Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Структурные изменения в печени и регионарных лимфатических узлах после воздействия высокой температуры и коррекции мелатонином (экспериментальное исследование)

Диссертация: Структурные изменения в печени и регионарных лимфатических узлах после воздействия высокой температуры и коррекции мелатонином (экспериментальное исследование)
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Установлено, что любые стрессовые воздействия, в том числе и повышение температуры окружающей среды, приводят к десинхронизации биоритмов организма и срыву систем детоксикации и адаптации (Гаркави Л. X., 1998). Показано что в восстановлении нарушенного гомеостаза принимает участие гормон эпифиза — мелатонин (Комаров Ф. И, 2004). Этот гормон является универсальным адаптогеном и регулятором… Читать ещё >

Структурные изменения в печени и регионарных лимфатических узлах после воздействия высокой температуры и коррекции мелатонином (экспериментальное исследование) (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕННЫХ ТЕРМИНОВ
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Влияние гипертермии на организм человека и животных, биологический эффект действия и опыт ее применения
    • 1. 2. Лимфатическая система и эндоэкологическое пространство
    • 1. 3. Понятия и характеристика тканевого микрорайона печени в физиологических условиях жизнедеятельности и при воздействии высокой внешней температуры
    • 1. 4. Влияние высокой внешней температуры на лимфатическую систему
    • 1. 5. Влияние мелатонина на организм человека
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 2. 1. Объект исследования
    • 2. 2. Модель экспериментальной гипертермии
    • 2. 3. Методы исследования
      • 2. 3. 1. Массометрический метод
      • 2. 3. 2. Метод светооптического исследования
      • 2. 3. 3. Морфометрический анализ препаратов печени на светооптическом уровне
      • 2. 3. 4. Стереометрический анализ лимфатических узлов на светооптическом уровне
      • 2. 3. 5. Статистическая обработка материала
      • 2. 3. 6. Электронная микроскопия
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Влияние высокой внешней температуры на весовые показатели печени
    • 3. 2. Микро- и ультраструктурное исследование тканевого микрорайона печени животных в норме и на разных сроках после однократного воздействия высокой температуры
      • 3. 2. 1. Морфометрические особенности тканевого микрорайона печени интактных крыс
      • 3. 2. 2. Морфометрические особенности тканевого микрорайона печени крыс в острый период после воздействия высокой внешней температуры
      • 3. 2. 3. Ультраструктурные изменения тканевого микрорайона печени крыс в острый период после воздействия высокой внешней температуры
      • 3. 2. 4. Морфометрические особенности тканевого микрорайона печени крыс в восстановительный период после воздействия высокой внешней температуры
      • 3. 2. 5. Ультраструктурные изменения тканевого микрорайона печени крыс в восстановительный период после воздействия высокой внешней температуры
    • 3. 3. Морфологические характеристики регионарных лимфатических узлов печени животных на разных сроках после воздействия высокой внешней температуры
      • 3. 3. 1. Морфологические характеристики регионарных лимфатических узлов печени интактных крыс-самок
      • 3. 3. 2. Морфологические характеристики регионарных лимфатических узлов печени крыс в острый период после экспериментального нагревания
      • 3. 3. 3. Морфологические характеристики регионарных лимфатических узлов печени крыс в восстановительный период после экспериментального нагревания
    • 3. 4. Морфометрические особенности лимфатического региона печени крыс на разных сроках после однократного воздействия высокой температуры и последующего введения мелатонина
      • 3. 4. 1. Микро- и ультраструктурное исследование тканевого микрорайона печени крыс в остром периоде после однократного воздействия высокой температуры и последующего введения мелатонина
      • 3. 4. 2. Микро- и ультраструктурное исследование тканевого микрорайона печени крыс в восстановительном периоде после однократного воздействия высокой температуры и последующего введения мелатонина
      • 3. 4. 3. Морфологические характеристики регионарных лимфатических узлов печени крыс в остром периоде после однократного воздействия высокой температуры и последующего введения мелатонина
      • 3. 4. 4. Морфологические характеристики регионарных лимфатических узлов печени крыс в восстановительном периоде после однократного воздействия высокой температуры и последующего введения мелатонина
  • Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ВЫВОДЫ

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

.

Температура окружающей среды является одним из главных абиотических факторов, обеспечивающих выживаемость биологических систем. Изменение теплового режима в сторону повышения общей температуры тела влечет за собой изменения в функционировании всех систем организма (Сувер-нев А. В., Ефремов А. В., 2001).

С действием высоких и сверхвысоких температур человеку часто приходится встречаться в силу особенностей некоторых климатических зон. А также при работе на различных производствах, причем сфера практической деятельности, где человеческий организм может испытывать неблагоприятное влияние высокой внешней температуры, чрезвычайно широка. Тепловые поражения нередко встречаются у военнослужащих в условиях тропического климата, в средних широтах в летнее время, особенно во время маршей, в период выполнения учебных и боевых заданий или несения дежурств, вахт на различных объектах и кораблях. С воздействием различных экстремальных факторов, в том числе и с перегреванием в своей повседневной деятельности сталкиваются сотрудники служб спасения, Министерства по чрезвычайным ситуациям, Всероссийской службы медицины катастроф, гражданской обороны. Все более и более актуальной проблема воздействия высокой температуры на организм человека становится и в связи с освоением человеком космического пространства. Мы не можем игнорировать и феномен «всемирного потепления климата», который, по — существу, является частью общего «стрессового фона» для человека. В целом антропогенные факторы, воздействуя на окружающую среду, вышли за рамки одной страны и в настоящее время экологическая проблема рассматривается в качестве глобальной, имеющей планетарный, общемировой характер (Бородин Ю. И., 1989, 2004, 2008; Сидоренко Г. И. и др., 1990).

Современная медицина решает целый ряд научных задач, связанных со сменой экологической среды обитания человека, предъявляющей к организму новые, не встречающиеся ранее требования, реакция на которые не сформирована в эволюционном плане и не эффективна в своей реализации (Коненков В. И., 2007). Следовательно, система защитных сил организма сама становится объектом негативного воздействия повреждающих агентов и сама нуждается в лечении и восстановлении.

Известно, что пребывание организма в условиях гипертермического воздействия может приводить к метаболическим и функциональным изменениям. Возникающие под влиянием нарушений обычных тепловых режимов изменения необходимо рассмотреть на трех уровнях: молекулярном, клеточном и тканевом (Баллюзек Ф. В. с соавт., 2001; Помыткина Е. Д., 2002; Шевченко В. П. с соавт., 2003; Антонов А. Р. с соавт., 2004; Ефремов А. В. с соавт., 2008; Vereschagin Е. I., 8оиуегпеу А. V., 2001). При этом особое значение приобретает состояние органов, непосредственно участвующих в поддержании гомеостаза организма, одним из таких органов является печень (Мичурина С. В., 1995, 2005; Гичев Ю. П. 1993, 1999; Мкртчан О. 3., 2005).

В современной медицине используются тепловые воздействия на организм, применяемые в народной медицине уже несколько тысячелетий (бани, сауны, компрессы). Перегревание организма, наступающее, как правило, в результате повышения температуры окружающей среды и нарушения терморегуляции у гомойтермных организмов называется гипертермией. По этиологии гипертермию разделяют на две группы: экзогенная — вызванная воздействием внешней среды (тепловое утомлениетепловое истощениетепловой обмороктепловой и солнечный удар) и эндогенная — возникающая вследствие первичного нарушения терморегуляции (злокачественная гипертермия, гипертермический синдром, лихорадка) (Фролов В. А., 2003).

Метод экспериментальной гипертермии (ЭГ) активно изучался в течение последних четырех десятков лет XX века. К настоящему времени собран большой теоретический и практический материал, посвященный изучению и совершенствованию этой медицинской технологии. В клинической практике применяются различные варианты активного физического согревания организма, при использовании которых следует учитывать как положительные, так и отрицательные стороны этой интенсивной медицинской технологии (Быкова Е. В. с соавт., 2004; Bakhshandeh А., Bruns I., 2000; Нага Y., Kawasaki Т., 2000; Westermann A. M., GrosenE. А., 2001). Клиническому применению гипертермии должно предшествовать ее экспериментальное моделирование с целью более полного и детального изучения патогенетических аспектов влияния высокой внешней температуры на клетки, ткани, органы и организм в целом (Антонов А. Р. с соавт., 2004; Морсина Е. В., 2002; Попп Е. А., 2003).

Степень патогенности любого повреждающего фактора, в том числе и теплового, лимитируется интегральными взаимодействиями между печенью, являющейся по своей системной значимости и многообразию выполняемых функций «метаболическим мозгом» организма и гомеостатическими системами, обеспечивающими резистентность организма (лимфатической, иммунной, эндокринной). При этом основные детоксикационные метаболические процессы реализуются на уровне тканевого микрорайона — функциональной тканевой единицы, включающей кровеносный синусоидный капилляр, прекапиллярные структуры с лимфатическими капиллярами и прилегающие клетки паренхимы.

Ю. И. Бородиным (1994) была сформулирована концепция лимфатического региона, согласно которой состояние органа и его лимфатического аппарата находятся не только в прямой, но и в обратной связи.

Печень представляет собой универсальный метаболический барьер, предназначенный для охраны чистоты внутренней среды организма в процессе взаимодействия человек — среда (Гичев Ю. П., 1993, 1999, 2002; Мичурина С. В., 1995, 1996, 2000; Мичурина С. В., Колесников С. И. и др., 2000). Основными параметрами, определяющими успех восстановительных процессов при деструктивном воздействии на организм, является напряженность пластических процессов в органе, а также адекватность функции капилляро-соединительнотканных структур и механизмов иммуно-структурного гомеостаза (Казначеев В. П., Субботин М. Я., 1971).

Морфофункциональное состояние тканевого микрорайона печени является отражением не только функционального напряжения самого органа, но и может свидетельствовать о реакции организма в целом (Бородин Ю. И., 1993; Бородин Ю. И., Мичурина С. В., 1998).

Несмотря на ведущую роль печени в регуляции гомеостатических систем (Левин Ю. М., 2002, 2003) и существенную роль данного органа в регуляции иммунитета, а также известное положение о существовании взаимосвязи между морфофункциональным статусом органа и его регионарным лимфатическим аппаратом (Бородин Ю. И., 1986 — 2001), работ по комплексному изучению морфологических изменений в печени и её регионарных лимфатических узлах при дестабилизирующих воздействиях общей гипертермии до настоящего времени не велось.

Академик Ю. И. Бородин, развивая направление «экологической лим-фологии» как экологически ориентированное изучение структуры и функции лимфатической системы под влиянием многочисленных средовых факторовкак «первичных» (климатогеографических, геофизических, температурных воздействии и бальнеопроцедур), так и «вторичных», связанных с технологической деятельностью человека на региональном и планетарном уровнях, показал, что наиболее заметный эффект может быть зафиксирован в лимфатических узлах как органах периферического иммунитета (Бородин Ю. И., 1995, 1999, 2004). При этом роль лимфатической системы определена как дренажно-детоксикационная (Бородин Ю. И., 1995, 1998, 2000, 2001; Григорьев В. Н., 1995). Её структурно-функциональной единицей является лимфатический регион. Он включает в себя интерстициальный компонент, сосудистый компонент и регионарные лимфатические узлы (Бородин Ю. И., 1998, 2007). Лимфатические узлы, являясь анатомически составной частью лимфатического русла, выполняют иммунную функцию и являются важнейшим звеном тканевого дренажа и де-токсикации (Ефремов А. В., 1992). Под лимфодетоксикацией понимается биофизическая (барьерно-фильтрационная), биохимическая (ферментативная) и биологическая (иммунная) обработка лимфы в лимфатических узлах. Кроме того, являясь органом лимфатического дренажа тканей, лимфатический узел выполняет сложную функцию регулятора регионарной гемо-лимфодинамики (депонирующая, транспортная функции, перераспределение жидкой фазы между лимфатическими путями кровеносными микрососудами внутри лимфоузла) (Бородин Ю. И, 1995). Если печень осуществляет детоксикационную функцию на организмен-ном уровне, то регионарные лимфатические узлы выполняют лимфодетоксика-цию самого органа (Мичурина С. В., 2000; Ищенко И. Ю., 2003).

Установлено, что любые стрессовые воздействия, в том числе и повышение температуры окружающей среды, приводят к десинхронизации биоритмов организма и срыву систем детоксикации и адаптации (Гаркави Л. X., 1998). Показано что в восстановлении нарушенного гомеостаза принимает участие гормон эпифиза — мелатонин (Комаров Ф. И, 2004). Этот гормон является универсальным адаптогеном и регулятором биоритмов, кроме того, он обладает мощной антиоксидантной активностью и метаболизируется в печени. Поэтому введение мелатонина после воздействия перегревания может способствовать более быстрому восстановлению морфофункционального состояния лимфатического региона печени.

Изучение морфологических преобразований в регионарных лимфатических узлах печени, являющихся, по концепции Ю. И. Бородина (1989, 2005), маркером экологического прессинга на лимфатическую систему, позволит понять особенности работы лимфатического региона печени при различных экологических воздействиях и при проведении коррекции.

Анализ литературы показывает, что отдельное изучение роли печени, подвздошных лимфатических узлов в формировании систем жизнеобеспечения организма при воздействии экологических факторов антропогенной природы уже проводились (Мичурина С. В., 1995; Ефремов А. В., 1992; Волков А. В., 1999; Васильев И. В., 1994; Лукьянова Е. С., 1995; Назаралиев Ж. Б., 1998; Боброва С. В., 2002; МорсинаЕ.В., 2002; Ищенко И. Ю., 2003). Однако до настоящего времени не проводилось изучения микрои ультраструктурных особенностей лимфатического региона печени крыс-самок на разных сроках после воздействия высокой температуры с последующей коррекцией гормоном эпифиза — мелатонином. Это и определило цель нашего исследования.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: выявить и оценить особенности морфологических преобразований в печени и её регионарных лимфатических узлах в разные сроки (3, 7 и 14 суток) после однократного воздействия экспериментальной гипертермии и коррекции мелатонином.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Провести микрои ультраструктурное исследование печени, на све-тооптическом уровне изучить структуру регионарных лимфатических узлов крыс в остром периоде (3 суток) после однократного воздействия высокой внешней температуры.

2. Выполнить микрои ультраструктурные исследования печени, изучить структуру её регионарных лимфатических узлов крыс в восстановительном периоде (7 и 14 суток) после однократного воздействия высокой внешней температуры.

3. Провести микрои ультраструктурное исследование печени, изучить структуру регионарных лимфатических узлов крыс на светооптическом уровне в остром периоде (3 суток) после однократного воздействия высокой внешней температуры и коррекции мелатонином.

4. Провести микрои ультраструктурное исследование печени, изучить структуру печеночных лимфатических узлов крыс в восстановительном периоде (7 и 14 суток) после однократного воздействия высокой внешней температуры и коррекции мелатонином.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЙ.

Впервые проведено комплексное морфологическое исследование печени и регионарных лимфатических узлов крыс на разных сроках (острый и восстановительный периоды) после воздействия высокой температуры.

Впервые установлено:

— воздействие высокой внешней температуры вызывает микрои ультраструктурные изменения в паренхиматозных и синусоидных клетках печени, приводит к нарушению гемато-лимфатического барьера, ухудшению дренирования прелимфатических пространств Диссе и затруднению транспортной функции синусоидных капилляров;

— показано, что под влиянием экспериментальной гипертермии происходят значительные нарушения ультраструктурной организации гепатоцитов (баллонообразное расширение каналов ГЭР, дезорганизация структуры митохондрий и т. д.), признаки которого сохраняются до 14-х суток восстановительного периода;

— установлено, что развитие стереотипной реакции регионарных лимфатических узлов печени (уменьшение объемной плотности Т-зависимой пара-кортикальной зоны) на однократное воздействие высокой температуры наступает на 7-е сутки после ЭГ (восстановительный период).

Впервые выявлено корригирующее влияние мелатонина на печень и регионарные лимфатические узлы у животных, подвергнутых действию высокой внешней температуры:

— обнаружено, что введение мелатонина после воздействия высокой внешней температуры приводит к ускорению восстановительных процессов в тканевом микрорайоне печени: уже в остром периоде уменьшаются нарушения кровои лимфообращения в органе, к 14-м суткам восстановительного периода уменьшается относительная площадь сети синусоидных капилляров, увеличивается относительная площадь ядер и численная плотность гепатоци-тов;

— установлено, что введение мелатонина ускоряет проявление стереотипной реакции регионарных лимфатических узлов печени на однократное воздействие высокой температуры (уменьшение объемной плотности Т-зависимой паракортикальной зоны происходит уже в острый период), что способствует более быстрому развитию восстановительных процессов в печени.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Полученные научные данные расширяют представление о влиянии высокой внешней температуры на микрои ультраструктурную организацию печени, состояние регионарных лимфатических узлов и позволяют дать оценку гемато-лимфатическим отношениям в лимфатическом регионе печени после воздействия исследуемого теплового фактора. Обнаруженные факты корригирующего влияния мелатонина после воздействия ЭГ представляют существенный интерес при разработке стратегии лечения и для создания лекарственных препаратов для тех сфер деятельности, где человеческий организм испытывает неблагоприятное влияние высокой внешней температуры.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

1. Воздействие высокой внешней температуры вызывает значительные структурные преобразования в печени, свидетельствующие о клеточной деструкции в органе и нарушениях гемато-лимфатического барьера, которые наиболее выражены в острый период и не исчезают к 14-м суткам после теплового воздействия.

2. Развитие стереотипной реакции регионарных лимфатических узлов печени (уменьшение размеров Т-зависимой зоны) на однократное воздействие высокой температуры наступает в восстановительный период на 7-е сутки после ЭГ.

3.

Введение

мелатонина ускоряет проявление стереотипной реакции регионарных лимфатических узлов печени (уменьшение размеров Т-зависимой паракортикальной зоны) на однократное воздействие высокой температуры и способствует ее развитию уже в остром периоде (3-сутки) после ЭГ.

4. Применение мелатонина после воздействия высокой температуры активизирует восстановительные процессы в печени (нормализует микроциркуляцию, приводит к значительному улучшению ультраструктурной организации тканевого микрорайона печени).

ВЫВОДЫ.

1. Воздействие высокой внешней температуры вызывает значительные микрои ультраструктурные изменения в тканевом микрорайоне печени, которые сохраняются до 14-х суток (восстановительный период после ЭГ):

— на 3-й сутки после ЭГ выявлены признаки разрушения гемато-лимфатического барьера (гибель части эндотелиоцитов, дилятация и обтура-ция пространств Диссе), нарушения кровои лимфообращения (увеличение объемной плотности синусоидов, расширение пространств Малла, дилятация центральных и поддольковых вен);

— в гепатоцитах на 3-й сутки после ЭГ выявлены субклеточные признаки повреждения белоксинтетического аппарата (дилятация и разрушение каналов ГЭР, утрата ими рибосом), энергетического аппарата (дезорганизация крист и матрикса в митохондриях, разрушение митохондрий, что свидетельствует о развитии гипоксии), нарушение углеводного и липидного обменов.

2. Воздействие высокой внешней температуры приводит к уменьшению объемной плотности Т-зависимой зоны печеночных лимфоузлов на 7-е сутки после ЭГ (восстановительный период), что является стереотипной реакцией регионарных лимфатических узлов на дестабилизирующее воздействие.

3. Применение мелатонина после воздействия высокой внешней температуры активизирует восстановительные процессы в печени:

— уже в остром периоде уменьшаются признаки разрушения гемато-лимфатического барьера и нарушения кровои лимфообращения в органе, к 14-м суткам (восстановительный период) достоверно уменьшается относительная площадь сети синусоидных капилляров;

— к 14-м суткам после ЭГ в условиях применения корректора достоверно увеличивается относительная площадь ядер и численная плотность гепато-цитов, появляются субклеточные признаки нормализации синтеза белка и энергопродуцирующей функции гепатоцитов (формирование мито-ГЭРкомплексов, появление большого количества рибосом и крупных митохондрий с развитой структурой крист).

4.

Введение

мелатонина стимулирует ответную реакцию регионарных лимфатических узлов печени на воздействие высокой температуры:

— ускоряет проявление стереотипной реакции Т-зависимой паракорти-кальной зоны на дестабилизирующее действие теплового фактора — уже в остром периоде (3-сутки) после ЭГ уменьшается ее объемная плотность;

— активизирует дренажную функцию печеночных лимфоузлов в остром периоде (3-сутки) после ЭГ — увеличивается объемная плотность мозговых синусов.

5. У животных, подвергавшихся экспериментальной гипертермии, изменения в печени и регионарных лимфатических узлах под действием мелатонина сонаправлены и свидетельствуют о комплексном влиянии корректора на печень и ее лимфатический регион.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М. М. Оксид азота и свертывающая система крови в клинике. / М. М. Абакумов, П. П. Голиков II Вест. РАМН 2005. — № 10 — С. 53−56.
  2. Г. Г. Медицинская морфометрия. Руководство. — М.: Медицина, 1990.-384 с.
  3. Н. А. Основы физиологии человека: Учебник для студентов вузов, обучающихся по медицинским и биологическим специальностям/ Н. А. Агаджанян, В. И. Торшин, В. М. Власова, 2-е издание, исправленное,. -М.: РУДН, 2001.-408 с.
  4. А. Н. Функциональные изменения в организме человека при различных уровнях гипертермии / А. Н. Ажаев // Всесоюзная конференция по авиационной и космической медицине, 3-я: сб. науч. тр. М., 1969. — Т. 1. -С. 5−10.
  5. В. Н. Влияние мелатонина и эпиталамина на активность антиокислительной системы у крыс. / В. Н. Анисимов, А. В. Арутюняк,
  6. B. X. Хавинсон // Докл. РАН 1997 — Т. 352 — С. 831−833.
  7. А. Р. Особенности гормонального фона при тепловом стрессе индуцированном общей управляемой гипертермией / А. Р. Антонов, А. В. Ефремов, А. К. Ровина и др. // Вестник новых медицинских технологий 2004. — Т. XI, № 4. — С. 29−31.
  8. Е. Н. Некоторые морфологические показатели печени у животных с различной системой терморегуляции в условиях действия термального стресса / Е. Н. Антропова, Т. С. Чернявская // Морфология, 2003. 124, № 5 с. 42.
  9. Л.Е. Ультраструктура митохондрий при апоптозе. // Материалы XXI Росс. конф. по электронной микроскопии: Черноголовка. 2006.1. C.206.
  10. Ф. В. Управляемая гипертермия / Ф. В. Баллюзек, М. Ф. Бал-люзек, В. И. Виленский. СПб.: Невский диалект. — 2001. — 123 с.
  11. В. А., Брехман И. И., Голотин В. Г. и др. Перекисное окисление и стресс. СПб.: Наука, 1992. — 142 с.
  12. Н. В. Рк-клетки тканевая форма больших гранулосодержащих лимфоцитов с естественной киллерной активностью // Арх. анат., гистол. и эмбр. — 1991. — № 3. — С. 5−15.
  13. С. В. Структурно-функциональные нарушения лимфоидных органов при вибрационных воздействиях и их коррекция эссенциальными фос-фолипидами : дис. д-ра мед. наук / С. В. Боброва. — Новосибирск, 2002. -486 с.
  14. Ю. И. 50 лет в лимфологии // Проблемы лимфологии и интерсти-циального массопереноса: Труды ГУ НИИКиЭЛ СО РАМН. 2004. — Т. 10, ч.1.-С. 25−28.
  15. Ю. И. Интерстициальный перенос и межсистемные отношения // Пробл. эксперимент, клинич. и профил. лимфологии. Новосибирск, 2002. -С. 5.
  16. Ю. И. Лимфатический регион печени как маркер экологического прессинга на организм / Бородин Ю. И., Мичурина С. В. // Морфология. -1998. -Т.113, № 3. — С. 27.
  17. Ю. И. Лимфатический узел как маркер экологического прессинга // Бюллетень СО РАМН. 1993. — № 2. — С. 5−9.
  18. Ю. И. Лимфодренажный фактор эндоэкологического равновесия // Проблемы лимфологии и эндоэкологии: Труды ИК и ЭЛ СО РАМН. — Новосибирск, 1998. Т.7. — С. 50−53.
  19. Ю. И. Лимфология, как наука: некоторые итоги и перспективы // Проблемы клинической и экспериментальной лимфологии 12−13 ноября 1996 года. — Новосибирск. — С. 31−42.
  20. Ю. И. Лимфология: некоторые теоретические и прикладные аспекты // Проблемы экспериментальной и клинической лимфологии: Труды ИК и ЭЛ. 1994. Т.2. — С. 15−17.
  21. Ю. И. Лимфосанация в системе эндоэкологической реаби-литации организма // Материалы Всероссийской конференции по эндоэкологической реабилитации. — Сочи, ноябрь 1997. — С. 18.
  22. Ю. И. Проблемы экологической лимфологии / Ю. И. Бородин // Архив анатомии, гистологии, эмбриологии. 1989. — Т.98, № 2. — С. 5−14.
  23. Ю. И. Реакция лимфатического региона печени и тимуса на изменение светового режима / Бородин Ю. И., Мичурина С. В., Белкин А. Д. и др. // Хирургия, морфология, лимфология. Бишкек. 2007. — Т.4. № 7. — С. 10−12.
  24. Ю. И. Регионарная гемо- и лимфоциркуляция и ее место в реализации общей циркуляторной схемы организма // Лимфология: экспер., клиника / Труды ИК и ЭЛ СО РАМН под ред. Ю. И. Бородина. Новосибирск, 1995.-Т. З.-С. 5−8.
  25. Ю. И. Регионарная гемолимфоциркуляция и ее место в реализации общей циркуляторной схемы животного организма // III съезд анатомов, гистол. эмбриол. Всероссийской Федерации (материалы съезда). — Тюмень, 1994.-С. 32.
  26. Ю. И. Теоретические предпосылки профилактической лимфоло-гии и здоровье человека в Сибири / Ю. И. Бородин // Бюлл. СО РАМН: ежеквартальный научно-теоретический журнал. — 2008. — № 5. — С. 14−17.
  27. Ю. И. Эндоэкология, лимфология и здоровье // Бюллетень СО РАМН. 1999. — № 2. — С. 5−7.
  28. Ю. И., Ефремов А. В., Зыков А. А., Горчаков В. Н. Лимфатическая система и лимфотропные средства. — Новосибирск, 1997. — 136 с.
  29. Ю.М. Лимфатический регион печени как маркер экологического прессинга на организм / Ю. И. Бородин, С. В. Мичурина // Морфология, 1998.-Т. 113, № З.-С. 27 .
  30. Ю. М. Проблемы . лимфодетоксикации и лимфосанации / Ю. И. Бородин // Проблемы экспериментальной и клинической лимфологии: Труды НИИКЭЛ СО РАМН. Новосибирск, 2000. — Т. 8. — С. 5−9.
  31. А. Л. Морфометрический анализ сосудистого русла, овулятор-ных фолликулов и желтых тел яичников в различные сроки после общейуправляемой гипертермии (экспериментальное исследование) /
  32. A. Л. Бочкарева, С. В. Мичурина, А. П. Жданов, А. Д. Белкин // Фундаментальные проблемы лимфологии и клеточной биологии: материалы Международной конференции. Новосибирск, 2008. -Т. 1. — С. 58−59.
  33. В. М., Алексеев А. А. Лимфология эндотоксикоза. — М.: Медицина, 1990.-272 с.
  34. Е. В. Некоторые патофизиологические аспекты гипертермической фармакотерапии и ее клиническое применение / Е. В. Быкова,
  35. B. П. Шевченко, М. Н. Лебедева // Анестезиология и реаниматология. — 2004.-№ 4.-С. 70−71.
  36. А. Ш. Биохимия для врача / А. Ш. Бышевский, О. А. Терсенов. — Екатеринбург: Уральский рабочий, 1994. 384 с.
  37. Г. М. Влияние оротата калия на обратимость цирротических изменений и регенераторные проявления в печени крыс.: Бюлл. эксперим. биолог, и мед. 1998. — Т. 126, № 12. — С. 687−692.
  38. И. В. Метаболизм ксенобиотиков в печени и коррекция его изменений в декомпрессионном периоде при синдроме длительного сдавления // Диссертация, канд. мед. наук. — Новосибирск, 1994.
  39. Л. А. Статистические методы в биологии. Учебное пособие к курсу лекций «Биометрия». — Новосибирск: Институт цитологии и генетики СО РАН, 2004. 127 с.
  40. М. Б., Асташов В. В., Ларионов П. М. Морфофункци-ональная организация регионарных лимфоузлов при остром экспериментальном панкреатите // Вестник НГУ. 2005. — Т. З, вып. 4. — С. 60−65.
  41. Е. К. Клетки синусоидных сосудов печени // Морфология. — 1993. Т. 104, № 3−4. — С. 135−147.
  42. А. В. Печень и ее дренажные системы в различных условиях регионарной гемолимфодинамики (Анатомо-экспериментальное исследование): Автореф. дисс.. д.м.н. — Новосибирск, 1999. -40 с.
  43. И. Н. Патология лимфатических узлов. София: Медицина и физкультура, 1980. — 248 с.
  44. В. С. Анатомия и гистофизиология щитовидной железы белой крысы в антенатальном и раннем постнатальном периодах онтогенеза в норме и при гипертермии : автореф. дис.. канд. мед. наук / В. С. Гайдук. — Минск, 1992.- 18 с.
  45. ГареевР. А. Транскапиллярный обмен и лимфообразование / Р. А. Гареев. Алма-Ата: Наука, 1989. — 144 с.
  46. Л. X., Квакина Е. Б., Кузьменко Т. С. Антистрессорные реакции и активационная терапия. — М.: Имедис, 1998. 654 с.
  47. К. Биологические ритмы и ритмы сна // Авиакосмическая и экологическая медицина. Изд.: Институт медико-биологических проблем РАН. — 2007. Т.41, № 1. — С. 59−64.
  48. Ю. П. Значение микронутриентов в лечении острых и хронических диффузных заболеваний печени. — Новосибирск, 1999. 73 с.
  49. Ю. П. Печень: адаптация, экология. — Новосибирск: Наука, 1993. 153 с.
  50. В. Н. О концепции взаимодействия энтеросорбентов с внутренней средой организма. / Григорьев В. Н., Митянин А. В., Гаврилин В. Н.,
  51. И. В. // Проблемы сорб. детокс. внутр. среды орган.: Матер, межд. симп. 1995. — С. 84−86.
  52. Е. О. Влияние препаратов желчных кислот на апоптоз и некроз гепатоцитов. //Иммунопатол. Аллергол. Инфектол. 2002, № 1. С. 98−103.
  53. А. В. Лимфология экстремальных состояний / А. В. Ефремов и др. М.: Триада — X, 2005. — 248 с.
  54. А. В. Морфофункциональные особенности лимфатического русла при СДС и его фармакологической коррекции : дисс. д-ра мед. наук. / А. В. Ефремов. — Новосибирск, 1992. 539 с.
  55. А. В. Новые подходы к оценке критических состояний. / А. В. Ефремов, А. Р. Антонов, Ю. В. Начаров и др. // Вестн. Межрегион. Ассоц. «Здравоохр. Сибири». 2001. — № 4. — С. 56−57.
  56. А. В. Перспективы общей управляемой гипертермии в терапии тяжелой бронхиальной астмы. / А. В. Ефремов, А. В. Сувернев, И. П. Верещагин и др. // Междунар. журн. по иммунореабилитации. 2001. -Т. 3, № 3. — С. 182.
  57. А. В., Начаров Ю. В., Самсонова Е. Н. Антонов А. Р., Раду-стов В. ТО., ПахомоваЮ. В. Патология печени: учеб.-метод. пособие. — Новосибирск: Сибмедиздат, 2006. 40 с.
  58. А. В., Пахомова Ю. В., Мичурина С. В., Пахомов Е. А. Роль метаболитов перекисного окисления липидов в остром периоде после общей управляемой гипертермии // Паллиативная медицина и реабилитация. -2006.-№ 2.-С. 27.
  59. А. П. Лимфоидные органы в условиях нормы и дестабилизации хлорорганическими пестицидами с последующей коррекцией : диссертация д-ра мед.наук. / А. П. Жданов. Новосибирск, 2003. — 275 с.
  60. В. Д. Мелатонин — «гормон сна» и не только. / Consil. Provisorum. -2006.-№ 3.-С. 9−12.
  61. П. М. Лимфатические узлы в условиях общей гипертермии (морфо-функциональное исследование): Автореф. дис. д-ра мед. наук Новосибирск, 1987.-17 с.
  62. М. П. Проблемы диагностики и коррекции донозологического статуса в профилактической медицине / М. П. Захарченко // Материалы IX Всероссийского съезда гигиенистов и санитарных врачей. М., 2001. — С. 84−86.
  63. Ю. И., Погорелюк О. H Статистическая обработка результатов ме-дикобиологических исследований на микрокалькуляторах по программам. М.: Медицина, 1990. — 224 с.
  64. И. Ю. Влияние мелатонина на регионарные лимфатические узлы печени крыс, находящихся в состоянии десинхроноза, отягощенного алкогольной интоксикацией / И. Ю. Ищенко, С. В. Мичурина // Лимфология. -Узбекистан, 2009. № 1−2. — С. 32−33.
  65. В. П., Непомнящих Г. И. Мысли о проблемах общей патологии на рубеже XXI века. — Препринт. — Новосибирск: НИИ общей патологии и экологии человека НЦ КЭМ СО РАМН, 2000. 47 с.
  66. В. П., Субботин М. Я. Этюды к теории общей патологии. Новосибирск: Наука. СО РАН, 1971.-229 с.
  67. Т. В. Мелатонин — нейроиммунноэндокринный маркер возрастной патологии / Т. В. Кветная, И. В. Князькин, И. М. Кветной // Деан, 2005. — 144 с.
  68. А. Л. Закономерности активации клеток Ито / А. П. Киясов.
  69. A. А. Гумерова // Морфология, 2002. Т. 121, № 3−4. — С. 71.
  70. В. Г. Ульструктурные критерии адаптации лимфоидных органов к экстремальной хронической гипертермии /
  71. B. Г. Ковешников, Е. Ю. Бибик // Сборник научных трудов Винницкого национального мед. университета им. М. И. Пирогова. — 2009.
  72. Н. Б. Гипертермия: биохимические основы патогенеза, профилактики, лечения. / Н. Б. Козлов Воронеж: Изд-во Воронеж. Ун-та, 1990. —1. C. 27−31.
  73. С. И. Печень и ее регионарные лимфатические узлы при воздействии 3,4-бензпиреном / С. И. Колесников, С. В. Мичурина, А. В. Семенюк, Г. М. Вакулин. Новосибирск, 1995. — 218 с.
  74. М. А. Восстановительные процессы в печени при лимфотроп-ной терапии хронических гепатитов (экспериментально-клиническое исследование) // Автореф. дис.. д-ра мед. наук. — Новосибирск, 2001.
  75. Ф. И., Мелатонини в норме и патологии / Комаров Ф. И., Рапопорт С. И., Малиновская Н. К., Анисимов В. Н.// М.: ИД Медпрак-тика-М, 2004,-308 с.
  76. Ф. И., Рапопорт С. И. Хронобиология и хрономедицина. — М.: Триада-Х, 2000. 488 с.
  77. В. И. Протективные функции лимфатической системы бюллетень СО РАМН, № 2 (124). 2007. — С. 60−64.
  78. JI. Е. Лимфатический регион печени матери и потомства при беременности, осложненной действием экотоксикантов / JI. Е. Копылова, Е. В. Старкова, В. В. Асташов // Бюллетень Сибирского отделения РАМН. — № 5 (133). Новосибирск, 2008. — С. 41−46.
  79. КульбаевИ. С. Лимфоток, транспорт белков лимфой и гемодинамика при действии повышенной внешней температуры и гистамина / И. С. Кульбаев, Г. К. Ахметова // Изв. АН КазССР. 1992. — № 6. — С. 59−64.
  80. Г. Ф. Биометрия. М., 1990. 293 с.
  81. Ю. М. 35 лет становления эндоэкологической медицины. В кн.: Эн-доэкологическая медицина. Материалы II Междунар. конгресса. — Хал-кидики, 2002, С. 13−38.
  82. Ю. М. Основы общеклинической лимфологии и эндоэкологии. М., 2003.-Вып.Х.-464 с.
  83. Е. С. Патоморфологические изменения в печени при синдроме длительного сдавления и его лечение лизосомотропным препаратом (дек-страном)//Диссертация.. канд. мед. наук. Новосибирск, 1995.
  84. Е. Ф. Гибель клетки (апоптоз) / Е. Ф. Лушников, А. Ю. Абросимов. М.: Медицина, 2001 — 192 с.
  85. Е. Б. Гиперактивация эндотелия при тепловом шоке. / Е. Б. Манухина, И. Ю. Малышев, 3. 3. Азаматов и др. // Физиологические механизмы развития экстремальных состояний: материалы конф., 17−18 окт. 1995 г., Санкт-Петербург. СПб., 1995. — 56 с
  86. Д. Н., Виссе Э., Декер К. Новые рубежи гепатологии. — Новосибирск, 1992. 266 с.
  87. Н. А. Апоптоз экссудативных нейтрофилов человека / Н. А. Маянский, М. И. Заславский, А. Н. Маянский // Клеточная иммунология. 2000. — № 2. — С. 11−13.
  88. Ф. 3. Адаптационная медицина: механизмы и защитные эффекты адаптации. / Ф. 3. Меерсон М.: Гипоксия, 1993. — 332 с.
  89. Ю. Е. Роль и функция лимфатической системы при физических нагрузках : автореф. дис.. д-ра биол. наук / Ю. Е. Микусеев. — Казань, 1992.-60 с.
  90. С. В. Изменения печени и некоторых органов иммунной системы животных в условиях круглосуточного освещения // Морфология, 2005. 128(4): С. 65−68.
  91. С. В. Морфофункциональные изменения в тканевом микрорайоне печени крыс Вистар при воздействии общей управляемой гипертермии
  92. С. В. Морфофункциональные изменения тканевого микрорайона печени при воздействии 3,4-бензпиреном в онтогенезе // Морфология.- 1996. Т.109, № 2. — С. 73.
  93. С. В. Печень и ее регионарные лимфатические узлы при воздействии 3,4-бензпиреном в онтогенезе : Дисс.. д.м.н. — Новосибирск, 1995.-356 с.
  94. С. В. Печень крыс Вистар в условиях сочетанного влияния алкогольной интоксикации и нарушенного светового режима и после коррекции мелатонином / Мичурина С. В., Ищенко И. Ю., Белкин А. Д и др. // Вестник лимфологии. 2008. — № 2. — С. 36.
  95. С. В., ВакулинГ. М, Морфологические аспекты перестройки печени крыс самок в условиях антенатального воздействия 3,4 — бензпи-рена./ С. В. Мичурина, Г. М, Вакулин // Бюлл. СО РАМН, — 1993. № 2. -С.42−48.
  96. С. В., Колесников С. И., Алисиевич С. В., Ищенко И. Ю. Влияние 3,4-бензпирена на ультраструктурную организацию сину-соидальных клеток тканевого микрорайона печени половозрелых крыс-самцов // Бюлл. эксп. биол. и мед. 2000. — № 12. — С. 696−699.
  97. О. 3. микроциркуляторное русло и репродукция эпителия печени птиц н7а разных стадиях онтогенеза после однократного перегревания / Антонова Е. И., Чернявская Т. С., Тысло Л. ЮЛ Морфология. 2005. — С. 109−111.
  98. Е. В. Влияние общей гипертермии на течение экспериментального хронического туберкулезного воспаления в печени : дис.. канд. мед. наук / Е. В. Морсина. — Новосибирск, 2002. — 137 с.
  99. . Б. Научное обоснование новых технологий лечения в негосударственном наркологическом центре : Автореф. дис.. д-ра мед. наук. -Москва, 1998.
  100. . Н. Лимфатический регион тонкой кишки в условиях нормальной жизнедеятельности, при при экзотоксикозе и эндо-экологической реабилитации : Автореф. дисс.. д.м.н. — Новосибирск, 1998.-34 с.
  101. Р. С. Деятельность лимфатических сосудов в условиях стрес-сорных экспериментальных воздействий / Р. С. Орлов, Н. П. Ерофеев // Физиол. журн. 1994. — Т. 80, № 2. — С. 34−48.
  102. Л. Е., Максимов В. Ф., Коростышевская И. М. Активация ядрыш-ковой ДНК и биосинтеза рибосом в гепатоцитах под влиянием глюкокор-тикоидов и липопротеинов высокой плотности // Цитология. 2000. -Т.42,№ 5. — С. 461−466.
  103. Ю. В. Адаптационные реакции в условиях общей гипертермии // Паллиативная медицина и реабилитация. — 2003. — № 2. — С. 151.
  104. Ю. В. Оценка экспрессии проапоптического Bad и антиапопти-ческого Вс1−2 белков в тканях печени крыс в остром периоде после общей управляемой гипертермии / Ю. В. Пахомова, А. В. Ефремов,
  105. С. В. Мичурина, С. А. Архипов // Научно-медицинский вестник Центрального Черноземья: ежеквартальный науч.-практ. журнал. — 2006. — № 24.
  106. Ю. В., Юркин А. В., Самохин А. Г. Экспериментальное изучение-механизмов саногенетического и патогенетического эффектов действия общейуправляемой гипертермии // Медицина и образование в XXI веке: тез. докл. Новосибирск, 2005. — С. 433−435.
  107. Ю. В. Моделирование общей гипертермии // Паллиативная медицина и реабилитация. — 2003. — № 2. — С. 151.
  108. Ю. В. Особенности гемолимфатических соотношений показателей белкового обмена при общей гипертермии: дис. канд. мед. наук. / Ю. В. Пахомова. — Новосибирск, 2000. — 126 с.
  109. Ю. В. Позитивные аспекты воздействия общей управляемой гипертермии в онкологической практике // Материалы Пленума Российской Ассоциации Эндоскопической хирургии: тез. докл. Новосибирск, 2003. — С. 65−66.
  110. Ю. В. Системные механизмы метаболизма при общей управляемой гипертермии: Автореф. дисс.. д. м. н. — Новосибирск, 2006. — 33 с.
  111. С. Д. Болезни печени: Руководство для врачей. — М.: Медицина, 1998.-704 с.
  112. ПомыткинаЕ. Д. Особенности электролитного обмена в динамике экспериментального инфаркта миокарда на фоне общей управляемой гипертермии: дис.. канд. мед. наук / Е. Д. Помыткина. — Новосибирск, 2002. — 114 с.
  113. Е. А. Морфология элементов системы «мать — внезародыщевые органы плод» при экстремальном и коррегируемом цеолитами перегревании : автореф. дис.. канд. мед. наук / Е. А. Попп. — Новосибирск, 2003. — 20 с.
  114. В. Б. Половая дифференцировка функций печени / В. Б. Розен, В. Г. Матарадзе, О. В Смирнова, А. Н Смирнов. — М.: Медицина, 1991. — 336 с.
  115. Т. Г. Апоптоз кератиноцитов и экспрессия периферических бензодиазепиновых рецепторов при псориазе : дис.. канд. мед. наук /Т. Г. Рукша. — Новисибирск, 2003. 110 с.
  116. И. Физиология и патология лимфообращения / И. Русньяк, М. Фельди, Д. Сабо. — Будапешт: Изд-во акад. наук Венгрии, 1957. — 856 с.
  117. В. Г. Эндокриннолимфоидные отношения в динамике адаптивных процессов / В. Г. Селятицкая, Л. А. Обухова. — Новосибирск: Издательство СО РАМН, 2001.- 168 с.
  118. В. В., Лапиш К. Морфологическая диагностика заболеваний печени / АМН СССР. М.: Медицина, 1989. — 336 с.
  119. Д. Температурный контроль во время операции// Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии: освежающий курс лекций / под ред. Э. В. Недашковского. Архангельск: Тромсе, 1997. -298 с.
  120. Г. И. Использование системы мать-плод-новорожденный для изучения комбинированного действия пестицидов и других химических веществ / Сидоренко Г. И., Гончарук Е. И., Голубчиков М. В. и др // Гигиена и санитария. 1990. — № 6. — С. 4−7.
  121. Г. И. Охрана окружающей среды в США / Сидоренко Г. И., Авхименко М. М., Авхименко Д. А., Вашкова В. В. // Наука и национальные программы. М., 1990. — 70 с.
  122. И. В. Особенности эндокринно-метаболического статуса у крыс в динамике общей искусственной гипертермии : дисс.. кандидата мед. наук. / И. В. Симакова. Новосибирск, 2005. — 114 с.
  123. В. Г., Соколова И. О. Реакция эпителия желудочно-кишечного тракта молоди кеты на воздействие фосфорорганического ингибитора хо-линэстеразы // Морфология. 1994. — № 7−12. — С. 30.
  124. К. В. Новые акценты классической концепции стресса / К. В. Судаков // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 1997. Т. 123, № 2. — С. 124−130.
  125. А. В. Влияние гипертермии (45 °С) на агрегацию лим-фоидных клеток / А. В. Тимошенко, С. Н. Черенкевич // Биофизика. — 1995.-Т. 40, № 1.-С. 115−116.
  126. В. А. Сигнал к апоптозу, индуцированный гипертермией, и пути его передачи в клетку / В. А. Тронов, Е. М. Константинов, И. И. Крамаренко // Цитология. 2002. — Т. 44, № 11. — С. 1079−1088.
  127. В. А., Летягин А. В., Шурлыгина А. В. Пространственно временная организация лимфоидной системы // Бюлл. СО РАМН. — 1993. — № 2.-С. 12−20.
  128. Э. А., Эргашев Г. Н., Хайдарова Н. Р. Некоторые цитологические механизмы развития внутридолькового фиброза печени крыс при действии пестицидов // Цитология. 2001. — Т.43, № 4. — С. 404.
  129. С. Р. Апоптоз: молекулярные и клеточные механизмы / С. Р. Уманский // Молекуляр. биология. 1996. — Т. ЗО, вып. 3. — С. 487−502.
  130. Л. И. Энергетический обмен головного мозга в условиях длительного воздействия на организм высокой температуры внешней среды : автореф. дис.. канд. мед. наук / Л. И. Усай. Смоленск, 1990.-23 с.
  131. С. 3. Современные аспекты клинической термоонкологии / С. 3. Фрадкин // Здравоохр. Белоруси. 1995. — № 9. — С. 6−9.
  132. В. А. Патофизиология в рисунках, таблицах и схемах / В. А. Фролов, Г. А. Дроздова, Д. П. Билибин — М.: Медицинское информационное агенство, 2003. — 392 с.
  133. ЦыпленковаВ. Г. Апоптоз / В. Г. Цыпленкова, Н. Н. Бескровнова // Арх. патологии. 1996. — Т.58, № 5. — С. 71−74.
  134. . К. Влияние высокой температуры на адренергическую и холиергическую реакции : автореф. дис.. канд. биол. наук / Б. К. Шайымов. Ашхабад, 1990. — 18 с
  135. В. П. Электроэнцефалографический мониторинг при общей управляемой гипертермии до 44 °C / В. П. Шевченко, И. П. Верещагин, Е. В. Быкова // Анестезиология и реаниматология. — 2003. — № 1. — С.38−41.
  136. Шерлок III., Дули Дж. Заболевания печени и жёлчных путей: Прак-тич.рук.: Пер. с англ./ Под ред. 3. Г. Апроксиной, Н. А. Мухина. — М.: Гоэтар Медицина, 1999. 864 с.
  137. В. А. Ультраструктура клеток печени при стрессе / В. А. Шкурупий. — Новосибирск: Наука, 1989. 144 с
  138. А. А. Апоптоз : природа феномена и его роль в норме и при патологии / А. А. Ярилин // Актуальные проблемы патофизиологии / под ред. Б. Б. Мороза. М.: Медицина, 2001. — С. 13−56.
  139. F. Н. Role of nitric oxide in the regulation of HIF-lot expression during hypoxia / F. H. Agani, M. Puchowiez, J. C. Chavez // Am. J. Physiol. 2002. — Vol. 283, N l.-P. C178-C186.
  140. Bachem M. G., Meyer D., Schafer W. et al. The response of rat liver pe-risinusoidal lipocytes to polypeptide growth regulator changes with their transdifferentiation into myofibroblast-like cells in culture // J. Hepatol. — 1993. Vol.18. -P.40−52.
  141. Bakhshandeh A. Chemotherapie in Kombination mit Ganzkorperhyperthermie bei fortgeschrittenem ma-lignem Pleuramesotheliom / A. Bakhshandeh, I. Bruns // Dtsch. Med. Wochenschr. 2000. — Vol. 125, N11. — P. 317−319.
  142. Ben-Nathan D., Maestroni G. J. M., Lustig S., Conti A. Protective effects of melatonin in mice infected with encephalitis viruses // Arch. Virol. — 1995. — V.140.-P. 223−230.
  143. BlomhoffR., WakeK. Perisinusoidal stellate cells of the liver: important roles in retinol metabolism and fibrosis // FASEB. J. 1991. — Vol.5. — P.271−277.
  144. Borrelli M. J. Excessprotein in nuclei isolated from heat-shocked cell results from a reduced extractability of nuclear proteins / M. J. Borrelli, Jr. Lepock, H. E. Frey // J. Cell. Physiol. 1996. — Vol. 167, N 3. — P. 369−379.
  145. Bujan J., Bellon J. M., Gimeno M. J., Garcia HandwillaN. M., Pareja J. A., Atlas concentraciones de interleucina — 10 inducen dano sorbe el endotelio vascular. Angiologia. 1996. — Vol. 48, № 6. — P. 257−264.
  146. Burdon R. H. Superoxide and hydrogen peroxide in relation to mammalian cell proliferation / R. H. Burdon // Free Radical Biol. Med. — 1995. — Vol. 18. P. 775−794.
  147. Caradente F., DeVecchi A., Dammacco F., Halberg F. Multifrequency rhythms of immunological function // Chronobiologia. 1988. — V. 15. — P.7−23.
  148. Cheng H. W. Cytochrome c oxydase as the target of the heat shock protective effect in septic liver / Cheng H. W., Kuo H. T., Lu T. S., Wang S. J., Yang R. Ch.// Int. J. Exp. Pathol. 2004. — Vol. 85, 35. — P. 249−256.
  149. Chrousos G.P. The concepts of stress and stress system disorders / G.P. Chrou-sos, P.M. Gold // JAMA. 1992. — Vol. 267. — P. 1244−1252.
  150. Chu Chang A. Effects of free fatty acids on hepatic glycogenolysis and gluconeogenesis in conscious dogs / A. Chu Chang, S. M. Sherch, K. Jgawa // Am. J. Physiol. 2002. — Vol. 282, N 2, pt. 1. — P. E402-E411.
  151. Collan Y. Studies on the pathogenesis of ischemic cell injeiy. 6. Mitochondrial flocculant densities in autolysis / Y. Collan, E. McDowell, B. F. Trump // Virchows Arch. Cell. Pathol. 1981. — Vol. 35, N 3. — P. 189−199.
  152. Contuk G., ErcanF., Cetinel S. etal. Role of melatonin in reducing water avoidance stress-induced degeneration of the liver. Dig. Diseases and sci. — 2005. Vol. 50, № 4. — P. 378−744.
  153. Delpino A. Protein synthesis in TE 671/RD (human rabdomiosarcoma) cells treated with thapsigargin and hyperthermia imprairment of HSP 70 induction / A. Delpino, P. Piselli, G. Mangano // J. Biol. Regul. Homeost. Agents. 1995. — Vol. 9, N4. -P.132−138.
  154. Erzefoglu M., Gul M., Emre M. H et al. Protective effect of low dose of melatonin against cholestatic oxidative stress after common bile duct ligation in rats. World J. Gastroenterol. 2005. Vol. 11, № 13. P.56−67.
  155. Furlong B., Henderson A. H., Lewis M. J. Endothelium derived relaxing factor inhibits in vivo platlet aggregation. Brit. J. Pharmacol. — 1987. — Vol. 90. -P. 687 — 692.
  156. Geerts A., Lazou J. M., De Bleser P. et al. Tissue distribution, quantitation and proliferation kinetics of fat-storing cells in carbon tetrachloride-injuredrat liver//Hepatology. 1991. — Vol.13. — P. 1193−1202.
  157. Gressner A. M. Transdifferentiation of hepatic stelate cells (Ito cells) to myofibroblasts: a key event in hepatic fibrogenesis // Kidney International. 1996. — Vol.49. — P. 39−45.
  158. Ha M., Park J. Shiftwork and metabolic risk factors of cardiovascular disease //J. Occup. Health. 2005. 47: 89−95.
  159. Hara Y. A case of unresectable gallbladder cancer responding to combination therapy with hyper-thermia and local chemotherapy / Y. Hara et al. // Gan To Kagaku Ryoho. 2000. — Vol. 27, № 1. — P. 117−120.
  160. Heath T., Lowden S. Pathways of interstitial flui and lymph flow in the liver acinus of the sheep and mouse // J. Anat. 1998. — Vol.192. — P.351−358.
  161. Heenen M. Methotrexate induces apoptotic cell death in human keratino-cytes / M. Heenen, M. Laporte // Arch. Dermatol. Res. 1998. — Vol. 290, N 5. -P. 240−245.
  162. Hensel H. Homethermic organisms / H. Hensel, K. Bruk, P. Raths // Temperature and live. Berlin-New York, 1973. — P. 503−779.
  163. Herman P. P. Effect of heat on viral protein production and budding in cultured mammalian cells / P. P. Herman, M. B. Yatvin // Int. J. Hyperthermia. 1994. -Vol. 10, N5.-P. 627−641.
  164. Khairallah E. A. Quantitative assessment of the contribution of antopha-gy to intracellular protein breakdoun / E. A. Khairallah // Biochem. Soc. Trans. 1985. — Vol. 13, N 6. -P. 1012−1015.
  165. Kjeken R., Mousavi S.A., Brech A. et a! Fluid phase endocytosis of 125 I. iodixanol in rat liver parenchymal, endothelial and Kupffer cells // Cell Tissue Res. 2001. — Vol.304. — P. 221−230.
  166. Lesnicar H. Interstitial water hyperthermia temperature distribution data obtained in animal experiments compared to human application measurements / H. Lesnicar, M. Budihna // Radiol. Ingosl. 1989. — Vol.23, N 3. — P. 295 297.
  167. Luft J. H. Improvements in epoxy resin embedding methods / J. H. Luft // J. Biophys. Cytol. 1961. — Vol. 9. — P. 409−414.
  168. Luo D., Vanderkerken K., Bouwens L. et al. The number and distribution of hepatic natural killer cells (pit cells) in normal rat liver: an immunohis-tochemical study // Hepatology. 1995. — Vol.21, № 6. — P. 1690−1694.
  169. Maestroni G. J. M. Melatonin as a therapeutic agent in experimental endotoxic shock // J. Pineal Res. 1996. — V.20. — P. 84−89.
  170. Maestroni G. J. M., Conti A., Lissoni P. Colony-stimulating activity and haematopoietic rescue from cancer chemotherapy compounds are induced by melatonin via endogenous interleukin-4// Cancer Res. 1994. — V.54. — P. 47 404 743.
  171. MagariS. Hepatic lymphatic system: structure and function // J. Gastroenterology and Hepatology. 1990. — Vol.5. — P. 82−93.
  172. Martin X. D., MalinaH. Z., BrennanM. C., et al. The ciliary body the third organ found to synthesize indoleamines in humans //Eur. J. Ophthalmol. — 1992. -V.2.-P. 67−72.
  173. Masaki T. Subcellular mechanisms of endotheline action in vascular system / T. Masaki, S. Miva, T. Sawamura // J. Pharmacol. 1999. — Vol. 375, N 1−3.-P. 133−138.
  174. Mauer A. M. Diurnal variation of proliferative activity in the human bone marrow // Blood. 1965. — V.26. — P. 1−7.
  175. Meyer F. Sweat electrolyte loss during exercise in the heat effects of gen-derand naturacion / F. Meyer, O. Bar-Or, D. McDougal // Med. Sci Sports Exers. -1992. -Vol. 24.-P. 776−781.
  176. Morgan I. G., BoelenM. K. A retinal dark-light switch a review of the evidence // Visual Neurosci. — 1996. — V. 13. — P. 399−409.
  177. Multhoff G. Activation of natural killer cells by heat shock protein 70 / G. Mul-thoff// Int J Hyperthermia. 2002. — Vol. 18, № 6. — P. 576−585.
  178. H. 70-kD heat shock-related protein is on of at least two distinct cytosolic factors stimulating protein import into mitochomdria / Murakami H., Pain D., Blobel G.//J. Cell Biol. 1989. Vol. 107, № 6 Pt. l P. 2051 2057.
  179. Myagkaya G. L. Quantitative analysis of mitochondrial flocculant densities in rat hepatocytes during normothermic and hypothermic ischemia in vitro / G. L. Myagkaya, H. Van Veen, J. James // Virchows Arch. Cell. Pathol. 1985.-Vol. 49, N1.-P. 61−72.
  180. Neuwelt E. A., Lewy A. J. Disappearance of plasma melatonin after removal of a neoplastic pineal gland //N. Engl. J. Med. 1983. — V. 308. — P. 1132−1135.
  181. Niiro G. K., O’Morchoe C. C. Pattern and distribution of intrahepatic lymph vessels in the rat// Anat. Ree. 1986. — Vol.215, № 4. — P. 351−360.
  182. Pablos M. I., Agapito M. T., Gutierrez R., et al. Melatonin stimulates the activity of the detoxifying enzyme glutathione-peroxidase in several tissues of chicks // J. Pineal Res. 1995. — V.19. — P. 111−115.
  183. PieriC, MarraM., Moroni F., etal. Melatonin: a peroxyl radical scavenger more effective than vitamin E // Life Sei. 1994. — V. 15. — P. PL271-PL276.
  184. Pierrefiche G., Topall G., Cowboin G. etal. Role of melatonin in mice. Res. Commun. Chem. Pathol. Pharmacol. 1993. — Vol. 80. — P. 221−223.
  185. PoeggelerB., Balzerl., HardelandR., Lerchl A. Pineal hormone melatonin oscillates also in the dinoflagellate Gonyaulax polyedra // Naturwissenschaften. — 1991.-V.78.-P. 268−269.
  186. PollaB. S. A role of heat shock proteins in intlamation / B.S. Polla // Immunol. Today. 1989. — Vol. 9, N 5. — P. 134−137.
  187. Popp W., Wachtier F. Veranderungen der nucleoli nach hemming der proteinsynthese. Anat. Anz. 1986. 160. Erganzungsh. Teil. 1. — S. 435−436.
  188. Pozo D., Reiter R. J., Calvo J. P., Guerrero J. M. Physiological concentrations of melatonin inhibit nitric oxide synthase in rat cerebellum // Life Sei. 1994. — V.55.-P. 455−460.
  189. Raffi-El-Idrissi M., Pozo D., Calvo J. R., et al. Specific binding of 2-(125J) iod-melatonin by rat splenocytes: characterization and its role on regulation of cyclic AMP production // J. Neuroimmunol. 1995. — V.57. — P. 171−178.
  190. Raikhlin N. T., Kvetnoy I. M., Tolkachev V. N. Melatonin may be synthesized in enterochromaffin cells // Nature. 1975. — V. 255. — P. 344−345.
  191. Ramadori G., Veit Th., Schwogler S. et al. Expression of the gene of the smooth muscle actin isoform in rat liver and in rat fat storing (ITO) cells //Virchow Arch. B. 1990. — Vol59. — P. 349−357.
  192. Reiter R., Carneiro R., Oh C.-S. Melatonin in relation to cellular antioxidative defense mechanisms. Hormone Metabol. Res. 1997. Vol. 29. P. 363 372.
  193. Reiter R. J. Functional aspects of the pineal hormone melatonin in combating cell and tissue-damage induced by free-radicals // Eur. J. Endocrinol. — 1996. — V.134.-P. 412−420.
  194. Reiter R. J. The melatonin rhythm: both a clock and a calendar // Experientia. —1993. V.49. — N.8. — P. 654−664.
  195. Reiter R. J., Melchiorri D., Sewerynek E., et al. A review of the evidence supporting melatonin’s role as an antioxidant //J. Pineal Res. 1995. — V. 18. — P. 211.
  196. Ritchie K. P. Hyperthermia (heat shock)-induced protein denaturation in liver, muscle and lens tissue as determined by differential scanning calo-rimetry / K. P. Ritchie, B. M. Keller, K. M. Syed // Int. J. Hyperthermia.1994.-Vol. 10, N5. -P. 605−618.
  197. Robins H. I. Whole body hyperthermia induction of soluble tumor necrosis factor receptors: implications for rheumatoid diseases / H. I. Robins et al. // J. Rheumatol. 1999. — Vol. 26, № 12. — P. 2513−2516
  198. Roca A. L., Godson C, Weaver D. R., Reppert S. M. Structure, characterization, and expression of the gene encoding the mouse mel (lA) melatonin receptor // Endocrinol. 1996. — V. 137. — P. 3469−3477.
  199. Sapolsky R. M. The physiological relevance of glucocorticoid andangerment of the hippocampus / R. M. Sapolsky // Ann. NY Acad. Sci. 1994. — Vol. 746. -P. 294−306.
  200. Starck J. M. Phenotypic plasticity, cellular-dynamics, and epithelial turnover of the intestine of japanese-quail (Coturnix Coturnix-Japonica) //J. Zool. — 1996. -V.238.-P. 53−79.
  201. Steinhart C. R. Effect of whole-body hyperthermia on AIDS patients with Kaposi’s sarcoma: a pilot study / C.R. Steinhart et al. // J. Acquir Immune Defic Syndr Hum Retrovirol. 1996 — Vol. 11, № 3. — P. 271−281.
  202. Tan D. X., Chen L. D., Poeggeler B., et al. Melatonin: a potent endogenous hy-droxyl radical scavenger// Endocrine J. — 1993. V.l. — P. 57−60.
  203. Touitou Y. and Haus E. (eds). Biologic rhythms in clinical and laboratory medicine. -Springer-Verlag. 1992. — 730 p.
  204. Trutmann M., Sasse D. The lymphatics of the liver // Anat. And Embriol. 1994. — Vol.190. -P. 201−209.
  205. Vanderkerken K., Bouwens L., De Neve W. et al. Origin and differentiation of hepatic natural killer cells (pit cells) // Hepatology. 1993. -Vol.18, № 4. -P. 919−925.
  206. Vanderkerken K., Bouwens L., Van Rooijen et al. The role of Kupffer cells in the differentiation process of hepatic natural killer cells // Hepatology. 1995. — Vol.22, № 1. — P. 283−290.
  207. Vereschagin E. I. Whole body hyperthermia (43,5−44,0 °C) as method of intensive care of infectious deseases / E. I. Vereschagin, A. V. Souvernev // Int. Congress on Clin. Hiperthermia 24 th. New York, 2001. — P. 276.
  208. Vizotto L. Liver transplantation in man: morphometric analysis of the parenchymal alterations following cold ischaemia and warm ichaemia/reperfusion / Vizotto L., Vertemati M., Degna C. T., Aseni P. // J. Anatomy. 2001. Vol.198 (5).
  209. Vizzotto L., Romani F., Ferrario V. F. et al. Characterization by morphometric of liver regeneration in the rat // The Amer. J. of Anatomy. — 1989. Vol.185. -P. 444−454.
  210. Wake K. One hundred years of sinusoidal cells in the liver. (Article in Japanese)//Kaibogaku Zasshi. 1997. — Vol.72, № 5. — P. 407−423.
  211. Ward P. A. Mechanisms of endothelial cell injury. J. Lab. And Clin. Med. — 1991. Vol. 118. — P. 421−426.
  212. Weber C. K. Supramaximal secretagogue stimulation enhances heat shock protein expression in the rat pancreas / C. K. Weber, T. Gress, F. Pillasch//Pancreas. 1995. — Vol. 10, N 4. — P. 360−367.
  213. Webster C. R. L., Usenchak P., Amer. J. Physiol. 2002. — Vol. 283, № 3. T.l. -P. G727-G738.
  214. Weibel E. R. Corelated morphometric and biochemical studies on the liver cell. Morphometric model, stereologic methods and normal morphometric. Date for rat liver / E. R. Weibel, W. Staubli, H. R. Ghadi et al. // J. Cell. Biol. 1969. — № 1.-P. 68−91.
  215. Westermann A. M. A pilot study of whole body hyperthermia and carboplatin in platinum-resistant ovarian cancer / A. M. Westermann et al. // Eur. J. Cancer. -2001.-Vol. 37, № 9.-P. 1111−1117.
  216. Wisse E., Braet F., Luo D. et al. Structure and Function of sinusoidal lining cells in the liver// Toxicol Pathol. 1996. — Vol.24, № 1. — P. 100−111.
  217. Zhang Y.-J., IkejumaK., Honda H., KitanuraT., Takei Y., SatoN. Glycine prevents apophtosis of rat sinusoidal endothelial factor. Hepatology. 2000. -Vol.32, № 3.-P. 542 546.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!