Поражение периферической нервной системы у больных болезнью Рейтера

Актуальность проблемы.

Болезнь Рейтера (БР) — полиорганное заболевание иммунной природы, которое развивается у 1 — 2% мужчин, имеющих воспалительные поражения мочеполового тракта негонококкового генеза. Последнее время отмечается не только учащение случаев данной патологии у мужчин сексуально-активного возраста, но и ее развитие у детей и женщин (Молочков В. А-.,.

Ильин И.И., 1998, Дубенский В. В., 1999, Лысенко О. В., 2002).

Множественные воспалительно-деструктивные изменения опорно-двигательного аппарата, вовлечение в процесс глаз, кожных покровов, слизистых оболочек, внутренних органов, а также нервной системы г приводят к длительной, стойкой утрате трудоспособности, что определяет, не только медицинскую, но и социальную значимость проблемы (Ковалев Ю.Н., Ильин И. И., 1993, Дубенский В. В., 1999, Аснер Т. В., Горяев Ю. А., 2003). Поражение нервной системы, в ряде случаев выявляемое у больных БР, утяжеляет состояние больного, ухудшает прогноз, приводит к инвалидизации (Ковалев Ю.Н., Ильин И. И., 1993).

Актуальность проблемы поражения периферической нервной системы при БР обусловлена высокой заболеваемостью, недостаточной изученностью патологических изменений нервной системы и их патогенеза, преимущественно молодым возрастом заболевших, несвоевременной диагностикой и неадекватным лечением неврологических осложнений.

Цель исследования.

Выявление неврологических осложнений со стороны периферической нервной системы и их особенностей у пациентов с болезнью Рейтера на основе комплексного изучения клинических, иммунологических, электромиографических данных, оптимизация диагностики и прогнозирование развития.

Задачи исследования.

1. Провести клиническое обследование нервной системы по стандартной методике исследования неврологического статуса у пациентов с болезнью Рейтера в разные стадии заболевания.

2. Оценить состояние периферической нервной системы с помощью электромиографического исследования, установить преимущественный уровень и характер ее поражения.

3. Изучить ряд показателей клеточной и гуморальной иммунных реакций у мужчин в инфекционную и иммуноиндуцированную стадии болезни Рейтера с симптомами поражения периферической нервной, системы и без них.

4. Обосновать необходимость электромиографического исследования с целью выявления клинических и субклинических форм поражения периферической нервной системы.

5. Разработать математическую модель прогнозирования развития неврологических расстройств на основе показателей электромиограммы и иммунного статуса.

Научная новизна.

Впервые изучены и систематизированы клинические варианты — поражения периферической нервной системы при болезни Рейтера" .

Впервые в результате электромиографического исследования установлен невральный уровень поражения периферической нервной системы, преимущественно по типу аксонопатии, с определенными особенностями в разные стадии заболевания.

Впервые определена связь неврологических осложнений с изменениями клеточного и гуморального иммунитета в контексте 2-х стадийного течения ! болезни. я.

Впервые по результам дискриминантного анализа выделены, наиболее значимые показатели иммунограммы и электромиограммы, позволяющие прогнозировать развитие патологии периферической нервной системы.

Впервые выявлено, что поражение периферической нервнойсистемы встречается тем чаще, чем полнее клиническая картина болезниРейтера, тяжелее ее течение, выше степень активности и больше продолжительность заболевания.

Практическая значимость.

Результаты проведенного исследования дают информацию о частоте, характере и тяжести неврологических осложнений у мужчин с болезнью Рейтера. В результате электромиографического исследования определен уровень и характер поражения периферической нервной системы, раскрывающий патогенетические механизмы их развития. Рекомендуемый «нами метод электромиографии способствует ранней диагностике и своевременной терапии осложнений со стороны периферической нервнойсистемы, что позволяет предотвратить их дальнейшее прогрессирование и-сохранить трудоспособность больных. г.

Рациональное лечение больных болезнью Рейтера с учетом иммунного и неврологического статуса должно препятствовать развитию тяжелых форм заболеваниях осложнениями со стороны периферической нервной системы. Полученные нами данные обосновывают необходимость участияневролога в диагностике и лечении болезни Рейтера.

Внедрение результатов исследования.

Материалы диссертации доложены, и обсуждены на: заседании Челябинского областного научного общества дерматовенерологов в 2006 году. Основные положения диссертации представлены на X Всероссийском съезде неврологов, г. Ярославль, 2006 г. Рекомендуемые методы диагностики неврологических осложнений внедрены в ревматологическом, неврологическом отделениях Челябинской областной клинической больницы. Результаты работы используются в лекционном курсе и на практических занятиях студентов 4 и 6 курсов, интернов на" кафедре неврологии, кафедре кожных и венерических болезней ГОУ ВПО «Челябинская государственная медицинская академия» Росздрава. Публикации.

По материалам диссертации опубликовано 10 печатных статей, в том числе две статьи — в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК. Положения, выносимые на защиту:

1. У пациентов с болезнью Рейтера развиваются неврологические осложнения со стороны периферической нервной системы, которые могут проявляться как клиническими вариантами, так и субклиническими формами. Частота возникновения неврологических осложнений определяется полиситемностыо поражения, степенью тяжести и активности заболевания.

2. Основными клиническими вариантами поражения периферической нервной системы являются амиотрофии, полии мононейропатии,, которые развиваются как в инфекционную, так и в иммуноиндуцированную стадии и зависят от клинической формы заболевания.

3. Поражение периферической нервной системы по результатам ЭМГ исследования имеет невральный уровень поражения по типу аксонопатии, с определенными особенностями в инфекционную и иммуноиндуцированную стадии заболевания. Одним их факторов развития мышечных атрофий при болезни Рейтера является поражение аксонов периферических нервов.

4. Поражение периферической нервной системы при болезни Рейтера сопровождается характерными стадийными иммунологическими нарушениями, которые зависят от стадии заболевания.

ВЫВОДЫ.

1. У пациентов с болезнью Рейтера установлено поражение периферической нервной системы, которое может проявляться как клиническими вариантами (40,2%), так и субклиническими формами (17%>). Частота возникновения неврологических осложнений определяется полисистемностью поражения, степенью тяжести и активности заболевания.

2. Основными клиническими вариантами поражения периферической нервной системы являются амиотрофии, полии мононейропатии, которые развиваются как в инфекционную, так и в иммуноиндуцированную стадии болезни Рейтера, в инфекционную стадию преобладают мышечные атрофии, в иммуноиндуцированную мышечные атрофии сочетаются с монои полинейропатиями.

3. Поражение периферической нервной системы по данным ЭМГ исследования имеет невральный уровень по типу аксонопатии с преимущественным поражением дистальных отделов периферических нервов, с определенными особенностями поражения для каждой стадии болезни Рейтера. В инфекционной стадии преобладает снижение амплитуды М-ответа, повышается резидуальная латентность, но отсутствуют признаки поражения проксимальных отделов периферических нервов и процессы демиелинизации. В иммуноиндуцированную стадию преобладают-изменения резидуальной латентности, выявляются изменения параметров F-волны, характерные для поражения проксимальных отделов аксона, появляются признаки демиелинизации. В генезе развития мышечных атрофий при болезни Рейтера имеет значение поражение аксонов периферических нервов.

4. Иммунозависимый характер поражений при болезни Рейтера проявляется стадийностью изменений иммунологических параметров с нарастанием изменений со стороны флогогенных гуморальных механизмов (количества ЦИК, системы комплемента). В Л стадии болезни происходит рост иммуноглобулинов первичного иммунного ответа, с существенным подъемом количества нейтрофилов, CD4 клеток, В-лимфоцитов, с уменьшением содержания CD3 клеток в крови. Во второй стадии болезни увеличивается уровень иммуноглобулинов вторичного иммунного ответа, ЦИК, с уменьшением активности системы комплемента и его центрального компонента СЗ, снижением числа лимфоцитов, CD3, CD8 клеток, нейтрофилов, их фагоцитоза, спонтанной НСТ — и лизосомальной активности, а также ростом численности лимфоцитов с готовностью к апоптозу.

5. По результатам дискриминантного анализа наибольшую информативность для прогноза стадии заболевания и наличия неврологических проявлений имеют показатели CD3, CD8, CD20, иммунорегуляторный индекс, количество моноцитов, IgM, ЦИК при иммунологическом исследовании, а также показатели резидуальной латентности, амплитуды М-ответа, амплитуды F-волны, тахеодисперсии, скорости моторного и сенсорного проведения при электромиографическом исследовании.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Предложенные клинические, электромиографические и иммунологические методы способствуют ранней диагностике неврологических осложнений, а также выявлению субклинических форм поражения периферической нервной системы у больных болезнью Рейтера.

2. При выявлении неврологических осложнений необходимо учитывать патогенетический механизм их развития, поскольку рациональное лечение пациентов с болезнью Рейтера с учетом иммунного и неврологического статуса, должно препятствовать развитию тяжелых форм заболевания, способствовать сокращению сроков лечения.

3. Для оценки неврологического статуса и назначения электромиографического исследования, а также коррекции терапии неврологических расстройств необходимо участие невролога в курации больных болезнью Рейтера.