., Василов Р. Г. Дифференцировочные маркеры // Белки и пептиды, т. 1. М.: Наука. -1995.
  8. В.В. Фармакологическая коррекция энергетического обмена ишемизированного миокарда. -М.: Антекс. 1993. — 131 с.
  9. М.А., Кубышкин В. Ф., Мазурец А. Ф. и др. Клиническая оценка функционально-метаболических параметров лимфоцитов крови при некоронарогенных заболеваниях миокарда // Кардиология. 1994. — № 9.-С. 55−58.
  10. М.А., Захаров Е. М., Мравян В. И. и соавт. Нарушение гемодинамики и структуры миокарда у больных инфекционно-аллергическим миокардитом, осложненным сердечной недостаточностью //Кардиология. 1987.- № 5. — С. 55−59.
  11. А.Б., Лигаев Е. Е. К клинико-иммунологической, биохимической и инструментальной характеристике тонзилогенного миокардита и дистрофии миокарда. // Тр. IV Всерос. съезда терапевтов. -Л., 1979.-С. 111−113.
  12. А.М. Дыхание и сопряженное с ним фосфорилирование в гомогенатах и в митохондриях сердечной мышцы кролика при экспериментальном миокардите // Бюлл. экспер. мед. 1961. — № 3. — С. 55−58.
  13. Л. Клиническая иммунология и аллергология М.: Медицина. -1990.
  14. Н.В., Гогиашвили Л. Е., Селихова Е. В. Действие НАД и цитохрома С на систему энергетического обеспечения и ультраструктуру кардиомиоцита при токсико-аллергическом миокардите // Вопр. мед. хим. 1993. — № 2. — С. 50−55.
  15. Н.В., Суколи Г. В., Китиидзе H.H. и др. Сравнительная эффективность и различия в молекулярном механизме инотропного действия некоторых сердечных гликозидов и негликозидных инотропных средств // Клин, экспер. фармакол. — 1996. № 3. — С. 2033.
  16. H.H., Чумбуридзе В. Б., Деметрашвили М. Ф., Дзидзигури Л. М. Иммунологическая характеристика вирусного миокардита // Тер.арх. 1988. — № 4. — С. 136−139.
  17. Л.В., Ганковская Л. В., Матрюшев A.B. Новые представления о природе фактора угнетения миграции макрофагов: гормон с активностью иммуноцитокина // Журн. микробиол. 1996. — № 6. — С. 91−94.
  18. А.И., Порядин Г. В., Салмаси Ж. М. Механизм регуляции экспрессии поверхностных структур дифференцировочного лимфоцита // Иммунология. 1997. — № 3. — С. 4−8.
  19. В.И., Сыркин А. Л., Померанцев В. П. и др. О взаимосвязи между уровнем миокардиальной экстракции лактата и насосной функцией левого желудочка у больных нейроциркуляторной дистонией // Тер.арх. 1982. — № 5. — С. 101−104.
  20. B.C., Сумароков A.B., Стяжкин В. Ю. Кардиомиопатии. М.: Медицина, 1993.- 121 — С.
  21. Н.М. Кардиомиопатии. М.: Медицина. — 1990. — 288 с.
  22. Е.Л., Сура В. В. Современные подходы к иммунологической диагностике аутоиммунных и иммуннокомплексных болезней // Тер.арх. 1988. — № 6. — С. 144−150.
  23. Э., Стар К. Регуляция метаболизма. М.: Медицина. — 1977. -325 с.
  24. Н.Р., Гордиенко Б. В., Гуревич М. А. О некоторых факторах, определяющих летальный исход при миокардитах // Кардиология. -1988.-№ 4.-С. 61−65.
  25. Н.Р., Гуревич М. А. Некоронарогенные заболевания миокарда. Состояние проблемы // Клин. мед. 1998. — № 8.
  26. Н.Р., Левина Л. И. Некоронарогенные заболевания миокарда: миокардиты, кардиомиопатии, дистрофии миокарда // Диагностика и лечение внутренних болезней / Руководство для врачей, т. 1. М.: Медицина. — 1996. — С. 205−251.
  27. Н.Р., Мравян С. Р., Знойко С. Л. и др. Современные аспекты патогенеза, диагностики и лечебной тактики при миокардите и дилатационной кардиомиопатии // Клин. мед. 1998. — № 8. — С. 9−14.
  28. Н.Р., Одинокова В. А., Гуревич М. А. Миокардиты. М.: Медицина. — 1982. — 270 с.
  29. Н.Р., Одинокова В. А., Гуревич М. А. и др. Клинико-морфологические особенности очагового повреждения миокарда при миокардите и миокардиодистрофии // Росс. мед. журнал 1992. — № 4. -С. 9−11.
  30. Ф.Н., Палеев Н. Р., Котова A.A., Сучков C.B. Аутоиммунный миокардит: современные аспекты иммунопатогенеза // Вестн. РАМН. -2002. -№ 12. С.52−56.
  31. Г. В., Макарков А. И., Салмаси Ж. М. Регуляция экспрессии поверхностных структур мембраны лимфоцита пуриновыми соединениями в норме и при патологии. // Пат. физиол. и экпер. тер. -1997 № 1.-С. 42−45.
  32. Г. В., Салмаси Ж. М., Макарков А. И. Молекулярные механизмы IgE-опосредованной аллергии. М.: РГМУ. — 1996, — 123 с.
  33. И.Р., Карапетян Т. Д., Шердукалова М. Ф. Прогноз сердечной недостаточности по данным прижизненного изучения энергетической функции митохондрий у больных пороками сердца // Кардиология. -1990.-№ 4.-С. 91−94.
  34. Д.Б., Романов М. Ю. Миокардиальные маркеры. Традиционные и современные тест программы. Диагностическая специфичность // Лабор. мед. 1999. — № 2. — С. 16−23.
  35. С.Е., Цейтлин Л. А. Ферментативное расщепление ДЛН в гомогенатах сердечной мышцы в условиях экспериментального миокардита // Вопр. мед. химии 1964. — № 3. — С. 300−305.
  36. Е.И., Глан П. В., Гришина Т. И. и др. Клиническая иммунология. Руководство для врачей. М.: Медицина. — 1998. — 270 с.
  37. Е.И., Зайчикова О. С. Диабетическое сердце: метаболические причины развития кардиомиопатии // Пробл. эндокрин. 1996. — № 6. -С. 20−26.
  38. М.И., Миронецкий С. Н. Узловые вопросы в проблеме миокардитов // Клин. мед. 1974. — № 10. — С. 6−14.
  39. Т.В., Фролькис P.A. Биохимия инфаркта миокарда. Киев: Наукова думка. — 1976. — 167 с.
  40. P.A., Орлова H.H., Лихтенштейн И. Е., Гаркулина Л. Н. Зависимость между анаэробным энергообразованием и сократительной функцией миокарда при нарушении кровоснабжения сердца // Бюлл. экспер. биол. мед. 1982. -№ 8. — С. 16−18.
  41. Р., Шейх Д. Очерки по патологической биохимии. М.: Медицина. — 1981. — 249 с.
  42. А.Н., Ковальчук Л. В. Развитие патогенетического принципа оценки иммунной системы человека // Журн. микробиол. 1997. — № 6. -С. 89−92.
  43. Afanasyeva M., Wang Y., Kaya Z. et. al. Experimental autoimmune myocarditis in A/J mice is an interleukin-4-dependent disease with a Th2 phenotype // Am. J. Path. 2001. — V. 159, No. 1. — P. 193−203.
  44. Alessio H.M., Hagerman A.E., Fulkerson B.K. Generation of reactive oxygen species after exhaustive aerobic and isometric exercise // Med. Sci. Sports Exerc. 2000. — V.32, № 9. — P. 1576−1581.
  45. Alter P., Grimm W., Maisch B. Varicella myocarditis in an adult // Heart. -2001.-V. 85,№ 1.-P.E2.
  46. Ammann P., Fehr T., Minder E.I. et al. Elevation of troponin I in sepsis and septic shock // Intensive Care Med. 2001. — V. 27, № 6. — P. 965−969.
  47. Apstein C.S., Eberli F.R. Critical role of energy supply and glycolysis during short-term hibernation. Basic // Res. Cardiol. — 1995. — V.90. — P. 2−4.
  48. Bachmaier K., Mair J., Offner F. et al. Serum cardiac troponin T and creatine kinase-MB elevations in murine autoimmune myocarditis // Circulation. -1995.-V. 92, No. 7.-P. 1927−1932.
  49. Bachmaier K., Pummerer C., Kozieradzki I. Et al. Low-molecular-weight tumor necrosis factor receptor p55 controls induction of autoimmune heart disease // Circulation. 1997. — V. 95, № 3. — P. 655−661.
  50. Badorff C., Noutsias M., Kuhl U., Schultheiss H.-P. Cell-mediated cytotoxity in hearts with dilated cardiomyopathy: corralation with interstitial fibrosis and foci of activated T lymphocytes // JACC 1997. — V. 29, № 2. — P. 429 434.
  51. Binah O. Immune effector mechanisms in myocardial pathologies (Review) // Int. Mol. Med. 2000. — V. 6, No.l. — P. 3−16.
  52. Briassoulis G., Papadopoulos G., Zavras N. et al. Cardiac troponin I in fulminant adenovirus myocarditis treated with a 24-hour infusion of highdose intravenous immunoglobulin // Pediat. Cardiol. 2000. — V. 21, No.4. -P. 391−394.
  53. Caforio A.L., Goldman J.H., Haven A.J. et al. W.J. Evidence for autoimmunity to myosin and other heart specific autoantigens in patients with dilated cardiomyopathy and their relatives // Cardiologia. — 1996. — V. 54, No. 2.-P. 157−163.
  54. Caforio A.L., Goldman J.H., Haven A.J. et al. Circulating cardiac specific autoantibodies as markers of autoimmunity in clinical and biopsy-proven myocarditis // Eur. Heart J. — 1997. — V. 18, No.2. — P. 270−275.
  55. Caforio A.L., Mahon N.J., Tona F., McKenna W.J. Cardiac autoantibodies to myosin and other heart specific autoantigens in myocarditis and dilated cardiomyopathy // Autoimmunity. — 2001. — V. 34, No.3. — P. 199−204.
  56. Caforio A.L., Mahon N.J., Tona F., McKenna W.J. Circulating cardiac autoantibodies in dilated cardiomyopathy and myocarditis: pathogenetic and clinical significance // Eur. J. Heart Fail. 2002. — V. 4, No.4. — P. 411−417.
  57. Cardiac markers. Ed. by Alan Wu New Jersey, 1998.
  58. Cheng J., Zhou T., Liu P. et al. Protection from Fas-mediated apoptosis by a soluble form of the Fas molecule. // Science. 1994. — V. 263. — P. 17 591 762.
  59. Chow L.H. Pathobiology of miocarditis: from mouse to man // Heart Failure 1992. -V. 8, No.l. — P. 5−16.
  60. Cousens L.P., Orange J.S., Su H.C. et al. Interferon-alpha/beta inhibition of interleukin 12 and intergeron-gamma production in vitro and endogenously during viral infection // Proc.Natl.Acad.Sci.USA 1997. — V.94, No. 2. -P.634−639.
  61. Cummins P. et al. Possible diagnostic use of cardiac specific contractile proteins in assessing cardiac damage // Clin.Sci. 1979. — V.56. — P. 30.
  62. Cunningham M.W. Cardiac myosin and the Thl/Th2 paradigm in autoimmune myocarditis //Am. J. Path. 2001. — V.159, No.l. — P. 193−203.
  63. Dailly E. Study of lipid peroxidation inhibition in human blood by severalendogenous and exogenous compounds //Ann. Pharm. Fr. -2000. V.68, No.5. -P.303−307.
  64. Devaux B., Scholz D., Hirche A. et al. Upregulation of cell adhesion molecules and the presence of low grade inflammation in human chronic heart failure // Eur. Heart. J. 1997. — V. 18, No.3. — P. 470−479.
  65. Dhalla N.S., Beamish R.E., Singal P.K., Panagia V., Pierce G.N. Calcium movements in relation to heart function // Basic Res. Cardiol. 1982. — V. 77, No.2. — P. 117−139.
  66. Dierkes J., Domrose U., Westphal S. et al. Cardiac troponin T predicts mortality in patients with end-stage renal disease // Circulation. 2000. — V. 102.-P. 1964−1969.
  67. Eriksson U., Kurrer M.O. et. al. Dual role of the IL-12/IFN-gamma axis in the development of autoimmune myocarditis: induction by IL-12 and protection by IFN-gamma // J. Immunol. 2001. — V.167, No.9. — P. 54 645 469.
  68. Fairweather D., Lawson C.M., Chapman A.J. et al. Wild isolates of murine cytomegalovirus induce myocarditis and antibodies that cross-react with virus and cardiac myosin // Immunology. 1998. V. 94, No.2. — P. 263−270.
  69. Fairweather D., Kaya Z., Shellam G.R., Lawson C.M., Rose N.R. From infection to autoimmunity // J.Autoimmunity. 2001. — V. 16, No.3. — P. 175−186.
  70. Felix S.B., Staudt A., Friedrich G.B. Improvement of cardiac function after immunoadsoption in patients with dilated cardiomyopathy // Autoimmunity. 2001. — V.34, No.3. — P. 211−215.
  71. Ferguson D.W., Farwell A.P., Bradley W.A. Coronary artery vasospasm complicating acute myocarditis: a rare association // West J. Med. 1988. -V.148,No.6.-P. 664−669.
  72. Felzen B., Shilkut M., Less H. et al. Fas (CD95/ APO-l)-mediated damage to ventricular myocytes induced by cytotoxic T lymphocytes from perforin-deficient mice: a major role for inositol 1,4,5-trisphsphate // Circ. Res.1998. V. 82, No.4. — P. 438−450.
  73. Ferrari R., Bachetti T., Confortini R. et al. Tumor necrosis factor soluble receptors in patients with various degrees of congestive heart failure // Circulation. 1995. — V. 92, No.6. — P. 1479−1486.
  74. Franz W.M., Remppis A., Kandolf R. et al. Serum troponin T: diagnostic marker for acute myocarditis // Clin. Chem. 1996. — V. 42, No.2. — P. 340 341.
  75. Fredericks S., Murray J.F., Bewick M. et al. Cardiac troponin T and creatine kinase MB are not increased in exterior oblique muscle of patients with renal failure // Clin. Chem. 2001. — V.47. — P. 1023−1030.
  76. Furukawa Y., Kobuke K., Matsumori A.. Role of cytokines in autoimmune myocarditis and cardiomyopathy // Autoimmunity. 2001. V. 34, No.3. — P. 165−168.
  77. Fuse K., Kodama M., Hanawa H. et al. Enhanced expression and production of monocyte chemoattractant protein-1 in myocarditis // Clin. Exp. Immunol. -2001.-V. 124, No.3.-P. 346−352.
  78. Galvin J.E., Hemric M.E., Kosanke S.D. et al. Induction of myocarditis and valvulitis in lewis rats by different epitopes of cardiac myosin and its implications in rheumatic carditis //Am. J. Path. 2002. — V.160, No.l. — P. 297−306.
  79. Gauntt C.J., Tracy S.M., Chapman N. et al. Coxsackievirus-induced chronic myocarditis in murine models. // Eur. Heart J. 1995. — V. 16. — P. 56−58.
  80. Gauntt C.J., Arizpe H.M., Higdon A.L. et al. Molecular mimicry, anti-coxsackievirus B3 neutralizing monoclonal antibodies and myocarditis // J. Immunol. 1995. — V. 154, No.6. — P. 2983−2995.
  81. Gebhard J.R., Perry C.M., Harkins S. et al. Coxsackievirus B3-induced myocarditis: perforin exacerbates disease, but plays no detectable role in virus clearace // Am. J. Path. 1998. — V. 153, No.2. — P. 417−428.
  82. Giannitsis E., Muller- Bardorff M. et al. Independent prognostic value of cardiac troponin T in patients with confirmed pulmonary embolism //
  83. Circulation. 2000. — V.48. — P. 211−217.
  84. Giordano C., Stassi G., De Maria R. et al. Potential involvement of Fas and its ligand in the pathogenesis of Hashimoto’s thyroiditis // Science. 1997. -V. 275.-P. 960−963.
  85. Goldman J.H., Keeling P. J, Warraich R.S. et al. Autoimmunity to alfa-myosin in subset of patients with idiopathic dilated cardiomyopathy // Brit. Heart J. 1995. — V. 74. — P. 598−603.
  86. Goldmann B.U., Christenson R.H., Hamm C.W. et al. Implications of troponin testing in clinical medicine // Curr.Control.Trials Cardiovasc. Med. 2001. — V.2, No.2. — P. 75−84.
  87. Guo M.W., Xu J.P., Mori E. et al. Expression of Fas ligand immune ovary // Am. J. Reprod. Immunol. 1997. — V. 37. — P. 391−398.
  88. Halliwell B.B. Lipid peroxidation, antioxidants and cardiovascular disease: how shold we move forward? // Cardiovasc.Res. 2000. — V. 47, No.3. -P.410−418.
  89. Hamm C.W., Giannitis E., Katus H.A. Cardiac troponin elevations in patients without acute coronary syndrome // Circulation. 2002. — V.106. — P. 28 712 872.
  90. Henke A. Huber S., Stelzner A., Whitton J.L. The role of CD8+ T-lymphocytes in Coxsackievirus B3-induced myocarditis // J. Virol. 1995. -V. 69, No.ll.-P. 6720−6728.
  91. Herrmann J., Volbracht L., Haude M. et al. Biochemical markers of ischemic and non-ischemic myocardial damage // Med. Klin. 2001. — V. 96, No.3. -P. 144−156.
  92. Higuchi M.D. Ries M.M., Aiello V.D. et al. Association of an increase in CD8+ T cells with the presence of Trypanosoma cruzi antigens in chronic, human, chagasic myocarditis // Am. J. Trop. Med. Hyg. 1997. — V. 56, No. 5.-P. 485−489.
  93. Hinohara S., Ando Y., Kojima G. Case of acute solitary myocarditis (Fidler myocarditis) with seven stenosis of the coronary artery // Nippon Rinsho. -1967. V.25, No.6. — P. 1292−1298.
  94. Horwitz M.S., La Cava A., Fine C. et. al. Pancreatic expression of interferon-gamma protects mice from lethal coxsackievirus B3 infection and subsequent myocarditis // Nat. Med. 2000. — Vol. 6, No. 6. — P. 693−697.
  95. Huber S.A., Mortensen A., Moulton G. Modulation of cytokine expression by CD4+ T cells during Coxsackievirus B3 infection of BALB/c mice initiated by cells expressing the ap+ T cell receptor // J. Virol. 1996. — V. 70, No.5. — P. 3039−3044.
  96. Huber S.A., Polgar J., Schultheiss P., Schwimmbeck P. Augmentation of patho-genesis of coxsackievirus B3 infections in mice by exogenous administration of interleukin-1 and interleukin-2 // J. Virol. 1994. — V. 68, No. l.-P. 195−206.
  97. Huber S.A. Autoimmunity in myocarditis: relevance of animal models // Clin. Immunol. Immunopathol. 1997. — V. 83, No. 2. — P.93−102.
  98. Huber S.A., Stone J.E., Wagner D.H. Jr. Gamma delta+ T cells requlate major histocompatibility complex class II (IA and IE)-dependent susceptibility to coxsackievirus B3-induced autoimmune myocarditis. // J. Virol. 1999. — V. 73, No. 7. — P. 5630−566.
  99. Huber S.A. T cell expressing the gamma delta T cell receptor induce apoptosis in cardiac myocytes. // Cardiovasc. 2000. — V. 45, No. 3, P. 579 587.
  100. Hufnagel G., Pankuweit S., Richter A. et al. The European study of epidemiology and treatment of cardiac inflammatory diseases (ESETCID) // Herz. 2000. — V. 25, No.3. — P. 279−285.
  101. Ito M., Kodama M., Masuko M. et. al. Expression of coxsackievirus and adenovirus receptor in hearts of rats with experimental autoimmune myocarditis // Circ. Res. 2000. — V. 86, No.3. — P. 253−254.
  102. Itoh N., Nagata S. A novel protein domain required for apoptosis. Mutational analysis of Fas antigen // J. Biol. Chem. 1993. — V. 268. — P. 10 932−10 937.
  103. Izumi T., Hanawa H., Saeki M., Kodama M. Cardiac contractile proteins and autoimmune myocarditis // Mol. Cell Biochem. 1993. — V. 119. — P. 67−71.
  104. Izumi T., Takehana H., Matsuda C. et al. Experimental autoimmune myocarditis and its pathomechanism // Herz. 2000. — V. 25, No. 3. — P. 274
  105. Kanda T., Adachi H., Ohno T. Myocardial beta-receptor and cardiacangiotensin alterations during the acute and chronic phases of viral myocarditis // Eur. Heart J. 1994. — V. 15, No.5. — P. 686−690.
  106. Kawai C. From Myocarditis to Cardiomyopathy: mechanisms of Inflammation and Cell Death // Circulation. 1999. — V. 99. — P. 1091−1100.
  107. Kaya Z., Wang Y. et. al. Cutting edge: a critical role for IL-10 in induction of nasal tolerance in experimental autoimmune myocarditis // J. Immunol. -2002.-V. 168, No. 4.-P. 1552−1556.
  108. Khaw B.A., Narula J. Antibody imaging in the evaluation of cardiovascular diseases. // J. Nucl. Cardiol. 1994. — No. 1. — P. 457−476.
  109. Kiener P.A., Davis P.M., Rankin B.M. et al. Human monocytic cells contain high levels of intracellular Fas ligand rapid release following cellular activation // J. Immunol. — 1997.— V. 159. — P. 1594−1598.
  110. Kim M., Kim K. Elevation of cardiac troponin I in the acute stage of Kawasaki disease // Pediatr. Cardiol. 1999. — V. 20, No. 3. — P. 184−188.
  111. Kishimoto T. The biology of interleukin-6 // Blood. 1989.-V. 74. — P. 1−10.
  112. Klein R.M., Breuer R., Mundhenke M. et al. Circulating adhesion molecules (cICAM-1, lcVCAM-1) in patients with suspected inflammatory heart muscle disease // Z. Kardiol. 1998. — V. 87, No. 2. — P. 84−93.
  113. Knipping E., Debatin KM., Strieker K. et al. Identification of soluble APO-1 in supernatants of human B- and T cell lines and increased serum levels in Band T cell leukemias // Blood. 1995. — V. 85. — P. 1562−1569.
  114. Kohler H., Bayry J., Nicoletti A. et al. Natural autoantibodies as tools to predict the outcome of immune response? // Scand.J.Immunol. 2003. — V. 58, No. 3. — P. 285−289.
  115. Kohno K., Takagaki Y., Nakajima Y., Izumi T. Advantage of recombinant technology for the identification of cardiac myosin epitope of severe autoimmune myocarditis in Lewis rats // Jap. Heart J. 2000. — V. 41, No. 1. -P. 67−77.
  116. Kojima J., Miyazaki S., Fujiwara H. Recurrent left ventricular mural thrombi in a patient with acute myocarditis // Heart Vessels. 1988. — V.4, No. 2. -P. 120−122.
  117. Kuan A.P., Chamberlain W., Malkiel S. et al. Genetic control of autoimmune myocarditis mediated by myosin specific antibodies // Immunogenetics.1999. V. 49, No. 2. — P. 79−85.
  118. Kuan A.P., Zuckler L., Liao L. et al. Immonoglobulin isotype determines pathogenicity in antibody-mediated myocarditis in naive mice // Circ. Res.2000. V. 86, No. 3. — P. 281−285.
  119. Kubota Т., Miyagishima M., Feldman A.M. et al. Expression of proinflammatory cytokines in the failing human heart: Comparison of recent-onset and-stage congestive heart failure // J. Heart Lung Transplant. 2000. -V. 19.-P. 819−824.
  120. Kurrer M.O., Kopf M., Penninger J.M., Eriksson U. Cytokines that regulate autoimmune myocarditis // Swiss.med.Wkly. 2002. — V. 132. — P. 408−413.
  121. Lang K., Borner A., Figulla H.R. Comparison of biochemical markers for the detection of minimal myocardial injury: superior sensitivity of cardiac troponin T // J. Intern.Med. 2000. — V.247, No. 1. — P. 119−123.
  122. Latif N., Zhang H., Archard L.C. et al. Characterization of anti-heart antibodies in mice after infection with coxsackie B3 virus // Clin.Immunol. -1999.-V. 91, No.l.-P. 90−98.
  123. Lauer В., Padberg K., Schultheiss H.P., Strauer B.E. Autoantibodies against cardiac myosin in patients with myocarditis and dilated cardiomyopathy // Z. Kardiol. 1995. — V. 84, No. 4. — P. 301 — 310.
  124. Lauer В., Niederau C., Schannwell M. et al. Cardiac troponin T in patient with clinically suspected myocarditis // J. Am. Coll. Cardiol. 1997. — V. 30, No.5.-P. 1354−1359.
  125. Lauer В., Niederau C., Schannwell M. et al. Cardiac troponin T in thediagnosis and follow up of suspected myocarditis // Dtsch. med. Wschr. -1998. Bd. 123, H. 14. — P. 409−417.
  126. Lauer B., Schannwell M., Kuhl U. et al. Antimyosin autoantibodies are associated with deterioration of systolic and diastolic left ventricular function in patients with chronic myocarditis // J. Am. Coll. Cardiol. 2000. — V. 35, No.l.-P. 11−18.
  127. La Vecchia L., Mezzena G., Zanolla L. et al. Cardiac troponin I as diagnostic and prognostic marker in severe heart failure // J. Heart Lung. Transplant. -2000. V. 19, No.7. — P. 644−652.
  128. Lawson C.M. Evidence for mimicry by viral antigens in animal models of autoimmune disease including myocarditis // Cell. Mol. Life Sci. 2000. -V. 57, No. 4.-P. 552−560.
  129. Lee T. et al. Sensitivity of routine clinical criteria for diagnosing myocardial infarction within 24 hours of hospitalization // Ann. Intern. Med. 1987. -V. 106.-P. 181−186.
  130. Levine B., Kalman J., Mayer L. et al. Elevated circulating levels of tumor necrosis factor in severe chronic heart failure // N. Engl. J. Med. 1990. -V.323.-P. 236−241.
  131. Liao L., Sindhwani R., Leinwand L. et al. Cardiac alpha myosin heavy chains differ in their induction of myocarditis. Identification of pathogenic epitopes // J. Clin. Invest. — 1993. — V. 92, No. 6. — P. 2877−2882.
  132. Liao L., Sindhwani R., Leinwand L. et al. Antibody-mediated autoimmune myocarditis depends on genetically determined target organ sensitivity. // J. Exp. Med.-1995.-V. 181, No.3.-P. 1123−1131.
  133. Libby P., Mitchell R.N. Cytokines score a knockout // Circulation. 1997. -V. 95.-P. 551−552.
  134. Limas C.J., Goldenberg I.F., Limas C. Autoantibodies against beta-adrenocep-tors in human dilated cardiomyopathy // Circ. Res. 1989. -V.64.-P. 97−103.
  135. Liu P., Penninger J., Aitken K. et al. The role of transgenic knock-out modelsin defining the pathogenesis of viral heart disease // Eur. Heart. J. 1995. -V. 16.-P. 25−27.
  136. Liu P.P., Le J., Nian M. Nuclear factor kappaB decoy: infiltrating the heart of the matter in inflammatory heart disease // Circ. Res. — 2001. — V.89, No. 10. — P. 850−852.
  137. Maggi C.A. Therapeutic opportunities from the pharmacological manipulation of the fas system. // Pharmacol. Res. 1998. — V. 38, No. 1. -P. 1−32.
  138. Maisch B., Portig I., Ristic A. et al. Definition of inflammatory cardiomyopathy (myocarditis): on the way to consensus // Herz. 2000. — V. 25, No.3.-P. 200−209.
  139. Maisch B., Ristic A.D., Hufnagel G., Pankuweit S. Pathophysiology of viral myocarditis: the role of humoral immune response // Cardiovasc.Path. -2002. V. 11, No.2. — P. 112−122.
  140. Maisch B., Ristic A.D., Hufnagel G. et al. Dilated cardiomyopathy as a cause of congestive heart failure // Herz. 2002. — V.27, No.2. — P. 113−134.
  141. Malhorta A. Regulatory proteins in hanister cardiomyopathy // Circ. Res. -1990.-No. 66.-P. 1302−1309.
  142. Malkiel S., Factor S., Diamond B. Autoimmune myocarditis does not require B cells for antigen presentation // J. Immunol. 1999. -V. 163, No. 10. — P. 5265−5268.
  143. Mann D.L., Lee-Jackson D., Yokoyama T. Tumor necrosis factor alpha and cardiac remodeling // Heart Failure. 1995. — No. l 1. — P. 166−176.
  144. Marin-Garcia J., Goldenthal M.J. Cardiomyopathy and abnormal mitochondrial function // Cardiovasc. Res. 1994. — V. 28, No.4. — P. 456 463.
  145. Matsumori A., Yamada T., Suzuki H. et al. Increased circulating cytokines in patients with myocarditis and cardiomyopathy // Heart J. 1994. — V. 72. -P. 561−566.
  146. Matsumori A. Molecular and immune mechanisms in the pathogenesis of cardiomyopathy role of viruses, cytokines, and nitric oxide // Jap. Circ. J. -1997. — V. 61, No.4. — P. 275−291.
  147. Matsuura H., Yasuda T., Ruskin J.N. et al. Intraventricular conduction abnormalities in patients with clinically suspected myocarditis are associated with myocardial necrosis // Am. Heart J. 1994. — V. 127, No.5. — P. 12 901 297.
  148. Maze S.S., Adolph R.J. Myocarditis: unresolved issues in diagnosis and treatment // Clin. Cardiol. 1990. — V. 13, No. 2. — P. 69−79.
  149. Mercadier J.J., Schwartz K., Swynghedauw B., Lompre A.M. Plasticity of myocardial phenotype during cardiac hypertrophyand failure // Bull. Acad. Nat. Med. 1993. — V. 177, No.6. — P. 917−931.
  150. Mikloska Z., Bosnjak L., Cunningham A.L. Immature monocyte-derived dendritic cells are productively infected with herpes simplex virus type 1 // J. Virol. 2001. — V. 75, No 13. — P. 5958−5964.
  151. Milei J., Bortman G., Fernandez Alonso G. et al. Immunohistochemical staining of lymphocytes for the reliable diagnosis of myocarditis in endomyocardial biopsies // Cardiology. 1990. — V. 77, No.2. — P. 77−85.
  152. Miller S.D., Katz-Levy Y. et al. Virus-induced autoimmunity: epitope spreading to myelin autoepitopes in Theiler’s virus infection of the central nervous system // Adv. Virus. Res. 2001. — V. 56. — P. 199−217.
  153. Morgan J.M., Gray H.H., Pillai R.G. Coronary arterial occlusion and myocardial infarction in acute myocarditis // Int. J. Cardiol. 2000. — V.26, No.2.-P. 226−229.
  154. Mosmann T.R., Sad S. The expending universe of T-cell subset: Thl, Th2 and more // Review Immunol. Today 1996. — V. 17, No.3. — P. 138−146.
  155. Muller-Bardorff M., Weidtmann B., Giannitsis E. et al. Release kinetics ofcardiac troponin T in survivors of confirmed severe pulmonary embolism // Clin. Chem. 2000. — V. 307. — P. 673−675.
  156. Musso P., Cox I., Vidano E. et al. Cardiac troponin elevations in chronic renal failure: prevalence and clinical significance // Clin. Biochem. 1999. -V.32.-P. 125−130.
  157. Neu N., Pummerer C., Rieker T., Berger P. T cells in cardiac myosin-induced myocarditis // Clin. Immunol. Immunopath. -1993- V. 68, No.2. P. 107 110.
  158. Okuyama M., Yamaguchi S., Nozaki N. et al. Serum levels of soluble form of Fas molecule in patients with congestive heart failure // Am. J. Cardiol. -1997.-V. 79.-P. 1698−1701.
  159. Opavsky M.A., Penninger J., Aitken K. et al. Susceptibility to myocarditis is dependent on the response of alphabeta T lymphocytes to coxsackieviral infection. // Circ. Res. 1999. — V. 85 No.6 — P. 551−558.
  160. Owen G., Bajaj B.P., Sheers R. Acute viral myocarditis causing systemic embolization // Hosp. Med. 1998. — V. 59, No.9. — P. 734.
  161. Oyaizu N., McCloskey T.W., Than S. et al. Cross-linking of CD4 molecules upregulates Fas antigen expression in lymphocytes by inducing interferon-y and tumor necrosis factor-a secretion // Blood. 1994. — V. 84, No. 8. — P.2622−2631.
  162. Pankuweit S., Jobmann M., Crombach M. et al. Cell death in inflammatory heart muscle diseases apoptosis or necrosis? // Herz. — 1999. — V. 24, No.3. -P. 211−218.
  163. Parijs L.V., Abbas A.K. Homeostasis and Self-Tolerance in the Immune System: Turning Lymphocytes off// Science. 1998. — V. 280. — P. 243−248.
  164. Paul S. Mechanism and functional role of antibody catalysis // Appl. Biochem. Biotechnol. 1998. — V. 75, No. 1. — P. 13−24.
  165. Penninger J.M., Bachmaier K., Neu N. et al. Cellular and molecular mechanisms of murine autoimmune myocarditis // APMIS. 1997. — V. 105, No.l.-P. 1−13.
  166. Penninger J.M., Bachmaier K. Review of Microbial Infections and the Immune Response to Cardiac Antjgens // J. Infect. 2000. — V. 181, Suppl 3. -P. 498−504.
  167. Peters N.S., Poole-Wilson P.A. Myocarditis—continuing clinical and pathologic confusion // Am. Heart J. 1991. V. 121. — P. 942−947.
  168. Plebani M. Biochemical markers of cardiac damage: from efficiency to effectiveness // Clin. Chim. Acta. 2001. — V. 311, No. 1. — P. 3−7.
  169. Price G.E., Ou R., Jing H. et al. Viral escape by selection of cytotoxic T cell-resistant variants in influenza A virus pneumonia // J. Exp. Med. 2000. — V. 191, No. 11. — P. 1853−1867.
  170. Prinz J. Immunologische Grundlagen allergischer Erkrankungen // Allergologie. 1993. — H. 4. — S. 126−133.
  171. Pummerer C.L., Grassl G., Neu N. Cellular immune mechanisms in myosin-induced myocarditis // Eur. Heart. J. 1995. — No. 16, — P. 71−74.
  172. Pummerer C.L., Grassl G., Sailer M. et al. Cardiac myosin-induced myocarditis: target recognition by autoreactive T cells requires prior activation of cardiac interstitial cells // Lab. Invest. 1996. — V. 74, No.5. -P. 845−852.
  173. Pummerer C.L., Luze K., Grassl G. et al. Identification of Cardiac Myosin
  174. Peptides Capable of Inducing Autoimmune Myocarditis in BALB/c Mice I I J. Clin. Invest. 1996. — V. 97, No.9. — P. 2057−2062.
  175. Rose N.R., Hill S.L. The pathogenesis of postinfectious myocarditis // Clin. Immunol. Immunopathol. 1996. — V. 80, No.3. — P. 92- 99.
  176. Saito J., Niwano S., Niwano H. et al. Electrical remodeling of the ventricular myocardium in myocarditis: studies of rat experimental autoimmune myocarditis // Circ. J. 2002. — V. 66, No.l. — P. 97−103.
  177. Schultheiss H.P., Cyran J., Fischer S., Bolte H.D. Enzymatic analysis and collagen content in endomyocardial biopsy samples of patients with congestive cardiomyopathy of unknown etiology // Clin. Cardiol. 1980. -V. 3, No. 5.-P. 329−334.
  178. Schulze K., Becker B.F., Schultheiss H.P. Antibodies to the ADP/ATP carrier, an autoantigen in myocarditis and dailated cardiomyopathy, penetrate into myocardial, cells and disturb energy metabolism in vivo // Circ. Res. -1989.-V. 64.-P. 179.
  179. Schwimmbeck P.L., Badorff C., Rohn G. et al. The role of sensitized T-cells in myocarditis and dilated cardiomyopathy // Int. J. Cardiol. 1996. — V. 54, No. 2.-P. 117−125.
  180. Schwimmbeck P.L., Rohn G., Wrusch A. et al. Enterviral and immune mediated myocarditis in SCID mice // Herz. 2000. — V. 25, No.3. — P. 240 244.
  181. Seko Y., Takahashi N., Yagita H. et al. Effects of in vivo administration of anti-B7-l/B7−2 monoclonal antibodies on the survival of mice with chronic ongoing myocarditis caused by Coxsackievirus B3 // J. Path. 1999. — V. 188, No. l.-P. 107−12.
  182. Sharaf A.R., Narula J., Nicol P.D. et al. Cardiac sarcoplasmic reticulum calcium ATPase, an autoimmune antigen in experimental cardiomyopathy // Circulation. 1994. — V. 89, No.3. — P. 1217−1228.
  183. Shioji K., Kishimoto C., Sasayama S. Fc receptor-mediated inhibitory effect of immunoglobulin therapy on autoimmune giant cell myocarditis: concomitant suppression of the expression of dendritic cells. // Circ. Res. -2001. V. 89, No.6. — P. 540 — 546.
  184. Singh R.P., Baneijee S., Rao A.R. Effect of Aegle marmelos on biotransformation enzyme systems and protection against free-radical-mediated damage in mice // J. Pharm. Pharmacol. 2000. — V.52, No.8. -P.991−1000.
  185. Silver M.A., Kowalczyk D. Coronary microvascular narrowing in acute murine coxsakie B3 myocarditis // Am. Hearth J. 1989. — V. l 18, No.l. -P.173−174.
  186. Smith S.C., Ladenson J.H., Mason J.W., Jaffe A.S. Elevations of cardiac troponin I associated with myocarditis. Experimental and clinical correlates // Circulation. 1997. — V. 95, No.l. — P. 163−168.
  187. Suda T., Okozaki T., Naito Y. et al. Expression of the Fas ligand in cells of T lineage // J. Immunol. 1995. — V. 154. — P. 3806−3813.
  188. Suda T., Takahashi T., Golstein P., Nagata S. Molecular cloning and expression of the Fas ligand: a novel member of the TNF family // Cell.1993.-V. 75.-P. 1169−1178.
  189. Takeda I., Caudel P., Grady G. et al. Human RNA helicase A is a lupus autoantigen that is cleaved during apoptosis // J. Immunol. 1999. — V. 163. -P. 6269−6274.
  190. Testa M., Yen M., Lee P. et al. Circulating levels of cytokines and their endogenous modulators in patients with mild to sever congestive heart failure due to coronary artery disease or hypertension // JACC 1996. — V. 28, No.4. — P. 964−971.
  191. Toyozaki T., Saito T., Takano H. et al. Expression of intercellular adhesion molecule-1 on cardiac myocytes for myocarditis before and during immunosuppressive therapy // Am. J. Cardiol. 1993. — V. 72, No. 5. — P. 441−444.
  192. Toyozaki T., Saito T., Tsukamoto Y. et. al. Macrophage inflammatory protein-1 alpha relates to the recruitment of inflammatory cells in myosin-induced autoimmune myocarditis in rats // Lab. Invest. 2001. — V. 81, No. 7.-P. 929−936.
  193. Trauth B.C., Klas C., Peters A.M. et al. Monoclonal antibody mediating tumor regression by induction of apoptosis // Science. 1989. — V. 245. — P. 301−305.
  194. Waagstein F., Wallentin I., Varnauskas E., Hjalmarson A. Effect of chronic beta-adrenergic receptor blockade in congestive cardiomyopathy // Brit. Heart J. 1975. — V. 37, No.10. — P. 1022−1036.
  195. Wallukat G., Nissen E., Morwinski R., Muller J. Autoantibodies against the Beta- and Muscarinic receptors in cardiomyopathy // Herz. 2000. — V.25, No.3. — P. 261−266.
  196. Wang Y., Afanasyeva M., Hill S.L., Roze N.R. Characterization of murineautoimmune myocarditis induced by self and foreign cardiac myosin // Autoimmunity. 1999.-V. 31, No.3.-P. 151−162.
  197. Watanabe K., Kazawa M., Fuse K. et al. Protection against autoimmune myocarditis by gene transfer of interleukin-10 by electroporation // Circulation.-2001.-V. 104, No. 10.-P. 1098−1100.
  198. Weinhouse E., Gueron M., Gussarsky Y. et al. Viral myocarditis simulating dilated cardiomyopathy in early childhood: evaluation by serial echocardiography // Brit. Heart J. 1986. — V. 56, No. 1. — P. 94−97.
  199. Weng Q.L. Determenation of the superoxide dismutase activity of erythrocytes children with acute myocarditis // Chung. Hua. Hsin. 1986. -V.14, No.4.-P.236−235, 254.
  200. Wolfgram L.J., Beisel K.W., Herskowitz A. et al. Variations in the susceptibility to coxsackievirus B3-induced myocarditis among different strains of mice // J. Immunol. 1986. — V. 136. — P. 1846.
  201. Wu L., Shu Y., Huayue Z. Expression of MHC-I and MHC-II antigens in endomyocardial biopsies from patients with viral myocarditis and cardiomyopathy // Chin. med. J. 1995. — V. 108, No. 11. — P. 809−811.
  202. Xerri L., Devilard E., Hassoun J. et al. Fas ligand is not only expressed in immune privileged human organs but is also co-expressed with Fas in various epithelial tissues // J. Mol. Path. 1997. — V. 50. — P. 87−91.
  203. Yokoseki O., Suzuki J. et. al. Element decoy against nuclear factor-kappaB attenuates development of experimental autoimmune myocarditis in rats // Circ. Res. 2001. — V. 89, No. 10. — P. 899−906.
  204. Yonehara S., Ishii A., Yonehara M. A cell killing monoclonal antibody (anti-Fas) to a cell surface antigen co-downregulated with the receptor of TNF // J. Exp. Med.-1989.-V. 169.-P. 1747−1756.
  205. Yuhua L., Yuanshu T., Longxian C. et al. Cardiac cytotoxic mechanism mediated by antibodies against myocardial mitochondrial ADP/ATP carrier in patients with dilated cardiomyopathy // Chin. med. J. 1996. — V. 109, No.3.-P. 193−196.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!