Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Сравнительный анализ неврологических расстройств у пациентов, находящихся на лечении хроническим гемодиализом и постоянным амбулаторным перитонеальным диализом

Диссертация: Сравнительный анализ неврологических расстройств у пациентов, находящихся на лечении хроническим гемодиализом и постоянным амбулаторным перитонеальным диализом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Хроническая почечная недостаточность (ХПН), имея тенденцию к прогрессированию, раньше неизбежно приводила к смерти больных. Ситуация существенно изменилась после того, как были разработаны и внедрены в клиническую практику хронический гемодиализ (ХГД) и постоянный амбулаторный перитонеальный диализ (ПАПД).За исключением трансплантации почки ХГД и ПАПД являются единственными методами, позволяющими… Читать ещё >

Сравнительный анализ неврологических расстройств у пациентов, находящихся на лечении хроническим гемодиализом и постоянным амбулаторным перитонеальным диализом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Уремическая энцефалопатия
    • 1. 2. Церебральные осложнения диализа
      • 1. 2. 1. Синдром диализного дисбаланса
      • 1. 2. 2. Диализная деменция
    • 1. 3. Уремическая полинейропатия
    • 1. 4. Нарушения вибрационной чувствительности у больных с ХПН
    • 1. 5. Нарушения вегетативной регуляции у пациентов с ХПН
  • ГЛАВА 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СОБСТВЕННЫХ НАБЛЮДЕНИЙ И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика клинических наблюдений
    • 2. 2. Общая характеристика секционного материала
    • 2. 3. Методы исследования
      • 2. 3. 1. Методика электроэнцефалографического исследования
      • 2. 3. 2. Методика исследования когнитивных вызванных потенциалов РЗОО
      • 2. 3. 3. Методика электронейромиографического исследования
      • 2. 2. 4. Методика исследования вариабельности сердечного ритма (кардиоритмография)
      • 2. 2. 5. Методика определения порога вибрационной чувствительности виброметрия)
      • 2. 2. 6. Методы обработки секционного материала
    • 2. 4. Методы статистической обработки
  • ГЛАВА 3. ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ЗОНЕ ОСНОВНЫХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ УЭ У ПАЦИЕНТОВ С ХБП В УСЛОВИЯХ СУБКОМПЕНСАЦИИ УРЕМИИ. ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ОПРЕДЕЛЕНИЯ СТЕПЕНИ УЭ У БОЛЬНЫХ С ХПН
    • 3. 1. Результаты исследования когнитивных ВП (методика РЗОО)
    • 3. 2. Локализация основных нарушений при УЭ, электрофизиологические критерии определения степени УЭ

Актуальность исследования.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН), имея тенденцию к прогрессированию, раньше неизбежно приводила к смерти больных. Ситуация существенно изменилась после того, как были разработаны и внедрены в клиническую практику хронический гемодиализ (ХГД) и постоянный амбулаторный перитонеальный диализ (ПАПД).За исключением трансплантации почки ХГД и ПАПД являются единственными методами, позволяющими продлить жизнь больных на 10−20 лет после наступления терминальной хронической почечной недостаточности (тХПН). Несмотря на несомненные успехи ХГД и ПАПД, нельзя забывать, что они замещают функцию почек лишь частично. При проведении диализной терапии у пациентов с ХПН происходит модификация картины болезни.

Проблема неврологических проявлений хронической почечной недостаточности, возможности коррекции и изменение клиники этих расстройств в условиях проведения заместительной терапии диализом обусловливали научный интерес многих исследователей (Боголепов Н.К., 1962,1970; Егорова Л. С., 1971; Антонив А. И., 1975; Скоромец A.A., Бондаренко Б. Б., 1976; Мартынов Ю. С. и соавт., 1980; Глоризова Т. Г. и соавт., 1980; Ермоленко В. М., 1974,1982; Руденко Т. В., 1986; Команденко А. Н., 1990; Nielsen V.K., 1971,1972,1973; Arieff A.I., 1977,1994; Jennekens F. et al., 1969,1971,1989; Raskin N.H., 1989; Fraser C.L., 1992; Burn DJ. et al., 1998; De Deyn P.P. et al., 1995, 2001; Ogura T. et al., 2001; Reusche E. et al., 2001; Yalcin A.U. et al., 2002; Lee Po-Tsang at al., 2003 и др.). Однако в России на протяжении последних лет интерес к этим вопросам был явно недостаточным.

К настоящему времени подробно исследован ряд синдромов поражения нервной системы у больных с ХПН. Но многие аспекты влияния уремии на нервную систему требуют дальнейшего изучения (вопросы патогегнеза, тропности к структурам головного мозга и периферической нервной системы (ПНС)). До сих пор не сформулированы общепринятые объективные критерии определения степени уремической энцефалопатии (УЭ) у больных с хроническими болезнями почек (ХБП). Насущным является проведение сравнительного анализа эффективности диализа разных модальностей для нормализации неврологических функций у пациентов с тХПН, а так же изучение влияние режима диализа и длительности заместительной терапии на состояние нервной системы при проведении ХГД и ПАПД на современном этапе развития диализной техники.

Согласно современной концепции ведения пациентов с ХБП, додиализный этап лечения должен завершаться при снижении уровня клубочковой фильтрации (КФ) до 15 мл/мин/1,76 м², то есть до развития выраженных клинических проявлений уремии. Проблема эффективности лечения больных с ХБП имеет не только медицинский, но и социально-экономический аспект, поскольку многие больные с ХПН на додиализном этапе лечения, так же как и пациенты, получающие заместительную терапию адекватным диализом, ведут активный социальный образ жизни, продолжают трудовую деятельность. В связи с этим представляется актуальным углубленное клинико-нейрофизиологическое исследование патологических изменений нервной системы, обусловленных субкомпенсацией уремии как у пациентов на додиализном этапе лечения, так и у больных с тХПН, находящихся на лечении диализом.

Цель исследования — улучшение диагностики поражений нервной системы у пациентов с хроническими болезнями почек в условиях субкомпенсации уремии и совершенствование тактики ведения больных с терминальной хронической почечной недостаточностью, находящихся на лечении диализом, направленной на поддержание оптимального состояния головного мозга и периферической нервной системы.

Задачи исследования:

1.Изучить клинические и электрофизиологические (по данным электроэнцефалографии, когнитивных вызванных потенциалов и кардиоритмографии) особенности уремической энцефалопатии у пациентов с хроническими болезнями почек в условиях субкомпенсации уремии.

2.Проанализировать нейрофизиологические особенности нарушений вибрационной чувствительности (по данным электронейромиографии и вибротестирования) в сопоставлении с морфологическими изменениями рецепторов вибрационной чувствительности у пациентов с хронической почечной недостаточностью.

3.Оценить влияние режима диализа и ряда лабораторных показателей на состояние церебральных функций и периферическую нервную систему у пациентов, находящихся на лечении хроническим гемодиализом и постоянным амбулаторным перитонеальным диализом, для уточнения механизмов развития неврологических расстройств у этих больных.

4.Сравнить эффективность диализа разных модальностей для нормализации неврологических функций у пациентов с терминальной хронической почечной недостаточностью.

Научная новизна работы.

Впервые проведено комплексное обследование больных с ХПН на додиализном этапе лечения и пациентов с тХПН, получающих заместительную терапию диализом разных модальностей, на базе современных методов функциональной диагностики, включающее электроэнцефалографию (ЭЭГ), кардиоритмографию (КРГ), когнитивные вызванные потенциалы (ВП), электронейромиографию (ЭНМГ), вибротестирование (ВТ).

Определена роль первичного поражения телец Пачини, как причины раннего снижения вибрационной чувствительности у пациентов с ХПН и показано значение вегетативных расстройств в развитии этих патологических изменений.

Впервые у пациентов с ХПН для оценки нарушений церебральной регуляции вегетативного баланса была использована КРГ.

Впервые поражение диэнцефальной области выделено как практически облигатный и ранний признак УЭ. Предложены комплексные электрофизиологические критерии, позволяющие определять степень УЭ.

Уточнен патогенез развития энцефалопатии и полинейропатии (ПНП) у больных, находящихся на лечении ХГД и ПАПД. Дана сравнительная оценка эффективности диализа разных модальностей для нормализации неврологических функций у пациентов с тХПН на современном этапе развития диализной техники.

Практическая значимость.

Предложен комплекс методов для обследования пациентов с ХПН с использованием методик ЭЭГ, КРГ, исследования когнитивных ВП, что дает возможность раннего выявления признаков УЭ. Разработаны критерии определения степени УЭ, что позволяет более точно формулировать диагноз, оценивать динамику состояния, и, в конечном итоге, способствует подбору оптимальной терапии. Применение ВТ с использованием высокочастотной стимуляции является простым и неинвазивным способом выявления начальных изменений вибрационной чувствительности, предшествующих появлению типичных признаков уремической ПНП и позволяет определять раннюю стадию нарушений. Уточнение патогенеза развития УЭ и ПНП у больных на ХГД и ПАПД дает основания для проведения адекватной терапии неврологических нарушений. Результаты сравнительного анализа эффективности ХГД и ПАПД обеспечивают возможность прогнозирования перспектив длительной терапии диализом разных модальностей у больных с тХПН.

Основные положения, выносимые на защиту.

1.Типичным и ранним проявлением УЭ у больных с ХПН является поражение диэнцефальной области, что определяет особенности клинической картины церебральной дисфункции в условиях субкомпенсации уремии.

2.Первичное поражения телец Пачини является причиной раннего снижения вибрационной чувствительности у пациентов с ХПН.

3.Прогрессирование 11Н11 у пациентов с тХПН, находящихся на лечении диализом, связано с изменением ряда показателей, в том числе, отражающих наличие нутриционного дефицита, недостаточную эффективность диализа, артериальную гипертензию. ' «.

4.Ухудшение когнитивных функций у пациентов на ХГД происходит на фоне повышения цифр диастолического артериального давления (АД), увеличения мощности отдельных процедур гемодиализа, развития электролитных нарушений. Прогрессирование когнитивных нарушений у пациентов на ПАПД связано с увеличением длительности заместительной терапии, гиперхолестеринемией.

5.При планировании заместительной терапии ПАПД для поддержания оптимального состояния головного мозга и ПНС необходимо учитывать возраст пациентов и предшествующую длительность ПАПД.

Реализация результатов работы.

Выводы и основные положения диссертации используются в учебном процессе на кафедре нервных болезней, нейрохирургии и мед. генетики СПбГМА им. И. И. Мечникова, реализованы в лечебно-диагностической практике отделения хронического гемодиализа больницы Петра Великого, отделения хронического диализа СПбГУЗ больницы № 31 и отделения методов диализного лечения СПбГУЗ Городской Мариинской больницы,.

Апробация работы.

Основные материалы диссертации доложены и обсуждены на научных конференциях кафедры неврологии, нейрохирургии и мед. генетики СПбГМА им. Мечникова, на отчетной научной конференции сотрудников СПбГМА им. И. И. Мечникова (2000), на пленарном заседании отчетной научно-практической конференции сотрудников СПбГМА им. И. И. Мечникова, посвященной 100-летию больницы Петра Великого (2003), на конференции «Вопросы клинической и экспериментальной медицины-2002» СПбМАПО, на заседании Сенкт-Петербургского Общества неврологов (2003), на II конференции Российского диализного общества (2001), на заседении Российско-Французской школы-семинара «Современные проблемы нефрологии"(2002). Оформлена заявка на изобретение «Способ определения степени уремической энцефалопатии у больных с хронической почечной недостаточностью» (приоритет № 2 004 122 168).

Структура и объем диссертации

.

Диссертация изложена на 143 страницах машинописного текста. Состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, 4-х глав собственных исследований, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. В работе содержится 36 таблиц и 18 рисунков. Указатель литературы включает 172 источника из них 49 на русском и 123 на иностранных языках.

ВЫВОДЫ.

1. Поражение диэнцефальной области является облигатным и ранним проявлением уремической энцефалопатии у больных с хроническими болезнями почек и определяет особенности клинической картины церебральной дисфункции в условиях субкомпенсации уремии.

2. Выявлена закономерность изменений показателей когнитивных функций (по результатам методики Р300), вегетативного баланса (по данным кардиоритмографии) и биоэлектрической активности головного мозга, обусловленная прогрессированием уремической энцефалопатии у больных с хронической почечной недостаточностью.

3. Раннее, изолированное снижение вибрационной чувствительности у больных с хронической почечной недостаточностью обусловлено структурными изменениями наружной капсулы телец Пачини, причиной которых являются вегетативно-трофические нарушения в соединительной ткани, окружающей рецептор.

4. Прогрессирование когнитивных нарушений у пациентов, находящихся на лечении постоянным амбулаторным перитонеальным диализом, связано с увеличением длительности заместительной терапии, гиперхолестеринемией. У больных, получающих лечение хроническим гемодиализом, ухудшение когнитивных функций связано с повышением цифр диастолического артериального давления, наличием значительных перепадов концентрации мочевины крови за время сеанса гемодиализа, развитием электролитных нарушений.

У больных моложе 60 лет модальность диализа не оказывает влияния на состояние когнитивных функций. У пациентов старше 60 лет большая выраженность когнитивных нарушений выявлена при лечении перитонеальным диализом.

5. У пациентов, получающих лечение хроническим гемодиализом и перитонеальным диализом, выявлена взаимосвязь между прогрессированием полинейропатии и отдельными показателями нутриционного дефицита, признаками недостаточной эффективности диализа, артериальной гипертензией. При проведении перитонеального диализа нарастание полинейропатии связано со снижением уровня остаточной функции почек, гиперхолестеринемией, высокими или низкими показателями паратгормона крови. Ухудшение состояния периферической нервной системы у пациентов на хроническом гемодиализе наблюдается при прогрессировании анемии и развитии электролитных нарушений (гипернатриемии, гипокальциемии).

6. У больных с терминальной хронической почечной недостаточностью при длительности адекватной заместительной терапии менее 5 лет состояние периферической нервной системы остается стабильным и не зависит от модальности диализа. При длительности перитонеального диализа более 5 лет отмечается прогрессирование полинейропатии, в то время как у пациентов на гемодиализе ухудшение отдельных показателей наблюдается только после 10 лет диализа.

Практические рекомендации —.

1)Выявленную закономерность изменений биоэлектрической активности головного мозга, когнитивных функций и вегетативного баланса рекомендовано использовать при определении степени уремической энцефалопатии у больных с хронической почечной недостаточностью.

2) Вибротестирование с использованием вибрации частотой 250 Гц рекомендовано использовать для выявления наиболее ранних нарушений вибрационной чувствительности у пациентов с хронической почечной недостаточностью.

3) Для поддержания оптимального состояния церебральных функций пациентам с терминальной хронической почечной недостаточностью старше 60 лет целесообразной проводить лечение хроническим гемодиализом.

4)Для поддержания оптимального состояния периферической нервной системы пациентам, находящимся на лечении постоянным амбулаторным перитонеальным диализом более 5 лет, целесообразно менять модальность диализа.

5)Для поддержания оптимального состояния когнитивных функций у пациентов, находящихся на лечении хроническим гемодиализом, целесообразно снижать мощность отдельных процедур диализа в сочетании с увеличением их кратности.

Показать весь текст

Список литературы

  1. htohhb А. И. Неврологические изменения при острой и терминальной стадии хронической почечной недостаточности в ходе лечения гемодиализом: Автореф. дисс.канд. мед. наук-Москва, 1975. -29 с.
  2. P.A. Изменения нервной системы при острой почечной недостаточности: Автореф. дисс.канд. мед. наук. Москва, 1970. — 17 с.
  3. И.В., Мириджанян Э.М, Машаех Ю. А. Азбука анализа вариабельности сердечного ритма. М.: Медицина, 2001. — 111с.
  4. P.M., Иванов Г. Г., Чирейкин JI.B. с соавт. Анализ вариабельности сердечного ритма при использовании различных электрокардиографических систем: Методические рекомендации // Вестник аритмологии. 2001. -№ 24. — С.65−87.
  5. Е.А., Рубин A.M. Практическая кардиоритмография.-Науч.-произв. предприятие «Нео», 1997.-120с.
  6. Г. Н. Электрическая активность мозга человека при поражении диэнцефальных и лимбических структур. М.: «Наука» МАИК «Наука/интерпериодика», 2000а. — 176 с.
  7. Г. Н., Шарова Е. В., Добронравова И. С. Роль регуляторных структур мозга в формировании ЭЭГ человека // Физиология человека. — 2000b. Т.26, № 5. — С. 19−34.
  8. A.M., Федотова A.B., Гордеев С. А. Применение энериона при психовегетативном синдроме в сочетании с выраженной астенией // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.- 2003. Т. 103, вып. 10. — С.36−39.
  9. Ю.Вейн A.M., Дюкова Г. М., Воробьева О. В., Данилов А. Б. Панические атаки. «Институт медицинского маркетинга» Санкт-Петербург, 1997 — 304 с.
  10. П.Гехт Б. М., Касаткина Л. Ф., Самойлов М. И. с соавт. Электромиография в диагностики нервно-мышечных заболеваний. -Издательство Таганрогского государственного радиотехнического университета, 1997. 365с.
  11. Т.Г., Хондкариан O.A., Шульцев Т. П. Состояние нервной системы при хронических заболеваниях почек. М.: Медицина, 1980.-221 с.
  12. В.В. Вызванные потенциалы мозга в клинической практике. -М. «МЕДпресс-информ», 2003. -246с.
  13. В.В. Обратная задача ЭЭГ и клиническая электроэнцефалография (картирование и локализация электрической активности мозга). Таганрог: Изд-во ТРТУ, 2000. — 640с.
  14. Й. Основы клеточной физиологии // Физиология человека / Под ред. Шмидта Р., Тевса Г. /пер. с англ. М.: «Мир», 1996. — Т.1. — С.9−25
  15. Л.С. Изменения нервной системы при хронических заболеваниях почек: Автореф. дисс.канд. мед. наук —Москва,. 1971. — 21с.
  16. В.М. Хронический гемодиализ. М.: Медицина, 1982.278с.
  17. Е.Г. Геморрагический инсульт: диагностический алгоритм вегетативной дисфункции: Автореф. дисс. д-ра. мед. наук. Санкт-Петербург, 2000. — 41 с.
  18. H.H., Зенков Л. Р., Яхно H.H. Когнитивный потенциал Р300 при болезни Паркинсона.// Журн. Неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2003. — ТЮЗ, вып. 8. — С.42−49.
  19. А.Н. Нервно-мышечные нарушения у больных с хронической почечной недостаточностью, получающих лечение регулярным гемодиализом.: Автореф. дисс.канд. мед. наук —Ленинград, 1990. — 20 с.
  20. В.Н., Заболотных В. А. Методические основы клинической электронейромиографии. Руководство для врачей. Санкт-Петербург, 2001.-350 с.
  21. Т.С., Филипцев П. Я., Морозова Н. В. с соавт. Электромиографические критерии эффективности лечения гемодиафильтрацией больных в терминальной стадии хронической почечной недостаточности.// Урология и нефрология 1987 — №.3 — С. 29−31.
  22. Ю.С. Поражение нервной системы при соматических заболеваниях //Болезни нервной системы/ Под ред. Яхно H.H., Штульмана Д. Р., Мельничука П. В. М.: Медицина, 1995. — Том 2. — 515 с.
  23. В.М. Вариабельность ритма сердца. Опыт практического применения. Иваново, 2000. — 200 с.
  24. Научно-медицинская фирма «МБН». Устройство для исследования вибрационной чувствительности «Вибротестер МБН» ВТ-02−1. Методические указания. — Москва, 2001. — 8 с.
  25. С.Г., Банникова И. Б. Электромиографическое исследование в клинической практике. Методика, анализ, применение. -Иваново, 1998.-108 с.
  26. А.Ю., Милованов Ю. С. Лечение почечной недостаточности: Руководство для врачей. М.: ООО «Медицинское информационное агенство», 1999. — 363 с.
  27. ЗЗ.Отелин A.A., Машанский В. Ф., Миркин A.C. Тельце Фатер-Пачини. Структурно-функциональные особенности. Л.: Издательство «Наука», 1976. — 175 с.
  28. В.А. Неврологические расстройства при соматических заболеваниях и беременности.// Болезни нервной системы. / Под ред. Яхно H.H., Штульмана Д. Р. М.: Медицина, 2001. — Том 2. — 478 с.
  29. А.Г., Заболотных В. А. Пособие по клинической электроэнцефалографии. Л.:Наука, 1987. — 62с.
  30. A.A. К морфологии кожи при азотемической уремиии. // Здравоохранение Казахстана. 1970 -N.5 — С. 41−42.
  31. Т.В. Неврологические проявления хронической почечной недостаточности и их динамика при лечении гемодиализом: Автореф. дисс.канд. мед. наук. Ленинград, 1986. — 19 с.
  32. С. Токсические и метаболические расстройства.// Неврология./ Под ред. Самуэльса. Практика. Москва, 1997. — 638 с.
  33. И.А. Классификация ЭЭГ-паттернов и их нейрофизиологическая интерпретация при дезадаптационных расстройствах. Методические рекомендации. Санкт-Петербург, 2001.- 23 с.
  34. A.A., Скоромец Т. А. Топическая диагностика заболеваний нервной системы. Руководство для врачей. 2-е издание. -Политехника издательство. Санкт-Петербург, 1996. 319 с.
  35. A.A., Бондаренко Б. Б. Неврологические осложнения хронической почечной недостаточности. //Хроническая почечная недостаточность./ Под ред. Рябова С. И. Л.: Медицина, 1976. — С. 377−401.
  36. Е.М. Хроническая почечная недостаточность. //Основы нефрологии. /Под ред. Тареева Е. М. Т.1. Москва, 1972. — С. 196−233.
  37. Х.Ф. Энергетический баланс.// Физиология человека./ Под ред. Шмидта Р., Тевса Г. /перевод с англ. М.: «Мир», 1996. — Т.З. — С. 653 665.
  38. Н.Б. Регуляция вариативности ритма сердца у здоровых и больных с психогенной и органической патологией мозга. Дисс. д-ра мед. наук. Москва, 1996. — 48 с.
  39. Н.Б., Вейн A.M. Анализ вариабельности сердечного ритма в неврологии. Материалы международного симпозиума «Компьютерная электрокардиография на рубеже столетий» Тез. докл. М., 1999. — С.131−133.
  40. М. Соматовисцеральная сенсорная система. // Физиология человека/ Под ред. Шмидта Р., Тевса Г. /перевод с англ. М.: «Мир», 1996.-Т.1.-С. 197−221.
  41. Л.А., Лагутина Т. С., Черняков В. Л. с соавт. Электромиография у больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности, леченных систематическим гемодиализом и гемосорбцией. // Урология и нефрология. 1984 -N.5 — С. 57−62.
  42. И.С., Грацианский Н. А., Зуйков Ю. А. Вариабельность ритма сердца при острых коронарных синдромах: Значение для оценки и прогноза заболеваний.// Кардиология 1997 — N. 2 — С.61−67
  43. Addisson Т. Collection of the collected works of Tomas Addisson. Ed. by Wilks and Daldy. London, New Sydenham Society. — 1868.
  44. Akselrod S., Gordon D., Madved J.B. et al. Hemodynamic regulation: Investigation by spectral analisis.// Am. J. Physiol. 1985 — Vol.249 — P.867−875.
  45. Alfrey A.C., LeGendre G.R., Kaehny W.D. The dialysis encephalopathy syndrome: possible aluminium intoxication.// N. Engl. J. Med. 1976 — Vol. 294 -P. 184−188.
  46. Alquist M., Thysell H., Ungerstedt U. et al. Development of a urea concentration gradient between muscle interstitium and plasma during hemodialysis. // Int. J. Artif. Organs. 1999 — Vol.22, N.12. — P.811−815.
  47. Aoyagi et al. Role of nitric oxide in the synthesis of guanidinsuccinic acid, in activator of the NMDA receptor.// J. Kidney Int. 2001. -Vol.59,Suppl.78. — P. 93−96.
  48. Arieff A.I., Guisado R., Massry S.G. et al. Central nervous system pH in uremia and effects of hemodialysis// J. Clin. Invest. 1977. — Vol. 58. — P.306−309.
  49. Arieff A.I. Dialysis disequilibrium syndrome: Current concepts on pathogenesis and prevention.// Kidney Int. 1994.- Vol.45. — P.629−632.
  50. Asbury A.K., Victor M., Adams R.D. Uremic polyneuropathy.// Arch. Neurol. 1963. — V.8., N2 — P. 413−419.
  51. Avram M.M., Iancu M., Morrow P. Uremic syndrome in men: new evidence for parathormone as a multisystem neurotoxin.// Clin. Nephrology. -1979. Vol. 11, N 2. — P.59−62.
  52. Avram M.M., Mittman N., Bonomini L. et al. Markers for survival in dialysis: A seven-year prospective study.// Am J Kidney Dis. 1995. — Vol.26 -P.209−219.
  53. Avram M.M., Fein P.A., Bonomini L. et al. Predictors of survival in continuous ambulatory peritoneal dialysis patients: A five-year prospective study //Pent Dial Int 1996 — Vol.16, Suppl. 1 — S190-S194.
  54. Bana D.C., Yap A.U., Graham J.R. Headache during Hemodialysis.// Headache. 1972. — Vol.12, N. l — P. 1−14.
  55. Barnas M.G.W., Boer W.H., Koomans H.A. Hemodynamic patterns and spectral analysis of heart rate variability during dialysis hypotension.// J. Am. Soc. Nephrology 1999 — N. 10 — P.2577−2584.
  56. Blei A.T., Olafsson S., Therrien G. et al. Ammonia-induced brein edema and intracranial hypertension on rats after portacaval anastomosis .// Hepatology. -1994.-Vol.19.-P. 1437−1444.
  57. Block G.A., Port F.K. Re-evaluation of risks associated with hyperphosphatemia and hyperparathyroidism in dialysis patients: recommendations for a change in management.// Am J Kidney Dis. — 2000 — Vol.35 -P.1226−1237.
  58. Blumberg A. Esslen E., Burgi W. Myoinositol a uremic neurotoxin?// Nephron.- 1978.-Vol.21.-P. 186−191.
  59. Bluml S., Zuckermann E., Tau J. et al. Proton-coupled 31P magnetic resonance spectroscopy reveals osmotic and metabolic disturbances in human hepatic encepyalopathy.// J. Neurochem. 1998. — Vol. 71. — P. 1564−1576.
  60. Bright K. Cases and observations illustrative of renal disease accompanied with the secretion of albuminous urine.// Guy’s Hosp. Rep. — 1836. — Vol.1.-P.338−353.
  61. Braun J., Oldendorf M., Moshage W. et al. Electron beam computed tomography in the evaluation of cardiac calcification in chronic dialysis patients. //Am J Kidney Dis 1996 — Vol.27 — P.394−401.
  62. Brown W.S., Marsh J.T., Wolcott D., et al. Cognitive function, mood and P3 latensy: effects of the amelioration of anemia in dialysis patients. //Neuropsychologia. 1991. — Vol.29,№ 1. — P.35−45.
  63. Budisavljevic M., Cheek D., Ploth D. Calciphylaxis in chronic renal failure. //J Am Soc Nephrol 1996 — Vol. 7 — P.978−982.
  64. Buoncristiani U., Alberti A., Gabbiotti G., et al. Better preservation of cognitive faculty in continuous ambulatory peritoneal dialysis. // Pent. Dial. Int. — 1993. Vol. l3,Suppl2. — P.202−205.
  65. Burn D.J., Bates D. Neurology and the kidney.// J. Neurol Neurosurg Psychiatry. 1998. -N 65. -P.810−821.
  66. Buzzi C., Pagani C., Sorgato G. et al. Uremic polyneuropathy: A clinical and electrophysiological study in 135 short- and long-term hemodialyzed patients. //Clin. Nephrol. 1991.-Vol. 35-P. 176−181.
  67. Cauna N., Mannan G. Organization and development of the preterminal nerve pattern in the palmar digital tissues of men. // J. Compar. Neurol. 1961 — Vol.117, N.3-P. 309−328.
  68. Chan J.C., Eng G. Long-term hemodialysis and nerve conduction in children.// Pediat. Res. 1979.- Vol.13. -P.591−594.
  69. Chang MH, Chou KJ. The role of autonomic neuropathy in the genesis of intradialytic hypotension.//Am J Nephrol 2001 -Vol.21, N.5 -P.357−361.
  70. Charcot J.M. Les paraplegies urinaires. Lecons sur les maladies du systeme nervoux faites a la Salpetriere. Paris. — 1877.
  71. Chokroverty S., Bruetman M.E., Berger V. et al. Progressive dialytic encephalopathy.// J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1976 — Vol.39 — P.411−419.
  72. Clements R., Diethelm A. The metabolism of myoinositol by the human kidney.// J. Lab. Clin.Med. 1979. — Vol. 93. — P. 210−219.
  73. Cogan M.G., Covey C.M., Arieff A.I. et al. Central nervous system manifestation of hyperparathyroidism.// Am. J. Med. 1978. — Vol.65. — P. 963 970.
  74. Cohen S.N., Syndulko K., Rever B. et al. Visual evoked-potentials and long latency event-related potentials in chronic renal failure. // Neurology. — 1983. Sep., Vol.33, N.9. — P. 1219−1222.
  75. Cooper J.D., Lasarowitz V.C., Arieff A.I. Neurodiagnostuc abnormalities in patients with acute renal failure. Evidence for neurotoxity of parathyroid hormone.//J. Clin. Invest. 1978. — Vol.61. — P. 1448−1451.
  76. Das A., Dhiman R.K., Saraswat V.A. et al. Prevalence and naturel history of subclinical hepatic encephalopathy in cirrhosis.// J. Gastroenterol. Hepatol. -2001.-Vol. 16.-P. 531−535.
  77. De Deyn P.P., Morescau B., D’Hooge R. et al. Guanidino compound levels in brain regions of nondialysed uremic patients. //Neurochem. Int. 1995. — Vol. 27.-P. 227−237.
  78. De Deyn P.P., Rudi D’Hooge, Pierre-Paul Van Bogaert et al. Endogenous guanidine compounds as uremic neurotoxins.// Kidney Int. 2001. — Vol.59, Suppl.78. — P.77−83.
  79. Degoulet P., Legrain M., Reach I. et al. Mortality risk factors in patients treated by chronic hemodialysis. Report of the Diaphane collaborative study.// Nephron 1982-Vol.31-P.103−110.
  80. Delmez JA, Slatopolsky E. Hyperphosphatemia: Its consequences and treatment in patients with chronic renal disease. // Am J Kidney Dis 1992 -Vol.19-P.303−317.
  81. Demerci S., Savas S. The auditory event related potentials in episodic and chronic pain sufferens. // Eur. J. Pain. 2000. — 6, 3. — P.239−244.
  82. Demircioglu F., Varan H.I., Dursun B. et al. The effects of dialysis modalities on cardiac autonomic dysfunction in end-stage renal disease patients: one year prospective study.// Nephrol. Dial. Transpl. 2002. — Vol. 17, Abstracts Suppl. 1.-P.128.
  83. Drobny M., Danco M. Niektore electrofyziologicke zweny pri chronickow uremickow syndrome.// Bratislavske lekarske listy. 1980. — Vol. 73, № 4. -P.472−480.
  84. Dyck P.J., Johnson W.J., Lambert E.N. et al. Segmental demyelination secondary to axonal degeneration in uremic neuropathy.// Mayo. Clin. Proc. -1971. Vol. 46., N.5. -P.400−407.
  85. Evers S., Tepel M., Obladen M. et al. Influence of end-stage renal failure. and hemodialysis on event-related potentials. //J. Clin Neurophysiologia. 1998. -Vol.15, N.1.-P.58−63.
  86. Ewing D.J., Winney R. Autonomic function in patients with chronic renal failure on intermittent hemodialysis.// Nephron 1975 — Vol.15 — P.424−428.
  87. Fishman R.A. Neurological manifestations of hyponatremia .// In Handbook of Clinical Neurology. Vol. 28., Ed. by Vinken P.J., Bruyn G. W. -Amsterdam. North Holland Pablishing Company 1976 — P.495−507.
  88. Forno L., Alston W. Uremic polyneuropathy.// Acta Neurol. Scand. -1967.-Vol. 43.- P. 640−646.
  89. Fraser C.L., Sarnacki P., Arieff A. Calcium transport abnormalities in uremic rat brain synaptosomes.// J. Clin. Invest. 1985. — Vol.76. — P. 1789−1794.
  90. Fraser C.L. Neurological manifestations of the uremic state ./ In: Metabolic brain dysfunction in systemic disoders. Edited by Arieff A.I., Griggs R.S.-Boston: Little Brown. 1992-P. 139−166
  91. Goldstein D.A., Chui L. A., Massry S.G. Effects of parathyroid hormone and uremia on peripheral nerve calcium and motor nerve conduction velocity .//J.Clin. Invest. 1978. — Vol. 62. — P.88−94
  92. Goulon-Goeau C., Said G. Neurologic complications in hemodialysis patients.// Rev. Prat. 1990 — Vol. 40, N.7 — P. 644−646
  93. Gunter W., Sheldon Ch., Dong Ch. Leptin and renal diseases. // Am J Kidney Dis.-2002-Vol. 39, N. 1-P. 1−11
  94. Haussinger D., Gerok W. Role of the cellular hydratation state for cellular fanction: physiological and pathophysiological aspects.// Adv.Exp.Med.Biol.-1994. Vol.368. — P.33−44.
  95. Haussinger D., Kircheis G., Fischer R. et al. Hepatic encephalopathy in chronic liver disease: a clinical manifestation of low grade cerebral edema?// J.Hepatol. 2000. — Vol.32. — P.1035−1038.
  96. Jack R., Rabin P.L., McKinney T.W. Dialysis encephalopathy: a review.// Int. J. Psychiatry Med. 1984 — Vol.13. — P.309−326
  97. Jennekens F., Jennekens-Schinkel A. Neurological aspects of dialysis patients. In: Replacement of renal function by dialysis. Edited by John F. Maner. -Kluwer Academic publishers for Precht/Boston/Lancaster. 1989. — P.972−975.
  98. Kasiske B.L. Hyperlipidemia in patients with chronic renal disease. // Am. J. KidneyDis.- 1998-Vol.32, Suppl. 3 P. 142−156
  99. Kiley J., Hines O. Electroencephalographic evaluation of uremia. // Arch. Intern. Med. 1965. — Vol. 116, N 1. — P. 67−74.
  100. Kimura J. Electrodiagnosis in diseases of nerve and muscle: principles and practice. Edition 2. Philadelphia: F.A.Davis Company. — 1989. — 709p.
  101. Koteva A., Trendafilov I., Kraev Z. Long-term follow up of uraemic neuropathy in CRF, hemodialysis, and CAPD. //Nephrol. Dial. Transpl. 2002. -Vol. 17, Abstracts Suppl. 1. — P. 129
  102. Kurata C., Uehara A., Sugi T. et al. Cardiac autonomic neuropathy in patients with chronic renal failure on hemodialysis. // Nephron — 2000 — Vol.84, N.4-P.312−319.
  103. La Greca G., Biasioli S., Chiaramonte S. et al. Studies on brain density in hemodialysis and peritoneal dialysis.// Nephron.- 1982.- Vol.31,N.2 — P.146−150
  104. Lee Po-Tsang, Fang Hua-Chang, Chen Chien-Liang et al. High vibration perception threshold and autonomic dysfunction in hemodialysis patients with intradialysis hypotension.// Kidney Int. 2003 — Vol. 64 — P. 1089−1094.
  105. Lehmann D., Michel C.M. Intracerebral dipole source localization for FFT power maps.// EEG Clin Neurophysiol. 1990. -N.76. — p.271−276.
  106. Locatelli F., Marcelli D., Conte F. et al. Cardiovascular disease in chronic renal failure: the challenge continues.// Nephrol. Dial. Trasplant. — 2000 — Vol.15, Suppl.5 P.69−80.
  107. Lowrie E.G., Huang W.H., Lew N.L. Death risk predictors among peritoneal dialysis and hemodialysis patients: A preliminary comparison. //Am J Kidney Dis 1995 — Vol.26 — P.220−228
  108. Malik M. Heart rate variability study. Standards of measurement, physiological interpretation and clinical use.// Circulation 1996 — Vol. 93 — P. 1043−1065.
  109. Malliani A., Lombardi F., Pagani M. Power spectrum analysis of heart rate variability: A tool to explore neural regulatory mechanisms.// Br. Heart. J. -1994-Vol.71.-P. 1−2
  110. Malliani A. Association heart rate variability components with physiological regulatory mechanisms. In: Heart rate variability. Edited by Malik M. -Futura. Pab. Comp. 1995 — 543 p.
  111. Menster M. I., Clay S., Malekzadeh M.N. et al. Peripheral motor nerve condaction velocities in children undergoing chronic hemodialysis. // Nephron. -1978.- Vol.2 .-P. 337−341
  112. Merril J.P. The search fo «Factor x». //Clin. Nephrology. 1979. -Vol.11., N.2.-P.56−58
  113. Mincoff L., Gaertner G., Darad M. et al. Inhibition of brain sodium-potassium ATPase in uremic rats.// J.Lab.Clin.Med. 1972. — Vol.80. — P.71−76
  114. Mitsuhiro Sato, Ikuo Horigome, Shigemi Chiba et al. Autonomic insufficienc as a factor contributing to dialysis-induced hypotension.// Nephrol. Dial. Transpl. 2001. — 16. -P.1657−1662.
  115. National Kidney Foundation. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Nutrition in Chronic Renal Failure. //Am J Kidney Dis 2000. — Vol.35, Suppl. 2. — S1-S140.
  116. National Kidney Foundation. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification and Stratification. //Am J Kidney Dis. 2002. — Vol. 39, Suppl. 1. — S1-S000
  117. Nielsen V.K. The peripheral nerve function in chronic renal failure. An analysis of the vibratory perception threshold. // Acta med. Scand. — 1971. -Vol.190.-P.105−125.
  118. Nielsen V.K. The peripheral nerve function in chronic renal failure. An analysis of the vibratory perception threshold. // Acta med. Scand. — 1972. -Vol.191.-P.287−292.
  119. Nielsen V.K. The peripheral nerve function in chronic renal failure. The relationship between sensory and motor nerve conduction and kidney function, azotemia, age, sex and clinical neurophaty. // Acta med. Scand. -1973.-Vol.194.-P.455−462.
  120. Nielsen V.K. The peripheral nerve function in chronic renal failure. // Acta med. Scand. 1974. — Vol.195 — P. 155−180.
  121. Parcison I., Becket A., Ward M. et al. Aluminium removal from water supplies. // Proc. EDTA. 1978. — Vol.15 — P.586−587.
  122. Polich J. Cognitive evoked potential.// Cur. Direct. Psychol.Scien. -1993. Vol.2,№ 6. — P.175−179
  123. Raskin N.H. Neurological aspects of renal failure.// In: Neurology and general medicine. 1st ed. Ed. by Aminoff M.J. New York: Churchill Livingstone. -1989.-P. 231−246.
  124. Reusche E. Argirophilic inclusions distinct from Aizheimer neurofibrillary changes in one case of dialysis -associated encephalopathy.// J. Acta Neuropathol.- 1997. Vol.94., N.6. -P.612−616
  125. Reusche E., Koch V., Lindner B. et al. Alzheimer morphology is not increased in dialysis-associated encephalopathy and long-term hemodialysis.// J. Acta Neuropathol.- 2001 a. Vol. 101 ., N.3. — P.211 -216
  126. Reusche E., Pilz P., Oberascher G. et al. Subacute fatal aluminium encephalopathy after reconstructive otoneurosurgery: a case report.// J. Hum. Pathol 2001b. — Vol.32., N. 10. -P.l 136−1140
  127. Reynolds E.N. Neurological aspects of potassium imbalance // In Handbook of Clinical Neurology. Vol. 28., Ed. by Vinken P.J., Bruyn G. W. -Amsterdam. North Holland Pablishing Company 1976 — P.463−495.
  128. Rob P.M., Niederstadt C., Reusche E. Dementia in patients undergoing long-term dialysis: aetiology, differential diagnoses, epidemiology and menegement.// CNS Drags. 2001. — Vol. 15, N.9. — P. 691−699.
  129. RoblesNR, Solis M, Albarran L. et. al. Sympathetic skin response in hemodialysis patients: correlation with nerve conduction studies and adequacy of dialysis.//Nephron 1999 -Vol.82, N. l -P.12−16
  130. Rockel A., Hennemann H., Sternagel-Haase A. et al. Uraemic sympathetic neuropathy after haemodialysis and transplantation. // Europ. J. Clin. Invest. 1979 — Vol.9 — P.23−27.
  131. Ruzicka E., Tasar V., Jelinkova E. et al. Event-related potentials in evaluation of metabolic encephalopathies. //Schweiz Arch Neurol Psychiatr. — 1993. Vol.144, N.4. — P.378−384
  132. Said G. Neurological aspects of dialysis patients. In: Replacement of renal function by dialysis. Kluwer Academic publishers Dordrecht/Boston/London, 1996. — 1537 p.
  133. Savazzi G.M., Migone L., Cambi V. The influence of glomerular filtration rate on uremic polyneuropathy.// Clin. Nephrol. 1980, — Vol.13. — P.64−72
  134. Savazzi G.M., Buzio C., Migone L. Lights and shadows on the pathogenesis of uremic polyneuropathy.// Clin. Nephrology. — 1982. — Vol. 18, N.5.-P. 219−229
  135. Silver S.M., Sterns R.H., Halperin M.L. Brain swelling after dialysis: old urea or new osmoles.// Am. J. Kidney Dis.- 1996.- Jul., Vol.28-l. P. 1−13
  136. Solders G., Persson A., Gutierrez A. Autonomic dysfunction in non-diabetic terminal uraemia.// Acta Neurolog. Scand. 1985 — Vol.71 — P. 321−325.
  137. Sterzel R.B., Semar M., Lonergan E.T. et al. Relationship of nervous tissue transketolase of the neuropathy in chronic uremia.// J.Clin.Invest. — 1971. — Vol. 50.-P. 2295−2299
  138. Sutton S., Braren M., Zubin J. Evoked potential correlates of stimulus uncertainty.// Scince. 1965. — 150 — P. l 187−1188.
  139. Tegner R., Lindholm B. Uremic polyneuropathy: Different effects of hemodialysis and continuous ambulatory peritoneal dialysis .// Acta Med. Scand. — 1985a. Vol.218. — P.409−416
  140. Tegner R., Lindholm B. Vibratory perception threshold compared with nerve conduction velocity in the evaluation of uremic neuropathy.// Acta Neurol. Scand. 1985b. — Vol.71. — P.284−289
  141. Tensos T.E., Brown W.S., Vaziri N.D., Jennison J.H. Event-relatedpotentials changes during hemodialysis. //J. Artif. Organs. 1985. -Sep., Vol.8,N.5.- P.269−276.
  142. Teschan P.E. Electroencephalographic and other neurophysiological abnormalities in uremia.// Kidney Int Suppl. 1975. — Vol.2. — P.210−216
  143. Teschan PE, Ginn HE, Bourne JR et al. Quantitative indices of clinical uremia// Kidney Int 1979 — Vol.15. — P. 676−697
  144. Toepfer M., Schiffl H., Fricke H. et al. Inflammatory demyelinating neuropathy in patients with end-stage renal disease receiving CAPD.// Perit Dial. Int. 1998. — March, Vol. 18, N. 2. — P. 172−176
  145. Tomas P.K., Hollinrake K., Lascelles R.G. et al. The polyneuropathy of chronic renal failure.// Brain. 1971 — Vol. 94. — P. 761−765
  146. Tyler H.R. Neurological complications of acute and chronic renal failure./ In: Treatment of renal failure. Ed. J.P.Merill. Grune & Stratton, New York and London. — 1965. — P.315−337
  147. Vita G., Bellinghieri G., Trusso A. et al. Uremic autonomic neuropathy studied by spectral analysis heart rate.// Kidn. Int. 1999 — Vol.56- 1 — P.232−237
  148. Wakim K.J., Role of blood urea and serum sodium concentration in the pathogenesis of the dialysis disequilibrium syndrome.// Trans Am. Soc. Artif. Intern. Org. 1968 — Vol.14. — P. 394−402.
  149. Walters R.J., FoxN.C., Crum W.R.et al. Hemodialysis and cerebral oedema.//Nephron.- 2001.- Vol.87, N.2 -P.143−147
  150. White K.S., Wilkinson C.A., Nixon W.P. Jr. et al. Totalparathyroidectomy and forearm autotransplantation for chronic renal failure.// South. Med. J. 1986. — Vol. 79., N. 7. — P. 844−846.
  151. Yalcin A.U., Sahin G., Kudaiberdieva G. et al. Effect of Sertraline hydrochloride on autonomic dysfunction of patients with hemodialysis hypotension. // Nephrol. Dial. Transpl. 2002 — Vol. 17., Abstracts Suppl. 1 -P.128
  152. Yalcin A.U., Erol M., Sahin G. et al. Effect of Sertraline hydrochloride on hemodinamic instability of hemodialysis patients. In Abstracts book of XXXVIII Congress of the ERA. 2001. P. 185.
  153. Yildiz A., Sever M.S., Demirel S. et al. Improvement of uremic autonomic dysfunction after renal transplantation: a heart rate variability study. // Nephron 1998 — Vol.80- 1. -P.57−60.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!