Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Сравнителная оценка темпов ремоделирования левого желудочка у больных с постинфарктным кардиосклерозом при использовании различных методов лечения (консервативного и хирургического — методом туннелиро

Диссертация: Сравнителная оценка темпов ремоделирования левого желудочка у больных с постинфарктным кардиосклерозом при использовании различных методов лечения (консервативного и хирургического — методом туннелиро
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Прогностически неблагоприятным результатом дезадаптивного ремоделирования ЛЖ является развитие хронических постинфарктных аневризм сердца. Кроме риска развития ХСН, у больных с дилатацией ЛЖ также значительно возрастает риск развития различных аритмий и внезапной смерти. Манифестация СН и прогрессирующая постинфарктная дилатация ЛЖ, возникающие после выписки больного из стационара, являются… Читать ещё >

Сравнителная оценка темпов ремоделирования левого желудочка у больных с постинфарктным кардиосклерозом при использовании различных методов лечения (консервативного и хирургического — методом туннелиро (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список используемых сокращений
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Современные представления о ремоделировании левого желудочка у больных с ИБС
    • 1. 2. Ремоделирование левого желудочка после острого инфаркта миокарда
      • 1. 2. 1. Раннее постинфарктное ремоделирование
      • 1. 2. 2. Позднее постинфарктное ремоделирование
      • 1. 2. 3. Постинфарктная аневризма левого желудочка
    • 1. 3. Ремоделирование левого желудочка как составная часть развития хронической сердечной недостаточности
    • 1. 4. Коррекция процессов ремоделирования левого желудочка
      • 1. 4. 1. Хирургические методы реваскуляризации миокарда левого желудочка у больных с постинфарктным кардиосклерозом
  • Глава 2. Материалы и методы исследований
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методы исследования
  • Глава 3. Результаты собственных исследований
    • 3. 1. Результаты клинического и ЭХОКГ исследования пациентов
      • 3. 2. 1. Результаты клинического и ЭХОКГ исследования оперированной группы в раннем послеоперационном периоде
      • 3. 2. 2. Результаты клинического и ЭХОКГ исследования пациентов на поздних этапах ре- и реремоделирования
    • 3. 3. Результаты клинического и ЭХОКГ исследования больных в зависимости от тактики терапии (сравнение показателей в группах получавших и не получавших иАПФ)
      • 3. 3. 1. Влияние включения иАПФ в комплекс терапевтических мероприятий на темпы ремоделирования левого желудочка в группе больных, подвергшихся операции
      • 3. 3. 2. Влияние включения иАПФ в комплекс терапевтических меропрятий на темпы ремоделирования левого желудочка в группе больных, лечившихся консервативно

Актуальность проблемы.

В последнее время при выборе терапии и определении прогноза у больных, перенесших инфаркт миокарда, большое значение придается постинфарктному ремоделированию левого желудочка (ПИР ЛЖ), проявляющемуся структурно-функциональными и пространственно-геометрическими изменениями [94]. Структурно-функциональные изменения сердечной мышцы, затрагивающие одновременно пораженные и интактные участки миокарда, в дальнейшем могут привести к дезадаптивным процессам в большей части миокарда левого желудочка. [1,7]. В ответ на утрату части жизнеспособного миокарда происходят изменения структуры, формы и функции левого желудочка, нередко приводящие к развитию хронической сердечной недостаточности (ХСН) [72], нарушениям сердечного ритма и проводимости, отрицательно влияющим на качество жизни и выживаемость больных.

В основе дисфункции ремоделированного желудочка лежит нарушение сократительной способности и удлинение миокардиоцитов в зоне инфаркта. При этом скорость и степень их укорочения значительно снижены, что обуславливает уменьшение систолического утолщения стенки в пораженных миокардиальных сегментах в сравнении с сохранными отделами. Такое своеобразное выключение из активного сокращения более или менее обширного участка сердечной мышцы и «экспансия» рубца приводят к регионарной механической неоднородности и «инвалидизации» миокарда.

Ишемизированные и сохранные зоны значительно различаются не только по степени систолического утолщения, но и по хронологической последовательности сокращения и расслабления волокон миокарда [89]. В результате возникает и нарастает кинетическая асинхронность между поврежденными и интактными отделами стенки JDK [91,112], требующая значительных энергетических затрат с использованием коронарного резерва. На фоне неполноценного коронарного кровотока регионарная механическая перегрузка, сопровождающаяся напряжением и растяжением стенки JDK, приводит к нарушению сегментарной сократимости и кинетики отдаленных участков неинфарцированного миокарда: не только тех, которые перфузируются пораженными коронарными артериями, но и тех, кровоснабжение которых остается нормальным [47,51,81,87].

Описанные нарушения кинетики и появление асинергичных зон миокарда ЛЖ провоцируют процесс патологического ремоделирования с прогрессирующей дилатацией полости ЛЖ [5,24], которая, в свою очередь, ведет к росту напряжения стенки желудочка [87], усугубляя его сократительную дисфункцию и замыкая «порочный круг». При этом больные с более выраженным нарушением кинетической активности стенки ЛЖ имеют наиболее высокий риск развития прогрессирующей дилатации и дисфункции ЛЖ.

Прогностически неблагоприятным результатом дезадаптивного ремоделирования ЛЖ является развитие хронических постинфарктных аневризм сердца [37]. Кроме риска развития ХСН, у больных с дилатацией ЛЖ также значительно возрастает риск развития различных аритмий и внезапной смерти. Манифестация СН и прогрессирующая постинфарктная дилатация ЛЖ, возникающие после выписки больного из стационара, являются факторами, определяющими отдаленную выживаемость пациентов после ИМ.

Выраженность ПИР ЛЖ зависит от размеров и локализации ИМ, а также от факторов, влияющих на степень миокардиального стресса (преди постнагрузка), в том числе — от уровня активации нейрогуморальных (симпатико-адреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой) систем организма.

В последние годы рядом авторов были проведены исследования, демонстрирующие структурные изменения миокарда и особенности гемодинамики на этапах постинфарктного ремоделирования левого желудочка у больных, перенесших аорто-коронарное шунтирование [7].

Вместе с тем, изучение этих процессов у лиц, перенесших туннелирование миокарда левого желудочка, не проводилось.

Исходя из вышеизложенного определены цели и задачи нашего исследования.

Цель:

Изучить динамику процесса ремоделирования у больных с постинфарктным кардиосклерозом, перенесших операцию механического туннелирования левого желудочка, в сравнении с больными, находившимися на консервативной терапии.

Задачи:

1. Изучить клинико-функциональное состояние больных, перенесших инфаркт миокарда, в зависимости от геометрических характеристик левого желудочка в динамике.

2. Изучить влияние типов и темпов ремоделирования левого желудочка у больных с постинфарктным кардиосклерозом на состояние гемодинамики.

3. Оценить влияние тактики лечения (консервативного или хирургического) на клинические и гемодинамические параметры у больных постинфарктным кардиосклерозом в динамике.

4. Оценить влияние иАПФ на темпы ремоделирования ЛЖ у больных с постинфарктным кардиосклерозом.

Научная новизна:

Впервые получены данные динамического исследования структурно-геометрических показателей у больных с постинфарктным кардиосклерозом, перенесших непрямую реваскуляризацию миокарда методом механического туннелирования.

Впервые установлено положительное влияние реваскуляризации миокарда методом туннелирования на темпы ремоделирования левого желудочка у больных с постинфарктным кардиосклерозом.

Подтверждена целесообразность использования иАПФ с целью замедления темпов ремоделирования левого желудочка у больных с постинфарктным кардиосклерозом при различных методах лечения.

Практическая значимость:

Для оценки темпов и выраженности постинфарктного ремоделирования у больных с постинфарктным кардиосклерозом рекомендуется динамическое эхокардиографическое исследование.

Уменьшение темпов развития ремоделирования у больных с постинфарктным кардиосклерозом, перенесших реваскуляризацию миокарда по методу туннелирования миокарда левого желудочка, дает основание рекомендовать внедрение этого метода лечения в кардиологическую практику.

Положения, выносимые на защиту:

1. У лиц, перенесших хирургическую реваскуляризацию миокарда темпы ремоделирования левого желудочка ниже, чем у лиц, лечившихся консервативно.

2. При включении в комплекс терапевтических мероприятий иАПФ во всех группах (оперированные и неоперированные) замедляется процесс дилатации полости и нарастает выраженность гипертрофии левого желудочка.

Апробация работы.

Основные положения диссертации представлены на международном конгрессе кардиологов стран СНГ (Санкт-Петербург, 2003) — Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2003), доложены на заседании научного общества кардиологов республики Татарстан 18 ноября 2004 г. Апробация диссертации состоялась 20 мая 2005 г. на межкафедральной научной конференции Казанской государственной медицинской академии. Диссертация рекомендована к публичной защите.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 10 работ.

Внедрение в практику. Полученные результаты внедрены в практическую деятельность в Государственном Унитарном предприятии Республики Татарстан «Нижнекамская Государственная многопрофильная больница № 3» (г. Нижнекамск), Нижнекамской ЦРБ, Зеленодольской ЦРБ.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 176 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4 глав, выводов и практических рекомендаций, списка использованной литературы, включающего 119 источников (50 отечественных и 69 зарубежных). Работа содержит 97 таблиц, 70 рисунков.

выводы.

1. При использовании хирургической реваскуляризации методом механического туннелирования левого желудочка у больных с постинфарктным кардиосклерозом темпы ремоделирования ЛЖ на сроках до 24−36 мес. снижаются.

2. У больных с постинфарктным кардиосклерозом, подвергшихся хирургической реваскуляризации методом механического туннелирования миокарда развивается реремоделирование левого желудочка.

3. При включении в комплекс терапевтических мероприятий ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента во всех группах (оперированные и неоперированные) наблюдается тенденция к замедлению процесса дилатации полости и нарастанию выраженности гипертрофии левого желудочка.

4. При благоприятном течении позднего постинфарктного периода параметры ремоделирования левого желудочка остаются стабильными и имеют адаптивный характерпри неблагоприятном течении отмечается прогрессирующая дилатация полости левого желудочка с увеличением его объемов и массы миокарда.

5. При определении типа ремоделирования левого желудочка (адаптивный, дезадаптивный) основными показателями, определяющими его формирование, являются величины конечно-диастолического размера, конечно-диастолического объема и фракции выброса ЛЖ, миокардиальный стресс.

6. Выживаемость, определенная по кривой Каплана-Мейера, у больных, подвергнутых операции туннелирования левого желудочка, несколько выше, чем у больных, лечившихся только консервативно на 4−6 году наблюдения и практически не отличалась на 7 году после операции.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Динамическое определение параметров постинфарктного ремоделирования (миокардиального стресса, массы миокарда левого желудочка, индекса относительной толщины его стенок и полостей) рекомендуется проводить для выявления и коррекции доклинических признаков неблагоприятного течения у больных с постинфарктным кардиосклерозом и может использоваться для определения тактики ведения больных (консервативная или хирургическая).

2. Своевременная диагностика дезадаптивного типа ремоделирования ЛЖ является весьма важным элементом диагностических мероприятий у больных с постинфарктным кардиосклерозом в связи с позитивным влиянием коррекции (медикаментозной и хирургической) на клиническое состояние больных.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ф.Е. Сердечная недостаточность на фоне ишемической болезни сердца: некоторые вопросы эпидемиологии, патогенеза и лечения / Агеев Ф. Е., Скворцов А. А., Мареев В. Ю., Беленков Ю. Н. // Русский медицинский журнал. 2000. — № 15−16. — С. 622−626.
  2. В.А. Нестабильная стенокардия: вопросы диагностики, патогенеза и лечебной тактики / Алмазов В. А., Ермилов Л. П., Кулешова Э. В. // Кардиология 1984. — № 10. — С. 5−11.
  3. Ю.Н. Магнитнорезонансная томография в оценке ремоделирования левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью / Беленков Ю. Н., Мареев В. Ю., Орлова Я. А. и др. // Кардиология. 1996. — № 4. — С. 15−22.
  4. Ю.Н. Оценка жизнеспособности миокарда: клинические аспекты, методы исследования / Беленков Ю. Н., Саидова М. А. // Кардиология. 1999. — № 1. — С. 61−63.
  5. Ю.Н. Дисфункция левого желудочка у больных ИБС: современные методы диагностики, медикаментозной и немедикаментозной коррекции / Беленков Ю. Н. // Русский медицинский журнал. 2000. — № 17. — С. 685−693.
  6. Ю.Н. Ремоделирование левого желудочка: комплексный подход / Беленков Ю. Н. // Сердечная недостаточность 2002. — № 3−4. С. 161 163.
  7. Ю.В. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка. От концепции к хирургическому лечению. / Белов Ю. В.,.Вараксин В. А. // -Москва. -ДеНово. 2002.- С. 194.
  8. Ю.Б. Влияние длительной терапии современными лекарственными средствами на диастолическую функцию сердца упациентов схронической сердечной недостаточностью / Белоусов Ю. Б., Упницкий А. А., Ханина Н. Ю. // Кардиология 2005. — № 2. -С. 26−32.
  9. JI.A. Современное общество и сердечнососудистая хирургия / Бокерия JI.A. // Тез. докл. V Всероссийского съезда сердечнососудистых хирургов. Москва. 1999. — С. 36.
  10. Бокерия Л. А. Диагностика структурно-геометрических особенностей позднего постинфарктного ремоделирования левого желудочка. / Бокерия Л. А., Бузиашвили Ю. И., Ключков И. В.. и др. // Сердечная недостаточность -Том 5. № 3. — С. 131−135.
  11. Ф.А. Асинхронизм как модулятор сократимости миокарда и насосной функции левого желудочка / Бляхман Ф. А. // Автореф. дис.. дра биол. наук. Москва, -1996. С. 40.
  12. Ф.А. Асинхронизм как модулятор сократимости миокарда и насосной функции левого желудочка / Бляхман Ф. А., Честухин В. В., Шумаков В. И. // Из кн.:Очерки по физиологии. Под ред. В. И. Шумакова. Москва. -Медицина. 1998. — С. 235.
  13. Л. П. Состояние миокарда у больных ишемической болезнью сердца / Маев И. В., Выочкова И. С. // Кардиология.- 1993. № 2.- С. 56.
  14. B.C. Хронические формы ишемической болезни сердца. / Гасилин B.C. //-М. Медицина. 1976. — С. 168.
  15. В. С. Стенокардия. / Гасилин В. С., Сидоренко Б. А. // Москва, -Медицина. 1981. -С. 240.
  16. В. С. Поликлинический этап реабилитации больных инфарктом миокарда / Гасилин B.C., Куликова Н. М. // -М. Медицина. 1984. — С. 176.
  17. В. С. Возможности холтеровского мониторирования ЭКГ в выявлении нарушений ритма и ишемии миокарда у лиц с факторами риска ИБС / Гасилин B.C., Круглов В. А., Стеценко А. Е. и др. // Кардиология. 1989. — № 3. — С. 10−13.
  18. А. П. Значение ранней нагрузочной пробы у больных инфарктом миокарда с сердечной недостаточностью в остром периоде заболевания / Голиков А. П., Газарян Г. А., Спасский А. А // Терапевтический архив -1992.-№ 5.-С. 82−85.
  19. А. П. О патогенезе разрыва сердца при инфаркте миокарда. / Голиков А. П., Полумиксков В. Ю., Давыдов Б. В. // Терапевтический архив. 1989. — № 9. — С. 59−64.
  20. Е.И. Безболевая ишемия миокарда у больных постинфарктным кардиосклерозом. / Жаров Е. И., Элконин А. Б., Верткин A. JL, Мартынов А. И. // Кардиология. 1992. — № 1. — С. 32 — 34.
  21. Ю.М. Моделирование и хирургическое лечение ишемических состояний миокарда. / Ишенин Ю. М. // Дис. .док. мед. наук.- Москва -1990.-С.316.
  22. Ю.М. Хирургия ишемических состояний сердца / Ишенин Ю. М., Валеев Р. А., Крахмалев В. И., Фахрутдинов Р. Н., Цхай В. А., Ганичев А. Ф. //Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 1999. -Т1. — С. 26−31.
  23. Ю.М. Хирургическое лечение при постинфарктных аневризмах методом туннелирования / Ишенин Ю. М., Валеев Р. А., Крахмалев В. И., Фахрутдинов Р. Н., Цхай В.А.// Вестик хирургии им. И. И. Грекова. — 2000. -Т1.-С. 77−81.
  24. Ю.М. Сочетанные операции при ишемической болезни сердца. / Ишенин Ю. М., Валеев Р. А., Арлеевский И. П. // Нижнекамск. 2002. — С.98
  25. О. Ремоделирование миокарда основное звено в развитии недостаточности кровообращения при миокардитах / Каленич О. // Российский кардиологический журнал. 1999. — № 3. -С. 810.
  26. Ю.А. Профилактические эффекты ингибиторов АПФ доказаны / Карпов Ю. А., Комаров A.JI. // Сердце, -декабрь. -Т2.- № 6.-2003. -С. 6−15.
  27. В.А. Диагностика и лечение сердечная недостаточность / Крыжановский В. А. // Москва. -Знание. -1998. -С. 182.
  28. М.С. Хроническая застойная сердечная недостаточность, идиопатические кардиомиопатии / Кушаковский М. С. // СанктПетербург. Фолиант. — 1997. -С. 318.
  29. В. Ю. Лечение сердечной недостаточности: инотропная стимуляция или разгрузка сердца (сообщение 3) / Мареев В. Ю. // Кардиология 1995. — № 12. — С. 4−12.
  30. В.Ю. Рекомендации по рациональному лечению больных с сердечной недостаточностью / Мареев В. Ю. // Consilium medicum. -1999. -№ 3. С.109−148.
  31. .Л. Оценка функционального состояния и эффективности реваскуляризации миокарда у больных с осложненными формами ишемической болезни сердца / Миронков Б. Л. //Дис.. д-ра мед. наук. — Москва. 2000. — С. 180.
  32. А.А. Хирургическое лечение постинфарктных аневризм левого желудочка сердца / Михеев А. А., Кранин Д. Л., Залесов В. Е. и др. // Клиническая медицина. 1997. — № 8. — С. 27−30.
  33. Н. М. Ультразвуковая диагностика в кардиологии / Мухарлямов Н. М., Беленков Ю. Н. // Москва. 1981. — С. 45.
  34. С.В. Результаты изменения хирургической тактики у больных ишемической болезнью сердца / Нетисанов С. В., Лукин О. П., Москалев В. И., Игнатов В. Ю., Попов А. Ю. // Тез. Докладов VIII Всероссийского съезда ССХ. Москва. — 2000 г. С. 85.
  35. Н.П. Особенности процесса позднего ремоделирования сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда, и их прогностическое значение / Никитин Н. П., Алявин А. Л., Голоскокова В. Ю., Маджитов Х. Х. // Кардиология. 1999. -№ 1. — С. 54−58.
  36. .А. Актуальные вопросы диагностики и лечения стенокардии. / Сидоренко Б. А., Лякишев А. А. // Кардиология. 1982. -№ 7.-С. 5−11.
  37. Сидоренко Б. А. Значение мониторирования ЭКГ (по Холтеру) для диагностики ишемической болезни сердца, подбора и оценки антиангинальной терапии / Сидоренко Б. А., Комар О. А., Лякишев А. А. и др. // Кардиология. 1985. — N 9. — С. 31−37.
  38. .А. Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности / Сидоренко Б. А., Преображенский Д.В.// Второе издание. Москва. — 2002. — С. 299.
  39. Петровский Б. В. Аневризма сердца / Петровский Б. В., Козлов И. З. // Москва. -Медицина. -1965.-С. 134.
  40. Д. В. / Лечение инфаркта миокарда и нестабильной стенокардии // Преображенский Д. В. — Москва. —1996. — С 62.
  41. Н. К. Профилактика ишемической болезни сердца по риск-факторам в условиях санатория / Розова Н. К., Безь И. С., Леонов А. П. и др. // Клинический вестник. 1996. — № 1. — С. 10−12.
  42. В.Г. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения / Флоря В. Г. // Кардиология. 1997. — № 5. — С. 63−67.
  43. С.М. Реконструктивная хирургия ишемической болезни сердца, осложненной постинфарктным кардиосклерозом и аневризмой левого желудочка / Хохлунов С. М. // Дис. дра мед. наук. Самара, -2000.-С. 318.
  44. Е.М. Механическое ремоделирования как критерий выбора тактики хирургического лечения при постинфарктных аневризмах левого желудочка / Хурс Е. М. // Автореф. дис.. канд. мед. наук. -Москва. -1998.-С. 24.
  45. Н. Клиническая эхокардиография. / Шиллер Н., Осипов М. А. // -Москва. -1993.-С.347.
  46. Anand I.S. Isolated myocyte contractile function is normal in postinfarct remodeled rat heart with systolic dysfunction / Anand I.S., Liu D., Chugh S.S. et al. // Circulation. 1997. — V. 96. — P. 397−484.
  47. Andersson B. Spectrum and outcome of congestive heart failure in a hospitalized population / Andersson В., Waagstein F. // Am. Heart. J. -1993. — Vol.126.-P. 632−640.
  48. Batista R. J. Partial left ventriculotomy to improve left ventricular function in endstage heart disease / Batista R.J., Santos J.L., Takeshita N. et al. // J. Card. Surg.-1996. -V. 11.-P. 96−97.
  49. Blyakhman F.A. LV Mechanical remodeling as an important determinant of the MV02 and coronary blood flow in patients with IHD / Blyakhman F.A., Sokolov S.Y., Mironkov B.L. //J. Mol. Cell. Cardiol. -1995. -V. 27 (Suppl. I). -P. 173.
  50. Bolognese L. Influence of Infarct Zone Viability on Left Ventricular Remodeling After Acute Myocardial Infarction / Bolognese L., Cerisano G., Buonamici P. et al. // Circulation. 1997. — V. 96. — P. 335−359.
  51. Bolognese L. Early predictors of left ventricular remodeling after acute myocardial infarction / Bolognese L., Cerisano G. // Am. Heart. J. -1999. -V. 138 (2 Pt 2). -P. 79−83.
  52. Brown T.A. Hibernating myocardium / Brown T.A. // Am.J.Crit.Care.-2001. -V.10. P. 84−91.
  53. Colucci W.S. Carvedilol inhibits clinical progression in patients with mild symptoms of heart failure. US Carvedilol Heart Failure Study Group. / Colucci W.S., Packer M., Bristow M.R., et al. // Circulation 1996. V. 94(11). -P. 2800−2806.
  54. Cooley D. Cardiac valve remplacement without blood transfusion / Cooley D. // Amer. J. Surg.- 1966. -Vol. 112. P. 743−751.
  55. Di Donato M. Akinetic versus dyskinetic postinfarction scar: relation to surgical outcome in patients undergoing endoventricular circular patch plasty repair / Di Donato M., Sabatier M., Dor V. et al. // Am. Coll. Cardiol. -1997. -V.9. P.139−45.
  56. Favaloro, R.G., Critical Analysis of Coronary Artery Bypass Graft Surgery: a 30-Year Journey / Favaloro, R.G. // J. Am. Coll. Card. -1998. Vol. 31. suppl. В.-№ 4,-P. 1−63.
  57. Ho K.K.L. The epidemiology of heart failure: the Framingham Study / Ho K.K.L., Pinsky J.L., Kannel W.B., Levy D. // J. Am. Coll. Cardiol.-1993.- Vol. 22.-P. 139−142.
  58. Hojo Y. Expression of matrix metalloproteinases in patients with acute myocardial infarction / Hojo Y., Ikeda U., Ueno S. et al. // Jpn. Circ. J. -2001. -V. 65. P.71−75.
  59. Huang B. Alterations of sodium channel kinetics and gene expression in the postinfarction remodeled myocardium / Huang В., ElSherif Т., GidhJain M. et al. // J. Cardiovasc. Electrophysiol. 2001. — V. 12. — P. 218−25.
  60. Gadsboll N. Inhospital heart failure, firstyear ventricular dilatation and 10 year survival after acute myocardial infarction / Gadsboll N., TorpPedersen C., HoilundCarlsen P.F. // Eur. J. Heart. Fail. 2001. — V. 3. — P. 91−96.
  61. Gandron P.J. Subacute adaptation to loss of contractile myocardium by left ventricular dilatation (remodelling) in patients with myocardial infarction / Gandron P.J., Eilles C., Ertl G. // Circulation. -1987. -V. 76 (Suppl. IV). -P. 102.
  62. Gibbons K.C.A. Effects of ischemia on left ventricular apex rotation / Gibbons K.C.A., Tybetg J.V., Beyar R. // Circulation. -1995. -V. 92. -P. 3539−48.
  63. Guccione J.M. Mechanism underlying mechanical dysfunction in the border zone of left ventricular aneurysm: a finite element model study / Guccione J.M., Moonly S.M., Moustakidis P. et al. // Ann. Thorac. Surg. 2001.- V.71. — P. 654−62.
  64. Gulch R.W. Geometric and muscle physiological determinants of cardiac stroke volume evaluated on the basis of model calculation / Gulch R.W., Jacob R. //Basis. Res. Cardiol. 1989. -V. 83. — P. 473−85.
  65. Ide T. Mitochondrial DNA Damage and Dysfunction Associated With Oxidative Stress in Failing Hearts After Myocardial Infarction / Ide Т., Tsutsui H., Hayashidani S. et al. // Circ. Res. -2001. -V. 88. -P. 529−35.
  66. Jatene A.D. Left ventricular aneurismectomy. Resectionor reconstruction / Jatene A.D. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1985. -V.89 — P. 321−31.
  67. Kannel W.B. Prognosis after myocardial infarction. The Framingham Study / Kannel W.B., Sorlie P., McNamara P.M. // Am J Cardiol -1979. № 44. P. 531 — 559.
  68. Kobel L. A clinical trial of the angioconvertingenzyme inhibitor trandolapril in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction / Kobel L., Torp P., Carlsen J.E. et al. // N. Engl. J. Med. -1995. -V. 333. -P. 1670−76.
  69. Kramer C.M. Remote noninfarcted region dysfunction soon after first anterior myocardial infarction. A magnetic resonance tagging study / Kramer C.M., Rogers W.J., Theobald T.M. et al. // Circulation. 1996. — V. 94. — P. 660−66.
  70. Lamas G.A. Left ventricular remodeling after acute myocardial infarction: Clinical course and beneficial effects of angiotensinconverting enzyme inhibition / Lamas G.A., Pfeffer M. A // Am. Heart J. -1991. -V. 121. P. 11 941 202.
  71. Lai T. Reversibility and pathohistological basis of left ventricular remodeling in hibernating myocardium / Lai Т., Fallon J.T., Liu J. et al. // Cardiovasc. Pathol. 2000. — V. 9. — P. 323−335.
  72. Lechat P. Efficacy and acceptability of perindopril in mild-moderate chronic congestive heart failure / Lechat P., Garnham S.P., Desche P., Bounhoure J.P. // Amer. Heart J. 1993. — Vol. 126. — P. 798−806.
  73. Lee H.O. Serial assessment of left ventricular function after myocardial infarction / Lee H.O., Eisenberg M.J., Schiller N.B. // Am. Heart. J. -1995. -130.-P.999- 1002.
  74. Lindpaintner K. Left ventricular remodeling after myocardial infarction: does the cardiac reninangiotensin system play a role? / Lindpaintner K., Niedermaier N., Drexler H., Ganten D. // J. Cardiovasc. Pharmacol. -1992. -V. 20 (Suppl I). -P. 41−47.
  75. Litwin S.E. Serial echocardiography assessment of left ventricular geometry and function after large myocardial infarction in the rat / Litwin S.E., Katz S.E., Morgan J.P., Douglas P. S. // Circulation. -1994. -V. 89. -P. 345−354.
  76. Miyazaki S. Changesin regional myocardial function and external work in exercising dogs with ischemia / Miyazaki S., Goto Y., Guth B.D. et al. // Am. J. Physiol. -1993. -V. 264. P. 110−16.
  77. Olsen S.L. Carvedilol improves left ventricular function and symptoms in chronic heart failure: a double-blind randomized study / Olsen S.L., Gilbert E. M, Renlund D.G., et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1995. — № 25. -P. 12 251 231.
  78. Pace L. Evaluation of left ventricular asynchrony by radionuclide angiography: comparison of phase and sector analysis / Pace L., Betocchi S., Franculli F. et al. //J. Nucl. Med. -1994. -V. 35. -P. 1766−70.
  79. Parameshwar J. Heart failure in a district general hospital / Parameshwar J., Poole-Wilson P.A., Sutton G.C. // J. Royal. Coll. Phys.- 1992. Vol.26.-P. 139−142.
  80. Pfeffer M.A. Ventricular remodeling after myocardial infarction: experimental observations and clinical implications / Pfeffer M.A., Braunwald E. // Circulation. 1990. -V. 81. -P. 1161−72.
  81. Premaratne S. Incidence of postinfarction aneurysm within one month of infarct. Experiences with sixteen patients in Hawaii / Premaratne S., Razzuk A. V., Koduru S.B. et al. II J.Cardivasc. Surg. (Torino). -1999. V.40. — P. 47 376.
  82. Qin D. Cellular and ionic basis of arrhythmias in postinfarction remodeled ventricular myocardium / Qin D., Zhang Z.H., Caref E.B. et al. // Circ. Res. -1996. -V. 79. -P. 461−73.
  83. Romanic A.M. Matrix metalloproteinase expression in cardiac myocytes following myocardial infarction in the rabbit / Romanic A.M., BurnsKurtis C.L., Gout B. et al. // Life Sci. 2001. — V. 68. -P. 799−814.
  84. Rocha R. Aldosterone induces a vascular inflammatory phenotype in the rat heart / Rocha R., Rudolph A.E., Frierdich G.E., et al. //Am. J. Physiol Heart Circ. Physiol. 2002. V.283. — P. 1802−1810.
  85. Sabbah H.N. Left ventricular shape changes during the course of evolving heart failure / Sabbah H.N., Kono Т., Stein P.D. et al. // Am. J. Physiol. -1992. -V. 263. -P. 266−270.
  86. Schofield P.M. Indications for percutaneous and surgical revasularisation: how far does the evidence base guide us / Schofield P.M. // Heart J. 2003. — Vol. 89.-P. 565−570.
  87. Sigurdsson A. Neurohormonal effects of early treatment with enalapril after acute myocar-dial infarction and the impact on left ventricular remodeling /
  88. Sigurdsson A, Held P., Swedberg K, Wall B. // Eur. Heart J. -1993. -V14. -P. 1110−1117.
  89. Sigurdsson A. The role of neurohormonal activation in chronic heart failure and postmyocardial infarction / Sigurdsson A., Sweldberg K. // Am. Heart. J. -1996.-V. 132. -P. 229−234.
  90. Sobkowicz B. Echocardiographic assessment of pathologic geometry in the left ventricular plasty / Sobkowicz В., Hirnle Т., Bross Т., Wrabec K. // Pol. Arch. Med. Wewn. 1999.- V. 101. — P. 487−94.
  91. Stamatelopoulos S.F. Nonsurgical infarctectomy in acute experimental myocardial infarction / Stamatelopoulos S.F., Sardakis N.S., Chatzis A.K. et al. // Artificial organs. -1998. -V. 22. -P. 993−997.
  92. The SOLVD investigators. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fractions and congestive heart failure // New Engl. J. Med. 1991. — Vol. 325. — P. 293−302.
  93. Waagstein F. Beneficial effects of metoprolol in idiopathic dilated cardiomyopathy / Waagstein F., Bristow M.R., Swedberg K. et al. // Lancet -1993.-V.342.-P. 1441−46.
  94. Wei S. Left and right ventricular collagen type I/III ratios and remodeling postmyocardial infarction / Wei S., Chow L.T., Shum I.O. et al // J. Card. Fail. 1999. -V.5. -P. 117−126.
  95. Weyman A.E. Importance of temporal heterogeneity in assessing the contraction abnormalities associated with acute myocardial ischemia / Weyman A. E, Franklin I. D, Hogan R.D. et al. // Circulation. -1984. -V.70. -P. 102−122.
  96. White H.D. Left ventricular endsystolic volume as the major determinant of survival after recovery from myocardial infarction / White H.D., Norris R.M., Brown M.A. et al. // Circulation. -1987. -V.76. P. 44.
  97. White H.D. Remodeling of the heart after myocardial infection / White H.D. // Austral. New Zealand. J. Medicine. -1992. -V. 22. -P. 601−606.
  98. Williams J. F. Right ventricular infarction / Williams J. F. // Mod. Cone. Cardiovascular Dis. 1990. — Vol. 59. — № 8. — P. 43−48.
  99. Willenheimer R. Left ventricular remodelling and dysfunction. Can the process be prevented? / Willenheimer R. // Int. J. Cardiol. 2000. -V.72. -P. 143−150.
  100. Yoshida H. Characterization of cardiac myocyte and tissue betaadrenergic signal transduction in rats with heart failure / Yoshida H., Tanonaka K., Miyamoto Y. et al. // Cardiovasc. Res. -2001. -V.50. P. 34−45.
  101. Yousef Z.R. The open artery hypothesis: potential mechanisms of action / Yousef Z.R., Marber M.S. // Prog. Cardiovasc. Dis. -2000. -V. 42. P. 419 438.
  102. Yu C.M. Diastolic dysfunction and natriuretic peptides in systolic heart failure / Yu C. M, Anderson J. E, Shum I.O.L. et al. // Eur. Heart. J. 1996. — V.17. -P. 1694- 1702.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!