Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Ранняя диагностика пищевода Баррета и его эндохирургическая коррекция

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В комплексное лечение пациентов с пищеводом Баррета необходимо включать аргон-плазменную коагуляцию (с увеличением дозы Париета до 60 мг в сутки) при наличии кишечной метаплазии плоского эпителия, вероятность которого возрастает с увеличением длины сегмента. При этом также необходим последующий динамический эндоскопический контроль с забором биопсийного материала через 15 дней (для оценки степени… Читать ещё >

Ранняя диагностика пищевода Баррета и его эндохирургическая коррекция (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Актуальность проблемы
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Определение пищевода Баррета и история развития
    • 1. 2. Эпидемиология пищевода Баррета
      • 1. 2. 1. Частота, распространенность, осложнения, смертность
      • 1. 2. 2. Факторы риска, предрасполагающие к развитию пищевода Баррета
    • 1. 4. Патогенез пищевода Баррета
    • 1. 5. Патоморфология пищевода Баррета
      • 1. 5. 1. Макроскопическое исследование
      • 1. 5. 2. Гистологический анализ
    • 1. 6. Диагностика пищевода Баррета
      • 1. 6. 1. Клинические проявления
      • 1. 6. 2. Эндоскопическое исследование с биопсией участков слизистой оболочки
      • 1. 6. 3. Хромоэндоскопия
      • 1. 6. 4. Флюоресцентная эндоскопия
      • 1. 6. 5. Новые методы эндоскопической диагностики
      • 1. 6. 6. Эндосонография
      • 1. 6. 7. Оптическая когерентная томография
      • 1. 6. 8. Конфокальная микоэндоскопия
      • 1. 6. 9. Эндоцитоскопия
      • 1. 6. 10. Эзофагеальная капсульная эндоскопия
      • 1. 6. 11. Эзофагоманометрия
      • 1. 6. 12. Длительная 24-часовая рН-метрия пищевода
      • 1. 6. 13. Билиметрия (амбулаторная спектрофотометрия)
      • 1. 6. 14. Рентгенологическое исследование
      • 1. 6. 15. Молекулярно-генетическая диагностика
    • 1. 7. Лечение пищевода Баррета
      • 1. 7. 1. Консервативное лечение пищевода Баррета
      • 1. 7. 2. Хирургические методы лечения
      • 1. 7. 3. Абляционная терапия
        • 1. 7. 3. 1. Новые методы абляционной терапии
      • 1. 7. 4. Хемопревентивная терапия
    • 1. 8. Скрининг
      • 1. 7. 1. Динамическое наблюдение
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 2. 1. Характеристика клинического материала
    • 2. 2. Подготовка к проведению эндоскопического исследования
    • 2. 3. Инструментальные методы исследований
    • 2. 4. Уточняющие методики эндоскопической диагностики пищевода Баррета
    • 2. 5. Морфологическое исследование биопсийного материала
    • 2. 6. Методы лечения больных с пищевода Баррета
    • 2. 6. Методы лечения больных с пищеводом Баррета
      • 2. 6. 1. Консервативная антирефлюксная терапия
      • 2. 6. 2. Лапароскопические антирефлюксные операции
      • 2. 6. 3. Эндоскопическая аргон-плазменная коагуляция
    • 2. 7. Компьютерное обеспечение работы
  • ГЛАВА III. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ПИЩЕВОДА БАРРЕТА
    • 3. 1. Эндоскопические критерии пищевода Баррета
      • 3. 1. 2. Определение пищеводно-желудочного соустья
      • 3. 1. 3. Оценка длины сегмента пищевода Баррета
    • 3. 2. Морфологическая характеристика изменений эпителия пищевода при ПБ
      • 3. 2. 1. Результаты морфологического исследовани биоптатов
  • ГЛАВА IV. РЕЗУЛЬТАТЫ ЭНДОСКОПИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ ПИЩЕВОДА БАРРЕТА
    • 4. 1. Уточняющие эндоскопические методики в диагностике пищевода Баррета
      • 4. 1. 1. Результаты эзофагоскопии без применения уточняющих методик
    • 4. 2. Результаты эзофагоскопии с инсталляцией раствора уксусной кислоты
    • 4. 3. Результаты эзофагоскопии с осмотром слизистой оболочки пищевода в узкоспектральном пучке света (NBI)
    • 4. 4. Результаты комплексной эзофагоскопии с предварительной обработкой слизистой оболочки пищевода раствором уксусной кислоты и осмотром в узкоспектральном пучке излучаемого света (NB1)
    • 4. 5. Средние показатели использованных методик диагностики пищевода Баррета
  • ГЛАВА V. ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ БОЛЬНЫХ С
  • ПИЩЕВОДОМ БАРРЕТА
    • 5. 1. Консервативное лечение больных с пищеводом Баррета
    • 5. 2. Результаты применения лапароскопической оперативной техники фундопликаций
      • 5. 2. 1. Ближайшие результаты исследования эффективности выполнения лапароскопических фундопликаций
      • 5. 2. 2. Ближайшие результаты (бмес.) исследования эффективности выполнения консервативного лечения и лапароскопической фендопликации
      • 5. 2. 3. Отдаленные результаты (24мес.) исследования эффективности выполнения консервативного лечения и лапароскопической фундопликации
    • 5. 3. Эндоскопические аблационные методики в лечении больных с пищеводом Баррета
      • 5. 3. 1. Ближайшие (6 мес.) и отдаленные (до 24 мес.) результаты пациентов с пищеводом Баррета после консервативного лечения, лапароскопической фундопликации и АПК

Актуальность проблемы.

Исследование предраковой патологии органов пищеварения стало стратегическим направлением современной гастроэнтерологии, хирургии, онкологии из-за роста смертности от злокачественных новообразований пищеварительной системы. Рак пищевода в общей структуре онкологической смертности занимает 9-е место в России и 7-е место в США, при этом он редко выявляется на начальных стадиях из-за позднего появления основных симптомов (Гриневич В.Б. с соавт., 2001; Кашин C.B., Иваников И. О., 2006). Операбельность на момент установления диагноза обычно не превышает 50% (Комарова Ф.И. с соавт., 1995). Общая 5-летняя выживаемость при аденокарциноме пищевода составляет менее 15% (Старостин Б.Д., 1997; Черноусов А. Ф. с соавт., 2001; Давыдов М. И. с соавт., 2003; Sharma et al., 2006), особенно если опухоль прорастает за мышечную пластинку и/или в процесс вовлечены лимфатические узлы (Cook M.B. et al., 2005). В то же время, если рак пищевода диагностирован на ранней стадии, когда опухоль не прорастает за пределы под слизистого слоя, 5-летняя выживаемость значительно выше — около 63% (Cook M.B. et al., 2005).

Аденокарцинома развивается на фоне пищевода Баррета (ПБ). В 1950 г. N.R. Barrett впервые описал железистый эпителий желудочного типа, окружающий язву дистального отдела пищевода. Исследования показали, что высоким злокачественным потенциалом обладает кишечный тип метаплазии эпителия. В настоящее время понятие ПБ сужено до патологии, характеризующейся развитием метаплазии, представленной специализированным цилиндрическим эпителием с бокаловидными клетками (Маев И.В., 2000; Beilstein M. et al., 1999; Chen X., Yang С., 2001; Clickman J.N. et al., 2001; Krishnadath К. et al., 2001). Для устранения разночтений в формулировке диагноза предложен термин «цилиндроклеточный пищевод» при выявлении цилиндрической (железистой) метаплазии только желудочного типа и «цилиндроклеточный пищевод со специализированной кишечной метаплазией» при выявлении эпителия кишечного типа (Маев И.В., 2000).

ПБ претендует на роль предракового заболевания с многоэтапной неопластической прогрессией и плохим прогнозом аденокарциномы пищевода на его фоне. Однако алгоритм эндоскопической диагностики у больных с подозрением на ПБ до настоящего времени не был разработан.

Основным методом в диагностике ПБ остаётся эзофагоскопия, хотя её диагностическая точность не превышает 60% (Breyer Н.Р., 2003). В качестве вспомогательной уточняющей эндоскопической методики иногда используется хромоэндоскопия (Yagi К, 2003). Перспективным методом диагностики дисплазии в ПБ с чувствительностью и специфичностью около 90% является эзофагоскопия с использованием визуализации в узкоспектральном пучке света (NBI) (Sharma Р, 2005; Waring J.P. et al., 2003).

При лечении больных с ПБ возникают значительные трудности. С одной стороны, устранение причины, приведшей к развитию этого заболевания (гастроэзофагеальной рефлюксной болезни), согласно большому количеству наблюдений, не всегда ведёт к обратному развитию метаплазии Баррета и не устраняет риск возникновения аденокарциномы пищевода. Соответственно, ПБ необходимо воспринимать как самостоятельное предраковое заболевание, основой лечения которого должна быть радикальность. С другой стороны, после излечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, ПБ протекает бессимптомно, не влияя на качество жизни, а радикальный подход, заключающийся в удалении поражённой части пищевода с одномоментной пластикой, отличается высокой травматичностью и неизбежно ведёт к пожизненной инвалидизации (Давыдов М.И. с соавт., 2003; Chen L. et al., 2001; Давыдов В. В., 2006).

Отсутствие единого мнения относительно как самого факта идентификации ПБ как предракового заболевания пищевода, так и подходов к его диагностике и лечению, является обоснованием настоящей работы.

Цель исследования.

Улучшение результатов эндоскопической диагностики и лечения пациентов с.

ПБ.

Задачи исследования.

1. Исследовать результаты различных применяемых эндоскопических методик диагностики ПБ.

2. Разработать и опробовать оптимальный алгоритм диагностики для пациентов с ПБ.

3. Оценить ближайшие результаты комплексного лечения у пациентов с ПБ.

4. Проанализировать отдалённые результаты комплексного лечения у пациентов с ПБ.

Научная новизна полученных результатов.

Впервые описаны варианты архитектоники слизистой оболочки пищевода при ПБ в сопоставлении с морфологическими данными.

Впервые оценена значимость уточняющих эндоскопических методик в диагностике и дифференциальной диагностике ПБ. Разработаны высокоспецифичные комплексные уточняющие эндоскопические методики для диагностики ПБ, включающие предварительное орошение слизистой оболочки пищевода раствором уксусной кислоты и осмотр слизистой в узкоспектральном пучке света.

Впервые дано научное обоснование необходимости выполнения хирургических антирефлюксных операций у пациентов с ПБ, а также достоверно показано, что совмещение консервативной антирефлюксной терапии, лапароскопической антирефлюксной операции и послеоперационной эндоскопической аргон-плазменной коагуляции (АПК) очагов кишечной метаплазии позволяет существенно повысить эффективность лечения. Проанализированы отдалённые результаты комплексного лечения ПБ.

Практическая значимость.

Разработан и внедрён в практику нескольких лечебных учреждений оптимальный алгоритм использования уточняющих эндоскопических методик для диагностики ПБ.

Доказана высокая эффективность комплексного малоинвазивного подхода в лечении пациентов с ПБ, позволяющего добиться выздоровления у пациентов без применения высокотравматичных радикальных операций.

Сформулированы рекомендации по отбору пациентов для проведения лапароскопической фундопликации при лечения ПБ.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Основной уточняющей методикой в диагностике ПБ следует считать комплексную эзофагоскопию с предварительной инсталляцией раствора уксусной кислоты и последующей визуализацией архитектоники слизистой оболочки пищевода в узкоспектральном пучке света (NBI).

2. В качестве эффективного метода лечения ПБ при коротком и ультракоротком сегменте предлагается комплекс действий, состоящий в консервативной терапии с использованием ингибиторов протонной помпы и применением лапароскопической фундопликации.

3. В качестве эффективного метода лечения ПБ при длинном сегменте предлагается комплекс действий, состоящий в консервативной терапии с использованием ингибиторов протонной помпы, лапароскопической фундопликации и применением АПК.

Базы проведения научного исследования Больница Центросоюза РФ (г.Москва). ЦКБ № 2 им. H.A. Семашко ОАО РЖД (г.Москва). МСЧ № 33 (г.Москва). КДЦ МЕДСИ на Белорусской (г.Москва).

Апробация диссертации Диссертация апробирована на совместной конференции эндоскопического и хирургического отделений Больницы Центросоюза РФ, проведённой на кафедре эндоскопической хирургии ФПДО МГМСУ им. А. И. Евдокимова (февраль 2013.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на заседаниях кафедры эндоскопической хирургии МГМСУ и на заседаниях кафедры пропедевтики внутренних болезней и гастроэнтерологии МГМСУ.

Публикация результатов исследования По материалам исследования опубликовано 6 научных работ, в том числе 2 статьи в журнале, рекомендованном ВАК Минобрнауки России.

ВЫВОДЫ.

1. Эзофагоскопия, эзофагоскопия с инсталляцией водного раствора уксусной кислоты, эзофагоскопия с функцией 1ЧГВ1 — малоинформативные методы в диагностике пищевода Баррета, они могут служить только для предварительной диагностики.

2. В диагностике пищевода Баррета наибольшую точность (83,3%) имеет комплексная уточняющая эндоскопическая методика, включающая в себя предварительную инсталляцию на слизистую оболочку пищевода водного раствора уксусной кислоты и последующую оценку архитектоники слизистой с использованием функции МВ1.

3. Комплексное лечение пациентов с пищеводом Баррета (консервативная терапия с использованием ингибиторов протонной помпы, лапароскопическая фундопликация) — высокоэффективный метод лечения при коротком и ультракоротком сегменте.

4. Комплексная терапия с последующей аргон-плазменной коагуляцией слизистой оболочки пищевода — высокоэффективный метод лечения при длинном сегменте.

5. В сроки наблюдения до двух лет при комплексном лечении отмечено выздоровление у 88,9%, рецидив — у 11,1% пациентов с пищеводом Баррета.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В диагностике пищевода Баррета стандартное эндоскопическое исследование целесообразно дополнять комплексной уточняющей эндоскопической методикой, включающей в себя предварительное орошение слизистой оболочки пищевода 1,5% водным раствором уксусной кислоты с использованием функции NBI и забор биопсийного материала из виллёзного типа архитектоники слизистой оболочки пищевода.

2. Комплексное лечение (консервативная терапия с постоянным приёмом Париета в качестве ингибитора протонной помпы в дозе 40 мг в сутки и лапароскопическая фундопликация по Nissen) необходимо назначать пациентам с пищеводом Баррета с отсутствием дисплазии или при дисплазии низкой степени, при ультракоротком или коротком сегменте. При этом необходим динамический эндоскопический контроль с забором биопсийного материала.

3. В комплексное лечение пациентов с пищеводом Баррета необходимо включать аргон-плазменную коагуляцию (с увеличением дозы Париета до 60 мг в сутки) при наличии кишечной метаплазии плоского эпителия, вероятность которого возрастает с увеличением длины сегмента. При этом также необходим последующий динамический эндоскопический контроль с забором биопсийного материала через 15 дней (для оценки степени эпителизации в зоне проведенного вмешательства), через 30 дней (с контрольной биопсией) и через 2 месяца (с повторной контрольной биопсией).

4. Для предотвращения осложнений аргон-плазменную коагуляцию поражённых тканей следует проводить полосами шириной 1 см и длиной 2−4см, оставляя мостики между деструктурированными фрагментами слизистой оболочки во избежание формирования стриктур. В случае, когда из-за большой площади поражения невозможно одномоментно произвести коагуляцию всего метаплазированного эпителия, повторно процедура должна выполняться не ранее, чем через месяц.

Список используемых сокращений.

ААГ Американская Ассоциация Гастроэнтерологов.

АП аденокарцинома пищевода.

АПК аргон-плазменная коагуляция.

ГПОД грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

ГЭР гастроэзофагеальный рефлюкс.

ГЭРБ гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.

ДГР дуоденогастральный рефлюкс.

ДГЭР дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс.

ДСПБ длинный сегмент пищевода Баррета.

Дне дисплазия низкой степени имт индекс массы тела ипп ингибиторы протонной помпы км кишечная метаплазия.

КСПБ короткий сегмент пищевода Баррета нкп ночной кислотный прорыв кэп кардиоэзофагеальный переход нпс нижний пищеводный сфинктер окт оптическая когерентная томография.

ПБ пищевод Баррета пжс пищеводно-желудочное соединение под пищеводное отверстие диафрагмы со слизистая оболочка.

ФДТ фотодинамическая терапия эк электрокоагуляция.

США ультразвуковая хирургическая аспирация.

СОХ-2 циклооксигеназа-2.

ЕвР эпидермальный фактор роста.

N81 визуализация в узкоспектральном пучке света.

РСИА ядерный агент пролиферирующих клеток.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А. С. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: клинические варианты, прогноз, лечение: дисс.. д-ра. мед. наук.:дата / A.C. Трухманова. — М., — 2008. —240 с. 1. Статьи
  2. , Т. А. Пищевод Баррета: морфологические основы развития / Т. А. Белоусов // РЖГГК,—2002.—№ 5.—С. 63−66.
  3. , В. Н. Осложнения фундопликации по Ниссену при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы / В. Н. Васильев, Н. В. Бобылев, П. И. Азаров // Вестник хирургии.—1992.—№ 2.—С. 225−230.
  4. , Э. А. Пищевод Баррета, аденокарцинома пищевода и задачи современной гастроэнтерологии / Э. А. Годжелло., Ю. И. Галлингер // РЖГГК .—2001.—№ 6.—С. 71−75.
  5. , Э. А. Пищевод Баррета: эндоскопическая диагностика, стратегия наблюдения и лечения / Э. А. Годжелло // РЖГГК.—2002.—№ 5.—С. 67−71.
  6. , В. Б. Мониторинг pH, желчи и импеданс-мониторинг в диагностике ГЭРБ / В. Б. Гриневич // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология .—2004.—№ 6,—С. 119−121.
  7. , М. И. Современные возможности диагностики и лечения пищевода Барретта / М. И. Давыдов, Б. К. Поддубный, Ю. П. Кувшинов // Вестник РОНЦ им. H.H. Блохина,—2003,—№ 1.С. 61—66.
  8. , В. В. Распространенность основных факторов риска развития пищевода Баррета и их взаимосвязь с клиническими проявлениями у амбулаторных больных / В. В. Давыдов, А. П. Серяков // Военно-медицинский журнал,—2006,—№ 1.—С. 68.
  9. A.C. Трухманов, Т. А. Демура // РЖГГК.—2008,—№ 3.—С. 15−24.11 .Кардашева, С. С. Развитие дисплазии и рака при эзофагите и пищеводе Баррета: клинико-морфологические параллели/ С. С. Кардашева, Е. А Коган,
  10. B.Т. Ивашкин // РЖГГК.—2006,—№ 3.—С. 4−11.
  11. , С. В. Пищевод Баррета: принципы эндоскопической диагностики и медикаментозной терапии / С. В. Кашин, И. О. Иваников // РЖГГК.—2006.— № 6,—С. 73−77.
  12. З.Кузин, Н. М. Пищевод Баррета — проблема медицины XXI века / Н. М. Кузин, К. Д. Долганов // РЖГГК,—2001 .—№ 5.—С. 7−10.
  13. , Т. Е. Иммунологические аспекты формирования гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и пищевода / Т. Е. Липатова, М. А. Осадчук // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология.—2006.—№ 2,—С. 360.
  14. , И. В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь — болезнь XXI века / И. В. Маев, Е. С. Вьючная, М. И. Щёкина // Лечащий врач.—2004.—№ 4.—С. 1014.
  15. , И. В. Кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка в практике гастроэнтеролога: современный взгляд на проблему / И. В. Маев, О. В. Зайратьянц, Ю. А. Кучерявый // РЖГГК .—2006,—№ 4,—С. 38−48.
  16. , В. С. ГЭРБ нужны ли более мощные ингибиторы желудочной секреции? /B.C. Моисеев // Клиническая фармакология и терапия.—2006.—Т. 15, № 1.—С. 13−16.
  17. , М. Ю. Рабепразол (париет) в лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни с позиции медицины, основанной на научных доказательствах / М. Ю. Надинская // РЖГГК .—2004.—Т. 14, № 1— С. 9—19.
  18. , А. А. Выбор антисекреторной терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезн / А. А. Самсонов, Е. В Жирова // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии .—2004.—№ 6.—С. 20−26.
  19. , Б. Д. Пищевод Барретта / Б. Д. Старостин // Русский медицинский журнал.—1997,—Т. 5, № 22,—С. 1452—1460.
  20. , Б. Д. Пищевод баррета: выявление, мониторинг, лечение / Б. Д. Старостин // РЖГГК .—2003.—'Т. 13, № 3.—С. 84—91.
  21. , А. С. Пищевод Баррета: эпидемиология, патогенез, клиническое течение и профилактика / А. С. Трухманов // РЖГГК .—2002.—№ 5.—С. 59−62.
  22. , А. Ф. Радикальное хирургическое лечение пищевода Барретта / А. Ф. Черноусов, Д. В Ручкин, А. Ю. Семёнов // Хирургия.— 2001.—№ 1.— С.41—45
  23. , А. А. Современная стратегия лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни / А. А. Шептулин // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии .—2003.—№ 5.—С. 11−15.1. Книги
  24. , JI. И. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника / JI. И. Аруин, JI. J1. Капуллер, В. А. Исаков. — Москва: Триада X, 1998. — 272с.
  25. С.С., Муратов C.B., Ахмад A.M. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и дуодено-гастральный рефлюкс / С. С. Белоусов, С. В. Муратов, А. М. Ахмад —Н. Новгород: НГМА, 2005.—118 с.
  26. , В. Б. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и пищевод Баррета : учебное пособие / В. Б. Гриневич, O.A. Саблин, И. В. Богданов. — Санкт-Петербург: Феникс, 2001. —29 с.
  27. , И. И. Заболевания органов пищеварения / И. И. Дегтярёва. — Киев: Демос, 2000. — 105 с.
  28. , М. Р. Статистика / М. Р. Ефимова. — Москва: Ника, 2006. —201−204с.31.3айратьянц, О. В. Общая патологическая анатомия: учебное пособие / О. В. Зайратьянц. Москва: МГМСУ, 2007—102.
  29. , В. Т. Профилактика и лечение хронических заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта / В. Т. Ивашкин. — Москва: МЕДпресс-информ, 2002. — 128с.
  30. , В. Т. Пищевод Баррета / В. Т. Ивашкин, И. В. Маев, А. С. Трухманов. — Москва: Шико, 2011. — 330с.
  31. , В. Т. Болезни пищевода. Патологическая физиология, клиника, диагностика, лечение / В. Т. Ивашкин, А. С. Трухманов. — Москва: Триада-Х, 2000. — 184 с.
  32. , В. Т. Избранные лекции по гастроэнтерологии / В. Т. Ивашкин, А. А. Шептулин. — Москва: МЕДпресс-информ, 2002. — 88−128с.
  33. , А. В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь : методические указания // А. В. Калинин. — Москва: ГИУВ МО РФ, 2004. — 40с.
  34. , Ф. И. Руководство по гастроэнтерологии / Ф. И. Комарова, A. JI. Тренева, А. А. Шептулина. — Москва: Медицина, 1995. Зт.
  35. , И. В., Вьючнова Е. С., Лебедева Е. Г. и др. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь : учебно-методическое пособие / И. В. Маев, Е. С. Вьючная, Е. Г. Лебедева. — Москва: ВУНМЦ МЗ РФ, 2000. — 52 с.
  36. , А. Наглядная статистика в медицине /А. Петри, К. Саблин пер. с англ. — Москва: ГЭОТАР-МЕД, 2010. — 168с.
  37. , М. 3. Трансиллюминация при операциях на полых органах / М. 3. Сигал.—Москва: Ника, 1974.—184 с.
  38. , В. В. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы / В. В. Уткин, Б. К. Апинис.—Рига: Планета, 1976.—224 с.
  39. Alikhan, М. Variable pathologic interpretation of columnar lined esophagus by general pathologists in community practice / M. Alikhan, D. Rex, A. Khan et al. // Gastrointest. Endosc.—1999, — Vol. 50.—P. 23−6.
  40. Armstrong, D. Gastroesophageal reflux disease / D. Armstrong // Curr. Opin. Pharmacol.—2005.—Vol. 5, № 6.—P.589−595.
  41. Atorki, N. K. Barrett’s esophagus: effect of antireflux surgery on symptom control and development of complications / N. K. Atorki, D. B. Skinner, A. Ann. Segalin // Thorac. Surg.—1990.—Vol. 49, № 5,—P.724−726.
  42. Barbiere, J.M. Cost-Effectiveness of Endoscopic Screening Followed by Surveillance for Barrett’s Esophagus / J. M Barbiere, G. Lyratzopoulos // Gastroenterology.—2009.—Vol. 137.—P. 1869−1876.
  43. Barrett, N.R. Chronic peptic ulcer of the oesophagus and «oesophagitis» Brit. / N.R. Barrett// Surg.—1950,—Vol. 38.—P. 175−182.
  44. Basu, K. Surveillance in Barrett’s oesophagus: a personal new / K. Basu, De J. Caestecker // Postgraduate medical journal.—2002.— Vol. 78.— P. 263−268.
  45. Beer, D. G. Clinical models of chemo-prevention for the esophagus / D. G Beer, G. D Stoner // Hematol. Oncol. Clin. North. Am.—1998.— Vol. 12, — P. 1055−1077.
  46. Beilstein, M., Silberg D. Cellular and molecular mechanism responsible for progression of Barrett’s metaplasia to esophageal carcinoma / M. Beilstein, D. Silberg // Gastroenterol. Clin. North Am. 2002. — Vol. 31, № 14. — P. 46179.
  47. Birkmeyer, J. D. Surgeon volume and operative mortality in the United States / J. D. Birkmeyer, T. A. Stukel, A. E. Siewers et al. // N. Engl. J. Med.—2003, — Vol. 349,—P. 2117−27.
  48. Boch, J.A., Distribution of cytokeratin markers in Barrett’s specialized columnar epithelium / J. A Boch, H. M. Shields, D.A. Antonioli et al. // Gastroenterology.— 1997,—Vol. 112.—P. 760−765.
  49. Boyce, H.W. Barrett esophagus: endoscopic findings and what to biopsy / H. W. Boyce // J Clin Gastroenterol.—2003, — Vol. 36, № 5— P. 760−765.
  50. Bremner, C. G. Barrett’s oesophagus: congenital or acquired? An experimental study of esophageal mucosal regeneration un the dog / C. G. Bremner, V. P. Lynch, F. H. Ellis // Surgery.—1970, — Vol. 68, — P. 209−216.
  51. Breyer, H. P. Does methylene blue detect intestinal metaplasia in Barrett’s esophagus? / H. P. Breyer, S. G Silva De Barros, I Maguilnik et al. // Gastrointest Endosc.—2003, — Vol. 57, № 4, — P. 505−9.
  52. Brown, L. M. Epidemiologic trends in esophageal and gastric cancer in the United States / L. M. Brown, S. S. Devesa // Surg. Oncol. Clin. N. Am.—2002.— Vol.— 11,—P. 235−56.
  53. Cameron, A. J. Barrett’s esophagus: Age prevalence and extent of columnar epithelium / A. J Cameron, C. T. Lomboy // Gastroenterology.—1992.— Vol.— 103,—P. 1241−1245.
  54. Cameron, A. J. Barrett’s esophagus: prevalence and size of hiatal hernia / A. J. Cameron // Am. J. Gastroenterol.—1999.— Vol.—94.— P. 2054−9.
  55. Compton, K.R. Induction of glutathione s-transferase-pi in Barrett’s metaplasia and Barrett’s adenocarcinoma cell lines / K. R. Compton, M. B. Orringer, D.G. Beer // Mol. Carcinog.—1999 —Vol.—24.—P. 128−136.
  56. Caygill, C. P. J. Characteristics and regional variations of patients with Barrett’s esophagus in the UK / C. P. J. Caygill, A. Watson, P. I Reed et al. // Eur. J. Gastroenterol. Hep.—2003,—Vol.—15,—P. 1217−1222.
  57. Chak, A. Familial aggregation of Barrett’s oesophagus, oesophageal adenocarcinoma, and oesophagogastric junctional adenocarcinoma in Caucasian adults / A. Chak, T. Lee, M. F. Kinnard et al. // Gut.—2002.— Vol.—51.— P. 3238.
  58. Chak, A. Identification of Barrett’s esophagus in relatives by endoscopic screening / A. Chak, A. Faulx, M.F. Kinnard et al. // Am. J. Gastroenterol.—2004.— Vol.— 99,—P. 2107−14.
  59. Chandrasoma, P. T. GERD Reflux to Esophageal Adenocarcinoma / P. T. Chandrasoma, T. R. DeMeester // Academic Press. 2006.— P. 446
  60. Chang, L. C. Long-term outcome of esophagectomy for high-grade dysplasia or cancer found during surveillance for Barrett’s esophagus / L. C. Chang, B. K. Oelschlager, E. Quiroga et al. // J. Gastrointest. Surg.—2006.— Vol.—10.— P. 341−346.
  61. Chen, X. Esophageal adenocarcinoma: a review and perspectives on the mechanism of carcinogenesis and chemoprevention / X. Chen, C. Yang // Carcinogenesis.-2001.-Vol. 22, N8.-P. 1119−1129.
  62. Clark, G .W. B. Short Barrett’s esophagus: a prevalent complication of gastroesophageal reflux disease with malignant potential / G. W. B. Clark, A. P. Ireland, J. H. Peters J.H. et al. // J. Gast. Surg.—1997, — Vol.—1.— P. 113−122.
  63. Conio, M. Secular trends in the epidemiology and outcome of Barrett’s oesophagus in Olmsted County, Minnesota / M. Conio, A. J Cameron, Y. Romero et al. // Gut.2001. Vol. 48, № 3. — P. 304−309.
  64. Cook, M. B. A systematic review and meta-analysis of the sex ratio for Barrett’s esophagus, erosive reflux disease, and nonerosive reflux disease / M. B. Cook, C. P. Wild, D. Forman//Am. J. Epidemiol. .-2005. Vol. 162, № 11.-P. 1050−1061.
  65. Corley, D.A. Surveillance and survival in Barrett’s adenocarcinomas: a population-based study / D. A. Corley, T. R. Levin, L .A. Habel et al. // Gastroenterology.2002,-Vol. 122.-P. 633−40.
  66. Dancygier, H. How can we diagnose the depth of cancer invasion in the esophagus? / H. Dancygier, M. Classen M // Endoscopy. 1986. — Vol. 18. — P. 19. .
  67. Delaney, P.M. Fiber-optic laser scanning confocal microscope suitable for fluorescence imaging / P. M. Delaney, M. R Harris, R.G. King // Opt. Let. 1994. -Vol. 33.-P. 573−7.
  68. DeMeester, S. R. Columnar mucosa, intestinal metaplasia and adenocarcinoma of the esophagus and cardia: 50 years of controversy / S. R DeMeester, T. R. DeMeester // Ann. Surg T. 2000. — Vol. 231. — P. 303−321.
  69. DeMeester, S. R. Endoscopic mucosal resection and vagal-sparing esophagectomy for high-grade dysplasia and adenocarcinoma of the esophagus / S. R. DeMeester // Semin. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2005. — Vol. 17. — P. 320−325.
  70. Dulai, G. S. Weinstein W.M. Preoperative prevalence of Barrett’s esophagus in esophageal adenocarcinoma: a systematic review / G. S. Dulai, S. Guha K. L. Kahn et al. // Gastroenterology. 2002. — Vol. 122. — P. 26−33.
  71. Eloubeide, M. A. Temporal trends (1973−1997) in survival of patients with esophageal adenocarcinoma in the United States: a glimmer of hope? / M. A. Eloubeide, A. C. Mason, R.A. Desmond // Am. J. Gastroenterol. 2003. — Vol. 98. -P. 1627−33.
  72. E1-Serag, H. B. Barrett’s esophagus, Hiatal Hernia, and Logistic Regression Analysis / H. B. El-Serag // Amer. J. Gastroenterol.- 1999. Vol. 984. — P. 3395−3396.
  73. Engel, L. S. Population attributable risks of esophageal and gastric cardia cancers / L.S. Engel, W.H. Chow W. H, T.L. Vaughan et al. // J. Natl. Cancer Inst.- 2003. -Vol. 95.-P. 1404−13.
  74. Falk, G. W. Jumbo biopsy forceps protocol still misses unsuspected cancer in Barrett’s esophagus with high-grade dysplasia / G. W Falk, T. W Rice, J. R Goldblum J.R., // Gastrointestinal. Endosc.- 1999. Vol. 45. — P. 170−6.
  75. Fennerty, M. B. Tissue staining (chromoscopy) of the gastrointestinal tract / M. B. Fennerty // Can. J. Gastroenterol.- 1999. Vol. 13. — P. 423−9.
  76. Fenoglio-Preiser, C.M. et al. Gastrointestinal Pathology An Atlas and Text Plus on CD-ROM. Second edition. Copyright (c)1999 by Lippincott Williams & Wilkins Publishers.
  77. Fitzgerald, R. C. Rigorous surveillance protocol increases detection of curable cancers associated with Barrett’s esophagus / R. C. Fitzgerald, I. T. Saeed, D. Khoo et al.//Dig. Dis. Sci. 2001. — Vol. 46. — P. 1892−8.
  78. Ford, G. A. Ethnicity, Gender, and Socioeconomic Statusas Risk Factors for Esophagitis and Barrett’s Esophagus / G.A. Ford, D. Forman et al. // American Journal of Epidemiology.- 2005. Vol. 162, № 5. — P. 454−460.
  79. Gerson, L. B. Cost-effectiveness model of endoscopic screening and surveillance in patients with gastroesophageal reflux disease / L. B. Gerson, P. W Groeneveld, G. Triadafilopoulos // Clin. Gastroenterol. Hepatol.- 2004. Vol. 2. — P. 868−79.
  80. Gittadini, G. Ethnicity, Gender, and Socioeconomic Statusas Risk Factors for Esophagitis and Barrett’s Esophagus / Gittadini, G. et al. // American Journal of Epidemiology.- 2005. Vol. 162, № 5. — P. 454−460.
  81. Giuli, R. Barrett’s Esophagus. Paris / R. Giuli, J. Siewert. D. Couturier et al // John Libbey Eurotext, 2003.
  82. Gopal, D. Risk factors for dysplasia in patients with Barrett’s esophagus (BE). Results from a multicenter consortium / D. Gopal, D. A. Lieberman, N. Margaret et al. //Dig. Dis. Sci.-2003.- Vol. 48.-P. 1537−41.
  83. Gruppo Operativo per lo studio delle pre-cancerosi dell esophago (GOSPE). Barrett’s esophagus: epidemiological and clinical results of a multicentric survey. Int. J. Cancer.- 1991.-Vol. 48.-P. 364−368.
  84. Guelrud, M. Enhanced magnification endoscopy: a new technique to identify specialized intestinal metaplasia in Barrett’s esophagus / M. Guelrud, I. Herrera, H. Essenfeld et al. // Gastrointest. Endosc.- 2001. Vol. 53, № 6. — P. 559−65.
  85. Guelrud, M. Enchanced magnification endoscopy: a new technique to identify specialized intestinal metaplasia in Barrett’s esophagus / M. Guelrud, I. Herrera, H. Essenfeld, J. Castro // Gastrointest. Edosc- 2000. Vol. 251. — P. 91.
  86. Haggitt, R. C. Adenocarcinoma complicating columnar epithelium-lined (Barrett's) esophagus / R. C. Haggitt, J. Tryzelaar F. H. Ellis et al // Amer. J. Clin. Pathol.-1978.-Vol. 70.-P. 1−5.
  87. Hassall, E. Barrett’s esophagus: congenital or acquired? / E. Hassall // Am.J.Gastroenterol.- 1993. Vol. 88. — P. 819−824.
  88. Hongo, M. Review article: Barrett’s oesophagus and carcinoma in Japan / M. Hongo // Aliment. Pharmacol. Ther.- 2004. Vol. 20, № 18, — P. 50−4.
  89. Hongo, M. Epidemiology of reflux disease and CLE in East Asia / M. Hongo, T. Shoji // J Gastroenterol.- 2003. Vol. 38. — P. 25−30.
  90. Howden, C. W. A systematic review of the association between Barrett’s esophagus and colon neoplasms / C. W. Howden, C.A. Hornung // Am J Gastroenterol.- 1995.-Vol. 90.-P. 1814−1819.
  91. Jin, Z. Hypermethylation of the AKAP12 promoter is a biomarker of Barrett’s-associated esophageal neoplastic progression. Cancer Epidemiol / Z. Jin, J. P. Hamilton, J. Yang et al. //Biomarkers Prev.- 2008. Vol. 17, № 1. — P. 111−7.
  92. Jones, M. P. Acid suppression in gastro-oesophageal reflux disease: Why? How? How much and when? / M. P. Jones // Postgrad. Med.- 2002. Vol. 278. — P. 465 468.
  93. Kato, H. Superficial esophageal carcinoma. Surgical treatment and the results / H. Kato, Y. Tachimori, H. Watanabe et al. // Cancer.- 1990. Vol. 66. — P. 2319.
  94. Konturek, P. C. Inhibition of Barret’s adenocarcinoma cell growth by simvastatin: involvement of COX-2 and apoptosis-related proteins / P. C. Konturek, G. Burnat, E. G. Hahn // J. Physiol. Pharmacol.- 2007. Vol. 58, № 3. p. 141−8.
  95. Krishnadath, K. Biomarkers in Barrett’s esophagus / K. Krishnadath, B. J. Reid, K. W. Kenneth // Mayo Clin. Proc. 2001. -Vol. 76. — P. 438−446.
  96. Kumagai, Y. Magnifying chromoendoscopy of the esophagus: in-vivo pathological diagnosis using an chromoendoscopy system / Y. Kumagai, K. Monma, K. Kawada // Endoscopy.- 2004. Vol. 36. — P. 590−4.
  97. Lagergren, J. Symptomatic gastroesophageal reflux as a risk factor for esophageal adenocarcinoma / J. Lagergren, R. Bergstrom, A. Lindgren et al. // N. Engl. J. Med.- 1999. Vol. 340. — P. 825−31.
  98. Lambert, R. Magnification and chromoscopy with the acetic acid test / R. Lambert, J. F. Rey, R. Sankaranarayanan // Endoscopy.- 2003. Vol. 35, № 5. — P. 437−45.
  99. Lambert, R., Sharma P. Paris Workshop on Columnar Metaplasia / R. Lambert, P. Sharma // Endoscopy.- 2005. Vol. 37, №.9. — P. 879−920.
  100. Luketich, J. D. Laparoscopic transhiatal esophagectomy for Barrett’s esophagus with high grade dysplasia / J. D. Luketich, P. R. Schauer, N. A. Christie // Ann. Thorac. Surg.- 2000. Vol. 70, № 3. — P. 906−911.
  101. Lundell .L. Advances in treatment strategies for gastroesophageal reflux disease. EAGE Postgraduate Cource / L. Lundell .L Geneva.- 2004. — P. 13−22.
  102. Madisch, A. Patients with Barrett’s esophagus experience less reflux complaints /
  103. A. Madisch, S. Miehlke et al. // Los Angeless- DDW- 2006. Vol. A. — P. 1819.
  104. Malfertheiner, P., Peitz U. The role Helicobacter pylori in Barrett’s esophagus. In: Barrett’s esophagus / P. Malfertheiner, U. Peitz // Second edition. Blackwell Publishing.- 2006.
  105. McFadden, D.W. Corn-derived carbohydrate inositol hexaphosphate inhibits Barrett’s adenocarcinoma growth by pro-apoptotic mechanisms / D. W. McFadden, D. R. Riggs. B. J. Jackson et al. // Oncol Rep.- 2008. Vol. 19, № 2. — P. 563−6.
  106. Mandard, A. M. Pathologic assessment of tumor regression after preoperative chemoradiotherapy of esophageal carcinoma / A. M. Mandard, F. Dailbard, J. C. Mandard et al. //Cancer.- 1994. Vol. 73. — P. 2680.
  107. McLennan, A. J. Early diagnosis of columnar-lined esophagus: a new endoscopic diagnostic criterion / A. J. McLennan, M. B. Orringer, D. G. Beer // Mol. Carcining.- 1999. Vol. 24, №.2. — P. 137−143.
  108. Menke-Pluymers, M.B. Cytogenetic analysis of Barrett’s mucosa and adenocarcinoma of the distal esophagus and cardia / M. B. Menke-Pluymers, E. Van Drunen, K. J. Vissers et al. // Cancer Genet. Cytogenet.- 1996. Vol. 90. — P. 109 117.
  109. Misiewicz, J. J. Atlas of clinical gastroenterology / J. J. Misiewicz, A. Forbes, A.
  110. B. Price // Second. Edition. Wolfe.-1994.
  111. Montgomery, E. Reproducibility of the diagnosis of dysplasia in Barrett’s esophagus: a reaffirmation / E. Montgomery, M. P. Bronner, J. R Goldblum et al. // Hum. Pathol.- 2001.-Vol. 32.-P. 368−78.
  112. Moss, A. Management of Barrett’s oesophagus in 2001 in Ireland / A. Moss, E. Clarke, J. Crowe // Ir. J. Med. Sci.- 2003. Vol. 172. — P. 174−6.
  113. Niepsuj, K. Autofluorescence endoscopy for detection of high-grade dysplasia in short-segment Barrett’s esophagus / K. Niepsuj, G. Niepsuj, W. Cebula et al //Gastrointest. Endsoc.- 2004. Vol. 58. — P. 715−9.
  114. Nguyen, D.M., El-Serag H.B., Henderson L. et al. Medication and the Risk of Neoplasia in Patients With Barrett’s Esophagus / D. M. Nguyen, H. B. El-Serag, L. Henderson et al. // Clinical gastroenterology and hepatology- 2009. Vol. 7. — P. 1299−1304.
  115. Niwa, T. Mixed gastric- and intestinal-type metaplasia is formed by cells with dual intestinal and gastric differentiation / T. Niwa, Y. Ikehara, H. Nakanishi et al. // J. Histochem. Cytochem.-2005. Vol. 53, № 1. — P. 75−85.
  116. Ofman, J.J. The quality of care in Barrett’s esophagus: endoscopist and pathologist practices / J. J. Ofman, N. J. Shaheen, A. A. Desai et al. // Am. J. Gastroenterol. .-2001.-Vol. 96.-P. 876−81.
  117. Pagani, M. Barrett’s esophagus: combined treatment using argon plasma coagulation and laparoscopic antireflux surgery / M. Pagani, P. Granelli, B. Chella et al. // Dis Esophagus.- 2003. Vol. 16, № 4. — P. 279−83
  118. Philips, R. W. Barrett’s esophagus: natural history, incidence, etiology, and complications / R. W. Philips, R. K. H Wong // Gastroenterol. Clin. North. Am-2004.-Vol. 20.-P. 791.
  119. Prasad, G. A. Long-Term Survival Following Endoscopic and Surgical Treatment of Hiqh-Grade Dysplasia in Barrett’s Esophagus / G. A. Prasad, K. K. Wang, N. S. Buttar et al. // Gastroenterology.- 2007. Vol. 132, №> 4. — P. 1226−1223.
  120. Rantanen, T.K. The long-term results of open antireflux surgery in a community-based health care center. Am. J. Gastroenterol.- 199. Vol. 94. — P. 1777−1781.
  121. Reid, B. J. Barrett’s esophagus and esophageal adenocarcinoma / T. K. Rantanen, T. V. Halme, M. E. Luostarinen et al. // Amer. Gastroent. Clin.- 1991. Vol. 20. -P. 817−834.
  122. Sampliner, R. The Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Practice guidelines on the diagnosis, surveillance and therapy of Barrett’s esophagus / R. Sampliner // Ann. Internal. Med. 1999. — Vol. 130, № 1. -P. 61−69.
  123. Sampliner, R.E. Updated guidelines for the diagnosis, surveillance, and therapy of Barrett’s esophagus / R. E. Sampliner // Am. J. Gastroenterol 1002. — Vol. 97. — P. 1888−95.
  124. Sampliner, R.E., Practice Parameters Committee ACG. Updated guidelines for the diagnosis, surveillance, and therapy of Barrett’s esophagus /R. E. Sampliner // Am. J. Gastroenterol.- 2004. Vol. 97. — P. 1888−95.
  125. Sampliner, R. E. Management of Premalignant Diseases of the Esophagus Barrett’s Esophagus / R. E. Sampliner // Gastrointestinal Oncology. SLACK Incorporated.-2005.
  126. Schulz, H. Ablation of Barrett’s epithelium by endoscopic argon plasma coagulation in combination with high-dose omeprazole / H. Schulz, S. Miehlke, D. Antos et al // Gastrointest Endosc.- 2000 Jun. Vol. 51, № 6. — P. 237−244.
  127. Simel, D.L. Likelihood ratios with confidence: sample size estimation for diagnostic test studies / D. L. Simel, G. P. Samsa, D. B. Matchar // Journal of clinical Epidemiology.- 1991. Vol. 44. — P. 763−70.
  128. Shaheen, N.J. What is the best management strategy for high grade dysplasia in Barrett’s oesophagus? A cost effectiveness analysis / N. J Shaheen, J. M. Inadomi B. F. Overholt et al. // Gut.- 2004. Vol. 53, № 12. — P. 1736−1744.
  129. Shaheen, N.J. Endoscopic ablation of dysplastic Barrett’s Esophagus: are we there yet? / N. J. Shaheen, P. Sharma P, B. E. Overholt et al // Gastroenterology 2009. -Vol. 6.-P. 135−137.
  130. Sharma, P. Ablation Therapies of Barrett’s Esophagus / P. Sharma // Medscape Gastroenterology.- 2001. Vol. 3, № 4. — P. 69−90.
  131. Sharma, P. Controversies in Barrett’s esophagus: management of high grade dysplasia / Sharma, P. // Semin Gastrointest Dis.- 2001 Jan. Vol. 12., № 1. — P. 2632.
  132. Sharma, P. The development and Validation of an Endoscopic Grading System Barrett’s esophagus: The Prague C & M Criteria / P. Sharma, J. Dent, D. Armstrong et al. //Gastroenterology.-2006. Vol. 131.-P. 1392−1399.
  133. Sharma, P., Sampliner R. Barrett' esophagus and esophageal adenocarcinoma. 2 nd ed. Blackwell Publishing.- 2006.
  134. Sharma, P. Review article: Helicobacter pylori and reflux disease / P. Sharma, N. Vakil // Aliment. Pharmacol. Ther.- 2003. Vol.17, № 3. — P. 297−305
  135. Sharma, P. Magnification Chromoendoscopy for the detection of intestinal metaplasia and dysplasia in Barrett’s oesophagus / P. Sharma, A. P. Weston, M. Topalovski et al., // Gut.- 2003. Vol. 53, № 1. — P. 24−7.
  136. Smith, K. J. Interactions among Smoking, Obesity, and Symptoms of Acid Reflux in Barrett’s Esophagus / K. J. Smith, S. M. O’Brien et al. // Cancer Epidemiology Biomarkers & Prevention.- 2005. Vol. 14. — P. 2481−2486.
  137. Smout, A. J. The clinical usefulness of PPIs: are they all the same? (no). In: PPIs: are they all the same? The ultimate debate. An interactive symposium / A. J. Smout, // 10 UEGW: Abstract Book. Geneva .- 2002, — P. 10−11.
  138. Spechler, S.J. Barrett’s esophagus / S. J. Spechler, S.J. //Semin. Oncol.- 1994. -Vol. 21.-P. 431−437.
  139. Spechler, S. J. et al. History, Molecular Mechanisms, and Endoscopic Tritment of Barrett’s Esophagus / S. J. Spechler, R. C. Fitzgerald, G. A. Prasad et al. // Gastroenterology.- 2010. Vol. 138. — P. 854−86.
  140. Spechler, S. J. Racial differences in the frequency of symptoms and complications of gastro-oesophageal reflux disease / S. J. Spechler, S. K. Jain, D. A. Tendler et al. //Aliment. Pharmacol. Ther.- 2002. Vol. 16. — P. 1795−1800.
  141. Spechler, S. J. Ganapathy A. et al. History, Molecular Mechanisms, and Endoscopic Tritment of Barrett’s Esophagus / S. J. Spechler, R. C. Fitzgerald, G. A. Prasad G. A et al. // Gastroenterology.- 2010. Vol. 138. — P. 854−86.
  142. Spechler, S. J. American Gastroenterological Association Medical Position Statement on the Management of Barrett’s Esophagus / S. J. Spechler, P. Sharma P, R. F. Souz et al.// Gastroenterology.-2011. Vol. 140.-P. 1084−1091.
  143. Spinelli P. Prevalence of metaplasia at the gastro-oesophageal junction / P. Spinelli, M. Falsitta M //Ann. Ital. Chir.- 1990. Vol. 5. — P. 531−537.
  144. Tack, J. Recent developments in the pathophysiology and therapy of gastroesophageal reflux disease and nonerosive reflux disease / J. Tack // Curr Opin Gastroenterol.- 2005 Jul. Vol. 21, № 4. — P. 454−460.
  145. Takashima, S. Carcinoma of the esophagus: CT vs MR imaging in determiningrespectability / S. Takashima, N. Takeuchi, H. Shiozaki et al. // AJR- 1991. Vol. 156.-P. 297.
  146. Toyoda, H. Detection of intestinal metaplasia in distal esophagus and esophagogastric junction by enhanced-magniflcation endoscopy / H. Toyoda, C. Rubio, R. Befrits et al. // Gastrointest. Endosc.- 2004. Vol. 59, № 1. — P. 15−21.
  147. Trus, T. L. Intermediate follow-up of laparoscopic antireflux surger / T. L. Trus, W. S Laycock, C. Bramun //. Amer. J. Surg. 1996. — Vol. 171. -P. 32−35.
  148. Vaezi, M. E. Role of acid and duodeno-gastro-esophageal reflux in gastroesophageal reflux disease / M. E. Vaezi, J. E. Richter // Gastroenterology. -1996.-Vol. 111.-P. 1192−1199.
  149. Vakil, N. B. The Montreal Definition and Classifocation of Gastroesophageal Reflux Disease: A Global Evidence-Based Consensus / N. B. Vakil, S. Zanten, P. Kahrilas et al/. // Am. J. Gastroenterol.- 2006. Vol. 101. — P. 1900−1920.
  150. Wallace, M. B. Endoscopic detection of dysplasia in patients with Barrett’s esophagus using light-scattering spectroscopy / M. B. Wallace, L. T. Perelman, V. Backman et al. //Gastroenterology. 2000. — Vol. 119. — P. 677−82.
  151. Waring, J. P. Barrett’s Esophagus / J. P. Waring, R. In. Giuli, J. Siewert.- Paris: John Libbey Eurotext. 2003.
  152. Weinstein, W. M. The diagnosis of Barrett’s esophagus: goblets, goblets, goblets / W. M. Weinstein et al. // Gastrointest. Endosc. 1996. — Vol. 44. — P. 91−96.
  153. Weston, A.P. Risk stratification of Barrett’s esophagus: updated prospective multivariate analysis / A. P. Weston, P. Sharma, S. Mathur et al. // Am. J. Gastroenterol. 2004. — Vol. 99. — P. 1657−66.
  154. Wong, D. J. pl6, NK4a lesions are common, early abnormalities that undergo clonal expansion in Barrett’s metaplastic epithelium / D. J. Wong, T. G. Paulson, L. J. Prevo et al. //Cancer Res.-2001.-Vol. 61.-P. 8284−9.cjK ^^
  155. Wu, G. D. Sucrase-isomaltase gene expression in Barrett’s esophagus and adenocarcinoma / G. D. Wu, D. G. Beer, J. H. Moore // Gastroenterology. 1993. -Vol. 105.-P. 837−844.
Заполнить форму текущей работой