Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Синдром ночного апноэ у пациентов со стенокардией напряжения IV функционального класса

Диссертация: Синдром ночного апноэ у пациентов со стенокардией напряжения IV функционального класса
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Несмотря на высокие темпы развития современной медицины, ишемическая болезнь сердца (ИБС) остается лидером среди причин смертности населения как в России, так и в мире: по данным отчета Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) за 2009 г., смертность от заболеваний середчено-сосудистой системы в России составляет 645 на 100 тыс. населения. Согласно данным ВОЗ, ишемическая болезнь сердца… Читать ещё >

Синдром ночного апноэ у пациентов со стенокардией напряжения IV функционального класса (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений
  • Актуальность проблемы
  • Цель исследования
  • Задачи исследования
  • Научная новизна
  • Практическая значимость работы
  • Внедрение результатов работы в практику
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. История проблемы
    • 1. 2. Эпидемиология синдрома ночного апноэ
    • 1. 3. Патогенез и факторы риска синдрома ночного апноэ
    • 1. 4. Диагностика синдрома ночного апноэ
    • 1. 5. Синдром ночного апноэ и сердечено-сосудистая система
      • 1. 5. 1. Артериальная гипертензия
      • 1. 5. 2. Легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность
      • 1. 5. 3. Ишемическая болезнь сердца
      • 1. 5. 4. Синдром ночного апноэ и дислипидемии
      • 1. 5. 5. Эндотелиальная дисфункция при синдроме ночного апноэ
      • 1. 5. 6. Синдром ночного апноэ и воспаление
      • 1. 5. 7. Повышение интенсивности свободно-радикального окисления
      • 1. 5. 8. Нарушения гемостаза
      • 1. 5. 9. Нарушения ритма сердца
      • 1. 5. 10. Гормональные расстройства
      • 1. 5. 11. Сердечно-сосудистая смертность
    • 1. 6. Лечение синдрома ночного апноэ
      • 1. 6. 1. Общепрофилактические мероприятия
      • 1. 6. 2. Хирургическое лечение синдрома ночного апноэ
      • 1. 6. 3. Лечение постоянным положительным давлением в дыхательных путях во время сна — CPАР-терапия

Несмотря на высокие темпы развития современной медицины, ишемическая болезнь сердца (ИБС) остается лидером среди причин смертности населения как в России, так и в мире: по данным отчета Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) за 2009 г., смертность от заболеваний середчено-сосудистой системы в России составляет 645 на 100 тыс. населения [185]. Согласно данным ВОЗ, ишемическая болезнь сердца возглавляет список причин смертности среди населения мира, составляя 12,2%. Несмотря на то, что за последние 20 лет смертность от ИБС снизилась на 47%, роль таких высокотехнологических методов диагностики и лечения ИБС как диагностическая коронарография с последующей реваскуляризацией, относительно невелика [66]. Основную роль в снижении смертности от ИБС сыграла борьба с факторами риска развития сердечнососудистых заболеваний, вклад которой составил 2/3 от общей смертности вследствие ИБС [170].

Положительной динамики смертности от ИБС, удалось достичь благодаря значительному снижению летальности только от острого инфаркта миокарда. В то же время, поступление пациентов с диагнозом нестабильная стенокардия, вырос примерно на 40% [107]. Более того, в странах с развивающейся экономикой в ближайшие годы ожидается значительный рост числа таких больных.

По данным государственного научно-исследовательского центра профилактической медицины, в Российской Федерации почти 10 млн. трудоспособного населения страдают ИБС, а более трети из них имеют стенокардию напряжения. Как показало международное исследование АТР-Survey (Angina Treatment Patterns), проведенное в 2001 г. в 9 странах Европы (в т.ч. в 18 центрах России), среди российских пациентов преобладали больные стенокардией II и III функционального класса, причем последних почти в два раза больше, чем в других странах, участвующих в исследовании. 7.

Стенокардия как первая манифестация ИБС встречается почти у 50% больных [15].

Современная терапия ИБС, отказ от курения, здоровое питание, физическая активность позволяют добиться значительных успехов в лечении этих пациентов, однако все усилия на сегодняшний день не позволяют остановиться на этом. Внимание врачей сосредоточено на выявлении новых факторов риска ИБС и методов их коррекции. Среди них в последнее время все большее значение приобретает синдром ночного апноэ (СНА).

На сегодняшний день проведен ряд популяционных исследований среди различных географических регионов и этнических групп. Эти исследования показали высокую распространенность синдрома ночного апноэ, а также его тесную связь с ожирением [24, 42, 54]. Само же по себе ожирение является широко известным фактором риска развития ряда патологических состояний, таких как ночного апноэ, ИБС, сахарного диабета 2 типа, дислипидемии, метаболического синдрома [99]. Поскольку за последние 20 лет снизилось количество курильщиков и возросло число пациентов с лишним весом, несколько изменилось соотношение факторов риска ИБС. Рост числа пациентов с лишним весом приобрел эпидемический характер, борьба с которым является одним из приоритетных направлений в отечественном и мировом здравоохранении.

Синдром ночного апноэ является наиболее распространенным нарушением дыхания во время сна [58]. Примерно 9% женщин и 24% мужчин страдают этим заболеванием [142]. Несмотря на достаточно широкую распространенность этого синдрома в популяции, заболевание остается малодиагностируемым — более 80% случаев апноэ во время сна средней и тяжелой степеней остаются нераспознанными и, соответственно, не проводится адекватное лечение, что приводит к ухудшению качества жизни таких пациентов, повышению риска развития у них инсулинорезистентности, заболеваний сердечно-сосудистой системы, артериальной гипертензии. По данным масштабного проспективного 8 исследования (Wisconsin Sleep Cohort Study, 2009), охватившего 6441 пациента, синдром ночного апноэ является независимым фактором риска как общей летальности, так и летальности от сердечно-сосудистых заболеваний. Наиболее сильное влияние СНА отмечается в группе пациентов с сердечнососудистой патологией в возрасте от 40 до 70 лет [142]. Результаты двух других крупных исследований (Sleep Heart Health Study, Busselton Sleep Cohort study) подтверждают независимое влияние СНА на общую и сердечно-сосудистую смертность [111, 127, 165, 189]. Связь ишемической болезни сердца и синдрома ночного апноэ подтверждают популяционные [165] и клинические исследования [41]. Поданным первых, ИБС встречается у пациентов, страдающих СНА в 1,27 раз чаще, чем у пациентов без расстройств дыхания во время сна. Клинические исследования характеризуют синдром ночного апноэ как значимый и независимый фактор, увеличивающий риск развития ИБС в 4,6 раз.

Учитывая данные мировой литературы о влиянии нарушений дыхания во время сна на развитие сердечно-сосудистых заболеваний, нами была проведена работа по изучению синдрома ночного апноэ у пациентов со стенокардией напряжения IV функционального класса (Ф.К.). Данная группа пациентов была выбрана как наиболее уязвимая в плане развития острых форм ИБС.

Цель исследования.

Определить влияние синдрома ночного апноэ на клиническое течение стенокардии напряжения IV функционального класса.

Задачи исследования.

1. Определить влияние синдрома ночного апноэ на клиническое течение стенокардии напряжения IV функционального класса. Провести оценку частоты сердечно-сосудистых событий у пациентов со стенокардией напряжения IV функционального класса в течение 1 года.

2. Оценить влияние синдрома ночного апноэ на течение стенокардии напряжения IV функционального класса по данным суточного мониторирования ЭКГ.

3. Оценить вариабельность ритма сердца у пациентов со стенокардией напряжения IV функционального класса без нарушения дыхания во время сна и с сопутствующим синдромом ночного апноэ различной степени тяжести.

4. Оценить степень влияния синдрома ночного апноэ на показатели липидного обмена и уровень с-реактивного белка в крови у пациентов со стенокардией напряжения IV функционального класса.

Научная новизна.

Впервые проведено исследование с комплексной оценкой влияния синдрома ночного апноэ различной степени тяжести на течение стенокардии напряжения IV функционального класса с оценкой прогноза наступления, а сердечно-сосудистых событий в течение 1 года.

Впервые изучены показатели вариабельности сердечного ритма, динамика смещения сегмента ST, нарушения ритма сердца у пациентов со стенокардией напряжения IV функционального класса и синдромом ночного апноэ.

Впервые исследовано влияние синдрома ночного апноэ на липидный обмен у пациентов со стенокардией напряжения IV функционального класса, включая оценку значения отношения уровня аполипопротеина В к уровню аполипопротеина Aj (AnoB/AnoAi) в сыворотке крови.

Практическая значимость работы.

Проведение кардиореспираторного мониторинга позволяет выявить группу больных стенокардией напряжения IV функционального класса, отягощенную дополнительным фактором риска ИБС, что клинически проявляется увеличением частоты и длительности ангинозных приступов,.

10 увеличением количества принимаемых пероральных нитратов и находит подтверждение в инструментальных и лабораторных методах исследования.

Своевременное выявление пациентов со стенокардией напряжения IV функционального класса, с сопутствующим синдромом ночного апноэ, позволит применить методы лечения обструкции верхних дыхательных путей для улучшения течения и прогноза основного заболевания, а также качества жизни таких пациентов. Кроме того, наличие синдрома ночного апноэ у пациентов со стенокардией IV функционального класса требует коррекции стандартной терапии ИБС (увеличение дозировок антиангинальных и гиполипидемических препаратов).

Внедрение результатов работы в практику.

Основные положения диссертационной работы внедрены и используются в работе 2 отделения неотложной кардиологии с блоком кардиореанимации, а также 20 кардиологического отделения ГКБ № 15 им. О. М. Филатова г. Москвы, а также в учебном процессе на кафедре Госпитальной терапии № 1 лечебного факультета ГОУ ВПО Российский государственный медицинский университет Росздрава.

Выводы.

1. Наличие синдрома ночного апноэ у пациентов со стенокардией напряжения IV функционального класса приводит к отягощению клинического течения основного заболевания и ухудшению его прогноза в течение периода наблюдения (1 год после выписки из стационара).

2. Синдром ночного апноэ сопровождается ухудшением течения стенокардии напряжения IV функционального класса, что по данным холтеровского мониторирования ЭКГ проявляется в виде:

• увеличения числа эпизодов и амплитуды депрессии сегмента ST;

• достоверного увеличения продолжительности депрессии сегмента ST в ночное время по сравнению с общей продолжительностью депрессии сегмента ST за сутки;

• достоверного роста числа наджелудочковых и желудочковых экстрасистол в ночное время.

3. Вариабельность ритма сердца у пациентов со стенокардией напряжения IV функционального класса и синдромом ночного апноэ достоверно отражает стойкое повышение активности симпатической и парасимпатической вегетативной нервной системы в ночное время.

4. Наличие синдрома ночного апноэ у больных со стенокардией напряжения IV функционального класса, по сравнению с пациентами без нарушений дыхания во время сна, сопровождается достоверным ростом уровня общего холестерина в сыворотке крови на 13%, ростом уровня липопротеинов низкой плотности на 15%, липопротеинов очень низкой плотности — на 26%, снижением уровня липопротеинов высокой плотности на 9%- достоверными ростом уровня проатерогенного аполипопротеина В на 23% и снижением антиатерогенного аполипопротеина, А на 25%.

Практические рекомендации.

1. Учитывая высокую распространенность синдрома ночного апноэ у больных ишемической болезнью сердца: стенокардией напряжения IV функционального класса, целесообразно скрининговое проведение кардиореспираторного мониторинга для своевременного выявления нарушений дыхания во время сна, как фактора, ухудшающего клиническое течение основного заболевания и его прогноз.

2. Следует учитывать, что у пациентов со стенокардией напряжения IV функционального класса и сопутствующим синдромом ночного апноэ, уровень общего холестерина и его проатерогенных фракций повышен, по сравнению с пациентами без нарушений дыхания во время сна.

3. Пациентам со стенокардией напряжения IV функционального класса с синдромом ночного апноэ целесообразно назначение дополнительной антиишемической (антиангинальной) терапии в ночное время.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Д.М., Лупанов В. П. Функциональные пробы в кардиологии. МЕДпресс-информ, Москва, 2002.
  2. Р.В., Ерошина В.А, Легейда И. В. Храп и синдром обструктивного апноэ сна. Учебное пособие для врачей. Москва, 2007 г. с. 7.
  3. Вариабельность сердечного ритма. Теоретические аспекты и практическое применение. Тезисы международного симпозиума Ижевск, 1996, 226 с.
  4. A.M., Елигулашвили Т. С., Полуэктов М. Г. Синдром апноэ во сне и другие расстройства дыхания, связанные со сном. М.: Эдос-медиа, 2002. с.39
  5. И.М., Белов A.M. Синдром обструктивного апноэ и гипопноэ сна у больных с брадиаритмиями. Вестник аритмологии № 12, 1999 г. с.51−55.
  6. В.В., Титов В. Н., Творогова М. Г. и др. Лабораторная диагностика нарушений обмена липидов. Учебн. пособие. 1999. 56 с.
  7. Жук B.C., Баранова Ю. В., Алексеева Н. С., Меркулов В. Г., Болдуева С. А. Вегетативная регуляция сердечного ритма у пациентов с синдромом сонного апноэ. Вестник аритмологии, № 35, приложение с, 2004 г. с. 24.
  8. Ю.А., Явелов И. С., Аверков О. В., Ваулин Н. А., Грацианский Н. А. Нестабильная стенокардия: влияние бета-блокаторов атенолола и метопролола на вариабельность ритма сердца.// Кардиология. 2003, № 2:9−15.
  9. А.Н., Гаврилова Н. Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. 3-е изд. 1999 г.
  10. А.Н., Никульчева Н. Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. -СПб:Питер Ком, 1999.512 с.
  11. Я.И. Современная сомнология. Псих, расстройства в общей медицине Том 2 / № 4 / 2007.
  12. А.Ю. Особенности диагностики, поражения органов-мишеней и лечения больных с артериальной гипертонией и синдромом обструктивного апноэ во время сна. Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук. Москва 2009 г.
  13. В.А. Апноэ во сне и ночная стенокардия. Российский Медицинский Журнал, том 3, № 1. Кардиология.05 января 1996 г.
  14. Проект рекомендаций по диагностике и лечению стабильной стенокардии. Российские рекомендации. Проект (II пересмотр).Проект рекомендаций подготовлен рабочей группой экспертов ВНОК. Москва 2008 г.
  15. А. С., Жаринов О. И., Чубучной В. Н. Вариабельность ритма сердца, желудочковые аритмии и риск внезапной смерти. // Кардиология. 1995. — № 4. — с. 49 — 51.
  16. М.Г. Аполипопротеины свойства, методы определения, клиническая значимость// Лабораторная медицина. — 2005. — № 7. — с. 29−37.
  17. М.Г. Выбор метода для определения концентрации холестерина липопротеидов высокой плотности. Лабораторная медицина № 5. 2002 г.
  18. М.Г. Методы определения холестерина липопротеидов низкой плотности. Лабораторная медицина № 8. 2006.
  19. О.Ю., Накатис Я. А., Шабров А. В., Горелов А. И. Диагностика и лечение обструктивных нарушений дыхания во сне. Методические рекомендации. Санкт-Петербург 2005 г. с.З.
  20. Ahmed, А.Н., et al., Silent myocardial ischemia: Current perspectives and future directions. Exp Clin Cardiol, 2007. 12(4): p. 189−96.
  21. Almeida, F.R. and A.A. Lowe, Principles of oral appliance therapy for the management of snoring and sleep disordered breathing. Oral Maxillofac Surg Clin North Am, 2009. 21(4): p. 413−20.
  22. Alonso-Fernandez, A., et al., Cardiac rhythm disturbances and ST-segment depression episodes in patients with obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome and its mechanisms. Chest, 2005. 127(1): p. 15−22.
  23. Arias, M.A., S. Bartolome, and L. Rodriguez-Padial, Obesity, cardiovascular disease and obstructive sleep apnea. Am J Med, 2008. 121(5): p. el3.
  24. Arnardottir, E.S., et al., Molecular signatures of obstructive sleep apnea in adults: a review and perspective. Sleep, 2009. 32(4): p. 447−70.
  25. Aserinsky, E. and N. Kleitman, Regularly occurring periods of eye motility, and concomitant phenomena, during sleep. Science, 1953. 118(3062): p. 273−4.
  26. Atkeson, A. and S. Jelic, Mechanisms of endothelial dysfunction in obstructive sleep apnea. Vase Health Risk Manag, 2008. 4(6): p. 1327−35.
  27. Aydin, M., et al., Cardiac autonomic activity in obstructive sleep apnea: time-dependent and spectral analysis of heart rate variability using 24-hour Holter electrocardiograms. Tex Heart Inst J, 2004. 31(2): p. 132−6.
  28. Barrett-Connor, E., et al., The association of testosterone levels with overall sleep quality, sleep architecture, and sleep-disordered breathing. J Clin Endocrinol Metab, 2008. 93(7): p. 2602−9.
  29. Baumert, M., et al., Variability of QT interval duration in obstructive sleep apnea: an indicator of disease severity. Sleep, 2008. 31(7): p. 959−66.
  30. Becker, H.F., et al., Heart block in patients with sleep apnoea. Thorax, 1998. 53 Suppl 3: p. S29−32.
  31. Berger H. Uber das elektroenkephalogramm des menschen. Arch Psychiatr Nervenkr 1929−97:6−26.
  32. Bonsignore, M.R., et al., Myocardial ischemia during sleep. Sleep Med Rev, 1999. 3(3): p. 241−55.
  33. Borgel, J., et al., Obstructive sleep apnoea and its therapy influence high-density lipoprotein cholesterol serum levels. Eur Respir J, 2006. 27(1): p. 121−7.
  34. Bray, G.A., Pathophysiology of obesity. Am J Clin Nutr, 1992. 55(2 Suppl): p. 488S-494S.
  35. Budhiraja, R., S. Parthasarathy, and S.F. Quan, Endothelial dysfunction in obstructive sleep apnea. J Clin Sleep Med, 2007. 3(4): p. 409−15.
  36. Burke, A.P., et al., Elevated C-reactive protein values and atherosclerosis in sudden coronary death: association with different pathologies. Circulation, 2002. 105(17): p. 2019−23.
  37. Burwell C, Robin E, Whaley R, et al. Extreme obesity associated with alveolar hypoventilation: A Pickwickian syndrome. Am J Med 1956−21:811−8. PubMed: 13 362 309.
  38. Campos-Rodriguez, F., et al., Mortality in obstructive sleep apnea-hypopnea patients treated with positive airway pressure. Chest, 2005. 128(2): p. 62 433.
  39. Carlson, J.T., C. Rangemark, and J.A. Hedner, Attenuated endothelium-dependent vascular relaxation in patients with sleep apnoea. J Hypertens, 1996. 14(5): p. 577−84.
  40. , R., 3rd and D.E. Watenpaugh, Obesity and obstructive sleep apnea: Or is it OSA and obesity? Pathophysiology, 2008. 15(2): p. 71−7.
  41. Caton R. The electric currents of the brain. Br Med J 1875−2:278.
  42. Chen, H., et al., Evaluation of a portable recording device (ApneaLink) for case selection of obstructive sleep apnea. Sleep Breath, 2009. 13(3): p. 213 219.
  43. Chenillot, O., et al., High sensitivity C-reactive protein: biological variations and reference limits. Clin Chem Lab Med, 2000. 38(10): p. 1003−11.
  44. Chin K, Ohi M, Kita H et al. Effects of NCPAP therapy on fibrinogen levels in OSA syndrome. Am J Resp Crit Care Med 1996- 153:1972−1976.
  45. Choi, J.B., et al., Sleepiness in obstructive sleep apnea: a harbinger of impaired cardiac function? Sleep, 2006. 29(12): p. 1531−6.
  46. Chung, J.W., et al., Treatment outcomes of mandibular advancement devices in positional and nonpositional OSA patients. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2010.
  47. Chung, S., et al., Endothelial dysfunction and C-reactive protein in relation with the severity of obstructive sleep apnea syndrome. Sleep, 2007. 30(8): p. 997−1001.
  48. Chung, S., et al., Endothelial dysfunction and inflammatory reactions of elderly and middle-aged men with obstructive sleep apnea syndrome. Sleep Breath, 2009. 13(1): p. 11−7.
  49. Cole, TG., Klotzsch, SG., McNamara, J.: Measurement of triglyceride concentracion. In: Rifai, N., Warnick, GR., Dominiczak, MH., eds. Handbook of lipoprotein testing. Washington: AACC Press, 1997, p. 115 -503.
  50. Dement, W. and N. Kleitman, Cyclic variations in EEG during sleep and their relation to eye movements, body motility, and dreaming. Electroencephalogr Clin Neurophysiol, 1957. 9(4): p. 673−90.
  51. Devulapally, K., R. Pongonis, Jr., and R. Khayat, OSA: the new cardiovascular disease: part II: Overview of cardiovascular diseases associated with obstructive sleep apnea. Heart Fail Rev, 2009. 14(3): p. 15 564.
  52. Doherty, L.S., et al., Long-term effects of nasal continuous positive airway pressure therapy on cardiovascular outcomes in sleep apnea syndrome. Chest, 2005. 127(6): p. 2076−84.
  53. Dorasamy, P., Obstructive sleep apnea and cardiovascular risk. Ther Clin RiskManag, 2007. 3(6): p. 1105−11.
  54. Dougovskaya L., Lavie P., Hirsh M., Lavie L. Activated CD8+ T-lymphocytes in obstructive sleep apnoea // Eur. Respir. J. — 2005. — Vol. 25. —P. 820−828.
  55. Dyugovskaya, L., P. Lavie, and L. Lavie, Increased adhesion molecules expression and production of reactive oxygen species in leukocytes of sleep apnea patients. Am J Respir Crit Care Med, 2002. 165(7): p. 934−9.
  56. Edwards, N., I. Wilcox, and C.E. Sullivan, Sleep apnoea in women. Thorax, 1998. 53 Suppl 3: p. S12−5.
  57. Eisensehr, I., et al., Platelet activation, epinephrine, and blood pressure in obstructive sleep apnea syndrome. Neurology, 1998. 51(1): p. 188−95.
  58. El Solh, A.A., et al., Allopurinol improves endothelial function in sleep apnoea: a randomised controlled study. Eur Respir J, 2006. 27(5): p. 9 971 002.
  59. Erman, M.K., et al., Validation of the ApneaLink for the screening of sleep apnea: a novel and simple single-channel recording device. J Clin Sleep Med, 2007. 3(4): p. 387−92.
  60. Floras, J.S. and T.D. Bradley, Treating obstructive sleep apnea: is there more to the story than 2 millimeters of mercury? Hypertension, 2007. 50(2): p. 289−91.
  61. Ford ES, Ajani UA, Croft JB, et al. Explaining the decrease in US deaths from coronary disease, 1980−2000. N Engl J Med. 2007−356:2388−98.
  62. Friedewald, W.T., R.I. Levy, and D.S. Fredrickson, Estimation of the concentration of low-density lipoprotein cholesterol in plasma, without use of the preparative ultracentrifuge. Clin Chem, 1972. 18(6): p. 499−502.
  63. Garni, A.S., et al., Day-night pattern of sudden death in obstructive sleep apnea. N Engl J Med, 2005. 352(12): p. 1206−14.
  64. Garvey, J.F. and W.T. McNicholas, Continuous positive airway pressure therapy: new generations. Indian J Med Res. 131: p. 259−66.
  65. Gastaut H, Tassinari CA, Duron B. Poly graphic study of the episodic diurnal and nocturnal (hypnicand respiratory) manifestations of the Pickwickian syndrome. Brain Res 1965−2:167−86.
  66. Ghazal, A., et al., A randomized prospective long-term study of two oral appliances for sleep apnoea treatment. J Sleep Res, 2009. 18(3): p. 321−8.
  67. Golbin, J.M., V.K. Somers, and S.M. Caples, Obstructive sleep apnea, cardiovascular disease, and pulmonary hypertension. Proc Am Thorac Soc, 2008. 5(2): p. 200−6.
  68. Gozal, D. and L. Kheirandish-Gozal, Cardiovascular morbidity in obstructive sleep apnea: oxidative stress, inflammation, and much more. Am J Respir Crit Care Med, 2008. 177(4): p. 369−75.
  69. Gozal, D., O.S. Capdevila, and L. Kheirandish-Gozal, Metabolic alterations and systemic inflammation in obstructive sleep apnea among nonobese and obese prepubertal children. Am J Respir Crit Care Med, 2008. 177(10): p. 1142−9.
  70. Gronfier, C., et al., A quantitative evaluation of the relationships between growth hormone secretion and delta wave electroencephalographic activityduring normal sleep and after enrichment in delta waves. Sleep, 1996. 19(10): p. 817−24.
  71. Gruber, A., et al., Obstructive sleep apnoea is independently associated with the metabolic syndrome but not insulin resistance state. Cardiovasc Diabetol, 2006. 5: p. 22.
  72. Grunstein, R., et al., Snoring and sleep apnoea in men: association with central obesity and hypertension. Int J Obes Relat Metab Disord, 1993. 17(9): p. 533−40.
  73. Grunstein, R.R., et al., Neuroendocrine dysfunction in sleep apnea: reversal by continuous positive airways pressure therapy. J Clin Endocrinol Metab, 1989. 68(2): p. 352−8.
  74. Guilleminault C, Van Den Hoed J, Miller MM. Clinical overview of the sleep apnea syndromes. In: Guilleminault C, Dement WC, eds. Sleep Apnea Syndromes. New York: Alan R. Liss, Inc.: 1978- 1−12.
  75. Guilleminault, С., C. Kirisoglu, and M.M. Ohayon, C-reactive protein and sleep-disordered breathing. Sleep, 2004. 27(8): p. 1507−11.
  76. Guilleminault, C., Treatment of obstructive sleep apnea syndrome. A personal view based upon evaluation of over 4000 patients. Schweiz Med Wochenschr, 1988. 118(38): p. 1342−7.
  77. Gula, L.J., et al., Clinical relevance of arrhythmias during sleep: guidance for clinicians. Heart, 2004. 90(3): p. 347−52.
  78. Haverkate, F., et al., Production of C-reactive protein and risk of coronary events in stable and unstable angina. European Concerted Action on Thrombosis and Disabilities Angina Pectoris Study Group. Lancet, 1997. 349(9050): p. 462−6.
  79. Hayashi, M., et al., Nocturnal oxygen desaturation correlates with the severity of coronary atherosclerosis in coronary artery disease. Chest, 2003. 124(3): p. 936−41.
  80. He, J., et al., Mortality and apnea index in obstructive sleep apnea. Experience in 385 male patients. Chest, 1988. 94(1): p. 9−14.
  81. Herbeth, В., G. Siest, and J. Henny, High sensitivity C-reactive protein (CRP) reference intervals in the elderly. Clin Chem Lab Med, 2001. 39(11): p. 1169−70.
  82. Hung, J.S., et al., Hemodynamic and clinical efficacies of catheter balloon percutaneous transvenous mitral commissurotomy: experience of 100 patients with rheumatic mitral stenosis. J Formos Med Assoc, 1990. 89(3): p. 182−9.
  83. Ip, M.S., et al., Endothelial function in obstructive sleep apnea and response to treatment. Am J Respir Crit Care Med, 2004. 169(3): p. 348−53.
  84. Itzhaki, S., et al., Endothelial dysfunction in obstructive sleep apnea measured by peripheral arterial tone response in the finger to reactive hyperemia. Sleep, 2005. 28(5): p. 594−600.
  85. Jean-Louis, G., et al., Obstructive sleep apnea and cardiovascular disease: role of the metabolic syndrome and its components. J Clin Sleep Med, 2008. 4(3): p. 261−72.
  86. Kalinkin A.L., Eligulashvili T.S., Gogin E.E. Ischemic heart disease of patients with sleep apnea syndrome (SAS). One yaer follow-up study.//2 International Congress the Mystery of Sleep. Nassau, The Bahamas. 1995. -P.331
  87. Katz, I., et al., An evaluation of flow-volume curves as a screening test for obstructive sleep apnea. Chest, 1990. 98(2): p. 337−40.
  88. Kawana, F., et al., Atrioventricular block during the phasic events of REM sleep in a patient with severe obstructive sleep apnea syndrome. J Clin Sleep Med, 2008. 4(3): p. 257−9.
  89. Khayat, R., B. Patt, and D. Hayes, Jr., Obstructive sleep apnea: the new cardiovascular disease. Part I: Obstructive sleep apnea and the pathogenesis of vascular disease. Heart Fail Rev, 2009. 14(3): p. 143−53.
  90. Kim, H.C., et al., CpG island methylation in familial colorectal cancer patients not fulfilling the Amsterdam criteria. J Korean Med Sci, 2008. 23(2): p. 270−7.
  91. Kimoff, R.J., M.G. Cosio, and M. McGregor, Clinical features and treatment of obstructive sleep apnea. CMAJ, 1991. 144(6): p. 689−95.
  92. Kuniyoshi, F.H., et al., Day-night variation of acute myocardial infarction in obstructive sleep apnea. J Am Coll Cardiol, 2008. 52(5): p. 343−6.
  93. Lavie, P., et al., Mortality in sleep apnea patients: a multivariate analysis of risk factors. Sleep, 1995. 18(3): p. 149−57.
  94. Lee, W., et al., Epidemiology of Obstructive Sleep Apnea: a Population-based Perspective. Expert Rev Respir Med, 2008. 2(3): p. 349−364.
  95. Li, A.M., et al., Use of tonsil size in the evaluation of obstructive sleep apnoea. ArchDis Child, 2002. 87(2): p. 156−9.
  96. Li, J., et al., Hyperlipidemia and lipid peroxidation are dependent on the severity of chronic intermittent hypoxia. J Appl Physiol, 2007. 102(2): p. 557−63.
  97. Li, J., et al., Intermittent hypoxia induces hyperlipidemia in lean mice. Circ Res, 2005. 97(7): p. 698−706.
  98. Liston, R., et al., Role of respiratory sleep disorders in the pathogenesis of nocturnal angina and arrhythmias. Postgrad Med J, 1994. 70(822): p. 27 580.
  99. Littner, M., et al., Practice parameters for the use of laser-assisted uvulopalatoplasty: an update for 2000. Sleep, 2001. 24(5): p. 603−19.
  100. Loomis AL, Harvey EN, Hobart GA. Cerebral states during sleep as studied by human brain potentials. J Exper Psychol 1937−21:127−44.
  101. Loredo, J.S., S. Ancoli-Israel, and J.E. Dimsdale, Effect of continuous positive airway pressure vs placebo continuous positive airway pressure on sleep quality in obstructive sleep apnea. Chest, 1999. 116(6): p. 1545−9.
  102. Maclntyre, K., et al., Hospital burden of suspected acute coronary syndromes: recent trends. Heart, 2006. 92(5): p. 691−2.
  103. Marcovina, S.M., Albers, International Federation of Clinical Chemistry: Standardization Project for Measurements of Apolipoproteins Al and B. Clin. Chem. 37/10, (1991) 1676−1682.
  104. Marin, J.M., et al., Long-term cardiovascular outcomes in men with obstructive sleep apnoea-hypopnoea with or without treatment with continuous positive airway pressure: an observational study. Lancet, 2005. 365(9464): p. 1046−53.
  105. Marshall, N.S., et al., Sleep apnea as an independent risk factor for all-cause mortality: the Busselton Health Study. Sleep, 2008. 31(8): p. 1079−85.
  106. McCord, J.M., The evolution of free radicals and oxidative stress. Am J Med, 2000. 108(8): p. 652−9.
  107. McNamara, S.G., R.R. Grunstein, and C.E. Sullivan, Obstructive sleep apnoea. Thorax, 1993. 48(7): p. 754−64.
  108. McNicholas, W.T. and M.R. Bonsigore, Sleep apnoea as an independent risk factor for cardiovascular disease: current evidence, basic mechanisms and research priorities. Eur Respir J, 2007. 29(1): p. 156−78.
  109. Mehra, R. and S. Redline, Sleep apnea: a proinflammatory disorder that coaggregates with obesity. J Allergy Clin Immunol, 2008. 121(5): p. 1 096 102.
  110. Mehra, R., et al., Association of nocturnal arrhythmias with sleep-disordered breathing: The Sleep Heart Health Study. Am J Respir Crit Care Med, 2006. 173(8): p. 910−6.
  111. Milleron, O., et al., Benefits of obstructive sleep apnoea treatment in coronary artery disease: a long-term follow-up study. Eur Heart J, 2004. 25(9): p. 728−34.
  112. Mills, P.J., et al., Diurnal variability of C-reactive protein in obstructive sleep apnea. Sleep Breath, 2009. 13(4): p. 415−20.
  113. Miyazaki, M., et al., The biosynthesis of hepatic cholesterol esters and triglycerides is impaired in mice with a disruption of the gene for stearoyl-CoA desaturase 1. J Biol Chem, 2000. 275(39): p. 30 132−8.
  114. Mooe, Т., et al., Sleep-disordered breathing and coronary artery disease: long-term prognosis. Am J Respir Crit Care Med, 2001. 164(10 Pt 1): p. 1910−3.
  115. Mooe, Т., et al., Sleep-disordered breathing and myocardial ischemia in patients with coronary artery disease. Chest, 2000. 117(6): p. 1597−602.
  116. Mooe, Т., et al., Sleep-disordered breathing in men with coronary artery disease. Chest, 1996. 109(3): p. 659−63.
  117. Mooe, Т., et al., Sleep-disordered breathing in women: occurrence and association with coronary artery disease. Am J Med, 1996. 101(3): p. 251−6.
  118. Narkiewicz, K., et al., Selective potentiation of peripheral chemoreflex sensitivity in obstructive sleep apnea. Circulation, 1999. 99(9): p. 1183−9.
  119. Ng, S.S., et al., Validation of a Portable Recording Device (ApneaLink) for identifying Patients with Suspected Obstructive Sleep Apnea Syndrome (OSAS). Intern Med J, 2008.
  120. Nguyen, X.M., et al., Changes in inflammatory biomarkers across weight classes in a representative US population: a link between obesity and inflammation. J Gastrointest Surg, 2009. 13(7): p. 1205−12.
  121. Nieto, F.J., et al., Association of sleep-disordered breathing, sleep apnea, and hypertension in a large community-based study. Sleep Heart Health Study. JAMA, 2000. 283(14): p. 1829−36.
  122. Nieto, F.J., et al., Sleep apnea and markers of vascular endothelial function in a large community sample of older adults. Am J Respir Crit Care Med, 2004. 169(3): p. 354−60.
  123. Nobili, L., et al., Morning increase of whole blood viscosity in obstructive sleep apnea syndrome. Clin Hemorheol Microcirc, 2000. 22(1): p. 21−7.
  124. Ntambi, J.M. and M. Miyazaki, Regulation of stearoyl-CoA desaturases and role in metabolism. Prog Lipid Res, 2004. 43(2): p. 91−104.
  125. Ohayon, M.M. and С. Guilleminault, Sleep-disordered breathing and C-reactive protein: a commentary. Sleep, 2007. 30(6): p. 679- discussion 680.
  126. Parish, J.M. and V.K. Somers, Obstructive sleep apnea and cardiovascular disease. Mayo Clin Proc, 2004. 79(8): p. 1036−46.
  127. Park, D.H., et al., Correlation between the severity of obstructive sleep apnea and heart rate variability indices. J Korean Med Sci, 2008. 23(2): p. 226−31.
  128. Partinen, M., A. Jamieson, and C. Guilleminault, Long-term outcome for obstructive sleep apnea syndrome patients. Mortality. Chest, 1988. 94(6): p. 1200−4.
  129. Peker, Y., et al., Respiratory disturbance index: an independent predictor of mortality in coronary artery disease. Am J Respir Crit Care Med, 2000. 162(1): p. 81−6.
  130. Peker, Y., J. Carlson, and J. Hedner, Increased incidence of coronary artery 1 disease in sleep apnoea: a long-term follow-up. Eur Respir J, 2006. 28(3): p.596.602.
  131. Peppard, P.E., D. Austin, and R.L. Brown, Association of alcohol consumption and sleep disordered breathing in men and women. J Clin Sleep Med, 2007. 3(3): p. 265−70.
  132. Peppard, P.E., et al., Prospective study of the association between sleep-disordered breathing and hypertension. N Engl J Med, 2000. 342(19): p. 1378−84.
  133. Phillips, C.L. and P.A. Cistulli, Obstructive sleep apnea and hypertension: epidemiology, mechanisms and treatment effects. Minerva Med, 2006. 97(4): p. 299−312.
  134. Pi-Sunyer, F.X., Medical hazards of obesity. Ann Intern Med, 1993. 119(7 Pt 2): p. 655−60.
  135. Preckel, D. and R. von Kanel, Regulation of Hemostasis by the Sympathetic Nervous System: Any Contribution to Coronary Artery Disease? Heart drug, 2004. 4(3): p. 123−130.
  136. Punjabi, N.M., et al., Sleep-disordered breathing and mortality: a prospective cohort study. PLoS Med, 2009. 6(8): p. el000132.
  137. Punjabi, N.M., The epidemiology of adult obstructive sleep apnea. Proc Am Thorac Soc, 2008. 5(2): p. 136−43.
  138. Quan, S.F., et al., The Sleep Heart Health Study: design, rationale, and methods. Sleep, 1997. 20(12): p. 1077−85.
  139. Ragette, R., et al., Diagnostic performance of single airflow channel recording (ApneaLink) in home diagnosis of sleep apnea. Sleep Breath, 2009.
  140. Rangemark, C., et al., Platelet function and fibrinolytic activity in hypertensive and normotensive sleep apnea patients. Sleep, 1995. 18(3): p. 188−94.
  141. Redline, S. and T. Young, Epidemiology and natural history of obstructive sleep apnea. Ear Nose Throat J, 1993. 72(1): p. 20−1, 24−6.
  142. Remmers JE, deGroot WJ, Sauerland EK, et al. Pathogenesis of upper airway occlusion during sleep. J Appl Physiol 1978−44:931−8. PubMed: 670 014.
  143. Ridker, P.M., et al., Plasma concentration of interleukin-6 and the risk of future myocardial infarction among apparently healthy men. Circulation, 2000. 101(15): p. 1767−72.
  144. Rifai, N., Bachorik, PS., Albers, JJ.: Lipids, lipoproteins and apolipoproteins. In: Burtis, CA., Ashwood, ER., editors. Tietz Textbook of Clinical Chemistry. 3rd ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1999, p. 809- 61.
  145. Rifai, N. and Warnick, G. R., and Dominiczak, M. H. Ed.: Hand book of Lipoprotein Testing, AACC Press, Washington, DC, USA, 1997.,
  146. Roche, F., et al., Screening of obstructive sleep apnea syndrome by heart rate variability analysis. Circulation, 1999. 100(13): p. 1411−5.
  147. Rudman, D., et al., Effects of human growth hormone in men over 60 yearsold. N Engl J Med, 1990. 323(1): p. 1−6.103
  148. Sahebjami, H., Dyspnea in obese healthy men. Chest, 1998. 114(5): p. 13 737.
  149. Sanner, B.M., et al., Platelet function in patients with obstructive sleep apnoea syndrome. Eur Respir J, 2000. 16(4): p. 648−52.
  150. Savransky, V., et al., Chronic intermittent hypoxia induces atherosclerosis. Am J Respir Crit Care Med, 2007. 175(12): p. 1290−7.
  151. Savransky, V., et al., Dyslipidemia and atherosclerosis induced by chronic intermittent hypoxia are attenuated by deficiency of stearoyl coenzyme A desaturase. Circ Res, 2008. 103(10): p. 1173−80.
  152. Schafer, H., et al., Cardiovascular morbidity in patients with obstructive sleep apnea in relation to the severity of respiratory disorder. Dtsch Med Wochenschr, 1998. 123(39): p. 1127−33.
  153. Schafer, H., et al., Sleep-related myocardial ischemia and sleep structure in patients with obstructive sleep apnea and coronary heart disease. Chest, 1997. 111(2): p. 387−93.
  154. Schulz R. Endothelial dysfunction in obstructive sleep apnoea. Sleep and the Cardiovascular System. Marburg, 6−8 April 2006. Somnologie 10: 143−155, 2006
  155. Schulz, R., et al., Enhanced release of superoxide from polymorphonuclear neutrophils in obstructive sleep apnea. Impact of continuous positive airway pressure therapy. Am J Respir Crit Care Med, 2000. 162(2 Pt 1): p. 566−70.
  156. Schulz, R., et al., Sleep apnoea in heart failure. Eur Respir J, 2007. 29(6): p. 1201−5.
  157. Schulz, R., H.J. Eisele, and W. Seeger, Nocturnal atrial fibrillation in a patient with obstructive sleep apnoea. Thorax, 2005. 60(2): p. 174.
  158. Schwartz, A.R., et al., Obesity and obstructive sleep apnea: pathogenic mechanisms and therapeutic approaches. Proc Am Thorac Soc, 2008. 5(2): p. 185−92.
  159. Shahar, E., et al., Sleep-disordered breathing and cardiovascular disease: cross-sectional results of the Sleep Heart Health Study. Am J Respir Crit Care Med, 2001. 163(1): p. 19−25.
  160. Shamsuzzaman, A.S., et al., Elevated C-reactive protein in patients with obstructive sleep apnea. Circulation, 2002. 105(21): p. 2462−4.
  161. Sharma, M., et al., Evaluation of efficacy and safety of fixed dose lovastatin and niacin (ER) combination in asian Indian dyslipidemic patients: a multicentric study. Vase Health Risk Manag, 2006. 2(1): p. 87−93.
  162. Shepard, J.W., Jr., et al., History of the development of sleep medicine in the United States. J Clin Sleep Med, 2005. 1(1): p. 61−82.
  163. Shepard, J.W., Jr., Hypertension, cardiac arrhythmias, myocardial infarction, and stroke in relation to obstructive sleep apnea. Clin Chest Med, 1992. 13(3): p. 437−58.
  164. Simon Capewell, DSc and Martin O’Flaherty, MD. Trends in cardiovascular disease: Are .we winning the war? CMAJ. 2009 June 23- 180(13): 1285—. 1286.
  165. Somers, V.K., et al., Sympathetic neural mechanisms in obstructive sleep apnea. J Clin Invest, 1995. 96(4): p. 1897−904.
  166. Steiner, S., et al., Impact of obstructive sleep apnea on the occurrence of restenosis after elective percutaneous coronary intervention in ischemic heart disease. Respir Res, 2008. 9: p. 50.
  167. Stradling, J.R. and J.H. Crosby, Predictors and prevalence of obstructive sleep apnoea and snoring in 1001 middle aged men. Thorax, 1991. 46(2): p. 85−90.
  168. Sullivan CE, Issa FG, Berthon-Jones M, et al. Reversal of obstructive sleep apnoea by continuous positive airway pressure applied through the nares. Lancet 1981- 1(8225):862−5. PubMed: 6 112 294.
  169. Suzuki, Y.J., et al., Oxidative stress and oxidant signaling in obstructive sleep apnea and associated cardiovascular diseases. Free Radic Biol Med, 2006. 40(10): p. 1683−92.
  170. Szollosi, I., et al., Sleep apnea in heart failure increases heart rate variability and sympathetic dominance. Sleep, 2007. 30(11): p. 1509−14.
  171. Taheri, S., et al., Correlates of serum C-reactive protein (CRP)--no association with sleep duration or sleep disordered breathing. Sleep, 2007. 30(8): p. 991−6.
  172. Tasali, E., et al., Impact of obstructive sleep apnea on insulin resistance and glucose tolerance in women with polycystic ovary syndrome. J Clin Endocrinol Metab, 2008. 93(10): p. 3878−84.
  173. Tietz, N.W. Fundamentals of Clinical Chemistry. Saunders, Philadelphia 1987.
  174. Tilkian, A.G., et al., Sleep-induced apnea syndrome. Prevalence of cardiac arrhythmias and their reversal after tracheostomy. Am J Med, 1977. 63(3): p. 348−58.
  175. Von Kanel, R. and J.E. Dimsdale, Hemostatic alterations in patients with obstructive sleep apnea and the implications for cardiovascular disease. Chest, 2003. 124(5): p. 1956−67.
  176. Weinreich, G., et al., Validation of ApneaLink as screening device for Cheyne-Stokes respiration. Sleep, 2009. 32(4): p. 553−7.
  177. West, S.D., et al., The effect of continuous positive airway pressuretreatment on physical activity in patients with obstructive sleep apnoea: Arandomised controlled trial. Sleep Med, 2009. 10(9): p. 1056−8.106
  178. WHO Library Cataloguing-in-Publication Data. World health statistics 2009.
  179. Wright, J., et al., Health effects of obstructive sleep apnoea and the effectiveness of continuous positive airways pressure: a systematic review of the research evidence. BMJ, 1997. 314(7084): p. 851−60.
  180. Yamauchi, M., et al., Oxidative stress in obstructive sleep apnea. Chest, 2005. 127(5): p. 1674−9.
  181. Young T, Palta M, Dempsey J, et al. The occurrence of sleep-disordered breathing among middleaged adults. N Engl J Med 1993−328:1230−5. PubMed: 8 464 434.
  182. Young, Т., et al., Sleep disordered breathing and mortality: eighteen-year follow-up of the Wisconsin sleep cohort. Sleep, 2008. 31(8): p. 1071−8.
  183. Young, Т., P.E. Peppard, and D.J. Gottlieb, Epidemiology of obstructive sleep apnea: a population health perspective. Am J Respir Crit Care Med, 2002. 165(9): p. 1217−39.
  184. Yudkin, J.S., et al., Inflammation, obesity, stress and coronary heart disease:" «is interleukin-6 the link? Atherosclerosis, 2000. 148(2): p. 209−14.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!