Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Оптимальный способ лечения поврежденной селезенки с учетом изменений сосудисто-тромбоцитарного звена системы гемостаза

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Повреждения селезенки при травме занимают одно из ведущих мест в абдоминальной хирургии. Разрывы этого органа встречаются у 20−25% пострадавших с травмой живота. В структуре травмы преобладают закрытые повреждения — 47−92%- при этом частота травм при открытых повреждениях достигает 20%, летальность составляет 40,9%. Среди основных причин, приводящих к смертельному исходу, выделяют наличие… Читать ещё >

Оптимальный способ лечения поврежденной селезенки с учетом изменений сосудисто-тромбоцитарного звена системы гемостаза (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА 1. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР
    • 1. 1. Роль селезенки в гемостазе и гемопоэзе
    • 1. 2. Тромбоциты: структура, основные функциональные реакции
    • 1. 3. Главные мембранные белки тромбоцитов
    • 1. 4. Углеводная специфичность рецепторов мембран тромбоцитов как показатель их функциональной активности
    • 1. 5. Лектины в исследовании углеводной части гликопротеиновых рецепторов мембран эритроцитов и тромбоцитов.'
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 2. 1. Общая характеристика больных, оперированных на травмированной селезенке
    • 2. 2. Исследование системы гемостаза
    • 2. 3. Статистическая обработка материала
  • ГЛАВА 3. ВЛИЯНИЕ ВЫБРАННОЙ ОПЕРАЦИИ НА ФУНКЦИОНАЛЬНУЮ АКТИВНОСТЬ ТРОМБОЦИТОВ У ПАЦИЕНТОВ ПОСЛЕ РАЗЛИЧНЫХ ОПЕРАЦИЙ НА ПОВРЕЖДЕННОЙ СЕЛЕЗЕНКЕ
    • 3. 1. Показатели тромбоэластограммы и агрегационной активности тромбоцитов после различных операций на селезенке
    • 3. 2. Агрегация тромбоцитов у больных, оперированных по поводу травмы селезенки, в отдаленном послеоперационном периоде
  • Резюме
  • ГЛАВА 4. ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ ГЛИКОПРОТЕИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ МЕМБРАН ТРОМБОЦИТОВ У ОТНОСИТЕЛЬНО ЗДОРОВЫХ ЛЮДЕЙ И ПОСЛЕ РАЗЛИЧНЫХ ОПЕРАЦИЙ НА
  • ПОВРЕЖДЕННОЙ СЕЛЕЗЕНКЕ
    • 4. 1. Функциональная активность тромбоцитов и гликопротеиновых мембран тромбоцитов у относительно здоровых людей
    • 4. 2. Функциональная активность гликопротеиновых мембран тромбоцитов у пациентов после органосохраняющих операций в отдаленном послеоперационном периоде
    • 4. 3. Функциональная активность гликопротеиновых мембран тромбоцитов у пациентов после аутолиентрансплантации в отдаленном послеоперационном периоде
    • 4. 4. Функциональная активность гликопротеиновых мембран тромбоцитов у пациентов после спленэктомии в отдаленном послеоперационном периоде
  • Резюме
  • ГЛАВА 5. РОЛЬ ИЗМЕНЕНИЙ АГРЕГАЦИОННОЙ АКТИВНОСТИ ТРОМБОЦИТОВ И ИХ РЕЦЕПТОРНОГО АППАРАТА НА ТЕЧЕНИЕ ОТДАЛЕННОГО ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ОПЕРАЦИЯХ НА ПОВРЕЖДЕННОЙ СЕЛЕЗЕНКЕ
  • Резюме

Повреждения селезенки при травме занимают одно из ведущих мест в абдоминальной хирургии. Разрывы этого органа встречаются у 20−25% пострадавших с травмой живота [Шапкин Ю.Г. и др., 2008]. В структуре травмы преобладают закрытые повреждения — 47−92% [Шапкин Ю.Г. и др., 2003; Барсуков В. Г., 2008; Масляков В. В., 2010]- при этом частота травм при открытых повреждениях достигает 20% [Брунс В.А., 2005; Шапкин Ю. Г. и др. 2007], летальность составляет 40,9% [Шапкин Ю.Г. и др., 2008]. Среди основных причин, приводящих к смертельному исходу, выделяют наличие множественных и сочетанных повреждений. Так, при изолированных повреждениях летальность составляет 4,3%, а при сочетанных и множественных — 40,9% [Барсуков В.Г. и др., 2008]. Строение селезенки, хрупкость ее паренхимы обусловливают значительное кровотечение даже при небольших повреждениях капсулы и делают невозможным достижение надежного гемостаза, вследствие чего хирургическое лечение поврежденного органа в большинстве случаев заканчивается удалением ее [Ан Р.Н. и др., 2002]. Вместе с тем вопрос о сохранении селезенки активно обсуждается в литературе [Шапкин К)1Г и др., 2007; Масляков В. В. и др., 2008]. Доказано, что селезенке принадлежит ряд важных функций, основные из которых — участие в кроветворении и иммунном* статусе организма [Бабич И.И. и др., 1989; Шапкин Ю. Г. и др., 2008]. Известно, что селезенке принадлежит важная роль и в системе гемостаза. Так, в условиях эксперимента на животных установлены более низкое количество тромбоцитов и более высокая коагуляционная активность крови в селезеночной вене по сравнению с периферическим кровотоком, что свидетельствует о том, что в селезенке в физиологических условиях происходит разрушение тромбоцитов [Шапкин Ю. Г и др., 2007; Масляков В. В., 2010]. После спленэктомии наблюдаются существенные изменения в основных звеньях гемостаза [Барсуков В.В., 2008; Масляков В. В., 2010]. В частности, происходит изменение основных показателей сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза: увеличение количества тромбоцитов и их функциональной активности, в том числе адгезивной способности, нарушается реакция высвобождения тромбоцитарных факторов, снижается индекс ретракции. Изменения прослеживаются и в коагуляционном звене системы гемостаза: происходит укорочение активированного парциального тромбопластинового времени, увеличивается концентрация фибриногена, угнетается фибринолиз. Все это приводит к развитию тромботических осложнений [Барсуков В.Г., 2008; Шапкин Ю. Г. и др., 2008]. Вместе с тем изменения агрегационной активности тромбоцитов и влияние выбранной операции на их рецепторный аппарат остаются малоизученными.

Цель работы: определить оптимальный способ хирургического лечения больных с повреждениями селезенки с учетом изменений сосудисто-тромбоцитарного звена системы гемостаза в отдаленном послеоперационном периоде.

Задачи исследования.

1. Дать характеристику изменений агрегационной активности тромбоцитов после спленэктомии, аутолиентрансплантации и органосохраняющих операций при травме селезенки в отдаленном послеоперационном периоде.

2.0пределить влияние выбранной операции при поврежденной селезенке на углеводный состав гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов в отдаленном послеоперационном периоде.

3.Охарактеризовать количество послеоперационных осложнений в отдаленном послеоперационном периоде, связанных с изменением агрегационной активности тромбоцитов и углеводного состава их гликопротеиновых рецепторов.

4.На основании полученных комплексных клинических и лабораторных данных обосновать выбор оптимального хирургического вмешательства при травме селезенки.

Научная новизна.

1 .Проведение органосохраняющих операций (ОСО) на селезенке предотвращает развитие осложнений в отдаленном послеоперационном периоде в 1,5 раза, а аутолиентрансплантация в 0,5 раз.

2.После спленэктомии происходит увеличение всех показателей агрегатограммы, что свидетельствует о повышенной агрегационной активности тромбоцитов за счет увеличения гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов, несущих рецепторы Ь-О-галактозы, ]М-ацетил-Д-глюкозамина и 1Ч-ацетил-нейраминовой (сиаловой) кислоты, а также маннозы. Выявленные изменения агрегационной активности тромбоцитов приводят к развитию различных осложнений в отдаленном послеоперационном периоде.

Практическая значимость.

Изучено влияние выбранной операции при травме селезенки на изменения агрегационной активности тромбоцитов и их гликопротеиновые рецепторы в отдаленном послеоперационном периоде. Установлено, что спленэктомия приводит к увеличению агрегационной активности тромбоцитов, что способствует развитию осложнений. В целях предотвращения подобных изменений рекомендовано применять органосохраняющие операции на селезенке, а в случаи невозможностиаутолиентрансплантацию.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

Выполнение органосохраняющих операций и аутолиентрансплантации предотвращает развитие изменений агрегационной активности тромбоцитов в отдаленном послеоперационном периоде.

2.Спленэктомия приводит к увеличению агрегационной активности тромбоцитов в отдаленном послеоперационном периоде за счет увеличения содержания в гликопротеиновых рецепторах, несущих рецепторы Ь-О-галактозы, Ы-ацетил-Д-глюкозамина, и Ы-ацетил-нейраминовой (сиаловой) кислоты, а также маннозы.

3.Физиологически оправданной операцией при травме селезенки является органосохраняющая операция.

Реализация результатов исследования.

Методика выполнения органосохраняющих операций на селезенке широко используется в клинике общей хирургии ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава», больнице скорой медицинской помощи г. Энгельса.

Материалы работы используются в лекциях и практических занятиях студентов на кафедрах общей хирургии ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава», кафедры нормальной физиологии ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава».

Апробация диссертации.

Материалы диссертации доложены на заседаниях кафедр военно-полевой хирургии ГОУ ВПО «Саратовский военно-медицинский институт МО РФ» и нормальной физиологии ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава" — на симпозиуме детских хирургов России «Травматические внутриполостные кровотечения у детей. Реанимационные и хирургические аспекты» (Екатеринбург, 2008).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 6 научных работ, из них 4 — в журналах, входящих в Перечень рекомендованных ВАК РФ.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 127 страницах компьютерного текста и состоит из введения, 5 глав (обзор литературы, собственные результаты и их обсуждение), заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы из 307 источников (102 отечественных и 205 зарубежных авторов) и приложения. Работа иллюстрирована 19 таблицами и 7 рисунками.

ВЫВОДЫ.

1.Проведение органосохраняющих операций на селезенке при ее травме не оказывает влияние на показатели красной крови, тромбоцитов, а также агрегационную активность тромбоцитов. Аутолиентрансплантация приводит к увеличению максимальной степени агрегации, времени достижения максимальной скорости агрегации, времени достижения максимального размера образующихся тромбоцитарных агрегатов, а также времени достижения максимальной скорости образования наибольших тромбоцитарных агрегатов. После спленэктомии выявлено увеличение всех показателей агрегатограммы, что свидетельствует об их повышенной агрегационной активности.

2.При проведении анализа ' показателей гликопротеиновых рецепторов мембран тромбоцитов у пациентов после органосохраняющих операций при травме селезенке в отдаленном послеоперационном, периоде не влияет на изменения гликопротеиновых рецепторов мембран тромбоцитов.

У пациентов после аутолиентрансплантации не выявлено изменений в гликопротеиновых рецепторов мембран тромбоцитов содержащих Ь-О-галактозу, >1-гликаны. В тоже время зарегистрировано увеличение агрегационной активности за счет гликопротеиновых рецепторов несущих }чГ-ацетил-В-глюкозамины и И-ацетил-нейраминовой (сиаловой) кислоты.

В группе пациентов после спленэктомии зарегистрировано увеличение агрегационной активности тромбоцитов гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов, несущих рецепторы Ь-О-галактозы, М-ацетил-Д-глюкозамина и Ы-ацетил-нейраминовой (сиаловой) кислоты, а так же усиление агрегации тромбоцитов связанных с увеличением содержания в их гликопротеиновых рецепторах маннозы.

3.Изменения агрегационной активности тромбоцитов приводят к развитию осложнений в отдаленном послеоперационном периоде у пациентов после органосохраняющих операций в 6,6%, после аутолиентрансплантации в 32% и у 76% пациентов после спленэктомии.

4.0птимальным видом хирургического лечения поврежденной селезенки является органосохраняющая операция.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. С целью предотвращения изменений агрегационной активности тромбоцитов в отдаленном послеоперационном периоде операцией выбора у больных с травмой селезенки должна быть органосохраняющая. В случае невозможности выполнения ОСО альтернативой может быть аутолиентрансплантация.

2. Определение углеводного состава глипротеиновых рецепторов мембран тромбоцитов у больных после спленэктомии позволяет оценить вероятность возникновения внутрисосудистого тромба. В связи с этим исследование углеводного компонента рекомендуем использовать в качестве возможного критерия прогноза тромбоэмболий.

3. Среди лектинов наиболее чувствительным индуктором агрегации тромбоцитов является фитогемагглютинин, отражающий содержание Ь-Б-галактозы в составе гликопротеиновых рецепторов клеток.

4. Учитывая выявленные изменения в агрегационной активности тромбоцитов, и их рецепторном аппарате больные после спленэктомии должны пожизненно наблюдаться у терапевта и хирурга по месту жительства, исследованием показателей агрегатограммы не реже, чем два раза в год.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , П.В. Рецепторы и внутриклеточный кальций: Биологические и технические мембраны / П. В. Авдонин, В. А. Ткачук // «Наука». -1994. С. 6−57.
  2. , В.П. Значение определения антитромбогенных свойств стенки сосудов в профилактике тромбозов / В. П. Балуда, И. И. Деянов // Кардиология. -1988. Т. 28. — № 5. — С. 103−105.
  3. , В.П. Роль простагландинов, тромбоксанов и простациклина в регуляции процесса агрегации и реакции освобождения тромбоцитов в норме и при патологии / В. П. Балуда, Г. Н. Сушкевич, Т. И. Лукоянова // Патологическая физиология. 1980- - № 4. — С. 80−85.
  4. , З.С. Геморрагические заболевания и синдромы / З. С. Баркаган // М.: Медицина. 1980. — 525 с.
  5. , З.С. Геморрагические заболевания и синдромы / З. С. Баркаган // М. Медицина. 1988. — 525 с.
  6. , З.С. Патология гемостаза /З.С. Баркаган // В кн.: Руководство по гематологии под ред. А. И. Воробьева. М. Медицина. — 1985. — Т. 2. — С. 160−352 с.
  7. , Т.В. Тромбоцитарно-сосудистый, коагуляционный гемостаз и реологические свойства крови у больных с- эрозивно-язвенными поражениями желудка и двенадцатиперстной кишки / Т. В. Блинова // Автореф. дисс. канд. мед. наук. Саратов. — 1999. — 20 с.
  8. Блокировка интерлейкинов 4 и 10 изменяет гемостатические свойства лимфоцитов / Ю. А. Витковский, Б. И. Кузник, A.B. Солпов и др. // Иммунология. — 1999.-№ 5.-С. 20−23.
  9. , В.К. Ультраструктура и функция тромбоцита / В. К. Вашкинель, М. Н. Петров // Ленинград. Наука. — 1982. — 276 с.
  10. , Ю.А. Влияние свертывания крови и фибринолиза на содержание субпопуляций лимфоцитов, цитокинов и иммуноглобулинов / Ю. А. Витковский, Б. И. Кузник // Тромбоз, гемостаз и реология. — 2001. — № 4. — С. 21−23.
  11. , Ю.А. Влияние цитокинов на лимфоцитарно-тромбоцитарную адгезию / Ю. А. Витковский, Б. И. Кузник, A.B. Солпов // Медицинская иммунология. -2002.-Т. 4.-№ 2.-С. 135−136.
  12. , Ю.А. Феномен лимфоцитарно-тромбоцитарного розеткообразования / Ю. А. Витковский, Б. И: Кузник Б. И., A.B. Солпов // Иммунология. 1999: — № 4. — С. 35−37.
  13. , Ю.А. Цитокины в регуляции- системы гемостаза / Ю. А. Витковский // Автореф. дисс. доктора мед. наук. Чита. 1997. — 32 с.
  14. Влияние интерлейкнновг 4 и 10 на систему гемостаза in vitro. / Ю. А. Витковский, Б. И. Кузник, Д. А. Еделев, A.B. Солпов //Иммунология. — 2001. — № 1. — С. 43−45.
  15. , И.В. Взаимосвязи функционального состояния тромбоцитов антитромбогенной активности стенки сосудов и реологические свойства крови у больных нестабильной стенокардией / И. В. Воскобой // Автореф. дисс. канд. мед. наук. Саратов. — 1995. — 20 с.
  16. , И.В. Острый коронарный синдром: структурно-функциональные особенности клеток крови межклеточные взаимоотношения и коррекция имеющихся нарушений // Автореф. дисс. канд. мед. наук. Саратов. — 2002. — 47 с.
  17. Галактионов, В: Г. Иммунология / В. Г. Галактионов // Из-во Akademia. — М. 2004.-524 с. гемостаза / В. Ф. Киричук, A.A. Свистунов, П. В. Глыбочко // Клинико
  18. Ингибирование Рс-рецептор-зависимой агрегации- тромбоцитов моноклональным антителом против комплекса гликопротеинов Пв-Ша / Д.В.
  19. Виноградов, Т. Н: Власик, О. Г. Агафонова и др. // Биохимия. 1991. — Т. 56. — С. 787 797.. —: • ¦
  20. , В.Ф. Влияние лектинов на агрегацию нейтрофилов, тромбоцитов и эритроцитов здоровых людей / В. Ф. Киричук, И. В. Воскобой // Цитология. 2004. -Т. 46.-№ 2.-С. 151−154.
  21. Киричук, В-Ф. Жидкое состояние крови и его регуляция7 В. Ф. Киричук // Теоретические и практические аспекты тромбогенеза: Матер. Круглого стола. — Из-во СарГМУ. Саратов. — 2001. — С. 3 .
  22. , В.Ф. К вопросу о значении деформируемости эритроцитов / В. Ф. Киричук, И. В. Погожильский // Организация гемостатической помощи. — Саратов. — 1988.-С. 132.
  23. , В.Ф. Лектининдуцированная арегация тромбоцитов у больных острым коронарным синдромом и его сочетания с инсулиннезависимым сахарным диабетом / В. Ф: Киричук, А. П. Ребров, H.A. Кошелева // Российск. кардиолог, журнал.-2002.-№ 4.-с: 25−31.. •
  24. , В.Ф. Роль углеводной специфичности гликопротеиновых рецепторов мембран тромбоцитов в тромбообразовании у больных с нестабильной стенокардией. / В. Ф. Киричук, А. П. Ребров, И. В. Воскобой // Кардиология. 2001 -№ 1. — с. 83.
  25. , В.Ф. Состояние гемостаза в различных областях сосудистой системыш гемостаз / В. Ф. Киричук // Тез. Всес. конф. Полтава. -1981. — С. 97−98.
  26. , В.Ф. Углеводная специфичность мембран тромбоцитов у больных острым коронарным синдромом и его сочетание с инсулиннезависимым сахарным диабетом / В. Ф. Киричук, А. П. Ребров, H.A. Кошелева // Тромбоз, гемостаз и реология. 2002 — № 3. — с. 46−51.
  27. Киричук, В. Ф: Факторы риска возникновения тромбоза / В. Ф. Киричук // Теоретические и практические аспекты тромбогенеза: Матер. Круглого стола Из-во СарГМУ.-Саратов.- 2001. -С. 3−4. ''
  28. , В.Ф. Физиология крови / В. Ф. Киричук // Из-во СарГМУ. -Саратов. 1999. — 89 с.
  29. , В.Ф. Физиология крови / В. Ф. Киричук // Из-во СарГМУ. -Саратов. 2005. — 116 с.
  30. , В.Ф. ЭМИ ММД в лечении стенокардии: отдаленные результаты / В. Ф. Киричук, С. С. Паршина, Т. В: Головачева // Миллиметровые волны в медицине и биологии: Материалы XI Per. симп. с международным участием: — М. 1997. — С. 20−22.
  31. , В.Ф., Ребров А. П., Воскобой И. В. Влияние некоторых лектинов на агрегацию тромбоцитов у больных с нестабильной стенокардией / В. Ф. Киричук, А. П. Ребров, И. В. Воскобой // Кардиология. 2001 — № 7. — с. 59.
  32. , A.C. Влияние скорости кровотока на процесс тромбообразования в микрососудах / A.C. Кондратьев, И. А. Михайлова, H.H. Петрищев // Биофизика. 1990. — № 3. — С. 469−472.
  33. , А.Ю. Реология крови и физико-химические свойства эритроцитов у практически здоровых лиц и больных . хроническим генерализованным пародонтитом до и после КВЧ-терапии /А.Ю.Костин// Автореф. дис. канд. мед. наук. Саратов. — 2005. -26 с.
  34. , H.A. Особенности функциональной активности тромбоцитов и нейтрофилов у больных острым коронарным синдромом. Влияние антиагрегантной терапии // Автореф. дисс. канд. мед. наук. Саратов. — 2002. — 25 с.
  35. , Б.И. Влияние активации комплемента по классическому и альтернативному пути на состояние системы гемостаза / Б. И. Кузник, А. Н. Ложкина, H.H. Цыбиков // Труды Саратовского мед. института. Саратов. — 1984. — Т. 3. — С. 118−122.
  36. , Б.И. Взаимосвязь между иммуногенезом и системой гемостаза: единая защитная система организма / Б. И. Кузник, H.H. Цыбиков // Успехи совр. биол. 1981. — № 2. — С. 243−260.
  37. , Б.И. Единая клеточно-гуморальная1 система защиты организма / Б. И. Кузник, H.H. Цыбиков, Ю. А. Витковский // Тромбоз, гемостаз и реология. — 2005.-№ 2.-С. 3−16.
  38. , Б.И. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма / Б. И. Кузник, В. Н. Васильев, H.H. Цыбиков // М. «Медицина». 1989. -320 с.
  39. , Б.И. О роли тимуса и сумки Фабрициуса в регуляции системы гемостаза / Б. И. Кузник, Н: Н. Цыбиков // Успехи физиол. наук. — 1989. № 4. — С. 7793.
  40. , Б.И. Полипептидные факторы сосудистой стенки, тромбоцитов, эритроцитов и плазмы и их влияние на состояние иммунитета и гемостаза / Б. И. Кузник // Матер. Всесоюзн. конф. Полтава. — 1991. -С. 8−9.
  41. , Б.И. Физиология и патология системы крови / Б. И. Кузник // М. «Вузовская книга». 2004. — 286 с.
  42. , Б.И. Форменные элементы крови, сосудистая стенка, гемостаз и тромбоз / Б. И. Кузник, В. П. Скипетров // М. «Медицина». 1974. — 320 с.
  43. , Б.И. Цитомедины / Б. И. Кузник, В. Г. Морозов, В. Х. Хавинсон // Санкт-Петербург. «Наука». — 1998. 310 с.
  44. , В.М. Лектины в исследовании углеводной части гликопротеинов и других природных гликоконьюгатов / В. М. Лахтин // Биохимия. — 1995. — Т. 60. — С. 187−217.
  45. , В.М. Молекулярная организация лектинов / В. М. Лахтин // Биохимия. 1994. — Т. 28. — С. 245−273.
  46. Лектин индуцированная агрегация тромбоцитов у больных с нестабильной стенокардией на фоне приёма антиагрегантов / Н. В. Воскобой, А. П. Ребров, В. Ф. Киричук, П. Я. Позин // Клин. мед. — 2001. — № 4. — С. 21−25.
  47. , А.Н. Влияние Clq субкомпонента комплемента на свертываемость крови и фибринолиз / А. Н. Ложкина, В. А. Алешкин // Бюл. эксперт, биол. и мед. 1986. -№ 3. — С. 265−266.
  48. , А.Н. Участие системы комплемента в регуляции системы гемостаза / А. Н. Ложкина // Успехи современной биологии. 1987. — № 4. — С. 36−54.
  49. , А.Д. Лектины в гистохимии / А. Д. Луцик, Е. С. Детюк, М. Д. Луцик. Львов: Л. У, 1989. — 144 с.
  50. , А.Д. Применение лектинов в патоморфологии: итоги и перспективы / А. Д. Луцик, Д. Д. Зербино // Арх.патол. 1988. — № 3. — С. 77−81.
  51. , М.Д. Лектины / М: Д. Луцик, E.H. Панасюк, А. Д. Луцик. Львов. -1981.-156 с.
  52. Мазуров, А. В'. Наследственные дефекты мембранных гликопротеидов тромбоцитов / A.B. Мазуров, С. А. Васильев // Гематол. и трансф. -1994. Т. 39. — С. 34−38.
  53. , A.B. Структура и функции мембранных гликопротеидов тромбоцитов / A.B. Мазуров, С. А. Васильев // Гематол. и трасфуз. -1994. Т. 39. — С. 29−34.
  54. , В.В. Агрегационная активность тромбоцитов и их рецепторный аппарат, в отдаленном послеоперационном периоде после различных операций на поврежденной селезенке / В. В. Масляков, В. Ф. Киричук, А. Н. Васильев // Вест. хир. -2009. № 4. — С. 49−52.
  55. Механизмы передачи сигнала оксидант-оксид азота в сосудистой ткани / М. С. Волин, К. А. Дэвидсон, П. М. Каминска и др. // Биохимия. — 1998. — № 63. — С. 958−965.
  56. , В.П. Сосудистая стенка как эффекторный регулятор процесса свертывания крови и фибринолиза / В. П. Мищенко // Автореф. дисс. докт. мед. наук. Новосибирск. — 1972. — 32 с.
  57. , В.А. Диагностика ДВС-синдрома у больных сердечнососудистыми заболеваниями / В. А. Мосов, М. П. Савенков // Актуальные вопросы исследования системы гемостаза в клинической практике. Москва-Вена. — 1985. — С. 33−41.
  58. , П.Г. Реактанты острой фазы / П. Г. Назаров // Санкт-Петербург. «Наука». 2001. — 424 с.
  59. Новый высокочувствительный метод анализа агрегации тромбоцитов / Габбасов З. А., Попов Е. Г., Гаврилов И. Ю. и др. // Лабораторное дело, 1989. № 10. -С. 15−18.
  60. Образование лактозорезистентных агрегатов тромбоцитов под действием лектина омелы и различные сигнальные ответы клеток на лектин и тромбин / А. Б. Самаль, A.B. Тимошенко, E.H. Лойко и др. // Биохимия. — 1998. — Т. 63. Вып. 5. С. 611−619.
  61. , Д.П. Коррекция нарушений гемостаза, реологии крови и микроциркуляции в послеоперационном периоде / Д. П. Павловский // Хирургия. -1989.-С. 123−126.
  62. , М.А. Межклеточные взаимодействия / М. А. Пальцев, A.A. Иванов // Из-во «Медицина». М. — 1995. — 224 с.
  63. , Е.П. Коагуляционные факторы риска ишемической болезни сердца / Е. П. Панченко // Кардиология. 1993. — Т. 33. — № 6. — С.65−69.
  64. Пептидные биорегуляторы. Применение в хирургии, травматологии, стоматологии и онкологии / Б. И. Кузник, В. Х. Хавинсон, В. Г. Морозов и др. // Москва. Вузовская книга. — 2004. — 400 с.
  65. Прогрессивно действующие антитромбины и гепаринорезистентностъ плазмы у больных ишемической болезнью сердца / З. С. Баркаган, K.M. Бышевский, Г. Е. Видяков и др. // Кардиология. 1981. — № 8. — С. 31−34.
  66. Противотромбогенные свойства стенки сосудов и внутрисосудистая активация тромбоцитов при ишемической болезни сердца / Е. И. Соколов, В. П. Балуда, М. В. Балуда и др. // Кардиология. 1986. -№ 12. — С. 44−48.
  67. Реутов, В.П. NO-синтетазная и нититредуктазная компоненты цикла оксида азота / В. П. Реутов, Е. Г. Сорокина // Биохимия. — 1998. — № 63 (7). — С. 10 291 040.
  68. , В.П. Биохимическое предопределение NO-синтетазой и нититредуктазной компонент цикла оксида азота / В. П. Реутов // Биохимия. 1999. — № 64 (5).-С. 634−651.
  69. , Е.В. Клиническая гемореология / Е. В. Ройтман // Тромбоз, гемостаз и реология. 2003. — № 3'. — С 13−27.
  70. Роль гуанилатциклазы в молекулярном механизме агрегации тромбоцитов человека / Ю. Ю. Чирков, H.H. Белушкина, И. А. Тыщук и др. // Вест. АМН СССР. -1991.-№ 10.-С. 51−54.
  71. , H.H. Взаимообусловленность изменений системы гемостаза и воспалительной реакции / H.H. Самсонова, Д-HL Самуилова // Тромбоз, гемостаз и реология. 2002. — № 1. — С. 8−12.
  72. , И.С. Растворимая гуанилатциклаза в молекулярном механизме физиологических эффектов оксида / И. С. Северина // Биохимия. 1998. — № 63 (7). -С. 939−997.
  73. , И.С. Растворимая форма гуанилатциклазы в молекулярном механизме физиологических эффектов оксида азота и в регуляции процесса аугезации тромбоцитов / И. С. Северина // Бюл. эксперим. биол. мед. 1995. — № 3. — С. 230−235.
  74. , П.В. Физико-химические механизмы и гормональная регуляция свертывания крови / П. В. Сергеев, Р. Д. Сейфулла, А. И. Маянский // Москва. «Наука». 1974. — 264 с.
  75. , A.C. Роль цитокинов в регуляции физиологических функций иммунной системы / A.C. Симбирцев // Физиология и патология иммунной системы. 2004. — № 10.-С. 3−9.
  76. , A.C. Цитокины новая система защитных реакций организма / A.C. Симбирцев // Цитокины и воспаление. — 2002. — № 3. — С. 9−17.
  77. , И.В. Взаимодействие растительных лектинов с мембранными гликопротеидами тромбоцитов: регуляция функциональных реакций // Автореф. дисс. канд. мед. наук. Волгоград. — 1998. — 22 с.
  78. , A.B. Влияние цитокинов на лимфоцитарно-тромбоцитарную адгезию / A.B. Солпов // Тромбоз, гемостаз и реология. — 2002. — № 1. — С. 126−129.
  79. Стимуляция функциональных реакций тромбоцитов и связывание с мембранными гликопротеидами / И. В. Смирнова, В. Ф. Киричук, С. Г. Хаспекова и др. // Матер. научной конфер. «Актуальные проблемы современной фармакотерапии. — Саратов. 1996. — с.86:
  80. , С.М. Гуморальные гемостатические системы при воспалении / С. М. Струкова // Воспаление. М. — Медицина. — 1995. -С. 57−80.
  81. Типовые патологические процессы / Н. П. Чеснокова, В. В. Моррисон, Г. Е. Брилль и др. // Из-во СарГМУ. Саратов. — 2001'. — 323*с.
  82. Тромбоциты / C. J1. Галян, И. А. Дементьева и др // Тюмень. 1996. — 328 с.
  83. , М. Тромбозы / М. Ферстрате // Пер. с англ. М. — Медицина. -1986.-298 с.
  84. Физиология системы гемостаза / В. П. Балуда, М. В. Балуда, И. И. Деянов и др.//М.- 1995.-244 с.
  85. Функции лектинов в клетках: В 2 т. / Под ред. Н. П. Королева. Москва: ВИНИТИ, серия Общие проблемы физико-химической биологии, 1984. — Т. 1. — 340 с.
  86. , O.A. Электронная гистохимия рецепторов клеточных мембран / O.A. Хомутовский, М. Д. Луцик, О. Ф. Передерей. К.: Наука, 1986. — 168 с.
  87. , Е.И. Эндотелий сосудов человека и атеросклероз (проблемы и перспективы) / Е. И. Чазов // Актуальные проблемы повременной ангиологии: Тез. докл. LX сессии общего собрания АМН СССР. Л. — 1990. — С.9−11.
  88. , A.M. Микроциркуляция / A.M. Чернух, П. Н. Александров, О. В. Алексеев // М. Медицина. — 1975. — 456 с.
  89. , Е.В. Влияние некоторых лектинов на агрегацию тромбоцитов у больных с мопус-нефритом / Е. В. Чеснокова, В. Ф. Киричук, А. П. Ребров // Матер. Российского конгресса ревматологов. Саратов. — 2002. — с. 108.
  90. , Т.Р. Влияние интерлейкинов 1 и 2 на систему гемостаза / Т. Р. Юхно // Автореф. дисс. канд. мед. наук. Чита. -1999.-22 с.
  91. A. Acomplex of platelet glycoproteins Ic and Ila identified by a rat monoclonal antibody / A. Sonnenberg, H. Janssen, P. Hogervorst et al. // J. Biol. Chem. -1987.-V. 262.-P. 10 376−10 383.
  92. Additional glycoprotein defects in Bernard-Soulier's syndrome confirmation of genetic basis by parental analysis / M.C.Berndt, C. Gregory, B.H.Chong et al. // Blood. -1983.-V. 62.-P. 800−807.
  93. Aiken, M.L. Identification of a new class of inducible receptors on platelets: Thrombospondin interacts platelets via a GPHb-IIIa-independent mechanism / M.L. Aiken, M.H. Ginsberg, E.F. Plow // J. Clin Invest. 1986.—V. 70. — P. 1715−171.
  94. Analysis of platelet aggregation disorders band on flow cytometric analysis of membrane glycoprotein Ilb-IIIa with conformahion specific monoclonal antibodies / M.H. Ginsberg, A.Z. Frelinger, S.C.-T. Zam et al. // Blood. 1990. — V. 76. — P. 2017−2025.
  95. Anderson, R. The science of Photomedicine / R. Anderson, LA. Parrish // Plenum. -New York 1982. — P. 147−194.
  96. An enzyme isolated from arteries transforms prostaglandin endoperoxides to an unstable substance that inhibits platelet aggregation / S.A. Moncada, R. Gryglewski, S. Bunting et al. // Nature. 1976. — V. 263. — P. 663−665.
  97. Ambrose, J.A. The ombosis in ischemic heart disease / J.A. Ambrose, M. Wlinrauch //Arch. Intern. Med. 1996. — V. 156. — Pt. 8. — P. 1382−1391.
  98. A monoclonal antihuman platelet anhibody: A new platelet aggregation substance / M. Hagashihara, H. Maeda, Y. Shibata et al. // Blood. 1985. — V. 65. — P. 382 391.
  99. A monoclonal antibody to glycoprotein JV induces platelet activation / M.L. Aiken, M.H. Ginsberg, V. Byers-Ward, E.F. Plow // Blood. 1987. — V. 70. — P. 346a.
  100. A platelet alpha-granule membrane protein (GMP-140) is expressed on the plasma membrane after activation / W.M. Jsenberg, R.P. McEver, M.A. Shuman et al. // J. Cell. Biol. 1985.-V. 101.-P. 880−886.
  101. A platelet alpha-granule membrane protein that is associated with the plasma membrane after activation / C.L. Berman, E.L. Yeo, J.D. Wencel-Drake et al. // J. Clin Invest. 1986. -V. 78. — P. 130−137.
  102. A platelet membrane glycoprotein (GP) deficiency in healthy blood donors Naca-platelets lack detectable GPIV (CD36) / N. Yamamoto, H. IKeda, N.N. Tandon et al. // Blood. 1990. V. 76. — P. 1698−1703.
  103. Aub, J.C. Reactions of normal and tumor cell surfaces to enzymes. J. Wheat germ lipase and associated mucopolysaccharides /J.C. Aub, C. Tieslan, A. Lankester // Proc. Natl.Acad. Sci.USA. 1963. -V. 50. — P. 613−619.
  104. Bauvois, B. Characterisation of a sialyl a2−6 transferase from human platelets occurring in the sialylation of the N-glycoproteins / B. Bauvois, J. Montreuil, AJ Verbet // Biochim. Biophys. Acta. 1984. — V. 788. — P. 234−240.
  105. Bellucci, S. Congenital platelet disorders / S. Bellucci, J.P. Caen// Blood Rev. 1988.-V. 2.-P. 16−26.
  106. Bennett, J1S. Identification of the fibrinogen receptor on human platelets by photoaffmity labeling / J.S. Bennett, B. Vilaire, D.B. Cines // JiBiol. Chem. 1982. — V. 257. — P. 8049−8054.
  107. Bennett-, J.S. Exposure of platelet fibrinogen receptors by ADP and epinephrine / J.S. Bennett, G. Vilaire // J. Clin.:Invest. 1979. -V. 64. — P. 1393−1401.
  108. Berndt, M: C. Purification and preliminary physicochemical characterization? of human platelet membrane glycoprotein V / M.C. Berndt, D.R. Phillips // J. Biol. Chem. -1981.-V. 256.-P. 59−65.
  109. Berndt, M.G. Ristocetin-dependent reconstitution of binding ofvonWillebrand factor to purified human platelet membrane glycoprotein Ib-Ix.complex / M.C. Berndt, X. Du, W.J. Booth // Biochem. 1988. — V. 27! — P. 633−639-
  110. Berndt- M.C. Bernard-Soulier syndrome / M.C. Berndt^ D.J. Fournier, P.A. Castaldi // Baillieres Clin- Haematol. 1989. V. 2. — P. 585−607.
  111. Bienz, D. Glycoprotein IV is not the thrombin activation receptor on human blood platelets / D. Bienz, W. Schnippering, K. J- Clemetson // Blood -1986. -V. 68. P. 720−725.
  112. Biochemical and functional cosequences of dissociation of the platelet membrane glycoprotein Ilb-IIIa complex / S.J. Shatill, L.F. Brass, I.J. Bennett et al. //Blood. 1985.-V. 66. — P. 92.
  113. Binding of human von Willebrand factor to collagen and to collagen -stimulated platelets / G. Pietu, E. Fressinard, LP. Girma et al. // J. LabClin. Med. 1987. -V. 109.-P. 637−646.
  114. Bonnin, S.A. FTJR Spectroscopy evidence of the interaction between wheat germ agglutinin and N-acetilglucosamine residues / S.A.Bonnin// FEBS Lett. 1999. -V.13. -N456.-P.361−364.
  115. Born, G. Observations on the change in shape of blood platelets trougnt about by adenosindiphosphate / G. Born // J. Physiol. 1970. — V.209. -P. 487−511.
  116. Brass, L.F. Identification and function of the high affinity binding sites for Ca» on the surface of platelets / L.F. Brass, S.S. Shattil // J. Clin. Invest. 1984. — V. 73. — P. 626−632.
  117. Cahen, I. The effect of peptides and monoclonal antibodies that binol to platelet glycoprotein Ilb-IIIa complex en the development of clot tension /1. Cohen, D.L. Burc, I.B. White // Blood. 1989. — V. 73. — P. 1880−1887.
  118. Ganguly, P. Interaction of lectin with human platelets. Effects of platelet stimulation by thrombin and ristocetin /P. Ganguly, N.L.Gould, S. Paramjeet// Biochim. Biophis. Acta. 1979. — V.585, № 1. -P.574−583.
  119. Ganguly, P. Evidence for multiple mechanisms of interaction between wheat germ agglutinin and human platelet /P. Ganguly, N. GFossett// Biochim. Biophis. Acta. -1980. V.627. — № 1. — P.256−261.
  120. Ganguly, C.L. Protein• phosphorylation and activation of platelets by wheat germ agglutinin /C.L. Ganguly, M. Chelladurai, P. Ganguly// Biochim. Biophis. Res. Commun. 1985. — V.132. -№ 1. -P.313−319.
  121. Changes in the platelet membrane glycoprotein llb-IIIa complex during platelet activation /S.J. Shatill, J.A. Hoxue, M. Cunningham et al. // J. Biol. Chem. 1985. — V. 260.-P. 11 107−11 114.
  122. Characterisation of an antiglycoprotein lb monoclonal antibody that specfially inhibits platelets trombin interaction / A.V. Mazurov, D.V. Vinogradov, T.N. Vlasik et al. // Thromb. Res. 1991. — Vol. 62. — P. 673−684.
  123. Chiang, T.M. Isolation and purifiration of collagen 1 (I) receptor from human platelet membrane / T.M. Chiang, A.H. Kang // J. Biol. Chem. 1982. — V. 257. — P. 83 428 347.
  124. Clemetson, K.I. High resolution two-dementional gel electrophoresis of the proteins and glycoproteins of human blood platelet and platelet membranes / K. I. Clemetson, A. Capitanio, E. F. Lusher // Biochim. Biophys. Acta. 1979. — V. 553. — P. 1124.
  125. Collagen-induced platelet aggregation and release / C.L. Wang, T. Miyata, B. Weksler et al. // Bioch. Bioph. Acta. 1978. — V. 544. — P. 555−577.
  126. Coller, B.S. Platelet von Willebrand factor interaction. In: Platelet-membrane glycoproteins / B.S. Coller // Plenum Press. NY-London. -1985. — P. 245−255.
  127. Coller, B.S. A new murine monoclonal antibody reports an activation -dependent change in the conformation and/or microenvironment of the glycoprotein Ilb-Illa complex / B.S. Coller // J. Clin: Invest. 1985: -V. 76. — P. 101−108.
  128. Conformational changes in platelet' glycoprotein Ilb-IIIa (a IIb|33-integrin) stimulated by monoclonal antibody to the N-terminal region of glycoprotein Ilia / S.G. Khaspekova,.T.V. Bysova, V.V. Lukin et’al. //Biochemistry. 1996. -V. 61. -P. 412−428.
  129. Common ancestor of concanavalin A and Lens culinaris lectin? / A. Foriers, K. Neve de, L. Kanares et al. //Proc. Natl. Acad: Sci. USA. 1978. -V. 75. — P. 1136−1139.
  130. Comparison of cDNA-derived protein sequences of the human fibronectin and vitronectin receptor-subunits and. platelet glycoprotein lib /L.A.Fitzgerald, M. Poncz, E. Steiner et al. //Biochem- 1987. V. 26. — P. 8158−8165.
  131. Copley, A.L. The endothelial- fibrin lining fibrinogen gel-clotting, and the endothelium blood, interface. In Surfase. phenomena in hemorheology: Their theoretical, experimental, and clinical aspects / A.L. Copley // New York. 1983. — P. 377−396.
  132. Di Minno G. Exposure of platelets fibrinogen binding sites by collagen, arachidonic acid, and ADP / G. Di Minno, P. Thiagarajan, B. Perussia // Blood. 1983. -V.61.-P. 140−148.
  133. Decreased stability and structural heterogeneity of the residual platelet glycoprotein llb-IIIa complex in a variant of Glanzmanns thrombastenia / P.W. Modderman, LA. Mourik, I.L. Cordell et al. // Br. J. Haemat. 1989: — V. 73. — P. 514 521.
  134. Deficiency of intact thrombospondin and membrane glycoprotein la in platelets with defective collagen-induced aggregation and spontaneous loss of disorder / B. Kehrel, L. Balleisen, R. Kokott et al. // Blood. 1988. — V. 71.P. 1074−1078.
  135. Differential expression of tissne factor protein in directional atherectomy specimens from patients with stable and unstable coronary syndromes / B.H. Annex, S.M. Denning, K.M. Channon et al. // Cirrulation. 1995. — Feb. 1. — V. 91. — P. 619−622.
  136. Divalent cation regulation of the surface orientation of platelet membrane glycoprotein lib / M.H. Ginsberg, T.I. Kunicki et al. // J. Clin. Invest. 1986. — V.78 — P. 1103−1111.
  137. Elices, M.J. The human integrin VLA-2 is a collagen receptor on some cells and a collagen / laminin receptor on others / M.J. Elices, M.E. Hemler // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1989. -V. 86. — P. 9906−9910.
  138. Endothelial cells use (32a / integrin as a laminin receptor / L.R. Lanquino, K.R. Gehisen, E. Wayner et al. // J. Cell. Biol. 1989. -V. 109. — P. 2455−2462.
  139. Endothelial leucocyte adhesion molecule 1: an inducible receptor for neutrophils related to complement regulatory proteins and lectins / M.P. Bevilacqua, S. Stengelin, M.A. Gimbrone et al. // Science. 1989. -V. 243. — P. 1160−1165.
  140. Endothelium derived relaxing factor produced andreleased from artery and vein is nitric oxide / L.G. Ignarro, G.M. Buga, K.S. Wood et al. // Proc. Nat. Acad. Shi. USA. — 1987a. -N 84. — P. 9256 — 9269>
  141. Engelmann B. Role of ABN blood group antigens in the stimulation of a94
  142. DIDS-sensitive Ca influx pathway in human erythrocytes by Ulex europaeus agglutinin J and monoclonal anti A, antibody /B.Engelmann, U. Schumacher, J. Duhm// Biochim. Biophis. Acta. 1991. — V. 1091. — № 3. — P.261 -269.
  143. Engelmann, B. ABN antigens as recognition-sites for the activation of red blood cell anion exchange by the lectin ulex europaeus agglutinin I. /B.Engelmann// J.Cell.Physiol. 19 931 — V.157. -№ 2. -P.403−407.
  144. Evidence for a glycoprotein Ilb-IIIa independent mechanism of phosphatidylinositol-3,4-bisphosphate syntesis in human platelets / M. Torti, G. Ramachi, N. Montsarrat et al. // J. Biol. Chem. 1995. — V. 270. — P. 13 179−13 185.
  145. Evidence for the inhibitory roloe of guanosme 3,5 monophospate in ADP-induced human platelet aggregation in the presence of nitric oxide and related vasodilators / B.Th. Mellion, L.G. Ignarro, E.U. Ohlstein et al. //Blood. 1981. — N 57. — P. 946−949.
  146. Evidence that arginyl-glycyl-aspartate peptides and fibrinogen a-chain peptides share a common binging site on platelet / S.C.-T. Lam, E.F. Plow, M.R. Smith et al. // J. Biol. Chem. 1987. -V. 262. — P. 947−950.
  147. Farrar, G. Comparison of isolated peanut agglutinin receptor glycoproteins from human, bovin and porcin erythrocyte membranes /GFarrar, GUhlenbruck, G. Holz// Biochim. Biophis. Acta. 1980. — V.603. -№ 1. -P.186−197.
  148. Fitzgerald, L.A. Platelet membrane glycoproteins In: Haemostasis and clinical practice / L.A. Fitzgerald, D.R. Phillips // Philadelphia. 1987. — P. 572−593.
  149. Fox, J.E.B. Linkage of a membrane skeleton to integral membrane glycoproteins in human platelets. Identification of one of the glycoproteins as glycoprotein lb / J.E.B. Fox //J. Clin. Invest. 1985. -V. 76. — P. 1673−1683.
  150. Fox, J.E.B. Cyclis AMP-dependent phosphorilation of glycoprotein lb inhibits collagen-induced polymerization' of actin platelets / J.E.B. Fox, M.C. Berndt//J. Biol. Chem. 1989. -V. 264. — P. 15 656−15 661.
  151. Furchgott, R.F. Endothelium dependent and independent vasodilatio involving cyclir GMP: relaxation indured by nitric oxide, carbon monoxide and light / R.F. Furchgott, D. lothianandat // Blood Vesseles. 1991. -N 28. — P. 52−61.
  152. Gartner, T.K. Peptides and monoclonalantibodies which kind to platelet glycoproteins lib and/or Ilia inhibit clot retraction / T.K. Gartner, M.Z. Ogilvie // Thromb. Res. 1988. -V. 49. — P. 43−45.
  153. Gerzer, R. The separation of the heme and apoheme forms of soluble gnanylate cyclan / R. Gerzer, C.V. Radany, D.Z. Garbes // Biochem. Biophis. Res. Commun. 1982. -V. 108.-P. 678−686.
  154. Ginsberg, M.H. Cytoadhesins, integrins and platelets / M.H. Ginsberg, I.C. Zoftus, E.F. Plow // Thromb. Haemostasis. 1988. -.V. 59i — P. 1−6.
  155. Ginsberg, M.M. Fibronectin expression on the platelet surface occurs in concert with secretion / M.M. Ginsberg, E.F. Olow // J. Supramol. Struct. -1981. —V. 17. — P. 91−98.
  156. Glycoprotein lb and glycoprotein IX are fully complexed in the intact platelet membrane / X. Du, L. Beutler, Ch. Ruan et al. // Blood. 1987. — V. 69. — P. 1524−1527.
  157. Glycoprotein Ic-IIa functions as an activation independent fibronectin receptor on human platelets / R.S. Piotrowicz, P.P. Orchekowski, D.J. Nugent et al. // J. Cell. Biol. — 1988.-V. 106.-P. 1359−1364.
  158. GMP-140, a platelet a- granule membrane protein is also synthesized by vascular endothelial cells and is localized in Weibel-Palade bodies / R.P. McEver, J.H. Beckstead, K.L. Moore et al. // J. Clin. Invest. 1989. — V. 84. — P. 92−99.
  159. Gryglewski, R.I. Interactions between endothelial seerctogogurs / R.I. Gryglewski //Ann. Med. 1995. — Jun. — Vol. 27. — Pt. 3. — P. 421−427.
  160. Hamburger, S.A. GMP-140 mediates adhesion of stimulated platelets to neutrophils / S.A. Hamburger, R.P. Mecver // Blood. 1990. — V. 75. — P. 550−554.
  161. Harrison, D.G. Endothelial modulation of vascular tone relevame to coronary angioplasty and restenosis / D.G. Harrison // J. Am. Coll. Cardiol. 1991. — Vol. 17. — N 6. -P. 71−76.
  162. Hashimoto, S. Functional pool of cyclin AMF in rabit platelets /S. Hashimoto // Tromb. Haemostas. 1983. — V. 49. — P. 8−12.
  163. Han, P. Verapamil and collagen — induced platelet reaction evidence for a role for intracellular calcium in platelet activation / P. Han, C. Boatwright, N.C. Ardlic // Thromb. Haemostas. — 1983. — V. 50. — P. 537−540.
  164. Henderson, B.W. Photodynamic Therapy / B.W. Henderson, TJ. Dougherty // Clinical. Applications. New York. — llikker. — 1992. — 182 p.
  165. Hempler, M.E. The VLA protein family. Characterization of five distinct cell surface heterodimers each with a common 130 000 molecular weight subunia / M.E. Hempler, Ch. Huang, L. Schwars // J. Biol. Chem. 1987. — V. 262. — P. 3300−3309.
  166. Human blood platelets showing no response to collagen fail to express surface glycoprotein la / H.K. Nienwenhuis, I.M.N. Akkerman, W.P.M. Houdijk et al. // Nature. -1985.-V. 318.-P.470−472.
  167. Hynes, R.O. Integrins: a family of cell surface receptor / R.O. Hynes // Cell. -1987.-V. 48.-P. 549−554.
  168. Jamieson, G.A. Reduced thrombin binding and aygregation in Bernard -Soulier platelets / G.A. Iamieson, T. Okumura // J. Clin. Invest. 1978. — V. 61. — P. 861 864.
  169. Jenkins, C.S.P. Antibodies against platelet membrane glycoproteins III. Effect on thrombin and bovine von Willebrand factor — induced aggregation / C.S.P. Jenkins, K.I. Ulmetson, E.F. Mi-Briggs // Brit. J. Haemotol. — 1983. -V. 53. — P. 491−501.
  170. Johnstone, G.I. Uoning of GMP-140, a granule membrane protein of platelets and endothelium: sequence similarity to proteins imulved in cell adhesion andinflammation / GI. Johnstone, R.G. Gook, R.P. McEver 11 Cell. 1989. — V. 56. — P. 10 331 044.
  171. Identification and characterization of cellsnbstratum adhesion receptors on cultured human endothelial cell / S M Albeda, M. Daise, E.M. Levine et al. / J. Clin Invest. 1989. -V 65 — P. 1992 -2002.
  172. Identification of specific human epithelial cell integrin receptors as VLA proteins / M.J. Staguet, B. Levarlet, G. Dezutter-Dambuyant et al. // Exp: Cell. Res. — 1990.-V. 187.-P. 277−283.
  173. Ignam^ L.G. Activation, of purified soluble guanylate cyclase by arachidonic acid requires absence of enzymebound heme / L.G. Ignarro, K.S. Wood’II Boichem. Biophis. Acta. -1987. N 928. — P. 160−170.
  174. Ignarro, E.G. Biosynthesis and metabolism of endothelium derived nitric oxide / L.G. Ignarro //Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol--1990. -N30.-P. 535−560.
  175. Ignarro, L.G. Nitric oxidi: biochemistry, molecular biology and therapentic implication / L.G. Ignarro, F. Murad//Adv. Pharmacol. 1995. -N34.-P. 1−516.
  176. Indson, P.A. Isolation and characterization of the major digosaccharide of human platelet membrane glycoprotein GPIb / P.A. Indson, D: R. Anstec, I: R. Clamp // Biochem. J: 1982' -Y. 205:-P. 272−278.
  177. Inhibition of fibrinogen binding to stimulated human platelets by a monoclonal antibody / .J.S. Bennett, J.A. Hoxil, S.F. Leitman et al: // Proc. Natl. Acad: Sci. USA. -1983.-V. 72.-P. 375−382.
  178. Immunological relationship between platelet membrane glycoprotein GP IIb-Illa and cell surface molecules expressed by a variety of cells / E.F. Plow, J.G. Loftus, E.G. Levin et al:.// Proc: Natl. Acad. ScrUSA^- 1986. V. 83. — P. 6002−6003.
  179. Interleucin-6-type cytokines /P.B. Sehgal, L. Wang, R. Rayanade et al. // Ann. Acad. Sci.- 1995.-Y. 762.-P. 1−14.
  180. Interleukin-10 and pentoxifilline inhibit C-reactive protein-induced tissue factor gene expression in peripheral human blood monocytes / M: Ramani, F. Khechai, V. Ollivier et al. //FEBS Lett. 1994. -V. 356. -N1. -P. 86−88.
  181. Interaktion mellem trombocytter og karvaegbetydning for akutte iskoemisde koronare syndromer / S.D. Kristensen, S.E. I lusted, H: K. Nielsen et al. // Ugesks Laeger. —1995.-Apr. 17.-Vol. 157.-Pt. 16. P. 2295−2298.
  182. Intracellular calcium mobilization: is triggered by clustering of membrane glycoproteins in loncanavalin A.-stimulated platelets / G. Ramachi, M. Torti, F. Ginigagliaet al.// J. Cell. Biochemr- 1993. -V-! 11. -R 241−249, .
  183. Kirkeboen, K.A. Unstable angina pectoris. Pathogenesis, treatment and prognosis / K.A. Kirkeboen // Tidsskr. Nor. Laegeforen. — 1995. — Nov. 10. V. 115. — Pt. 27.-P. 3376−3381.
  184. Kuznik, B. Immune mechanisms of the hemostatic system regulation / B. Kuznik, N. Tsybikov // Suppk Abstracts of XVIthi Congress of the International Society on Thrombosys and Haemostasis. — Florence. Italy. -1997. -P. 111.
  185. Localization of a thrombin binding site on human platelet membrane glycoproteins lb determined by a monoclonal: antibody / K. Yamamoto, N. Yamamoto, II. Kitagawa et al. // Thromb. Haemostas. 1986. — V. 55. — P. 162−167.
  186. Lovrien, R: Stoichiometry of WGA as a morphology controlling agent and as a morphology protective agent for the human erythrocytes,/R.Lovrien, R. Anderson// J.Cell. Biol. -1980. V.85. — № 3. — P.534−548.,<
  187. Luscher, T.F. Endothelial disfunction in coronary disease / T.F. Luscher, F.C. Tanner, M.R. Tschudi //Ann. Rev. Med. 1993. -V. 44. -P. 395−418.
  188. Majerus, P.W. The binding of phytohemagglutinins to human platelet plasma membrane / P. W. Majerus, G.N. Brodie // J. Biol. Chem., 1972. V. 247. — № 13. — P. 4253−4257.
  189. Matsuoka, I. Mepacrine induced elevation of cyclic GMP Levels and acceleration of ADP-induced aggregation in wached rabbit platelets /1. Matsuoka, T. Szuki //J. Cyclic Nucleotide Protein Phosphor. Res. — 1983. -N 9. -P. 5341−5353.
  190. McEver, R.P. Identification of two structurally functionally distinct sites on human platelet membrane glycoproteins Ilb-IIIa using monoclonal antibodies / R.P. McEver, E.M. Bennett, M.N.Martin// J. Biol. Chem. 1983. — V. 258. -P. 5269−5275.
  191. McEver, R.P. Leukocyte interaction mediated by selection / R.P. McEver //Thromb. Haemostas. 1991. — V. 66. — P. 80−85.
  192. McGowan, E. B- Correlation of thrombin induced glycoprotein V hydrolysis and platelet activation / E.V. McGowan, A- Duig, T.C. Detwiler // J. Biol. Chem. — 1983. -V. 258.-P., 11 243−11 248.
  193. Meyer, D II. Models of. invasion of enteric and periodontal pathogens into epithelial cells: a comparative analyses / D.IT. Meyer, K. P Mintz, P.M. Fives-Taylor //Critic, rev: oral, boih med. 1997. -N 4. — P. 389−409:
  194. Moncada, S. Arachidonic acid metabolities and the interaction between platelets and blood vessel walls / S. Moncada, J. Vane // New. Engl. J. Med. — 1979. -Vol. 300.-P. 1142−1147.
  195. Moon, D.I. The inhibitory effect of plasma fibronutin on collagen 1 inanced platelet aggregation / D.I. Moon, I.E. Kaplan, I.E. Mazurkevincz // Blood. 1986. — V. 67. -P. 450−457.
  196. Muctiple very late antigen (VLA) heterodimers on platelet. Evidem for distinct VLA-2, VLA-5 (fibronectin receptor) and VLA-6 structures / M.E. Hempler, C. Croun, Y. Takada et al. // J. Biol. Chem. 1988. — V. 263. — P. 7660−7665.
  197. Nachman, R.L. Molecular mechanisms of platelet adhesion and platelet aggregation / R.L. Nachman, L.L.K. Leung, M.I. Polley // Plenum Press. -N 4. London. — 1985.-P. 245−255.
  198. Nagda, K.K. Surface changes of the erythrocytes membrane in alcoholics study of lectin binding /K.K. Nagda, N.B. More// Jndian. J. Physiol. Pharmacol. 1998. -V.42. — № 4. — P.548−550.
  199. Nienwenhuis, H.K. Report on functional studiens / H: K. Nienwenhuis // In: Leucocyte Typing IV. White cell Differentiation Antigens Oxf. Univ. Press. — 1989. — P. 1002−1003.
  200. Nurden, A.T. An abnormal platelet pattern in three cases of Glanzmanvis thrombasthenia / A.T. Nurden, LP. Caen// Br. I. Haematol. 1974. -V. 28. — P. 253−260.
  201. Nurden, A.T. Platelet membrane glycoproteins: their structure, function and modification in desease / A.T. Nurden, J.N. George, D.K. Phillips // In: biochemistry of platelets. Academic Press, Orlando, Floruda. — 1986. — P. 160−225.
  202. Nurden, A.T. Specific roles surface glycoproteins in platelet function / A.T. Nurden, LP. Caen // Nature. 1975. — V. 255. — P. 720−722.
  203. Nussenzweig, V. Interaction between complement and immune complexes: role of complement in containing immune complex damage. -Immunology 80 (Fougereau M., Dausset I., eds) / V. Nussenzweig // London New York. — Academic Press. — 1980. — P. 1025.
  204. Okumura, T. Platelet-glycocalicin: a single receptor for platelet aggregation induced by thrombin or ristocetin / T. Okumura, G.A. Jamieson // Thromb. Res. — 1976. — V. 8.-P. 701−706.
  205. Okumura, T. Platelet glycocalicin. Interaction with thrombin and role as thrombin receptor of the platelet surface / T. Okumura, M. Hasitz, G.A. Jamieson // J. Biol. Chem. 1978. — V. 253. — P. 3435−3443.
  206. PADGEM protein: a receptor that mediates the interaction of activated platelets with neutrophils and monocytes / E. Larsen, A. Celi, G.E. Gilbert et al. // Cell. 1989. -V. 59.-P. 305−312.
  207. Palmer, R.M. Nitric oxide release account for the biological activity of endothelium derived relaxing factor / R.M. Palmer, A.G. Ferrige, S. Moncada // Nature. — 1987.-N327.-P. 524−526.
  208. Palmer, R.M. Vascular endothelial cells synthesize nitric oxide from L-arginine / R.M. Palmer, D.S. Ashton, S. Moncada // Nature. 1998. — N 333. — P. 6174−6646.
  209. Partial characterization of a binding site for von Willebrand factor on glycocaline / A.D. Michelson, I. Loscalzo, B. Melnick et al. // Blood. 1986. — V. 67. — P. 19−26.
  210. PAR-2 activation changes endothelial cell function from anticoagulatoric to procoagulatoric / F. Langer, M. Vahland, C. Morys-Wortmann et al. // Abstracts of XVIth Congress of Thrombosys and Haemostasis. Florence. — Italy. — 1997. — P. 64.
  211. PECAM-1 (CD31) cloning and relation to adhesion molecules * of the immunoglobulin gene superfamily / P.I. Newman, M.G. Berndt, I. Gorski et al. // Science. 1990. -V. 247. — P: 1219−1222.
  212. Phillips, D.R. Platelet membrane defects in Glanzmann’s thrombasthenia. Evidence for decreased amount of two major glycoproteins / D.R. Phillips, P. Pon-Agin // J. Clin. Invest. 1977. — V. 60. — P. 533−545.
  213. Platelet derived microparticles may the development of atheroscleroisis in diabetes mellitus / S. Nomura, M. Suzuki, K. Katsura et // Atheroscleroisis. — 1995. — V. 116.-P. 235−240.
  214. Platelets enhance CD4+ lymphocyte adhesion to extracellular matrix: role of CD40 ligand and P-selectin glycoprotein ligand / A. Solpov, B. Shenkman, Yu. Vitkovsky et al. // Забайкальский*медицинский вестник. — 2004. N 4. — С. 95−97.
  215. Platelet glycoprotein lb in phosphorylated on serine 166 by cyclin AMP-dependent protein kinase / M.K. Wardell, C.C. Reynolds, M.C. Berndt et al. // J. Biol. Chem.- 1969.-V.264.-P. 15 656−15 661.
  216. Platelet: glycoproteins IIb and Ilia: enioume for a family of immunologically and structurally related* glycoproteins in mammalionulls / I.F. Charo, L.A. Fitzgerald, B. Steiner et al. // Proc. Natl. Acad. Sei. U.S.A. 1986. — V. 83. — P. 8351−8355.
  217. Platelet membrane glycoprotein Ilb/IIIa: member of a family of Afg-Gly-Asp-specific adhesion receptors / R. Pytela, M.D. Pierschacher, M.H. Ginsberg et al.//Science. 1986. -V. 231. -P. 1559. — 1562.
  218. Platelet interaction with surfaces coated with human collagen type I, III, IV and V / V.L. Leytin, F. Misselvitz, S.P. Domogatsky et al. // J. Cell. Biol. 1983. — V. 97. — P. 464.
  219. Platelet membrane glycoproteins /L.A.Fitzgerald, D.R.Phillips, R.W.Colivian et al// Haemostasis and thrombosis. Basic principles and clinical practice /J.B.Lippincott Co. Philadelphia, 1987. — P.572−593.
  220. Pober, J.S. The role of endothelial cells in inflammation / J.S. Pober, R.S. Cotran // Transplantation. 1990a. — Vol. 46. — P. 95−101.
  221. Pober, J.S. Cytokines and endothelial cell biology / J.S. Pober, R.S. Cotran // Physiol. Rev. 1990b. — Vol. 70. — P. 537−544.1. S) |
  222. Ponling, M.I. Glycoprotein Ilb/IIIa complex and Ca" influx into stimulated platelets /M:I. Ponling, R.M. Hardi’sty // Blood. 1985. — V. 66. — P.' 731−734.
  223. Preliminary functional characterization of a 24,000 dalton platelet surface protein involved in platelet activation / I.D. Gorman, P.A. Castaldi, H. Zola et al. // Necw. Rev. Pr. Hematol. 1985. — V. 27. — P. 255−259.
  224. Protein sequence of endothelial glycoprotein Ilia derived front a cDNA clone: identity with platelet glycoprotein Ilia and similarity to integrin / L.A. Fitzgerald, B. Steiner, S.C. Rail et al. //, Biol. Chem. 1987. — V.262. — P. 3936−3939.
  225. Purification and preliminary characterisation of the glycoprotein lb complex in the human platelet membrane / M.C. Berndt, Ch. Gregory, A. Kabral et 2X. II Eur. J. Biochem. 1985. -V. 151.-P.637−649.
  226. Rao, C.H. Pharmacology of platelet activation-inhibitory drugs / C.H. Rao, H.T. Rao // Indian J. Physiol. Pharmacol. 1994. — Vol. 38. -N 2. — P. 69−84.
  227. Rapid purification and partial characterization of human platelet glycoprotein Illb. Interaction with thrombospondin and its role in platelet aggregation / J.L. McGregor, Br. Catite, S. Parmentier et al. // J. Biol. Chem. 1989. — V. 264. — P. 501−506.
  228. Rapid neutrophil adhesion1 to activated endothelium activated by GMP-140 / IB Gang, M.P. Bevilacqua, K.Z. Moore et al. //Nature. 1990. -V. 343. — P. 757−760.
  229. Related binding mechanisms for fibrinogen, fibronectin, von Willebrand factor and thrombospondin on thrombin-stimulated human platelet / E.F. Plow, P.P. McEver, E.S. Coller et al. // Blood. 1985. -V. 66. — P. 724−728. •
  230. Role of endothelial desfiinction in the pathogenesis of reperfusion injury after myocardial ischemia / A.M. Lefer, P. S. Tsao, D.I. Lefer et al. // FASEBJ. 1991. — N 5. -P. 2029−2034.
  231. Roth, J. The lectins. Molecular probes in cell biology and membrane research /J.Roth// Exp. Pathol. 1978. — Suppl.3. — 253p.
  232. Ruoslahti, E. New perspectives in cell adhesion RGD and integrins / E. Ruoslahti, M.D. Pierschbacher // Science. 1987. — V. 238. — P. 491−497.
  233. Santoro, S.A. Platelet collagen adhesion / S.A. Santoro // Meth. Ensymol. -1982.-V. 82.-P. 509−513.
  234. Smith, S. Mapping of concanavalin A binding sites on the surface of several cell types / S. Smith, J. Revel// Develop. Biol. 1972. — V.27. — № 3. — P.434−441.
  235. Sonnenberg, A. Laminin receptor on platelets is the integrin VLA-6 / A. Sonnenberg, P.W. Modderman, P. Hogerworst//Nature. 1988. -V. 3336. — P. 487−489.
  236. Spengler, G.A. Lectins Biology / G.A.Spengler// Biochemistry, Clinical Biochemistry/ Eds. T.C.Bog-Hansen, 1986. — V.3. — P.87−327.
  237. Spicer, S.S. Identification of cell surface constituents / S.S. Spicer, B.A. Schulte // Lab. Invest. -1982. V. 47. — R 2−4.
  238. Stimulation of platelet aggregation by monoclonal antibody 5 C 8. Heterogeneity of 5 C 8 effect in healthy donors / D.V.Vinogradov, A.V. Masurov, T.N. Vlasik et al. // Platelets. 1990: — V. 1. — P. 109.
  239. Stoolman, L.M. Adhesion molecules controlling lymphocyte migration J L.M. Stoolman // Cell. 1989. — V. 56. — P. 907−910.
  240. Structural studies on the Olinked carbohydrate chains of human platelet glycocalicin /S.A.M.Korrel, K.J.Clemetson- H. Van Halbeek et al// Eur.J. Biochim. 1984. — V.140. — P.571−576.
  241. Structural studies on the O-linked carbohydrate chains of human platelet glycocalicin / S.A.M. Korrel- K.J. Clemetson, H. van Halbeek et al. // Eur. J. Biochem. -1984.-V. 140.-P. 571−576:
  242. Structure of the platelet membrane glycoprotein lib. Homology to the subunits of the vitronectin and fibronectin membrane receptors / M. Poncz, R. Eisman, R. Heidenreich et al. // J. Biol. Chem. 1987. — V. 262. — P. 8474−8482.
  243. Structure of platelet glycoprotein Ilia. A common subunit for two different membrane receptors / A.B. Zimrin, R. Eisman, G. Vilaire et al. // J. Clin. Invest. 1988. -V. 81.-P. 12−39.
  244. Studies on platelet glycoproteins in Glanzman’s thrombastenia using 1251-labelled lectins / J.L. McGregor, K. Clemetson, E. Ianues et ah // Brit. J. Haematol. -1980.-V. 46.-P. 99−107.
  245. Studies on the interaction of platelet glycoprotein Ilb-IIIa and glycoprotein IV with fibrinogen and thrombospondin: a new immunochemical approach / P. Beiso, D. Pidard, D. Fournier et al. // Biochim. Biophys. Acta. 1990. -V. 1033. — P. 7−12.
  246. Takada, Y. Fibronectin receptor structures in the VLA family of heterodimers / Y. Takada, Ch. Huang, H.E. Hemler // Nature. 1987. — V. 326. — P. 607−609.
  247. Takamatsu I. Identification' of the thrombin receptor on human platelets by chemical crosslinking / I. Takamatsu, M.K. Ill Home, H.R. Gralnik // J. Clin. Invest. -1986.-V. 77. -P. 362−368.
  248. Tandon, N.N. Indefication of glycoprotein IV (CD56) as a primary receptor for platelet collagen adhesion / N.N. Tandon- V. Kralinz, G.A. Jamieson // J. Biol. Clin. -1989.-V. 264. -P. 7576−7585. •
  249. Tanner, M. A method for the direct demonstration of the lectin-binding components of the human erythrocyte membrane /M.Tanner, D. Anstee// Biochim. J. -1976. -V. 153. № 2. — P.265−270.
  250. The effect of Arg-Gly-Asp containing peptides on fibrinogen and von Willebrand factor binding to platelets / E.F. Plow, M.D. Pierschbonher, E. Ruoslahti et al. // Proc Natl. Acad. Sci. USA. 1985. -V. 82. — P. 8057−8061.
  251. The membrane glycoprotein Ia-IIa (VLA-2). complex mediates the Mg-dependent adhesion of platelets to collagen / W.D. Staatz, S.M. Rajpara, E. Wayner et al. // J. Cell Biol.-1989.-V. 108.-P. 1917−1924.
  252. The platelet membrane glycoprotein Ilb-IIIa complex / D.R. Phillips, J.F. Charo, L.V. Parise et al. // Bloodi 1988 — V. 71. — P. 831 -843.
  253. The role of platelet membrane glycoprotein lb and Ilb/IIIa in platelet adherence to human artery subendothelium / K.B. Sakariassen, F.C.N. Nievelstein, B.S. Heller et al. // Br. J. Haematol. 1986. — V. 63. -P. 681−691.
  254. The variability of the heart rate in patients with atrial embolisin / V.F. Kirichuk, I.G. Shwartz, I.M. Sokolov et al. // Abstracts of XVIth Congress of Thrombosys and Haemostasis Florence. — Italy. — 1997b. — P. 306.
  255. Thrombin interactions with platelet membrane proteins / M.C. Berndt, C. Gregory, G. Dowden et al. //Ann. NY Acad. Sci. 1986. — V. 485. — P. 374−386.
  256. Topographical association of the platelets Fc-receptor with the glycoprotein Ilb-IIIa complex / M.C. Berndt, A.V. Mazurov, D.V. Vinogradov et al. // Platelets. 1993. -V.4.-P. 190−196.
  257. Tsuji, T. Purification and' chemical characterization of human platelet membrane glycoprotein IV/ T. Tsuji, T. Osawa// J. Biochem. 1986. — V. 100. — P. 10 771 085.
  258. Tsuji, T. Structures of the carbohydrate chains of membrane glycoprotein lib and Ilia of human platelets / T. Tsuji, T. Osawa // J>. Biochem. 1986. — V. 100. — P. 13 871 398.
  259. Variability of cell surface glycoconjugates: relation to differences in cell function / S.S. Spicer, P.A. Baron, A. Sati et al. // J. Histochem. Cytochem. 1981. — V. 29. — P. 994−998.
  260. Vane, I.R. Regulatory function, of the vascular endothelium / I.R. Vane, E.E. Anggard, R.M. Botting // N. Eng. J. Med. 1990i — V. 3−23″. — P. 27−36.
  261. Vanhoutte, P.M. Other endothelium-derived vasoactive factors / P.M. Vanhoutte // Circulation. 19 931 — V. 87. — Suppl. V: V 9 — V 17. — P. 27−34.
  262. Vanhoutte, P.M. Endothelial dysfunction and atherosclerosis / P.M. Vanhoutte // Eur. Heart. J.-1997.-V. 18. Suppl.-E: E 19-E 29.-P. 175−178.
  263. Vincent, A.M. Nitric oxide induction of neuronal endonuclease active in programmed cell death / A.M. Vincent, K. Maiese // Exp. Cell Re 1999. — V. 246. — N 2. — P. 290−300.
  264. Vitkovsky, Yu. Interleukins modulate procoagulant, anticoagulant and fibrinolitic properties of lymphocytes / Yu. Vitkovsky // Thrombosis and Haemostasis. -1997.-N3.-Suppl. 2.-P. 111.
  265. Vitkovsky, Yu. Cytokine influence on lymphocyte-platelet adhesion / Yu. Vitkovsky, A. Solpov, B. Kuznik // Thrombosis and Haemostasis. Suppl. 2001. — P. 2711.
  266. Wheat germ agglutinin-induced intracellular calcium mobilization in human platelets: suppression by staurosporine and resistance to cyclic AMP inhibition /Y.Yatomi, Y. Ozaki, Y. Koike et al// Biochim. Biophis. Res. Commun. 1993. — V.191. — P.453−458.
  267. White, J.G. Platelet morphology and ultrastructure of regulatory mechanism, involved in platelet activation / J.G. White, J.M. Gerrard // In: Platelets: a multidisciplinary apporoach. Eds. G. de Caetano, S. Grattini. New York. -1978. — P. 18−73.
  268. Wicki, A.N. The glycoprotein lb complex of human blood platelets /A.N. Wicki, K.J. Clemetson // Eur. J. Biochem. 1987. — V. 163. — P. 43−50.
Заполнить форму текущей работой