Теория патогенеза ламинита В.Б. Борисевича

Болезнь регистрируется при чрезмерном скармливании концентратов, поении разгоряченного животного холодной водой или при длительном напряженном стоянии (например при перевозке), или при эндометрите и мастите.

По мнению В. Б. Борисевича ламинит обусловлен действием эндогенного (образуется в тканях организма, особенно при массивных воспалительных процессах) или экзогенного гистамина (при поедании растений, большое количество гистамина содержится в оболочках зерен злаков).

Гистамин — биогенный амин, образуется из гистидина после отщепления карбоксильной группы под действием гистидинкарбоксилазы. Он обладает выраженной способностью вызывать воспаление, в связи с чем его называют «гормоном воспаления».

Были проведены исследования. Наблюдая 28 случаев заболевания лошадей ламинитом, были проведены гистологические, гистохимические и клинические исследования. Гистохимически выявляли биогенные амины и моноаминооксидазу в тканях копыт.

В контрольной группе было 8 здоровых животных. Возникновение ламинита обнаруживали при перекорме концентратами у 4 лошадей, при поении разгоряченных лошадей холодной водой, у 3 лошадей при длительном стоянии.

Содержание биогенных аминов в тканях копыт больных животных было достоверно выше, чем в норме (табл. 1).

Биогенные амины представлены в основном гистамином, о чем свидетельствует отсутствие окраски в контрольных срезах, обработанных бутиловым спиртом, избирательно экстрагирующим гистамин. Таким образом, проведенные исследования подтверждают значение биогенных аминов, главным образом гистамина в возникновении ламинита. Кажущееся разнообразие причин возникновения болезни является лишь отражением разных механизмов поступления и образования гистамина.

Гистамин — один из наиболее распространенных биогенных аминов, который встречается не только в тканях животного организма, но и в растениях. Много гистамина содержится в оболочках зерен. Образование гистамина происходит сравнительно быстро и легко путем декарбоксилирования гистидина гистидиндекарбоксилазой.

Данные по распределению, обмену, связыванию и освобождению гистамина важны в понимании возникновения ламинита. Наиболее высокие концентрации гистамина обнаруживают в коже, желудочно-кишечном тракте и легких. Особенно богат гистамином эпидермис.

В организме гистамин находится в незначительном количестве в свободном физиологически активном виде, а также в лабильно связанном, легко переходящем под влиянием различных воздействий или патологических состояний в свободный или в прочно связанном виде, освобождающемся лишь после разрушения тканей (кислотным гидролизом, кипячением и др.).

Гистамин выполняет роль медиатора в передаче нервных импульсов, опосредует нервно-гормональные регуляции жизненных процессов, регулирует микроциркуляцию. Он оказывает также патологическое воздействие на организм. При повышении его концентрации резко расширяются капилляры и артериолы, что приводит к переполнению их кровью и возникновению стаза. Одновременно он вызывает значительное повышение проницаемости капилляров, деполимеризацию основного вещества.

В расщеплении гистамина важную роль играет его окислительное дезаминирование при помощи диаминооксидазы (гистаминазы) и моноаминооксидазы. В. З. Горкин указывает, что митохондриальная моноаминооксидаза способна трансформироваться в диаминооксидазу.

Гистамин легко присоединяется к свободным карбоксильным группам аминокислот, входящих в состав белка, образуя с ними пептидную связь, и быстро освобождается при механическом раздражении, воздействии температурного фактора и т. п.

В органах и тканях, в которых происходят интенсивные процессы обмена аминокислот, легко могут образовываться гистамин, путресцин, кадаверин, цистамин и др. Биогенные амины образуются также при нарушениях нормальных процессов обмена веществ и при некоторых патологических состояниях (мастит и эндометрит).

Избыточно накапливающийся в организме гистамин поглощается специализированной клеточной популяцией — базофилами. Они представлены двумя субпопуляциями: базофилами в крови и тканевыми базофилами (тучными клетками). Последние расположены на основных путях поступления гистамина во внутреннюю среду организма — перивазально, субэпидермально, в подслизистом слое поджелудочно-кишечного тракта, в печени. Цитоплазма базофилов содержит гранулы гепарина, способного активно связывать, и тем самым инактивировать гистамин.

Возникновение ламинита предопределено рядом факторов:

• — значительной механической нагрузкой листочков, которые представляют собой биомеханизм, опосредующий опорно-силовое воздействие концевой фаланги с роговой капсулой;
• — редуцированием в основе кожи копыт популяции тканевых базофилов, связывающих биогенные амины на месте их образования;
• — особенностями сосудистого русла листочков. Гистамин действует в первую очередь на сосуды листочков копытной стенки. Это обусловлено тем, что вены листочков очень тонкостенные (образованы эндотелием и адвентицией), имеют пещеристое строение, а также отсутствием в основе кожи копыт популяций тучных клеток (тканевых базофилов), гепариновые гранулы которых приурочены связывать биогенные амины. При гистаминемии копыта становятся своеобразным «шоковым органом». Под действием гистамина в сосудах листочков возникает стаз, усиливается проницаемость, что сопровождается экссудацией и отеком. Листочки основы кожи сдавливаются между роговыми листочками, вследствие чего возникает сильная боль. Экссудат способствует отслоению роговых листочков от соединительнотканных, что приводит к потере между ними анатомической связи.

У лошадей расслоение листочков наблюдают чаще в участке копытной стенки, что сопровождается опусканием верхушки копытной кости с последующим ее поворотом книзу и назад в связи с натяжением сухожилия глубокого пальцевого сгибателя. Возникает дислокация копытной кости, которая обуславливает прогибание подошвы, некроз тканей и перфорацию. Последнее может возникнуть на протяжении первых 3−4 дней болезни.

Перекорм животных концентратами, содержащими значительное количество гистамина, сравнительно легко приводит к гистаминемии, так как сыворотка крови лошадей лишена гистаминопектической активности (способности связывать гистамин). Появление гистамина в крови вызывает ламинит.

Возникновении ламинита при поении разгоряченной лошади холодной водой («опой»), по-видимому, связано с освобождением лабильно связанного гистамина из стенки желудочно-кишечного тракта и последующем поступлении его в кровь. Кроме того, следует учитывать, что действие холода вызывает усиление активности гистидиндекарбоксилазы и увеличение выработки гистамина.

При длительном стоянии (гипокинезия) освобождается гистамин, лабильно связанный с аминокислотами и белками эпидермиса копыт. При этом роль «лабилизатора» играет механический фактор (чрезмерное натяжение листочков); застой затрудняет отток и способствует задержке гистамина в кровеносном русле листочков, где и проявляется эффект воспаления. Кроме того, следует учитывать явление активации гистидиндекарбоксилазы при «иммобилизационном стрессе», что также может иметь определенное значение.

Появление ламинита у лошадей после родов в сочетании с эндометритом или маститом можно объяснить тем, что в период развития эмбриона вследствие гистидиндекарбоксилазной активности, образуется большое количество гистамина. Значительная часть его может поступать в кровь матери, что и служит одной из причин возникновения ламинита. Распад тканей при эндометрите и мастите также служит источником образования гистамина и ведет к возникновению ламинита.

Таким образом, возникновение ламинита обусловлено поступлением в организм экзогенного и освобождением связанного гистамина или образованием его в тканях. Некоторые ученные не всегда обнаруживают гистамин в сыворотке крови животных, больных ламинитом; это объясняется связыванием его в крови гепарином базофилов По мнению Борисевича В. Б., Борисевича Б. В (Национальный аграрный университет Украины), Хомина Н. М (Львовская АВМ им. С.З. Гжицкого).