Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Стрессовая гипергликемия и лейкоцитоз в оценке степени тяжести и прогноза течения острого инфаркта миокарда

Диссертация: Стрессовая гипергликемия и лейкоцитоз в оценке степени тяжести и прогноза течения острого инфаркта миокарда
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Имея разные определения — «транзиторная», «стрессовая», «острая» -гипергликемия и лейкоцитоз при остром инфаркте миокарда (ОИМ) обсуждаются в мировой литературе с начала 30-х годов прошлого столетия. Тогда впервые было обращено внимание на то, что у 50% больных с ОИМ имеется высокий уровень глюкозы в крови и моче в первые часы заболевания (Cruikshank N. 1931). С формированием воспалительной… Читать ещё >

Стрессовая гипергликемия и лейкоцитоз в оценке степени тяжести и прогноза течения острого инфаркта миокарда (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список используемых условных сокращений
  • Введение. Актуальность проблемы.
  • Глава 1. Транзиторная стрессовая гипергликемия и лейкоцитоз при остром инфаркте миокарда. Обзор литературы
    • 1. 1. 1. Введение
    • 1. 1. 2. Метаболизм миокарда в норме
    • 1. 1. 3. Метаболизм углеводов
    • 1. 1. 4. Метаболизм жирных кислот
    • 1. 1. 5. Метаболизм миокарда при ишемии
    • 1. 2. Патофизиология стрессовой гипергликемии при ОИМ
    • 1. 3. Стрессовая гипергликемия при ОИМ
    • 1. 3. 1. Гипергликемия и атеросклероз
    • 1. 3. 2. Стрессовая гипергликемия и эндотелиальная дисфункция
    • 1. 3. 3. Стрессовая гипергликемия и новые ишемические синдромы
    • 1. 3. 4. Стрессовая гипергликемия и осложнения ОИМ
    • 1. 3. 5. Стрессовая гипергликемия и коагуляционный гемостаз
    • 1. 3. 6. Стрессовая гипергликемия, лейкоцитоз и иммунная функция
    • 1. 3. 7. Стрессовая гипергликемия и реваскуляризация миокарда
  • Глава 2. Материал и методы исследования
    • 2. 1. Общая характеристика больных
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Лабораторная диагностика
      • 2. 2. 2. Инструментальные методы
      • 2. 2. 3. Методы лечения
  • Глава 3. Полученные результаты------------—.

Имея разные определения — «транзиторная», «стрессовая», «острая» -гипергликемия и лейкоцитоз при остром инфаркте миокарда (ОИМ) обсуждаются в мировой литературе с начала 30-х годов прошлого столетия. Тогда впервые было обращено внимание на то, что у 50% больных с ОИМ имеется высокий уровень глюкозы в крови и моче в первые часы заболевания (Cruikshank N. 1931). С формированием воспалительной теории атерогенеза, исследования по маркерам воспаления (лейкоциты, СРБ, интерлейкины и др.), так же получили интенсивное развитие при острой коронарной патологии (Adlbrecht С., Bonderman D., Jakowitsch J. et al. 2003; Levitan E., Song Y., Ford E.S. et al. 2004).

Однако по настоящее время нет четких количественных критериев и данных о частоте их встречаемости (Александров A.A., Оганов Р. Г., Бунаева В. Е. 1977; Балаболкин М. И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. 2000). Доля больных со стрессовой гипергликемией при ОИМ, по данным разных авторов, варьирует от 3% до 71% среди больных без диабета, и до 90% среди больных с СД (Capes S., Malmberg К., Gerstein H. 2000). Для лейкоцитоза же, нет даже условно определенных количественных критериев (Иванов Е.А. 1988; Гельфанд И. М., Извекова M. JL, Сыркин A.JI. 1997;. Menon V., Lessard D., Yarzebski J. et al. 2003; Appendix M.I., Furman M.D. 2004).

Значимость и актуальность разработки простых, доступных клинических и лабораторных критериев стратификации риска и прогноза течения ОИМ признавалась всегда (Haffner S.M., D’Agostino R.J., Mykkanen L.R. et al. 1999; Horne B.D., Anderson J.L., John J.M. et al.2005). Несмотря на то, что при ОИМ ключевые патофизиологические механизмы схожи, пациенты имеют различные клинические, электрокардиографические, лабораторные характеристики, и, в соответствии с этим, различный ближайший и отдаленный прогнозы (Доборджгинидзе JI.M., Нечаев A.C., 4.

Коннов M.B. 1997). Шкалы и модели стратификации риска, основанные на малом количестве признаков, могут переоценивать или недооценивать риск основных сердечно-сосудистых событий при острой коронарной патологии.

Кроме того, используемые модели стратификации риска должны быть доступны большинству лечебных учреждений, просты в применении и точнее в возможности оценки прогноза. Актуально это и в виду смещения эффективных лечебных и диагностических технологий в максимально ранний период заболевания (Бокерия J1.A., Алекян Б. Г., Бузиашвили Ю. И. 2003; Иоселиани Д. Г., Роган C.B., Семитко С. П. 2003; Первова Н. Г., Сумин А. Н., Гайфулин P.A. и др. 2004; И. В. Першуков, Т. А. Батыргалиев, Т. А. Самко [и др.] 2004; Иоселиани Д. Г., Элькис И. С., Соловьев С. П. [и др.] 2005; Михайлов М. К., Акберов Р. Ф., Коробов В. В., 2006). Известно, что большая часть госпитальной летальности приходится на первые двое суток, поэтому основные лечебно-диагностические мероприятия необходимо проводить именно в этот период. В этих условиях чрезвычайно важной становится проблема разработки новых критериев прогноза течения инфаркта миокарда (Оганов Р.Г., Масленникова Г. Я. 2000).

В наиболее распространенных в современной медицинской практике шкалах стратификации и оценки риска (TIMI, FRISK, CADILLAC, GUSTOIV и др.) при ОИМ, не нашли отражения стрессовая гипергликемия и лейкоцитоз, как возможные предикторы тяжести течения и неблагоприятного исхода. Стрессовая гипергликемия, лейкоцитоз на сегодняшний день остаются всего лишь лабораторными феноменами, не имеющими применения в практической кардиологии. В доступной нам литературе, мы не нашли исследований по совокупному изучению и оценке влияния гипергликемии и лейкоцитоза на течение и исходы заболевания при ОИМ. Попыткой восполнить этот пробел и явилось целью настоящего исследования.

Цель работы: изучить в совокупности и раздельно параметры гликемии, лейкоцитоза и их соотношения в виде глюкозо-лейкоцитарного индекса при 5 инфаркте миокарда, оценить их прогностическое значение в течении и исходах заболевания.

Для реализации этой цели решались следующие задачи:

1. Изучить распространенность стрессовой гипергликемии и лейкоцитоза при ОИМ.

2. Детализировать структуру осложнений ОИМ при гипергликемии и лейкоцитозе.

3. Разработать и апробировать интегрированный показатель (глкжозо-лейкоцитарный индекс — ГЛИ) для оценки степени риска и прогноза тяжести течения ОИМ.

4. Сравнить предсказующую ценность ГЛИ с наиболее часто используемыми параметрами в шкалах стратификации риска (FRISK, TIMI и др.) при инфаркте миокарда.

5. Изучить особенности течения и исходы заболевания по значению гликемии, лейкоцитоза и ГЛИ в зависимости от выбранной тактики лечения: консервативное, системный тромболизис, чрескожные коронарные вмешательства.

Научная новизна.

Впервые, в совокупности и раздельно, детализирована структура осложнений ОИМ у больных со стрессовой гипергликемией и лейкоцитозом. Дана оценка прогностического значения гипергликемии и лейкоцитоза в тяжести течения заболевания. Предложен интегрированный показатель для стратификации степени риска и прогноза течения ОИМ.

Впервые проведена сравнительная характеристика стрессовой гипергликемии, лейкоцитоза и глюкозо-лейкоцитарного индекса с другими клинико-лабораторными параметрами при ОИМ.

Впервые оценены течение и исходы ОИМ в зависимости от выбранной стратегии лечения при гипергликемии, лейкоцитозе и значениях ГЛИ.

Практическая значимость работы.

Изучение феномена стрессовой гипергликемии и лейкоцитоза при ОИМ, позволяет детализировать цифровые значения, при которых развиваются те или иные осложнения.

Гипергликемия и лейкоцитоз в отдельности, и в виде их интегрированного показателя (глюкозо-лейкоцитарного индекса) являются доступными и наиболее ранними параметрами для стратификации риска и оценки прогноза течения инфаркта миокарда.

Ранняя агрессивная тактика (тромболизис, ЧКВ) лечения на фоне стрессовой гипергликемии и лейкоцитоза, снижает летальность и осложнения у данной группы пациентов.

Внедрение результатов работы.

Результаты исследования используются в лечебно-диагностической работе отделений МСЧ ОАО «Татнефть», МУЗ ЦГБ г. Альметьевска, МУЗ ЦРБ г. Лениногорска, а также используются в учебном процессе кафедры лучевой диагностики и кафедры терапии ГОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия ФАЗ и СР».

Апробация работы Основные положения работы доложены и обсуждены на заседании научного общества терапевтов и кардиологов РТ (Казань, 2004) — на 10-м Всероссийском съезде анестезиологов и реаниматологов (Санкт-Петербург, 2006), Республиканской конференции «Роль и место методов реваскуляризации миокарда при острой коронарной патологии» (Альметьевск, 2007), На 7-й межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы рентгенохирургии» (Владикавказ, 2007), на заседании Ученого совета МСЧ ОАО «Татнефть» (2008), межкафедральном совещании кафедры терапии и кафедры терапии и семейной медицины ГОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия» Росздрава (2009).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 12 научных работ, в том числе 3 работы опубликованы в ведущих рецензируемых научных журналах и изданиях, определенных ВАК Министерства образования и науки РФ.

Положения, выносимые на защиту.

1. Гипергликемия в первые сутки ОИМ (более 8,0 ммоль/л) и лейкоцитоз (более 13−15×109/л), имеют высокое прогностическое значение в оценке риска смерти, ранних и поздних осложнений заболевания.

2. Глюкозо-лейкоцитарный индекс (более 0,9 у.е.), рассчитанный в первые 15 минут поступления пациента, является наиболее ранним интегрированным лабораторным показателем для стратификации риска смерти и тяжести течения инфаркта миокарда и сохраняет свою предсказующую ценность в случаях использования интервенционных методов реваскуляризации миокарда (ЧТКА и стентирование коронарных сосудов), коррелирует с тяжестью поражения коронарных сосудов.

3. Глюкозо-лейкоцитарный индекс более надежно, чем используемые в шкалах оценки риска FRISC, TIMI, CADILLAC креатинин, гемоглобин, предсказывает риск смерти и осложнений при ОИМ.

Выводы:

1. Стрессовая гипергликемия и лейкоцитоз являются распространенными явлениями в острый период инфаркта миокарда. Гипергликемия в нашем исследовании встречалась у 72% пациентов, лейкоцитоз у 56% пациентов.

2. Пациенты со стрессовой гипергликемией и лейкоцитозом относятся к группе высокого риска. При значениях глюкозы крови при поступлении более 8,0 ммоль/л и лейкоцитов свыше 13,0><109и наблюдается статистически достоверное (р<0,05) увеличение случаев кардиогенного шока, отека легких, желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков, летальности.

3. Глюкозо-лейкоцитарный индекс (ГЛИ), рассчитанный при поступлении, наряду с анамнезом, клиническими данными и ЭКГ, может стать наиболее ранним критерием риск-стратификации больного с ОИМ и отражает усредненное, векторное значение лейкоцитоза и гипергликемии.

4. Значение ГЛИ выше 0,9 у.е. с большой вероятностью предсказывает риск развития таких осложнений ОИМ как кардиогенный шок, отек легких, фатальные нарушения ритма сердца, летальность.

5. Предсказующая ценность глюкозы крови, лейкоцитоза и ГЛИ как показателей ранней риск-стратификации при инфаркте миокарда статистически достовернее (р<0,05) используемых в распространенных шкалах оценки риска гемоглобина, эритроцитов, креатинина крови.

6. Значение ГЛИ выше 0,9 у.е. при поступлении ассоциируется с проксимальным поражением и большей степенью стеноза симптом-связанной коронарной артерии, характеризуются худшими результатами тромболитической терапии и интервенционных вмешательств. Ранние интервенционные вмешательства на симптом-связанной артерии статистически достоверно (р<0,05) снижают риск развития осложнений инфаркта миокарда.

Практические рекомендации.

1. Глюкозу крови и клинический анализ крови с подсчетом количества лейкоцитов необходимо определять у всех больных с ОИМ при поступлении, до начала лечебных мероприятий.

2. При значениях глюкозы крови свыше 8,0 ммоль/л, лейкоцитов свыше 13×109, глюкозо-лейкоцитарного индекса (Г ЛИ) свыше 0,9 у.е. пациента с ОИМ необходимо отнести к группе высокого риска осложнений и летальности. Рекомендуются следующие значения ГЛИ для риск-стратификации:

ГЛИ до 0,6 у.е. — умеренный риск;

ГЛИ от 0,6 до 0,9 у.е. — средний риск;

ГЛИ от 0,9 у.е. и более — высокий риск.

3. После стратификации риска на основе данных анамнеза, клиники, возраста, пола, ГЛИ, предшествующего коронарного анамнеза пациентам высокого риска необходимо провести идентификацию коронарной анатомии и раннюю реваскуляризацию миокарда тромболитическими препаратами и — или чрескожную интервенцию на симптом-связанной коронарной артерии.

4. При неудовлетворительном ангиографическом и клиническом результате тромболитической терапии методом выбора является интервенционное вмешательство (ЧТКА или стеитирование) на инфаркт-связанной артерии.

5. Глюкоза крови, лейкоциты и ГЛИ при ОИМ могут быть включены в шкалы стратификации риска с большей степенью предсказующего неблагоприятного течения заболевания, чем используемые в некоторых шкалах гемоглобин и креатинин крови, эритроциты.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ф. Психосоматическая медицина. Принципы и применение / Ф. Александер // М., 2000. 282 с.
  2. Ф. Соотношение нервных и гуморальных механизмов при стрессе / Ф. Александер // Журнал практической психологии и психоанализа. 2000 № 1, С. 296.
  3. A.A. Воздействие на метаболизм сердца у больных острым инфарктом миокарда./ A.A. Александров, Р. Г. Оганов, В. Е. Бунаева и др. // Кардиология. 1977 № 4. — С. 22−29.
  4. В.А. Белки острой фазы и их клиническое значение / В. А. Алешкин, Л. И. Новикова, А. Г. Мотов и др. // Клиническая медицина. 1988.-№ 8(66).-С. 39−48.
  5. A.A. Синдром инсулинорезистентности / A.A. Алмазов, Я. Б. Благосклонская, Е. В. Шляхто // Артериальн. гипертензия.- 1997.- № 3. С. 7−17.
  6. A.C. Инсулиннезависимый сахарный диабет: основы патогенеза и терапии / А. С Аметов A.M. Грановская-Цветкова, Н. С. Казей // М. Москва 1995 С. 18 — 19
  7. E.H. Клиническая кардиология. В двух томах. Т. 1. Ки1в: Книга -плюс, (1998).
  8. Г. Д. Лекарственная терапия / Г. Д. Арнаудов // «Медицина и физкультура» 1978 — София, 575 с.
  9. М.И. Новая классификация, критерии диагностики и показатели компенсации сахарного диабета / М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова, В. М. Креминская // Терапевтический архив. 2000. — № 10. -С. 5 — 10.
  10. Ю.Батыргалиев Т. А. Обзор клинических исследований по ишемической болезни сердца и ее инвазивного лечения / Т. А. Батыргалиев, И. В. Першуков // Кардиология. 2006. — № 5. -С.68−70.
  11. Батыргалиев Т. А Прогнозирование результатов стентирования при остром инфаркте миокарда, осложненном кардиогенным шоком / Т. А. Батыргалиев, И. В. Першу ков, З. А. Карбен // Сердечно-сосудистые заболевания М. — 2001. — № 3. — С. 87.
  12. Т.А. Стентирование при остром инфаркте миокарда, осложненном кардиогенным шоком / Т. А. Батыргалиев, З. А. Карбен, И. В. Першуков // Сердечно-сосудистые заболевания. М. 2001. — № 3. -С. 86.
  13. O.A. Влияние статинов на функциональное состояние эндотелия сосудов у больных ишемической болезнью сердца / O.A. Беркович, О. Д. Беляева, Е. А. Баженова и др. // Русский мед. журнал. -2002. -Т10, — № 19. С. 874−876.
  14. Белая О. JL Гипергомоцистеинемия и процессы перекисного окисления липидов при стабильных формах ишемической болезни сердца / О. JI. Белая, Н. В. Федорова, И. Г. Фомина // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. М. — 2007. — № 1. — С. 12−15.
  15. Ф.И. Многодневная динамика вегетативной активности при нестабильной стенокардии / Ф. И. Белялов // Кардиология. 2001.- № 4. -С. 57.
  16. JI.A. Стентирование венечных артерий при остром инфаркте миокарда современное состояние вопроса /JI.A Бокерия, Б. Г. Алекян, А. Коломбо и др. //. Материалы XII ежегодной научной сессии НЦССХ им. Бакулева. — М., 2006. С — 75.
  17. И.А. Неотложные состояния при сахарном диабете / И. А Бондарь, В. Н. Кохно, Е. В. Зенкова // Учебно-метод. пособие. Новосибирск: Сибмедиздат НГМА 2005. — 30 с.
  18. В.Д. Роль гуморальных факторов в патогенезе аритмий сердца / В. Д. Вахляев, A.B. Недоступ, Д. А. Царегородцев // Российский медицинский журнал 2000.- № 2. — С. 47−50
  19. Э.Г. Повторные инфаркты миокарда: особенности изменения содержания биомаркеров и ремоделирования миокарда / Э. Г. Волкова, О. П. Малыхина, С. Ю. Левашов 11 Кардиология. 2007. — № 7. — С.26−28.
  20. И.М. Структурные единицы в задаче прогноза исхода трансмурального инфаркта миокарда / И. М. Гельфанд, М. Л. Извекова, А. Л. Сыркин //Информатика и медицина. М.: Наука, 1997. С.49−72.
  21. М.М. Синдром инсулинорезистентности / М. М. Гинзбург., Козупица Г. С//Пробл. эндокринологии.- 1997. № 43. С. 40−46.
  22. O.A. Эндотелии в кардиологии: молекулярные, физиологические и патологические аспекты / O.A. Гомазков // Кардиология. 2001. — № 2. — С.50−58.
  23. Грацианский Н. А Нестабильная стенокардия острый коронарный синдром. Современной состояние проблемы / H.A. Грацианский // Кардиология. — 1997. — № 2. — С. 8−23.
  24. Н.М. Рестеноз после коронарного стентирования у больных с метаболическим синдромом / Н. М. Данилов, Т. Т. Горгадзе, А.П.
  25. Савченко и др. // Кардиология. 2006. — Т.7. — № 1. — С.46−48.116
  26. И.И. Сахарный диабет: руководство для врачей / И. И. Дедов, М. В. Шестакова // М: Универсум Паблишинг, 2003. -456 с.
  27. И.И. Введение в диабетологию / И. И. Дедов, В. В. Фадеев // Москва: Берег, 1998. С. 31
  28. Т.П. Функциональные взаимосвязи глюкозы крови и иммунореактивного инсулина при внутривенном тесте толерантности к глюкозе у больных коронарным атеросклерозом / Т. П. Денисова, И. А. Малинов // Кл. лабораторная диагностика. 1999. № 7. С. 9−11.
  29. Диагностические критерии и классификация сахарного диабета. Перевод рекомендаций Консультативного комитета по Сахарному диабету Всемирной организации здравоохранения, Женева, 1999 // Д1абет i життя. 2000. № 1. — С. 6 — 7- № 3. — С. 6 — 7.
  30. JI.M. Уровень инсулина в плазме крови и коронарные факторы риска у мужчин с «преждевременной» ишемической болезнью сердца, не страдающих сахарным диабетом / JI.M. Доборджгинидзе,
  31. A.C. Нечаев, М. В. Коннов и др. // Кардиология. 1997. -№ 7. — С. 1523.
  32. В.В. Лабораторная диагностика нарушений обмена углеводов, сахарный диабет / В. В. Долгов, A.C. Аметов, К. А. Шетникович // М., Лабинформ., 1998. 56 с.
  33. В.Л. Белки плазмы крови в острой фазе воспаления (лекция) /
  34. B.Л. Доценко // ЦОЛИУВ. 1985. — С. 32 — 50.
  35. A.A. Оценка активности вегетативной нервной системы при приступе ишемии миокарда с помощью исследования вариабельности ритма // A.A. Дзизинский, Ю. Ю. Смирнова, Ф. И. Белялов // Кардиология 1999 № 1, -С. 34−37
  36. И.В. Синтез оксида азота и развитие атеросклероза / И. В. Зотова, Д. А. Затейщиков, Б. А. Сидоренко // Кардиология. № 4. — С. 5867
  37. A.A. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования, клиническое значение / A.A. Затейщиков, Д. А Затейщиков // Кардиология. 1998 — № 9 — С. 68−80.
  38. ДА. Применение статинов в раннем периоде ОКС / ДА. Затейщиков, О. С. Королева // Сердце. 2008. — № 7. — С. 2−18.
  39. Е.А. Прогностическое значение высокого лейкоцитоза при инфаркте миокарда / Е. А. Иванов // Советская медицина, 1988. № 7.-С. 79−81.
  40. О.В. Концентрация С-реактивного белка и показатели эластичности магистральных артерий у больных ишемической болезнью сердца / О. В. Илюхин, М. В. Илюхина, E.JI. Калганова и др. // Терапевтический архив. 2007. — № 1. — С. 56−59.
  41. Д.Г. Комбинация эндоваскулярных процедур и догоспитальный системный тромболитической терапии при лечении больных острым инфарктом миокарда / Д. Г. Иоселиани, И. С. Элькис, С. П. Соловьев и др. // Кардиология 2005. — Т.45. — № 3. — С. 4−10.
  42. В.И. Эволюция концепций и метаболическая основа ишемической дисфункции миокарда / В. И. Капелько //- Кардиология -2005- № 9. С. 55—61.
  43. А.Я. Иммунологическое изучение острофазовых белков в сыворотке крови у больных инфарктом миокарда / А. Я. Капкаева // В кн.: Сб. научн. ст. «Актуальные вопросы диагностики, лечения и профилактики внутренних болезней». М. — 1992. — С. 236 — 240.
  44. Ю.А. Атеросклероз и факторы воспаления: нелипидные механизмы действия статинов / Ю. А. Карпов, Е. В. Сорокин // РМЖ -2001.-№ 9. С. 418—422.
  45. С.А. Антиагреганты в практике профилактики и лечения коронарных болезней сердца / С. А. Князева, М. В. Мельник, A.M. Шилов//РМЖ.-М.-2007.-Т. 15.-№ 9.-С. 713- 718.
  46. В.В. Опыт применения эндоваскулярных методов лечения у больных ишемической болезнью сердца / В. В. Коробов, Р. Ф. Акберов, А. З. Шарафеев и др. // Казанский медицинский журнал 2006. — 6. — С. 423−428.
  47. И.М. Клинико-прогностическая значимость мониторирования белков острой фазы у больных инфарктом миокарда / И. М. Корочкин, И. В. Орлова, В. А. Алешкин, С.Ф. и др. // Кардиология. 1990. — № 12. — С. 20 — 23.
  48. Г. Н. Детерминантные структуры в патологии нервной системы: генераторные механизмы нейропатологических синдромов.// Г. Н. Крыжановский // М. Медицина 1980, 87с
  49. Г. Н. Введение в общую патофизиологию / Г. Н. Крыжановский // М. Медицина 2000, 156с.
  50. Е.А. Гормоны и иммунная система / Е. А. Корнева, Э. К. Шхинек // Л. Наука.- 1988. С. 67−72
  51. И.М. Воспаление и атеросклероз / И. М. Корочкин, И. В. Орлова // Кардиология 1990. — № 12. — С. 20 — 23
  52. О.В. Эндотелиальный гемостаз: система тромбомодулина иеё роль в развитии атеросклероза и его осложнений / О. В. Кудряшева, 119
  53. Д.А. Затейщиков, Б. А. Сидоренко // Кардиология 2000. — 40. — № 8. -С.65−70.
  54. B.JT. Атеросклеротическое поражение коронарных артерий при патологии углеводного обмена / B.JT. Макарова, К. А. Комельских, Д. М. Зенин и др. // Уральский медицинский журнал. Екатеринбург. -2007.-№ 7(35).-С. 41−44.
  55. JT.T. Эндотелиальная дисфункция при патологии сердечнососудистой системы / JI.T. Малая, А. Н. Корж, Л. Б. Балковая // X: Торсинг. 2000. 432 с.
  56. М.Н. Метаболический синдром: путем реализации атеротромбогенного потенциала // М. Н. Мамедов, В. А. Метельская, Н. В. Перова // Кардиология. 2000 — № 2. — С. 83−89.
  57. В.Д. Клиническая биохимия / В. Д Маршалл // М., Binom publishers, 1999. 169 с.
  58. С.Ю. Роль нитратов в современной кардиологии / С. Ю. Марцевич, С. Н. Толпыгина, Е. В. Шилова // РМЖ. М. — 2007. — Т. 15.-№ 9. — С. 773- 777.
  59. М.К. Эндоваскулярные методы лечения ишемической болезни сердца и острого инфаркта миокарда в клинике без кардиохирургической службы / М. К. Михайлов, Р. Ф. Акберов, В. В. Коробов // Казань, 2006. 160 с.
  60. A.M. Регуляция просвета магистральных артерий в соответствии с напряжением сдвига на эндотелии / A.M. Мелкумянц, С. А. Балашов, В. М Хаютин // Физиолог, журн. 1992. — № 6. — С.70−78.
  61. Международное руководство по инфаркту миокарда / Под ред. Рональда В. Ф. Кэмпбелла // М.: ООО «Информполиграф», 1997. 87 с.
  62. A.M. Влияние нарушений углеводного обмена на сосудистые осложнения сахарного диабета и возможность их предупреждения / A.M. Мкртумян, А. Л. Давыдов, C.B. Подачина // Сердце. 2008. — № 1. — С. 1−16.
  63. Настольное руководство по сахарному диабету 2-го типа. Европейская группа политики диабета 1999. Международная диабетическая федерация, европейский регион // Д1абет i життя. — 2000. № 2. — С. 2 -32.
  64. И.В. Достижения инвазивной кардиологии / И. В. Першуков, Т. А. Батыргалиев, Т. А. Самко и др. // Кардиология. 2004 — № 12. -С. 66−74.
  65. О.И. Ишемическое прекондиционирование: от теории к практике / О. И. Писаренко // Кардиология 2005 — № 9 — С. 62—72
  66. Н.Г. Эффективность и безопасность тромболитической терапии у больных инфарктом миокарда в пожилом возрасте / Н. Г. Первова, А. Н. Сумин, P.A. Гайфулин и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. — Т. 3, № 4 (Прил. 2). — С. 377.
  67. А.Э. Электрокардиографические маркеры риска внезапной сердечной смерти. Влияние ишемии и реваскуляризации миокарда / А. Э. Радзевич, A.C. Сметнев, В. В. Попов и др. // Кардиология 2001 № 6. С.99−104.
  68. Р.Ю. Тромболитическая терапия у больных острым инфарктом миокарда старше 70 лет / Р. Ю. Резцов, Е. Ю. Васильева, А. Э. Радзевич и др. // Кардиология. 1998. — № 5. — С. 21−23.
  69. Р.Ю. Эффективность и безопасность тромболитической терапии у больных острым инфарктом миокарда старческого возраста / Р. Ю. Резцов, Е. Ю. Васильева, A.B. Шпектор // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2006. — Т. 5, № 6 (Прил.). — С. 311.
  70. М.Я. Острая недостаточность кровообращения у больных инфарктом миокарда и ее лечение / М.Я. Руда// Клинич. фармакология и терапия. -1993.-№ 4.-С.40−46.
  71. Руководство по гематологии (Под ред. А. И. Воробьева, Ю.И. Лорие). М.: Медицина. 1979. 584 с.
  72. Г. А. Синдромы критических состояний / Г. А. Рябов // Москва «Медицина» 1994, 79 с.
  73. Р.И. Механизмы развития и проявления «гибернации» и «станнинга» миокарда / Р. И Соколова, B.C. Ждановко // Кардиология -2005 № 9 — С. 73—78
  74. И.И. Как лечить кардиогенный шок при инфаркте миокарда? / И. И. Староверов // РМЖ 2002. № 19, С. 32−33
  75. Н.Т. Руководство по клинической эндокринологии / Н.Т.Старкова// СПб-1996- 544 с.
  76. Р.У. Гормоны и атеросклероз / Р. У. Стаут // Пер. с англ. М. Медицина 1985 240 с.
  77. В.А. Реперфузионные аритмии / В. А. Сулимов // Сердце -2006. № 5.-С. 12−17
  78. И.Л. Коронарный атеросклероз и его связь с изменением гормональных соотношений у больных ИМ / И. Л. Телкова, А. Т. Тепляков // Вестн. межрегиональной ассоциации «Здравохранение Сибири».- 1999. № 2. С. 20−25.
  79. В.М. Ранняя диагностика угрозы разрыва миокарда и формирования аневризмы сердца при инфаркте миокарда: автореферат дис. .к.м.н. 14.00.06 / В. М. Усков // Воронеж, 1997. 22с
  80. Е.Г. Применение тромболитической терапии тенектеплазой на догоспитальном этапе у пациентов с инфарктом миокарда / Е. Г. Фокина, В. Г. Грачев, A.A. Липченко и др. // Уральский медицинский журнал. Екатеринбург. — 2007. — № 7(35). — С. 15−17.
  81. И.Е. Метаболический синдром / И. Е. Чазова, В. Б. Мычка // М.: MEDIA MEDICA, 2004. С. 165
  82. И.И. Значение воспалительных и иммунных реакций в течении инфаркта миокарда.: автореферат дисс. докт. мед. наук / И.И. Чукаева//М. 1990. 212с.
  83. C.B. Всегда ли целесообразно позднее «открытие» окклюзированной коронарной артерии у больных инфарктом миокарда? / C.B. Шалаев, Т. Н. Енина // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. М. — 2007. — № 6. — С. 14−16.
  84. P.M. Маркеры воспаления и ОКС / P.M. Шахнович, А. Б. Басинкевич // Кардиология СНГ, Том III 2005. С.45−48
  85. A.M. Некоторые особенности патогенеза ишемической болезни сердца / A.M. Шилов // РМЖ. М. — 2007. — Т. 15.- № 9. — С. 686- 693.
  86. Ю.А. Патофизиологические механизмы и генетические маркеры рестеноза после чрескожных коронарных вмешательств / Ю. А. Шувалова, А. Н. Мешков, А. И. Каминный // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. М. — 2007. — № 5. — С. 59−63.
  87. , В.А. Разрывы сердца при инфаркте миокарда: частота и предрасполагающие факторы (15-летнее наблюдение) / В. А. Шульман, С. Е. Головенкин, В. В. Радионов // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2007. — № 2. — С. 6−10.
  88. Н.И. Кинетика активности ферментов крови у больных инфарктом миокарда // Тез. XII съезда терапевтов УССР. Киев. — 1987
  89. И.С. Лечение острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST / И. С Явелов // Сердце: журнал для практикующих врачей. 2002, т.1, № 6, С. 269−274.
  90. И.С. Российский регистр острых коронарных синдромов: лечение и исходы в стационаре при остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST / И. С. Явелов, Н. А. Грацианский // Кардиология.- 2004. Т.44. — № 4. С.4−14.
  91. И.С. Клинические аспекты тромболитической терапии при остром инфаркте миокарда / И. С. Явелов // Фарматека. — 2003.-№ 6. С. 14−24
  92. Е.И. С-реактивный белок как возможный ранний прогностический маркер стенозирования протезов коронарных артерий / Е. И. Ярлыкова, Н. В. Кучкина, Е. И. Воробьева // Кардиология. 2002.- № 2. С. 54.
  93. Adlbrecht С. Polymorphonuclear leukocytes and high endothelin concentrations in acute coronary thrombi / C. Adlbrecht, D. Bonderman, J. Jakowitsch et al. // European Heart Journal 2003 — 24. — p. 323
  94. Braunwald E. The stunned myocardium: prolonged, postischemic ventricular dysfunction / E. Braunwald, R.A. Kloner // Circulation 1982. -66.-p. 1146−1149
  95. Braunwald E. Stunned on the myocardium: prolonged, an update / E.
  96. Braunwald // Cardiovascular Drugs Ther. 1991. — 5. — p.849−851 125
  97. Boulanger C.M. The endotelium: a modulator of cardiovascular health and disease / C.M. Boulanger, P. M Vanhoutte // Endothelium. 1999. — 3, 4.-p. 187−203
  98. Bellodi G. Hyperglycemia and prognosis of acute myocardial infarction in patients without diabetes mellitus / G. Bellodi, V. Manicardi, V. Malavasi et al. // Am J Cardiol. 1989. — 64. — p. 885−888
  99. Bolk J. Impaired glucose metabolism predicts mortality after a myocardial infarction / J. Bolk, T. Ploeg, J. Cornel et al. // Int J Cardiol. -2001.-79(2−3).-p.207−14
  100. Capes S.E. Stress hyperglycaemia and increased Risk of death after myocardial infarction in patients with and without diabetes: a Systematic overview / S.E. Capes, K. Malmberg, H.C. Gerstein // Lancet 2000. — 4, 355.-p. 773−8
  101. CruikshankN. BMJ. 1931. — 1.-p.618−619
  102. S.L. Метаболизм миокарда в норме и при ишемии / S.L. Chierchia //Журнал «Медикография». 1999 г. Том 21, № 2 с.45−46
  103. S.L. Метаболизм миокарда в норме и при ишемии / S.L. Chierchia // Журнал «Медикография». 1999 г. Том 21, № 2 стр.46−48
  104. Cheung N.W. The Hyperglycemia: Intensive Insulin Infusion in Infarction (HI-5) study: a randomized controlled trial of insulin infusion therapy for myocardial infarction / N.W. Cheung, V.W. Wong, M. McLean // Diabetes Care 2006. — 29. — p. 765−70
  105. Diaz R. Metabolic modulation of acute myocardial Infarction. The ECLA (Estudios Cardiologicos Lathinoamerica) / R. Diaz, E. Paolasso // Circulation 1997. — 98. — p. 2227−2234
  106. R. Оптимизация метаболизма при остром инфаркте миокарда: новые концепции на основе старых стратегий / R. Diaz // Журнал «Сердце и метаболизм» 2001. — № 6. стр. 9−13
  107. Esposito K. Inflammatory cytokine concentrations are acutely increase by hyperglycemia in humans: role of oxidative stress / K. Esposito, F. Nappo, R. Marfella et al. // Circulation 2002. — 106. — p. 2067 -2072
  108. Gresele P. Glucose, insulin and potassium (GIK) during reperfusion mediates improved myocardial bioenergetics / P. Gresele, G. Gudlielmini, De Angelis et al. /J Am Coll Cardiol.-2003. 41(6).- p.1013- 15
  109. Goldberg R. Leukocytosis and adverse hospital outcomes after acute myocardial infarction / V. Menon, D. Lessard, J. Yarzebski et al. // Am J Cardiol. 2003. — 92. — p.368−72
  110. Home B.D. Which White Blood Cell Subtypes Predict Increased Cardiovascular Risk? / B.D. Home, J.L. Anderson., J.M. John et al. // J Am Coll Cardiol.-2005. 17(45).-p. 1638−43
  111. Haffner S.M. Insulin sensitivity in subjects with type 2 diabetes: relationship to cardiovascular risk factors: the Insulin Resistance Atherosclerosis Study / S.M. Haffner, R.J. D’Agostino, L.R. Mykkanen et al. // Diabetes Care 1999. — 22. -p.562−568
  112. Harrison D.G. Cellular and molecular mechanisms of endothelial cell dysfunction / D.G. Harrison // J Clin Invest. 1997. — 34. — p. 165−174
  113. Horwich T.B. Statins are associated with improved survival in advanced heart failure irrespective of total cholesterol levels. Presentation:
  114. Toronto, ON: Heart Failure Society of America: 2004 / T.B. Horwich, R.127
  115. MacLellan, G.C. Fonarow et al. // Annual Scientific Meeting 2004. -Abstract — p.296
  116. Ishihara M. Impact of acute hyperglycemia on left ventricular function after reperfusion therapy in patients with a first anterior wall acute myocardial infarction / M. Ishihara, I. Inoue, T. Kawagoe et al. // Am Heart J. 2003. — 146. — p. 674−8
  117. Ishihara M. Acute hyperglycemia is associated with adverse outcome after acute myocardial infarction in the coronary intervention era M. Ishihara, S. Kojima, T. Sakamoto et al. // Am Heart J. 2005. — 150. -p.814−20
  118. Iwakura K. Association between hyperglycemia and the no-reflow phenomenon in patients with acute myocardial infarction / K. Iwakura, H. Ito, M. Ikushima, S. Kawano et al. // J Am Coll Cardiol. 2003. — 41(1). -p. 1−7
  119. Juhan-Vague I. Involvment of the' hemjstatic system in the insulin resistance syndrome. A study of 1500 patients with angina pectoris / I. Juhan-Vague, S. Thompson, G. Jespercen // J Arterioscl Thrombi 1993. -13. — p. 1865−73
  120. Kahn S.E. The relative contributions of insulin resistance and beta-cell dysfunction to the pathophysiology of type 2 diabetes / S.E. Kahn // Diabetologia. 2003. — V. 46. — P. 3.
  121. Kamal E. Association between hyperglycemia and the no-reflow phenomenon E. Kamal, M.D. Habib, W. Philip // Endocrinology and Metabolism Clinic 2001. — 30. -p.33
  122. Kosuge M. Effects of glucose abnormalities on in-hospital outcome after coronary intervention for acute myocardial infarction / M. Kosuge, K. Kimura, S. Kojima et al. // Cire J. 2005. — 69. — p.375−9
  123. Kosuge M. Persistent hyperglycemia is associated with left ventriculardysfunction in patients with acute myocardial infarction / M. Kosuge, K.
  124. Kimura, T. Ishikawa et al. // Cire J 2005. — 69. — p. 23−8128
  125. Kersten J.R. Reactive oxygen species modulate coronary wall shear stress and endothelial function during hyperglycemia / J.R. Kersten, L.G. Kress, E.R. Gross et al. // Am J Physiol. 2003. — 284(5). — p. 1552−9
  126. Levitan Е.В. Is non-diabetic hyperglycemia a risk factor for cardiovascular disease? A meta-analysis of prospective studies / E.B. Levitan, Y. Song, E.S. Ford et al. // Arch Intern Med. 2004. — 164 — p. 2147−2155
  127. Luscher T.F. Endothelial dysfunction as a therapeutic target: the ENCORE trials / T.F. Luscher // Europ Heart J. 2000. — 2. — p. 20−26
  128. Macin S.M. Clinical characteristics and long-term outcome in patients with heart failure complicating acute myocardial infarction / S.M. Macin, E.R. Perna, N. Augier, J. Cialzeta et al. // Rev Esp Cardiol. 2005. — 58. -p.789−96
  129. McNulty P.H. Glucose and insulin management in the post-Mi setting / P.H. McNulty // Curr Diab Rep. 2002. — 2. — p.37−44
  130. Misra A. Long-chain saturated fatty acid (FFA) and sudden death in myocardial infarction / A. Misra, P. Shukla // Indian Heart. 2000. — 52(3).- p.280−4
  131. Marfella R. Effects of stress hyperglycemia on acute myocardial infarction: role of inflammatory immune process in functional cardiac outcome / R. Marfella, M. Siniscalchi, K. Esposito et al. // Diabetes Care- 2003.-26.-p.3129−35
  132. Mariani M. Significance of total and differential leucocyte count in patients with acute myocardial infarction treated with primary coronary angioplasty / M. Mariani, R. Fetiveau, E. Rossetti et al. // Eur Heart J. -2006. 27. -p.2511−5
  133. Margolis K.L. Leukocyte Count as a Predictor of Cardiovascular Events and Mortality in Postmenopausal Women. The Women’s Health Initiative Observational Study / K. L Margolis // Arch Intern Med. 2005. -14(165).-p.500−508
  134. Mehran R. Morphologic and procedural predictors of diffuse in-stent restenosis. / R. Mehran, G.S. Mintz, A.D. Pichard et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2001. — V. 38. — P. 645−652.
  135. Modan B. Acute myocardial infarction: prognostic value of white blood cell count and blood glucose level / B. Modan, S. Schor, M. Shani // JAMA 1975. — 233. — p.266−267
  136. Nakamura N. Histochemical reactivity of normal, metaplastic, and neoplastic tissues to alpha-linked N-acetylglucosamine residue-specific monoclonal antibody HIK1083 / N. Nakamura, H. Ota, T. Katsuyama et al. // Circulation. 2003. — 67(1). — p. 67−1
  137. O’Sullivan J.J. In-hospital prognosis of patients with fasting hyperglycemia after first miocardial infartion / J.J. O’Sullivan // Diabetes Care. 1991. — 14(8). — p.758−60
  138. Patel M.R. Prognostic Usefulness of White Blood Cell Count and Temperature in Acute Myocardial Infarction (from the CARDINAL Trial). / M.R. Patel // J Am Coll Cardiol. 2005. — 95. — p.614−618.
  139. Philip W. Rupture of the interventricular septum in myocardial infarction / W. Philip, M.D. Gold, P. George // Endocrinology and Metabolism Clinic.-2001. 3(30).-p. 1436−39
  140. Pohl U. Crucial role of endothelium in the vasodilator response to increased flow in vivo / U. Pohl // Endothelium 1999. — 3, 4. — p. 187−203
  141. Patel M.R. Prognostic Usefulness of White Blood Cell Count and Temperature in Acute Myocardial Infarction (from the CARDINAL Trial) / M.R. Patel // J Am Coll Cardiol. 2005 — 95 — p.619−620
  142. Rahimtoola S.H. The gybernating myocardium / S. H Rahimtoola //
  143. Am Heart J. 1989.- 117.- p.211−221 131
  144. Rogers W.J. Reduction of hospital mortality rate of acute myocardial infarction with glucose-insulin-potassium infusion / W.J. Rogers, A.W. Stanley, J.B. Breiniget al. // Am Heart J. 1976. — 92(4). — p.441−54
  145. Reaven G.M. Role of insulin resistance in human disease / G.M. Reaven // Diabetes 1988 — 37 (12). — p. 1595−607
  146. Robbert J. C-reactive protein and coronary events following percutaneous coronary angioplasty / J. Robbert, R.J. de Winter, K.T. Koch et al. //Am J Med. 2003. — 115. — p.85−90
  147. Roberto A. Corpus et all. Am J Cardiol. 2003. — 92. — p. 1282−6.
  148. Stanley W.S. Regulation of myocardial carbohydrate metabolism under normal and ischemic conditions. Potencial for Pharmalogical interventions / W. S Stanley, G. D Lopaschuk, J.L. Hall et al. // Cardivascular Res. 1977 — 33. — p.243−257
  149. Stanley W.S. Glucose metabolism in the ischemic heart / W.S. Stanley, G.D. Lopaschuk // Circulation 1997. — 95. -p.313−315
  150. Selye H. The general-adaptation-syndrome / H. Selye // Annu Rev Med. 1951. — 2. — p.327−42.
  151. Simon K. Role of blood glucose in prediction of cardiovascular risk / K. Simon, A. Szepvolgyi, E. Dobo et al. // Orv Hetil. 2006 — 147. -p.115−9
  152. Schroeder E.B. Diabetes, glucose, insulin, and heart rate variability: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study / E.B. Schroeder, L.E. Chambless, D. Liao et al. // Diabetes Care. 2005. — 28 -p.668−74
  153. Sasso F.C. Irbesartan reduces the albumin excretion rate in microalbuminuric type 2 diabetic patients independently of hypertension: arandomized double-blind placebo-controlled crossover study / F.C. Sasso, O.132
  154. Carbonara, M. Persico et al. // Diabetes Care. 2002. — 25(11). — p. 190 913
  155. Standers I. Admission blood glucose level as risk indicator of death after myocardial infarction in patients with and without diabetes mellitus /1. Standers, M. Diamant, R.E. van Gelder et al. // Arch Intern Med. 2004. — 10. — 164(9).-p.982−8
  156. Salmasi A.M. Left ventricular diastolic function in normotensive subjects 2 months after acute myocardial infarction is related to glucose intolerance / A.M. Salmasi, P. Frost, M. Dancy et al. // Am Heart J. -2005.- 150. -p.168−74
  157. Standers I. Fasting glucose in acute myocardial infarction: incremental value for long-term mortality and relationship with left ventricular systolic function / I. Standers, M. Diamant, R.E. van Gelder et al. // Diabetes Care. -2007.-30(4)-p.960−6
  158. Sabatine M.S. Addition of Clopidogrel to Aspirin and Fibrinolytic Therapy for Myocardial Infarction with ST-Segment Elevation, for the CLARITY-TIMI 28 Investigators / M.S. Sabatine // Am J Cardiol. 2003. 92.-p. 368−72
  159. Shishehbor M.H. In Unstable Angina or Non-ST-Segment Acute
  160. Coronary Syndrome, Should Patients With Multivessel Coronary Arteiy133
  161. Disease Undergo Multivessel or Culprit-Only Stenting? / M.H. Shishehbor, M.S. Lauer, I.M. Singh et al.// J. Am. Coll. Cardiol., Feb 2007- 49: 849 -854
  162. Taegtmeyer H. Energy substrate metabolism, myocardial ischemia, and target for pharmacotherapy / H. Taegtmeyer, L.M. King, B.E. Jones et al. // Am J Cardiol. 1998. — 82. -p.54K-60IC
  163. Taegtmeyer H. Myocardial energetics: still only the tip of an iceberg / H. Taegtmeyer, L.M. King, B.E. Jones // Heart Lung Circ. 2003. — 12(1). -p.3−6
  164. Timmer J.R. Hyperglycemia Is an Important Predictor of Impaired Coronary Flow Before Reperfiision Therapy in ST-Segment Elevation Myocardial Infarction / J.R. Timmer // J Am Coll Cardiol. 2005. — 45. -p. 999−1002
  165. Timmer J.R. Prognostic value of admission glucose in non-diabetic patients with myocardial infarction / J. R Timmer, I.C. van der Horst, J.P. Ottervanger et al. // Am Heart J. 2004. — 148(3). — p.399−404
  166. Vanhoutte P.M. Endothelial dysfunction and inhibition of convertion enzyme / P.M. Vanhoutte // Europ Heart J. 1998. — 19, (Suppl. J). — p. 7−15
  167. Verma S. Hyperglycemia exaggerates ischemia-reperfusion indused cardiomyocyte injury: reversal with endothelium antagonism / S. Verma, A. Mainland, R. Weasel et al. // J Thorac Cardiovasc Surg. — 2002. — 123. -p.l 120−1124
  168. Wahab N.N. ICONS Investigators. Is blood glucose an independent predictor of mortality in acute myocardial infarction in the thrombolytic era?
  169. N.N. Wahab, E.A. Cowden, N.J. Pearce et al. // J. Am Coll Cardiol. -2002.-40.-p.1748 -54
  170. Wong V.W. Hyperglycemia: still an important predictor of adverse outcomes following AMI in the reperfusion era / V.W. Wong, D.L. Ross, K. Park et al. // Diabetes Res Clin Pract. 2004. — 64(2). — p.85−91
  171. Yarzebski J. Leukocytosis and adverse hospital outcomes after acute myocardial infarction / J. Yarzebski, V. Menon, D^ Lessardet al. // Am J Cardiol. 2003. — 15. — 92(4). — p.368−72.
  172. Yuba K. Acute hyperglycemia prevents the protective effect of preinfarction angina on microvascular function after primary angioplasty for acute myocardial infarction / K. Yuba, T. Takahashi, Y. Hiasa et al. // Heart. 2008. — 100(1). — p.43−49.
  173. Zonszein J. Endocrine diseases and the cardiovascular system / J. Zonszein, E.N. Sonntnblick In // Hurst the heart. 9th ed. New York: McGraw-Hill, 1998.-p.2117−2142
  174. Zeller M. Prevalence and impact of metabolic syndrome on hospital outcomes in acute myocardial infarction / M. Zeller, P.G. Steg, J. Ravisy et al. // Arch Intern Med. 2005 — 165. — p. 1192−8
  175. Zarich S.W. The role of intensive glycemic control in the management of patients who have acute myocardial infarction / S.W. Zarich // Cardiol Clin. -2005. -23. -p. 109−17
  176. Zehender M. Right ventricular infarction as an independent predictor of prognosis after acute inferior myocardial infarction / M. Zehender, W. Kasper, E. Kauder et al. // N Engl J Med. 1993. — 218. — p.981—87
  177. The Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) trial. Phase I findings. TIMI Study Group. / N Engl J Med. 1985. — 312.- p.932—6
  178. Immediate vs delayed catheterization and angioplasty following thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. TIMIII A results / The TIMI Research Group // JAMA 1988. — 260. — p.2849—58.
  179. In-hospital mortality and clinical course of 20,891 patients with suspected acute myocardial infarction randomized between alteplase and streptokinase with or without heparin / The International Study Group // Lancet 1990. — 336. — p.71—5.
  180. Effectiveness of intravenous thrombolytic treatment in acute myocardial infarction. Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nell’infarto Mio-cardico (GISSI) / Lancet 1986. — 1. — p.397—402.
  181. The effects of tissue plasminogen activator, streptokinase, or both on coronary-artery patiency, ventricular function, and survival after acute myocardial infarction / The GUSTO Angiographic Investigators // N Engl J Med. 1993. — 329. — p.1615—22.
  182. Decode study group, on behalf of the European Diabetes Epidemiology Group: is the current definition for diabetes relevant to mortality risk from all causes and cardiovascular and noncardiovascular diseases? // Diabetes Care 2003 — 26 — p. 688−696
  183. Prior O. Coronary Circulatory Dysfunction in Insulin Resistance, Impaired Glucose Tolerance, and Type 2 Diabetes Mellitus / O. Prior, M. J. Quinones, M. Hernandez-Pampaloni et al. // Circulation 2005. — 111. p. 2291 -2298
  184. Capaldo B. Acute Hyperglycemia Does Not Affect the Reactivity of Coronary Microcirculation in Humans / B. Capaldo, M. Galderisi, A. A. Turco et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. -2005. 90(7) p. 3871 — 3876.
  185. Nordin C. Diabetes and stress hyperglycemia associated with myocardial infarctions at an urban municipal hospital: prevalence and effect on mortality/ C. Nordin, R. Amiruddin, L. Rucker et al. // Cardiol Rev. -2005.- 13(5) p. 223−30.
  186. Takahashi T. Acute hyperglycemia prevents the protective effect of pre-infarction angina on microvascular function after primary angioplasty for acute myocardial infarction / T. Takahashi, Y. Hiasa, Y. Ohara et al. // Heart. 2008. — 12(1) p. 123−26
  187. Webster K.A. Stress hyperglycemia and enhanced sensitivity to myocardial infarction / K.A. Webster // Curr Hypertens Rep. 2008. — 10(1) p. 78−84.
  188. Celik T. Transient hyperglycemia in patients with acute myocardial infarction: Time to define optimal glucose levels / T. Celik, A. Iyisoy, H. Turhan et al. // Int J Cardiol. 2007. -8 p 134−7
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!