Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Спектр микрофлоры мокроты и «окислительный стресс» у детей с обострением хронического бронхита при муковисцидозе и пороках развития легких

Диссертация: Спектр микрофлоры мокроты и «окислительный стресс» у детей с обострением хронического бронхита при муковисцидозе и пороках развития легких
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Болезни органов дыхания занимают первое место в структуре общей заболеваемости детей и подростков. Несмотря на успехи лечения бронхо-эктазий на фоне пороков развития лёгких, уровень заболеваемости остаётся стабильным и составляет от 10 до 20% среди детей с хроническими неспецифическими заболеваниями лёгких, как за рубежом, так и в России. Известно, что главной причиной осложнений и смертельного… Читать ещё >

Спектр микрофлоры мокроты и «окислительный стресс» у детей с обострением хронического бронхита при муковисцидозе и пороках развития легких (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА I. Обзор литературы. И
    • 1. 1. Значение микробного фактора в патогенезе хронического бронхита при пороках развития лёгких или муковисцидозе
    • 1. 2. Роль иммунопатологических процессов в прогрессировании хронического бронхита при пороках развития лёгких и муковисцидозе
    • 1. 3. Влияние кислородзависимого метаболизма и антиоксидантной защиты фагоцитов на течение инфекционного процесса
    • 1. 4. Особенности влияния микроорганизмов на кислородзависимый метаболизм и антиоксидантную защиту фагоцитов
    • 1. 5. Реактивность фагоцитов в системе гуморально-клеточной кооперации у больных хроническими неспецифическими заболеваниями лёгких и муковисцидозом
    • 1. 6. Терапия хронического бронхита у детей с хроническими неспецифическими заболеваниями лёгких и муковисцидозом
  • ГЛАВА II. Материалы и методы исследования
    • II. 1. Группы обследованных детей и методы лечения
    • 11. 2. Специальные методы исследования
    • 11. 3. Статистическая обработка полученных результатов
  • ГЛАВА III. Результаты исследования: значение клинико-инструментальных данных у больных с хроническим бронхитом при пороках развития и муковисцидозе
    • III. 1. Клиническая характеристика больных

    III.2. Характеристика результатов катамнестического наблюдения в зависимости or микробиологического спектра мокроты и клинико-инсгрумснтальных данных у больных пороками развития легких и муковисцидозом.

    ГЛАВА IV. Результаты исследования: клиническое значение изменения кислородзависимого метаболизма фагоцитов и антиоксидантной защиты у больных с обострением хронического бронхита при пороках развития лёгких и муковисцидозе.

    IV. 1. Характеристика кислородзависимого метаболизма и антиоксидантной защиты фагоцитов у больных, включённых в исследование.

    IV.2. Сравнительная характеристика кислородзависимого метаболизма фагоцитов и антиоксидантной защиты при госпитализации у больных, в зависимости от развития повторного обострения хронического бронхита в течение 6 месяцев катамнестического наблюдения.

    ГЛАВА V. Результаты исследования: характеристика «конечных точек «катамнестического наблюдения, динамика функции внешнего дыхания, состояния кислородзависимого метаболизма и анти-оксидантной зашиты в течение 6 месяцев в группах лечения.

    V. 1. Характеристика «конечных точек» исследования, клинико-инструмеитальных данных, состояния кислородзависимого метаболизма фагоцитов и антиоксидантной защиты в группах лечения в течение месяцев катамнестического наблюдения.

    V.2. Динамика показателей метаболизма фагоцитов и функции внешнего дыхания у больных, получавших азитромицин в течение 6 месяцев, в зависимости от наличия или отсутствия выделения из мокроты S. aureus более 106 микробных клеток/мл.

    V.3.Клинические примеры.

    Обсуждение результатов.

    Выводы.

    Указатель литературы.

    УСЛОВНЫЕ ОБОЗНАЧЕНИЯ И СОКРАЩЕНИЯ АОЗ — антиоксидантная защита

    АФК — активные формы кислорода

    ЖЕЛ — жизненная ёмкость лёгких

    МДА — малоновый диальдегид

    МН — моноцит

    МПО CR — миелопероксидаза стимулированная через CR — рецептор

    МГЮ Fc — миелопероксидаза стимулированная через Fc — рецептор

    МПО — миелопероксидаза

    МФ — макрофаг

    НАД — никотинамидадениндинуклеотид

    НАДФ — никотинамидадениндинуклеотидфосфат

    НСТ CR — стимулированный 11СГ-тест через CR — рецептор

    НСТ Fc — стимулированный НСТ-тест через Fc — рецептор

    НСТ — спонтанный НСТ-тест

    НСТ-тест — тест восстановления нитросинего тетразолия

    НФ — нейтрофил

    ОФВ1 — объём форсированного выдоха за 1 секунду

    ПОЛ — перекиспое окисление лигшдов

    СОД — супероксиддисмутаза

    ФВД — функция внешнего дыхания

    ФГА — фитогемагглютинин

    ФЖЕЛ — форсированная жизненная ёмкость лёгких цАМФ — циклический аденозинмонофосфат цГМФ — циклический гуанозинмонофосфат

    ЦИК — циркулирующие иммунные комплексы

    АР-1 — фактор транскрипции

    С5а — компонент комплемента

    CD — cluster of determination (or differentiation) — кластер диффе-ренцировки клеток

    CR — complement receptor — рецептор к фрагменту комлемеьгга: CR, — к фрагменту СЗЬ & iC3b, CR2 — iC3b & C3d (g), CR3 -iC3b

    Fc — fragment crystallizable — С-концевой антигеннесвязывающий фрагмент молекулы иммуноглобулина

    FcR — рецептор к фрагменту Fc

    GM-CS — гранулоцитарно-макрофагальный колониесгимулирующий фактор

    Н. influenzae — Haemophilus influenzae

    ICAM-1 — intercellular adhesion molecule — молекула межклеточной адгезии

    IFN — интерферон

    Ig — immunoglobulin — иммуноглобулин

    IL — interleukine — интерлейкин

    IL-lra — эндогенный ингибитор интерлейкина

    NF-kB — nuclear factor kappa — нуклеарный фактор транскрипции каппа

    NO — нитроксид

    PAF — platelet activating factor — фактор активации тромбоцитов

    RS-вирус — респираторно-синцитиальный вирус

    P. aeruginosa — Pseudomonas aeruginosa

    S. aureus — Staphylococcus aureus

    S. pneumoniae — Streptococcus pneumoniae

    TGF-p — transforming growth factor — трансформирующий фактор роста P

    TNF-a — tumor necrosis factor a — фактор некроза опухолей a al-PI -ai-антитрипсин

    HOC1 -гипохлорная кислота

    Ог- - супероксидный анион-радикал

    ОН* - гидроксил-радикал

Болезни органов дыхания занимают первое место в структуре общей заболеваемости детей и подростков [38]. Несмотря на успехи лечения бронхо-эктазий на фоне пороков развития лёгких, уровень заболеваемости остаётся стабильным и составляет от 10 до 20% среди детей с хроническими неспецифическими заболеваниями лёгких, как за рубежом, так и в России [92, 165]. Известно, что главной причиной осложнений и смертельного исхода у больных муковисцидозом является патология дыхательных путей [42, 186], которая обусловлена нарушением вязкостных свойств мокроты вследствие генетического дефекта муковисцидозного трансмембранного регуляторного белка эпшелия бронхов [45, 140). Доказано, что этот белок не только регулирует вязкость секрета экзокринных желёз, но и является рецептором эпителиальных клеток, участвующим в очищении лёгких от P. aeruginosa, предотвращая её первичную адгезию на бронхоальвеолярном эпителии [189]. При этом продолжительность жизни больных муковисцидозом прямо коррелирует со сроками колонизации лёгких P. aeruginosa [82, 161]. Синдром неспецифического воспаления в лёгочной ткани, возникающий при пороках развития лёгких или муковисцидозе, имеет общую морфологическую основу — деформацию бронхов на фоне гиперсекреции слизи, нарушения мукоцилиарного клиренса и персистирования инфекции [42, 97, 108, 161]. Высокий уровень провоспали-тельных цитокинов, повышение уровней реактантов острой фазы, активация нейтрофилов у детей с пороками развития и больных муковисцидозом выявляется не только при обострении хронического бронхита, но и в ремиссии, что говорит о персистирующем характере воспалительного процесса [140, 161, 195]. В последние годы появляется всё больше доказательств, что ферменты нейтрофилов и моноцитов разрушают эластический каркас лёгочной ткани и стимулируют гиперпродукцию слизи эпителиальными клетками бронхов [109]. Процесс активации зрелых фагоцитов сопровождается «респираторным взрывом», проявляющимся повышенным потреблением кислорода и продукцией активных форм кислорода [27, 71]. При тюм инфекция играет важнейшую роль в активации фагоцитов, и, как следствие — прогрессировании морфологических изменений в бронхиальном дереве. Анализ данных предыдущих исследований свидетельствует, что у детей и подростков с пороками развития лёгких и муковисцидозом влияние микробиологического спектра мокроты на метаболическую активность нейтрофилов не изучалось [39,145].

Лечение бронхолёгочного процесса у детей с хроническими неспецифическими заболеваниями лёгких и муковисцидозом продолжает совершенствоваться [100, 182]. Оперативное лечение пороков развития не всегда даёт удовлетворительные результаты, а польза противовоспалительной терапии у больных муковисцидозом не подтверждена адекватными клиническими исследованиями. Вместе с тем, терапия хронической синегнойной инфекции макролидами в субингибирующей дозе, которые обладают противовоспалительным действием при длительном применении, значительно увеличила выживание больных диффузным панбронхиолитом [162]. Несмотря на патогенетическое сходство между этими заболеваниями, у больных муковисцидозом применение различных макролидных антибиотиков имеет противоречивые результаты [133, 134, 184]. Работы по изучению эффективности длительной терапии макролидами при хронических бронхолёгочных заболеваниях у детей единичные, при этом выявлено угнетение секреции слизи бокаловидными клетками и снижение нейтрофильной инфильтрации слизистой оболочки бронхов [61, 201, 204]. Доказано, что азитромицин накапливается в лизо-сомальном аппарате фагоцитов [156] и его высвобождение происходит только в присутствии инфекционного фактора [206], что делает ею безопасным для неинфицированных тканей больного даже при длительном применении [4, 46, 55, 107, 209]. Вышесказанное свидетельствует о необходимости изучения динамики состояния кислородзависимого метаболизма фагоцитов и антиокси-дантной защиты у детей с пороками развития лёгких и муковисцидозом на фоне длительной терапии азитромицином.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Выявление влияния микроорганизмов, высеваемых из мокроты на развитие повторных обострений хронического бронхита и динамику кислородзависимого метаболизма фагоцитов, антиоксидантной защиты для контроля над проведением терапии и уменьшения обострений хронического бронхита у детей и подростков с пороками развития лёгких и муковисцидозом. ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Определить микроорганизмы, наиболее часто высеваемые из мокроты детей и подростков с обострением хронического бронхита при пороках развития лёгких и муковисцидозе.

2. Выявить представителей микрофлоры, «виновных» в развитии повторного обострения хронического бронхита в течение 6 месяцев катамнестического наблюдения при пороках развития лёгких и муковисцидозе.

3. Проследить взаимосвязи высеваемой микрофлоры с клиническими данными, показателями функции внешнего дыхания, состоянием кислородзависимого метаболизма фагоцитов и антиоксидантной защиты у детей и подростков с обострением хронического бронхита при пороках развития лёгких и муковисцидозе.

4. Сравнить влияние базисной терапии и азитромицина в субингибирующей дозе на снижение числа обострений хронического бронхита, микробиологический спектр мокроты, показатели функции внешнего дыхания, динамику состояния кислородзависимого метаболизма фагоцитов и антиоксидантной защиты у больных с пороками развития лёгких и муковисцидозом.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Впервые выявлено, что у больных с пороками развития лёгких и муковисцидозом высев из мокроты S. aureus в количестве 106 микробов/мл сопровождается развитием повторного обострения хронического бронхита в ближайшие сроки катамнестического наблюдения.

Установлены закономерности развития процесса «респираторного взрыва» в фагоцитах при обострении хронического бронхита у детей и подростков с пороками развития лёгких и муковисцидозом.

Показано, что обострения хронического бронхита, как при пороках развития лёгких, так и при муковисцидозе более тяжело протекали у пациентов, высевавших из мокроты S. aureus (у них чаще отмечалось падение Sat 02 менее 95% и ухудшение рентгенологической картины лёгких), что сопровождалось активацией «респираторного взрыва» в нейтрофилах.

Обнаружено, что нарушение функции внешнего дыхания при пороках развития лёгких и муковисцидозе обладает прямой корреляционной связью с активацией «респираторного взрыва» в нейтрофилах и «коллапсом» антиок-сидантной защиты.

Выявлено, что длительный приём азитромицина в субингибирующей дозе улучшает показатели функции внешнего дыхания, снижает активность «респираторного взрыва» в нейтрофилах, приводит к снижению числа обострений хронического бронхита и частоты выделения из мокроты S. aureus у детей и подростков с пороками развития лёгких и муковисцидозом.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

На основании подробного анализа клинико-цитохимических параметров у детей и подростков с пороками развития лёгких и муковисцидозом предложено оценивать снижение ОФВ] более 5% от «должной «величины в год, как критерий прогрессирования хронического бронхита, а также использовать НСТ-тест с нейтрофилами, спонтанный и стимулированный фитоге-магглютинином, для оценки возможности развития повторного обострения хронического бронхита в ближайшие сроки.

Апробирована рациональная схема терапии хронического бронхита у детей и подростков с пороками развития лёгких и муковисцидозом. С целью уменьшения развития повторных обострений рекомендовано включать в терапию азитромицин в субингибирующей дозе в течение 6 месяцев.

АПРОБАЦИЯ И ВНЕДРЕНИЕ РАБОТЫ.

Основные положения работы и результаты исследований доложены на VI Всероссийской научной конференции с международным участием «Дни иммунологии в Санкт-Петербурге» (Молекулярные основы иммунорегуля-ции, иммунодиагностики и иммунотерапии, г. Санкт-Петербург, 20−23 мая.

2002 г.) 22 мая 2002 годана Межрегиональной конференции «Актуальные вопросы диагностики и терапии муковисцидоза» (г. Ярославль, 23−24 апреля.

2003 г.) 23 апреля 2003 годана областной сессии студентов и аспирантов «Конференция молодых учёных» Ярославской области 22 мая 2000 г. Материалы исследований использованы в учебном процессе ка кафедре госпитальной педиатрии, внедрены в работу научно-исследовательской лаборатории при кафедре госпитальной педиатрии Ярославской государственной медицинской академии. Результаты работы применяются в практической работе детского респираторно — образовательного центра, а также центра муковисцидоза на базе Детской клинической больницы № 1 г. Ярославля. По теме диссертации опубликовано 7 работ.

ОБЪЁМ РАБОТЫ.

Диссертация изложена на 109 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, глав собственных исследований, обсуждения полученных данных и заключения, выводов, указателя литературы, включающего 214 источников, из них 121 отечественных и 93 иностранных работ. Диссертация иллюстрирована 29 таблицами, 20 рисунками и 3 схемами.

выводы.

1. При обострении хронического бронхита у больных с пороках развития легких преимущественно выделяется из мокроты в монокультуре Н. influenzae, у больных муковисцидозом — ассоциация S. aureus и P. aeruginosa.

2. Повторное обострение хронического бронхита в течение 6 месяцев при пороках развития лёгких и муковисцидозе развивается у пациентов выделяющих из мокроты S. aureus не менее 106 микробных клеток/мл.

3. У больных с пороками развития лёгких и муковисцидозом выделение из мокроты S. aureus сопровождается более тяжёлым обострением хронического бронхита на фоне активации «респираторного взрыва» в нейтрофилах (увеличение образования супероксидного анион-радикала и снижение активности глутатионредуктазы), который коррелирует со снижением форсированной жизненной ёмкости лёгких и увеличением бронхиальной обструкции.

4. Длительный приём азитромицина в субингибирующей дозе способствует уменьшению частоты обострений хронического бронхита и высева из мокроты S. aureus при пороках развития лёгких и муковисцидозе, что сопровождается улучшением показателей функции внешнего дыхания и уменьшением активности «респираторного взрыва» в нейтрофилах.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Предложено оценивать снижение ОФВ| более 5% в год от «должной «величины у детей и подростков с пороками развития лёгких и муковисцидозом, как критерий прогрессирования хронического бронхита.

2. В комплекс методов обязательного обследования больных с пороками развития и муковисцидозом следует включать НСТ-тест с нейтрофилами спонтанный и стимулированный фитогемагглютинином, который позволяет оценивать возможность развития повторного обострения хронического бронхита и осуществлять контроль над лечением.

3. С целью уменьшения развития повторных обострений хронического бронхита в базисную терапию при пороках развития лёгких и муковисцидозе рекомендуется включать азитромицин по 250 мг 1 раз в 3 дня.

Показать весь текст

Список литературы

  1. С.Н., Чучалин А. Г. Когда и почему нужны антибиотики при хронической обструктивной болезни лёгких? Русский медицинский журнал 2001- 1: 5−10.
  2. В.А. Современные клинические проявления внутригрудного туберкулёза у детей. Пульмонология 2002- 1: 34−38.
  3. Л.А., Вёрткина А. Л., Гуревич К. Г., Ищенко А. Л., Колобов С. В., Лобанова Е. Г., Пашков К. А., Попков К. А., Попкова A.M., Солдатен-ко И.В. Макролиды. М.: Диалог. МГУ, 2000- 108.
  4. А.А., Спектор Е. Б., Уткина Е. А., Политова Л. Н., Рябинская Е. Ф., Степанова Н. А. Значение исследований перекисей липидов при пневмонии у детей. Педиатрия 1978- 4: 31−34.
  5. А.В., Дубинина Е. Е., Зыбина Н. Н. Методы оценки свободнора-дикального окисления и антиоксидантной системы организма. Методические рекомендации СПб: ИКФ. Фолиант, 2000- 104.
  6. И.К. Анализ результатов оперативного лечения хронических на-гноительных процессов лёгких у детей. Пульмонология детского возраста: проблемы и решения. Москва-Иваново, 2002- 70−72.
  7. М.М., Саидов. М.З., Бутаков А. А. Особенности секреции миелопероксидазы и хемилюминесцентного ответа нейтрофилов человека при контакте со стимуляторами различной природы. Иммунология 1991- 1: 1517.
  8. В. Б. Шевелёв В.П. Роль супрессии фагоцитирующих лейкоцитов респираторного тракта в патогенезе хронического бронхита. Пульмонология 1992- 1:49−52.
  9. В.Б. Сепсис, вызванный грамположительными бактериями: современное значение гликопептидных антибиотиков. Инфекции и антимикробная терапия. -2001. Том. 3. — № 3. — С. 77−82.
  10. В.Б., Митрохин С. Д. Стафилококковые инфекции. Инфекции и антимикробная терапия 2003- 1 (5): 12−18.
  11. Н.М. Нейтрофилы и иммунологический гомеостаз. Киев, 1988- 106.
  12. Т.Т., Коровкин Б. Ф. Биологическая химия. М., 1990- 528.
  13. А.А., Ко-Чже-Чжун. Влияние холестерина на активность мембранной Na, К-активируемой аденозингрифосфотазы. Бюлл. экспер. биологии и медицины 1977- 12: 672−675.
  14. Т.В., Сесь Т. П., Суркова Е. А., Доценко Е. К., Желенина Л. А., Гембицкая Т. Е. Особенности воспалительного процесса у больных муковисцидозом. Мед. Иммунология 2000- 4: 421−424.
  15. .Т. Молекулярные и клеточные основы экологической пульмонологии. Пульмонология 2000- 3: 10−18.
  16. Ю.Е. Состояние здоровья детей и общая стратегия профилактики болезней. Российский вестник перинатологии и педиатрии, приложение к журналу (лекции), 1994- 67.
  17. Л.А. Новые представления о патогенезе хронического бронхита. Тер. архив 1993- 3: 31−36.
  18. Л.А., Сологуб Т. С. Инфекционный воспалительный процесс при муковисцидозе у детей. Пульмонология 1999- 1: 59−62.
  19. И.К. Применение Флуимуцила (N-ацетилцистеина) при заболеваниях лёгких. Пульмонология 2002- 1: 116−121.
  20. И.К., Рачинский С. В. Клинико-цитологические параллели при ХНЗЛ у детей 1994- 1: 59−65.
  21. И.К., Катосова Л. К., Давыдова И. К., Вахлярский С. Н., Асеева В. Г. Применение аугментина у детей с хроническими заболеваниями лёгких. Антибиотики и химиотерапия 2001- 3/1: 1−4.
  22. В.Б., Гаврилова А. Р., Мажуль JI.M. Анализ методов определения продуктов ПОЛ в сыворотке крови по тесту с ТБК. Вопросы медицинской химии 1987- 1: 118−122.
  23. Э.А., Новиков В. Н. Объективные критерии диагностики врождённых пороков развития бронхолёгочной системы у детей. Пульмонология 1994−3:51−53.
  24. В., Матл И., Кашлик И. Циркулирующие комплексы у больных иммунокомплексными заболеваниями и после трансплантации почек. Чех. Мед. 1978- 2: 117−122.
  25. Т.Е., Петрова М. А., Куприна Е. А., Воронина О. В. Фенотипи-ческие и иммунологические особенности облигатных гетерозиготных носителей гена муковисцидоза. Пульмонология 2001- 3: 65−69.
  26. С.М. Столетний путь развития теории фагоцитоза. Современные представления о роли фагоцитов в неспецифическом клеточном иммунитете. Тер. арх. 1983- 8: 144−150.
  27. М.П., Воробьёв А. А. Свободнорадикальные процессы в лёгочных макрофагах больных туберкулёзом лёгких. Проблемы туберкулёза 1996- 4: 23−28.
  28. Е.В., Генкин А. А. Применение непараметрических критериев статистики в медико-биологических исследованиях. Москва, 1973- 78.
  29. Л.П., Яковлев С. В., Каминский В. В. Внебольничные стафилококковые пневмонии. Инфекции и антимикробная терапия 2001- 2 (3): 4446.
  30. И.И. Взаимодействие нейтрофилов с иммунокомпетентными клетками. Моделирование и клиническая характеристика фагоцитарных реакций. Горький, 1989- 74−81.
  31. П.П., Розинова Н. Н. Результаты проспективных наблюдений детей с различными формами хронических воспалительных заболеваний лёгких. Москва-Иваново, 2002- 68−69.
  32. Е.А., Каширская Н. Ю., Капранов Н И., Осипова И. А. Современные методы диагностики и диагностические критерии муковисцидоза. Пульмонология 2001−3: 124−127.
  33. М.Н., Самойленко В. А., Гугуцидзе Е. Н., Чучалин А. Г. Микробиологические аспекты этиологии и антимикробной терапии бронхолёгочной инфекции при муковисцидозе у взрослых. Пульмонология 2001- 3: 38−41.
  34. А.В., Долгушин И. И., Власов А. В. Изучение латексиндуцирован-ной люминолзависимой хемилюминесценции плазмы крови. Лабораторное дело 1989- 3: 32−36.
  35. Н.Н., Бочаров Е. Ф., Ильинских И. Н. Инфекционный мутагенез, Новосибирск, «Наука», 1982- 168.
  36. Н.Н., Новицкий В. В., Ванчугова Н. Н. и др. Микроядерный анализ и цитогенетическая нестабильность, Томск, 1992- 272.
  37. С.Ю., Розинова Н. Н. Пульмонология детского возраста и её насущные проблемы. Российский вестник перинатологии и педиатрии 2000- 6: 6−11.
  38. С.Ю., Розинова Н. Н., Голикова Т. М., Мизерницкая О. Н., Чистяков Г. М. Хронические заболевания лёгких у детей и критерии их диагностики. М., 1979- 248.
  39. Н.И. Клиническая и фармакоэкономическая эффективность ме-ропенема при лечении обострений хронического бронхолёгочного процесса у детей, больных муковисцидозом. Инфекции и антимикробная терапия 2002- 3: 77−79.
  40. Н.И. Успехи и проблемы в диагностике и лечении муковисцидоза в России. Пульмонология 2001- 3- 9−16.
  41. Н.И., Капустина Т. Ю., Каширская Н. Ю., Неудахин Е. В. Длительное применение урсодезоксихолиевой кислоты при поражении печени у больных муковисцидозом. Сборник статей под ред. Турьянова М. Х, 2001- 77−85.
  42. Н.И., Шабалова J1.A., Каширская Н. Ю., Воронкова А. Ю., Бли-стинова З.А., Лубская Т. В., Осипова И. А., Капранова А. Н. Муковисцидоз (современные достижения и проблемы). Методические рекомендации -М.: Медпрактика М., 2001- 76.
  43. О.И. Бета-лакгамы и макролиды в терапии инфекций респираторного тракта: место азитромицина. Фарматека 2003- 3: 21−25.
  44. Е.П., Полевщиков А. В. Метод автоматизированного учета НСТ-теста. Клиническая лабораторная диагностика 1994- 4: 27−29.
  45. Классификация клинических форм бронхолёгочных заболеваний у детей. Российский вестник перинатологии и педиатрии 1996- 2: 52−56.
  46. Г. И., Крайнина М. В., Чукаева И. И. Изменение активности су-пероксиддисмутазы в процессе стимуляции полиморфноядерных лейкоцитов. Бюлл. экспер. биологии и медицины 1990- 4: 334−336.
  47. Е.В., Возжаева Ф. С. Пути оптимизации антибактериальной терапии хронических воспалительных заболеваний лёгких у детей. Российский вестник перинатологии и педиатрии 1999- 1: 28−31.
  48. В.А. Хирургическая патология лёгких у детей. М., 1975- 108.
  49. А.Х., Цыпин А. Б. О роли лёгких в регуляции генерации АФК лейкоцитами в норме и патологии. Пат. физиология 1991- 1: 46−50.
  50. С., Уорд П. А., Мак-Класки Р.Т. Механизмы иммунопатологии (перевод с англ. В.Ю. Абрамова).М: Медицина, 1983- 395.
  51. С.Н., Рачина С. А. Роль макролидов в лечении инфекций нижних дыхательных путей. Consilium medicum 2003- 4 (5): 197−204.
  52. В.Ф., Гуревич К. Г. Макролиды в педиатрии. Методическое пособие, 1999- 35.
  53. А.Н., Гольденберг Ю. М. Перекисное окисление липидов и гемостаз на этапах формирования хронического бронхита и бронхиальной астмы. Пульмонология 1995- 1: 38−43.
  54. А.Я. Молекулярная иммунология. Учеб. пособ. М.: Высш. шк., 1985- 287.
  55. А.Я. Регуляция иммунного ответа. АМН СССР. М.: Медицина, 1986: 224.
  56. А.Я. Рецепторы клеточных мембран. М.: Высш. шк., 1987- 103.
  57. Р.В., Дзюбак С. Т., Нейко Е. М. Современные взгляды на этиологию и патогенез ревматизма. Роль стрептококковой инфекции. Терапевтический архив 1991- 3: 46−52.
  58. М. Противовоспалительная активность макролидов: новые терапевтические возможности? Клиническая фармакология и терапия 1998- 7(4): 55−62.
  59. В.З. Метаболизм липоперекисей в тканях млекопитающих. В кн. Биохимия липидов и их роль в обмене веществ. М: Наука, 1981- 75−95.
  60. В.З., Тихазе А. К., Беленков Ю. Н. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Кардиология 2000- 7: 48−61.
  61. В.З., Тихазе Ф. К. Коновалова Г. Г., Козаченко А. И. Концентрационная инверсия антиоксидантного и прооксидантного действия р-каротина в тканях in . ←. Бюлл.экспер. биол. 1999- 9: 314−316.
  62. О.Ф. Функциональные методы диагностики бронхиальной обструкции у детей. Пульмонология детского возраста: проблемы и решения. Москва-Иваново, 2002- 22−25.
  63. С.В., Духанин А. С., Огурцов С. И., Белоусов Ю. Б., Середа Е. В., Лукина О. Ф., Волков И. К. М-холинолитическое действие ипратропиума бромида при бронхиальной астме и хронической пневмонии у детей. Пульмонология 2002- 1: 95−101.
  64. Е.А., Мохов О. И. Информированное согласие в клинических испытаниях лекарственных средств. Качественная клиническая практика 2002- 1:6−12.
  65. Н.С., Белобородова Э. И., Тюкалова Л. И. Активность каталазы при хроническом алкоголизме. Клиническая лабораторная диагностика 1994- 1: 27−28.
  66. Маянский А., Н., Маянский Д. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. Новосибирск, 1983- 254.
  67. А.Н. Кондиционирование нейтрофила. Усп. совр. биол. 1990- 1: 90−105.
  68. А.Н., Пикуза О. И. Клинические аспекты фагоцитоза. Казань, «Магариф», 1993- 154.
  69. Д.Н. О патогенезе хронического воспаления. Тер. архив 1992- 12: 3−7.
  70. Д.Н. Хроническое воспаление. Москва: Медицина, 1991- 180.
  71. В.И., Марцевич С. Ю., Козырева М. П., Оганов Р. Г. Толерантность к нитратам: новые данные о механизме развития и возможностях коррекции. Кардиология 1998- 12: 56−63.
  72. Мид Дж. Свободнорадикальные механизмы повреждения липидов и их значение для клеточных мембран. В кн.: Свободные радикалы в биологии. Пер. с англ. М: Мир, 1979- 1: 68−87.
  73. С.Д. Микробиологическая диагностика инфекций нижних дыхательных путей нетуберкулёзной этиологии на современном этапе развития клинической микробиологии. Инфекции и антимикробная терапия 2001- 5: 156−158.
  74. С.В. Медицина, основанная на доказательствах. Новый медицинский журнал 1998- 3: 18−21.
  75. М.А., Филиппов И. К., Баканов М. И., Капранов Н. И., Никано-рова Т.М. Клиническое значение перекисного окисления липидов у детей с хронической пневмонией и муковисцидозом. Вопросы охраны материнства и детства 1989- 5: 25−29.
  76. П.Д., Новикова Н. Д. Диагностика аллергии в реакции выброса миелопероксидазы под влиянием аллергена. Иммунопатология, аллергология, инфектология 2002- 1: 63−68.
  77. В.И., Новиков Д. К. Фактор, подавляющий миграцию лейкоцитов в сыворотке крови больных пневмониями, как один из критериев перехода процесса в хронический. Педиатрия 1978- 4: 19−23.
  78. В.Г. К патогенезу бронхообструктивного синдрома у больных хроническим бронхитом. Клиническая медицина 1995- 3: 40−44.
  79. Новости с 21″ Европейской конференции по муковисцидозу (4−6 июня, Давос, Швейцария). Информационный бюллетень 2001- 4.
  80. С.Н., Баранова И. А., Чучалин А. Г. Внутриклеточные системы сигнализации и патология лёгких. Пульмонология 1998- 3: 73−78.
  81. И.А., Блистанова З. А., Капранов А. Н., Пятова С. В. Опыт внутривенной антибактериальной терапии на дому у детей, больных муковисцидозом. Пульмонология 2001- 3: 27−33.
  82. Н.В., Гинтер Е. К. Десятилетний опыт молекулярно-i енетической диагностики муковисцидоза в МГНЦ РАМН. Пульмонология 2001- 3: 1720.
  83. В.И., Павлов Б. Н. Острый лейкоз: какой из двух видов клеточной смерти (некроз или апоптоз) может быть причастен к гибели пациентов при проведении интенсивной терапии. Терапевтический архив 2002- 12: 100−104.
  84. И.Н., Дмитриева Н. В., Солодовник Ф. И., Варлан Г. В. Эрадика-ция назального ностельства Staphylococcus aureus и её роль в профилактике раневых инфекций. Consilium medicum. Хирургия 2002- 2: 22−25.
  85. Г. Н., Червинская А. В., Коновалов С. И. Ингаляционная терапия. СПб.: СЛП, 1998- 243.
  86. У. Роль евободнорадикальных реакций в биологических системах. В кн.: Свободные радикалы в биологии. Пер. с англ. М: Мир, 1979- 1: 13−67.
  87. А.Л., Шабалова Л. А., Шмарина Г. В., Капранов Н. И., Кока-ровцева С.Н. Использование нимесулида в лечении больных муковисцидозом. Пульмонология 2002- 1: 46−50.
  88. И.В. Антиоксидантная обеспеченность и состояние перекисного окисления липидов у больных хроническим бронхитом. Пульмонология 1992- 1: 32−34.
  89. Н.Н., Захаров П. П., Ковалевская М. Н., Шмелёв Е. И., Каганов С. Ю. Хронические болезни лёгких: от педиатра к терапевту. Пульмонология. 2002. — № 1С. 85−90.
  90. А., Брострофф Дж. Иммунология. Мир. 2000. 567.
  91. М.Р., Гребнев П. Н. Дискуссионные вопросы хирургии хронических неспецифических заболеваний лёгких у детей. Пульмонология 2002- 1: 32−34.
  92. М.З., Пинегин Б. В. Спектрофотометрический способ определения активности миелопероксидазы в фагоцитирующих клетках. Лабораторное дело 1991- 3: 56−59.
  93. К.В., Насонов Е. Л., Беленков Ю. П. Роль эндотелиальной клетки в иммунопатологии. Тер. Архив 1992- 3: 150−155.
  94. М.В. Цитологическая и бактериологическая характеристика бронхо-альвеолярных смывов взрослых больных муковисцидозом в процессе лечения. Пульмонология 1996- 3: 50−54.
  95. Г. А., Левшин И. Б., Бородина Т. М. Функциональная активность нейтрофилов и моноцитов периферической крови при лечении ру-лидом (рокситромицином). Russian journal of immunology 1997- 1: 92−94.
  96. E.B., Катосова Л. К., Платонова М. М. Антибиотикотерапия при заболеваниях органов дыхания у детей. Медицина для всех 1998- 2: 13−17.
  97. Е.В., Рачинский С. В., Волков И. К., Катосова Л. К., Лукина О. Ф. Лечение пороков развития лёгких и бронхов у детей. Русский медицинский журнал 1999- 11(93): 8−11.
  98. С.В. Возбудители инфекций дыхательных путей и их чувствительность к антибиотикам. Медицина для всех 1998- 2: 4−9.
  99. А.С. Интерлейкин-8 и другие цитокины. Иммунология 1999- 4: 54−58.
  100. А.И., Клячкина И. Л. Роль ингаляционных муколитиче-ских препаратов в комплексной терапии обострений хронической об-структивной болезни лёгких. Атмосфера. Пульмонология и аллергология. 2002- 3: 5−7.
  101. В.П. Н202-сенсоры лёгких и кровеносных сосудов и их роль в антиоксидантной защите организма. Пульмонология 2001- 2: 6−8.
  102. С.К. Роль свободнорадикального окисления в патогенезе ХОБЛ. Атмосфера. Пульмонология и аллергология 2002- 3: 3−4.
  103. М.Я., Теодосиевский Д. Т., Тавчиевская Л., Ширяева И. С. Клиническое значение показателей функции внешнего дыхания при хронических болезнях у детей. Вопросы охраны материнства и детства 1989- 5: 8−11.
  104. Сумамед в лечении инфекций дыхательных путей. Сборник научных статей. М., 1999- 44.
  105. В.К. Практическая пульмонология детского возраста. М., 2001- 268.
  106. А.А., Фрейдлин И. С. Клетки иммунной системы. СПб.: Наука, 2001- 231.
  107. И. Радикалы кислорода, пероксид водорода и токсичность кислорода. В кн.: Свободные радикалы в биологии. Пер. с англ. М: Мир, 1979- 1: 272−314.
  108. P.M., Пенегин Б. В. Оценка основных этапов фагоцитарного процесса: современные подходы и перспективы исследований. Патол. фи-зиол. и экспер. тер. 1995- 3: 3−10.
  109. Хронические обструктивные болезни лёгких. Федеральная программа. М., 1999.
  110. А.Д., Таболин В. А. Руководство по фармакотерапии в педиатрии и детской хирургии. Том1. М.: Медпрактика-М, 2002, 512.
  111. С., Чаба И., Секей Й. Роль супероксиддисмутазы в окислительных процессах клетки и метод определения её в биологических материалах. Лабораторное дело 1985- 11: 678−681.
  112. В.А., Юшков Б. Г., Климин В. Г., Лебедева Е. В. Иммунофи-зиология. Екатеринбург: УрО РАН, 2002- 257.
  113. Л.К. Клиническое значение функциональной активности нейтрофилов при острых бронхитах у детей раннего возраста. Вопросы охраны материнства и детства. 1990- 9: 18−21.
  114. А.Л., Самсонова М. В. Патологическсч анатомия хронического обструктивного бронхита и бронхиальной астмы: сходства и различия. Consilium medicum 2001- 3:108−114.
  115. Л.А. Антимикробная терапия при муковисцидозе у детей. Пульмонология 1994- 3: 27−32.
  116. Н.П., Романов В. А., Полтырев А. С., Невмятуллин А. Л., Крылов В. Л., Бородин А. Г. Функциональная активность полиморфно-ядерных лейкоцитов при системной красной волчанке и узелковом периартрит. Ревматология 1991- 1: 5−7.
  117. С.В., Яковлев В. П. Применение левофлоксацина в пульмонологии. Пульмонология 2001- 3: 76−82.
  118. Abman S.H., Ogle J.W., Butler-Simon N et al. Role of respiratory syncytial virus in early hospitalization for respiratory distress of young infants with cystic fibrosis. J. Pediatr. 1988- 113: 826−830.
  119. Aoshiba K., Nagai A., Konno K. Erythromycin shortens neutrophil survival by acceleration apoptosis. Antimicrob. And Chemother. 1995- 39: 872−877.
  120. Aust S.D., Svinger B.A. The role of iron in enzymatic lipid peroxidation. Free Radicals in Biol. 1982- 5: 1−28.
  121. Awasthi Y.C., Zimniak P., Singhal S.S., Awasthi S. Phosiological role of glutathione-S-transferases in protection mechanisms against lipid peroxidation: a commentary. Biochem. Arch. 1995-. 11: 47−54.
  122. Baker N.R., Minor V., Deal C., Shahrabadi M.S., Simpson D.A., Woods D.E. Pseudomonas aeruginosa exoenzyme S is an adhesin. Infect, immun. 1991- 59(9): 2859−2863.
  123. Berger M., Sorensen R.U., Tosi M.F., Dearborn D.G., Doring G. Complement receptor expression on neutrophils at in inflammatory site, the Pseudomo-nas-infected lung in cystic fibrosis. J. Clin. Invest. 1989- 84: 1302−1313.
  124. Beutel В., Cerami A. The biology of cachectin. TNF: a primary mediator of the host response. Ann. Rev. Immunol. 1989- 7: 625−655.
  125. Brennan S., Isly P., Everard M et al. Anti-inflammatory actions of macro-lides: potential for preventing lung damage in cystic fibrosis. 3rd Int. Conf. On the Macrolides, Azalides and Streptogramins. Lisbon, 1996- 75.
  126. Britigan B.E. Pseudomonas secretory products, hydroxyl radicals production, and lung injury in CF. Pediatr. Pulmonol. (Suppl 9) Seventh Annual North American Cystic Fibrosis Conference. Dallas, 1993- 110−111.
  127. Callahan CW, Redding GJ. Bronchiectasis in children: orphan disease or persistent problem? Pediatr. Pulmonol. 2002- 6: 492−496.
  128. Cassatella M.A. The production of cytokines by polymorphonuclear neutrophils. Immunol today 1995- 16: 21−26.
  129. Chan S., Monteiro H., Deucher G. et al. Functional activity of blood polymorphonuclear leukocytes in human subjects. Free Radic. Biol, and Med. 1998- 9 (24): 1411−1418.
  130. Crabtree D.V., Adler A.J. Is P-carotene an antioxidant? Med. Hypotheses 1997- 48: 183−187.
  131. Dallegry F., Ottonello L., Dapino P., Sacchetti C. Effect of nonsteroidal antiinflammatory drugs on the neutrophil promoted inactivation of a-1-proteinase inhibitor. J. Rheumatol. 1992- 19: 419−423.
  132. Doring G. Pulmonary aspects of cystic fibrosis: role of inflammation in lung distinction. An international simposium of the Forschungsgemeinschaft des Mukoviszidose е. V. Held in Munich, on January 21 22, 1994- 91.
  133. Doring G. Serine proteinase inhibitor therapy in alpha-(1)-antitrypsin inhibitor deficiency and cystic fibrosis. Pediatr. Pulmonol. 1999- 28(5): 363−375.
  134. Doring G., Goldstein W., Botzenhart K., Kharazmi A., Schiotz P.O., Hoiby N., Dasgupta M. Elastase from polymorphonuclear leucocytes a regulatory enzyme in immune complex disease. Clin. Exp. Immunol. 1986- 64: 597−605.
  135. Doring G., Krogh-Johansen H., Weidinger S., Hoiby N. Allotypes of alphal-antitrypsin in cystic fibrosis patients homozygous and heterozygous for delta F508. Pediatr. Pulmonol 1994- 3- 345−348.
  136. Estarbauer H., Schaur R.J., Zollner H. Chemistry and biochemistry of 4-hydroxynonenal, malonaldehide and related aldehydes. Free Radic. Biol. Med. 1991- 11: 81−128.
  137. Faizal A.M.P., Noah A.R., Latiff A.M., Roslina A.M., Jeffrey A.H., Roslan H. Neutrophil function and serum interleukin 8 in patients with chronic bron-chiecetasis. Abstract ERS. 2002.
  138. Feldman C., Theron A., Ramafi G. et al. Macrolides and azalides attenuate the effects of bioactive phospholipids on human ciliated epithelium in vitro. 3rd Int. Conf. On the Macrolides, Azalides and Streptogramins. Lisbon, 1996- 75.
  139. Fulop T. Jr., Douuech N., Goulet A.C. et al. Signal transduction in neutrophils and lymphocytes with aging. Успехи геронтологии. Abstracts 2nd European Congress on biogerontology «FROM MOLECULES TO HUMANS», Saint Petersburg, Russia 2000- 21.
  140. Garofalo R., Manganaro M., Mei F., Ernst P.В., Goldman A.S. Ogra P.L. Respiratory syncytial virus glycoproteins induce interleukin-8 production by airway epithelial cells. Clin res. 1993- 41.
  141. Garred P, Pressler T, Lanng S, Madsen HO, Moser C, Laursen I, Balstrup F, Koch C, Koch C. Mannose-binding lectin (MBL) therapy in an MBL-deficient patient with severe cystic fibrosis lung disease. Pediatr. Pulmonol. 2002- 33 (6) 475−482.
  142. Gentle T.A., Thompson R.A. Neutrophil function tests in clinical immunology. Clinical Immunology A Practical Approach. Eds. Gooi H.G., Chapel H. -New York: Oxford University Press. 1990- 57−59.
  143. Goswami S., Kivity S., Marom Z. Erythromycin inhibits respiratory glyco-conjugate secretion from human airways in vitro. Am. Rev. Respir. Dis. 1990- 141: 72−78.
  144. Grimwood К., To M., Rabin H.R., Woods D.E. Inhibition of pseudomonas aeruginosa exoenzym expression by subinhibitory antibiotic concentrations. Antimicr. Agents. Chemother. 1989- 33: 41−47.
  145. Hallett M.B., Campbell A.K. Is intracellular Ca the trigger for oxygen radical production by polymorphonuclear leucocytes. Cell. Calcium 1984- 5: 1−2.
  146. Hand W.L., Hand D.L. Characteristics and mechanisms of azitromycin accumulation and efflux in human polimorphonuclear leucosites. International J. of Antimicrobial Agents 2001- 18: 419−425.
  147. Hechtman D.H., Cybulski M.I., Fuchs H.J. et al. Intravascular IL-8. Inhibitor of polymorphonuclear leukocyte accumulation at sites of occute inflammation. J.Immunol. 1991- 147: 883−892.
  148. Hirakata Y., Kaku M., Mizukane R. et al. Potential effects of erythromycin on host defens systems and virulence of Ps. aeruginosa. Antimicrob. Ag. Chemother. 1992- 36: 1922−1927.
  149. Hodson M., Geddes D. Cystic Fibrosis. Chapman Holl. London, 2000- 445.
  150. Hoiby N. Pseudomonas in cystic fibrosis: past, present, future. The fourth Joseph levy memorial lecture. Berlin. 1998- 25.
  151. Ichikawa Y., Ninomiya H., Koga H. et al. Erythromycin reduces neutrophil and neutrophil-derived elastolytic-like activity in the lower respiratory tract of bronchiolitis patients. Am. Rev. Respir. Dis. 1992- 146: 196−203.
  152. Jaffe A, Bush A. Anti-inflammatory effects of macrolides in lung disease. Pediatr. Pulmonol. 2001- 31(6): 464−473.
  153. Johnson D., Travis J. The oxidative motivation of human a-1-proteinase inhibitor. J. Biol. Chem. 1979- 254: 4022−4026.
  154. Karakoc G.B., Yilmaz M, Altintas D.U., Kendirli SG. Bronchiectasis: still a problem. Pediatr. Pulmonol. 2001- 32(2): 175−178.
  155. Karlson K., Markmund S.L. Heparin-induced release of extracellular superoxide dismutase to human blood plasma. Biochem. J. 1987- 242(1): 55−59.
  156. Katahira J., Haruki K., Shibata Y. et al. Stimulation of interleukin-1 and tumor necrosis factor production by oral erythromycin. Chemotherapy (Tokyo) 1991- 39: 320−328.
  157. Keicho N., Kudoh S., Yotsumoto H., Akagawa K. Erythromycin promotes monocyte to macrophage differentiation. J. Antibiotics. 1994- 47: 80−89.
  158. Khair O., Devalia J., Abdelaziz M. et al. Effect of erythromycin on Haemophilus influenzae endotoxin-induced release of IL-6, IL-8 and ICAM-1 by cultured human bronchial epithelial cells. Europ. Respir. J. 1995- 8: 1451−1457.
  159. Kobayashi H. Airway biofilm disease: its clinical manifestation and therapeutic possibilities of macrolides. J.Inf. Chemother. 1995- 1: 1−15.
  160. Konno S., Asano K., Kurokawa M., et al. Antiasthmatic activity of a macro-lide antibiotic: analysis of possible mechanisms in vitro and in vivo. Int. Arch. Allergy Appl. Immunol., 1994, 105: 308−316.
  161. Konstan M.W., Berger M. Current understanding of the inflammatory process in cystic fibrosis: onset and etiology. Pediatric pulmonology. 1997- 24: 137 142.
  162. Lands LC, Grey VL, Grenier C. Total plasma antioxidant capacity in cystic fibrosis. Pediatr. Pulmonol. 2000- 29(2): 81−87.
  163. Lobb R.R., Chi-Rosso G., Leone D.R. et al. Expression and functional characterization of a soluble form of endothelial-leukocyte adhesion molecule 1. J. immunol. 1991- 147: 124−129.
  164. Mason G., Haskard D. The clinical importance of leukocyte and endothelial cell adhesion molecules in inflammation. Vascular. Medicine Review 1994- 5: 249−275.
  165. Molinari G., Guzman C.A., Pesce A., Schito G.C. Inhibition of pseudomonas aeruginosa virulence factors by subinhibitory concentrations of azithromycinand other macrolide antibiotics. J. Antimicrob. Chemother. 1993- 31(5): 681 688.
  166. Moneib N.A., Shibl A.M., El-Said M.A., et al. Macrolides induced suppression of virulence factors produced by Staphylococcus aureus. J. Chemother., 1993,5: 289−292.
  167. Moss R. Cystic fibrosis: pathogenesis, pulmonary infection and treatment. Clin. Ing. Dis. 1995- 21: 839−851.
  168. Murphy T.M., Rosenstein B.J. Advances in the science and treatment of cystic fibrosis lung disease. 1995- 324.
  169. Oishi K., Sonoda F., Kobayashi S. et al. Role of interleukin-8 (IL-8) and an inhibitory effect of erythromycin release in the airways of patients with chronic airway diseases. Infection. Immunity 1994- 62: 41 450−4152.
  170. Ordonez C.L., Stulbarg M., Grundland H., Liu J.T., Boushey H.A. Effect of clarithromycin on airway obstruction and inflammatory markers in induced sputum in cystic fibrosis: a pilot study. Pediatr. Pulmonol. 2001- 32(1): 29−37.
  171. Packer J.E., Slater T.F., Willson R.L. Direct observation of a free radical interaction between vitamin E and vitamin C. Nature 1979- 278(5706): 737−738.
  172. Penketh A.R.L., Wise A., Mears M.B.et al. Cystic fibrosis in adolescents and adults. Thorax 1987- 42:526 -532.
  173. Perdersen S.S., Hoiby N., Espersen F., Koch C. Role of alginate in infection with mucoid Pseudomonas aeruginosa in cystic fibrosis. Thorax 1992- 47:6−13.
  174. Petrone W.F., English D.K., Wong K., McCord J.M. Free radicals and inflammation: superoxide-dependent activation of a neutrophil-chemotactic factor in plasma. Proc. Natl. Acad. Sci. 1980- 77: 1159−1163.
  175. Pier G.B., Grout M., Zaidi T.S. Cystic Fibrosis transmembrane conductance regulator is an epithelial cell receptor for clearance of Pseudomonas aeruginosa from the lung. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 1997- 94(22): 12 088−12 093.
  176. Plotkowski M.C., Tournier J.M., Puchelle E. Pseudomonas aeruginosa strains process specific adhesions for laminin. Infect immun. 1996- 64(2): 600−605.
  177. Ramphal R., Guay C., Pier G.B. Pseudomonas aeruginosa adhesions for tracheobronchial mucin. Infect immunity 1987- 55: 600−603.
  178. Riehmann K., Sorg C. Eosinophilia: inhibition of apoptosis or differentiation? Immunol. Today 1996- 17(2): 98.
  179. Rodenas J., Mitjavila M.T., Carbonell T. et al. Nitric oxide inhibits superoxide production by inflammatory polymorphonuclear leukocytes. Amer. J. Physiol. 1998- 3 (247): 827−830.
  180. Rollet-Labelle E., Grande M.-J., Elbim C. et al. Hydroxyl radical as a potential intracellular mediator of polymorphonuclear neutrophil apoptosis. Free Radic. Biol, and Med. 1998- 4 (24): 563−572.
  181. Scaglione F., Rossini G. Comparative antiinflammatory effect of roxithromycin, azithromycin and clarithromycin. In: The 3rd International Conference on the Macrolides, Azalides and Streptogramins, Lisbon, 1996: abstr. 9.04.
  182. Schreck R., Albermann K.A., Baeuerle P.A. Nuclear factor kB: an oxidative stress-responsive transcription factor of eucariotic cells (a review). Free Rad. Res. Comm. 1992- 17:221−237.
  183. Sommerhof C.P., Nadel J.A., Basbaum C.B., Caughey G.H. Neutrophil elas-tase and cathepsin G stimulated secretion from cultured bovine airway gland serous cell. J.Clin.Invest. 1990- 85: 682−689.
  184. Stocker R., Bowry V.W., Frei B. Ubiquinol-10 protected human low-density lipoprotein more efficiently against lipid peroxidation than does a-tocopherol. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 1991- 88: 1646−1650.
  185. Stremler K.E., Stafforini D.M., Prescott S.M., Mcintyre T.M. Human plasma platelet-activating factor acytylhydrolase: oxidatively fragmented phospholipids as substrates. J. Biol. Chem. 1991−266: 11 095−11 103.
  186. Suez D., Szefler S. Excessive accumulation of mucus in children with asthma: a potential role for erythromycin? A case discussion. J. Allergy. Clin. Immunol. 1986- 77: 330−334.
  187. Takizawa H., Desaki M., Ohtoshi T. et al. Erythromycin suppresses interleu-kin-6 expression by human epithelial cells: a potential mechanism of its antiinflammatory action. Biochem. Biophys. Res. Com. 1995- 210: 781−786.
  188. Tamaoki J., Sakai A., Tagaya E. et al. Macrolide antibiotics protect against endotoxin-induced vascular leakage and neutrophil accumulation in rat trachea. Antimicrob. Ag. Chemother. 1994- 38: 1641−1643.
  189. Tamaoki J., Tagaya E., Sakai A., Konno K. Effects of macrolide antibiotics on neurally mediated contraction of human bronchus. J. Allergy. Clin. Immunol. 1995- 95:853−859.
  190. Tamaoli J., Nakata J., Tagaya E. et al. Effects of roxithromycin and erythromycin on interleukine 8-induced neutrophil recruitment and goblet cell secretion in guinea pig tracheas. Antimicrob. Ag. Chemother. 1996- 40: 1726−1728.
  191. Tapper H., Grinstein S. Fc Receptor-triggered insertion of secretory granules in to the plasma membrane of human neutrophils: Selective retrieval during phagocytosis. J. Immunol. 1997- 1: 409−418.
  192. Tosi M.F., Zakem H., Berger M. Neutrophil elastase cleaves C3bi on opsonized Pseudomonas as well as CR1 on Neutrophils to create a functionally important opsonin receptor mismatch. J Clin Invest. 1990- 86(1): 300−308.
  193. Treadway G., Reisman A. Tolerability of 3-day, once-daily azithromycin suspension versus standard treatments for community-acquired pediatric infectious diseases. International Journal of Antimicrobial Agents. 2001- 18: 427−431.
  194. Tsang K.W.T., Ho P.L., Ho C.S., et al. Low dose erythromycin is highly efficacious in patients with active bronchiectasis. In: European Respiratory Society. Annual Congress. Berlin, 1997: abstr. 740.
  195. Weiss S.J. Tissue destruction by neutrophils. N. Engl. J. Med. 1989- 20: 365 376.
  196. Wongtim S., Charoenlap P., Limthongkul S., et al. Effect of roxithromycin on bronchial hyperresponsiveness in patients with cough variant asthma. In: The 20th International Congress of Chemotherapy. Sydney, 1997: abstr. 3028.
  197. Wright D.G. Neutrophil-mediated endothelial injury: in vitro mechanism of cell detachment. J. Clin. Invest. 1981- 68: 13−94.
  198. Zipfel M., Carmine T.C., Gerber C., Niethammer D., Bruchelt G. Evidence for the activation of myeloperoxidase by f-met-leu-phe prior to its release from neutrophil granulocytes. Biochem. and biophys. Res. Commun. 1997- 1: 209 212.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!