Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Сравнительная оценка эффективности некоторых антиагрегантов у больных стенокардией напряжения

Диссертация: Сравнительная оценка эффективности некоторых антиагрегантов у больных стенокардией напряжения
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В основе «резистентности» к АСК могут лежать полиморфизм и/или мутации гена ЦОГ-1, сниженное бионакопление АСК, активация альтернативных путей агрегации тромбоцитов, повышенное образование тромбоцитов, курение, гиперхолестеринемия. В последние годы, хроническому воспалению отводится ведущая роль в развитии атеросклеротического поражения сосудов. Установлено, что оно характеризуется повышением… Читать ещё >

Сравнительная оценка эффективности некоторых антиагрегантов у больных стенокардией напряжения (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
    • 1. 1. Современные представления о диагностике стенокардии напряжения
    • 1. 2. Повышенное тромбообразование — главный фактор риска развития инфаркта миокарда
    • 1. 3. Антиагрегантная терапия у больных ИБС: стенокардией напряжения
      • 1. 3. 1. Ацетилсалициловая кислота. История применения АСК для коррекции повышенного тромбообразования
      • 1. 3. 2. Применение кишечнорастворимой формы ацетилсалициловой кислоты
    • 1. 4. Резистентность к антиагрегантнон терапии
    • 1. 5. Взаимосвязь фенотипа окислительного метаболизма с выраженностью антиагрегантного и гиполипидемического эффекта
    • 2. 1. Общая характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Методы исследования
    • 3. 1. Состояние агрегации тромбоцитов у больных ИБС: стабильной стенокардией напряжения в исходном состоянии и при назначении Тромбо АСС
      • 3. 1. 2. Результаты исследования агрегации тромбоцитов на фоне терапии
  • Тромбо АСС
    • 3. 2. Состояние агрегации тромбоцитов у больных ИБС: стабильной стенокардией напряжения на фоне приема АСК 125 мг/сутки
    • 3. 3. Состояние агрегации тромбоцитов у больных ИБС: стабильной стенокардией напряжения на фоне приема Тромбо АСС
    • 3. 5. Взаимосвязь фенотипа окисления с выраженностью антиагрегантного действия различных форм ацетилсалициловой кислоты и гиполипидемического эффекта кардиостатина
    • 3. 6. Взаимосвязь эффективности антиагрегантной терапии, толерантности к физической нагрузке и структурно-функциональных характеристик миокарда
  • ОБСУЖДЕНИЕ

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

ИССЛЕДОВАНИЯ.

В экономически развитых странах ишемическая болезнь сердца (ИБС) занимает первое место в структуре заболеваемости и смертности населения [51, 83].

Общепризнано, что большинство сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе и прогрессирование стенокардии напряжения, вызваны тромбозом, в результате повышенной агрегации тромбоцитов, поэтому антитромбоцитарные препараты (АП) нашли широкое применение в их профилактике и лечении, и показания к применению АП все более расширяются [8, 24, 61].

В Российской Федерации ацетилсалициловая кислота (АСК) на сегодняшний день остается наиболее широко применяемым антиагрегантным препаратом, клиническая эффективность и безопасность которого подтверждена многочисленными контролируемыми исследованиями и метаанализами [24, 61].

Наиболее убедительная польза применения АСК продемонстрирована при вторичной профилактике тромботических осложнений при стабильной и нестабильной стенокардии, инфаркте миокарда и транзиторной ишемической атаке. Перечисленные состояния считаются абсолютными показаниями к назначению АСК.

Механизм действия АСК связан с необратимым ингибированием циклооксигеназы-1 (ЦОГ-1) тромбоцитов, следствием которого является уменьшение образования тромбоксана А2 (ТхА2) — одного из основных индукторов агрегации. Назначение низких доз АСК (75—150 мг/сут) для длительной терапии оказалось не менее эффективным, чем средних (160 —325 мг/сут) или высоких (500—1500 мг/сут) [152].

Общепринято, что АСК в малых дозах (менее 75 мг в сутки) обладает оптимальным действием на тромбоциты: доза достаточна для блокады мощного агреганта и вазоконстриктора ТхА2. В то же время он в меньшей степени угнетает синтез антиагреганта и вазодилататора простациклина в связи с сохранением активности циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2) [168]. Однако, исследований с применением очень низких доз АСК (менее 75 мг/сут) к настоящему времени проведено мало, поэтому вопрос об эффективности дозы препарата менее 75 мг/ сут у больных стабильной стенокардией напряжения остается открытым.

Немаловажной проблемой, которая вызывает повышенный интерес у практикующих врачей, является устойчивость или «резистентность» к АСК [120, 151], т. е. ее неспособности адекватно подавлять продукцию ТхАг и предупреждать тромботические осложнения, хотя общепринятого определения этого феномена в настоящий момент нет. Полная или частичная устойчивость к АСК определяется у части пациентов до лечения или развивается на фоне терапии этим препаратом. Распространенность этого явления по данным различных авторов колеблется в пределах 5 — 60% [95, 97, 120, 151]. При этом более чем в 3 раза возрастает вероятность развития ишемических осложнений. В связи с этим возможность прогнозирования эффективности или неэффективности длительной терапии АСК имеет важное клиническое значение.

В основе «резистентности» к АСК могут лежать полиморфизм и/или мутации гена ЦОГ-1, сниженное бионакопление АСК, активация альтернативных путей агрегации тромбоцитов, повышенное образование тромбоцитов, курение, гиперхолестеринемия [134, 153]. В последние годы, хроническому воспалению отводится ведущая роль в развитии атеросклеротического поражения сосудов. Установлено, что оно характеризуется повышением уровня цитокинов, интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-6), фактора некроза опухоли, CD 40, СРБ и др., что оказывает негативное влияние на эндотелиальные клетки, подавляя в них продукцию эндотелий-расслабляющего фактора (ЭРФ), потенцируя коронароспазм и «прилипание» моноцитов и тромбоцитов [158, 191]. Применение статинов сопровождается снижением уровней маркеров воспаления [116, 119]. Можно предположить, что применение статинов позволит повысить эффективность антиагрегантной терапии (ААТ) у резистентных к АСК больных, как за счет основного действия, так и за счет плейотропного эффекта [18, 34]. Однако пока механизмы развития устойчивости к АСК и клиническое ее значение мало изучены, а результаты исследований противоречивы.

Поэтому представляется актуальным оценить эффективность разных форм и доз АСК, а также сочетанного приема АСК и кардиостатина у резистентных к АСК больных, что имеет несомненное практическое значение и может способствовать индивидуализации антитромботической терапии и повышению ее эффективности.

В связи с этим были сформулированы следующие цель и задачи настоящего исследования.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ.

Цель провести сравнительную оценку эффективности различных форм и дозовых режимов ацетилсалициловой кислоты на агрегационную активность тромбоцитов у больных ИБС: стабильной стенокардией напряжения и разработать пути повышения эффективности антиагрегантной терапии.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Исследовать агрегацию тромбоцитов у больных ИБС: стабильной стенокардией напряжения II-III ФК в исходном состоянии и на фоне приема различных форм и дозовых режимов ацетилсалициловой кислоты.

2. Разработать лабораторные критерии изменения тромбоцитарного гемостаза для объективизации эффективности антиагрегантной терапии.

3. Выяснить состояние тромбоцитарного гемостаза у больных ИБС: стабильной стенокардией напряжения II-III ФК на фоне приема препаратов ацетилсалициловой кислоты с учетом скорости окислительного метаболизма.

4. Сопоставить эффективность антиагрегантной терапии с толерантностью к физической нагрузке и сократительной способностью миокарда левого желудочка у больных ИБС: стабильной стенокардией напряжения.

5. Оценить возможности сочетанного применения статинов и ацетилсалициловой кислоты для повышения эффективности антиагрегантной терапии.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

1. Впервые разработаны и предложены лабораторные критерии эффективности антиагрегантной терапии (коэффициент чувствительности к дезагрегантной терапии (Ra%) и степень максимальной агрегации тромбоцитов (Атах) при конечном разведении индуктора агрегации АДФ 5,0 мкмоль/л).

2. Доказано, что коэффициент чувствительности к дезагрегантной терапии (Ra%) является достоверным критерием эффективности антиагрегантной терапии, что позволило выявить 27,6% и 20,7% резистентных больных ИБС: стабильной стенокардией напряжения II-III ФК на фоне приема Тромбо АСС 50 и АСК 125 мг/сутки соответственно.

3. Оценены возможности преодоления резистентности при назначении более высокой дозы и кишечнорастворимой формы АСК.

4. Впервые изучена взаимосвязь антиагрегантного действия АСК и гиполипидемического действия кардиостатина с ферментативной активностью печени, на основе определения фенотипа окислительного метаболизма препарата-маркера теофиллина. Выявлена достоверная связь между степенью снижения общего ХС и ХС ЛПНП и эффективностью ААТ.

5. Предложены новые подходы для оптимизации антиагрегантной терапии и снижения уровня резистентности к АСК путем назначения кардиостатина в дозе 20 мг/сутки в течение 3 месяцев.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ.

Дана оценка эффективности антиагрегантной терапии, проводимой АСК 125 мг/сутки и Тромбо АСС 50 и 100 у больных ИБС: стабильной стенокардией напряжения II-III ФК. Предложены новые методические подходы к выявлению резистентности к ААТ с учетом коэффициента чувствительности к дезагрегантной терапии (Ra%) и степени максимальной агрегации тромбоцитов (Атах). Найдены новые возможности к индивидуализированной терапии больных ИБС: стабильной стенокардией напряжения II—III ФК антиагрегантами и статинами, что позволило повысить эффективность ААТ.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ В ПРАКТИКУ.

Результаты исследования агрегации тромбоцитов на фоне ААТ разными формами и дозами АСК, а также сочетанного приема АСК и кардиостатина у резистентных к АСК больных внедрены в кардиологическом отделении ОГУЗ «Орловская областная клиническая больница», кардиологических отделениях МУЗ ГБ СМИ им. Н. А. Семашко г. Орла и МУЗ «Городская больница № 1» г. Курска. Материалы диссертации используются в лекционных курсах и практических занятиях кафедры внутренних болезней МИ ОГУ.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. У больных ИБС: стабильной стенокардией напряжения 11—III ФК наблюдается резкая активация агрегационной способности тромбоцитов.

2. Коэффициент чувствительности к дезагрегантной терапии (Ra%) и степень максимальной агрегации (Атах) тромбоцитов позволяют выявлять резистентных к АСК больных.

3. Увеличение дозы АСК, применение кишечнорастворимой ее формы, сочетанное назначение АСК и кардиостатина повышает эффективность ААТ у резистентных к АСК больных ИБС: стабильной стенокардией напряжения II-III ФК.

АПРОБАЦИЯ ДИССЕРТАЦИИ проведена на межкафедральной научно-практической конференции кафедр Курского государственного медицинского университета и медицинского института Орловского государственного университета: клинической фармакологии и фармакотерапии КГМУ, внутренних болезней, микробиологии и инфекционных болезней, иммунологии и специализированных клинических дисциплин, фармакологии и биологической химии медицинского института ОГУ.

Основные результаты работы были представлены на научной конференции РКНПК МЗ РФ и Всероссийской конференции молодых ученых-кардиологов (Москва, 2005), Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва 2005), юбилейной научной конференции КГМУ и сессии ЦентральноЧерноземного научного центра РАМН, посвященной 70-летию КГМУ (Курск, 2005), Российской научной конференции с международным участием «Медико-биологические аспекты мультифакториальной патологии» (Курск, 2006).

ПУБЛИКАЦИИ.

По теме диссертации опубликовано 8 научных работ (7 — в центральной и 1 — в местной печати). Из научных трудов, опубликованных в соавторстве, в диссертацию включены материалы, полученные лично автором.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, четырех глав, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Материалы изложены на 124 страницах, иллюстрированы 21 таблицей и 17 рисунками.

Список литературы

включает 192 источника, из них 83 отечественных и 109 иностранных авторов.

выводы.

1. У больных ИБС: стабильной стенокардией напряжения II-III ФК значительно повышена агрегация тромбоцитов по сравнению со здоровыми лицами.

2. Коэффициент чувствительности к дезагрегантной терапии (Ra%) и степень максимальной агрегации тромбоцитов являются достоверными критериями эффективности антиагрегантной терапии.

3. У больных ИБС: стабильной стенокардией напряжения II-III ФК выявлены недостаточная чувствительность и резистентность к проводимой антиагрегантной терапии у 62% на фоне приема Тромбо АСС 50 и 38% больных на фоне приема АСК 125 мг/сутки, что требует контроля за проводимой антиагрегантной терапией.

4. У «чувствительных» к антиагрегантной терапии больных отмечается снижение глубины и времени депрессии сегмента ST в восстановительном периоде на 21% при нагрузочном тестировании, а также уменьшение количества эпизодов депрессии сегмента ST на 15% и продолжительности депрессии сегмента ST на 13% при суточном мониторировании ЭКГ по сравнению с «недостаточно чувствительными и резистентными» к антиагрегантной терапии больными.

5. Увеличение дозы Тромбо АСС до 100 мг/сутки у больных ИБС: стабильной стенокардией напряжения II-III ФК позволяет преодолеть резистентность к Тромбо АСС 50 у 33% пациентов. Эффективность антиагрегантной терапии препаратами АСК не зависит от фенотипа окислительного метаболизма больных.

6. Сочетанная терапия Тромбо АСС 100 и кардиостатином в дозе 20 мг/сутки у «недостаточно чувствительных и резистентных» к АСК больных ИБС: стабильной стенокардией напряжения II-III ФК способствует повышению эффективности ААТ у 39% больных.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для контроля эффективности антиагрегантной терапии у больных ИБС: стабильной стенокардией напряжения II-III ФК необходимо проводить исследование агрегационной функции тромбоцитов.

2. Для выявления пациентов резистентных к АСК следует использовать коэффициент чувствительности к дезагрегантной терапии (Ra%) и учитывать степень максимальной агрегации тромбоцитов.

3. У больных ИБС: стабильной стенокардией напряжения II-III ФК старше 55 лет, с ИМТ более 26 кг/м, лицам женского пола начальная доза АСК должна быть не менее 100 мг/сутки.

4. При невозможности исследования агрегации тромбоцитов у больных ИБС: стабильной стенокардией напряжения II-III ФК и для оптимизации антиагрегантной терапии показано сочетанное применение АСК и кардиостатина в дозе 20 мг/сутки.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , М.Н. Стресс-эхокардиография с тредмилом в диагностике стенозирующего поражения коронарных артерий у пациентов с разной вероятностью ишемической болезни сердца / М. Н. Алехин, Д. В. Сальников, Б. А. Сидоренко // Кардиология. 2002. — № 12. — С.22.
  2. , Н.Н. Современное состояние вопроса об этиологии и патогенезе атеросклероза / Н. Н. Аничков // Клинич. медицина. 1937. — Т. 15, № 3. — С.66−69.
  3. Антиагрегационный эффект малых доз кишечнорастворимой формы ацетилсалициловой кислоты у больных атеросклерозом / Ю. А. Федоткина, П. С. Лагута, Е. В. Титаева, Е. П. Панченко // Клинич. фармакология и терапия. -1998.-№ 3.-С.51−52.
  4. , Д.М. Функциональные пробы в кардиологии. Лекция VIII. Фармакологические пробы / Д. М. Аронов, В. П. Лупанов // Кардиология. 1996. -№ 8. — С.94−102.
  5. , Д.М. Функциональные пробы в кардиологии / Д. М. Аронов, В. П. Лупанов. М: «МЕДпресс-информ», 2003. — 295с.
  6. , А.И. Микросомальное окисление / А. И. Арчаков. М.: Наука, 1975.-326с.
  7. , А.И. Оксигеназы биологических мембран / А. И. Арчаков. -М., 1983.-210с.
  8. , Г. А. Тромбо АСС роль и место в профилактике тромботических состояний / Г. А. Барышникова. — М., 2003. — 20с.
  9. , В.П. Аспирин анти или протромбогенный препарат /
  10. B.П.Балуда, Т. И. Лукоянова, А. С. Адамчик // Клинич. медицина. 1983. — № 9.1. C.27−30.
  11. , В.П. Чувствительность здоровых и больных людей к аспирину / В. П. Балуда, К. М. Лакин, С. А. Павлищук // Кардиология. 1981. — № 8. — С.55−57.
  12. , З.С. Сравнительный анализ основных и побочных эффектов различных форм ацетилсалициловой кислоты / З. С. Баркаган, Е. Ф. Котовщикова // Клинич. фармакология и терапия. 2004. — № 13. — С.40−43.
  13. , Ю.Б. Клиническая фармакология болезней органов дыхания / Ю. Б. Белоусов, В. В. Омельяновский. М., 1996. — 176с.
  14. , Л.Г. Ацетилсалициловая кислота / Л. Г. Богомолова, В. А. Кропачев, Е.М. Лаврентьева// Каз. мед. журн. 1976. — № 2. — С.166−170.
  15. , И.Н. Внутрисосудистое свертывание крови / И. Н. Бокарев,
  16. B.М.Щепотин, Я. М. Ена К.: Здоровье, 1989. — 240с.
  17. , В.Н. Индукторы и ингибиторы ферментов метаболизма лекарств / В. Н. Большов // Фармакология и токсикология. 1980. — №.3. — С.373−380.
  18. , В.И. О некоторых актуальных вопросах диагностики и лечения стенокардии / В. И. Бурцев // Клинич. медицина. 2003. — № 6. — С.53−58.
  19. , Т.В. Антитромботическая терапия и методы ее лабораторного контроля / Т. В. Вавилова // Клинич. диагностика. № 12. — 2004. — С.21−32.
  20. Возможности стресс-эхокардиографии с тредмилом в оценке безболевой ишемии миокарда у больных ишемической болезнью сердца / М. Н. Алехин, А. М. Божьев, Ю. А. Морозова и др. // Кардиология. 2000. -№ 11.1. C.13−16.
  21. , А.В. Стресс-эхокардиография с применением технологии импульсно-волнового тканевого допплера в диагностике и количественной оценке скрытой ишемии миокарда / А. В. Врублевский,
  22. A. А. Бощенко, Р. С. Карпов // Кардиология. 2003. — № 11. — С. 10−17.
  23. , B.C. Стенокардия / В. С. Гасилин, Б. А Сидоренко. М., 1987. — 140с.
  24. , А.И. Практическая гемостазиология / А. И. Грицюк, Е. Н. Амосова, И. А. Грицюк К: Здоровье, 1994.-256с.
  25. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики атеросклероза- краткие Рос. рекомендации / Разработаны группой экспертов ВНОК М., 2005. — 20с.
  26. Диагностика и лечение стабильной стенокардии: Рос. рекомендации разработаны комитетом экспертов ВНОК. 2004. — С.З.
  27. , В.В. Анализ связи между фармакокинетическими процессами и Фармакологическим эффектом у человека / В. В. Дорохов, Л. Е. Холодов // Фармакология и токсикология. 1985. — № 5. — С. 119−125.
  28. , В.В. Особенности течения первичной открытоуголыюй глаукомы с нормализованным ВГД у пациентов с различными конституциональными типами метаболического статуса организма /
  29. B.В.Егоров, Е. Л. Сорокин, Г. П. Смолякова // Клинич. офтальмология. 2003. -Т.4, № 1. — С.6−11.
  30. , Л.Б. Функциональное состояние монооксигеназ печени / Л. Б. Заводник, П. И. Лукиенко, М. И. Бушма // Фармакология и токсикология. -1989. Т.52, № 3. — С.95−101.
  31. , А.Ш. Патофизиология /А.Ш.Зайчик, Л. П. Чурилов. СПб: «ЭЛБИ», 2001. — Т. 1. — 624с.
  32. , В.Н. Алгоритм диагностики ишемической (коронарной) болезни сердца / В. Н. Захаров // Кремлевская медицина. Клинич. вестник. -1999.-№ 2.-С.5−9.
  33. , Т.А. Возможности оценки активности системы биотрансформации лекарств в клинической фармакологии / Т. А. Золотарева // Фармакология и токсикология. 1987. — № 3.-С. 121−126.
  34. , Н.С. Характеристика мембранных изменений в тромбоцитах под воздействием факторов питания у больных ИБС в сочетании с ожирением: автореф. дис.. канд. мед. наук: (14.00.06) / Н.С.Карамнова- Тюмень. Тюмень, 2001. — 22с.
  35. Качмарская, J1.M. Особенности фармакокинетики препаратов теофиллина у больных с бронхообструктивным синдромом / Л. М. Качмарская // Межобл. науч. конф. «Актуальные вопросы научно-практической медицины». — Орел, 1997. С.410−412.
  36. , Ю.А. Интенсивное медикаментозное лечение больных с атеросклерозом / ЮА. Карпов, Е. В. Сорокин // Кардиология. 2005. — № 8. — С.4−7.
  37. К вопросу о механизмах преходящей ишемии миокарда во время дипиридамоловой пробы у больных ИБС / А. В. Струтынский, А. Б. Глазунов, А. А. Рейснер и др. // Клинич. фармакология и терапия. 2000. — № 3. — С.52−58.
  38. , A.M. Обмен липидов и липопротеинов и его нарушения / А. Н. Климов, Н. Г. Никуличева. СПб: «Питер», 1999. — С. З75−376.
  39. , И.Е. Иммунотропные агенты как модуляторы цитохром Р-450-зависимого метаболизма лекарств / И. Е. Ковалев, Н. В. Шипулина // Хим.-фарм. журнал. 1988. — Т.22, № 1. — С.5−20.
  40. , Э.В. Патогенез и диагностика стенокардии / Э. В. Кулешова // Новые СПб врачеб. ведомости. 2001. — № 1. — С.32−36.
  41. Лабораторные методы исследования в клинике / под ред. В. В. Меньшикова. -М.: Медицина, 1987. С.242−243.
  42. , Е.Т. Введение в современную фармакогенетику / Е. Т. Лильин,
  43. B.И.Трубников, М.М.Ванюков-М., 1984. 162с.
  44. , Ю.Б. Сцинтиграфическая диагностика ишемической болезни сердца с помощью короткоживущих нуклидов / Ю. Б. Лишманова // Рос. мед. вести. 2003. — № 1. — С.45−46.
  45. , Л.Д. Система биотрансформации лекарственных веществ в печени и ее энергозависимость / Л. Д. Лукьянова, А. М. Дудченко // Эксперим. и клинич. фармакокинетика. сб. тр. НИИ фармакологии АМН СССР. — М., 1987. — С.73−74.
  46. , В.П. Функциональные нагрузочные пробы в диагностике ИБС / В. П. Лупанов // Сердце. 2002. — № 6. — С.294−305.
  47. , В.А. Метод графической регистрации агрегации тромбоцитов и изменение ее при ишемической болезни сердца / В. А. Люсов, Ю. Б. Белоусов // Лаб. дело. 1971. — № 8. — С.459−461.
  48. Метаболический сердечно-сосудистый синдром / В. А. Алмазов, Я. В. Благосклонная, Е. В. Шляхто, Е. И. Красильникова — СПб: «СПб ГМУ», 1999.-203с.
  49. , В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечнососудистых лекарственных средств / В. И. Метелица. М.: Медпрактика, 1996. -784с.
  50. , С.В. Перспективы антитромбоцитарной терапии /
  51. C.В.Моисеев//Клинич. фармакология и терапия.-2003. № 12.-С.18−22.
  52. , Н.П. Применение тканевой миокардиальной допплер-эхокардиографии в кардиологии / Н. П. Никитин, Д. Ф. Клиланд // Кардиология. -2002. № 3. — С.66−79.
  53. , Р.Г. Новые подходы к лечению больных стабильной ишемической болезнью сердца / Р. Г. Оганов, Ю. М. Поздняков, Ю. А. Карпов // Кардиология. 2004. — № 10. — С.95−101.
  54. , Р.Г. Профилактическая фармакология в кардиологии / Р. Г. Оганов, В. И. Метелица. М.: Медицина, 1988. — 220с.
  55. , Р.Г. Сердечно-сосудистые заболевания в Российской Федерации во второй половине XX столетия: тенденции, возможные причины, перспективы / Р. Г. Оганов, Г. Я. Масленникова // Кардиология. 2000. — № 6. -С.4−8.
  56. Оптимизация показаний к терапии препаратами теофиллина у детей с бронхообструктивным синдромом / А. С. Духанин, С. В. Лукьянов, Е. В. Середа и др. // Фарматека. 2001. — № 6. — С.30−34.
  57. Особенности диагностики и терапии стабильной стенокардии в Российской Федерации (международное исследование ATP Angina Treatment Pattern) / Р. Г. Оганов, В. К. Лепахин, С. Б. Фитилев и др. // Кардиология. — 2003. -№ 5. — С.9−15.
  58. , Е.П. Тромбозы в кардиологии. Механизмы развития и возможности терапии / Е. П. Панченко, А. Б. Добровольский. М., 1999. — 464с.
  59. , А.Е. Метод исследования агрегационной функции тромбоцитов /А.Е.Поляков, В. А. Черняк // Лаб. дело. 1988. — № 1. — С. 19−20.
  60. , Д.В. Ангиоспастическая стенокардия: диагностика, течение и медикаментозная терапия / Д. В. Преображенский, Б. А. Сидоренко, И. В. Ревунова // Рус. мед. журн. 1998.-Т.6, № 14. — С.928−931.
  61. , Д.В. Аспирин в лечении и профилактике сердечнососудистых заболеваний / Д. В. Преображенский, А .Я. Афанасьев. М., 1993. -32с.
  62. Препараты метилксантинов в терапии бронхиальной астмы / Г. Б. Федосеев, К. Н. Крякунов, Л. В. Лейченко, Э. Э. Звартау // Терапевт, арх. -1987. -№ 7.-С.131−135.
  63. Применение нагрузочной эхокардиографии с добутамином для диагностики ишемической болезни сердца и выявления жизнеспособностимиокарда / Ю. А. Васюк, А. Б. Хадзегова, Е. Н. Ющук и др. // Клинич. медицина. 2001. № 3. — С. 16−21.
  64. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний: руководство для практикующих врачей / Е. И. Чазов, Ю. Н. Беленков, Е. О. Борисова и др. М.: Литтерра, 2005. — 971с.
  65. Рекомендации по ведению больных стабильной стенокардией (1999) / Клинич. фармакология и терапия. 1999. — № 6. — С. 19−26.
  66. , Г. В. Диагностика ишемии миокарда у больных с коронарогенной и некоронарогенной патологией при холтеровском мониторировании электрокардиограммы / Г. В. Рябыкина // Вестн. аритмол. -2003. № 32. — С.8−11.
  67. , В.А. Цитохром Р450 и взаимодействие лекарственных веществ / В. А. Симон // РЖГГК Рос. журн. гастроэнтер., гепат. и колопроктология.2002. № 6. — С.25−30.
  68. Современный взгляд на позицию ацетилсалициловой кислоты в профилактике тромбозов и эмболий / А. И. Мартынов, Г. Н. Гороховская, Н. Г. Аветян и др. // Рос. кардиологич. журн. 2004. — № 3. — С.89−95.
  69. , Т.Г. История изучения аспирина / Т. Г. Соколова // Клинич. медицина. 1992. — № 2. — С. 119−120.
  70. Состояние аденозиновой и глюкокортикоидной рецепции у детей с бронхообструктивными заболеваниями и влияние на него терапии теофиллином / С. В. Лукьянов, А. С. Духанин, Ю. Б. Белоусов и др. // Педиатрия. -1999. № 5. — С.82−85.
  71. , Н.Г. Судьба ацетилсалициловой кислоты в организме / Н. Г. Степанова, А. Н. Кудрин // Фармация. 1979. — № 5. — С.66−71.
  72. Стресс-эхокардиография с тредмилом в диагностике стенозирующего атеросклероза коронарных артерий / М. Н. Алехин, А. М. Божьев, Ю. А. Морозова и др. // Кардиология. 2000. — № 2. — С.8−12.
  73. , A.JI. О диагностике стенокардии / А. Л. Сыркин // Клинич. медицина. -2001. № 12. — С.42−44.
  74. , В.Н. Сложные липиды кровотока: функциональная роль и диагностическое значение / В. Н. Титов // Клинич. и лаб. диагностика. 1997. -№ 12. — С.3−9.
  75. , Г. А. Особенности тромбоцитарного гемостаза у пациентов пожилого и старческого возраста, страдающих ишемической болезнью сердца: дис.. канд. мед. наук: 14.00.05 / Г. А. Филиппов. — Защищена 11.11.04. -Самара, 2004. 120с.
  76. , Б.А. Возможности новой технологии допплеровской визуализации тканей в диагностике скрытой коронарной недостаточности / Б. А. Ходос, В. К. Гиринчир, В. В. Скибицкий // Кардиология. 1996. — № 9. — С.55−58
  77. В.Н., Холодов Л. Е. Индивидуализация и оптимизация дозирования фармакологических препаратов. Принцип максимума в анализе фармакологического ответа / В. Н. Холоденко, Л. Е. Холодов // Хим. фарм. журнал. 1980.-№.5.-С. 18−22.
  78. , Л.Е. Клинич. фармакокинетика / Л. Е. Холодов, В. П. Яковлев. -М., 1985.-290с.
  79. , Л.Е. Проблемы индивидуальных различий фармакокинетики у людей / Л. Е. Холодов // Методы индивидуализации и оптимизации применения лекарств на основе изучения их фармакокинетики: тез. докл.- М. — 1982.-С.11−12.
  80. , С.В. Антитромбоцитарные средства в предупреждении осложнений атеросклеротических заболеваний: необходимо «движение за аспирин» / С. В. Шалаев // Кардиология. 2003. — № 6. — С.84−87.
  81. , Н.В. Методы диагностики преходящей ишемии миокарда у больных ИБС / Н. В. Шестакова, В. А. Шестаков // Рус. мед. журн. 1998. — Т.6, № 14. — С.888−894.
  82. , Н.Б. Клиническая эхокардиография / Н. Б. Шиллер, М. А. Осипов. М., 1993. — 347с.
  83. , Т. Значение амбулаторного мониторирования ЭКГ для определения прогноза у больных со стабильной стенокардией / Т. Шипилова, И. Пшеничников, П. Лаане // Терапевт, арх. 1997. — № 4. — С.31−34.
  84. Эпидемиология основных сердечнососудистых заболеваний в СССР / Чазов Е. И. М., 1985. — С.36.
  85. Acetylation polymorphysm / D. Evans, P.B. Storey, K.A.Wittstadt, K.A.Manley // Amer. Rev. rest. Dis. 1960. — Vol.8. — P.853−861.
  86. A prospective, blinded determination of the natural history of aspirin resistance among stable patients with cardiovascular disease / P.A.Gum, K. Kottke-Marchant, P.A.Welsh et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. — Vol.41. — P.961−966.
  87. A prospective study of aspirin use and primary prevention of cardiovascular disease in women / J.E.Manson, M.J.Stampfer, G.A.Colditz et al. // JAMA. 1991. — Vol.266. — P.521−527.
  88. A randomized trial of low-dose aspirin in the primary prevention of cardiovascular disease in women / P.M.Ridker, M.R.Cook, I.M.Lee et al. // N. Engl. J. Med. 2005. — Vol.7. — P.352.
  89. Arbutamine stress echocardiography / T. Ketteler, W. Krahwinkel, J. Wolfertz et al. // Eur. Heart. J. 1997. — Vol. l8, suppl. D. — P.24−30.
  90. Aspirin and other antiplatelet agents in the secondary and primary prevention of cardiovascular disease / C.H.Hennekens, J.E.Buring, P. Sandercock et al. // Circulation. 1989. — Vol.80. — P.749−756.
  91. Aspirin for the primary prevention of cardiovascular events: A summary of the evidence for the US Preventive Services Task Force / M. Hayden, M. Pignone, C. Phillips, C. Mulrow // ANN. Intern. Med. 2002. — Vol.136. — P. l61−172.
  92. Aspirin non-responder status in patients with recurrent cerebral ischemic attacks / K. Grundmann, K. Jaschonek, B. Kleine et al. // J. Neurol. 2003. — Vol.250. -P.63−66.
  93. Aspirin resistance and the risk of myocardial infarction, stroke, or cardiovascular death in patients at high risk of cardiovascular outcomes / J.W.Eikelboom, J. Hirsh, J.I.Weitz et al. // Circulation. 2002. — Vol.105. — P.1650−1655.
  94. Aspirin resistance isassociated with a high incidence if myonecrosis after non-urgent percutaneous coronary intervention despite clopidogrel pretreatment / W.H.Chen, P.Y.Lee, W. Ng et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2004. — Vol.43. — P. l 1 221 126.
  95. Aspirin Use in Older Patients With Heart Failure and Coronary Artery Disease / F.A.Masoudi, P. Wolfe, E.P.Havranek, S.S.Rathore // J. Am. Coll. Cardiol. 2005. — Vol.46. — P.955−962.
  96. Aspirin use and all-cause mortality among patients being evaluated for known or suspected coronary artery disease: a propensity analysis / P.A.Gum, M. Thamilarasan, J. Watanabe et al. // JAMA. 2001. — Vol.286. — P. 1187−1194.
  97. Bernocchi, D. Theophylline / D. Bernocchi, C.L.Castiglioni // J. Int. Med. Res. 1988. -Vol.16. -P.l-18.
  98. Bhatt, D.L. Scientific and therapeutic advances in antiplatelet therapy / D.L. Bhatt, E.J.Topol // Nature Reviews. 2003. — Vol.2. — P. 15−28.
  99. Boossel, Y.P. Is it possible to reduce the risk of cardiovascular events in subjects suffering from intermittent claudication of the lower limbs? / Y.P.Boossel, Y.F.Peyrieux, Y.M.Destors // Thrombosis and Haemostasis. 1989. — Vol.62. — № 2. -P.681−685.
  100. Buck, M.L. The cytochrome P450 enzyme system and its effect on drug metabolism / M.L.Buck // Pediatr. Pharmacother. 1997. — Vol.3, № 5. — P.211−216.
  101. CAPRIE Steering Committee. A randomised, blinded, trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischaemic events / Lancet. 1996. — Vol.348. -P.1329−1368.
  102. Cairns, J.A. Aspirin, sulfinpyrasone, or both in unstable angina. Results of Canadian multicenter trial / J.A.Cairns, M. Gent, J. Singer // N. Engl. J. Med. 1985. -Vol.313. -P.1369−1375.
  103. Collaborative Group of the Primary Prevention Project. Low-dose aspirin and vitamin E in people at cardiovascular risk: a randomised trial in general practice / Lancet. 2001. — Vol.357. — P.89−95.
  104. Conti, C.R. Coronary artery spasm: provocative testing / C.R.Conti // Clin. Cardiol. 1994. -№ 17. -P.353.
  105. D-dimer and platelet aggregability are related to thrombotic events in patients with peripheral arterial occlusive disease / A. Komarov, E. Panchenko, A. Dobrovolsky et al. // Eur. Heart J. 2002. — Vol.23(16) — P.1309−1325.
  106. Dammann, G. Gastroduodenal tolerability profile of low-dose, enteric-coasted ASA / G. Dammann // Gastroenterol. Int. 1998. — Vol. l 1. — P.205−216.
  107. Dammann, H.G. Enteric coating of aspirin significantly decreases gastroduodenal mucosal lesion / H.G.Dammann, F. Burkhardt, N. Wolf //Aliment. Pharmacol. Ther. 1999. — Vol. 13(8). — P. 1109−1114.
  108. Depression of factor XII-dependent fibrinolytic activity in survivors of acute myocardial infarction at risk of reinfarction / O. Pedersen, S. Munkvad, J. Gram, J. Jespersen // Eur. Heart J. 1993. — Vol. 14. — P.785−789.
  109. Dipyridamole stress echocardiography: state of the art 1996 / E. Picano, M. Ostojic, R. Sicari et al. // Eur. Heart J. 1997. — № 18 (suppl D). — P. 16−23.
  110. Dobutamine894 induced hypoperfusion without transient wall motion abnormalities: Less severe ischemia or less severe stress? / A. Elhendy, M.L.Geleijnse, J.R.T.C.Roelandt et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1996. — № 27. -P.323−329.
  111. Dobutamine stress echocardiography in the detection of coronary artery disease: importance of the pretest likelihood of disease / T.G.Hennessy, M.B.Codd, G. Kane et al. // Am. Heart. J. 1997. — № 134. — P.685−692.
  112. Doppler Tissue Imaging / M.A.Garsia-Fernandez, J. Azevedo, M. Moreno et al. // Rev. Port. Cardiol. 2001. — № 20 (Suppl I). — P.33−47.
  113. Double-blind trial of aspirin in primary prevention of myocardial infarction in patients in patients with stable chronic angina pectoris / SJuul-Moller, N. Edvardsson, B. Jahnmatz et al. // Lancet. 1992. — Vol.340. — P.1421−1425,
  114. Effect of atorvastatin on C-reactive protein in patients with acute coronary syndromes: a substudy of the MIRACL trial (abstract) / S. Kinlay, N. Rafai, P. Libby et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2002. — Vol.39. — P.322−323.
  115. Effects of low-dose aspirin on endothelial function in hypertensive patients / H. Monobe, H. Yamanari, K. Nakamura, T. Ohe // Clin. Cardiol. 2001. -№ 24(11). — P.705−709.
  116. Effect of statin therapy on С reactive protein levels. The pravastatin inflammation/CRP evaluation (PRINCE): a randomized trial and cohort study / M.A.Albert, E. Danielson, N. Rifai et al. // JAMA. 2001. — Vol.286 — P.64−70.
  117. Eikelboom, J. W. Aspirin Resistance: A New Independent Predictor of Vascular Events? / J. W. Eikelboom // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. — Vol.41. -P.966−974.
  118. Evans, D. Acetylation polymorphysm / D. Evans //J. Med. Genet-1969. -Vol.6. P.405−407.
  119. Evans D. Acetylation polymorphysm / D. Evans // Proc. roy. Soc. Med. т 1964.-Vol.57. P.508−511.
  120. Exercise echocardiography or exercise SPECT imaging? / K.E.Fleischmann, M.G.Hunink, K.M.Kuntz et al. // JAMA. 1998. — № 28. — P.913−920.
  121. Final report on the aspirin component of the ongoing Physicians' Health Study. Steering Commitee of the Physicians' Health Study Research Group / N. Engl. J. Med. 1989. — Vol.321. — P. 129−135.
  122. Fitzgerald, G.A. Analysis of prostacyclin and thromboxane biosinthesis in cardiovascular disease / G.A.Fitzgerald, A.K.Pederson, C. Patrono // Circulation. -1983.- Vol.67. -P.l 174−1177.
  123. Fridvald, W.T. Entimation of the concentration of LDL cholesterol in plasma wiphout use of the preparative ultracentrifuge / W.T.Fridvald, RJ. Levy, D.S.Fredrickson // Clin. Chem. 1972. — Vol. 18. — P.449−502.
  124. Functional analysis of the phenobarbital-responsive unit in rat CYP2B2 / S. Liu, I. Rivera-Rivera, A.J.Bredemeyer, B. Kemper // Biochem. Pharm. 2001. -Vol.2. -P.48−52.
  125. Garber, A.M. Cost-effectiveness of alternative test strategies for the diagnosis of coronary artery disease / A.M.Garber, N.A.Solomon // Ann. Intern. Med.- 1999. -№ 130. -P.719−728.
  126. Gessner, U., Latta G. Assessment of the tolerability of Aspirin protect 100 by a 2-year post-marketing surveillance, multicentre, non-blinded, non-controlled surveillance study. Data of file. Bayer AG.
  127. Gottlieb, S.O. Diagnostic procedures for myocardial ischemia / S.O.Gottlieb // Eur. Heart. J. 1996. -№ 17 (suppl G). — P.53−58.
  128. Grotemeyer, K.H. Two-year follow-up of aspirin responder and aspirin non responder. A pilotstudy including 180 post-stroke patients / K.H.Grotemeyer, H.W.Scharafinski, I.W.Husstedt // Thromb. Res. 1993. — Vol.71. — P.397-^03.
  129. Hammond, E.C. Aspirin and coronary heart disease: findings of a prospective study / E.C.Hammond, L. Garfinkel // Br. Med. J. 1975. — Vol.2. -P.269−271.
  130. Hankey, G.J. Aspirin resistance / G.J.Hankey, J.W.Eikelboom // BMJ. -2004. Vol.328. — P.477—479.
  131. Hennekens, C.H. A case- control study of regular aspirin use and coronary deaths. / C.H.Hennekens, L.K.Karlson, B. Rosner // Circulation. 1978. — Vol.58. -P.35−38.
  132. Howard, P.A. Aspirin resistance / P.A. Howard // Ann. Pharmacotherapy.- 2002. Vol.36. — P. 1920−1924.
  133. Incremental prognostic value of elevated baseline C-reactive protein among established markers of risk in percutaneous coronary intervention / D.P.Chew, D.L.Bhatt, M.A.Robbins et al. // Circulation. -2001. Vol.104. — P.992- 997.
  134. Jansson, J. Tissue plasminogen activator and other risk factors as predictors of cardiovascular events in patients with severe angina pectoris / J. Jansson, T. Nilsson, B. Olofsson // Eur. Heart J. 1991. — Vol. 12. — P. 157−161.
  135. Jick, H. Regular aspirin use and myocardial infarction / H. Jick, O.S.Miettinen // Br. Med. J. 1976. — Vol.1. — P. 1057−1058.
  136. Koolman, J. Ecdysteroides / J. Koolman // Zool. Science/ 1990. — Vol.7. — P.580.
  137. Kroll, M.H. Biochemical mechanisms of platelet activation / M.H.Kroll, A.I.Schafer // Blood. 1989. — Vol.74. — P. 1181−1195.
  138. Levis, H. Protective effects of aspirin against acute myocardial infarction and death in men with unstable angina. Results of Veterans Administrasion Cooperative Stady / H. Levis, J. Davis, D. Archibald // N. Engl. J. Med. 1983. -Vol.309. — P.396−403.
  139. Levin, R.I. The puzzle of aspirin and sex / R.I. Levin // N. Engl. J. Med. -2005. Vol.8.-P.352.
  140. Libby, Plnflammation and thrombosis: the clot thickens / P. Libby, D. Simon // Circulation. 2001. — Vol.103. — P. 1718−1720.
  141. Lin, P.J. Endotelium dysfunction in cardiovascular diseases / P.J.Lin, C.H.Chang // Chang Keng I Hsueh. 1994. — Vol.17. — P. 198−210.
  142. Long-term effects of pravastatin on plasma concentration of C-reactive protein: the Cholesterol and Recurrent Events (CARE) Investigators / P.M.Ridker, N. Rifai, M.A.Pfeffer et al. //Circulation. 1999. — Vol.100. — P.230−235.
  143. Low-dose aspirin therapy for chronic stable angina: a randomized, placebo controlled clinical trial / P.M.Ridker, J.E.Manson, J.M.Gaziano et al. // ANN. Intern. Med. 1991. — Vol. l 14. — P.835−839.
  144. Luscher, T.F. Local regulation of the coronary circulation in health and disease: role of nitric oxide and endothelin / T.F.Luscher, P.R.Wenzel, G. Noll // Eur. Hearth J. 1995.-Vol.16. — C.518.
  145. Mason, P.J. Aspirin Resistance and Atherothrombotic Disease / P.J.Mason, A. K. Jacobs, J. E. Freedman // J. Am. Coll. Cardiol. 2005. — Vol.46. -P.986−993.
  146. McConnel, H. Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients / H. McConnel // Br. Med. J. 2002. — Vol.324. — P.71−86.
  147. McKee, S.A. Aspirin resistance in cardiovascular disease: a review of prevalence, mechanisms, and clinical significance / S.A.McKee, D.C.Sane, E.N.Deliargyris // Thromb. Haemost. 2002. — Vol.88. — P.711−716.
  148. Measurement of serum C-reactive protein concentration in myocardial ischaemia and infarction / F.C.de Beer, C.R.Hind, K.M.Fox et al. // Brit. Heart J. -1982.-Vol.47.-P.239−243.
  149. Meyer, J.M. Drug biotransformation by the cytochrome P-450 enzyme system / J.M.Meyer, K.A.Rodvold // Infect. Med. -1996. Vol.13. — № 6. — P.452−464.
  150. Molecular mechanism: Genetic polymorphisms of drags metabolizing enzymes. / Kanlan I.C., Aurias A., Julier C. et al. // Abstr. 4 World. Conf. Clin. Pharmacol. 1989. — Vol.36. — № 2. — P.5.
  151. O’Brien, J.R. Aspirin and platelet aggregation / J.R.O'Brien // Lancet. -1968. P.204−206.
  152. Pasceri, V. Direct proinflammatory effects of CRP on human endothelial cells / V. Pasceri, J.T. Willerson// Circulation. 2000. — Vol.102. — P.2165−2168.
  153. Pathology of unstable plaque: correlation with the clinical severity of acute coronary syndromes / C. Depre, W. Wijns, A. Rjbert et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1997. — Vol.30. — P.694−702.
  154. Patrignani, P. Selective cumulative inhibition of platelet thromboxane production by low-dose aspirin in healthy subjects / P. Patrignani, P. Filaborri, C. Patrono // J. Clin. Invest. 1982. — Vol.69. — P. 1366−1372.
  155. Patrono, C. Aspirin and human platelets: from clinical trials to acetylation of cyclooxygenase and back / C. Patrono // Treds Pharmacl. Sci. 1989. — Vol.10. -P.453−458.
  156. Pflugmacher, S. Cytochrome P-450 monooxygenases for fatty acid and xenobiotics in marine macroalgae / S. Pflugmacher, H. Sandermann // Plant. Physiol.1998.-Vol.117.-P.123−128.
  157. Phipps, R. Atherosclerosis: the emerging role of inflammation and the CD40-CD40 ligand system / R. Phipps // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2000. -Vol.97. -P.6930−6932.
  158. Price, D.J.A. Tissue Doppler imaging: current and potential clinical applications / D.J.A. Price, D.R.Wallbridge, M.J.Stewart // Heart. 2000. — № 84 (Suppl II).-P. 11−18.
  159. Protection of human gastric mucosa against aspirin-enteric coating or dose reduction? / A.T.Cole, N. Hudson, L.C.Liew et al. // Aliment Pharmacol. Ther.1999. Vol.13(2). — P.187−193.
  160. Randomized trial of prophylactic daily aspirin in British male doctors / R. Peto, R. Gray, R. Collins et al. // Br. Med. J. 1988. — Vol.296. — P.306−313.
  161. Riepe, M. Acetylsalicylic acid increases tolerance against hypoxic and chemical hypoxia / M. Riepe, K. Kasischke, A. Raupach // Stroke. 1997. — Vol.28. -P.2006−2011.
  162. Risk of myocardial infarction and death during treatment with low dose aspirin and intravenous heparin in men with unstable coronary arterydisease. The RISK Group / Lancet. 1990. — Vol.336. — P.827−830.
  163. Roland, G. Cellular regulation of endothelial nitric oxide synthase / G. Roland, J. Ton // Am. J. Physiol. February. 2001. — Vol.280. — P. 193−206.
  164. Ross, R. Atherosclerosis: an inflammatory disease / R. Ross // New Engl. J. Med. 1999. — Vol.340. — P. l 15−126.
  165. Roth, G.J. The mechanism of the effect of aspirin on human platelets / G.J.Roth, P.W.Majerus // J. Clin. Invest. 1975. — Vol.56. — P.624−632.
  166. Ruoslahti, E. Platelet aggregation / E. Ruoslahti, M.D.Pierschbacher // Science. 1987. — Vol.238. — P.491−497.
  167. Rupprecht, H.-J. Adenosine diphosphate receptor antagonists: from pharmacology to clinical practice / H.-J.Rupprecht // Eur. Heart J. 2000. — Vol.2 (Suppl. E). — P. 1−5.
  168. Savi, P. Herbert J.-M. ADP receptors on platelets and ADP-selective antiaggregating agents / P. Savi, J.-M.Herbert // Med. Research reviews. 1996. -Vol. 16, № 2.-P. 159−179.
  169. , H. 20 mg aspirin daily evidence for a clinical future of this extremely low dose in arterial disease? / H. Sinzinger, K. Silberbauer, J. Kaliman // Vasa.~ 1988.-Vol.17.-P.18.
  170. Sinzinger, H. Response of thromboxane B2 malonedialdehyd and platelet sensivity to 3 weeks low-dose aspirin in healthy volunteers / H. Sinzinger, I. Virgolini, B.A.Peskar // Thromb. Res. 1989. -Vol.53. — P.261.
  171. Sutherland, G.R. Tissue Doppler echocardiography: historical perspectives and technological considerations / G.R. Sutherland, B. Bijnens, W.N.McDicken // Echocardiography. 1999. — № 16. — P.445−453.
  172. The Burden of cardiovascular disease mortality in Europe, Task force of the European Society of Cardiology on Cardiovascular Mortality and Morbidity Statistics in Europe // Eur. Heart. J. 1997. — № 18. — P. 1231 -1248.
  173. The Canadian American Ticlopidine Study (CATS) in Tromboembolic stroke / M. Gent, Y.D.Easton, V.C.Hachinski et.al. // Lancet. 1989. — Vol.1. -P. 1215−1220.
  174. The recent decline in mortality from coronary heart disease, 1980−1990: the effect of secular trends in risk factors and treatment / M.G.Hunink, L. Goldman, A.N.Tosteson et al. // JAMA. 1997. — Vol.277. — P.535−542.
  175. Theroux, P. Aspirin, heparin, or both to treat acute unstable angina /Р. Theroux, H. Ouimet, J. McCans//N. Engl. J. Med. 1988. — Vol. 319. — P. l 105−1111.
  176. Topol, E.J. The future of antiplatelet therapy: optimizing management in patients with acute coronary syndrome / EJ. Topol // Clin. Cardiol. 2000. — Vol.7, Suppl.6. — P.23−32.
  177. US Preventive Services Task Force. Aspirin for the primary prevention of cardiovascular events: Recommendation and rationale / ANN. Intern. Med. 2002. -Vol.136.-P.157−160.
  178. Van Domburg, R.T. Unstable angina: good long-term outcome after a complicated early course / R.T.Van Domburg, A.J.Miltenburg-van Zijl, R.J.Veerhoek, M.L.Simoons // J. Am. Coll. Cardiol. 1998. — Vol.31. — Р.153Ф-1543.
  179. Vane, J.R. Inducible of isoforms of cyclooxygenase and nitrice oxide synthase in inflammation / J.R.Vane, J.A.Mitchell, J. Appleton // Proc. Natl. Acad. Sci USA. — 1994. -Vol.91. — P.2046−2050.
  180. Value of exercise treadmill testing in women / K.P.Alexander, L.J.Shaw, L.K.Shaw et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1998. — Vol.32. — P. 1657−1664.
  181. Variable platelet response to low-dose ASA and the risk of limb deterioration in patients submitted to peripheral arterial angioplasty / M.R.Mueller, A. Salat, P. Stangl et al. // Thromb. Haemost. 1997. — Vol.78. — P.1003−1110.
  182. Venugopal, S.K. Demonstration that CRP decreases eNOS expression inhuman endothelial cells / S.K.Venugopal, S. Devaraj, J. Juanna // Circulation. -2002. Vol.106. — P.1439−1441.
  183. Weiss, J.I. The effect of salicylates on the hemostatic properties of platelets in man / H.J.Weiss, L.M.Aledort, S. Kochwa // J. Clin. Invest. 1968. -Vol.47.-P.2169.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!