Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Роль меди, цинка и селена сыворотки крови при несегментарной вегетативной дисфункции

Диссертация: Роль меди, цинка и селена сыворотки крови при несегментарной вегетативной дисфункции
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Механизмы, поддерживающие гомеостаз, совершенно отработаны эволюцией и позволяют человеку хорошо адаптироваться ко всем изменениям внешней среды. Исследования этой проблемы связаны с именами Claude Bernard, W. Cannon, J. Barcroft. Нарушение гомеостаза не только проявляется разнообразными вегетативными расстройствами, но и существенно меняет поведение человека. Рассматривать функциональные сдвиги… Читать ещё >

Роль меди, цинка и селена сыворотки крови при несегментарной вегетативной дисфункции (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Расстройства вегетативной нервной системы — современное состояние проблемы в неврологической практике
    • 1. 2. Микроэлементозы и физиологические основы участия микроэлементов в гомеостатических функциях организма
    • 1. 3. Основные нейрохимические функции, гипо- и гипермикроэлементозы меди, цинка и селена
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Клиническая характеристика обследуемых больных
    • 2. 2. Атомно-абсорционная спектрофотометрия
  • Глава 3. Собственные наблюдения
    • 3. 1. Содержание микроэлементов в сыворотке крови в обследуемых группах
    • 3. 2. Содержание микроэлементов в сыворотке крови при различных клинических вариантах течения ПВС
    • 3. 3. Содержание микроэлементов в сыворотке крови больных с ПВС при наличии коморбидных расстройств

Вегетативные расстройства (их природа, клинические проявления и лечение) являются одной из актуальных проблем современной медицины. Это обусловлено в первую очередь огромной распространенностью вегетативных нарушений. Как показали многочисленные эпидемиологические исследования, в популяции вегетативные расстройства встречаются в 25−80% наблюдений (Вейн A.M., 1998). Около 6% лиц, первично обращающихся за медицинской помощью, имеют вегетатвные пароксизмы (Katon W.J., Vitaliano P.P., 1986). Вегетатвные пароксизмы как эпизодический феномен, без явных последствийэтих атак, испытывают свыше 10% в популяции (Agras W.S., 1993; RouillonF., 1996).

Причем вегетативная дисфункция проявляется как у практически здоровых людей, так и при различных патологических состояниях. Практически нет заболеваний, в развитии и течении которых не играла бы роль вегетативная система. В одних случаях, её дисфункция является существенным фактором патогенеза, в других — возникает вторично в ответ на повреждение любых тканей и систем организма.

Не вызывает сомнения, что успех терапии и профилактики заболеваний нервной системы во многом определяется четкостью представлений о причинах возникновения конкретной нозологической формы. Патогенез дисфункции вегетативной нервной системы исследован недостаточно.

Наиболее актуальным является разработка новых методологических подходов в определении нейрофизиологического «й биохимического паттернов вегетативных расстройств.

Функция вегетативной нервной системы сводится к поддержанию постоянства внутренней среды организма (гомеостаза) и обеспечению различных форм психической и физической деятельности.

Механизмы, поддерживающие гомеостаз, совершенно отработаны эволюцией и позволяют человеку хорошо адаптироваться ко всем изменениям внешней среды. Исследования этой проблемы связаны с именами Claude Bernard, W. Cannon, J. Barcroft. Нарушение гомеостаза не только проявляется разнообразными вегетативными расстройствами, но и существенно меняет поведение человека. Рассматривать функциональные сдвиги в вегетативной нервной системе в отрыве от конкретных форм поведения малоперспективно. Надсегментарные вегетативные аппараты неделимо соединены с мозговыми механизмами поведения, лимбико-ретикулярным комплексом, который в тесном взаимодействии с новой корой осуществляет формирование потребностей, конкретные мотивационные цели поведения, осуществляет реализацию поведенческих актов.

Существенным фактором понимания современных форм вегетативной патологии явилось развитие учения Н. Selye о стрессе. Соответственно его определению, «Стресс — это неспецифический ответ организма на любое предъявленное к нему требование. С точки зрения стрессовой реакции не имеет значения, приятна или неприятна ситуация, с которой Вы столкнулись. Имеет значение лишь интенсивность потребности в перестройке или адаптации». Хорошо известно, что при равном уровне стресса одни люди заболевают, а другие остаются здоровыми. Психофизиологические реакции на стресс могут завершиться нормализацией нарушенных функций, но принципиально возможен и другой путь течения, когда длительность и интенсивность стресса в сочетании расстройством вегетативного обеспечения деятельности (недостаточное или избыточное) обуславливают недостаточно оптимальную адаптацию.

Клиническая картина синдрома дезадаптации складывается из полисистемных вегетативных расстройств перманентного и пароксизмального течения, часто в сочетании с психическими, астеническими расстройствами, нарушением сна, нейроэндокринными синдромами, хронической болью (Вейн А. М, 1998).

Высокая коморбидность вегетативных, эмоциональных расстройств и хронической боли, в настоящее время объясняется множественным нейрохимическим дефектом серотонинергических, адренергических, глутаматергических, ГАМКергических и других систем (Дюкова О. М, 2004).

Нормальное функционирование нейрохимических процессов зависит от обмена микроэлементов. Существует множество путей, через которые микроэлементы реализуют свою нейрохимическую активность, но наиболее часто это происходит в связи с протеинами, играющими роль катализаторов. Эти металл оферменты регулируют многие нейрохимические процессы: участвуют в гомеостазе нейромедиаторов, обеспечивают оптимальный уровень аэробного метаболизма головного мозга, выполняют антиоксидантную и антиапоптотическую функции, влияют на пролиферацию, пластичность и функцию нервных клеток.

Учение о микроэлементах и микроэлементозах, заложенное в 20-е годы XX столетия русским ученым-биохимиком, философом и общественным деятелем В. И. Вернадским, а затем углубленно разработанное А. П. Авцыном, А. П. Виноградовым, В. В. Ковальским, А. П, А. А. Жаворонковым, И. И. Беляевым, B.JI. Сусликовым и другими, переживало неоднозначные периоды своего развития. С начала 80-х годов интерес к проблеме микроэлементов в России стал ослабевать, в то время как за рубежом именно в это время начинался новый расцвет микроэлементологии.

В настоящее время не вызывает сомнения существенная роль микроэлементов в многообразных функциях организма и каждой клетки в отдельности. Учение о микроэлементозах как состояниях, связанных с дисбалансом микроэлементов в организме человека, тесно переплелось с трансформацией догматических представлений о природе целого ряда заболеваний. Роль микроэлементов в организме чрезвычайно многообразна и необъятна. Академик АМН А. П. Авцын верил, что микроэлементология— это наука будущего и каждая из ее ветвей, в том числе и медицинская, получит свое дальнейшее развитие. Коррекция дисбаланса макроэлементов и микроэлементов у больного, по мнению академика И. М. Воронцова (1999), может быть сопоставима с ролью генетических факторов в формировании здоровья.

Из 92 встречающихся в природе элементов 81 обнаружен в организме человека. При этом 15 из них (железо, йод, медь, цинк, кобальт, хром, молибден, никель, ванадий, селен, марганец, мышьяк, фтор, кремний, литий) признаны эссенциальными, т. е. жизненно необходимыми. Четыре других (кадмий, свинец, олово, рубидий) являются «серьезными кандидатами на эссенциальность"(А§§ ей, 1985; Frieden, 1984; Mertz, 1982). Также различают токсичные и потенциально-токсичные микроэлементы.

На протяжении последних десятилетий была выяснена роль дисбаланса некоторых эссенциальных и токсичных микроэлементов в развитии болезни Паркинсона, Альцгеймера, эндемических энцефаломиелитов (Велюйский энцефалит), энцефалит жителей о. Гуам (Индонезия), прионовых болезней (Авцын А.П., и соавт., 1985 г.- Завалишин И. А. 1999 г.- Kremtzfeld & Jacob 1991), боковом амиотрофическом склерозе (Гусев Е. И, Никонов А. А., Авакян В. М, 2001). Было обнаружено, что повышенное накопление алюминия (А1), свинца (РЬ), кадмия (Cd), марганца (Мп) и снижение концентрации цинка (Zn), селена (Se) являются одним из пусковых факторов поражения нейрофиламентов, цитоскелета и внутриклеточных органелл нейроглиальных элементов с последующим развитием апоптоза.

На основании исследования содержания микроэлементов в волосах, была показано, что дефицит магния, цинка, меди, марганца, кобальта, фосфора, кальция, и избыток кадмия наблюдается у детей с признаками конституционально обусловленной вегетативной дисфункции (Скальный А.В., 1999).

В связи с этим, определение концентрации микроэлементов в биосубстратах и тканях больных и лиц группы риска, представляет собой один из методологических подходов ранней диагностики и патогенетического лечения неврологических заболеваний.

Наиболее важными микроэлементами для осуществления реакций адаптации, являются медь, цинк и селен.

Медь и цинк избирательно накапливаются в нейронах лимбико-ретикулярного комплекса, причем наивысшие концентрации меди обнаружены в нейронах голубого пятна (locus coeruleus), а цинка в гиппокампе (Prohaska J.R., 1995).

В настоящее время доказана ведущая роль нейронов голубого пятна в генерации вегетативных пароксизмов (Redmond D.E., 1979; Cherney D.S., Heninger G.R., 1986). Дисфункция гиппокампа выявлена при вегетативных, психических расстройствах, хронической боли (Nemeroff С.В. et al, 1988; Yong Е.А. et al, 1991; Dinan T.G., 2001).

Медь выполняет три основные нейрохимические функции: медь участвует в метаболизме кислорода, облегчая перенос электронов в окислительном фосфорилировании (цитохромоксидаза) — регулирует уровень супероксида и перекиси водорода (CuZn-супероксиддисмутаза) — играет важную роль в метаболизме катехоламинов — синтезе норадреналина (дофамин-Вт монооксигеназа), его катаболизме (нейрокупреин) и освобождение (ионизированная медь) в синапсах.

Баланс эссенциального микроэлемента цинка играет значимую роль в стабилизации функции различных рецепторов. Он является одним из важных нейропротективных факторов, взаимодействующих с факторами роста нервов и цитокинами (Lioyd R.V., 1995). Внутримозговой дефицит или избыток цинка вызывает преждевременный апоптоз нейронов и формирование эпилептогенных очагов в ЦНС (Авцын А.П., Жаворонков А. А., Риш М. А., 1991). Но вместе с тем, цинк может выступать кофактором многочисленных нейропротекторов, облегчая их проникновение через гематоэнцефалический барьер и аффинитет связывания с рецепторами мишенями. Как и другие микроэлементы, цинк играет роль в гомеостазе нейромедиаторов, возможно даже прямо влияя на него. Дефицит цинка, скорее может вызывать общее снижение чувствительности к нейромедиаторам, чем действовать специфически на определенный нейрохимический путь. Более того, известно, что цинк, в зависимости от концентрации, изменяет активность многих других ферментов (например: алкогольдегидрогеназа, малатлегидрогеназа, глутаматдегидрогеназаалкалинфосфатазакарбоангидразакарбоксипептидазаАМФ аминогидролазадегидратаза 8-аминолевулановой кислоты) (Prochaska J.R., 1995).

В основе патогенеза надсегментарной вегетативной дисфункции лежит нарушение адаптации к острому или хроническому стрессу (Дюкова Г. М., 2004). Мощнейшим антистрессорным фактором является селен-зависимая глутатионпероксидаза (Prohaska J.R., 1986).

Таким образом, исследование роли меди, цинка и селена при надсегментарной вегетативной дисфункции, является оправданным и актуальным для современной неврологии.

Цель исследования:

Исходя из вышеизложенного, целью настоящей работы является анализ изменений концентрации меди, цинка и селена в сыворотке крови больных с психовегетативным синдромом перманентного и пароксизмального течения, с учетом его клинических вариантов и коморбидных расстройств.

Задачи исследования:

1. Выявить изменения концентрации меди, цинка и селена сыворотки крови пациентов с психовегетативным синдромом;

2. Изучить изменения концентрации меди, цинка и селена сыворотки крови в зависимости от пола, возраста, длительности заболеванияклинических особенностей течения ПВС;

3. Изучить изменения концентрации меди, цинка и селена сыворотки крови пациентов с ПВС при наличии коморбидных расстройств;

4. Сформулировать рекомендации по коррекции микроэлементного состава сыворотки крови пациентов с надсегментарными вегетативными расстройствами;

Научная новизна:

1. Впервые показано изменение концентрации меди, цинка и селена сыворотки крови при надсегментарной вегетативной дисфункции;

2. Продемонстрированы изменения концентрация меди, цинка и селена в зависимости от длительности заболевания, возраста больных;

3. Изучены изменения концентрации меди, цинка и селена при наличии коморбидных вегетативным расстройствам состояниях: фибромиалгического синдрома, тревоги, депрессии, ожиренияартериальной гипертензииГ.

Практическая значимость:

1. Результаты исследования позволяют сформировать более полное представление о патогенезе надсегментарных вегетативных расстройств и коморбидных им состояний, создают условия для поиска новых путей патогенетической терапии;

2. Показанные возрастные изменения концентрации меди, цинка и селена сыворотки крови, перспективны для изучения проблемы старения;

Практические рекомендации:

Выявленный в нашем исследовании дисбаланс микроэлементов, позволяет рекомендовать в качестве дополнения к патогенетической терапии психовегетативного синдрома, хронической боли, ожирения, артериальной гипертензии, тревожных и депрессивных расстройств, назначение препаратов цинка, либо обогащение пищевого рациона продуктами с высоким содержанием цинка: горох, фасоль, соя, свекла, крыжовник, малина, черника, куриные яйца, устрицы, грибы, пивные дрожжи, пшеничные зародыши, внутренности животного, семя тыквы, овсяные хлопья. t ,.

ВЫВОДЫ.

1. У пациентов с психовегетативным синдромом достоверно выше концентрация меди сыворотки крови. Концентрация цинка имеет тенденцию к снижению.

2. Для первых лет декомпенсации ПВС характерна высокая концентрация селена в сыворотке крови.

3. Концентрация меди, цинка и селена в сыворотке крови пациентов с надсегментарной вегетативной дисфункцией не зависит от пола, исходного вегетативного тонуса сердечно-сосудистой системы, клинических особенностей, течения перманентных вегетативных расстройств.

4. С возрастом достоверно снижается концентрация цинка сыворотки крови.

5. При сочетании ПВС с хронической болью, артериальной гипертензией, ожирением, высоким уровнем тревоги, депрессии повышается концентрация меди. Концентрация цинка и селена имеет тенденцию к г снижению.

6. Выявленный дисмикроэлементоз меди и цинка позволяет рекомендовать включение в комплекс патогенетической терапии надсегментарной вегетативной дисфункции, хронической боли, ожирения, артериальной гипертензии, тревожных и депрессивных расстройств, препаратов цинка или обогащение пищевого рациона продуктами богатыми цинком.

Практические рекомендации.

Выявленный в нашем исследовании дисбаланс микроэлементов, позволяет рекомендовать в качестве дополнения к патогенетической терапии психовегетативного синдрома, хронической боли, ожирения, артериальной гипертензии, тревожных и депрессивных расстройств, назначение препаратов цинка, либо обогащение пищевого рациона продуктами с высоким содержанием цинка: горох, фасоль, соя, свекла, крыжовник, малина, черника, куриные яйца, устрицы, грибы, пивные дрожжи, пшеничные зародыши, внутренности животного, семя тыквы, овсяные хйопья.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.П. Синтезирующие подходы в изучении микроэлементозов// Микроэлементозы человека.-М., 1989.-с.4−10.
  2. А.П., Жаворонков А. А., Риш М.А., Строчкова J1.C. Микроэлементозы человека. М.: Медицина, 1991.-c.-495.
  3. Г. А. Начальные проявления сосудистых заболеваний головного мозга. М. — JI. — 1983. — 224 с.
  4. Г. А., Ерохина Л. Г., Стыкан О. А. Неврология синкопальных состояний. — М: Медицина, 1987. 208 с.
  5. И.Ф. Железодефицитные состояния. М.:АО Медицинская газета, 1996.-С.150.
  6. .В. Гистофизиология гипоталамо-гипофизарной системы. М.: Медицина, 1971.-440 с.
  7. Х.К. Клинико-физиологические и биохимические аспекты патогенеза вегетативных пароксизмов. Дисс. Канд. Мед. Наук. М., 1988, стр. 235 .
  8. Э.С., Григорян Л. Г. О роли мозжечка в регуляции активности некоторых металлопротеидов и количества сопряженных микроэлементов //Журн. невропатол. и психиатр.-1983.№ 2.-С. 16−20.
  9. Л.И., Капуллер Л. Л., Исаков В. А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. М.: Триада-Х, 1998. 483 с.
  10. И. П., Стукалов П. В. Нейрохимия, М., изд-во института биомедицинской химии, 1996, С.-469.
  11. Г. А., Решеткина Л. П. Применение микроэлементов в медицине. Киев: Здоровья, 1971.-е.-185.
  12. .С. Астенические состояния. М. — 1961. — 203 с.
  13. В.А. Антропо-экологическое изучение микроэлементного состава волос у некоторых групп населения: Автореф. дис.. канд. канд.наук.-М.Д988.-с.22.
  14. Ф. Б., Мирошников М. П., Рожанец Р. В. Методика многостороннего исследования личности. М.: Медицина, 1976. — 176 с.
  15. Н.П. Нейрофизиологические аспекты психической деятельности человека. М. — 1974. — 151 с.
  16. Н.П., Бондарчук А. В., Смирнов В. М., Трохачев А. И. Физиология и патофизиология глубинных структур мозга человека. JI. — М.: Медицина, 1967. — 259 с.
  17. Д., Ченгери А., Яковлева И .Я., Баранова В. П. Исследование вестибулярного анализатора при вегето-сосудистой дистонии. // Вестник отолярингологии 1976. — № 6. — С. 54−64.
  18. Р. Головные боли. М.: Медицина, 1984.-312с.т
  19. B.C. Нарушения обмена меди, цинка, спектра свободных аминокислот плазмы крови при гепатоцеребральной дистрофии: Автореф. дис.. канд.мед.наук.-Л., 1983.
  20. Т.В. Обмен микроэлементов у больных с наследственными экстрапирамидными расстройствами// Ж. невропатол. и психиатр.-1978.-№ 2.-с.217−221.
  21. И.С. Паттерны дыхания. Л.: Наука, 1984. — 205 с.
  22. Вегетативные расстройства: Клиника, лечение, диагностика. / Под ред. A.M. Вейна. -М.: Медицинское информационное агентство, 1998. 752 с.
  23. A.M. Головная боль. Журн. невропатологии и психиатрии им. Корсакова, 1996. — Т.96. — № 3. С. 5−8.
  24. A.M. Лекции по неврологии неспецифических систем мозга. — М.: Медицина, 1971. 120 с.
  25. A.M. Нарушение сна и бодрствования. М.: Медицина, 1974. -383 с.
  26. A.M., Дюкова Г. М., Воробьева О. В., Данилов А. Б. Панические атаки (руководство для врачей). М.- «Эйдос Медиа», 2004, 403 с.
  27. A.M., Колосова О. А., Слюсарь Т. А. Мигрень. М., 1995.- 184с.
  28. A.M., Колосова О. А., Яковлев Н. А., Каримов Т. К. Головная боль. -М.: 1994.-284 с.
  29. A.M., Молдовану И. В. Нейрогенная гипервентиляция. -Кишинев: Штиинца, 1988. 184 с.
  30. A.M., Соловьева А. Д., Вознесенская Т. Г. Лимбико-ретикулярный комплекс и вегетативная регуляция. М.: Наука, 1973. — 268 с.
  31. A.M., Соловьева А. Д., Колосова О. А. Вегетативно-сосудистая дистония. М.: Медицина, 1981. — 306 с.
  32. И.О. Клинико-лабораторные проявления и критерии, диагностики дефицита цинка у подростков: Автореф. Дис.. канд. мед. наук.-М., 1986.-21 с.
  33. .С. Диагностика вегето-сосудистой дистонии: Метод. Рекомендации.-Л., 1978.
  34. А.В. Дифференциальный диагноз внутренних болезней. М.: Медицина, 1987. 592 с.
  35. Т.Г. Неврологические аспекты церебральной и обменно-алиментарной форм ожирения. // Сов. мед. 1981. — № 2. с. 37−41.
  36. И.М., Шаповалов В. В. Конструирование систем «Аслон» для скрининга недостаточности микронутриентов у детей, беременных и кормящих женщин/ Дефицит микроэлементов у детей. 4-й межд. симпозиум. М. 1995.-с.23−34.
  37. О.Г., Меерсон Ф. З. Физиология адаптационных процессов // Руководство по физиологии. М. — 1986. — 639 с.
  38. Н.А., Батурин А. К., Шагова М. В., Мартничик А. Н. Обеспеченность селеном жителей Алтайского края. Вопр. Питания. 1998. № 5−6.- С.16−18.
  39. О.А. Физиологически активные вещества и гомеостаз. // Гомеостаз. -М.- 1981.-С. 161−185.
  40. Н.И. Гипоталамус и его роль в физиологии и патологии. -М.: Наука, 1969.-368 с.
  41. П.Я., Яковенко А. В. Клиническая гастроэнтерология. М.: МИА, 1998.-640 с.
  42. A.M. Ваготония и симпатикотония. М. — 1914.
  43. О. А., Кудрин А. В. Нейрохимия макро-и микроэлементов. Новые подходы к фармакотерапии. Москва, Алев-В, 2001, 300 с.
  44. Ю.М., Стабровский Е. М. Клинико-физиологические основы психо-соматических отношений. — Л. — 1981. — 216 с.
  45. Е.И., Бурд Г. С., Никифоров А. С. Неврологические симптомы, синдромы, симптомокомплексы и болезни. М.- Медицина 1999.-е.-840с.
  46. Е.И., Гречко В. Е., Бурд Г. С. Нервные болезни. М.: Медицина, 1988.-630 с.
  47. В.Ф., Сорокина Т. Т. Скрытая депрессия в практике-врачей. -Мн.: Выш. Школа, 1981. 240 с.
  48. В.В. География микроэлементов. Глобальное рассеяние. М.: Медпресс, 1999.-с.415.
  49. Г. М., Хохлов А. П., Ненашева Т. Биохимические факторы в патогенезе вегетативных кризов. Ж. Невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова, 1987 вып. 8, с. 1136−1140.
  50. В.В., Выховская А. Г. Клиническая терморегуляция. М.:г1. Медицина, 1976. 168 с.
  51. Ю.А. Синдром мальабсорбции у детей. М.: Корона-Принт, 1991.-300 с.
  52. .Д. Неврозы. 2-е изд., доп. — М.: Медицина, 1990.
  53. В.А. Терапия нервных болезней. М.: Медицина, 1987.504 с.
  54. Калетина Н.И. N-гликозиламины и микроэлементы.-Ереван- Изд-во АН Арм. ССР, 1988.-с.155.
  55. М.Г. Содержание некоторых микроэлементов в крови, СМЖ и моче больных миопатией // Журн. невропатол. и психиатр.-1966.-Т.66.-№ 11.-С.1628−1631.
  56. В.В. Геохимическая среда и жизнь. М.- Наука, 1982.с.77.
  57. A.M. Пароксизмальные расстройства сознания. .- JL: г1. Медицина 1973.- 176 с.
  58. Г. Н. Общая патофизиология нервной системы. М.: Медицина, 1997.-c.350.
  59. А.В., Скальный А. В., Жаворонков А. А., Скальная М. Г., Громова О. А. Иммунофармакология микроэлементов-М.: КМК, 20 001-с.537.
  60. Л.Л. Семиотика начальных форм сосудистых заболеваний мозга и их диагностика в практике профилактических обследований населения. Дисс. Докт. мед. наук. — Горький. — 1983.
  61. В.А. Методологическая оценка проявлений и этиопатогенеза хронических болевых синдромов // Хронические болевые синдромы «боль-болезнь». Волгоград. — 1984. — Т. XXXV — В. 3. — С. 7−17.
  62. И.И., Миртовская В. Н., Проскурина О. А. Церебральная гемодинамика и вопросы патогенетического лечения вегето-сосудистой дистонии // Клин. Медицина. 1973. — № 9. — С. 52−57.
  63. С.Н., А. В. Чубенко, П. Н. Бабич Статистические методы в медико-биологических исследованиях с использованием Excel. Киев.: МОРИОН, 2000. — 320 с.
  64. JI.П. Вегетативная нервная система и сон // Физиология вегетативной нервной системы: Руководство по физиологии. Л.: Наука, 1981. -С. 618−667.
  65. .И., Лобзин B.C., Липгарт Н. К., Солодовников И. Д. Физиогенные и психогенные астении. Курск. — 1981. — 152 с.
  66. В.И., Аббакумов С. А. Нейроциркуляторная дистония в терапевтической практике. М.: Медицина, 1985. — 192 с.
  67. В.А., Разумов А. И. Экологическая физиология человека и восстановительная медицина-М.- ГЭОТАР, 1999-С.-335.
  68. Т.Н., Ларский Э. Г., Пащенко Л. А. и др. Микроэлементный анализ тканей мозга и печени при болезни Вильсона-Коновалова// Ж.невропатол. психиатр.-1991.-Т.91.-№ 4.-с.60−72.
  69. И.В., Яхно Н. Н. Нейрогенная тетания. Кишинев: Штиинца, 1985.- 184 с.
  70. A.M. Профессиональные заболевания органов дыхания, вызываемые химическими веществами / Болезни органов дыхания:-М.-Медицина.1990.-Том 4.-С.354−375.
  71. Морозов И. А, Лысиков Ю. А., Питран Б. В., Хвыля С. И. Всасывание и секреция в тонкой кишке.-М.: Медицина. 1988.-е. 224.
  72. В.М., Акбария К. К. Функциональная симметрия и ассиметрия полушарий мозга. Тбилиси, 1973. — 64 с.
  73. Ю.И. Минеральный обмен.-М.: Медицина, 1985.-c.287.
  74. В.Н. Личность и неврозы. Л. — 1960. — 425 с.
  75. В.Р., Русин В. Я., Воронев В. А. Особенности обмена меди и марганца при введении в организм терапевтических доз железа *// Тер. Архив-1984.-№ 5.-с. 116−118.
  76. Нейротрансмиттерные системы / Под ред. Н. Дж. Легга. М.: Медицина, 1982.-223 с.
  77. Некоторые вопросы токсичности ионов металлов. Под. Ред. Х. Зигель и А. Зигель. М.: Мир.
  78. О.А. Микроэлементы в питании грудных детей//Рос. педиатрич. Журн.-1999-№ 4-с.7−9.80: Ноздрачев А. Д. Физиология вегетативной нервной системы- — JI.: Медицина, 1983. 285 с.
  79. Л.Р. Биологическая роль микроэлементов в организме животных и человека. М.: Наука^ 1977. — 185 с.,
  80. Н. Эндокринология: -М: -Л., 1937.- Т.1. 670 с.
  81. А.А., Донцов В. И. Иммунитет и микроэлементы.-М.: Алманда, 1994.-с. 140.84- Раецкая Ю. И. Биогеохимия и проблемы микроэлементов-животноводства // Современные задачи и проблемы биогеохимии.-М-, 1979:-С.178−182.
  82. B.C. Нейрофизиологические основы действия, микроэлементов М.- Медицина. 1981-С.-136.
  83. Дж., Цанкетти А. Ретикулярная формация ствола мозга: Hep. с англ.-М, 1960.-263 с.
  84. B.C., Артавский В:В: Поисковая активность и адаптация. -М., 1984.- 192 с.
  85. И.И. Клиническая нейровегетология. М.: Медгиз, 1950.291 с.89- Сагер О- Межуточный мозг. Будапешт: Изд-во АН ВНР, 1962. 300 с.
  86. И.В., Незаменимый селен. -М., 2001.-96 с.
  87. A.M. Неврозы. М. — 1982. — 368 с.
  88. А.И., Самоненко В. Б., Марин А. И. Изменение показателей иммунной системы и циклических, нуклеотидов при нейроциркуляторной дистонии // Воен. мед. журн. — 1986. — № 2. — С. 40 — 47.
  89. П.В. Эмоциональный мозг. М.: Наука, 1981. —195 с.
  90. А.В. и др: Хроническая алкогольная интоксикация и микроэлементный состав волос // Суд. Мед. Экспертиза. Т.1. — С. 42 — 43.
  91. А.В. Микроэлементозы человека (диагностика и лечение). М.: Научный мир, 1999. 96 с.
  92. А.В. Эколого-физиологическое обоснование эффективности использования макро- и микроэлементов при нарушениях гомеостаза у обследуемых из различных климато-географических регионов: Автор, дис.. докт. мед. наук. 2000-Москва, -46 с.
  93. В.И. Гипо-и гипермикроэлементозы.-Киев:Здлоровья, 1989-с. 150.
  94. А.Д., Вознесенская Т. Г. современные представления о гипоталамическом синдроме // Журн. невропатол. и психиатр. 1988. Т.88. Вып. 10. С. 12−16.
  95. Е.Г. Нейрогенные механизмы нарушения водно-солевого обмена: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1980. — 24 с.
  96. Т.А. Нейроциркуляторная дистония. Рига. — 1979. — 177с.
  97. С., Дейч Г. Левый мозг, правый мозг. М., 1983. — 256 с.
  98. К.В. Системные механизмы эмоционального стресса. М. -1981.-229 с.
  99. Г. Р., Яхно Н. Н. Феномен Рейно: Обзор // Журн. невропатол. и психиатр. 1988. Т. 88. Вып. 5. С. 136−143.
  100. Ян. Ожирение, патофизиология, диагностика и лечение: Пер. с польск. Варшава, 1981. — 262 с.
  101. В. Д., Струковская М. В. Психосоматические расстройства. М.: Медицина, 1986. — 256 с.
  102. A.M. Эволюция пищеварения и принципы эволюции функций.-Л: Наука, 1985.с.540.
  103. Н.Б. Регуляция вариативности ритма сердца у здоровых и больных с психогенной и органической патологией мозга: Дисс.. д.м.н. -М., ИВНД и НФ РАН. 1996.-217 с.
  104. И.С., Горчакова Н. А., Николай СЛ. Магний в медицине. 1982 Кишенев, 101 с.
  105. Т.И. Изменение микроэлементов при паркинсонизме М.- Медицина, 1978.-е.-105.
  106. В. Головная боль. М.: Медицина, 1987. — 294 с.
  107. Д.Я., Вязицкий П. О., Сидоров К. А. Ожирение. Д.: Медицина, 1975.-237 с.
  108. Н.А. Изменения нервной системы при воздействии металлов-сенсибилизаторов: Автореф. дис.. докт. мед. наук. М., 1987. — 18 с.
  109. Н.Н., Штульман Д. Р., Мельничук П. В. Болезни нервной системы.-М.: Медицина, 1999, в 2 томах, 1000 с. •
  110. Н.Н. Неспецифические системы мозга при церебральных неврологических заболеваниях: Автореф. дис.. докт. мед. наук. М., 1980. -35 с.
  111. R.A., Сох М., Markus H-Tomkins A.// Eur. J. Clin. Nutr. 1992 Dec- 46(12): 879−884.
  112. Abdulla M., Parr R., Reis F. Diagnosis and treatment of marginal deficiency of trance elements in developing countries // J. Of Trance Elemen. Exp. Med.- 1998.-Vol.l 1.-N4.-P.322−323.
  113. Adams J.D., Odunze I.N. Free Radical Biol Med 1991- 10:2:161 169.
  114. Aggett P.J. Physiology and metabolism of essential trance elements // Clin. Endocrinol. Metab.-1985.-Vol.l4.-N3.-P.513−543.
  115. Akhmedova S.N., Pushnova E.A., Yakimovsky A.F., Avtonomov V. V> Schwartz E.I. Biochemical and Molecular Medicine 1995- 54: 2: 88−90.
  116. Allan C.L., Hemingway R.G., Parkins JJ.//Vet-Rec. 1993 May 1- 132(18): 463−464.
  117. Allan C.B., Lacourciere G. M., Stadtman Т. C. Responsiveness of selenoproteins to dietary selenium // Annu. Rev. Nutr. 1999. Vol. 79. — p. 1−16.
  118. Armstrong M., Daly A.K., Cholerton S. Et al. Lancet 1992- 339- 1017−1018.
  119. Arvidson B. Axonal transport and toxic metals // J. Of Trance Elemen. Exp. Med.-1998.-Vol.l 1.-N4.-P.332−333. ,
  120. Barbeau A., Arch Neurol (Chic) 1961−4:1:97−102.
  121. Barbeau A., Roy M., Cloutier T. et al. Adv Neurol 1986−45:299−306.
  122. Beard j.L., Connor J.R., Jones B.C.Iron in the Brain //Nutrition Rev.-1993.-Vol.51.-N6,-P.157−170.
  123. Bergeron C., Petrunka C., Weyer L. Copper/zinc dismutase expression in the human central nervous system // Am J. Pathol.-1996.-Vol. 148.-P.272−279.
  124. Bernardi P. Mitochondrial Transport of cations: channels, exchangers, and permeability transition // Physiological Reviews, 1999. Vol. 79. — № 4 -p. 1127−1155.
  125. В., Alkin Т., (18a) Panik disorder subtypes: differencial respondes to C02 challenge. Am. J. Psychiatry 1999- 156: 739−744.
  126. Bidman H.J., Kato K., Schleicher A. Et al. Transient increase of manganese-SOD in remote brain areas afthe 'focal photothrombotic cortical lesion // Stroke-1998.-Vol.29.-P.203−211.
  127. Bin Ren, Wenhu Huang, Bjorn Akesson, Rudolf Ladenstein The Crystal Structure of Seleno-Glutathione Peroxidase from Human Plasma at 2.9 A Resolution // Journal of Molecular Biology, 1997.-Vol.268.-№ 5.-p.869−885. •
  128. Bircmann F., A. Wilson, Turk S. Macro- and trace mineral metabolism in coronary heart disease // Trace Elements and Electrolytes, 1992. — Vol. 9. -№ 3. p. 144−156.
  129. Bjegovic M., Randic M. Effect of lithium iuons on the release of acetylcholine from the cerebral cortex //Nature.-1971.-Vol.230.-P.5296−5298.
  130. Bradbury M.W.B. Transport of Iron in the Blood-Brain-Cerebrospinal Fluid Sistem//J. Of Neurochemistry.-1997.-Vol.69.-P.443−454.
  131. Bredesen D.E., Ellerby L.M., hart P.J. et.al. Do posttranslational modifications of CuZn SOD lead to sporadic ALS? // Amer. Neurolog. Ass.-1997.-Vol.9-P. 135−137.
  132. Brewer G.J. Treatment of Wilson’s disease with Zn and Tetrathomolybdate // J. Of Trace Elemen. Exp. Med.-1998.-Vol.ll.-N4.-P.348−349.
  133. Brooks D.J., Salmon E.P., Mathias С.J. et al. J. Neural Transm 1999- suppl 29:251−258.
  134. Broser F., Die cerebralen vegetativen Anfalle. Springer Verlag 1958, p.350.
  135. Budd S.L., Tenneti L. JLishnak Т., et al. Mitochondrial and extramitochondtial apoptotic signalling pathways in cerebrocortical neurons // Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 2000. -Vol. 97. -№ 11. p. 6161−6166.
  136. H., Furuta S., Matsuda A., Yamauchi K., Yamamoto K., Kokjkuba Y., Fujibayashi Y. // Biol. Trance Elem. Res. 2000 Jun- 74(3): 245−257.
  137. Chao D.T., S. J. Korsmeyer BCL-2 Family: regulators of cell death // Ann. Rev. Immunol., 1998. Vol. 16. — p. 395−419.
  138. Chu F.-F. Doroshow J. H. Esworthy R. S. Expression, characterization, and tissue distribution of a new cellular selenium-dependent glutathione peroxidase, GSHPx-GI // J. Biol. Chem. 1993. Vol. 268. — p. 2571−2576.
  139. Clapham D. E. Calcium signalling // Cell.. Vol. 80. — № 2. — p. 259 268.
  140. Connor J.R., Bencovic S.A. Iron Regulation in the Brain: Histochemical, Biochemical and Molecular Considerations // Ann. Neurol.-1992.-Vol.32.-p.51−61.
  141. Crawford Т.О., Pardo C.A. The neurobioligy of chidhood spinaltmuscular atrophy//Neurobiology of Disease.-1996.-N3.-P.97−110.
  142. Cuajungco M.P., Lees G.J.//Neurobiol. Dis. 1997: 4(3−4): 137−169.
  143. Curzon G. Metals and melanis in the extrapyramidal centers // Pharm.a. Ther.-1975 .Vol.B.L.-N4.-P.673−684.
  144. Dalhistrom A., Wilander A., Landmark K. Et al.// J. Neural Trans ' 1990- suppl 29: 195−206.
  145. Date A. R. Gray A. L. Applications of inductively coupled plasma mass spectrometry, 1989. — Blackie, Glasgo.
  146. Davies R.J. The clinical significane of the essential biological metals. London, 1972. 340 p.
  147. Delacourte A., Defossez A., Cerb’allos I. et al. Preferential localization of copper zinc superoxide dismutase in the vulnerable cortical neurons in Alzheimer’s disease //Neurosci Lett.-1998.-Vol.92.-P.247−253.
  148. Desaiah D. Trance elements in signaling pathways in brain // J. of Trance Elemen. Exp. Med.-1998.-Vol.l 1. N4.-P.361−362.
  149. Dexter D.T., Carter C.J., Wells F.R. et al. Neurochem 1989- 52: 2: 381−389.
  150. D.T., Jenner P., Schapira A.H., Marsden C.D. // Ann. Neurol. 1992: 32 Suppl: S94−100.
  151. Dexter D.T., Sian.J., Jenner P., Marsden C.D.//Adv.Neurol. 1993- 60:273−281.
  152. Diamond S.G., Markham C.H., Hoehn M.M. et al. Neurology 1989- 39: 9: 1187−1190.
  153. Doble A. The Pharmagoly and mechanism of action of rilusole// Neurology-1996.-Vol.47.-N6.-P.223−237.
  154. Duckett S., Solomn D., Kradin R. Abnormal deposits of aluminium and magnesium in the globus pallidus in Parkinson’s disease // J.Neuropath.a.Exp. Neurol.-1976.-Vol.35.-N3.-P.377−380.
  155. Duovosin R.C. Overview of Parkinsons disease. In: Langston J.W., Young A. (eds) Neurotoxins and neurodegenerative disease. New York. Asad Sci Publ 1992- 187−193.
  156. Emard J.F., Thouez J.P., Gaureau D.//Soc, Sci Med. 1995 Mar- 40(6): 847−58.
  157. Fairweather-Tait S. Dependence of the bioavailability on the metal species // Metal Ions in Biology and Medicin / Eds. Ph. Collery, P. Bratter, V. Negrettyi de Bratter, L. Khassanova, J.C. Etienne. Paris: Jonh Libbey eurotext. Vol.5, P.211−217.
  158. Figlewicz D.A., Garruto R.M., Krizus A. Et al. The Cu/Zn superoxide dismutase gene in ALS anl Parkinsonism-dementia of Guam // Neuro.Report.-1994.-N5.-P.557−560.
  159. Fredstron S., Rogosheske J., Gupta P., Burns L.J.//Bone marrow Transplant, 1995 Jun: 15(6): 989−992.
  160. Frieden E. Biochemistry of the essential ultratrace elements.-New York, London: Plenum Press, 1984.-100 p.
  161. Garner C.D., Nachtman J.P.// Chem. Biol. Interact. 1989- 69(4): 345−351.
  162. Good P.F., Olanow C.W., Perl D.P.// Brain Res. 1992 Oct 16- 593(2): 343−346.
  163. Gotz M.E., Freyberger A., Reiderer P.J. neural Transm 1990- suppl 29:241−249
  164. Greiner A.C., Chan S.C., Nicolson G.A. Human Brain contentsof calcium, copper, magnesium and zinc in some neurologies // Clin. Chim. Acta~-1975.-Vol.64.-N2.-P.211−213.
  165. Gusev E.I., Nikonov A.A., Martinovskiy V.L., Kondukov V.M., Boiko A.N. Microelements in ALS and MS: application of clinico-epidemiological and biochemical data to aetyogy and pathogenesis // Second international meetings //17−18 'April 1998.-p.34.
  166. Hall E.D., Braughler J.M. The role of oxygen radical-induced lipid peroxidation in acute central nervous system trauma / In: Halliwell B. (ed) Oxygen radicals and tissue injury. FASEB, Bethesda, Maryland.-1988.-P.92−98.
  167. Halliwel B. Reactive oxygen species and the central nervous system // J. Neurochem.-1992.-Vol.59.-P. 1609−1623.
  168. Hansen N.J.D. Prion diseases // Endoscopy.-1997.-Vol.29.-P.584 592.
  169. Hartman H.A. Copper deficiency as a cause of neuroaxonal degeneration // J. Of Trance Elemen. Exp. Med.-199?.-Vol.l 1.-N4.-P.383−384.
  170. Hercberg S. Intervention studies on antioxidant trace elements.• th
  171. Special focus on selenium. //10 International Symposium on Trace Element in Manand Animal ТЕМА 10, May 2−7, 1999. Congress Hall-Evian-France, Book of1. Abstracts, -p.76.
  172. Hoodgenraad T.U., van den Hamer C.J., van Hattum J. Effective treatment of Wilson’s disease with oral zinc sulphate // Brit. Med.J.- 1984.-Vol.289.- P.273−276.
  173. Horovitz C.T. Could scandium and yttrium be required for life // Trance elements in man artd animals—ТЕМА 8 /Eds. М/ Anke. D. Meissner et al //.Dresden.-1993.-P.747−749.
  174. Hursch E., Graibiel A.M., Agit Y.A. Nature 1988- 334: 345−348.
  175. Ikebe S., Tanaka M., Ohno K. Et al. Biochem Biophys Res Commun 1990- 170: 1044−1048.
  176. Ince P.G., Shaw P.J., Candy J.M. Iron, selenium and glutathione peroxidase activity are elevated in sporadic motor neuron disease // Neurosci. Lett/-1994.-Vol.l82.-P.87−90.
  177. Jellinger K., Kienzl E., Rumpelmair G., Riederer P., Stachelberger H, Ben-Shachar D" Yodim M.B. // J.Neurochem. 1992 Sep., 59(3): 1168−1171.
  178. Jimenez-Jimenez f.J., Fernandez Calle P., Martinez-Vanaclocha M., Herrero E., Molina J, A., Vazquez A., Codoceo R.//J. Neurol Sci. 1992 Oct- 112 (1−2): 30−33.
  179. Jimenez-Jimenez F.J., Molina J.A., Aguilar M.V., Meseguer I., Mateos-Vega C.J., Gonzalez-Munoz M.J., de Bustos F., Martinez- Salio A., Orti-Pareja M., Zurdo M., Martinez-Para M.C.//J.Neural-Transm.1998- 105 (4−5): 497 505.
  180. Jiyang Cai, Dean P. Superoxide in Apoptosis // J Biol Chem. 1998. -Vol.273.- № 19. p.11 401−11 404.
  181. ICapaki E., Paraskevas G.P., Ziakas M. Et al. Plasma and CSF copper in Parkinson’s disease//J. Of Trance Elemen. Exp. Med.-1998,-Vol.11.-N4.-P.399−400.
  182. Kienzl E., Puchinger L., Jellinger K., Linert W., Stachelberger H., Jameson R.F.//J. Neurol Sci. 1995 Dec- 134 Suppl 69−78.
  183. Koudrine A.V. Trance Elements and Apoptosis // J. Trance Elements in Medicine and Biology.-1998.-P.65−77.
  184. Levanon D., Lieman-Hurwitz J., Dafni N. et al. Architecture and anatomy of the chromosomal locus in human chromosome 21 encoding the Cu/Zn superoxide dismutase //EMBO J.- 1985.-Vol.4P.77−84.
  185. Lilienfeld D.E., Chan E., Ehland J. et al. Arch Neurology 1990- 47:7:731−734.
  186. Lioyd R.V. Chem-Res-Toxicol. 1995 Jan-Feb- 8(1): 111−116.
  187. M. de Lorgeril, P. Salen, M. Accominotti et al. Selenium, copper, zinc and iron in congestive heart failure//10th International Symposium on Trace
  188. Element in Man and Animal ТЕМА 10, May 2−7, 1999. Congress Hall-Evian-France, Book of Abstracts. p. 19.
  189. Magnan G. Le prion garde son terrible secret // Seience a. Vie.-1997,-sept N 960.-P.59−64.
  190. Mantyh P.W., Ghilardi J.R., Rogers S. Et al. Alumjnjum, iron and zinc ions promot aggregation of physiological comcentrations of p-amyoid peptide//J. Neurochem.-1993.-Vol.61.-P. 1171−1174.
  191. McRae-Degueurce A., Gottfries C.G., Karlsson I. et al. Acta Physiol Scand 1986- 126:2:312−315.
  192. Mertz W. Current topics in nutrition and disease.-New York, 1982.-325p.
  193. Metal toxicology.-1995.-705 P.
  194. Mitchell J.D., Gatt J., Philips T. Et al Cu, Zn superoxide dismutase, free radicals and motoneuron diseae // Lancet.-1993.-Vol.342.-P.l051−1052.
  195. Mjones H. Acta Psichiat Neurol Scand 1949- 25: suppl 54: 1−195.
  196. Ozawa Т., Tanaka M., Iho H. Et al. Biochem Biophys Res Commun 1991- 176:938−946.
  197. Ozawa Т., Tanaka M., Ikebe S. Et al. Biochem Biophys Res Commun 1990- 172: 483−489.
  198. Pallud S., Germain D.L. Expression of the type II iodothyronine deiodinase in cultured rat astrocytes is selenium-dependent // J. Biol. Chem., 1997. -Vol. 272.-№ 18, — p.18 104−18 110.
  199. J.M., Bloom S.R., Wright N.A., Bulter A.G. Физиология и патофизиология желудочно-кишечного тракта: пер. с англ.- М.: Медицина, 1989.-495.
  200. Reiderer P., Sofic Е., Rausch W. D. Et al. J. Neurochem 1989- 52- 2:515−520.
  201. Rinne U.K., Rinne J.O., Rinne j.K. et al. Med Biol 1987- 65: 2−3: 75−81.
  202. Rosenberg R.N. Arch Neurol 1993- 50: 11:1123−1128.
  203. Sandsted H.H. Zink deficiency. Apublic Health problem? // Am. J.Dis.Child//1991.-Vol. 145.-P.853−859.
  204. Schapira A.H.V., Cooper J.M., Dexer D. Et al. Lancet 1992- 339: 1375−77.
  205. Sivam S.P., Hudson P.M., Tilson H.A. et al. Lancet 1992:339: 1375−77.
  206. Standburg I.B. The metabolic basis -of inherited disease.-New York, 1978.-1200 p.
  207. W. Микроэлементы в жизни растений и животных. Пер. с англ. М., 1959.
  208. Stern М., Dulaney Е., Gruber S.B. Arch Neurology 1991- 48: 9: 903−907.
  209. Stern Y., Terrud J.W., Martin W.R.W. et al. Neurology 1990- 40: т2:261−264.
  210. Tainer J.A., Getzoff E.D., Richardson J.S., Richarsson D.C. Structure and mechanism of copper, zinc superoxid dismutase // Nature.-1983.-Vol.306.-P.284−293.
  211. Takahashi K. Avissar N. Whitin j. Cohen H. J. Purification and characterization of human plasma glutathione peroxidase: a selenoglycoprotein distinct from the known cellular enzyme // Arch. Biochem. Biophys. 1987. -Vol. 256. -p. 677−686.
  212. Temlet J.A., Landsberg J.P., Watt F., Grime GW.//J. Neurochem. 1994 Jan- 62 (1): 134−146.
  213. Thressa C. Stadtman Selenocysteine // Annual Review of Biochemistry, 1996. Vol. 65.-p.83−100.138 .
  214. Turan В., Bayari S., Baldrc С., et al. A biomechanical and spectroscopic study of bone from rats with selenium deficiency and toxicity // Biometals, 2000. 13(2). — p. 113−121.
  215. Underwood E.G. Trans elements in human and animal nutrition/ ed. W. Mertz, Srd Ed. By W. Mertz-New York: Akad. Press, 1987.-400p.
  216. Vacser S., Lipton K. Trace element homeostasis in dermatology // Trace Elements and Electrolytes, 2000. Vol. 17. — № 2. — p. 60−66.
  217. Vanhoe H., J. Versieck, L. Moens, R. Dams Role of inductively coupled plasma mass spectrometry (ICP-MS) in the assessment of reference values for ultra-trace elements in human serum// Trace Elements and Electrolytes, 1995. -Vol. 12.-№ 2.-p. 81−88.
  218. Vohora, S. B. Vohora Elemental basis of epilepsy // Trace Elements and Electrolytes, 1999.-Vol. 16.-№ 3.-p. 109- 123.
  219. Wong G.F., Gray S.C., Hassanein R.S. et al. Arch Neurol 1991- 48: 3: 887−889.
  220. Kaul В., Davidow В., Eng Y. et al. Lead, Erythrocyte protoporphyrin and ferritin levels in blood//Arch.Environm. Hlth.-1983.-Vol.38.-N5.-P.296−300r
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!