Структура эмоциональных нарушений и механизмов адаптации к болезни у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени в рамках метаболического синдрома (в связи с задачами психотерапии)

Первичный эндогенный неалкогольный стеатогепатит чаще всего связывается с метаболическим синдромов или состояниями, его предопределяющими, а именно: ожирением, сахарным диабетом 2-го типа, врожденными дефектами (3-окисления жирных кислот, а также дефицитом al-антитрипсина, идиопатичным гемохроматозом, болезнью Вильсона — Коновалова, липодистрофией [Маевская М.В., 2003; Буеверов А. О., 2004; Фадеенко Г. Д., Кравченко Н. А., Виноградова С. В., 2005].

К вторичным эндогенным этиологическим факторам неалкогольного стеатогепатита относится синдром мальабсорбции, который возникает вследствие хирургического вмешательства при ожирении (шунтирование), гастропластике, резекции тонкой кишки, синдроме избыточного бактериального роста (дисбиоз толстой кишки и т. п.) [Bedogni G., Bellentani S.,.

2004].

К экзогенным первичным факторам следует отнести быстрое уменьшение массы тела при лечении ожирения, продолжительное парентеральное питание (не сбалансированное по содержанию углеводов и липидов), а к вторичнымпродолжительное применение лекарственных препаратов (амиодарон, изониазид), а также влияние гепатотоксичных химических веществ.

В большинстве случаев НАЖБП встречается в непрогрессирующем или медленно прогрессирующем варианте [Ratziu V., Charlotte F., Heurtier A. et al.,.

2005].

Неалкогольный стеатоз печени диагностируют у 70% пациентов с ожирением, хотя некоторые авторы называют значительно большую цифру (до.

95%), в 35% случаев данное заболевание встречается и у худых пациентов. Неалкогольный стеатогепатит диагностируется у 18,5% пациентов с ожирением и в 2,7% случаев у пациентов с недостаточной массой тела. Согласно другим данным неалкогольный стеатогепатит обнаруживается у 60−80% пациентов с ожирением. В то же самое время среди контингента больных неалкогольный стеатогепатитом наибольшую часть составляют пациенты с ожирением (50 100%), 20−72% - с сахарным диабетом 2-го типа, 20−92% - с гиперлипидемией [Cortez Pinto Н., Camilo М.Е., 2005].

В то время как алкогольная жировая болезнь печени диагностируется преимущественно у мужчин, среди больных НАЖБП преобладают женщины (65−83%) [Kunde S.S. et al., 2005]. У большинства из них излишняя масса тела, превышающая норму на 10−40%, а в 25−75% случаев встречается сахарный диабет 2-го типа [Diehl A.M., 2005]. Гиперлипидемию (типа II Б или IV) диагностируют у 20% пациентов, а при наличии ожирения — больше, чем у 50% [Kelley D.E., McKolanis Т.М., Hegazi R.A. et al., 2003]. Средний возраст больных на момент диагностирования неалкогольного стеатогепатита составляет 50 лет, а сахарного диабета на фоне метаболического синдрома — 58−61 год.

Результаты проведенного T. Poynard и V. Ratziu анализа статистических данных с целью выявления места неалкогольного стеатогепатита в структуре заболеваний, среди основных заболеваний печени впервые продемонстрировали одинаковую распространенность алкогольного и неалкогольного стеатогепатита, которая в обоих случаях составляет около 10% (около 600 миллионов человек). При этом хронический HBV-гепатит диагностируется у 5% больных (300 миллионов человек) [Poynard Т., Munteanu М., et al., 2004].

В целом по России за 5 лет заболевания стеатогепатитом разной этиологии увеличились на 76,6%, сахарным диабетом — на 75,6%, распространенность неалкогольного стеатогепатита за данный период возросла в 2,2 раза, а сахарного диабета — на 59,6% [Корнеева О.Н., Драпкина О. М., Буеверов А. О., Ивашкин В. Т., 2005].

Согласно литературным данным клинические особенности НАЖБП предусматривают олигосимптомный, латентный или мягкий переход, который при несвоевременном диагностировании может привести к первичной стадии при выявлении сахарного диабета [Фадеенко Г. Д., 2003]. По данным большинства авторов [Бацков С. С., 1999; Федоров И. Г. и соавт., 2002; Богомолов П. О., Шульпекова Ю. О., 2004; Leuschner U., 2005] в 48−100% случаев НАЖБП нет яркой клинической симптоматики. Проявления НАЖБП неспецифичны и не коррелируют с тяжестью заболевания. Стеатогепатит часто диагностируется благодаря выявлению патологических отклонений показателей крови при рутинном обследовании. Нередко поражение печени обнаруживается при обращении больных по поводу других проявлений МС [Богомолов П.О., Шульпекова Ю. О., 2004] или по иным причинам (желчнокаменная болезнь, опухоли, гипотиреоз, гинекологические или психические заболевания) [Lee R., 1989].

У большинства пациентов отсутствуют клинические симптомы, характерные для заболеваний печени. Чаще всего обнаруживают неопределенный дискомфорт, ощущение тяжести, ноющую боль в правом подреберном участке, проявления астенического и диспепсического синдромов [Мансуров Х.Х., Мироджов Г. К., Мансуров Ф. Х., 2005]. При дрибнокраплинному стеатозе возможно развитие случаев обморока, артериальной гипотензии, что может быть предопределено влиянием гиперпродукции фактора некроза опухолей [Богомолов П.О., Шульпекова Ю. О., 2004].

Пациенты, с не выявленным ранее неалкогольным стеатогепатитом, нередко обращаются к врачу по поводу сахарного диабета, ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, гипотиреоза, холелитиазу и т. п., и при обследовании у них обнаруживается отклонение от нормы функциональных печеночных проб. При исследовании у 75% больных неалкогольным стеатогепатитом обнаруживается гепатомегалия, увеличение селезнки, в 25% случаев желтуха, асцит, «печеночные знаки» обнаруживаются редко (Буеверов А.О., 2004). Индекс массы тела свыше 28 кг / мЗ считается независимым фактором оценки степени развития метаболического синдрома и НАЖБП [Fernandez-Real J.M., Broch М., Venrell J., Ricart W., 2003].

Среди основных диагностических маркеров неалкогольного стеатогепатита, который развивается на фоне метаболического синдрома, выделяются показатели, которые свидетельствуют о нарушении углеводного обмена и относительной инсулиновой недостаточности [Мансуров Х.Х., Мироджов Г. К., Мансуров Ф. Х., 2005].

Иногда, неалкогольный стеатогепатит сопровождается накоплением железа в печени, содержание которого в 50% коррелирует со стадией фиброза печени [Di Sario A. et al., 2004].

В соответствии с литературными данными, клинико-биохимические маркеры неалкогольного стеатогепатита являются не очень специфическими. Программа обследования пациента, направленная на исключение других заболеваний печени, предопределяющих развитие хронического стеатогепатита неясной этиологии или вторичного неалкогольного стеатогепатита включает в себя: проверку на вирусы гепатита В и С, болезни Коновалова-Вильсона, природной нехватки, а 1-антитрипсина, идиопатичного гемохроматозу, автоиммунного гепатита [Фадеенко Г. Д., Кравченко Н. А., Виноградова С. В., 2005]. Основой диагностики неалкогольного стеатогепатита является морфологическое исследование печени. Однако, без учета данных анамнеза гистологической картины (исключение ежедневного употребления пациентом алкоголя в гепатотоксичной дозе — свыше 30 мл этанола в сутки) найти отличие его от алкогольного стеатогепатита [Brunt Е.М., 2004].

Последние десятилетия были отмечены значительными открытиями и разработками в области неалкогольной жировой болезни печени. Может быть, именно данные достижения привели к некоторому снижению интереса исследователей при изучении клинических проявлений заболевания. Но даже на подобном фоне представляется неясным почти полное отсутствие современных исследований психологических и поведенческих изменений у больных НАЖБП. В литературе середины XX века исследований на эту тему существовало немало. Но, как правило, психиатры изучали психотические нарушения при НАЖБП [Афанасьев Д. В., 1939; Невзорова Т. А., КоканбаеваР. Ф., 1955], и их описания чаще всего имели характер отдельных наблюдений и случаев. За немногочисленным исключением [Лобзин B.C., Лобзин Ю. В., 1990], непсихотические психические нарушения практически не исследовались клиницистами.

Большая часть исследований была проведена врачами-инфекционистами и терапевтами [Мадьяр И., 1962]. Их исследования достаточно четко отобразили практическую сторону проблемы, однако различная методологическая направленность исследователей привела к серьезным расхождениям в имеющихся данных. В целом НАЖБП характеризуется относительно доброкачественным течением [Powell Е. et al., 1990; Knobler H. et al., 1999; Harrison S. et al., 2003; Dam-Larsen S. et al., 2005], но некоторые авторы указывают на неблагоприятный прогноз заболевания [Lee R., 1989; Bacon В. et al., 1994; Caldwell S. et al., 2002]. Эти разногласия могут быть объяснены различием тяжести поражения печени у обследуемых больных. С. Matteoni и соавт. (1999) обнаружили развитие цирроза печени у 22% больных с начальными признаками некроза и фиброза, стеатоз приводил к циррозу только в 4% случаев. По другим данным [Powell Е. et al., 1990; Bacon В. et al., 1994; Angulo P. et al., 1999; Dixon J. et al., 2001], у 26% больных с НАСГ развивается цирроз печени. S. Harrison и соавт. (2003) в своей работе выявили признаки прогрессирования заболевания в течение 5 лет у 32% пациентов с фиброзом печени. Было показано, что НАЖБП в форме жировой дистрофии имеет относительно доброкачественное течение в отличие от стеатогепатита, некроза и фиброза печени [Farrell G., Larter С., 2006].

По мнению J. Dixon и соавт. (2001), Е. Bugianesi и соавт. (2004), основным фактором развития фиброза у больных НАЖБП также является инсулинорезистентность. Действительно, многими исследователями была показана связь прогрессирования заболевания с составляющими МС. Так, в исследовании Z. Younossi и соавт. (2005), цирроз печени был выявлен у 25% пациентов НАЖБП имеющих СД 2 типа, по сравнению с 10,2% пациентов не имеющих СД. В исследовании Е. Bugianesi и соавт. (2002), СД 2 типа и гипертриглицеридемия были независимо связаны с гепатоцеллюлярным раком. J. Ong и соавт. (2001) показали, что после трансплантации печени у больных имеющих СД 2 типа вновь развивалась НАЖБП. Мнение о том, что СД 2 типа является фактором риска неблагоприятного течения заболевания, разделяют другие авторы [Powell Е. et al., 1990; Matteoni С. et al., 1999; Angulo P. et al., 1999; Marceau P. et al., 1999; Caldwell S. et al., 2000; Dixon J. et al., 2001; Chitturi S. et al., 2002; Harrison S. et al., 2003; Bugianesi E. et al., 2004]. Кроме того, единодушно признается, что наличие ожирения способствует переходу стеатоза и стеатогепатита в более тяжелые формы заболевания [Powell Е. et al., 1990; Matteoni С. et al., 1999; Angulo P. et al., 1999; Chitturi S. et al., 2002; Harrison S. et al., 2003; Dam-Larsen S. et al., 2004; Bugianesi E. et al., 2004; Festi D. et al., 2004; Palekar N. et al., 2006]. Риск развития фиброза и цирроза печени выше у больных НАЖБП, имеющих артериальную гипертензию [Angulo P. et al., 1999; Ratziu V. et al., 2000; Dixon J. et al., 2001; Chitturi S. et al., 2002; Harrison S. et al., 2003] и повышенный уровень триглицеридов [Angulo P. et al., 1999; Dixon J. et al., 2001; Chitturi S. et al., 2002; Harrison S. et al., 2003].

Влияние снижения массы тела на течение НАСГ неоднозначно [Diehl А., 1998]. При быстром похудении гистологические признаки стеатогепатита прогрессируют. Постепенное снижение массы тела, по данным большинства авторов, ведет к улучшению биохимических показателей и гистологической картины [Knobler Н. et al., 1999; Zhu Н. et al., 2003].

S. Dam-Larsen и соавт. (2005) считают, что факторы, определяющие прогноз течения НАЖБП, еще не определены. Несмотря на это, многие исследователи полагают, что фиброз и цирроз у больных с НАЖБП чаще формируются в возрасте старше 45 лет [Dixon J. et al., 2001; Caldwell S. et al., 2002; Harrison S. et al., 2003; Larrey D., 2003; Bugianesi E. et al., 2004; Palekar N. et al., 2006]. Считается, что женщины более подвержены прогрессирующему течению заболевания [Dixon J. et al., 2001; Chitturi S. et al., 2002; Caldwell S. et al., 2002; Harrison S. et al., 2003; Dam-Larsen S. et al., 2004; Bugianesi E. et al., 2004; Palekar N. et al., 2006]. По мнению некоторых исследователей [Marceau P. et al., 1999; Dixon J. et al., 2001; Chitturi S. et al., 2002; Harrison S. et al., 2003], риск развития фиброза и цирроза печени у больных НАЖБП зависит от степени стеатоза.

В работе Е. Bugianesi и соавт. (2002) было показано, что 6,9% случаев гепатоцеллюлярного рака является следствием криптогенного цирроза печени. При этом авторы полагают, что цирроз развился вследствие НАЖБП. J. Marrero и соавт. (2002) выявили гепатоцеллюлярный рак у 29% больных, имевших криптогенный цирроз печени. В половине этих случаев были выявлены гистологические особенности НАСГ. Напротив, некоторые исследователи [Hui J. et al., 2003] при 5-летнем наблюдении за больными НАЖБП с циррозом не выявили прогрессирования до гепатоцеллюлярной карциномы.

A. Propst и соавт. (1995) сравнили выживаемость больных алкогольным гепатитом и НАСГ с помощью метода Каплана-Мейера. При алкогольном гепатите вероятность 5- и 10-летнего выживания составила соответственно 38 и 15%, а при НАСГ — 67 и 59%. Ожидаемая продолжительность жизни у больных НАСГ оказалась не ниже, чем у здоровых лиц соответствующего возраста и пола. По данным J. Hui и соавт (2003) 10-летняя выживаемость больных с НАЖБП составляет 84%.

Помимо этого, в последние годы, наряду с патоморфозом заболеваний, значительному патоморфузу подверглись и сопровождающих их психические нарушения. Почти не встречались состояния галлюцинаторно-бредовых психозов и помраченного сознания, которые были сугубо инфекционного происхождения, и в то же самое время преобладают психические нарушения пограничного уровня.

Тем не менее, подобные нарушения являются одними из первых проявлений в клинике НАЖБП и могут сохраняться на всем протяжении болезни. Психические нарушения в некоторой мере способны определять степень тяжести заболевания, а также могут обусловить определенные психологические трудности при лечении подобных больных.

Одними из основных психопатологических проявлений у больных НАЖБП являются симптомы астенического круга, и, прежде всего, нарушения самочувствия, сна, а также вегетативные нарушения.

Общая слабость и повышенная утомляемость при незначительном физическом и умственном напряжении выявляются у подавляющего большинства больных (свыше 80%) [Буеверов А.О., 2004]. Часто подобные явления наблюдаются на начальном этапе заболевания, в большинстве случаев они исчезают уже в первые дни пребывания в стационаре. Необходимо отметить тот факт, что выраженная слабость была отмечена только у некоторых больных в течение 2−3 суток. Эти больные не сообщали сразу о наличии повышенной утомляемости, но затем вспоминали, что в те дни не ходили на работу и почти все время находились в постели.

Очень распространенными являются разнообразные нарушения сна. Повышенная сонливость (около 12,5% больных), как правило, отмечается на начальной стадии заболевания, недостаточность сна встречается у 19,6% больных на 2−3 стадии заболевания [Богомолов П.О., Шульпекова Ю. О., 2004]. Необходимо отметить, что у ряда пациентов во время болезни встречалась как повышенная сонливость, так и недостаточность сна, которая возникала, как правило, в период пребывания в стационаре.

Около 35% больных говорили о том, что сразу после начала болезни у них отмечалось несколько подавленное, «плохое» настроение, они не ощущали бодрости. Как правило, они связывали это напрямую с фактом заболевания, с нарушением жизненных планов, но иногда не могли понять, из-за чего «ухудшилось настроение». Как правило, эти жалобы исчезали при развитии болезни.

Отдельно была проведена оценка объективных гипотимических проявлений. Были отмечены только слабовыраженные признаки субдепрессии — у 14,3% больных [Dam-Larsen S. et al., 2005; Bacon B.R., 2004]. У этих больных было выявлено легкое психомоторное и мимическое угнетение и замедленность речи. Особенностью подобных состояний являлась слабая оформленность содержательного идеаторного компонента: почти полностью отсутствовали пессимизм, мысли самоуничижения, самообвинения, переоценка трудностей ситуации, не существовало тенденции видеть все в мрачном свете. Необходимо отметить, что данные больные не всегда жаловались на сниженное настроение. Как правило, они рассматривали свое настроение как нормальное и только при детальном расспросе признавали, что чувствуют вялость и безразличие. Характерным является то, что пациенты, как правило, сохраняли способность общаться с соседями по палате и родственниками, не обнаруживали упущений в самообслуживании. По ходу развития болезни, после нормализации общего состояния и лабораторных показателей, у больных практически полностью нормализовалось настроение.

Необходимо отметить тот факт, что уровень жалоб на пониженное настроение абсолютно не отличался в зависимости от наличия объективных признаков депрессии. Объективные признаки раздражительности также не связывались с соответствующими жалобами пациентов.

Выраженность объективных признаков раздражительности становилась большей у больных, которые нарушали лечебный режим.

Также были выявлены различные ипохондрические проявления, как правило, в виде повышенного внимания к болезненным ощущениям, результатам обследования и назначенному лечению, реже встречались проявления в виде многочисленных, эмоционально окрашенных и детализированных соматических жалоб, только у приблизительно 11% больных [Буеверов А.О., Маевская М. В., 2003].

Повышение настроения в период пребывании в стационаре встречалось у 9% больных, у всех только в легко выраженной форме. Подобные больные выглядели немного оживленными и веселыми. На самочувствие они не жаловались и только спонтанно высказывали приятные воспоминания. Они тяготились пребыванием в стационаре, но в целом проявляли адекватную реакцию на оценку состояния собственного здоровья и придерживались советов врача.

Многие из обследованных больных проявляли положительное отношение к психологическому обследованию, однако некоторые из них характеризовались различной степенью отрицательного отношения.

Как показывают ряд исследований, ни у одного из больных психические нарушения не достигали степени клинически оформленных состояний и были ограничены в своем развитии уровнем синдромально незавершенных, доклинических нарушений.

Связь с типом болезни и тяжестью ее протекания была выявлена только в отношений некоторых пограничных психопатологических симптомов [Мансуров Х.Х., Мироджов Г. К., Мансуров Ф. Х., 2005; Буеверов А. О., Маевская М. В., 2003]. Таким образом, было установлено, что раздражительность и эмоциональная лабильность являются более выраженными при среднетяжелом течении НАЖБП.

Хотя такие явления, как раздражительность и эмоциональная лабильность являлись более заметными при среднетяжелом течении болезни, они коррелировали с выраженностью отрицательного отношения к психологическому обследованию и с частотой нарушений лечебного режима [Буеверов А.О., Маевская М. В., 2003]. Таким образом, присутствие раздражительности и эмоциональной лабильности является свидетельством желания больного продемонстрировать свою «стойкость» по отношению к заболеванию, желании справиться с болезнью без посторонней помощи, собственными силами, что при значительной выраженности может привести к позиции «игнорирования» болезни.

Жалобы больных, на пониженное настроение, а также на раздражительность не получили подтверждения достоверной связи с соответствующими объективными проявлениями. Однако они были связаны с уровнем собственно астенических проявлений (слабость, головокружение), а также с выраженностью соматических проявлений болезни (боль, повышение температуры). Исходя из анализа литературных данных, можно предположить, что подобные жалобы являются свидетельством скорее субъективной обеспокоенности больного состоянием собственного здоровья, тщательном анализе своих ощущений, внимательном отношении к лечению (в особенности, касательно жалоб на снижение настроения). Принимая во внимание обратную корреляцию жалоб на пониженное настроение и биохимических показателей нарушения функций печени (билирубин и его фракции, аланинаминотрансфераза), можно предположить, что более низкий удельный вес данных жалоб у больных с более тяжелым состоянием обуславливается снижением уровня когнитивной дифференцированности из-за более острого течения болезни.

Результаты сравнительного анализа литературных данных о характере перехода стеатогепатита алкогольной и неалкогольной этиологии свидетельствуют о том, что у 20% больных алкогольным стеатогепатитом наблюдается высокая активность воспалительного процесса, которая часто характеризует острый алкогольный стеатогепатит, однако у 80% больных все же преобладает мягкая или умеренная активность воспалительного процесса [Буеверов А.О., Маевская М. В., 2003]. В то же время переход неалкогольного стеатогепатита в 75% случаев от 1-ой ко 2-ой ступени активности по E.M.Brunt, то есть мягкой и умеренной активности, в 25% случаев — к 3-ей степени, и меньше 0,3% - к подострому типу за J. Ludwig [Brunt Е.М., 2004]. Темпы развития алкогольного стеатогепатита в 80% случаев медленны, а в 20% - очень высоки [Циммерман Я.С., 2004]. В 99% случаев неалкогольный стеатогепатит прогрессирует медленно, и только в 1/5 части случаев наблюдается высокая степень цирозогенности [Буеверов А.О., Маевская М. В., 2003]. Не смотря на малоактивное медленное развитие неалкогольного стеатогепатита, по данным других авторов, соотношение низкого и высокого риска цирозогенности соответствует аналогичному при алкогольном стеатогепатите [Мансуров Х.Х., Мироджов Г. К., Мансуров Ф. Х., 2005]: 80/20% или 75/25%.

1.7 Сомато-психические соотношения и внутренняя картина болезни у больных с соматогенными расстройствами (на модели неалкогольной жировой болезни печени в рамках метаболического синдрома).

Углубление знаний о формировании невротических расстройств привело к появлению концептуальных схем, направленных на изучение структуры внутреннего мира больного человека [Ташлыков В.А., 1986]. Первая попытка выделения субъективного компонента общей картины соматического заболевания была предпринята Гольдшейдером А. (1898, 1929), который назвал этот компонент «аутопластической картиной болезни» в отличии от «аллопластической картины болезни», отражающей функциональные и органические изменения, связанные с заболеванием. Аллопластическая картина — это сумма всех функциональных и органических изменений, связанных с развитием и динамикой заболевания. Над ней настраивается собственно ВКБ, названная аутопластической с сенситивной и интеллектуальной частями. Указывая на высказанные A. Goldscheider (1929) представления об аутопластической картине болезни Р. А. Лурия дал свое толкование реакции личности на болезнь. Под ВКБ понимается весь комплекс переживаний и ощущений больного, эмоциональных и интеллектуальных реакций на болезнь и лечение. Структура ВКБ в ее интеллектуальной и сенситивной части находится в большой зависимости от личности больного, общего культурного уровня, социальной среды и воспитания [Лурия Р.А., 1977]. Такой психологический комплекс выступает, по мнению Р. А. Лурия и Гольдшейдер главным образом в роли генератора разнообразных невротических реакций, в том числе ятрогений. В связи с этим авторы видели только отрицательную роль ВКБ. Используя в качестве основного понятие «аутопластическая картина болезни» Р. Конечный и М. Боухал (1982) предлагают следующую классификацию ее типов: 1) нормальная (соответствует объективному состоянию больного) — 2) пренебрежительная (недооценка тяжести болезни) — 3) отрицающая (игнорирование факта болезни) — 4) нозофобная (имеет место понимание того что опасения преувеличены, но преодолеть свои опасения больной не может) — 5) ипохондрическая (погружение, уход в болезнь) — 6) нозофильная (больной получает удовлетворение от того, что болезнь освобождает его от обязанностей) — 7) утилитарная (получение известной выгоды от болезни). Эти же авторы отмечают, что ВКБ зависит о влияния ряда факторов: характера болезни (острая или хроническая, наличие боли, косметических дефектов) — обстоятельств, в которых протекает болезнь (появление новых проблем в семье, в профессиональной деятельности, в ближайшем социальном окружении) — преморбидной личностисоциальное положение. Также отмечается отсутствие однозначной зависимости между характером телесных страданий и типом личностной реакции на заболевание, что в гораздо большей степени последний зависит от длительности заболевания, его тяжести и интеллектуальных возможностей человека. Так, Hulek А. (1969) предлагает учитывать следующие факторы в качестве важнейших при возникновении реакции на заболевание: продолжительность заболевания, тяжесть нарушений и диапазон вызванных болезнью ограничений, вид инвалидности, возраст перехода на инвалидность, уровень интеллектуального развития, особенности преморбидной личности. .

Указывая на необходимость целостного подхода к больному, Ф. В. Бассин (1968) отмечает, что болезнь как процесс зависит не только от внешних, но и от внутренних, субъективных моментов, от личности больного, от его эмоциональных переживаний. По мнению Бассина удельный вес психологического фактора, возможно особенно велик в фазе начала болезни и убывает по мере углубления заболевания.

Вместе с этим, дальнейшие исследования привели к более тонкой дифференциации структурных характеристик ВКБ. Так, например, В. В. Николаева (1987), рассматривая ВКБ как комплекс вторичных психологических по своей природе симптомов заболевания, выделяет в ее структуре четыре уровня:

1. уровень непосредственно чувственного отражения болезни (обусловленные болезнью ощущения и состояния);

2. эмоциональный уровень (непосредственные эмоциональные реакции на обусловленные болезнью ощущения и эмоциональные реакции на обусловленные болезнью ощущения и эмоциональные реакции на последствия болезни в жизни человека);

3. интеллектуальный уровень (знание о болезни и рациональная оценка заболевания);

4. мотивационный уровень (возникновение новых мотивов и перестройка преморбидной мотивационной структуры).

Многие исследователи рассматривали различные аспекты проблемы «личность и болезнь», выдвигая общие понятия, связанные с эмоционально-личностным реагированием пациента на болезнь: «переживание болезни», как сложный комплекс новых ощущений, мыслей, «отношение к болезни», -В.Н.Мясищев (1960), К. А. Скворцов (1958) — «сознание болезни» Е. К. Краснушкин (1950), Л. Л. Рохлин (1957) — «концепция болезни» — С. С. Либих (1977) — Н. Д. Лакосина и Г. К. Ушаков (1970) отношение больных к соматическому заболеванию определяют как «реакцию на болезнь" — аутогенное представление о заболеванииM. Balint (1960) — «образ собственной болезни» -J.Heszen-Kiemens (1979). При этом Е. А. Шевалев в понятие «переживание болезни» включал отношение к самому себе, к своему болезненному состоянию, к окружающим, к той форме деятельности, которая была до болезни и так или иначе изменилась в связи с ней. Е. К. Краснушкин указывал, что сознание болезни относится к сознанию «Я» — высшей синтетической функции личности. По Л. Л. Рохлину, сознание болезни объединяет восприятие болезни и отношение к ней, в структуру которой входят суждения по поводу заболевания и комплекс вызванных им непосредственно чувств и намерений. Такая разнородность предлагаемых определений личностных реакций на соматическое страдание отражает сложность проблемы, связанную в частности, с чрезвычайной полиморфностью субъективных переживаний больного [Квасенко А.В., Зубарев Ю. Г., 1980].

Всестороннее и целостное изучение проблемы «личность, болезнь и лечение» наиболее продуктивно при системном подходе [Кабанов М.М., 1985; Ташлыков В. А., 1986]. Системный анализ позволяет рассматривать во взаимосвязи объективную и субъективную картину болезни.

Складывающийся характер соотношения взаимосвязи соматического и психологического обязывает понимать болезнь как единый психосоматический процесс в условиях целостного организма. При изучении этого соотношения важным является тщательное исследование как соматической, таки психической сферы больного в их единстве. По мнению А. Б. Квасенко, Ю. Г. Зубарева (1980) структуру оценочного этапа составляют следующие компоненты личностного реагирования: витальный, общественно-профессионально-трудовой, этический, эстетический и связанный' с интимной жизнью [Лакосина Н.Д., 1970]. Этап отношения к болезни (социально-психологический уровень) происходит у больного в процессе его индивидуального развития и воспитания, в том числе и через обучение путем наблюдения за тем как болеют другие. В результате у больного вырабатывается свое понятие о болезни. Этот этап включает переживания, высказывания и действия, а также общий рисунок поведения больного, связанные с заболеванием. Кардинальным критерием, определяющим отношение больного к болезни, следует считать ее признание или игнорирование, отрицание [Квасенко А.Б., Зубарев Ю. Г., 1980]. При осознании болезни складываются соответствующие формы отношения к ней, ее признакам, проводимому лечению, методам обследования, а также исходу заболевания. Различают следующие варианты этих отношений: пассивно-страдательный, активно-положительный (уход в болезнь), спокойно-выжидательный и активное противодействие болезни [Рейнвальд Н.И., 1964; Степанов А. Д., 1975].

Л.Н.Лежепекова и Б. А. Якубов (1977) выделили несколько типов личностных реакций на заболевание: 1) содружественная реакция, с демонстрацией пунктуальности и безграничного доверия лечащему врачу- 2) спокойную реакцию- 3) неосознаваемую реакцию- 4) следовую реакцию, в идее ожидания рецидива- 5) негативную реакцию- 6) паническую реакцию- 7) разрушительную реакцию.

Анализ современного состояния проблемы изучения личности больных хроническим и заболеваниями приводит к убеждению в том что, основным личностным феноменом, содержащим в себе в свернутом виде всю драму личностных трансформаций в условиях болезни, является ВКБ. Поскольку наличие заболевания, несомненно, является стрессовым фактором, Ю. М. Губачев и Е. М. Стабровский (1981) рассматривая различные варианты переживания болезни при психосоматических расстройствах, описывают проявление двух противоположных форм психологической защиты: эйфорически-анозогнозическое переживание болезни проявляется невниманием больных к своему состоянию, отрицанием тяжести заболевания, игнорированием врачебных указаний и нарушениями режима. Подобное поведение может быть своеобразной психологической защитой от переживания тяжести и необратимости болезни или следствием интеллектуальной недостаточности. Истерический тип защитной реакции характеризуется стремлением к аггравации своего состояния, демонстрацией болезненных проявлений, уходом в болезнь.

T.Karasu (1977) подчеркивает, что для больных с психосоматическими заболеваниями характерно формирование наиболее жестких и архаичных защитных механизмов отрицания и реакций, направленных против переживания аффекта, эти больные неспособны выражать отрицательные чувства, особенно агрессивность. Такие больные рассматривают психологический конфликт как признак слабости характера, а эмоциональные проблемы — как равнозначные симуляции.

По мнению Н. В. Иванова (1970, 1974) в зависимости от переработки личностью травмирующей ситуации в построении клинической картины имеют существенное значение основные позиции личности относительно ситуации:

1)пассивная позиция, когда гиперболизация симптоматики отражает повышенную эффективность, с которой переживаются элементы травмирующей ситуации- 2) активная, защитная, когда констатируется избирательная гиперактуализация такой симптоматики, наличие которой противопоставляется содержанию травмирующей ситуации, чем достигается снижение ее угнетающего действия. Н. В. Иванов выделяет пять типов отношения больных к своей болезни: 1) депрессивно-окрашенный- 2) тревожно-мнительный- 3) ипохондрический- 4)"бегство в болезнь" — 5)"вживание в болезнь". В. М. Блейхер и Л. И. Завилянская (1970) выделяют четыре типа отношения к болезни при неврозах: 1) пассивно-страдательное- 2) активно-положительное- 3) спокойно-выжидательное- 4) активно-противодействующее болезни.

Важен вопрос об отнесении понятия ВКБ к адекватности/неадекватности. Так, М. А Цивилько, считает это отнесение дискуссионным, поскольку правильное понимание сущности и перспектив заболевания (особенно в активном периоде жизни, в случае неожиданности факта заболевания) часто приводит к стрессу. Само содержание ВКБ может стать источником психогенных расстройств. Кроме того, М. А. Цивилько и М. В. Коркина (1981), освещая особенности и роль ВКБ в процессе реабилитации соматических больных, выделяют три основных варианта: 1) бедная ВКБ, с различной степенью недооценки ее тяжести, т. е. анозогнозией. Как правило, этот вариант свидетельствует о большой тяжести заболевания. Кроме того, его возникновение может зависеть от молодого возраста или невысокого интеллекта больных- 2) ВКБ с переоценкой ее тяжести и ситуации в связи с нею. Здесь в формировании ВКБ большую роль играют преморбидные особенности больных, как правило, это тревожно-мнительные люди, а также возраст старше сорока- 3) относительно адекватная ВКБ с правильным представлением о характере заболевания и перспективах лечения. Этот вариант формировался чаще в процессе лечения.

А.П.Коцюбинский с соавторами (2004) выделяют следующие характеристики ВКБ: 1) восприятие болезни (чувственно-эмоциональный компонент) отражает позицию на континууме «обостренное восприятие болезни — анозогнозическое восприятие болезни" — 2) отношение к болезни (интеллектуальный компонент) — отражает позицию на континууме «адаптивное отношение — дезадаптивное отношение" — 3) установочность по отношению к болезни (поведенческий компонент) — осознанная манипуляция проявлениями болезни, определяющая позицию на континууме «диссимуляция-симуляция" — 4) отношение к лечению.

Z.Lipowski (1988, 1990) выделяет три взаимосвязанных компонента личностной реакции на болезнь: личностный смысл болезни — значение, которым наделяет пациент болезнь как событие в своей жизни, субъективная значимость болезни в контексте жизненного опыта и системы отношений конкретной личностиэмоциональная реакция на болезньсовладающее со стрессом болезни повеление. Основными категориями личностного смысла болезни по Z. Lipowski являются следующие: болезнь-вызов судьбы, испытаниеболезнь-угроза (тип реакции — противодействие, тревога, уход, борьба) — болезнь-слабость (ущербность) — болезнь-стратегия манипулирования окружающимиболезнь-невосполнимая потеряболезнь-облегчение, избавление от обязанностей, проблемболезнь-наказание (реакции угнетенность, стыд, гнев) — болезнь-ценность, эмоциональные реакции на болезнь. Среди них наиболее распространены тревога, горе, депрессия, стыд, чувство, вины. Реакции преодоления болезни дифференцируются по преобладанию в них когнитивного или поведенческого компонента: когнитивный стиль преодоления характеризуется преуменьшением личностной значимости болезни, либо пристальным вниманием ко всем ее проявлением. Поведенческий стиль также имеет несколько разновидностей: борьба или активное сопротивлениекапитуляция перед болезньюпопытка «ухода».

Детальный анализ когнитивных конструктов, отражающих субъективную модель заболевания у пациента, связан с работами представителей когнитивноповеденческого направления в медицинской психологии. Специфика данных концепций заключается в их изначальной ориентированности на прогнозирование связанного с болезнью поведения, и выявления когнитивных мишеней для первичной и вторичной медико-психологической профилактики. Наибольшую известность в связи с проблемами формирования «здорового поведения» приобрела Модель представлений о здоровье (Health Belief Model). Согласно этой концепции индивид будет выполнять медицинские рекомендации, если он: 1) считает что подвержен заболеванию- 2) полагает, что данная болезнь является серьезной и хотя бы в некоторой степени опасной- 3) уверен, что выполнение медицинских рекомендаций принесет пользу, снизив риск развития или тяжесть заболевания- 4) не видит никаких значимых препятствий для соблюдения медицинских рекомендаций- 5) считает себя способным освоить методы/приемы предотвращения/контроля заболевания и соблюдать необходимые медицинские рекомендации (самоэффективность) — 6) имеет побудители для соблюдения медицинских рекомендаций. Самоэффективность в концепции А. Бандуры (1977), определяется как суждение индивида осуществить ту или иную последовательность действий для достижения определенного результата. Самоэффективность как компонент Модели представлений о здоровье характеризует уверенность индивида в своей способности выполнить определенные процедуры в рамках лечебного процесса.

Более детальную характеристику связанных с болезнью когниций, дает H. Leventhal, в модели саморегуляции. Он выделяет три основных механизма управления болезнью, которые замыкает механизм обратной связи: 1) субъективная репрезентация болезни- 2) способ преодоления стресса болезни (копинг болезни), стратегия разрешения связанных с болезнью проблем и управления эмоциональной реакции на болезнь- 3) оценка результативности поведения (копинга). Выбор и осуществление той или иной поведенческой стратегии в связи с обстоятельствами болезни зависят от представлений пациента о ней — от специфики субъективной модели заболевания. В свою очередь оценка результатов использования избранной поведенческой стратегии посредством механизма обратной связи влияет на субъективное восприятие болезни. Таким образом, формируя субъективный образ болезни, выбирая стратегию совладания со стрессом болезни, оценивая результат своих действий и корректируя представления о заболевании, пациент осуществляет саморегуляцию. Данный процесс протекает в социальном контексте и зависит от социально-психологических факторов.

Структуру субъективной модели болезни, по мнению автора концепции, определяют следующие составляющие: 1) отличительные особенности болезни, то каким образом пациент описывает болезнь, те симптомы, которые он воспринимает как часть заболевания- 2) причины болезни — представления пациента о причинах заболевания- 3) временная перспектива — представление пациента о возможной продолжительности заболевания и характере его течения (острое, хроническое, ремитирующее) — 4) последствияпредставления пациента о результатах влияния заболевания на его жизнь- 5) субъективно оцениваемая контролируемостьпредставление пациента о зависимости течения болезни и ее симптомов от личных действий и/или действий специалистов. Психическая травма, внешний конфликт, как правило, играют роль пускового фактора, вскрывающего внутренние противоречия. Важен анализ психической травмы с точки зрения семантики переживаний, их значимости для субъекта, их смысла для понимания развития клинических расстройств. Проблема значимости переживаний больного неврозом («значимые отношения» по В. Н. Мясищеву, 1960; «личностный смысл» по А. Н. Леонтьеву, 1975) является одной из центральных в понимании ВКБ [Ташлыков В.А., 1986]. Она тесно связана с понятием внутриличностного конфликта, определяемого существованием противоречивых желаний, тенденций, мотивов и позиций личности [Мясищев В.Н., 1960; Карвасарский Б. Д., 1990; Вейн A.M., с соавт., 1998].

С практической точки зрения, выделение типов отношения к болезни, определение принципов их диагностирования позволяет получить более содержательное представление о характере адаптации/дезадаптации пациента к болезни. А. Е. Личко и Н. Я. Иванов (1980) выделяют 13 типов отношения к заболеванию: гармоничный тип, эргопатический, анозогнозический, тревожный, обсессивно-фобический, ипохондрический, неврастенический, меланхолический, апатический, сенситивный, эгоцентрический, паранойяльный, дисфорический. Указанные типы отношения к заболеванию легли в основу разработки методики ТОБОЛ (тип отношения к болезни) Л. И. Вассерман и др. (2002). В методике перечисленные типы отношения условно группируются в три блока. Первый блок не подразумевает существенной дезадаптации в связи с заболеванием (гармоничный, эргопатический и анозогнозический типы отношения к заболеванию). Второй блок связан с интрапсихической, а третий с интерпсихической дезадаптацией вызываемой заболеванием [Вассерман Л.И., Иовлев Б. В., Карпова Э. Б., Вукс А. Я., 2002]. Этими авторами подчеркивается, что ВКБ можно рассматривать только как целостное сложное нерасчлененное многоуровневое образование. При этом ВКБ можно и необходимо представить как интегральную индивидуальную характеристику личности, аккумулирующую сенситивный и интеллектуальный уровни психического отражения больным собственного состояния.

В настоящее время узконаправленного изучения внутренней картины болезни при неалкогольной патологии печени не проводилось. В основном, имеющиеся исследования связаны с изучением обще-описательной психологической картины больного, психиатрического статуса, проявление симптомов. Подводя итог следует отметить необходимость комплексного изучения неалкогольной жировой болезни печени. Необходимость изучение данной патологии связано с широким его распространением и неуклонным ростом. Хронический характер течения заболевания накладывает отпечаток на все сферы жизнедеятельности пациента.

Глава 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Методы исследования.

Общей теоретической и методологической основой исследования явилась концепция отношений личности, развиваемая В. Н. Мясищевым и его последователями [Мясищев В.Н., 1960; Карвасарский Б. Д., 1982; Вассерман Л. И., 1989; Иовлев Б. В., Карпова Э. Б., 1998], а также концепция психической адаптации [Березин Ф.Б., 1988; Вассерман Л. И., с соавт., 2002; Вассерман Л. И., Щелкова О. Ю., 2003]. В связи со сказанным были выбраны конкретные методы.

выводы.

1. Клинико-психологический анализ жалоб больных с неалкогольной жировой болезнью печени в рамках метаболического синдрома позволяет выделить в качестве ведущих-расстройства в эмоциональной сфере, отражающие ситуацию хронического стресса болезни. Указанные нарушения носят неврозоподобный характер и могут рассматриваться с позиций системного взаимодействия соматоформных и соматогенных механизмов симптомообразования.

2. В структуре неврозоподобной симптоматики, по данным экспериментально-психологических исследований, доминирует умеренно выраженный астенический симптомокомплекс: повышенная утомляемость, колебания настроения, нарушения сна, вегетативная лабильность, снижение общей психической активности и работоспособности. Указанные симптомы сочетаются с умеренно выраженными тревожно-депрессивными переживаниями и ипохондрическими фиксациями. Значимых различий при исследовании структуры неврозоподобной симптоматики у больных с «полным» и «неполным» метаболическим синдромом обнаружено не было.

3. Личностная тревожность проявляется более отчетливо по сравнению с ситуативной тревогой: в ее структуре преобладают астенические, фобические компоненты и тревожная оценка перспективы, что свидетельствует о сложном сочетании типологических и психогенных факторов в формировании личностных предикторов эмоционального реагирования на ситуацию болезни в структуре тревожной личности. Значимых различий при исследовании структуры тревоги и тревожности у больных с «полным» и «неполным» метаболическим синдромом обнаружено не было.

4. Внутренняя картина болезни характеризуется преобладанием условно адаптивного блока отношения к болезни, который отражает стремление пациентов преодолеть болезненную симптоматику за счет рационального («гармоничного») и эргопатического вариантов личностного реагирования. Вместе с тем отмечен как доминирующийсенситивный тип отношения к болезни, который проявляется в нарушениях межличностных контактов, повышенной чувствительности к мнению значимого социального окружения, что свидетельствует о преморбидной обусловленности сенситивности как личностно-типологической характеристики.

5. Выявлены положительные взаимосвязи астенических и соматовегетативных расстройств с сенситивным типом личностного реагирования на болезнь, в то время как ипохондрические расстройства соотносятся с депрессивным и тревожным компонентами. В структуре тревожности преобладает фобический компонент, четко взаимосвязанный с тревожным типом отношения к болезни. Эти связи подчеркивают взаимовлияние особенностей личности на формирование эмоционально-аффективной составляющей структуры ВКБ пациентов, и находят свое выражение в сложной системе отношений, требующих психологической коррекции.

6. В структуре совладающего со стрессом поведения у больных преобладают разнонаправленные проблемно-ориентированные стратегии: «бегство-избегание», «принятие ответственности», «поиск социальной поддержки». Поведенческий репертуар совладания со стрессом у пациентов значимо коррелирует с их личностными характеристиками: склонностью к зависимости от социального окружения (неуверенность в своих силах) и реакциям «избегания», реже используются стратегии «рационального анализа и планирования» при разрешении трудностей и стратегии, направленные на регуляцию эмоций. Значимых различий у больных с «полным» и «неполным» метаболическим синдромом обнаружено не было.

7. Психологическая защита характеризуется, преимущественно, преобладанием неконструктивных механизмов преодоления тревоги и внутриличностного дискомфорта: «реактивные образования», «отрицание», «регрессия», что определяет выбор неконструктивных стратегий («бегство-избегание», «принятие ответственности») в разрешении интерперсональных конфликтов. Значимых различий при исследовании механизмов психологической защиты у больных с «полным» и «неполным» метаболическим синдромом обнаружено не было.

8. Исследование качества жизни изучаемых больных показало его прямую зависимость от актуального физического и эмоционального состояния, а также взаимосвязь с выбором совладающего со стрессом болезни поведения. Общая низкая оценка своего здоровья (в сравнении с нормативными данными) подчеркивается склонностью больных к ипохондрическим и сенситивным типами переживания болезни, проявляющемся в снижении уровня социального функционирования.

9. Многомерное комплексное клинико-экспериментально-психологическое исследование больных с неалкогольной жировой болезнью печени, показало, что нарушения психической адаптации в форме, преимущественно, соматогенных психических расстройств, обусловлены как биологическими, так и психосоциальными факторами. Психологические факторы являются важным компонентом в общей клинической оценке больных в связи с индивидуализацией лечебного процесса и вторичной психопрофилактикой, включая методы соматоцентрированной и личностно-ориентированной психотерапии.

Список сокращений, используемых в работе.

AJIT — аланинаминотрансфераза.

ACT — аспартатаминотрансфераза.

АГ — артериальная гипертензия.

ВКБ — внутренняя картина болезни.

ГБ — гипертоническая болезнь.

ЖКБ — желчнокаменная болезнь.

ИБС — ишемическая болезнь сердца.

ИЖС — индекс жизненного стиля.

ИЗСД — инсулинозависимый сахарный диабет.

ИМТ — индекс массы тела.

ИТТ — интегративный тест тревожности.

ИРИ — иммунореактивный инсулин.

КЖ — качество жизни.

МС — метаболический синдром.

НАЖБП — неалкогольная жировая болезнь печени.

НАСГ — неалкогольный стеатогепатит.

НТГ — нарушение толерантности к глюкозе.

НЦД — нейроциркуляторная дистония.

ОТ — окружность талии.

СД — сахарный диабет.

СЖО — содержание жира в организме.

ТГ — триглицериды.

ТОБОЛ — типы отношений к болезни.

УЗИ — ультразвуковое исследование.

ХС — холестерин ;

ХС ЛПВП — холестерин липопротеидов высокой плотности ХС ЛПНП — холестерин липопротеидов низкой плотности ЩФ — щелочная фосфатаза ЭЦ — энергетическая ценность.

HOMA-IR — (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance) — модель оценки гомеостаза для инсулинорезистентности.