Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Сравнительное изучение влияния соединения ЛБК-149 и глютабианца на некоторые показатели гомеостаза при дислипидемиях в эксперименте

Диссертация: Сравнительное изучение влияния соединения ЛБК-149 и глютабианца на некоторые показатели гомеостаза при дислипидемиях в эксперименте
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Результаты работы и основные положения, представленные в диссертации, докладывались и обсуждались на Всероссийской научно-практической конференции «Комплексная медико-экологическая реабилитация экопатологических состояний» (Пенза, 2001), межвузовских научных конференциях «Огарёвские чтения» (Саранск, 2001, 2002, 2003), V международной научно-практической конференции «Экология и жизнь» (Пенза… Читать ещё >

Сравнительное изучение влияния соединения ЛБК-149 и глютабианца на некоторые показатели гомеостаза при дислипидемиях в эксперименте (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современные аспекты патогенеза атеросклероза
    • 1. 2. Проблемы и перспективы фармакологической коррекции нарушений липидного обмена
    • 1. 3. Обоснование выбора исследуемых препаратов
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика экспериментального материала
    • 2. 2. Характеристика лабораторных методов исследования
    • 2. 3. Статистическая обработка результатов
  • РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
  • ГЛАВА 3. ВЛИЯНИЕ МОДЕЛИРОВАНИЯ ДИСЛИПИДЕМИЙ НА
  • НЕКОТОРЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ГОМЕОСТАЗА И СТРУКТУРУ ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ У КРЫС В
  • ЭКСПЕРИМЕНТЕ
    • 3. 1. Некоторые показатели обмена веществ, перекисного окисления липидов и морфологическая картина внутренних органов крыс при дислипидемии, индуцированной холестерином и витамином Дг
    • 3. 2. Некоторые показатели обмена веществ, перекисного окисления липидов и морфологическая картина внутренних органов крыс при дислипидемии, индуцированной аллоксаном и холестерином
  • ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ СОЕДИНЕНИЯ ЛБК-149 И ГЛЮТАБИАНЦА НА НЕКОТОРЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ГОМЕОСТАЗА И ВЫРАЖЕННОСТЬ ДИСТРОФИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ДИСЛИПИДЕМИЯХ У КРЫС
    • 4. 1. Влияние соединения ЛБК-149 на некоторые биохимические показатели, показатели перекисного окисления липидов и структурные изменения паренхиматозных органов крыс в условиях дислипидемий
    • 4. 2. Влияние глютабианца на показатели обмена веществ, процессы липопероксидации, морфологическую картину внутренних органов крыс при моделируемых дислипидемиях

    ГЛАВА 5. ВЛИЯНИЕ ЛОВАСТАТИНА И ПРОБУКОЛА НА ДИНАМИКУ ПОКАЗАТЕЛЕЙ МЕТАБОЛИЗМА, ИНТЕНСИВНОСТЬ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ И МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ КРЫС ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ДИСЛИПИДЕМИЯХ.

    5.1. Влияние ловастатина на показатели обмена веществ и морфологическую картину органов крыс в условиях дислипидемий.

    5.2. Влияние пробукола на некоторые биохимические показатели, показатели перекисного окисления липидов и дистрофические изменения паренхиматозных органов крыс при дислипидемиях.

Актуальность работы. В настоящее время атеросклероз и связанные с ним болезни являются актуальной медико-социальной проблемой (Аронов Д.М., 2003). В России на долю заболеваний, в основе которых лежит атеросклероз, приходится 14% общей заболеваемости, 12% случаев временной утраты трудоспособности, около половины всех случаев инвалидности и 55% смертности (Шевченко Ю.Я., 2000).

Вызывающее тревогу сокращение средней ожидаемой продолжительности жизни населения России с 68 лет в 1982 г. до 65,8 года в 1993 г. для обоих полов, а также с 62 до 59 лет у мужчин и с 73,3 до 72,7 года у женщин в основном обусловлено значительным ростом смертности от сердечнососудистых заболеваний. Россия занимает практически одно из первых мест по смертности от заболеваний системы кровообращения.

Мозговой инсульт и ишемическая болезнь сердца являются главной причиной смерти больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. В основе этих заболеваний лежит атеросклероз.

Как показывают эпидемиологические исследования, в нашей стране атерогенная дислипидемия, требующая интенсивного лечения, наблюдается у 60% взрослого населения. Даже в молодом возрасте (20—29 лет) в различных городах России выраженную дислипопротеинемию имеют 10—20% (Аронов Д.М., 2003).

Впечатляющие изменения в состоянии здоровья населения США — увеличение средней продолжительности жизни и сокращение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний на 50% за последние 20 лет не в последнюю очередь были обусловлены тем, что все большее распространение получало лечение атерогенных дислипидемий с помощью эффективных, современных липидкорригирующих препаратов.

Общепризнанно, что гиперлипидемия является детерминирующим фактором атерогенеза (Климов А.Н., 1998; Люсов В. А., 1999; Елисеев П. Н., 2001; Sander I. Robins, 2001; Перова Н. В., 2002). Однако развитие атеросклероза возможно и при нормальном уровне общего холестерина плазмы крови, если имеются повышение ХС ЛПНГТ, ХС ЛПОНП, ТГ, апобелка В, апобелка Е, липопротеида (а) и снижение ХС ЛПВП, апобелка, А (Чазов Е.И., 2000).

Ещё A.JI. Мясников считал, что «нарушение метаболизма липидов — лишь одна, хотя и весьма важная сторона патогенеза атеросклероза». По современным представлениям развитие атеросклероза сопряжено с «метаболическим синдромом», характеризующимся гиперхолестеринемией, дислипопротеидемией, гипертриглицеридемией, инсулинрезистентностью, нарушением толерантности к глюкозе, ожирением, артериальной гипертензией (Титов В.Н., 2001).

Кроме того, накоплены достаточные экспериментальные и клинико-лабораторные данные, указывающие на важную, если не центральную роль в атерогенезе нарушение сбалансированной работы систем перекисного окисления и антиоксидантной защиты организма, ведущее к окислительной модификации липопротеидов (Грацианский Н.А., 2002).

Хотя создано множество средств, активно влияющих на течение атеросклеротического процесса, проблема предупреждения и лечения атеросклероза не решена, поскольку возникают трудности, обусловленные побочными эффектами, развитием толерантности, высокой стоимостью, необходимостью постоянного пожизненного применения препаратов. Поэтому поиск и изучение действия лекарственных средств для профилактики и комплексной терапии проатерогенных нарушений обмена веществ остается актуальной задачей современной фармакологии. В связи с этим представляется перспективной оценка липидкорригирующего потенциала оригинальных химических соединений с антиоксидантным типом действия, разработанных отечественными учёными, в частности глютабианца (Скачилова С .Я., Радкевич JI.A., 1998) и синтетического производного оксиникотиновой кислоты ЛБК-149 (Смирнов Л.Д., Кесарев О. Г., 1992), по сравнению с известными гиполипидемическими препаратами на моделях дислипидемий у лабораторных животных.

Работа является разделом комплексной программы исследований Мордовского государственного университета им. Н. П. Огарёва «Фармакологическая коррекция повреждений, возникающих при гипоксических, токсических и радиационных воздействиях». Номер государственной регистрации темы 1 200 004 103.

Цель работы: исследование влияния нового производного оксиникотиновой кислоты ЛБК-149 и гепатопротектора глютабианца на проатерогенные нарушения обмена веществ при экспериментальных дислипидемиях у крыс.

Задачи исследования:

1. Изучить особенности нарушения липидного обмена на двух экспериментальных моделях дислипидемий у крыс.

2. Исследовать влияние ЛБК-149 и глютабианца в сравнении с ловастатином и пробуколом на некоторые показатели липидного обмена в крови и тканях внутренних органов крыс при дислипидемии, индуцированной холестерином и витамином Дг, и аллоксано-холестериновой дислипидемии.

3. Оценить влияние соединения ЛБК-149 и глютабианца в сравнении с традиционными гиполипидемическими препаратами ловастатином и пробуколом на некоторые показатели ПОЛ и ферменты АОЗ в крови и тканях миокарда, печени и почек у крыс при экспериментальных дислипидемиях.

4. Изучить влияния соединения ЛБК-149, глютабианца, пробукола и ловастатина на структуру печени, почек и миокарда крыс при моделировании дислипидемий в эксперименте.

Научная новизна:

1. Впервые проведено сравнительное исследование влияния ловастатина, пробукола, нового производного оксиникотиновой кислоты ЛБК-149 и глютабианца на некоторые показатели липидного обмена и ПОЛ в крови и тканях внутренних органов крыс при холестериновой и аллоксано-холестериновой дислипидемиях.

2. Впервые показано, что соединение ЛБК-149 и глютабианц характеризуются более широким спектром липидкорригирующего действия по сравнению с традиционными гиполипидемическими препаратами (ловастатином, пробуколом). Они снижают индекс атерогенности в основном за счет роста фракции холестерина липопротеидов высокой плотности и в большей степени, чем эталонные препараты, повышают АОЗ печени, миокарда, почек у крыс.

3. Впервые обнаружено, что соединение ЛБК-149 и глютабианц ограничивают повреждение структуры миокарда и почек при экспериментальных дислипидемиях у крыс.

4. Впервые установлено, что при комбинированном нарушении углеводного и липидного обмена ловастатин вызывает снижение уровня липопротеидов высокой плотности. Ловастатин уменьшает интенсивность процессов ПОЛ в сердце, почках, эритроцитах, плазме крови, но не снижает индекс атерогенности и содержание общего холестерина у крыс на моделях дислипидемий.

5. Показано, что в условиях сочетания аллоксанового диабета и пищевой нагрузки холестерином применение пробукола позволяет предотвратить повышение активности аминотрансфераз, но не увеличивает содержание холестерина липопротеидов высокой плотности и в меньшей степени, чем другие изученные препараты, снижает индекс атерогенности. Практическая ценность:

Полученные данные указывают на перспективность использования лекарственных средств с антиоксидантным типом действия в комплексном лечении дислипидемий и свидетельствуют о целесообразности расширения спектра моделей нарушений липидного обмена для изучения особенностей действия гиполипидемических средств.

Результаты исследования гиполипидемической активности веществ с антиоксидантным типом действия используются в учебном процессе и научно-исследовательской работе на кафедре фармакологии, кафедре поликлинической терапии и функциональной диагностики Мордовского государственного университета.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Использование комплекса моделей дислипидемии позволяет более наглядно воспроизводить в эксперименте нарушения гомеостаза, характерные для клинических ситуаций.

2. Применение в эксперименте ловастатина в условиях моделирования дислипидемий у крыс усугубляет некоторые неблагоприятные изменения в липидном спектре плазмы крови.

3. Соединение ЛБК-149 и глютабианц корригируют проатерогенные сдвиги липидного спектра плазмы крови в условиях аллоксано-холестериновой дислипидемии у крыс, в большей степени повышая АОЗ печени, миокарда, почек и оказывая более выраженное протекторное действие на миокард и почки, чем ловастатин и пробукол в изученных дозах.

Апробация работы.

Результаты работы и основные положения, представленные в диссертации, докладывались и обсуждались на Всероссийской научно-практической конференции «Комплексная медико-экологическая реабилитация экопатологических состояний» (Пенза, 2001), межвузовских научных конференциях «Огарёвские чтения» (Саранск, 2001, 2002, 2003), V международной научно-практической конференции «Экология и жизнь» (Пенза, 2002), X Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2003).

Публикации. По результатам диссертации опубликовано 8 работ.

Структура и объём диссертации. -Диссертация изложена на 161 странице машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, главы с описанием материалов и методов, 3 глав с результатами собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и списка используемой литературы, включающего 237 наименований (из них 144 отечественных и 93 зарубежных авторов). Работа иллюстрирована 23 таблицами и 43 рисунками.

выводы.

1. Вызванное аллоксаном и холестерином сочетанное нарушение углеводного и липидного обмена у крыс сопровождается более выраженным по сравнению с индуцированной холестерином и витамином Дг дислипидемией повышением уровня триглицеридов и индекса атерогенности, а также угнетением активности каталазы в эритроцитах и миокарде и активности супероксиддисмутазы в печени на фоне роста содержания малонового диальдегидауровень малонового диальдегида в миокарде и плазме крови прямо коррелирует с показателями общего холестерина, триглицеридов и (3-липопротеидов.

2. Соединение ЛБК-149 (25мг/кг/сут), в отличие от пробукола в изученной дозе, стимулирует активность супероксиддисмутазы в почках и миокардев отличие от ловастатина, ЛБК-149 не повышает индекс токсичности плазмы крови и предотвращает развитие цитолитического синдрома на обеих моделях дислипидемии у крыс.

3. Глютабианц (25 мг/кг/сут) в условиях аллоксано-холестериновой дислипидемии, в отличие от ловастатина в изученной дозе, стимулирует в ткани печени и почках активность каталазыв отличие от пробукола (20 мг/кг/сут) — активность супероксиддисмутазы в ткани миокарда и почекпредупреждает рост уровней маркеров цитолитического синдрома на модели дислипидемии у крыс, индуцированной холестерином и витамином Дд.

4. Ловастатин (2,3 мг/кг/сут) снижает уровень (3-липопротеидов, но повышает содержание общего холестерина и индекс атерогенности на обеих моделях дислипидемии у крыспредотвращает рост триглицеридов, но уменьшает содержание холестерина липопротеидов высокой плотности при аллоксано-холестериновой дислипидемии у крыс.

5. В отличие от ловастатина (2,3 мг/кг/сут) и пробукола (20 мг/кг/сут), производное оксиникотиновой кислоты ЛБК-149 (25 мг/кг/сут), глютабианц, (25 мг/кг/сут) повышают содержание холестерина липопротеидов высокой плотности и нормализуют индекс атерогенности при дислипидемии, индуцированной аллоксаном и холестерином у крыс.

6. Глютабианц и соединение ЛБК-149 ограничивают повреждение миокарда и почек при моделировании дислипидемии у крыс. Применение ловастатина и пробукола в изученных дозах не предотвращает структурные изменения в миокарде, печени, почках при моделировании дислипидемий в эксперименте, а введение ловастатина приводит к прогрессированию структурных изменений при повреждении печени витамином Дд.

Практическая ценность:

Полученные данные указывают на перспективность использования лекарственных средств с антиоксидантным типом действия в комплексном лечении дислипидемий и свидетельствуют о целесообразности расширения спектра моделей нарушений липидного обмена для изучения особенностей действия гиполипидемических средств.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ю.В. Физиологическое и патологическое свободнорадикальное окисление: сущность, методика распознавания, теоретическое и практическое значение. /У Врачевание и его методология. Саратов.- 1996.
  2. Э.М., Абилова Т. Н., Исмаилова 3.3. К вопросу о диетической коррекции уровня холестерина у больных ишемической болезнью сердца //Кардиология, основанная на доказательствах. Тезисы докладов Рос.нац. конгресса кардиологов.-Москва.-2000.- С. 2.
  3. О.А. Роль свободнорадикальных процессов в патогенезе атеросклероза //Свободные радикалы, антиоксиданты и болезни человека. -Смоленск. 2001. — С. 102.
  4. О.Л., Добрецов Г. Е., Шмелева Л. Т., Габинский Я. Л. Изменение связывающих центров в молекуле альбумина при остром инфаркте миокарда //Кардиология. 1997. — № 9. — С. 68−69.
  5. В.В., Савин В. В. Влияние пробукола на электрофизиологические параметры сердца у больных стенокардией, сочетающейся с гиперлипидемией и сахарным диабетом типа 2// Терапевтический архив,-2000.-№ 8.-С. 28−30.
  6. Д.М. Первичная и вторичная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний интерполяция на Россию //Сердце. — 2002. — T.I. — № 3. -С. 109 112.
  7. Д.М. Социальные аспекты атеросклероза и методы его лечения //Русский медицинский журнал.-2000.-Т.8 № 7.-С. 276−283.
  8. Д.М. Современное состояние и перспективы профилактики и лечения атеросклероза //Терапевтический архив. 1999. — № 8. — С. 5−9.
  9. Ю.Аронов Д. М., Перова Н. В., Ахмеджанов Н. М. Диагностика и лечение ате-рогенных дислипидемий //Метод.пособие. М. — 1996.
  10. Н.М., Грацианский Н. А., Кухарчук В. В. и др. Дискуссия по проблемам патогенеза, профилактики и лечения атеросклероза //Кардиология. 1995. — № 9. — С. 71−89.
  11. В. Лекарственные средства, применяемые для профилактики и лечения болезней, вызванных окислительным стрессом // Словакофарма ревно. -1997. -т. VII.-№ 2.-C. 38−44.
  12. Н.Бобырева Л. Е. Антиоксиданты в комплексной терапии диабетических ангиопатий //Экспериментальная и клиническая фармакология.-1998.- Т.61.-№ 1.-С.74−80.
  13. О.Н. Влияние ЛБК-149 и отрицательных аэроионов кислорода на некоторые показатели эндотоксикоза при экспериментальной неоплазии// Автореф. дис. .канд. мед. наук Саранск. — 2002. — 20с.
  14. М.Г., Аронов Д. М., Чудакова И. В., Лобикова С. В. и др. Никотиновая кислота повышает толерантность липидтранспортной системы к атерогенному воздействию пищевых жиров //Клиническая фармакология и терапия. 2002. — № 11. — С. 26−30.
  15. Е.Б. Молекулярные механизмы действия антиоксидантов при лечении сердечно сосудистых заболеваний. // Кардиология. — 1980. — № 8. -С. 48−52.
  16. .Т. Свободнорадикальное окисление как звено срочной и долговременной адаптации организма к факторам окружающей среды //Вестник РАМН. 2001. — № 6. — С. 45−51.
  17. Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты. //Вестник Российской медицинской академии. 1998. — № 7. — 43 с.
  18. А.В., Бощенко А. А., Карпов Р. С. Нарушение эластико тонических свойств грудной аорты при атеросклерозе //Патофизиология органов и систем. Тезисы докладов II Росс, конгресса по патофизиологии. -Москва.-2000.-С.63.
  19. Г. М. Исследование фармакологической активности производного пиридинкарбоновой кислоты // Автореф. дис. .канд. мед. наук Купавна-2000. — С.7.
  20. И.П. Влияние деманола, глицина и глютаминовой кислоты на параметры гомеостаза при смене двигательных режимов //Автореф. дис. .канд. мед. наук Саранск. — 1998. — 20с.
  21. Н.А. Гиполипидемические средства //Кардиология. 1994. -№ 3.-С. 46−69.
  22. Вмешательство с недоказанным клиническим эффектом: ингибиторы АПФ и антиоксиданты. // Кардиология. 1998. — № 6. — С. 5 — 8.
  23. Н.А., Доборджгинидзе JI.M. Дислипидемии: липиды и липопротеины, метаболизм и участие в атерогенезе/ТРусский медицинский журнал.-2000.-Т.8-№ 7.-С.269−275.
  24. Н.А. Очередное (окончательное?) подтверждение неэффективности антиоксидантных витаминов в профилактике коронарной болезни сердца и её осложнений //Кардиология. 2002. — № 2.-С. 85−86.
  25. О.Я. Экспериментальное исследование профилактического радиопротектерного действия мексидола, ЛБК-149 и альфа-токоферола// Автореф. дис. .канд. мед. наук Купавна.-2002.-С.ЗЗ-Э8.
  26. Ю.А., Добрецов Г. Е. Альбумин сыворотки крови в клинической медицине //М. Ириус. — 1994. — 226 с.
  27. Е.Ф., Шафран М. Г. Атеросклероз и процесс перекисного окисления липидов // Вестник АМН СССР. 1989. — № 3. — 10 с.
  28. Д.В., Рагина Ю. И., Завьялова Л. П., Никитин Ю. П. Устойчивость липопротеидов низкой плотности к окислению и ее связь с некоторыми факторами риска атеросклероза //Кардиология. — 2001. — № 11 .-С. 43−47.
  29. А.Д., Петухов В. А., Сон Д.А., Брюшков А. Ю. Морфофункцио-нальные изменения органов гепатопанкреатобиллиарной системы при экспериментальной дислипидемии //Бюлл. экспер. биологии и медицины. -2000. -Т. 130.-№ 7.-С. 45−50.
  30. М.В., Лякишев А. А., Покровский С. Н. Липопротеид(а) — независимый фактор риска атеросклероза // Терапевтический архив.-2001.-№ 9.-С. 76−82.
  31. В.И., Коган А. Х., Гадаев И. Ю. Клиническое значение взаимодействия хламидийной инфекции (Ch. Pneumoniae) и свободнорадикальных процессов при ишемической болезни сердца //Терапевтический архив.-2001.-№ 11.-С. 44−48.
  32. О.Ю. Влияние производного оксиникотиновой кислоты (ЛБК-149) на некоторые показатели эндотоксикоза в условиях экспериментальной неоплазии на фоне дистанционной гамма-терапии// Автореф. дис. .канд. мед. наук Купавна- 2002. -С.25−29.
  33. М.В. Исследование антиатерогенного действия вамина и отрицательных аэроионов кислорода в условиях экспериментальной гиперхолестеринемии// Автореф. дис. .канд. мед. наук Саранск. — 2002. -С.33−38.
  34. И.В., Затейщиков Д. А., Сидоренко Б. А. Синтез оксида азота и атеросклероза //Кардиология.-2002.-№ 4.-С. 58−62.
  35. А.Я. Фармако-экономическое обоснование для применения ли-пидснижающих средств //Кардиология. 1998. — № 4. — С. 4−8.
  36. В.И. Влияние гиподинамии и различных режимов реадаптации на развитие патологических изменений в печени, миокарде и аорте, их профилактика и коррекция //Автореф. дис. доктора мед. наук. Казань. -1994.-40с.
  37. Р.С., Дудко В. А. Атеросклероз: некоторые современные вопросы патогенеза, диагностики, лечения и профилактики //Клиническая медицина. 1999.-№ 12. — С. 9−13.
  38. Кардиология. 1998. — Т. 38. — № 12. — С. 77−81.
  39. А.Н., Никульчева Н. Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. СПб: Питер Ком, 1999. — С. 356 — 360.
  40. А.Н., Никульчева Н. Г. Липопротеиды, дислипопротеидемии и атеросклероз. Л.: Медицина, 1984. — 166 с.
  41. А.Н., Гуревич B.C., Никифорова А. А. и др. Антиоксидантная активность липопротеинов высокой плотности //Бюлл. экспер. биологии. -1992 -Т. 108.-№ 7.-С. 40−42.
  42. A.M., Нагорнев В. А. Взгляд на решение проблемы атеросклероза // Вестник РАМН. 1999. — № 9. — С. 33−37.
  43. Е. Справочник по клиническим и лабораторным методам исследования, М Медицина, 1986. 41 с.
  44. М.А., Иванова Л. И., Майорова И. Г. Метод определения активности каталазы //Лабораторное дело. 1988. — № 1. — С. 16−18.
  45. А.А., Столов С. В., Линецкая Н. Э. Роль воспалительных и инфекционных факторов в развитии атеросклероза //Клиническая медицина.-1999. -№ 11.-С. 60−62.
  46. А.И., Клименко Е. П., Донченко Г. В. Свободно радикальное окисление липидов сыворотки крови в зависимости от содержания в ней витамина Е //Бюлл. экспер. биологии и медицины. — 1997. — № 9. -С.298−301.
  47. Д.И., Лаптев Б. И. Оценка резерва липидов сыворотки крови для перекисного окисления в динамике окислительного стресса у крыс //Вопросы мед. химии. 1999. — С. 1−7
  48. Л.В. Липопротеиды высокой плотности: физиологическое значение //Патологическая физиология и экспериментальная терапия. -1997. -№ 3.-С. 403.
  49. В.В., Торарак Э. М., Брюховецкий В. И. Основные результаты научно исследовательских работ по направлению «атеросклероз» //Вестник РАМН.-1998.-№ 7.-С. 19−21.
  50. В.З., Вихерт A.M. Перекисное окисление липидов в этиологии и патогенезе атеросклероза //Архив патологии. 1989. — Т.51. — № 1. -С.80−84.
  51. В.З., Лупанов В. П., Лякишев А. А., Ревенко В. М. Механизм анти-атерогенного действия пробукола и перспективы его клинического применения //Кардиология. 1991. — № 6. — С. 87−90.
  52. В.З., Тихадзе А. К., Беленков Ю. Н. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы //Кардиология. 2000. -№ 7.-С. 48−61.
  53. В.З., Тихадзе А. К., Беленков Ю. Н. Антиоксиданты в комплексной терапии атеросклероза //Кардиология. 2004. — № 2.-С. 48−61.
  54. .М., Чураков Г. А. Клиническая оценка сниженного и повышенного уровня липопротеидов высокой плотности в плазме крови //Кардиология. 2001. — № 3. — С. 33−35.
  55. И.В., Лещинский Л. А., Колодкин Д. Е., Морозова Н. И. Влияние антигиперлипидимической терапии на перекисное окисление липидов и стабильность эритроцитарных мембран у больных ишемической болезнью сердца //Кардиология. 1998. — № 9. — С. 7−11.
  56. Ловягина Т. Н, Баньковская Э. Б. Холестерин и липопротеиды плазмы крови и аорты у различных видов животных в норме и при гиперхолестеринемии. //Журн. эволюц. биохим. 1970. -т. 5. — № 3. — С. 255- 261.
  57. В.А. Инфаркт миокарда /вчера, сегодня, завтра //Рос. кардиологический журнал. 1999. — № 1. — С. 8−9.
  58. А.А. Лечение гиперлипидемий //Сердце. 2002. — Том.1. — № 3. -СЛ13−119
  59. А.А. Лабораторные методы исследования в клинике внутренних болезней. М: Медицина. — 1985.-271 с.
  60. Е.Б., Зенков Н. К., Щергин С. М. Биохимия окислительного стресса: оксиданты и антиоксиданты //Новосимбирск. 1994. -С. 125−174.
  61. Ю.И., Добрецов Г. Е. Молекулярные основы флуоресцентного метода определения связывающей емкости альбумина сыворотки крови //Клиническая лабораторная диагностика. 1994. — № 5. — С. 20−23.
  62. Т.В., Лазарева Д. Н. Влияние лекарственных средств на свобод -норадикальное окисление //Экспериментальная и клиническая фармакология. 2000. — Т. 63. — № 1. — С. 71−75.
  63. В.А., Яковлева О. А., Мальцева С. В. Атерогенез как отражениеразвития иммунного воспаления в сосудистой стенке //Вестник РАМН. -2000.-№ 10.-С. 45−50.
  64. А.Н., Тертов В. В., Назарова В. Л. Множественные модификации липопротеидов низкой плотности в крови больных атеросклерозом //Бюлл. экспер. биологии и медицины. 1995. — № 8. — С. 118−121.
  65. О.М., Сдвигова А. Г., Сергиенко В. И., Лопухин Ю. М. Печень кроликов при экспериментальном атеросклерозе секретирует окисленные липопротеиды //Бюлл. экспер. биологии и медицины. 1992. — Т.39. -С. 143 144.
  66. О.М., Сергиенко В. И. Гипохлорит, окислительная модификация липопротеинов крови и атеросклероз //Бюлл. экспер. биологии и медицины. 2001. -Т. 131. — № 5. -С. 484−493.
  67. Н.В. Место диагностики атерогенных дислипопротеинемий в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний //Сердце. 2002. — Том.1. -№ 3.-С. 126−127.
  68. Р.П., Пентюк А. А., Серкова В. К. и др. Возможные пути фармакологической коррекции нарушений липидного обмена при атеросклерозеЮкспериментальная и клиническая фармакология. 1997. -Т.60. — № 2. -С.78−85.
  69. О.М., Клименко Е. Д., Кобозева Л. П., Мичунская А. Б. Взаимосвязь различных патогенетических звеньев атеросклероза //Патофизиология органов и систем. Тезисы докладов II Росс, конгресса по патофизиологии. Москва. — 2000. — С. 79.
  70. О.М., Клименко Е. Д., Кобозева Л. П. Коррекция синтетическими антиоксидантами нарушений в регуляторной и микроциркуляторной системах на ранних стадиях экспериментального атеросклероза//Бюлл. эксперим. биол. и мед.- 1993.-т.115.-№ 3.-с.242−244.
  71. Л.А. Пути фармакологической коррекции некоторых механизмов хронических патологий печени// Автореф. дис. доктора мед. наук. Купавна. -1998.-38с.
  72. Т.А. Проблемы диагностики гиперлипопротеидемии //Росс. мед. журнал. 2000. — № 3. — С. 14−16.
  73. И.Н., Никульчева Н. Г., Денисенко А. Д. Влияние алиментарной гиперхолестеринемии у крольчих на уровень липидов в крови их потомства //Бюлл. экспер. биологии и медицины. 1998. — Т. 125. — № 4. -С.395−397
  74. Дж. Робине. Коррекция липидных нарушений. Основные принципы и практическое осуществление терапевтических вмешательств. Перевод с английского. М: Медицина, 2001. — 89 с.
  75. И.В., Елькова К. В., Костычева Т. В. и др.Исследование спектра противоишемической активности некоторых групп потенциальных кардиофармакологических препаратов // III Росс. нац. конгресс «Человек и лекарство».-Москва.-1998.-с.614.
  76. JI.H., Гацура В. В. Элементы экспериментальной фармакологии.-М: Медицина, 2000.-325с.
  77. Л.Н., Митрохин П. И., Косарев О. Г. и др. Перспективы поиска активаторов К+АТФ чувствительных каналов среди производных оксиникотиновой кислоты // III Росс. нац. конгресс «Человек и лекарство».-Москва.-1996.-с.49.
  78. .А., Преображенский Д. В., Сполева Ю. В. Клиническая фармакология и эффективность статинов //Терапевтический архив. 1996. -№ 9.-С.7−11.
  79. Г. И., Мойсеенок А. Г., Колядко М. Г., Золотухина С. Ф. Роль го-моцистеина в тромбо- и атерогенезе. Возможности и перспективы витаминной коррекции //Кардиология. 2001. — № 3. — С. 56−60.
  80. А. В., Кухарчук В. В. Гипертриглицеридемия как фактор риска развития атеросклероза//Терапевтический архив. 1997.-№ 9.-С. 83- 88.
  81. А.В. Комбинированная гиполипидемическая терапия //Сердце. -2002.-Т.1.-№ 3.-С. 119−122.
  82. М.Г. Обратный транспорт холестерина //Кардиология. 2001. -№ 2.-С. 66−71.
  83. В.В. Модификация липопротеидов в крови человека //Кардиология, основанная на доказательствах. Тезисы докладов Росс. нац. конгресса кардиологов. Москва. — 2000. — С. 295.
  84. В.Н. Атеросклероз как патология полиеновых жирных кислот //Вестник РАМН. 2001. — № 5. — С. 48−53.
  85. В.Н. Внутриклеточный дефицит полиеновых жирных кислот в патогенезе атеросклероза //Кардиология. -1998. № 1. — С. 43−49.
  86. В.Н. Липопротеиды как специфическая транспортная система кровотока //Вестник РАМН. 1998. — № 4. — С. 3−7.
  87. В.Н., Зайцева Т. М. Различия действия гиполипидических и антиатерогенных препаратов: фармакокинетика пробукола //Клиническая лабораторная диагностика. 2000, — № 8. — С. 3−9.
  88. Н.В., Левачев М. М., Медведев Ф. А. и др. Транспорт жирныхкислот и продуктов их перекисного окисления сывороточным альбумином при ишемическом и некоронарогенном повреждении сердечной мышцы //Вопросы медицинской химии. 1989. — № 2. — С. 89−92.
  89. Т.П. Перекисное окисление липидов и возможности его регуляции у больных ишемической болезнью сердца //Кардиология, основанная на доказательствах. Тезисы докладов Росс. нац. конгресса кардиологов. -Москва. 2000. — С. 300.
  90. Е.Р., Закирова А. Н., Авсюков А. А. Содержание малонового диальдегида у больных с различными формами ИБС //Кардиология, основанная на доказательствах. Тезисы докладов Рос. нац. конгресса кардиологов. Москва. — 2000. — С. 311.
  91. Т.А., Клименкова Т. Г. Атеросклероз и липидный обмен //Новосибирск. 1989. — С. 3543.
  92. .Е., Осис Ю. Г., Деев А. И. и др. Изменение белок -липидных взаимодействий при перекисном окислении липопротеидов сыворотки крови.// Докл. АН СССР. 1982. — т. 263. — № 2. — С. 497 — 500.экспер. терапия. 2000. — № 1. — С. 15−17.
  93. В.И., Акопян А. С., Зубарев А. Р., Иоффин О. Б. и др. Диагностика и скрининг ранних стадий атеросклеротического поражения артерий и аорты //Российский мед. журнал. 2001. — № 3. — С. 44−49.
  94. O.K., Нагорнев В. А. Эндокринный и липидный гомеостаз при атеросклерозе //Вестник РАМН -1998. № 1. — С. 19−23.
  95. М.Н. Сравнительная оценка эффективности антиатеросклероти-ческого действия лекарственных средств природного происхождения //Автореф. дис. канд. биол. наук. Саранск. — 1998. — 20с.
  96. Е.И. Кардиология на стыке веков //Врач. 2000. — № 2. — С. 4−6.
  97. Е.И. История изучения атеросклероза: истины, гипотезы, спекуляции //Терапевтический архив.-1998.-С.9−16.
  98. Е.И. К вопросу об атеротромботической болезни //Кардиология.-2001.-№ 4.-6с.
  99. С., Чаба И., Секей И. Роль супероксиддисмутазы в окислительных процессах клетки и метод определения её в биологических материалах //Лабораторное дело.- 1985.-№ 11-С. 678−681.
  100. Я.Ш., Душкин М. И. Эндотоксинемия и атеросклероз //Российский кардиологический журнал.-2001.- № 4(30). -С.83−89.
  101. Т.Е., Гансбургский А. Н. Влияние гипокинезии на интенсивность перекисного окисления липидов в тканях крыс, находящихся на ате-рогенной диете //Кардиология. 1984. — № 11. — С. 116−118.
  102. B.C., Лазебник Л. Б., Шухова А. В., Коноплева Г. Е. Лекарственная профилактика и терапия гиперлипидемий //Клиническая фармакология и терапия. 2000. — № 3. — С. 40−46.
  103. О.В. Ангиотензинпревращающий фермент в кардиологии: молекулярные и функциональные аспекты //Кардиология. 1997.- № 11.-58 с.
  104. К.М., Дубянская Н. В. Дислипидемия при сахарном диабете IIтипа: патогенез и лечение//Кардиология.-2001.-№ 9.-С.74−76.
  105. Alberts A.W., Effects ofHGM СоА reductase inhibitors on cholesterol synthesis //Drug. Invest. — 1990.- Vol. 2. — P. 9 -17.
  106. Anderson T.J., Meredith I.T., Yeung A.C. et al. The effect of cholesterol -lowering and antioxidant therapy on endothelium dependent coronary vaso-motion //N. Engl. J. Med. — 1995. — Vol. 332. — P. 488 — 493.
  107. Austin M.A., Hokanson J.E., Edwards K.L. Hypertriglyceridemia as a cardiovascular rick factor //Am. J. Cardiol. 1998. — Vol. 81. — P. 7B — 12B.
  108. Barnard R.J.: Effects of life style modification on serum lipids. Arch Interk Med. — 1999. -V. 151. — P. 1389- 1394.
  109. U., Weber W., Лтгке G. et al. The LDL receptor — related protein, LRP, is an apolipoprotein E — binding protein // Nature. — 1989. — Vol. 341. -P. 162 164.
  110. Benzi G., Moretti A. Age and peroxidative stress — related modifications of the cerebral enzymatic activities linked to mitochondria and the glutathione system//FreeRad.Biol.Med.-1995.-Vol. 19-N l.-P. 77−101.
  111. Black D.M., Bakkar Arkema R.G., Nawrocki J.W. An overview of the clinical safety profile of atorvastatin, a new HMG — CoA — reductase inhibitor //Arch. Jntem. Med. — 1998. — Vol. 158. — P. 577 -584.
  112. Blankenhom D.H., Nessim S.A., Johnson R.I. Beneficial effects of combined colistepol niacin therapy on coronary atherosclerosis and coronary venous bypass grafts //J. Amer. Med. Ass. — 1987. — Vol. 257. — P. 3233 — 3240.
  113. Brown M.S., Goldstein J.L. A receptor mediated pathway for cholesterol homeostasis //Science. — 1986. Vol. 232. — P. 34 — 47.
  114. Brown M.S., Goldstein J.L. Lipoprotein metabolism in the macrophage: implications of cholesterol deposition in atherosclerosis //Ann. Rev. Biochem. -1983.-Vol. 52.-P.223−261.
  115. Cadariu G., lonescu A., Petranu //Fiziol. Norm. Pat. 1972. — Vol. 18. -P. 461 468.
  116. Castelli W.B., Garrison R.J., Wilson P.W. et al. The incidence of coronary heart disease and lipoprotein cholesterol levels: the Framinghman Study //JAMA. -1992. Vol. 256. — P.2835 — 2838.1740−1746.
  117. Copuzzi D., Guyton J., Morgan J. et al. Efficacy and safety of an extended release niacin: a long — term study //Am. J. Cardiol. — 1998. — Vol. 82. — P. 74−81.
  118. Cordon D., Probstfieid J. et al. Highdensity lipoprotein cholesterol and cardiovascular disease: four prospective American Studies //Circulation. 1989. -Vol.79.-P.8−15.
  119. Corsini A., Raiteri M., Soma M.R. et al. Simvastatin but not pravastatin has a direct inhibitory effect on rat and human myocyte prolifiration //Clin. Biochem. -1992. Vol. 32. — P. 399 — 400.
  120. Das U.N. Can &ee radicals induce coronary vasospasm and acute myocardial infarction? //Med. Hypotheses. 1992. — 39. N 1. — P. 90 — 94.
  121. Davidson M., Mckenney J., Stein E. et al. Comparision of one year efficacy and safety of atorvastatin versus lovastatin in primary hypercholesterolemia //Am. J. Cardiol. — 1997. — Vol. 79. — P. 1475 — 1481.
  122. Davidson M.H. On behaff of FLVENT Investigators Group. Fluvastatin long -term extension trial: Summary of efficacy and safety //Am. J. Med. 1994. -Vol.96.-P.415.
  123. Davignon J., Xhignesse M., Mailloux H. et al. Lovastatin 5 year Safety and Efficacy Study //Arch. Intern. Med. — 1993. — Vol. 153. — P. 1079 — 1087.
  124. Downs J.R., Clearfield M., Weis S. et al. Primary prevention of acute coronary events with lovastatin in men and women with everage cholesterol levels. Results ofAF CAPS/TexCAPS //JAMA. 1998. — Vol. 279. — P. 1615 — 1622.
  125. Friereich E.I., Lehan E., Rail D. et al. Quautitave compariton ob toxicity of anticancer agentz in monse, rat, hamster, dog, monkei and man//Camer Chemother.Rep.- 1966.- Vol.50- p.219−244.
  126. Fridman G., Goldschmidt N., Friedlander G. et al. A common mutation A 1298 С in Human methylenetetrahydrofolate reductase gene: association with plasma total homocysteine and folate concentration //J. Nutr. 1999. — Vol. 129. — P. 1656−1661.
  127. Ginter E. The epidemic of cardiovascular in Eastern Europa //N Engi J Med. -1997.-Vol.336.-P. 1915−1916.
  128. Gordon D. Role of circulating HDL and triglycerides in coronary artery disease //Endocrind. Metab. Clin. North. Am. 1990. — Vol. 19. — P. 299 — 310.
  129. Gordon D., Rifkind B. HDL clinical implications of recent studies //N. Engl. J. Med.-1989.-Vol.321 .-P. 1311 -1316.
  130. Gordon D.A. Recent advances in elucidating the role of microsomal triglyceride transfer protein in apolipoprotein В lipoprotein assembly //Curr. Opin. Lipidot. -1997.-VoL8.-P. 131−137.
  131. Gotto A.M. Hupertriglyceridemia: risks and perspective //Am. J. Cardiol. -1992. Vol. 70. — P. 19H — 25H.
  132. Hallivel B. et al. Free radicals, antjoxidants and human disease: where are we now //J Lab Clin Med. 1992. — Vol. 119. — P. 598−620.
  133. Haria M., McTavish D. Pravastatin: a reappraisal of its pharmacological properties and therapeutic use in the management of coronary heart disease //Drugs. -1997.-Vol. 53.-P. 299−336.
  134. Chem. 1996. — Vol. 42. — P. 738 — 743.
  135. Hobbs H.H., Russell D.W., Brown M.S., Goldstein J.L. The LDL receptor locus in familial hypercholesterolemia: mutational analysis of membrane protein //Annu. Rev. Genet. 1990. — Vol. 24 — P. 133 — 170.
  136. P., Williams R. //Atherosclerosis. 1981. — Vol. 56. — P. 259−316.
  137. Jeppesen J., Hein H.O., Snadicani P., Gyntelberg F. Triglyceride concentration and ischaemic heart disease //An eight yearfollow up. in the Copenhagen Male Study. Circulation. — 1998. — Vol. 97. — P. 1029 — 1036.
  138. Kearney A.S., Crawford L.F., Mehta S.C. et al. The interconversion kinetics, equilibrium, and solubilities of the lactone and hydroxyacid forms of the HMG -CoA reductase inhibitor //Pharm Res. — 1993. — Vol. 10. — P. 1461 — 1465.
  139. Ко Y., Haring R., Stiebler H. et. al. High density lipoprotein reduces epidermal growth factor — induced DNA synthesis in vascular smooth muscle cells //Atherosclerosis. — 1993. — Vol. 99. — P.253.
  140. Krauss R.M. Atherogenicity of triglyceride rich lipoproteins //Am. J. Cardiol.-l 998.-Vol.81 .-P. 13B.-17B.
  141. A.P. //Ibid. 1985. — Vol. 29, № 3. — P. 205−206.
  142. Kuhn H., Belkner J., Wiesner R. et al. Structure elucidation of oxygenated lipids in human atherosclerotic lesions. // Eicosanoids 1992. — V. 5. — P. 17 — 22.
  143. Maier J., Barenghi L., Pogoni F. et al. The protective role о high density lipoprotein on oxiolized — low — density -lipoprotein — induced U 937 /endothelial cell interactions //Eur. J. Biochem. — 1994. — Vol. 35. — P.221.
  144. Malinov M.R. Atherosclerosis: progression, regression, resolution //Amer.
  145. . J. 1989. — Vol. 108. — P. 1523 — 1527.30.P. 293 -331.
  146. Monk J.P. Bezafibrate: a review //Drugs. 1987. — Vol. 33. — P. 539 — 576.
  147. Morrisett J.D., Guyton J.R., Gaubatz J.W., Gotto A.M. Lipoprotein (a): Structure, metabolism and epidemiology //Plasma Lipoproteins /Ed. by A.M. Gotto. -N.Y.iElsevier. 1987. — P. 129 — 152.
  148. Mortimer B.C., Beveridge D., Martins I., Redgrave T. Intracellular localization and metabolism of chylomicron remnants in the livers of low density lipoprotein receptor deficient mice //J. Biol. Chem. — 1995. — Vol. 270. — P. 28 764 -28.
  149. Munro J.M. Cotran R.S. Biology of disease. Ihe pathogenesis of atherosclerosis: atherogenesis and inflammation //Lab. Invest. 1988. — Vol. 58. -P. 249−261.
  150. Nakao J., Ooyama Т., Ito H et al. Comparative effect of lipoxygenase products of arachidonic acid on rat aortic smooth muscle cell migration. Atherosclerosis. -1982.-V. 44.-P. 339−342.
  151. Napoli C., Postiglione A., Triggisini M. et. al. Oxidative structural modifications ofLDL in homozygous familial hypercholesterolemia //Atherosclerosis. 1995.-Vol. 118.-P. 259−273.
  152. Nestel P.J. Dietary effectson lipoprotein metabolism //Atherosclerosis. 1986. -Vol. 2.-P. 647−651.
  153. Nishimura J., Fukuoka H., Kiriyama M. et. al. Bone tomover and calciu metabolism during 20 days/ed rest in young healthy males and females //Ac Physiol. Scand. 1994. — 150. N 616. — P. 27 — 35.
  154. Nordet P., Fernandez P. Background Epidemiological Information //In WHO pathobiological Determinats of atherosclerosis. 1997. — P.-35−42.
  155. Parlhasarathy S., Bamett J., Fong L.G. High density lipoprotein inhibits the oxi-dative modification of low density lipoprotein //Biochim. Biophys. Acta. -1990.-Vol.275.-P. 1044.
  156. T. //The Case for Aggressive Lipid lovering Therapy. — Stockholm. -1997.-P.8−10.
  157. Pedreno J., de Castellamau C., Cullare C. et al. LDL binding sites on platelets differ from the «classical» receptor of nucleated cells //Arterioscler Thromb. -1992.-Vol.12.-P. 1353−1362.
  158. Rackley C.E., Monotherapy with HMG CoA reductase inhibitors and secondary prevention in coronary artery disease //din. Cardiol. — 1996. — Vol. 19. -P. 683−689.
  159. E. В., Stampfer M.J., Asherio A. et al. Vitamin E consumption and the risk coronary heart disease in men //N Engi J med. 1993 Vol. 328.- P. 14 501 456.
  160. Rokistzki L., Logemenn E., Sangedos A. et. al. Lipid peroxidation and antioxi-dativ vitamins unter extremeendurance stress //Acte phisiol. scand. 1994. -151.-N2.-P. 149−158.
  161. Ross R. Atherosclerosis an intumatory disease //N Engi J Med. — 1999. — Vol. 340.-P. 115−126.
  162. Sacks P.M., Pfeffer M.A., Moye L.A. et al. The effect ofpravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with everage cholesterol levels //N. Engi. J. Med. 1996. — Vol. 335. — P. 1001 — 1009.
  163. Sandkamp M., Funke H., Schulte H. et al. Lipoprotein (a) is an independent risk factor for myocardial infarction at a young age // Clin. Chem. 1990. — Vol. 36, №l.-P.20−24.
  164. Scanu A.M., Fless G.M. Lp (a): lipoprotein particles with atherogenic and thrombogenic potential //Atherosclerosis. 1989. — Vol. 8. — P. 189 — 191.
  165. Schachinger V., Britten M., Walter D. et al. Homocystein impairs end en-dotelium dependent vasodilatation of the coronary microcirculation //Circulation. — 1998. — Vol. 97. — P.3501.
  166. Shepherd J., Cobbe M., Ford J. et al. For the West of Scotland Coronary Prevention Study Group. Prevention of coronary heart disease with pravastatin in men with hypercholesterolemia //New. Engi. J. Med. 1995. — Vol. 333. -P. 13 011 307.
  167. Staels В., Dallongeville V., Auwerx J. et. al. Mechanism of action offibrates on lipid and lipoprotein metabolism //Circulation. 1998. — Vol. 98. -P. 192 088 192 093.
  168. Stehbens W.E., Wierzbicki E. Ihe relationship of hypercholesterolemia to atherosclerosis with particular emphasis on familial hypercholesterolemia, diabetes, nephrotic syndrome //Progr. Cardiovasc. Dis. 1988. — Vol. 30. -P. 289 — 306.
  169. Steinberg D. Cholesterol and cardiovascular disease: current perspectives //Circulation. 1987. — Vol. 76. — P. 501 — 503.
  170. Steinberg D. Metabolism of modified lipoproteins by cells of the artery wall // Atherosclerosis VIII / Ed. by Crepaldi G., Gotto AM, Manzato E., Baggio G., -N.Y.: ExcerptaMed., 1989. P. 365 — 367.
  171. Steinberg D. Role of oxydized LDL and antioxidants in atherosclerosis. In: nutrition and Biotechnology in Heart Disease and Cencer. // Ed. J. B Longenecker et all. New York: Plenum Press, 1995. P. 39 — 48.
  172. Steinberg D. Metabolism of proteins and their role in the pathogenesis of atherosclerosis // Atheroscler. Rev. 1988. — V. 18. — P. 1 — 23.
  173. Steyrer E., Kostner G.M. Interaction of Lp (a) with the В. E receptor: a study using isolated bovine adrenal cortex and human fibroblast receptor //J.Lipid Res. -1990-Vol.31 .-P. 1247−1253.
  174. Tall A. Plasma high density lipoproteins: metabolism and relationship to ath-erogenesis //J. Clin. Invest. — 1990. — Vol.86. — P. 379 — 384.
  175. Uel P.M. Homocysteine species as components of plasma redox theol status // Clin Chem. 1995. Vol. 41. — P. 340 — 342.
  176. Vaughan C.J., Murphy M.B., Buckley B.M. Statins do more than just lower cholesterol //Lancet. 1996. — Vol. 348. — P. 1079 — 1082.
  177. Wang X., Seto R., Brown M. S. et al. SREBP 1, a membrane — bound transcription factor released by sterol — regulated proteolyses //Cell. — 1994. — Vol. 77.-P.53−62.
  178. Walldius G., Erickson U., Bergstrand L. et al. Probucol: look back and look ahead // Atherosclerosis X/ Ed. by Woodford F.P., Davignon J., Sniderman A. -Amsterdam: Eisever. 1995. — P. 330 — 333.
  179. Weissberg P.L., Clesham G.J., Bennet M.R. Is vascular smooth muscle sell proliferation beneficial? //Lancet. 1996. — Vol. 347. — P. 305 — 307.
  180. Witztum J.L., Steinberg D. Role of oxydized low density lipoprotein in ath-erogenesis //J. Clin. Invest. — 1991. — Vol. 88. — P. 1785 — 1792.
  181. Woo K.S., Chook P., Lolin I. et al. Hyperhomocystemaemia is a Risk Factor for Arterial Endothelial Dysfunction //J. Am. Coil. Cardiol. 1997.- P.920 — 989.
  182. Yamamoto A., Matsuzawa Y., Yokoyama S. et al. Effects ofprobucol on xan-thomata regression in familial hypercholesterolemia //Am. J. Cardiol. 1986. -Vol.57.-P.29H-35H.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!