Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Сравнительная оценка тропонина i и сердечного белка, связывающего жирные кислоты, в диагностике поражения миокарда у больных туберкулезом легких

Диссертация: Сравнительная оценка тропонина i и сердечного белка, связывающего жирные кислоты, в диагностике поражения миокарда у больных туберкулезом легких
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Известно, что повышение сердечного белка, связывающего жирные кислоты, в ближайшие 6−12 часов от начала боли при остром коронарном синдроме является независимым предиктором неблагоприятного ближайшего прогноза и неблагоприятного отдаленного прогноза заболевания. По предсказующей ценности у данной категории больных повышение сердечного белка, связывающего жирные кислоты, превосходило повышение… Читать ещё >

Сравнительная оценка тропонина i и сердечного белка, связывающего жирные кислоты, в диагностике поражения миокарда у больных туберкулезом легких (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА I. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР
    • 1. 1. Туберкулез как значимая медико-социальная проблема
    • 1. 2. Кардиомиопатии и кардиотоксичность противотуберкулезной терапии
    • 1. 3. Патологическая анатомия миокарда поражения миокарда на фоне приема лекарственных препаратов
    • 1. 4. Значение сердечных тропонинов для диагностики заболеваний сердца
    • 1. 5. Общая характеристика сердечного белка, связывающего жирные кислоты
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика групп обследованных больных
    • 2. 2. Клиническая характеристика больных туберкулезом легких
    • 2. 3. Лабораторно-инструментальные методы диагностики
      • 2. 3. 1. Определение сердечного белка, связывающего жирные кислоты, количественным методом
      • 2. 3. 2. Определение тропонина
      • 2. 3. 3. Определение сердечного белка, связывающего жирные кислоты, качественным методом
    • 2. 4. Методы статистической обработки материала
  • ГЛАВА III. ИЗУЧЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ СЕРДЕЧНОГО БЕЖА, СВЯЗЫВАЮЩЕГО ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ, В СЫВОРОТКЕ КРОВИ БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ
    • 3. 1. Концентрация сердечного белка, связывающего жирные кислоты, в контрольной группе
    • 3. 2. Концентрация сердечного белка, связывающего жирные кислоты, у больных туберкулезом легких до проведения противотуберкулезной терапии
    • 3. 3. Концентрация сердечного белка, связывающего жирные кислоты, у больных туберкулезом легких при проведении курсов противотуберкулезной терапии через 2 месяца от начала лечения
    • 3. 4. Сравнительный анализ концентрации сердечного белка, связывающего жирные кислоты, внутри каждой группы в зависимости от тендерного признака
    • 3. 5. Корреляционная связь между концентрацией сердечного белка, связывающего жирные кислоты, и рядом медико-биологических и лабораторных факторов у больных туберкулезом легких
  • ГЛАВА IV. КОНЦЕНТРАЦИЯ ТРОПОНИНАIИ КОРРЕЛЯЦИОННАЯ СВЯЗЬ С УРОВНЕМ СЕРДЕЧНОГО БЕЛКА, СВЯЗЫВАЮЩЕГО ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
  • ГЛАВА V. КАЧЕСТВЕННОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ СЕРДЕЧНОГО БЕЛКА, СВЯЗЫВАЮЩЕГО ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ

Туберкулёз лёгких — одна из важнейших современных медико-социальных проблем вследствие широкой распространенности, сохраняющейся тенденции роста числа больных, их высокой инвалидизации и смертности, а также из-за ограниченных возможностей и токсичности противотуберкулёзной терапии [23,24,52,59,77,87,105,111].

Современные схемы лечения туберкулёза включают в себя комбинации нескольких (от 3 до 6) противотуберкулёзных препаратов, особенно в фазу интенсивной терапии, когда их количество максимальное. Эффективность проводимой специфической терапии, скорость абациллирования и закрытия полостей распада напрямую связаны с тем, как правильно подобрана схема лечения и как хорошо переносятся противотуберкулёзные препараты. Плохая переносимость вынуждает иногда осуществлять замену препарата на менее активный или вовсе отказываться от полной лечебной схемы [4,24,59,61,77,87,105,112].

Одной из причин неэффективного лечения туберкулеза является непереносимость больными противотуберкулезной терапии. Частота побочных реакций во фтизиатрической клинике колеблется от 5% до 87% [60,61,105,110,113].

Изучению побочного действия на миокард лекарственных препаратов при лечении туберкулеза легких посвящены единичные работы. Имеющиеся литературные данные отрывочны, касаются частоты развития побочных явлений, описания их клинической симптоматики, установления факта депрессии сократительной функции миокарда. В части исследований изучалась выраженность кардиомиопатии в условиях комбинированной химиотерапии [100,105,113,115,123,126].

Туберкулезная интоксикация в сочетании с токсическим побочным воздействием противотуберкулезной терапии приводят к повреждению кардиомиоцитов, нарушению энергетического и белкового обмена сердечной мышцы, развитию дистрофических изменений и, как следствие этого, формированию дисметаболической, токсической кардиомиопатии [54].

Вследствие длительного применения противотуберкулезных препаратов, развития и прогрессирования туберкулезной интоксикации увеличивается роль симпатикотонии в виду выраженного стимулирующего влияния катехоламинов на миокард, в результате чего происходит увеличение частоты сердечных сокращений, повышение энергетических затрат и потребности миокарда в кислороде. Сочетание этих факторов ведет к гипоксическому повреждению сердца [60,61].

Наибольшее повреждающее действие на миокард вызывает применение комбинации противотуберкулезных препаратов: изониазида, пиразинамида, рифампицина. Они же являются самыми эффективными при сохранении к ним чувствительности микобактерий туберкулеза [61]. О возможном участии токсических факторов в возникновении дилатационной кардиомиопатии у больных гемобластозами может свидетельствовать поражение миокарда, развивающееся у части больных при длительном приеме больших доз противоопухолевых препаратов, в частности, адриамицина [143,144,187].

Современные критерии дилатационной кардиомиопатии позволяют диагностировать это заболевание лишь при наличии развернутых клинических проявлений и не пригодны для распознавания его начальных стадий [47,55,48,145].

Важно найти инструментальные и биохимические маркеры, помогающие выявлять пациентов с максимальным риском этих осложнений, чтобы судить о тяжести поражения сердца для назначения кардиопротекторов.

Основываясь на имеющихся литературных данных, представляется актуальным исследование особенностей течения некоронарогенных заболеваний миокарда (кардиомиопатии) у больных туберкулезом. Существуют единичные работы, посвященные изучению клиникобиохимических особенностей некоронарогенных поражений миокарда, которые не дают возможности широко использовать их для диагностики токсического поражения миокарда у больных туберкулезом легких.

В связи с этим, важным является изучение инструментально-биохимических маркеров повреждения миокарда. Из инструментальных методов диагностики по-прежнему актуальными остаются электрокардиографические методы исследования (ЭКГ), суточное мониторирование ЭКГ и эхокардиоскопия (ЭХО-КС).

Тропонин I и миоглобин являются хорошо изученными, чувствительными и специфичными маркерами повреждения миокарда [57,92,134,154,160,168,175,186,205,208].

Относительно новый биомаркер — сердечный белок, связывающий жирные кислоты. За счет своего низкого молекулярного веса — 15 кДа, свободного расположения в цитоплазме кардиомиоцита, особенностей распределения в организме (основная часть содержится в миокарде), белок обладает кинетикой освобождения в кровь, сходной с кинетикой миоглобина, однако является более специфичным маркером [63,82,94,165,167,168].

Первые исследования показали, что сердечный белок, связывающий жирные кислоты, превосходит по чувствительности в первые часы инфаркта миокарда все известные биомаркеры, включая миоглобин [161,162,165].

Известно, что повышение сердечного белка, связывающего жирные кислоты, в ближайшие 6−12 часов от начала боли при остром коронарном синдроме является независимым предиктором неблагоприятного ближайшего прогноза и неблагоприятного отдаленного прогноза заболевания. По предсказующей ценности у данной категории больных повышение сердечного белка, связывающего жирные кислоты, превосходило повышение тропонина I, выявленное в тех же пробах крови. У больных, госпитализированных из-за ухудшения недостаточности кровообращения, отмечено повышение концентрации сердечного белка, связывающего жирные кислоты, превышавшей диагностический уровень (две верхние границы нормы). Доля больных с таким повышением была сопоставима с долей больных с повышенным тропонином I до 8,7% [94,95,104]. Кроме того, отмечается небольшое повышения сердечного белка, связывающего жирные кислоты, у большинства больных (63,5%) с пароксизмами фибрилляции/трепетания предсердий. Мерцательная аритмия часто сопровождается развитием недостаточности кровообращения. Недостаточность кровообращения приводит к гипоперфузии тканей и усиливает дегенеративные процессы в них. У больных с кардиомиопатиями имеются лишь единичные работы, посвященные сердечному белку, связывающему жирные кислоты [107].

Учитывая все вышеизложенное, представляется актуальным исследование диагностической ценности сердечного белка, связывающего жирные кислоты, и тропонина I для выявления поражения миокарда у больных туберкулезом легких, получающих специфическую терапию.

Цель исследования.

Улучшить раннюю диагностику поражения миокарда у больных туберкулёзом лёгких, получающих противотуберкулезную терапию, с помощью определения сердечного белка, связывающего жирные кислоты, и тропонина I.

Задачи исследования.

1. Установить частоту встречаемости поражения миокарда у больных туберкулезом легких.

2. Определить значение концентрации сердечного белка, связывающего жирные кислоты, и тропонина-1 у здоровых лиц.

3. Определить диагностическую ценность тропонина-1 у больных туберкулезом легких в зависимости от проводимой терапии.

4. Установить диагностическую значимость сердечного белка, связывающего жирные кислоты, в оценке поражения миокарда у больных туберкулезом легких.

5. Сравнить диагностические возможности сердечного белка, связывающего жирные кислоты, и тропонина I.

6. Выявить корреляцию сердечного белка, связывающего жирные кислоты, между клинико-лабораторными и медико-биологическими факторами у больных туберкулезом легких на фоне лечения.

7. Определить диагностические возможности по выявлению повреждения миокарда отечественного экспресс-теста на сердечный белок, связывающий жирные кислоты, в сыворотке крови у больных туберкулезом легких.

Научная новизна исследования.

Впервые: определена концентрация сБСЖК в сыворотке крови у здоровых лиц в возрастной группе от 18 до 35 лет, проживающих на территории Астраханской областиопределена концентрация сБСЖК и тропонина 1 в сыворотке крови у больных туберкулезом легких до назначения противотуберкулезных препаратов и на фоне проведения терапииопределена в сыворотке крови концентрация сБСЖК и тропонина I у больных туберкулезом легких в зависимости от ряда медико-биологических и клинико-лабораторных показателей, режима проводимой терапиидоказана диагностическая и прогностическая роль сБСЖК и тропонина-1 в сыворотке крови у больных туберкулезом легких на фоне проводимой противотуберкулезной терапиивыявлена зависимость концентрации сБСЖК от проводимого режима специфической терапиипроведен сравнительный анализ диагностической и прогностической значимости сБСЖК и тропонина-1 в сыворотке крови для выявления поражения миокарда у больных туберкулезом легкихвыявлена диагностическая роль в оценке повреждения миокарда отечественного экспресс-теста на сердечный белок, связывающий жирные кислоты, по выявлению повреждения миокарда у больных туберкулезом легких.

Практическая ценность исследования.

Полученные данные о частоте встречаемости туберкулеза легких диктуют необходимость применения высокочувствительных методов диагностики токсического поражения миокарда, особенно ранних, доклинических стадий.

Полученные результаты исследования существенно расширяют возможности клинициста в ранней диагностике токсической кардиомиопатии даже при отсутствии признаков поражения сердца по результатам стандартного обследования.

Проведенная работа показала большую практическую значимость определения сердечного белка, связывающего жирные кислоты, на самом важном — доклиническом этапе развития токсического поражения миокарда.

Достоверное повышение концентрации сердечного белка, связывающего жирные кислоты, на фоне лечения туберкулеза легких свидетельствует о возникновении токсической кардиомиопатии.

Проведенное исследование доказывает большее токсическое влияние на миокард 1-го режима противотуберкулезной терапии.

Дана положительная оценка отечественной тест системе «Кардио-БСЖК» по выявлению поражения миокарда у больных туберкулезом легких на фоне противотуберкулезной терапии.

Внедрение результатов работы в клиническую практику будет способствовать раннему выявлению поражения миокарда у больных туберкулезом легких до проведения противотуберкулезной терапии и на фоне лечения противотуберкулезными препаратами, что послужит основанием для своевременного начала лечения токсического поражения миокарда.

Внедрение в практику.

Результаты исследования внедрены в практику ГУЗ «Противотуберкулезный диспансер» г. Астрахани, в лекционный материал кафедр факультетской терапии и профессиональных болезней с курсом ФПО, туберкулеза ГБОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития России.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. У больных туберкулезом легких в ранние сроки от начала противотуберкулезной терапии выявлена значительная частота развития поражения миокарда.

2. Доказана клинико-диагностическая значимость сердечного белка, связывающего жирные кислоты, и тропонина I для ранней, доклинической диагностики поражения миокарда у больных туберкулезом легких на фоне проводимой терапии.

3. Наиболее информативным в оценке возникновения и прогрессирования токсического поражения миокарда (токсическая кардиомиопатия) следует считать сердечный белок, связывающий жирные кислоты.

4. При проведении I режима терапии поражение миокарда встречается чаще и сопровождается появлением в сыворотке крови более высокой концентрации сердечного белка, связывающего жирные кислоты.

Публикации и апробация работы.

Основные положения диссертации доложены на Российской научно-практической конференции «Современные подходы к диагностике и лечению сердечно-сосудистых заболеваний» 29−30 апреля 2010 г., Санкт Петербург- 7-й международной научно-практической конференции «Достижения фундаментальных наук в решении актуальных проблем медицины» 5−8 мая 2010 г., АстраханьМежрегиональной научно-практической конференции с международным участием «Актуальные проблемы кардиологии детей и взрослых — 2010» 20−21 мая 2010 г., г. Астрахань- «Лабораторные технологии при организации медицинской помощи», г. Москва, 26−27 мая 2010 г.- IX Астраханской межрегиональной научно-практической конференции «Лекарство и здоровье человека» 14−15 октября, 2010 г.

По материалам диссертации опубликовано 7 научных работ, в т. ч. 2 статьи в рецензируемых научных журналах, рекомендованных ВАК РФ.

Апробация работы проведена на объединенном заседании кафедр ГЪОУ ВПО АГМА Минздравсоцразвития России, сотрудников ГУЗ «Александро-Мариинская областная клиническая больница», ГУЗ «Астраханский противотуберкулезный диспансер» г. Астрахани.

Объём и структура диссертации.

Диссертация содержит 123 страницы компьютерного текста, 13 таблиц, 10 рисунковсостоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 216 литературных источников, из которых 127 на русском и 89 на иностранных языках.

ВЫВОДЫ.

1. Частота токсического поражения миокарда у больных туберкулезом легких до специфической терапии составляет 15%, повышаясь до 30% на фоне лечения.

2. Значение концентрации тропонина I у здоровых лиц (группа контроля) не превышает порога чувствительности метода — 0,25 нг/млконцентрация сердечного белка, связывающего жирные кислоты, у здоровых лиц составляет 0,281 ± 0,029 нг/мл.

3. Повышение концентрации тропонина I у больных туберкулезом легких до лечения не регистрировалось. Через 2 месяца противотуберкулезной терапии в единичных случаях (3 из 33 больных- 9%) регистрируется повышение концентрации тропонина I, что подтверждает развитие некоронарогенных некрозов миокарда.

4. Повышение концентрации сердечного белка, связывающего жирные кислоты, отмечено у 15% больных туберкулезом легких до назначения специфической терапии (0,418 ± 0,051 нг/мл, контроль 0,281 ± 0,029 нг/мл). Через 2 месяца лечения концентрация сердечного белка, связывающего жирные кислоты, повышается у 30% больных: на I режиме в 80 раз (22,198±8,914 нг/мл), на ПБ режиме в 10 раз (3,016±1,548 нг/мл). Это свидетельствует о токсическом влиянии на миокард противотуберкулезной терапии, особенно по I режиму и развитии токсической кардиомиопатии.

5. Сердечный белок, связывающий жирные кислоты, выявляет повреждение миокарда у больных туберкулезом легких до начала специфического лечения, а тропонин I только на фоне терапии. На фоне лечения туберкулеза тропонин I выявляет некроз миокарда у 9% больных, а сердечный белок, связывающий жирные кислоты, суммарные повреждения миокарда в 30% случаев.

6. Выявлено наличие достоверной (р<0,05), положительной, умеренной силы корреляционной связи между концентрацией сердечного белка, связывающего жирные •. кислоты, и I режимом специфической противотуберкулезной терапии (г = + 0,38), что также подтверждает влияние данного режима на развитие токсического поражения миокарда.

7. Экспресс-тест «Кардио-БСЖК» при наличии жалоб сердечнососудистого характера у больных туберкулезом легких на фоне специфической терапии выявляет токсическую кардиомиопатию у 70% больных на I режиме и 50% больных на ПБ режиме.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В связи с достаточно высокой частотой встречаемости поражения миокарда (до 30%) на фоне туберкулеза легких и проводимой противотуберкулезной терапии в практике фтизиатра, кардиолога и терапевта рекомендуется применять высокочувствительные методы диагностики токсического поражения миокарда, особенно его ранних, доклинических стадий. К раннему маркёру токсического поражения миокарда следует отнести сердечный белок, связывающий жирные кислоты.

2. Появление положительного теста на тропонин I говорит о возможности возникновения некоронарогенных некрозов миокарда у больных туберкулезом легких на фоне специфической терапии.

3. Следует считать нормой концентрацию сердечного белка, связывающего жирные кислоты в сыворотке крови, равную 0,281 ± 0,029 нг/мл, колебания 0,169−0,729 нг/млтропонина I — меньше 0,25 нг/мл.

4. Рекомендуется определять концентрацию сердечного белка, связывающего жирные кислоты, и тропонина I в крови, в первую очередь, у лиц группы риска (длительная туберкулезная интоксикация, лечение по I режиму терапии, мужчины, сопутствующая сердечнососудистая патология).

5. Повышение концентрации сердечного белка, связывающего жирные кислоты, свидетельствует о появлении токсической кардиомиопатии. Более высокие концентрации отмечаются на фоне проводимой специфической терапии. Повышение концентрации тропонина I по сравнению с контролем свидетельствует о некрозе кардиомиоцитов на фоне противотуберкулезной терапии.

6. Сердечный белок, связывающий жирные кислоты, выявляет доклинические стадии поражения миокарда в 3 раза чаще, чем тропонин I (30% против 9%), в связи с чем в целях экономической целесообразности предпочтительно использовать именно этот тест в качестве маркера токсического поражения миокарда для максимально раннего назначения кардиопротекторной терапии.

7. В качестве скринингового лабораторного маркера при появлении жалоб кардиального характера у больных туберкулезом на фоне противотуберкулезной терапии можно использовать качественный экспресс-тест для определения сердечного белка, связывающего жирные кислоты.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Актуальные аспекты дифференциальной диагностики коронарогенных и некоронарогенных заболеваний миокарда / М. А. Гуревич, С. Р. Мравян, Н. М. Григорьева и др. //Клиническая медицина. — 1997. — N 4.-С. 28−32.
  2. , А. Клинические горизонты кардиопротекции: «кальциевый след» триметазидина / А. Александров // Consilium medicum. -2005. -N 7 (9). С. 757.
  3. Аутоиммунные миокардиты: современные аспекты иммунопатогенеза / Ф. Н. Палеев, А. А. Котова, С. В. Сучков, Н. Р. Палеев / Вести. РАМН. 2002. — Т. 12. -С. 52 -56.
  4. , Г. С. Клиническая характеристика милиарного туберкулеза в современных условиях / Г. С. Баласаянц // Клиническая медицина. 1999.-N9.-C. 22−23.
  5. Балезина, 3. Н. Функции легких и сердца у больных туберкулезом легких / З. Н. Балезина, Ю. Г. Григорьев, Л. И. Акользина // Проблемы туберкулеза. 2000. -N 6. — С. 610.
  6. , И. И. Эпидемиология туберкулеза в Новосибирской области / И. И. Баранов, А. В. Савельченко, В. А. Дмитриев // 10-й национальный конгресс по болезням органов дыхания. — СПб., 2000. — 378 с.
  7. , Ю. Б. Клиническая фармакология левофлоксацина / Ю. Б. Белоусов, М. А. Мухина // Русский медицинский журнал. — 2002. — N 23, Т. 10.-С. 1057−1062.
  8. , С. А. Диагностическое значение поздних потенциалов желудочков, вариабельности сердечного ритма и дисперсии интервала Q-Ty больных инфарктом миокарда / С. А. Болдуева // Кардиология. — 2002. -N1.- С. 70 75.
  9. , О. А. Случай застойной дилатационной ардиомиопатии, развившейся у 5-летнего ребенка в результате интенсивной химиотерапии / О. А. Большакова, Л. В. Шхвацабая, Г. Б. Ню-тян-де // Педиатрия. 1999.-N4.-C.86 — 88.
  10. П.Буйа, Л. М. Основные патологические процессы в миокарде. Связь с микрокардиопатиями / Л. М. Буйа // Физиология и патофизиология сердца. В 2-х т. Т 1. Пер. с англ. / Под ред. Н. Сперелакиса. — 2-е изд., испр. — М.: Медицина, 1990. — С. 67 — 89.
  11. , А. В. Туберкулез на Северо-западе России / А. В. Васильев // Большой медицинский журнал о туберкулезе. — 1999. — N2. — С. 6—8.
  12. , А. Л. Экспресс-диагностика неотложных состояний в кардиологии на догоспитальном этапе / А. Л. Верткин, И. С. Родюкова, Е. В. Адонина //Врач скорой помощи. — 2009. —N 8. — С. 29 — 37.
  13. , Н. В. Комплексная дифференциальная диагностика ишемической болезни сердца и алкогольной кардиомиопатии: автореферат дис.. кандидата медицинских наук: 14.00.24 / Н. В. Власова. — М., 2008. — 26 с.
  14. , А. А. Побочные действия противотуберкулезных препаратов при лечении туберкулеза /А. А. Возненко, Т. И. Новикова //Медицинский вестник Северного Кавказа. — 2007. —N 3. — С. 32 — 33.
  15. , В. С. Клиническая характеристика взрослых больных туберкулезом органов дыхания / В. С. Гавриленко // Туберкулез сегодня: Материалы VII съезда фтизиатров. — М.: Издательство БИНОМ, 2003.-С. 127.
  16. , С. М. Туберкулез. Оценка, ситуации / С. М. Гордиенко // Здоров’я Укрсани. -2004.-N22. С. 16—17.
  17. , Г. В. Поражение сердца у больных хроническим алкоголизмом / Г. В. Грудцын // Кардиология. — 1999. — N 4. — С. 94 — 100.
  18. Еп1демюлог1я туберкульозу у св1тг, сучаст тдходи до органгзаци протитуберкульозних заходгв / Ю. I. Фещенко, В. М. Мельник,. Г. Матусевич, Л. Ф. Антонечко // Украгнсъкий пулъмонологгчний журнал. -2003.-N4.-С. 5- 10.
  19. Иванова, 3. А. Атеросклероз коронарных сосудов сердца у больных туберкулезом легких / 3. А. Иванова, В. А. Кошечкин, В. Г. Тополъницкий // Вестник РУДН. Сер. Медицина. — 2004. —N1 (25). — С. 116−117.
  20. Иммунные механизмы в патогенезе воспалительных заболеваний /Н. Р. Палеев, Г. В. Порядин, Ф. Н. Палеев, Н. П. Санина //Кардиология. — 2001. —N10. — С. 64−69.
  21. Иммунологические аспекты повреждения миокарда при длительном введении противотуберкулезных препаратов / Т. А. Яковлева, Ю. В. Редькин, В. Т. Долгих и др. // Проблемы туберкулеза. — 1983. —N 7. С. 31−34.
  22. К патогенезу и диагностике крупноочаговых поражений миокарда при дилатационной кардиомиопатии / М. А. Гуревич, С. Р. Мравян, H. М. Григорьева //Клиническая медицина. — 1999. —N 7. — С. 9—11.
  23. , О. Ремоделирование миокарда — основное звено в развитии недостаточности кровообращения при миокардитах. /О.Каленич//Российский кардиологический журнал,-1999. № 3 .- С.8−10.
  24. , В. И. Активные формы кислорода, антиоксиданты и профилактика заболеваний сердца / И. В. Капелько // Русский медицинский журнал. — 2003. — Т. 11, N21. — 1185 —1188.
  25. , В. И. Внеклеточный матрикс миокарда и его изменения при заболеваниях сердца /В. И. Капелъко //Кардиология. — 2000. — N 9. — С. 78−90.
  26. , В. И. Ремоделирование миокарда: роль матриксных металлопротеиназ / В. И. Капелъко // Кардиология. — 2001. — N 6. — С. 49−55.
  27. , В. И. Эволюция концепций и метаболическая основа ишемической дисфункции миокарда / В. И. Капелъко // Кардиология. -2005.-N9.-С. 55−61.
  28. Т. Б. Иммуноморфологическая характеристика повреждения миокарда и почек при инфекционном эндокардите у наркоманов автореф. канд дисс. .кандидата медицинских наук: 14.00.15/Т. Б. Капитулъская // М., 2009. -20 с.
  29. , В. Н. Некоронарогенные болезни сердца. Практическое руководство / В. Н. Коваленко, Е. Г. Несукай- под ред. В. Н. Коваленко. Киев: Морион, 2001. — 480 с.
  30. , И. А. Качественное определение тропонина Т в диагностике острого миокардита при острой респираторной вирусной инфекции у детей / И. А. Корюнина, Е. А. Сюзева // Материалы IX конгресса педиатров России. С. 216.
  31. М.М. Клинические и лабораторно-инструменталъные маркеры диагностики ХСН /М.М.Косарев, А. Н. Обрезан, А. А. Стрельников // Сердечная недостаточность.-2010.-Том11.-№ 3(59).-2010г.
  32. , Л. В. Молекулярно-клеточные механизмы ремоделирования миокарда при сердечной недостаточности / Л. В. Кремнева, О. В. Абатурова //Клиническая медицина. — 2003. — N 2. — С. 4 — 7.
  33. Лекции по фтизиопульмонологии / В. Ю. Мишин, А. К. Стрелис, В. И. Чуканов и др. — М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2006.-560 с.
  34. , Э. Лекарственная непереносимость, методы ее диагностики и коррекции при препаратами резервного ряда: автореф. дис.. кандидата медицинских наук: 14.00.26 / Э. Ливчане. —М., 2003. —22 с.
  35. , П. Ф. Патофизиология: Учебник: В 2 т. 2-е изд., испр. и доп. /П. Ф. Литвитский. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. -Т.1.- 752 с.
  36. , Н. А. Диастолическая форма сердечной недостаточности (этиология, патогенез) / Н. А. Мазур // Русский медицинский журнал. — 2002.-N2.-С. 58−61.
  37. Миокардиты / Н. Р. Палеев, В. А. Одинокова, М. Л. Гуревич, Г. М. Найдштут. — М.: Медицина, 1982. —271 с.
  38. , В.Ю. Побочное действие противотуберкулезных препаратов при стандартных и индивидуализированных режимах химиотерапии / В. Ю. Мишин, В. И. Чуканов, Ю. Г. Григорьев. — М.: Издательство «Компьютербург», 2004. — 208 с.
  39. , В. Ю. Актуальные вопросы туберкулеза органов дыхания /
  40. B.Ю. Мишин. —М.: ООО «Издательство «Триада», 2003. — 88 с.
  41. , В. Р. Вторичные кардиомиопатии дисовариального генеза: особенности патогенеза, диагностики и лечения: автореф. дисс. доктора медицинских наук: 14.00.05 /В. Р. Мкртчян. — М., 2008. — 47 с.
  42. , А. В. Патогенез и обоснование способов коррекции кардиотоксического действия противотуберкулезных препаратов: автореф дисс.. доктора медицинских наук: 14.00.16 /А. В. Мордык. — Омск, 2008 42 с.
  43. , С. Р. Значение эндомиокардиальной биопсии в диагностике некоторых некоронарогенных заболеваний миокарда: автореф. дис.. кандидата медицинских наук: / М. В. Мравян. —М., 1988. — 18 с.
  44. , К. С. Кардиология в таблицах и схемах /Ред. М. Фрид,
  45. C. Грайнс — пер. с англ. М.: «Практика», 1996. — С. 468 — 474.
  46. , Д. А. К вопросу о прогностической значимости уровня сердечных тропонинов у больных хронической сердечной недостаточностью/Д. А. Напалков, В. А. Сулимое, Е. Н. Головенко // Лечащий врач. 2009. -N 2. — С. 14- 16.
  47. Нестабильная стенокардия: сравнительное изучение прогностической значимости сердечного тропонина I и белка, связывающего жирные кислоты // И. Р. Трифонов, А. Г. Катруха, И. С. Явелов и др. // Кардиология. 1999. -N 9. — С. 41 — 47.
  48. , О. Б. Заболеваемость туберкулезом в Свердловской области / О. Б. Нечаева, В. А. Ватолина, Б. И. Новикова // Проблемы туберкулеза. 2000. -N2.-C. 9- 13.
  49. Л. Н. Патофизиологические механизмы сердечной недостаточности у больных туберкулезом легких: афтореф. дис.. доктора медицинских наук: /Л. Н. Новикова. — М., 2003.— 41 с.
  50. , Ф. Кардиотоксичность антрациклинов: возможности преодоления / Ф. Орел // Современная онкология. — 2004. — Т. 6, N 3. — С. 121 -124.
  51. Особенности лечения сердечной недостаточности при диффузных миокардитах и дилатационной кардиомиопатии / М. А. Гуревич, М. О. Янковская, Б. В. Гордиенко, С. Р. Мравян // Клиническая медицина. — 1999.-N1.-C. 48−50.
  52. Острый инфаркт миокарда у больных туберкулезом органов дыхания / 3. А. Иванова, В. А. Кошечкин, И. Ю. Якушева и др. // Современные наукоемкие технологии: материалы конференций. — 2006. — N 3. — С. 27.
  53. Острый коронарный синдром без подъемов сегмента БТ на ЭКГ. Диагностическое значение сердечного белка, связывающего жирные кислоты / И. Р. Трифонов, А. Г. Катруха, И. С. Явелов и др. // Кардиология. -2003. -И5. —С. 4−8.
  54. Острый коронарный синдром с подъемом сегмента 8Т: белок, связывающий жирные кислоты, и сердечный тропонин I у больных, подвергшихся тромболитической терапии / И. Р. Трифонов, А. Г. Катруха, И. С. Явелов и др. //Кардиология. — 2000. — N10. — С. 26 33.
  55. Острый коронарный синдром с подъемом сегмента £Т: сердечный белок, связывающий жирные кислоты в первые часы заболевания / И. Р. Трифонов, А. Г. Катруха, А. Д. Деев и др. // Кардиология. — 2002. — N 6.-С. 26−31.
  56. Оценка эффективности применения экспресс теста «КардиоБСЖК» для больных с сердечно-сосудистой патологией при диагностике острого инфаркта миокарда / Е. В. Деревянных, Л. С. Поликарпов, О. А. Штегман и др. //Врач скорой помощи. — 2010. -N9.-0. 9—14.
  57. , Е. Н. Спарфлоксацин антибактериальный препарат широкого спектра действия / Е. Н. Падейская // Русский медицинский журнал. 2002. — N3, Т. 10. -С. 119−124.
  58. , Н. Р. Патогенез, особенности клиники и диагностики миоперикардитов / Н. Р. Палеев, С. Р. Мравян, М. А. Гуревич // Кардиология. 2004. -N5.-0. 82- 87.
  59. , Ф. Н. Миокардиты / Ф. Н. Палеев // Медицинская помощь. — 2002.- N6.- С. 3- 9.
  60. , Л. И. Появление побочных реакций со стороны сердечнососудистой системы при лечении больных активным туберкулезом легких /Л. И. Панкова // Современные проблемы кардиологии: сб. науч. тр. Харьков: ХМИ, 1990. — С. 130−131.
  61. Первый опыт применения российской экспресс диагностики неотложной кардиологии на догоспитальном этапе / С. П. Орликов, А. А. Чевелюк, С. П. Герасимов //Врач скорой помощи.- 2010. — N 5. — С. 25 28.
  62. , М. И. Фтизиатрия: Учебник / М. И. Перелъман, В. А. Корякин. — М.: Медицина, 1996. — 336 с.
  63. , В. А. Клинико-рентгенологические проявления и терапия инфильтративных форм туберкулеза легких у впервые выявленных больных / В. А. Поташова, Ж. А. Волкова // IV съезд науч.-мед. ассоциации фтизиатров: тез. докл. —М.- Йошкар-Ола, 1999. — С. 7.
  64. , А. В. Ишемия и инфаркты миокарда у новорожденных детей / А. В. Прахов. -Н. Новгород: Изд-во НГМА, 1998. -105 с.
  65. Предикторы электрической нестабильности миокарда у больных с алкогольным поражением сердца / О. Н. Миллер, 3. Г. Бондарева, Т. П. Анмут и др. // Кардиология. — N1. — С. 61 — 66.
  66. Прогностическое значение сердечного белка, связывающего жирные кислоты, у больных, госпитализированных из-за ухудшения сердечной недостаточности. Результаты 6−12 мес. наблюдения / О. Л. Мазовец,
  67. И. Р. Трифонов, М. В. Медведева и др. // Кардиология. — 2008. — N 1. — С. 24−29.
  68. , А. Г. Туберкулез в Европейском регионе / А. Г. Рахманова, Н. А. Чайка // Большой целевой журнал о туберкулезе. — 1999. — N 12. — С. 43.
  69. Рекомендации по лечению острого коронарного синдрома без стойкого подъема сегмента ST на ЭКГ. Утверждены на Российском национальном конгрессе кардиологов 11 октября 2001 г. Электрон, ресурс. // http://www. cardiosite. ru/medical/recom-ostcorsin. asp
  70. , В.Д. Патоморфологическая оценка кардиосклероза и ангиоархитектоники гипертрофированного миокард гипертензивного сердца/ В. Д. Розенберг, Л. М. Непомнящих // Бюл. экспер. биологии и медицины.-2004. -№ 137(4). С.451−456.
  71. Руководство по легочному и внелегочному туберкулезу / Под ред. чл. корр. РАМН, проф. Ю. Н. Левашева, проф. Ю. М. Репина. СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2008. — 544 с.
  72. Руководство по химиотерапии опухолевых заболеваний / Под ред. H.H. Переводчиковой. — 3-е изд., доп. и пер. — М.: Практическая медицина, 2011. 512 с.
  73. , В. В. Определение белка, связывающего снсирные кислоты, в диагностике острого инфаркта миокарда / В. В. Рябов, Т. Е. Суслова, В. А. Марков //Бюллетень СО РАМН. — 2005. —N 3 (117).- С. 26−29.
  74. , А. С. Острая сердечная недостаточность и ее лечение при отравлениях кардиотоксичными ядами / А. С. Савина // Кардиология. — 1992.-N4.-С. 67−71.
  75. , В. Л. Комплексная оценка эпидемической ситуации по туберкулезу в России / В. Л. Сазъгкин, И. М. Сон // Проблемы туберкулеза. -2006. -N10.-С. 65 69.
  76. , Д. Б. Современный статус применения миокардиальных биомаркеров некроза при остром коронарном синдроме / Д. Б. Сапрыгин // Лабораторная медицина. 2009. — Т. 10. — С. 35−38.
  77. Сердечный белок, связывающий эюирнъге кислоты в оценке повреждений миокарда в кардиологии и кардиохирургии / И. И. Дементьева, Ю. А. Морозов, М. А. Чарнст // Врач скорой помощи.-2010.-N 1.-С. 53−58.
  78. Сердечный тропонин I у больных инфарктом миокарда, динамика его содержания в крови и связь с объемами пораснсения / О. И. Швец, Н. А. Мазур, Б. М. Танхилевич и др. // Кардиология. — 1999. — N 9. — С. 53 — 56.
  79. Современные представления о механизмах развития кардиоваскулярной патологии у детей раннего возраста / Н. П. Котлукова, Л. В. Симонова, Л. И. Жданова и др. // Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 2003. — N 3. — С. 28 — 33.
  80. Социальная гигиена и организация здравоохранения /Под. ред. А. Ф Серенко, В.В. Ермакова- М.-Медицина.-1984г.-б30с.
  81. Сравнительное исследование иммунореактивности тропонинового комплекса при дилатационной и ишемической кардиомиопатиях / Л. Л. Сидорик, О. М. Федоркова, Д. В. Рябенко и др. // Биополимеры и клетка. 2001. — Т. 16, N1.-0. 40- 45.
  82. , Л. С. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии / Л. С. Страчунский- под ред. Ю. Б. Белоусова, С. К Козлова. -М., 2002. С. 28−29- 117−128- 279−370.
  83. , А. В. Справочник по клинической токсикологии / А. В. Суворов. -И. Новгород: Изд-во НГМА, 1999. 180 с.
  84. , Н. П. Проблема туберкулеза в контексте современной ситуации в отношении инфекционных заболеваний / Н. П. Толоконская // Туберкулез — старая проблема в новом тысячелетии: международная конференция. — Новосибирск, 2002. — С. 165 —166.
  85. , И. Р. Характеристика сердечного белка, связывающего жирные кислоты, как маркера некроза миокарда в часто встречающихся клинических ситуациях: автореф дисс. доктора медицинских наук: 14.00.06 /И. Р. Трифонов. — М., 2009. — 32 с.
  86. , И. Р. Биохимические маркеры некроза миокарда. Часть I. Общая характеристика биомаркеров. Их применение для диагностики инфаркта миокарда: обзор современных рекомендаций / И. Р. Трифонов //Кардиология. 2001. -N11.-С. 88- 94.
  87. Туберкулез. Руководство для врачей / Под ред. А. Г. Хоменко. — М.: Медицина, 1996. 496 с.
  88. , В. П. Острый инфекционный эндокардит: тактика ведения и лечения / В. П. Тюрин // Сердце, — 2003. Т.2, N 5. — С. 226 -230.
  89. Уровень белка, связывающего жирные кислоты, и концентрация антител к миокарду у пациентов с нарушениями ритма сердца / Р. Е. Баталов, Т. Е. Суслова, И. В. Кологривова, И. В., Дедкова и др. // Вестник аритмологиии. — 2008. — N 50. — С. 21 — 24.
  90. Фтизиатрия: национальное руководство / под ред. М. И. Перельмана. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 512 с.
  91. Фтизиопульмонология: Учебник / В. Ю. Мишин, Ю. Г. Григорьев, А. В. Митронин и др. М.: ГЭОТАР — Медиа, 2007. — 498 с.
  92. , О. Туберкулез: настоящее и будущее / О. Хабиб // Русский медицинский журнал. — 1999. — Т. 7, N 5. — С. 211.
  93. , А. Г. Стратегия DOTS и ее распространение в России /А. Г. Хоменко //Проблемы туберкулеза. — 1999. — N1. — С. 4 — 8.
  94. , И. Б. Заболеваемость туберкулезом легких жителей г Красноярска / И. Б. Чмиль, Т. С. Козлова // Современные наукоемкие технологии. 2008. -N8.- С. 104−105.
  95. , В. И. Частота и характер побочных реакций при химиотерапии туберкулеза легких / В. И. Чуканов, В. Ю. Имшин, О. Г. Комиссорова // Химиотерапия туберкулеза: сб. науч. трудов. — М., 2000. -С. 76- 77.
  96. , С. В. Диагностика острого инфаркта миокарда в клинической практике: Пособие для врачей / С. В. Шалаев. Тюмень: «Академия», 2002. —20 с.
  97. , С. В. Определение компонентов тропонинового комплекса кардиомиоцитов / С. В. Шалаев, И. Б. Чмиль Т. С. Козлова // Кардиология. 2001. — N 3. — С. 84 — 88.
  98. , С. В. Тропонины в кардиологической практике: пособие для врачей / С. В. Шалаев, Е. С. Петрик, И. И. Староверов. — Тюмень, 2001. 24 с.
  99. , Ю. Л. Борьба с туберкулезом в России на пороге XXI века / Ю. Л. Шевченко // Проблемы туберкулеза. — 2000. — N 3. — С. 2 — 6.
  100. , М. В. О совещании руководителей противотуберкулезных служб Российской Федерации по итогам работы в 2003 г. / М. В. Шилова, Т. С. Хрулева // Проблемы туберкулеза и болезней органов дыхания. — 2005. —N2. — С. 37 — 40.
  101. , М. В. Туберкулез в России в 2001 году / М. В. Шилова. — СПб., 2001. 64 с.
  102. , М. В. Эффективность лечения больных туберкулезом легких на современном этапе /М.В. Шилова, Т. С. Хрулева //Проблемы туберкулеза. 2005. -N 3. — С. 3−11.
  103. , Э. Н. Побочное действия противотуберкулезных препаратов /Н.А. Шмелев, Э. С. Степанян. —М., 1977. —280 с.
  104. , Э. Н. Побочные реакции сердечно-сосудистой системы при антибактериальной терапии туберкулеза / Э. Н. Шмелев // Побочное действие туберкулостатических препаратов. — М., 1983. — С. 76−80.
  105. , Т. А. Ионол как средство профилактики кардиотоксического действия противотуберкулезных препаратов / Т.
  106. A. Яковлева, В. Т. Долгих // Проблемы туберкулеза. — 1984. — N 1. — С. 53 58.
  107. , Е. В. Состояние системы транспорта Са2+ через мембраны кардиомиоцита в динамике алкогольного поражения сердца / Е. В. Яровая, 3. Н. Кирсанов, М. Г. Шантыз //Бюл. эксперемент. биол. и медицины: Приложение 3.— 2002. — С. 35 — 39.
  108. A clinical trial of immunosuppressive therapy for myocarditis/ J. W. Mason, J.B. O’Connell, N.E. Herskowitz et al. //N Engl. J. Med- 1995. -Vol. 333.-P. 269−275.
  109. A prospectiva randomized study to evaluate changes in H-FABR as a novel makrer of miocardial necrosis in pacients undergoing coronary revascularization with and without cfrdiopulmonary bypass / D. Varghese,
  110. B. Varghese, M. Pelsers et al. //Indian J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2007. — Vol. 23 (1). — P. 63.
  111. Amiodarone in patients with congestive heart failure and asymptomatic ventricular arrhythmia/ S.N. Singh, R.D. Fletcher, S. Gross Fisher et al. //N. Engl J Med- 1995. Vol. 333. -P. 77- 82.
  112. An atypical variant of Fabry’s disease in men with left ventricular hypertrophy/ S. Nakao, T. Takenaka, M. Maeda, et al. // N. Engl. J. Med. — 1995. Vol. — 333. — P. 288.
  113. Anderson, J. L. ACC/AHA 2007 guidelines for the management ofpatients with unstable angina/non-ST-elevation myocardial infarction / J. L. Anderson //J Am Coll Car-diol- 2007. Vol 50(7). -P. el- el 57.
  114. Antibody-mediated autoimmune myocarditis depends on genetically determined target organ sensitivity / L. Liao, R. Sindhwani, M. Rojkind et al. //J. Exp. Med. 1995. — Vol 181. -P. 1123 -1131.
  115. Biochemical markers in diagnosis of coronary artery disease / F. Hartman, M. Kampmann, N. Frey et al. //Eur. Heart .J. 1998. — Vol 19. -Suppl N2−7.
  116. Braunwald, E. Unstable Angina // E. Braunwald A Classification Circulation 1989. Vol 80, N4.-P. 104−114.
  117. Brogan, G. X. Jr. Managing pain in emergensy room / G. X. Jr. Brogan //Eur. Heart J.- 2000. Vol 2, N1. -P. 16−24.
  118. Caforio, A. L. P. Circulating cardiac antibodies in dilated cardiomyopathy and myocarditis: pathogenetic and clinical significance /A. L. P. Caforio, N. J. Mahon //Eur. J. Heart Fail 2002. — Vol 4. — P. 411 417.
  119. Can C-reactive protein or troponin T and I predict outcome in patients with inractable unstable angina? / N. Curzen, D. Patel, M. Kemp et al // Congress of the European Society of Cardiology, 19-th. Eur Heart J 1997. Vol 18. — P. 1241- 1384.
  120. Carcinoid heart disease. Correlation of high serotonin levels with valvular abnormalities detected by cardiac catheterization and echocardiography/ P. A. Robiolio, V H. Rigolin, J. S. Wilson et al. // Circulation. 1995. — Vol 92. -P. 790.
  121. Cardiac Troponin T (cTnT) as a Biomarker for Monitoring Chronic Doxorubicin (DXR) Car-diomyopathy / E. Herman, J. Zhang, I. Steven et al. //Clin Chem. 1997. — Vol. 43 (8), Pt 1. -P. 1372 — 1378.
  122. Cardiac Troponin T levels for risk stratification in acute myocardial infarction / E. Ohman, P. Armstrong, R. Christenson et al. // N. Eng. J.Med. 1996. — Vol. 335. -P. 1333 — 1341.
  123. Cardiotoxicity of cancer chemotherapy: implications for children / V. C. Simbre, S. A. Duffy, G. H. Dadlani et al. //Paediatr. Drugs.- 2005.- Vol. 7, N 3.- P. 187−202.
  124. Cardiotoxicity of cancer therapy / J. D. Floyd, D. T. Nguyen, R. L. Lobins et al. //J. Clin. Oncol. 2005. — Vol. 23, N 30. — P. 7685 — 7696.
  125. Cardiovascular complications of cancer therapy: diagnosis, pathogenesis, and management / E.T.Yeh, A.T.Tong, D.J. Lenihan et al. // Circulation.- 2004.-Vol. 109, N25.- P. 3122 -3131,
  126. Getta, F. The autoimmune basis of dilated cardiomyopathy / F. Cetta, V. V Michels //Ann. of Med.- 1995. Vol. 27. -P. 169 — 173.
  127. Changas in autonomic activity and ventricular repolarisation / V. Shusterman, A. Beiges, S. I. Shan et al. // JElectrocardiol. — 1999. — Vol. 32.-P. 185- 192.
  128. Collinson, P. O. Troponin T or troponin I or CK-MB (or none?) / P. O. Collinson//Eur. Heart. J. 1998. -SupplN 19. -P. 16−24.
  129. Concentrations of cardiac troponin T in neonates with and without respiratory distress / S. Clark, P. Newland, C. Yoxall, N. Subhedar //Arch. Dis child Neonatal. 2004. — Vol. 4. -P. 348 — 352.
  130. Coudrey, L. The Troponins /L. Coudrey //Arch. Int. Med. -1998.- Vol. 158.-P.1173- 1180.
  131. David, C. Gaze and Paul O Collinson — Multiple molecular forms of circulating cardiac troponin: analytical and clinical significance / C. David, //Ann Clin Biochem. 2008. — Jul, Vol. 45. — P. 349 — 355.
  132. Davies, C. H. Failed coronary thrombolysis / C. H. Davies, O. J. M. Ormerod//Lancet. 1998. — Vol. 35.-P. 1191 — 1196.
  133. Dec, G. W. Medical progress: Idiopathic dilated cardiomyopathy / G. W. Dec, V. Fuster//N. Engl. J.Med.-1994. Vol. 331. -P. 1564.
  134. Degradation of cardiac troponin I implication for reliable imunodetection / A. Katrukha, A. Bereylicova, V. Filatov et al. // Clin. Chem. 1998. — Vol. 44. -P. 2433 — 2440.
  135. Diagnostics relevance of humoral and cytotoxic immune reactions in primary and secondary dilated cardiomyopathy / B. Maisch, P. Deeg, G. Liebau et al //Am. J. Cardiol. 1983. — Vol. 52. — P. 1072 — 1108.
  136. Donnely, R. Cardiac troponins: IT upgrade for the heart / R. Donnely, M. W. Millar-Craig //Lancet. 1998. — Vol. 351. -P. 537−539.
  137. Dysfunction of the left chamber after myocardial infarct / F. Barakovic, Z. Kusljugic, E. Smajic et al. //Med. Arh. — 2004. — Vol. 58. — P. 145−147.
  138. Early Diagnosis of Acute Myocardi-al Infarction Using Immunosensors and Immunotests / C. P. Y. Chan, W. S. Cheng, J. F. C. Glatz //J. Analytical letters.-2004. Vol. 36 (9).-P. 1989−1999.
  139. Elevation of cardiac troponin I associated with myocarditis / S.C. Smith, J.H. Ladenson, J.W. Mason, A.S. Jaffe // Circulation. 1997.- N95.-P. 163−168.
  140. Emergency room triage of patients with acute chest pain by means of rapid testing for cardiac troponin T or troponin I / C. W. Hamm, B. U. Goldmann, C. Heeschen et al. //N. Engl. J. Med.- 1997. Vol. 337. — P. 1648 -1653.
  141. Fatty acid — binding protein a new marker useful in the early triage of chest pain patients presenting with equivocal ESGs / B. Haastrup, S. Gill, S. Risom et al. //Eur. Heart. J- 1999. Vol. 20. — Abstr Suppl 515.
  142. Fatty-acid-binding protein as a plasma marker for the estimation of myocardial infarct size in humans / J. F. Glatz, A. H. Kleine, F. A. van Nieuwenhoven et al. // British Heart Journal. 1994. — Vol. 71. — P. 135 -140.
  143. Fauchie, L. Alcoholik cardiomyopathy and ventricular arrhythmias / L. Fauchier// Chest. 2003. — N123. — P. 1320 -1325.
  144. Gabizon, A. Prolonged circulation time and enhansed accumulation in malignant exudates of doxorubicin encapsulated in polyethylene-glycol coated liposomes / A. Gabizon, R. Catane, B. Uziely // Canser Res. 1994. -Vol. 54. — P. 987- 992.
  145. Glatz, J. F. C. Fatty Acid-binding protein as the Earliest Available Plasma Marker of Acute Myocardial Injury / J. F.C. Glatz, D. van der Voort, W. T. Hermens // Journal of Clinical Ligand Assay. -2002. Vol. 25. -P. 167−177.
  146. Hagar, J. M. Chagas' heart disease / J. M. Hagar, S. H. Rahimtoola //Curr. Probl. Cardiol. 1995. — Vol. 20. -P. 827.
  147. Heart fatty-acid-binding protein vs. CK-MB isoform in early detection of acute myocardial infarction / J. Ischii, H. Naruse, J.-H. Wang et al. //J. Am. Coil. Cardiol. 1997. — Vol. 29.- Abstract Suppl 451 A.
  148. Hermens, W. T. Mechanisms of protein release from injured heart muscle/W.T. Hermens, //Dev Cardiovasc. Med. 1998. — Vol 205. — P. 85 -98.
  149. High serum cardiac troponin T concentrations in pretern infants with respiratory distress syndrome / D. Trevisanuto, M. Zaninotto, S. Altinier et al. // Actu Pediatr.- 2000. Vol. 89, N9. — P. 1134 — 1136.
  150. Histological substrat of atrial biopsies in patients with lone atrial fibrillation / A. Frustaci, C. Chimenti, F. Belloci et al. // Circulation. -1997. Vol. 96. — P. 1180 — 1184.
  151. Hypertrophic cardiomyopathy: electrical abnormalities detected by the extended-length ECG and their relation to syncope / G. Barletta, C. Lazzeri, F. Franchi et al. //Int. J. Cardiol. 2004. — Vol. 97. -N l.-P. 4348.
  152. In-creased fatty acid-binding protein concentration in plasma of patients with chronic renal failure / J. Gorski, W. T. Hermens, J. Borawski et al. // Clinical Chemistry. 1997. — Vol. 43 (193). — P. A-195.
  153. Kloner, R. A. Unraveling the complex effects of cocaine on the heart / R. A. Kloner, S. Hale//Circulation. 1993. — Vol. 87. -P. 1046.
  154. Kyle, R. A. Amyloidosis / R. Kyle // Circulation. 1995. — Vol. 91. -P. 1269.
  155. Lang, K. Comparison of biochemical markers for the detection of minimal myocardial injury: superior sensitivity of cardiac troponin-T-ELISA /K. Lang, A. Borner, H. R. Figulla //J. Intern. Med.- 2000.- Vol. 247.-P. 119−123.
  156. Limas, C. J. Autoantibodies against b-adrenoreceptors in human idiopathic dilated cardiomyopathy / C. J. Limas, I. E. Goldenberg, C. Limas //Circulat. Res. 1989. — Vol. 64. -P. 97- 103.
  157. Lindahl, B. The FRISC experience with troponin T / B. Lindahl, P. Venge, L. Wallentin // Eur. Heart. J. 1998. — Vol 19.- SupplN: 16 — 24.
  158. Liu, P. P. Advances in the understanding of myocarditis /P. P. Liu, J. W. Mason //Circulation. -2001. Vol. 104. -P. 1076−1082.
  159. Missov, E. The troponin complex: a new biochemical approach to cardiac insufficiency / E. Missov // Arch Mal Coeur Vaiss. 1998. — Vol. 91, N12 Suppl 31−33.
  160. Mutations in the genes for cardiac troponin T and alfa-tropomyosin in hypertrophic cardiomyopathy/H. Watkins, W. J. McKenna, L. Thierfelder et al. // N. Engl J. Med 1995. — Vol. 332. -P. 1058.
  161. Myocardial acceleration during isovolumic contraction: relationship to contractility / E. Lyseggen, S. I. Rabben, H. Sculstad et al. // Circulation. 2005.- Vol. 111.-P. 62- 69.
  162. Myoglobynemia in the early phase of acute myocardial infarction / H. Drexel, E. Dvorak, W. Kirshmaier et al. // Am. Heart. J. 1983. — Vol. 105. -P. 642 — 650.
  163. Ohtsuki, I. Calcium ion regulation of muscle contraction: the regulatory role of troponin T. I. Ohtsuki // Mol Cell Biochem. 1999. — Vol 190.-P. 33−38.
  164. One-step enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) for plasma fatty acid-binding protein / K. W. H. Wodzig, M. M. A. L. Pelsers., G. J. Van der Vusse et al. //Ann. Clin. Biochem. — 1997. — Vol 34. P. 263 -268.
  165. Pai, V. B. Cardiotoxicity of chemotherapeutic agents: incidence, treatment and prevention / V. B. Pai, M. C. Nahata // Drug Saf 2000.-Vol. 22, N4.- P. 263 — 302.
  166. Plabani, M. Diagnostic strategies in myocardial infarction using myoglobin measurement / M. Plabani, M. Zaninotto // Eur. Heart. J. — 1998. Vol. 19. — Suppl N12 — 15.
  167. Prognosis in patients with diphtheric myocarditis and bradyarrhythmias: Assessment of results of ventricular pacing/ B. A. Stockins, F. T. Lanas., J. G. Saavedra et al. // Br. Heart. J. — 1994. — Vol. — 72. P 190−191.
  168. Prognostic implications of novel beta cardiac myosin heavy chain gene mutations that cause familial hypertrophic cardiomyopathy / R. Anan, G. Greve, L. Thierfelder et al. //J. Clin. Invest. 1994. -Jan, Vol. 93 (1). -P. 280−285.
  169. Prognostic Value of Echocardiography in Peripartum Cardiomyopathy / J. B. Chapa, H. B. Heiberger, L. Weinert, et al. // Obstetrics & Gynecology. 2005. — Vol. 105. -P. 1303 — 1308.
  170. Prognostic value of Heart Fatty Acid-Binding Protein for Chest Symptom Patients in Emergency Room / S. Takeda, H. Kashiwagi, H. Kajiwara et al. //AHA. — 2003. Abstract 2653.
  171. Release offatty acid-binding protein from isolated rat heart subjected to ischemia and reperfusion or to the calcium paradox / J. F. Glatz, M. van Bilsen, R. J. Paulussen et al. // Biochim. BiophysActa. — 1988. Vol. 961. -N1.-P. 148−152.
  172. Results of permanent dual-chamber pacing in symptomatic nonobstructive hypertrophic cardiomyopathy /R. D. Ill Cannon, D. Tripodi, V Dilsizian etal. //Am. J. Cardiol. 1994. — Vol. 73. -P. 571.
  173. Ristic, A. Cardiac arrythm and conduction disturbances: what is the role of autoimmune mechanisms? /A. Ristic, B. Maisch // Herz. 2000. —N 3. -P. 181- 188.
  174. Rose, N. R. Defining criteria for autoimmune disease (Witebsky's postulates revisited) / N. R. Rose, C. Bona // Immunol. Today. 1991. — Vol. 14. -P. 426 — 428.
  175. Rozsival, V. Is the negative T-wave on the ECG> always a sign of ischemia? (human stress cardiomyopathy ?) / V Rozsival // Vnitr Lek. -2002 (Dec.). Vol. 1, N 48 Suppl. -P.210−212.
  176. Singal, P. K. Doxorubicin-Induced Cardiomyopathy / P. K. Singal, N. Iliskovic //N. Engl. J. Med. 1998. — Vol. 339. — P. 900 — 905.
  177. Stabs, P. The cardiac troponins: uses in routine clinical practice. Experience fiom GUSTO and other clinical trials / P. Stabs //Eur. Heart. J.- 1998. Vol. 19. -P. 59- 63.
  178. Strain, J. Results of endomyocardial biopsy in patients with spontaneous ventricular tachycardia but without apparent structural heart disease/J. Strain //Circulation. -2001. Vol. 104. — P. 2886−289.
  179. The causes of dilated cardiomyopathy: A clinicopathologic review of 673 consecutive patient /E. K. Kasper, W. R. Agema, G. M. Hutchins, et al. //J Am Coll Cardiol. 1994. — Vol. 23. -P. 586 — 590.
  180. The lack of standardization of cardiac troponin I assay systems /J. R. Tate, D. Heathcote, J. Rayfield, P. E. Hickman // Clin. Chim. Acta. -1999.- Vol.284.- P. 141−149.
  181. The Perfect Biomarker in Acute Coronary Syndrome: A Challenge for Diagnosis, Prognosis, and Treatment Eur Heart / M. Plebani, M. Perazzolo Marra, S. Iliceto// European Heart Journal. 2008. — Vol. 29 (23). -P. 2827 — 2828.
  182. The prognostic value of cardiac myozin light chains in acute ischemic syndroms-results from TIMI3B /A. Fung, Y. Gaward, C. R. Thompson et al. //J. Am. Coiho Cardiol. 1997.- Vol. 29. — P. 891 — 895.
  183. Therapy with immunoglobulin suppresses myocarditis in murine coxsackievirus B3 model. Antiviral and antiinflammatory effects /H. Takada, C. Kishimoto, Y. Hiraoka et al. // Circulation. —1995. — Vol. 92. -P. 1604−1611.
  184. Use of Cardiac Markers in Coronary Artery Disease. 1998 NACB SOLP Recommendations? A. Wu, F. S. Apple, B. Gibler et al. //American Association for Clinical Chemistry 1998 National Meeting. Chicago IL.- P. 432−445.
  185. Use of Chemotherapy plus a Monoclonal Antibody against HER2 for Metastatic Breast Cancer That Overexpresses HER2 / D. J. Slamon, B. Leyland-Jones, S. Shak et al. //N. Engl. J. Med.- 2001. Vol. 344. -P. 783−792.
  186. Use of cytoslic fnd miofibril markers in the detection of ongoing miocardial damage in patients with chronic heart failure/ K. Setsuta, Y. Seino, T. Ogawaet et al. //Am. J. Med. 2002. — Vol. 113. — P. 717 — 722.
  187. Wojnicz, R. HLA, YCAM-1 and VCAM-1 molecules in the endomyocardial biopsy specimens patients with clinically suspected myocarditis/ R. Wojnicz // XlXCongr. of the Europ. Society of Card. Europ Heart. — 1997. -Vol. 18. -P. 346−347.
  188. Wu, A. H. B. Biochemical differences between c TnT and cTnl and their significance for diagnosis of acute coronary syndromes / A. H. B Wu, Y. J. Feng //Eur.J.Cardiol. 1998. — Vol. 19. -P. 25- 29.
  189. Wynne, J. Myocarditis. In: Heart disease/ J. Wynne, E. Braunwald.-New York: Saunders Company. 2001. Vol. 112. -P. 1783 — 1806.
  190. Wynne, J. The Cardiomyopathies and myocarditides, in Heart Disease/5th ed., E. Braunwald / J. Wynne, E. Braunwald//Philadelphia, Saunders, 1997. P. 1404 -1463.
  191. Yeh, E. T. Cardiotoxicity induced by chemotherapy and antibody therapy /E. T. Yeh//Ann. Rev. Med. 2006.- Vol. 57.- P. 485−498.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!