Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Особенности  артериальной  гипертензии  у военнослужащих в  условиях  психоэмоционального напряжения

Диссертация: Особенности  артериальной  гипертензии  у военнослужащих в  условиях  психоэмоционального напряжения
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

При артериальной гипертензии в условиях психоэмоционального напряжения характерна тесная корреляционная взаимосвязь гипертрофии левого желудочка и скорости клубочковой фильтрации с маркерами эндотелиальной дисфункции (микроальбуминурией, активностью фактора Виллебранда), состоянием гормональной системы: индексом периферической конверсии (ИПК), глюкозо-инсулярными индексами HOMA-IR, HOMA-S… Читать ещё >

Особенности  артериальной  гипертензии  у военнослужащих в  условиях  психоэмоционального напряжения (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ
  • Глава 1. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У ВОЕННОСЛУЖАЩИХ В УСЛОВИЯХ ПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНОГО НАПРЯЖЕНИЯ. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Клиническая характеристика артериальной гипертензии, стратификация, факторы риска
    • 1. 2. Роль психоэмоционального напряжения в развитии артериальной гипертензии
    • 1. 3. Аспекты артериальной гипертензии, связанные с характером трудовой деятельности
  • Глава 2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Дизайн исследования
    • 2. 2. Общеклинические методы исследования
    • 2. 3. Психологическое тестирование
    • 2. 4. Методы статистической обработки полученных результатов
  • Глава 3. КЛИНЖО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ И ЛАБОРАТОРНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У ВОЕННОСЛУЖАЩИХ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЭКСТРЕМАЛЬНОСТИ УСЛОВИЙ СЛУЖБЫ
    • 3. 1. Клиническо-функциональная и лабораторная характеристика военнослужащих с артериальной гипертензией
    • 3. 2. Состояние сосудисто-тромбоцитарного гемостаза у военнослужащих с артериальной гипертензией
    • 3. 3. Состояние симпатико-адреналовой, гипофизарно-тиреоидной, систем и инсулярного аппарата у военнослужащих с артериальной гипертензией в зависимости от экстремальности условий службы
  • Глава 4. ПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЕННОСЛУЖАЩИХ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ УСЛОВИЙ ЭКСТРЕМАЛЬНОСТИ СЛУЖБЫ
    • 4. Л. Характеристика уровня тревожности
      • 4. 2. Исследование свойств личности
      • 4. 3. Исследование черт характера
      • 4. 4. Корреляционные взаимосвязи при артериальной гипертензии у военнослужащих в условиях хронического психоэмоционального напряжения

Актуальность темы

.

Наблюдаемый в последние десятилетия рост кардиоваскулярной патологии выдвинул в число важных задач изучение факторов, которые могут играть ведущую роль в развитии артериальной гипертензии (АГ). Особое внимание среди факторов риска АГ уделяется отрицательным психическим и эмоциональным перегрузкам [Карпов Р. С., 2005; Кобалава Ж. Д., 2006; Измеров Н. Ф., 2002; Grundy S.M., Cleeman J.I., Daniels S.R., 2005]. Многими исследователями подтверждается важность изучения влияния психоэмоционального напряжения на возникновение и течение АГ [Шестакова М.Б., 2001; Смаги Л. В., 2004; Despres J.P., 2003].

По мнению ряда авторов [Потехин Н.П., 2005; Серебрянский Ю. Е., 2005; Орлов Ф. А., 2005], наиболее частой формой АГ у военнослужащих является эссенциальная АГ и важная роль в ее возникновении принадлежит психоэмоциональному напряжению. Исследования, проведенные в Военномедицинской академии, показали, что у 70% ветеранов подразделений особого риска с АГ (ликвидаторов последствий на атомных подводных и надводных кораблях, участников испытаний ядерного оружия, сборщиков ядерных зарядов и других), в период прохождения военной службы происходили изменения в психоэмоциональной сфере (Маркелов И.М., 2004; Такмакова О. Б., 2004; Калинина В. А., 2004; Мунте Г. Н., 2004]. Отмечен рост заболеваемости АГ среди офицерского состава Военно — морского Флота, которая диагностируется у данного контингента в полтора раза чаще, чем в Сухопутных войсках [Ивашкин В.Т., 2001; Масалин Ю. М., 2002].

По данным исследований В. В. Лютова, В. Ю. Шанина, Н. И. Леонтьева (2005) при мягкой и умеренной АГ у офицеров среднего возраста имела место тенденция роста удельного общего периферического сопротивления вследствие снижения ударного индекса, что не соответствует традиционной концепции патогенеза первичной АГ и свидетельствует об ускоренном ее развитии у данной категории обследуемых. В результате исследований, проведенных Цоколовой А. В. (2004) и Акимкиным В. Г. (2005) были выявлены тесные корреляционные взаимосвязи показателей массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ) с длительностью АГ, степенями повышения АД. Изучение состояния эндотелия у военнослужащих с гипертрофией левого желудочка определило снижение показателей эндотелий-зависимой вазодилятации, суммарной нитроксид-продуцирующей активности и индекса реактивности эндотелия. Эндотелиальная дисфункция прослеживалась у военнослужащих с АГ при минимальных проявлениях гипертрофии левого желудочка, еще до обнаружения клинических и инструментальных признаков поражения других органов-мишеней [Симоненко В.Б., Фисун А. Я., Безруков А. С., 2004]. При этом выявлена тесная взаимосвязь АГ и эндотелиальной дисфункции, участвующих в формировании порочного круга, приводящего к метаболическим и сердечно-сосудистым осложнениям [Чазов Е.И., 2005; Белоусов Ю. Б., 2005; Balletshofer В.М., 2000; Enderle M.D., 2000].

Изучение суточного профиля АД у военнослужащих с АГ [Симоненко В.Б., 2004; Денишук И. С., 2004; Фролов В. М., 2004] выявило повышение средних величин САД и ДАД, высокую вариабельность, как САД, так и ДАД. В большинстве случаев регистрировались нарушения суточного профиля АД, а нормальный суточный профиль АД (dipper) был диагностирован лишь у 11% пациентов (Михайлов А.А., Бугров В. И., Шалавин А. Н., 2005). При магнитно-резонансной томографии у 53% военнослужащих с АГ и типом суточного профиля АД over-dipper были обнаружены лакунарные инфаркты головного мозга [Симоненко В.Б., Калинин А. Н., Арефьев А. Ю., 2004]. Вместе с тем, несмотря на многочисленные исследования [Шустер A.M., 2004; Симоненко В. Б., 2004; Черных A.M., 2005; Тирских Е. В., 2008; Куманцова И. Е., 2008;

Ястребова Д.Н., 2008], посвященные причинам формирования и особенностям течения АГ у военнослужащих в условиях психоэмоционального перенапряжения, ряд вопросов по этой проблеме остается недостаточно изученным.

В частности, не систематизированы данные по клинико-функциональным критериям степени риска поражения органов-мишеней при АГ у военнослужащих в условиях психоэмоционального напряжения. Не уточнены нейро-гормональные, эндотелиальные, метаболические и гемостазиологические изменения, лежащие в основе поражения органов-мишеней у военнослужащих с АГ в зависимости от экстремальности условий службы. Остаются актуальными вопросы разработки наиболее ранних диагностических маркеров изменений органов-мишеней.

Выше изложенные положения определили цель и задачи настоящего исследования.

Цель. На основании изучения особенностей течения АГ у военнослужащих оптимизировать диагностику степени риска субклинических поражений органов-мишеней при АГ в зависимости от экстремальности условий службы.

Задачи исследования:

1. Изучить клинико-функциональное состояние сердечно-сосудистой системы при артериальной гипертензии у военнослужащих в зависимости от экстремальности условий службы.

2. Исследовать показатели сосудисто-тромбоцитарного и фибринолитического гемостаза, маркеры эндотелиальной дисфункции (микроальбуминурию, фактор фон Виллебранда) при артериальной гипертензии у военнослужащих.

3. Оценить гормональный и психологический статус военнослужащих с артериальной гипертензией в зависимости от экстремальности условий службы.

4. Разработать дополнительные критерии риска субклинических поражений органов-мишеней при артериальной гипертензии в условиях психоэмоционального напряжения.

Научная новизна. На основании комплексного клинико-функционального, гемостазиологического, гормонального и психоэмоционального обследования выявлены особенности артериальной гипертензии у военнослужащих в зависимости от экстремальности условий службы.

Показано, что артериальная гипертензия у военнослужащих с экстремальными условиями службы характеризуется преобладанием систоло-диастолического варианта и суточных профилей АД over-dipper и non-dipper, а также более частым развитием гипертрофии левого желудочка при незначительном повышении цифр АД (по сравнению с военнослужащими в обычных условиях службы).

Для артериальной гипертензии у военнослужащих с экстремальными условиями службы характерны следующие особенности: более высокий уровень атерогенных липидов, повышение отношения концентраций апо-белков (АпоВ / АпоА) при нормальном уровне апо-белков в сыворотке крови и статистически достоверное (по сравнению с обычными условиями службы) снижение скорости клубочковой фильтрации особенно у пациентов с гипертрофией левого желудочка.

Выявлено, что у военнослужащих с АГ, чья служба проходит в экстремальных условиях, повышается спонтанная агрегация тромбоцитов (по данным тромбоцитокрита), активизируются процессы фибриногенеза и фибринолиза (концентрация фибриногена выше группы сравнения в 1,2 раза, D-димера — 1,6 раз). Наиболее выраженное изменение выявлено в группе военнослужащих с гипертрофией левого желудочка в условиях психоэмоционального напряжения.

При артериальной гипертензии у военнослужащих с экстремальными условиями труда наблюдаются повышение уровня адреналина и кортизола, снижение концентрации ТТГ, свободного ТЗ, а так же рост показателей С-пептида и глюкозо-инсулярных индексов HOMA-S и HOMA-IR по сравнению с военнослужащими с обычными условиями службы.

Психологический статус военнослужащих с артериальной гипертензией, чья профессиональная деятельность связана с хроническим психоэмоциональным напряжением, характеризуется высоким уровнем нейротизма и личностной тревожности у пациентов с гипертрофией левого желудочка.

В результате проведенного корреляционного и многофакторного регрессионного анализа, у военнослужащих с АГ в экстремальных условиях службы выявлена тесная взаимосвязь индекса массы миокарда левого желудочка (ИММ ЛЖ) и скорости клу бочковой фильтрации с микроальбуминурией, показателями тромбоцитокрита, фибриногена и D-димера, уровнем тиреоидных гормонов и глюкозо-инсулярными индексами HOMA-S и HOMA-IR. Кроме того, тесная взаимосвязь при АГ в условиях психо-эмоционального напряжения отмечена между гипертрофией левого желудочка и высоким уровнем нейротизма, а также скорости клубочковой фильтрации с показателями личностной тревожности.

Практическая значимость. Изучение состояния сердечнососудистой, эндокринной систем, показателей гемостаза и психологического статуса у военнослужащих с артериальной гипертензией в условиях психоэмоционального напряжения, позволило разработать дополнительные критерии для уточнения степени риска развития субклинических поражений органов-мишеней при артериальной гипертензии.

Доказана необходимость исследования типа суточного профиля артериального давления для выделения группы риска поражения органовмишеней при АГ. Обосновано определение показателей тромбоцитокрита, фибриногена, D-димера с целью выявления ранних нарушений сосудисто-тромбоцитарного гемостаза и состояния системы фибринолиз-антифибринолиз, тесно коррилирующих с поражением органов-мишеней.

Выявлено, что повышение уровня микроальбуминурии свыше 100 мг / л является неблагоприятным признаком в отношении субклинического поражения органов-мишеней. Показано важное практическое значение исследования индексов периферической конверсии тиреоидных гормонов, инсулиночувствительности НОМА—IR и глюкозо-инсулярного НОМА—S для формирования группы риска в отношении изменений органов-мишений при АГ у военнослужащих.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Хроническое психоэмоциональное напряжение у военнослужащих с АГ оказывает влияние на суточный ритм АД с формированием вариантов over-dipper и non-dipper. В 35,5% АГ в условиях высокого психоэмоционального риска в сравнении с 13,7% в обычных условиях службы сопровождается формированием гипертрофии левого желудочка, преимущественно при non-dipper варианте суточного профиля АД.

2. Субклинические поражения органов-мишеней при артериальной гипертензии у военнослужащих с экстремальными условиями службы ассоциированы с развитием микроальбуминурии, активацией сосудисто-тромбоцитарного и фибринолитического гемостаза.

3. Гормональный статус военнослужащих с артериальной гипертензией и экстремальными условиями службы характеризуется активацией симпатико— адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, развитием компенсаторного эутиреоидного синдрома, повышением глюкозо-инсулярных индексов HOMA-S и HOMA-IR.

4. Для психологического статуса военнослужащих с артериальной гипертензией характерно высокий уровень нейротизма и личностной тревожности у пациентов с гипертрофией левого желудочка.

Апробация работы.

Основные положения диссертации были доложены и обсуждены: на III Всероссийском съезде врачей-профпатологов (Новосибирск, 2008) и на межрегиональной научно-практической конференции «Современные технологии в системе медико-психологической медицинской реабилитации лиц опасных профессий» (Санаторий «Байкал», 2008).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 6 работ, в том числе 2 — в ведущих научных журналах, рецензируемых ВАК РФ.

Объем и структура диссертации.

Работа изложена на 132 страницах, состоит из введения, обзора литературы, четырёх глав, обсуждения полученных результатов, заключения, выводов и практических рекомендаций, содержит 16 таблиц. Библиография включает 106 отечественных и 79 иностранных авторов. Весь представленный материал получен, обработан и проанализирован лично автором.

ВЫВОДЫ.

1.Артериальная гипертензия у военнослужащих, чья профессиональная деятельность связана с хроническим психоэмоциональным напряжением, характеризуется преобладанием систоло-диастолического варианта, суточного профиля АД over-dipper и non-dipper, развитием ГЛЖ преимущественно при non-dipper типе.

2.Для военнослужащих с артериальной гипертензией в условиях психоэмоционального напряжения характерны повышение спонтанной агрегационной активности тромбоцитов, активация процессов фибриногенеза и фибринолизиса, высокая частота микроальбуминурии. Изменение фактора Виллебранда характерно только для пациентов с ГЛЖ.

3. Функциональное состояние симпатико—адреналовой и надпочечниковой систем при АГ у военнослужащих зависит от условий службы. При экстремальных условиях труда наблюдаются более высокие (по сравнению с обычными условиями) уровни адреналина и кортизола, развитие компенсаторного эутиреоидного синдрома, особенно у пациентов с ГЛЖ.

4. Для АГ у военнослужащих в условиях психоэмоционального напряжения характерно повышение глюкозо-инсулярного индекса HOMA-IR и снижение HOMA-S по сравнению с обычными условиями службы.

5. Психоэмоциональный статус военнослужащих с артериальной гипертензией, чья служба связана с экстремальными условиями, характеризуется высоким уровнем нейротизма и личностной тревожности у пациентов с гипертрофией левого желудочка.

6. При артериальной гипертензии в условиях психоэмоционального напряжения характерна тесная корреляционная взаимосвязь гипертрофии левого желудочка и скорости клубочковой фильтрации с маркерами эндотелиальной дисфункции (микроальбуминурией, активностью фактора Виллебранда), состоянием гормональной системы: индексом периферической конверсии (ИПК), глюкозо-инсулярными индексами HOMA-IR, HOMA-S и уровнем личностной тревожности и нейротизма.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В целях ранней диагностики риска гипертрофии левого желудочка важное клиническое значение имеет определение типа суточного профиля артериального давления (группу риска могут составить пациенты с недостаточным снижением артериального давления в ночные часы).

2. С целью ранней диагностики поражения органов-мишеней при артериальной гипертензии в условиях психоэмоционального напряжения, практическое значение имеет определение тромбоцитокрита и D-димера, индексов ИТИ, HOMA-IR. и HOMA-S.

3. Исследование личностного профиля у военнослужащих с артериальной гипертензией может иметь значение для ранней психокоррекции выявленных изменений, а также для профессионального отбора.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М. Н. Факторы, влияющие на диастолическую функцию левого желудочка у лиц с гипертонической болезнью / М. Н. Алехин, В. П. Седов // Тер. архив. 1996. — № 9. — С. 23−26.
  2. Ю. А. Пограничные психические расстройства / Ю. А. Александровский. М.: Медицина, 2000. — 496 с.
  3. В. А. Метаболический сердечно — сосудистый синдром / В. А. Алмазов, Я. В. Благосклонная, Е. В. Шляхто, Е. И. Красильникова.- СПб.: Изд-во СПбГМУ, 1999. 208 с.
  4. В. А. Синдром ИР / В. А. Алмазов, Я. В. Благосклонная, Е. В. Шляхто, Е. И. Красильникова, А. В. Жукова // Артериальная гипертензия. 1997. — Т. 3, № 1. — С. 7−17.
  5. В. А. Гипертоническая болезнь / В. А. Алмазов, Е. В. Шляхто.- М.: Медицина, 2000. 118 с.
  6. Р.Ф. Производственный микроклимат (его влияние на организм, гигиенические требования, меры профилактики) / Р. Ф. Афанасьева // Труд и здоровье в условиях НТР. М., 1988. -Вып. 35.-С. 79−97.
  7. И.П. Нейропептиды в синаптической передаче / И. П. Ашмарин // Итоги науки и техники- серия «Физиология человека и животных».-1988. Т. 34. — 183 с.
  8. О. А. Личностные и поведенческие расстройства у детей и подростков с органической недостаточностью мозга / О. А. Ахвердова, И. В. Боев, Н. Н. Волоскова. Ставрополь, 2000. — 274 с.
  9. М. И. Роль ИР в патогенезе сахарного диабета 2-го типа / М. И. Балаболкин // Тер. арх. 2003. — № 1. — С. 72−77.
  10. М. И. Эндокринология / М. И. Балаболкин. М.: Универсумпаблишинг, 1998. 582 с.
  11. Е. В. Не инвазивное определение функции эндотелия у больных гипертонической болезнью в сочетании с гиперхолестеринемией / Е. В. Балахонова, О. А. Погорелова, X. Г. Алиджанова и др. // Тер. архив. 1998. — № 4. — С. 15−19.
  12. З.С. Основы диагностики нарушений гемостаза / 3. С. Баркаган, А. П. Момот. -М.: «Ньюдиамед АО», 1999.-224 с.
  13. А. С. Профилактика преждевременного старения работающих в условиях вредного воздействия производственной среды / А. С. Башкирева, В. X. Хавинсон, В. Г. Артамонова // Тез.докл. I Всерос. Съезда профпатологов. Тольятти, 2000. — 112 с.
  14. Т. П. Физиология надпочечников / Т. П. Безверхая // Нарушения функции надпочечников при эндокринных заболеваниях. -Киев, 1984.-С. 5−57.
  15. Ю. Н. Нейрогормоны и цитокины при сердечной недостаточности: новая теория старого заболевания? / Ю. Н. Беленков, Ф. Т. Агеев, В. Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. 2000. — № 4. -С. 135−138.
  16. В. Б. Диагностика и лечение артериальной гипертонии: метод, рек. / В. Б. Белоусов, Н. Я Варакин и др. М., 1997. — 95 с.
  17. Ш. Тендерная психология / Ш. Берн. СПб.: Питер, 2001. -С. 15−27.
  18. И. В. Пограничная аномальная личность / И. В. Боев. Ставрополь, 1999.-362 с.
  19. А. Н. Профилактика артериальной гипертонии на популяционном уровне: возможности и актуальные задачи / А. Н. Бритов //Рус. мед. журнал. 1997. — Т. 5. — С. 571 — 576.
  20. А. О. Оксидативный стресс и его роль в повреждении печени / А. О. Буеверов // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2002. — Т. 4. — С. 21 — 25.
  21. С. А. Синдром ИР при абдоминальном ожирении / С. А. Бутрова // Леч. врач. 1999. — Т.7. — С. 26 — 29.
  22. В. А. Перекисное окисление и стресс / В. А. Варабой, И. И. Брехман, В. Г. Глоткин и др. М., 1992. — 218 с.
  23. А. М. Изменения тромбоцитарного и прокоагулянтного звеньев гемостаза у больных с артериальной гипертензией / А. М. Василенко, В. Н. Коваленко, А. П. Кузьмина // Врачеб. дело. -1992. -№ 8. -С. 65−66.
  24. В. Н. Здоровье и стресс / В. Н. Васильев. М.: Знание, 1991. -158 с.
  25. Ю. М. Мембранно — клеточные механизмы патогенеза гипертонической болезни / Ю. М. Васильев, Л. К. Бахова, М. С. Шеремет // Материалы Всерос. науч. конференции. СПб., 1995.-С. 70−71.
  26. Е. А. Эндотелиальная дисфункция и окислительный стресс при артериальной гипертонии / Б. А. Васькина, А. А. Демин. Новосибирск: Сибмедиздат, 2003. — 156 с.
  27. П. М. Эндотелий зависимые реакции и торможение активности ангиотензинпревращающего фермента / П. М. Вахнутге //
  28. Кардиология.-1996. -№ 11. С. 71 — 79.
  29. А. Е. Состояние свободнорадикального окисления липидов у больных гипертонической болезнью II стадии / А. Е. Вермель, Г. Н. Зененко, Е. М. Кочанова и соавт. // Тер. архив. 1995. — № 12. -С. 18−19.
  30. JI. И. Значение некоторых факторов риска и условий труда в возникновении артериальной гипертонии / JI. И. Власенко,
  31. B. Б. Стародуб, С. Р. Тищенко, И. И. Коваленко // Кардиологическая помощь в амбулаторных условиях: Сб. науч. трудов. Харьков, 1986.1. C. 13−16.
  32. О. А. Эндотелий сосудистое эндокринное «дерево»: молекулярные и кардиологические аспекты / О. А. Гамазков // Тез. докл. Всеросс. науч. — практ. конф. «Актуальные проблемы артериальной гипертонии». — М., 1999. — С. 30 — 35.
  33. В. В. Эпидемиология и профилактика хронических неинфекционных заболеваний в течение двух десятилетий и в период социально-экономического кризиса в России / В. В. Гафаров, В. А. Пак, И. В. Гагулин, А. В. Гафарова. Новосибирск, 2000. —432 с.
  34. М. М. Ожирение и метаболический синдром. Влияние на состояние здоровья, профилактика и лечение / М. М. Гинзбург Самара:1. Парус, 2000. -160 с.
  35. В. А. Структурные изменения стенки сосудов при вазоконстрикторных и вазодилататорных воздействиях / В. А. Говырин, Т. Е. Корнеева // Физиолог, журнал. 1994. — Т. 80. — № 8. — С. 1 — 7.
  36. Е. Е. Изменения артериального давления при гипертонической болезни и стратегия лечения больных / Е. Е. Горин //Тер. архив. — 1999. -№ 1.- С. 67−69
  37. П. П. Роль оксида азота в патологии / П. П. Голиков, А. П. Голиков // Топ медицина. 1999. — № 5. — С.24 — 28.
  38. Н. А. Связь реакции коронарных артерий на внутрикоронарное введение ацетилхолина с факторами риска ишемической болезни сердца / Н. А. Грацианский, Д. В. Качалков, С. А. Давыдов // Кардиология. 1994. — Т. 12. С. 21 — 27.
  39. A. JI. Медицинская психология / A. JI. Гройсман. М.: Издательство Магистр, 1988. — 360 с.
  40. О. А. Стресс, адаптация и функциональные нарушения / О. А. Данилова, И. А. Држевецкая, С. С. Каюмова, Е. В. Черниговская // Тез. Всесоюзн. симпоз. Кишинев: Штиинца, 1984. — С. 72.
  41. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации // Кардиоваскул. тер. и профилак. Приложение. 2004. — 36 с.
  42. В. А. Метаболический синдром X: история вопроса и этиопатогенез / В. А. Диденко // Лаборатор. мед. 1999. — № 2. -С. 49−56.
  43. П. X. Роль состояния ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в формировании артериальной гипертонии у лиц с синдромом инсулинорезистентности / П. X. Джанашия, В. А. Диденко // Рос. кардиол. журнал. 1999. — № 4. — С. 16−19.
  44. А. М. Эхокардиографическая оценка анатомии и функции левого желудочка при не осложненной артериальной гипертензии у мужчин, занятых физическим трудом / А. М. Дмитриев //Кардиология. -1991. № 1.-С. 86 -87.
  45. С. И. «Эффект последействия» при проведении профилактических программ на популяционном уровне / С. И. Дроздеций, Е. Т. Жаркова, А. М. Боряк // Профилактическая кардиология: материалы I Всерос. конференции. Москва, 2000. -165 с.
  46. О. И. Геометрическое ремоделирование и диастолическое наполнение желудочков сердца у больных с эссенциальной гипертензией / О. И. Жаринов, Н. Д. Оршцин, С. Салам // Укр. кардиол. журнал. 1999. — № 3. — С. 47 — 52.
  47. Г. С. Артериальная гипертония: эпидемиологическая ситуация в России и других странах / Г. С. Жуковский, В. В. Константинов, Т. А. Варламова, А. В. Капустина // Русский мед. журнал.-1997,-№ 9.-С. 551 -558.
  48. В. С. Артериальная гипертония при метаболическомсиндроме: патогенез, основы терапии / В. С. Задионченко, Т. В. Адашева, О. Ю. Демичева и др. // Consilium medicum. 2004. — № 9. — С. 24 — 27.
  49. Д. А. Функциональное состояние эндотелия у больных артериальной гипертонией и ИБС / Д. А. Затейщиков, JI. О. Микушкина и др. // Кардиология. 2000. — № 6. — С. 14 — 17.
  50. . В. Психология личности: норма и патология / Б. В. Зейгарник, под ред. М. Р. Гинзбурга. — М.: Изд-во «Институт практической психологии», 1998. — 352 с.
  51. В. В. Роль кислородсвязующих свойств крови в поддержании прооксидантно — антиоксидантного равновесия организма / В. В. Зинчук, М. В. Борисюк // Успехи физиологических наук. 1999. — Т. 30. — № 3. -С. 38−48.
  52. О. В. Эндотелиальная дисфункция — важный этап развития атеросклеротического поражения сосудов / О. В. Иванова, Г. Н. Соболева, Ю. А. Карпов // Тер. архив. 1997. — № 6. — С.27 — 29.
  53. Н. С. Гипогонадизм / Н. С. Казей. М., 1988. — 23 с.
  54. М. А. Компоненты тела у больных гипертонической болезнью с различным соматотипом / М. А. Каплан, Е. Г. Костина, 3. Г. Круглова и др. // Кардиология. 1998. — № 12. — С. 37 — 41.
  55. В. И. Внеклеточный матрикс и его изменения при заболеваниях сердца / В. И. Капелько // Кардиология. 2000. — № 9. — С. 78 — 87.
  56. К. Механика кровообращения / К. Каро, Т. Педли, Р. Шротер и др. -М.: Мир, 1981.-624 с.
  57. Ю. А. Роль нейрогуморальных систем в развитии и прогрессировании хронической сердечной недостаточности / Ю. А. Карпов // Сердечная недостаточность. 2002. — № 1. — С. 22 — 24.
  58. JI. Н. Реологические свойства эритроцитов. Современные методы исследования / JI. Н. Катюхин // Российский физиологический журнал им. И. М Сеченова. 1995. — Т. 81. — № 6. — С. 122 — 129.
  59. А. Н. Обмен липидов и липропротеидов и его нарушения. Руководство для врачей / А. Н. Климов, Н. Г. Никульчева. — СПб: Питер, 1999.
  60. Е. Б. Факторы риска в развитии производственно обусловленных заболеваний / Е. Б. Колесова, Л. В. Кускова // Тез.докл. I Всерос. съезда профпатологов. Тольятти, 2000.
  61. А. М. Физическая работоспособность как самостоятельный фактор риска развития артериальной гипертонии / А. М. Кочаров, Н. К. Новикова//Тер. архив. 1997. -№ 1.-С. 31−34.
  62. И.Ю. Возрастная психология / И. Ю. Кулагина. М.: УРАО, 1999. -176 с.
  63. Кушаков ский М. С. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) / М. С. Кушаковский. СПб.: Сотис, 1995. — 312 с.
  64. В. 3. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы / В. 3. Ланкин, А. К. Тихазе, Ю. Н. Беленков // Кардиология. 2000. — № 7. — С. 48 — 61.
  65. Р. Т. Динамика эпидемиологической ситуации в отношении артериальной гипертонии / Р. Т. Либензон, Л. С. Китайская // VI Всерос. съезд кардиологов. Москва, 1999. — С. 89 — 90.
  66. А. Е. Методы психологической диагностики и коррекции в клинике / А. Е. Личко, В. М. Смирнова. Л., 1983. — 56с.
  67. К. Акцентуированные личности / К. Леонгард. Киев, 1981. -318с.
  68. В. В. Суточный профиль артериального давления и особенности ремоделирования левого желудочка сердца у больных гипертонической болезнью / В. В. Мазур, Е. С. Мазур // VI Всерос. съезд кардиологов. — М., 1999.-97 с.
  69. В. И. Особенности обмена катехоламинов у больных гипертонической болезнью начальной стадии / В. И. Маколкин,
  70. B. И. Подзолков, Т. Д. Большакова // Тер. Архив. 1997. — № 9. —1. C. 24−29.
  71. Н. М. Гормоны и нейропептиды — в интегративных процессах/Н. М. Малышенко, Н. С. Попов //Усп. физиол. наук. 1990. -Т. 21.-№ 2.-С. 94- 106.
  72. М. Н. Компоненты метаболического синдрома у больных с артериальной гипертонией / М. Н. Мамедов, Н. В. Перова,
  73. B. А. Метельская, А. Н. Бритов // Кардиология. 1997. — № 12.1. C. 37−41.
  74. М. Н. Необходимо ли определение ИР для диагностики метаболического синдрома в клинической практике / М. Н. Мамедов, Р. Г. Оганов // Кардиология. 2005. — № 4. — С. 92 — 96.
  75. М. Н. Руководство по диагностике и лечению метаболического синдрома / М. Н. Мамедов- под ред. Р. Г. Оганова. М.: Полиграф Холдинг, 2004. — 78 с.
  76. Ф. 3. Феномен адаптационной стабилизации структур и зашита сердца / Ф. 3. Меерсон, И. Ю. Малышев М.:Наука, 1993. — 143 с.
  77. Г. А. Ожирение в практике эндокринолога / Г. А. Мельниченко // Рос. мед. журн. 2001. — Т. 9, № 2. — С. 25 — 29.
  78. А. Г. Молекулярные механизмы действия глюкокор-тикоидных гормонов на митохондрии / А. Г. Минченко // Актуальные вопросы экспериментальной и клинической эндокринологии. Тез. докл. -Киев, 1982.-С. 61−62.
  79. В. И. Акцентуации характера и стиль саморегуляции у студентов / В. И. Моросанова // Вопросы психологии. 1997. — № 6. — С. 31−38.
  80. В. С. Возрастная психология / В. С. Мухина. М.: Академия, 2002.-456 с.
  81. Н. А. Артериальная гипертония и хронические интерсти-циальные поражения почек / Н. А. Мухин // Профилактическая кардиология: материалы I Всерос. конференции. Москва, 2000. — С. 168−169.
  82. А. С. Гормональные нарушения у больных ИБС и артериальной гипертонией / А. С. Наумов, Н. В. Лунегова // VI Всерос. съезд кардиологов. Москва, 1999. — С. 112−113.
  83. Нейроэндокринология. СПб, 1994. — Ч. 2. — Кн. 1, 2. — 307 с.
  84. Ю. П. Распространенность компонентов метаболического синдрома X в неорганизованной городской популяции (эпидемиологическое исследование) / Ю. П. Никитин, Г. Р. Казека, Г. И. Симонова // Кардиология. 2001. — Т. 9. — С. 37 — 40.
  85. Р. Г. Профилактическая кардиология: от гипотез к практике / Р. Г. Оганов //Кардиология. -1999. № 2. — С. 4 — 10.
  86. Р. Г. Сочетание компонентов метаболического синдрома у лиц сартериальной гипертонией и их связь с дислипидемией / Р. Г. Оганов, Н. В. Перова, М. Н. Мамедов, В. А. Метельская // Тер. арх. 1998. -Т. 12. — С. 19−23.
  87. Олъбинская JL Симпатическая гиперактивность в развитии артериальной гипертензии с метаболическими нарушениями: подходы к фармакотерапии / JI. Олъбинская, Ю. Боченков, Е. Железных // Врач. -2004.-№ 7.-С. 4−8.
  88. Н. В. Методы раннего выявления и коррекции метаболического синдрома / Н. В. Перова, Р. Г. Оганов, М Н. Мамедов, В. А. Метельская // Профилактика заболеваний и укрепления здоровья. 2001. — № 4 (1) С. 18−31.
  89. О. А. Методы определения диаметра плечевой артерии с помощью ультразвукового сканирования / О. А. Погорелова, Т. В. Балахонова // Визуализ. клин. 1997. — № 10 С. 47 — 54.
  90. Т. Е. Влияние G / А полиморфизма гена фактора некроза опухолей на риск развития и клинические проявления метаболического синдрома / Т. Е. Ройтберг, Н. В. Кондратова // Вестник РГМУ. — 2004. -№ 6(37).-С. 10−16.
  91. Т. П. Состояния эндотелия при артериальной гипертонии и других факторах риска развития атеросклероза, часть 2 я / Т. Н. Соболева, О. В. Иванова, Ю. А. Карпов // Тер. арх. — 1997. — № 9 — С 80 — 83.
  92. Ю. И. Эпидемиология нарушенной толерантности к глюкозе / Ю. И. Сунцов, С. В. Кудрякова // Пробл. эндокринол. — 1999. — № 2 -С 48−52.
  93. Чазов Е М Проблемы первичной и вторичной профилактики сердечнососудистых заболеваний/ Е. М. Чазов // Тер. арх. — 2002. — № 9. — С. 5 — 8.
  94. И. Е. Метаболический синдром / И. Е. Чазова, В. Б. Мычка // Consilium medicum. 2002. — Т. 4. — № 11. — С. 587 — 592.
  95. А. М. Микроциркуляция / А. М. Чернух, П. Н. Александров, О. В. Алексеев. М.: Медицина, 1984. — 432 с.
  96. М. В. Дисфункция эндотелия причина или следствие метаболического синдрома? / М. В. Шестакова // РМЖ. — 2001. — Т. 9. -№ 2.-С. 37−39.
  97. Д. Б. Психологическое развитие в детских возрастах / Д. Б. Эльконин. -М., 2001.-416 с.
  98. Э. П. Метаболические заболевания печени: проблемы терапии / Э. П Яковенко, П Я. Григорьев, Н. А. Агафонов, А. В. Яковенко // Фармагека. 2003. — № 10 — С. 47 — 52.
  99. Acton S. Identification of scavenger receptor SR BI as a high density lipoprotein receptor / S. Acton et al // Science. — 1996. — Vol. 271. -P. 460−461.
  100. Adams M. R. Detection of presymptomatic atherosclerosis: a current perspective / M. R. Adams, D. S. Celermajer // Clin. Sci (Colch). 1999. — Vol. 97 (5). -P. 615−624.
  101. Adams M. R. Smooth muscle dysfunction occurs independently of impaired endothelium depend — ent dilation in adults at risk of atherosclerosis /
  102. M. R. Adams, J. Robinson, R. Mc Credie, J. P. Seale et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1998. — Vol. 32 (1) P. 123 — 127.
  103. AhrenB. Acylation stimulating protein stimulates insulin secretion /В. Ahren, P. J. Havel, G. Pacini, K. Cianflone // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 2003. Vol. 27. P. 1037−1043.
  104. Albu J. B. Systemic resistance to the antilipolytic effect of insulin in black and white women with visceral obesity / J. B. Albu, M. Curi, M. Shur, L. Murphy, D. E. Matthews, F. X. Pi Sunyer // Am. J. Physiol. — 1999. — Vol. 277 (3Pt 1).-P. 551−560.
  105. Aldhahi W. Adipokines inflammation and the endothelium in diabetes / W. Aldhahi, O. Hamdy// Curr. Diab. Rep. 2003. — Vol. 3. — P. 293 — 298.
  106. Altmann S. W. Niemann Pick CI Like 1 protein is critical for intestinal cholesterol absorbtion / S. W. Altmann, H. R. Davis, L. J. Zhu et al. // Science. -2004. — Vol. 303. — P. 1201 — 1204.
  107. An J. Hepatic expression of malonyl CoA decar boxylase reverses muscle, liver and whole animal insulin resistance / J. An // Nat Med. — 2004. — Vol. 10. -P. 268−274.
  108. Angulo P. Nonalcoholic fatty liver disease / P. Angulo // N. Engl. J. Med. -2002,-Vol. 4.-P. 23−30.
  109. Arcaro G. Insulin causes endothelial dysfunction in humans: sites and mechanisms / G. Arcaro, A. Cretti, S. Balzano et al // Circulation. 2002. — Vol. 105 -P. 576−582.
  110. Arner P. The adipocyte in insulin resistance: key molecules and the impact of the thiazolidine-diones / P. Arner // Trends in End and Metab. 2003. — Vol. 14, № 3. -P. 137−145.
  111. Arromdee E. Epidemiology of Gout: Is the Incidence Rising? / E. Arromdee, C. J. Michet, C. S. Crowson et al. // J. Rheumatol. 2002. — Vol. 29 -P. 2403−2406.
  112. J. P. Доклад ВОЗ по проведению образовательных программ у терапевтических больных / J. P. Assal // Медикография. — 1999. Т. 21.- № 4. С. 64−72.
  113. Assmann G. The emergence of triglycerides as a significant independent risk factor in coronary artery disease / G. Assmann, H. Schulte, H. Funke, A. von Eckardstein // Europ. Heart J. 1998,-Vol. 19 (Suppl). — P. 8 — 14.
  114. Austin M. A. Hypertriglyceridemia as a cardiovascular risk factor / M. A. Austin, J. E. Hokanson, K. L. Edwards // Am. J. Cardiol. 1998. — Vol. 81(4A). -P. 7−12.
  115. Bacon B. R. Nonalcoholic steato — hepatitis: an expanded clinical entity /
  116. B. R. Bacon, M. J. Farahvash, C. G. Janney, B. A. Neuschwander Tetri // Gastroenterol. -1994. — Vol. 107. — P. 1103 -1109.
  117. Baier L. J. Variant in the regulatory subunit of phos phatidylinositol 3 — kinase (p85alpha): preliminary evidence indicates a potential role of this variant in the acute insulin response and type 2 diabetes in Pima women / L. J. Baier,
  118. C. Wiedrich, R. L. Hanson, C. Bogardus // Diabetes. 1998. — Vol. 47. -P. 973−975.
  119. Bailey C.J., Turner R.C. Metformin / C. J. Bailey, R. C. Turner //N. Engl. J. Med.- 1996. Vol. 334. — P. 574 — 579.
  120. Balkau B. Comments on the provisional report from the WHO consultation: European Group for the Study of Insulin Resistance (EGIR) / B. Balkau, M. A. Charles // Diabet Med. 1999. — Vol. 16. — P. 442 — 443.
  121. Balkau B. Frequency of the WHO metabolic syndrome in European cohort, and an alternative definition of an insulin resistance syndrome / B. Balkau, M. A. Charles et al. // Diabetes Metab. 2002. — Vol. 28: — P. 364 — 376.
  122. Balkau B. Insulin resistance: an independent risk factor for cardiovasculardisease? / В. Balkau, E. Eschwege // Diabetes Obesity, Metab. 1999. — Vol. 1 -P. 23−31.
  123. Baneijee R The diagnostic relevance of red cell rigidity / R. Вапефе, К. Nageshwari, R. R. Puniyani // Clin. Hemorheol. Microcirc. 1998. — Vol. 19- № l.-p. 21 -24.
  124. Bergman R. Non esterified fatty acids and the liver: why is insulin secreted into the portal vein? / R. Bergman // Diabetologia. — 2000. — Vol. 43. -P. 946−953.
  125. Bernal D. Insulin receptor substrate 2 amino acid polymorphisms are not associated with random type 2 diabetes among Caucasians / D. Bernal, K. Almind, L. Yenush et al. // Diabetes. — 1998. — Vol. 47. — P. 976 — 979.
  126. Berndt J. Plasma visfatin concentrations and fat depot specific mRNA expression in humans / J. Berndt // Diabetes. — 2005. — Vol. 54. -P. 2911−2916.
  127. Bo Isoma. Cardiovascular Morbidity and Mortality associated with the metabolic syndrome / Bo Isoma, P. Almgren, T. Tuomi et al. // Diabetes Care. -2001. Vol. 24(4). — P. 683 -689.
  128. Boden G. Free acids in obesity and type 2 diabetes: defining their role in the development of insulin resistance and b cell dysfunction / G. Boden, G. I. Shulman // Eur. J. Clin. Invest. — 2002. — Vol. 32. — P. 14 — 23.
  129. Bonadonna R. C. Obesity and insulin resistance in humans: a dose -response study / R. C. Bonadonna, L. Groop, N. Kraemer et al. // Metabolism. 1990. — Vol. 39- № 5. — P. 452−459.
  130. Bonora E. Prevalence of Insulin Resistance in Metabolic Disorders (The Bruneck Study) / E. Bonora, S. Kiechl, J. Willeit, F. Oberhollenzer et al. // Diabetes. 1998. — Vol. 47. — P. 1643 — 1649.
  131. Brea A. Nonalcoholic Fatty Liver Disease Is Associated With Carotid Atherosclerosis / A. Brea, D. Mosquera, E. Martin et al. // Arterioscl., Thromb. Vase. Biol. 2005. — Vol. 25. — P. 1045.
  132. Bruunsgaard. Physical activity and modulation of systemic low level inflammation / Bruunsgaard // J. Leukoc. Biol. — 2005. — Vol. 78. -P. 819 -835.
  133. Buzettsi R. PPAR у 2 Prol 2 Ala Variant Is Associated with Greater Insulin Sensitivity in Childhood / R. Buzettsi, A. Petrone, A. M. Caiazzo et al. // Obesity Pediatr. Res. -2005. — Vol. 57. — P. 138 — 140.
  134. Byberg L. Plasminogen Activator Inhibitor — 1 and the Insulin Resistance Syndrome. Acta Universitatis Upsaliensis / L. Byberg // Comprehensive Summaries of Uppsala Dissertations from the Faculty of Medicine. — 2002. -Vol. 1150.-57 p.
  135. Caballero A. E. Endothelial Dysfunction in Obesity and Insulin Resistance: A Road to Diabetes and Heart Disease / A. E. Caballero // Obesity Res.-2003.-Vol. 11.-P. 1278−1289.
  136. Cai H. Endothelial dysfunction in cardiovascular diseases. The role of oxidant stress / H. Cai, D. G. Harrison // Circ. Res. 2000. — Vol. 87. -P. 840 — 844.
  137. Calles Escandon J. Diabetes and Endothelial Dysfunction: A Clinical Perspective / J. Calles — Escandon, M. Cipolla // End Rev. — 2001. -Vol. 22(1).-P. 36−52.
  138. Calnek D. S. Peroxisome proliferators — activated receptor gamma ligands increase release of nitric oxide from endothelial cells / D. S. Calnek, L. Mazzella, S. Roser et al. // Arterioscl. Thromb. Vase. Biol. 2003. -Vol. 23.-P. 52−57.
  139. Cefalu W. T. Medical Management of Diabetes Mellitus / W. T. Cefalu, J. L. Leahy, N. G. Clark, T. Cefalu. New York: Marcel Dekker, Inc., 2000. -P. 57−76.
  140. Chalasani N. Hepatic cytochrome P 450 2 E 1 activity in nondiabetic patients with nonalcoholic steatohepatitis / N. Chalasani, J. Gorski, M. Asghar et al. // Hepatology. -2003. Vol. 37. — P. 544−550.
  141. Chandron M. Adiponectin: more than just another fat cell hormone? / M. Chandron, S. A. Phillips, T. Ciaraidi, R. R. Henry//Diabetes Care. 2003. -Vol. 26.-P. 42−50.
  142. Churyumov S. I. Socionic Accentuations / S. I. Churyumov // socionics, mentjdology and personaliti psychology, 2006, № 6. — P. 61−65.
  143. Cleland S. J. Sensitive С reactive protein and basal endothelial function / S. J. Cleland, N. Sattar, J. R. Petrie et al // Clin. Sci. — 2000. — Vol. 98. -P. 531 -535.
  144. Cohen P. Role for stearoyl CoA desaturase 1 in leptin mediated weight loss / P. Cohen // Science. 2002. — Vol. 297. — P. 240 — 243.
  145. Conroy R. M. Estimation of ten year risk of fatal cardiovascular disease in Europe: the SCORE project / R. M. Conroy, K. Pyorala, A. P. Fitzgerald et al. // Europ. Heart J. -2003. — Vol. 24. — P. 987−1003.
  146. Correti M. C. Guidelines for the ultrasound assessment of endothelial -dependent flow mediated vasodilation of the brachial artery / M. C. Correti, T. J. Anderson, E. J. Benjamin et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2002. — Vol. 39. -P. 257−265.
  147. Crespo J. Gene expression of tumor necrosis factor alpha and ФНО — receptors, p 55 and p 75, in nonalcoholic steatohepatitis patients / J. Crespo, A. Cay, P. Fernandez Gil et al. // Hepatology. — 2001.-Vol. 34.-P. 1158−1163.
  148. Cusi K. Insulin resistance differentially affects the PI 3 — kinase and MAPkinase mediated signaling in human muscle / K. Cusi, K. Maezono, A. Osman et al. // J. Clin. Invest. 2000. — Vol. 105 -P. 311 — 320.
  149. Dalziel B. Association of the ФНО a — 308 G / A Promoter Polymorphism with Insulin Resistance in Obesity / B. Dalziel, A. K. Gosby, R. M. Richman et al. // Obesity Research. — 2002. — Vol. 10. — P. 401 — 407.
  150. Day C. P. Pathogenesis of steatohepatitis. Best practice and research / C. P. Day // Clin. Gastroenterol. 2002. — Vol. 146(3). — P. 103 — 109.
  151. Despres J. P. Inflammation and cardiovascular disease: is abdominal obesity the missing link? / J. P. Despres // Int. J. Obes. 2003. — Vol. 27(Suppl). -P. 22−24.
  152. Dickey R. Dysmetabolic Syndrome X. ICD 9 — CM / R. Dickey // Coordination and Maintenance Committee Meeting. — 2000. — May 11 -P. 2−3. i
  153. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice, //Europ. Heart J.-2003.-Vol. 24.-P. 1601−1610.
  154. Ferrannini E. Insulin: in search of a syndrome / E. Ferrannini, B. Balkau // Diabet. Med. 2002. — Vol. 19(9). — P. 724 — 729.
  155. Ferrannini E. Insulin Resistance and hypersecretion in obesity. European Group for the Study of Insulin Resistance (EGIR) / E. Ferrannini, A. Natali, P. Bell et al.//Clin. Invest.-1997.-Vol. 100.-P. 1166- 1173.
  156. Festa A. Chronic subclinical inflammation as part of the insulin resistance syndrome: the Insulin Resistance Atherosclerosis Study (IRAS) / A. Festa, R. DAgostino, G. Howard et al. // Circulation. 2000. — Vol. 102. — P. 42 — 47.
  157. Ford E. S. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey / E. S. Ford, W. H. Giles, W. H. Dietz // JAMA. 2002. Vol. 16. — P. 356 — 359.
  158. FordE. S. Increasing Prevalence of the Metabolic Syndrome Among U.S. Adults / S. Ford, W. H. Giles, A. H. Mokdad // Diabetes Care. 2004. — Vol. 27. -P. 2444−2449.
  159. Franks S. Polycystic ovary syndrome / S. Franks // N. Engl. J. Med. 1995. -Vol. 333.-P. 853−861.
  160. Friedman J. M. Obesity in the New Millenium / J. M. Friedman // Nature. -2000. Vol. 444. — P. 632 — 634.
  161. Giacomo Ruotolo. Dislypidemia of obesity / Giacomo Ruotolo, V. Barbara, D. Howard, C. Robbins. // Chapter 10. 2003. — P. 74 — 79.
  162. Goossens G. H. Possible involvement of the adipose tissue rennin angiotensinfsystem in the pathophysiology of obesity and obesity related disorders / G. H. Goossens, E. E. Blaak, M. A. van Baak // Obesity Rev. — 2003. — Vol. 4. -P. 43−55.
  163. Guerre Millo M. PPAR — у — Null Mice Are Protected From High — Fat Diet -Induced Insulin Resistance / M. Guerre — Millo, C. Rouault, P. Poulain et al. // Diabetes.-2001.-Vol. 50.-P. 2809−2814.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!