Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Особенности гиперпластических заболеваний матки коренных жительниц Хабаровского края

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Такие клинические формы как миома матки, аденомиоз, гиперпластические процессы эндометрия, значение которых определяется не только их частотой, частым рецидивированием и нередко злокачественной трансформацией, вносят свою «лепту» в снижение репродуктивного здоровья женщины, что в большей степени актуализирует проблему сохранения репродуктивного потенциала малых народов. Заметный рост частоты… Читать ещё >

Особенности гиперпластических заболеваний матки коренных жительниц Хабаровского края (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О
  • ГЕНЕТИЧЕСКИХ ДЕТЕРМИНАНТАХ РЕПРОДУКТИВНОГО ЗДОРОВЬЯ
  • ГЛАВА II. КОНТИНГЕНТ, МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ГЛАВА III. КЛИНИКО-СТАТИСТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ СОСТОЯНИЯ ЗДОРОВЬЯ И РЕПРОДУКТИВНОЙ СИСТЕМЫ ОБСЛЕДОВАННЫХ ЖЕНЩИН
  • ГЛАВА IV. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛАБОРАТОРНЫХ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 4. 1. Анализ периферической крови на носительство аллелей PL-AI и PL-АП гена гликопротеина GP Ша
    • 4. 2. Гематологическое исследование
    • 4. 3. Результаты гормонального исследования (концентрация половых стероидов, гонадотропных гормонов)
    • 4. 4. Микробиологическое исследование
  • ГЛАВА V. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ВЫВОДЫ

Актуальность проблемы. В настоящее время, по оценкам экспертов, сложившаяся медико-демографическая ситуация в стране расценивается как наиболее неблагоприятная. Не менее важным представляется разрешение вопросов, связанных с сохранением малых народов и народностей, в частности, коренного населения Хабаровского края — нанайцы, нивхи, эвенки, орочи, ульчи и т. д.

Резко изменившаяся экологическая обстановка Хабаровского края, широкое распространение алкогольной зависимости среди коренного населения способствуют тому, что репродуктивное здоровье женщины (плодовитость, течение беременности и родов, здоровье потомства) не отличается благополучием, что проявляется высокой частотой гинекологических заболеваний и акушерской патологии.

Такие клинические формы как миома матки, аденомиоз, гиперпластические процессы эндометрия, значение которых определяется не только их частотой, частым рецидивированием и нередко злокачественной трансформацией, вносят свою «лепту» в снижение репродуктивного здоровья женщины, что в большей степени актуализирует проблему сохранения репродуктивного потенциала малых народов. Заметный рост частоты указанных заболеваний среди женщин репродуктивного возраста, а таюке увеличение частоты их встречаемости среди подростков [13] заставляет постоянно возвращаться к вопросам этиопатогенеза, казалось бы, уже изученных заболеваний. Так, по данным Л. Д. Оразмурадовой (2002) [53], О. Т. Лобановой (2003) [43], Н. Ю. Григорьевой (2003) [26], одним из основных звеньев патогенеза эндометриоза и миомы матки являются иммуногенетические нарушения. Отсутствие мутантного аллеля PL-АП гена GP Ша у всех пациенток с миомой матки, аденомиозом и эндометриоидными кистами яичников позволило им предположить, что у менструирующих женщин именно наличие этого аллеля препятствует имплантации и, соответственно, в последующем адгезии эндометриальных клеток во время «менструального рефлюкса».

Аллель PL — AI гена GP Ша определяет генетическую предрасположенность к активной имплантации, а носительство рассматривается как генетический фактор, препятствующий развитию «пролиферативных заболеваний». На наш взгляд, изучение носительства мутантного аллеля гена GP Ша у коренных жительниц Хабаровского края, возможно, привнесет новое понимание причин снижения репродуктивного здоровья и позволит обосновать прогностический алгоритм возникновения гинекологических заболеваний и новые подходы к лечению больных.

Цель исследования: разработать методы прогнозирования гинекологических заболеваний у коренных жительниц Хабаровского края на основании изучения клинико-анамнестических и генетических факторов наследования.

Задачи исследования. выявить анамнестические предпосылки возникновения гиперпластических заболеваний эндометрия, миомы матки, аденомиоза у коренных жительниц Хабаровского краявыявить факторы риска указанных заболеваний в зависимости от репродуктивного поведения и здоровья коренных жительниц Хабаровского краяустановить роль интегринов в предрасположенности организма к изолированным и сочетанным гиперпластическим процессам органов репродуктивной системыустановить роль стероидных половых гормонов в развитии изолированных и сочетанных гиперпластических процессов органов репродуктивной системы у коренных жительниц Хабаровского краяобосновать прогностический алгоритм возникновения гинекологических заболеваний в зависимости от генетической принадлежности по генотипу GP Ш, а у коренных жительниц Хабаровского края.

Научная новизна.

Впервые получены данные о современном состоянии соматического и репродуктивного здоровья коренных жительниц Хабаровского края (эвенки, нанайки, ульчи).

Впервые получены новые данные о значении наследственных факторов в возникновении и развитии «пролиферативных заболеваний» у коренных жительниц Хабаровского края. Впервые на основании полученных результатов дано научное обоснование возможности прогнозирования возникновения и развития «пролиферативных заболеваний».

Впервые получены новые данные о состоянии гормонального гомеостаза и его роли в возникновении и развитии изолированных и сочетанных гиперпластических процессов органов репродуктивной системы у коренных жительниц Хабаровского края.

Внедрение результатов исследования.

Результаты исследований внедрены в практическую работу женских консультаций г. Хабаровска. По методам исследования опубликовано три печатные работы.

Практическая значимость.

Проведенные клинико-анамнестические и генетические исследования позволили получить представление о состоянии соматического и репродуктивного здоровья женщин, принадлежащих к малочисленным народам Дальнего Востока, а таюке обосновать рекомендации по прогнозированию, ранней диагностике и профилактике гинекологических заболеваний у коренных жительниц Хабаровского края.

Положения, выносимые на защиту.

1. Коренные жительницы Хабаровского края характеризуются крайне низким индексом соматического и репродуктивного здоровья: наиболее неблагополучной этнической группой по показателям соматического (туберкулез — 21,9%- болезни сердечно-сосудистой системы — 41,1%- заболевания желудочно-кишечного тракта — 62,8%- мочевыделительной системы — 59,1%- анемия — 48,3%- ожирение — 33,8%- заболевания щитовидной железы — 18,9%) и репродуктивного здоровья (хронические воспалительные заболевания матки и придатков -63,8%- доброкачественные заболевания шейки матки — 71,2%- дисгормональные заболевания молочных желез — 35,7%- бесплодие II — 14,8%) являются нанайки.

2. У коренных жительниц Хабаровского края, относящихся к монголоидной расе, иные, отличные от женщин кавкассиоидной расы генетические детерминанты, определяющие повышенный риск развития миомы матки и её сочетания с аденомиозом и гиперплазией эндометрия.

3. Носительство аллеля PLAH гена GP Ш, а у коренных жительниц Хабаровского края в 2,6 раза увеличивает риск развития миомы маткив 1,5 раза риск развития миомы в сочетании с аденомиозом и гиперплазией эндометрия.

4. Формирование гиперпластических заболеваний матки у коренных жительниц Хабаровского края происходит в условиях нормальной продукции прогестерона и эстрадиола. Для нанаек, в отличие, от эвенкиек и ульчи, характерно более раннее истощение овариального резерва, определяемого по уровню ФСГ в сыворотке крови уже в 34,3+8,1 года.

5. Пролактин необходимо рассматривать как биологический фактор роста миомы матки и её сочетания с аденомиозом и гиперплазиями эндометрия.

Объем и структура диссертации.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, четырех глав, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы.

выводы.

1. Предпосылками возникновения гиперпластических заболеваний мап у коренных жительниц Хабаровского края являются сощшпги^^т^^ незанятость (60,3%), низкий материальный уровень, шир с— распространение вредных привычек (табакокурение 48,3%), воз^-г^-^ старше 34 лет, раннее начало половой жизни (19,5±2,7 года пр— 22,4±5,6 группы контроля).

2. Факторами риска развития гиперпластических заболеваний мап коренных жительниц Хабаровского края являются крайне низкий ив: соматического здоровья (туберкулез — 15,3%- болезни серд" сосудистой системы — 35,9%- мочевыделительной системыжелудочно-кишечного тракта — 55%- анемия — 39,5%- ожирение — 2! заболевания щитовидной железы — 17,9%) — низкий репродуктивного здоровья (нерациональная контрацепция, а зачастч.— полное отсутствие, высокая частота родов и артифициальных або-хронические воспалительные заболевания матки и придатков — 48,5'.

3. У коренных жительниц Хабаровского края носительство аллеля гена GPIIIa в 2,6 раза увеличивает риск развития миомы маткив 1,' риск развития миомы в сочетании с аденомиозом и гиперпл: эндометрия. Не выявлено повышенного риска гиперпластичч процессов эндометрия и аденомиоза в зависимости от изуче^=5^В[Ь1х генетических детерминант, так как частота выявления аллеля EEr^x^AH совпала со среднепопуляционной (13,4% и 12,1% соответственно).

4. Экскреция эстрадиола и прогестерона при гиперпластичг^^с-^^ заболеваниях репродуктивной системы у коренных житед— Хабаровского края не отличается от таковой у здоровых женщх^з^ у коренных жительниц Хабаровского края пролактин необхсги>д1]у10 рассматривать как биологический фактор роста миомы матки ^ бе сочетания с аденомиозом и гиперплазиями эндометрия.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Необходимо выделение и включение всех коренных жительниц Хабаровского края в группу риска развития гиперпластических заболеваний репродуктивной системы.

2. В качестве прогностического теста возникновения миомы матки и её сочетания с аденомиозом и гиперплазиями эндометрия у девочек, рожденных от матерей с миомой матки, целесообразно использовать определение носительства аллеля PLAII гена GP Ша в крови.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ф.М., Абдурахманов Ф. М. Экология: и репродуктивное здоровье девушек // Росс.вестн.акушера-гинеколога. — 1>002. -Том 2, № 3. С.42−44.
  2. JI.B., Андреева Е. Н. Клинико-генетические аспекты аденомиоза // Акуш. и гинекол. 1999. — № 3. -С.38−43.
  3. Э.К., Беляева Т. В. Теория и практика общей экологической репродуктологии // Журн. акуш. и женских б-ней. 2000,-выпуск 3, том XLIX. -С.8−10.
  4. JI.B. О наследственном раке молочной железы, яичыцкст и эндометрия (клиническая лекция) // Проблемы репродукции. 2004. — Том 10, № 6. — С.20−27.
  5. Е.Н. Распространенные формы генитального эндометриоза: медико-генетические аспекты, диагностика, клиника, лечение и мониторинг больных: Автореф. дис. .д-ра.мед.наук. М., 19 977−50 с.
  6. И.Б. Индивидуализация диагностической и лечебной тактики при гиперпластических процессах эндометрия в период перименопаузы: Автореф. дис.канд.мед.наук. -М., 1999.-20 с.
  7. С.В. Оптимизация восстановления фертильности у женщин с трубно-перитонеальным бесплодием: Автореф. дис.. канд. мед. наук. — Москва. 2003.-24с.
  8. В.В. Генетические аспекты репродуктивного здоровья женщин с алиментарно-конституциональным ожирением: Автореф. дис. канд. мед. наук. Москва. — 2004. — 23с.
  9. Г. Р. Бактериальный вагиноз // Гинекология. 2001. — Том 3, № 2. — 52−54.
  10. Бани Одех Е. Ю. Репродуктивное здоровье пациенток после хирургического лечения трубной беременности: Автореф. дис.канд.мед.наук. Москва. -2003. -23с.
  11. В.М., Белкин A.M., Дольникова А. Э. и др. Выделение и характеристика лигандной специфичности VLA-1 интегрина из гладких мышц человека. //Биохимия. 1991.- Том 56, выпуск 12. — С.2198−2204.
  12. А.Е., Козлова Н. И. Структурные и функциональные свойства интегринов и их роль в проведении внутриклеточных сигналов, злокачественном росте и апоптозе // Биологические мембраны. 1999. — Том 16, № 2. — С.169−198.
  13. Е.А. Гинекология детей и подростков. М.:МИА. — 2000.- 332с.
  14. Е.В., Пестова Т. И., Дюкарева A.M. Контрацепция -оптимальный метод планирования семьи // Рос. вестник акуш-гинек. 2004. -Том 4, № 2. — С.62−64. ~
  15. С.Н., Логутова Л. С., Бабунашвили Е. Л. и др. Репродуктивный прогноз при миоме матки // Росс.вестн.акушера-гинеколога.- 2003. Том 3, № 4. — С.47−49.
  16. Е.М. Руководство по эндокринной гинекологии. М.: МИА.-2000, — 768с.
  17. Е.М. Молекулярно-генетические детерминанты опухолевого роста и обоснование современной стратегии при лейомиоме матки // Вопросы онкологии. 2001. — № 41. — С.2−3.
  18. Е.М. Медико-генетические детерминанты в развитии миомы матки // Современные аспекты патогенеза, клиники, диагностики и лечения больных с миомой матки. М.: 2002.
  19. Н.Д., Карева Е. Н., Горенкова О. С. и др. Современные представления о патогенезе гиперпластических процессов в эндометрии // Росс.вестн.акушера-гинеколога. 2004. — Том 4, № 1. — С.27−30.
  20. Гинекология: Практикум // Под ред. В. Е. Радзинского. Изд. 1-е. М.: Изд-во РУДН, 2003. — 577с.
  21. Г. А. Эпидемиология, профилактика и лечение йоддефицитных заболеваний в Российской Федерации // Тиреоид. Россия -1997. С.39−40.
  22. А. Аналоги ГнРГ в терапии фибромы матки // Аналоги ГнРГ в репродуктивной медицине. М.: «МедПресс». 1997. — С. 39−49.
  23. Н.Ю., Радзинский В. Е., Соколова С. Л., Голева А. В., Иткес А.В Роль PLA полиморфизма гена GPIIIa в развитии миомы матки, аденомиоза и их сочетания // Вестник РУДН. 2002. — № 1 — С. 17−25.
  24. Н.Ю. Генетические и биохимические аспекты гиперпластических процессов миометрия: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. -М., 2003.-21с.
  25. А.А., Стрижаков А. Н., Пашков В. М. и др. Эндохирургическое органосберегающее лечение больных внутренним эндометриозом тела матки в репродуктивном периоде // Акуш. и гинек. 2002. — № 2. — С.35−38.
  26. М.М. Гиперпластические процессы в матке: роль фосфоинозитидов в патогенезе, диагностике и в оценке результатов лечения: Автореф. дис.. д-ра. мед. наук М., 2000.
  27. М.М., Шабанов A.M., Слюсарь Н. Н. и др. Морфобиохимическая концепция патогенеза аденомиоза // Росс.вестн.акушера-гинеколога. 2002. — Том 2, № 3. — С.15−17.
  28. Н.И. Ранняя диагностика и профилактика недостаточности плаценты и её ложа у женщин с репродуктивными потерями в анамнезе: Автореф. дис. .канд.мед.наук. Москва. — 2004. — 24с.
  29. О.Г. Репродуктивное здоровье женщин, страдающих легочным и урогенитальным туберкулезом: Автореф. дис. д-ра.мед.наук. -М., 2001.-42 с.
  30. Т.В., Волков В. Г., Лисицина Т. В. Современные подходы к лечению бактериального вагиноза // Акуш. и гинек. 2005. — № 1. — С.40−42.
  31. ЗЗ.Здановский В. М. Современные подходы к лечению бесплодного брака: Дис. в форме научного доклада.док.мед.наук. -М., 2000. 76с.
  32. Е.В. Корреляция различных форм позднего гестоза с генотипом по гену GPIIIa b-цепи интегрина: Автореф. дис.канд.мед.наук. -М., 2000.-17 с.
  33. К.В. Экстракорпоральное оплодотворение в комплексном лечении женского бесплодия: Автореф. дис.док.мед.наук. -Москва.-2003.-34с.
  34. В.И. Репродуктивное здоровье населения России // Акуш. и гинек.-2002. -№ 2.-С.4−7. ~
  35. В.И., Фролова О. Г., Токова 3.3. Пути снижения материнской смертности в Российской Федерации // Акуш. и гинек. 2004. — № 2. — С.3−5.
  36. М.Х., Королева А. Г., Сергеева А. С. Генетика. 1990. — Т.25, № 6.-С. 1122−1124.
  37. Е.А., Ищенко А. И., Гадаева И. В. и др. Молекулярно-биологические характеристики наружного генитального эндометриоза // Акуш. и гинек. 2000. — № 6. — С.24−27.
  38. М.И., Маликов В. Е., Жарикова Н. Е. и др. Вульвовагинальный кандидоз в клинической больнице // Акуш. и гинек. 2005. — № 1. — С.38−40.
  39. В.И., Ищенко А. И., Иллариошкин С. Н. Генетика и молекулярная биология миомы матки // Акуш. и гинек. 2004. — № 2. — С. 1417.
  40. .И. Особенности клеточной регуляции гиперпластических процессов эндометрия: Автореф. дис.канд.мед.наук. -М., 1999.-20 с.
  41. О.Т. Генетические и иммунологические аспекты возникновения внутреннего эндометриоза: Автореф. дисс. канд. мед. наук -М., 2003.
  42. О.В., Сергеев П. В., Карева Е. Н. и др. Гиперпластические процессы эндометрия: диагностика и лечение с учетом рецепторного профиля эндометрия // Акуш. и гинек. 2003. — № 3. — С.32−36.
  43. О.В., Каюкова С. И., Стаханов В. А. Беременность и туберкулез // Рос. вестник акуш.-гинек. 2004. — Том.4, № 1. — С.23−26.
  44. А.Н., Маянский Н. А., Абаджиди М. А. и др. Апоптоз:начало будущего // Микробиология. 1997. — № 2. — С.88−94.
  45. Е.А. Прогестагены в контрацепции // Гинекология. -2001. Том 3, № 2. -36−40.
  46. Г. Е., Козлова Н. И., Берман А. Е. Экспрессия интегринов в клетках карциномы кишечника человека, различающихся по субстратной зависимости апоптоза // Вопросы медицинской химии. 1998.- Том 44, — № 1,-С. 77−83.
  47. В.В., Климова О. И. Молекулярные механизмы невынашивания беременности // Вестник РУДН. № 4 (23). — 2003. — С.213−220.
  48. С.И. Особенности гинекологических заболеваний у женщин репродуктивного возраста с аутоиммунным тиреоидитом: Автореф. дисс. канд. мед. наук-М., 2003 -31с.
  49. А.Г. Эффективность хирургического лечения миомы матки в сочетании с аденомиозом: Автореф. дисс. канд. мед. наук-М., 1998. 21с.
  50. JI.B., Малышкина А. И., Сотникова Н. Ю. и др. Некоторые особенности локального и местного иммунитета у женщин с миомой матки // Росс.вестн.акушера-гинеколога. 2002. — Том 2, № 3. — С. 11−14.
  51. Программированная клеточная гибель, под редакцией Новикова B.C.1. СПб.: Наука, 1996.-276с.
  52. Т.Ю., Безрукова Н. И., Беликов В. А. Ранняя диагностика и патогенетическое обоснование терапии при гиперпластических процессах эндометрия // Акуш. и гинек. 2003. — № 3. — С.36−40.
  53. В.Е., Гус А.И., Семятов С. Д. и др. Эндометриоз. М.: Изд-во РУДН, — 2002. -59с.
  54. В.Е. Репродуктивное здоровье в XXI веке. // Сб. «Амбулатория акушерско-гинекологическая помощь». Материалы научно-практической конференции. 19 апреля 2001 г. -М.-2001. С. 1−10.
  55. В.Е., Иткес А. В., Галина Т. В. и др. Корреляция различных форм гестоза с генотипом по гену GPIIIa (3 -цепи интегрина. //Акушер, и гинекол, — 2001. № 6. — С.53−56.
  56. В.Е., Зубкин В. И., Иванова Т. И. Перспективы оздоровления женщин с нарушениями репродуктивной системы // Вестник РУДН. Серия Медицина. Акушерство и гинекология. 2003. — № 1. — С. 175 178.
  57. Рампадарат Шиамлила Некоторые генетические аспекты прогнозирования гестоза и исхода родов: Автореф. дисс. канд. мед. наук -М., 2003 26с.
  58. Г. В., Васечкина Л. И., Абрамова И. Ю. и др. Аспекты нарушения состояния здоровья у девочек-подростков из региона с йодным дефицитом // Гинекология. 2004. — Том 6, № 3. — С. 154−157.
  59. Ю.А. Клеточные и молекулярные механизмы опухолевой инвазии. «Биохимия». 1998. — Том 63. — вып. 9. — С.1204−1221.
  60. С.И., Прилепская В. Н. Бактериальный вагиноз и папилломавирусная инфекция // Гинекология. 2002. — Том 4, № 3.
  61. Руководство к практическим занятиям по гинекологии // Под ред. Цвелева Ю. В., Кира Е. Ф. 2003. — 320с.
  62. Г. А., Савицкий А. Г. Миома матки (проблемы патогенеза и патогенетической терапии). СПб.: — ЭЛБИ, 2000. — 236 с.
  63. И.С. Комбинированная оральная контрацепция как профилактика аборта и лечение его осложнений // Гинекология. 2002. -Том 4, № 3. — С.107−111.
  64. A.M., М.А.Башмакова, Аржанова О. Н. и др. Инфекции у беременных // Журналъ акушерства и женскихъ болъзней 2002. — Выпуск 2. -TomLI- С Л-11.
  65. В.А. Комплексная профилактика ранних и поздних послеабортных осложнений в группах риска: Автореф. дисс. канд. мед. наук М., 2004 — 28с.
  66. И.С., Ардус Н. В. Современные патогенетические аспекты миомы матки // Росс.вестн.акушера-гинеколога. 2002. — Том 2, № 3. — С.26−29.
  67. Сидорова И. С, Рыжова О. В. Роль факторов роста в патогенезе миомы матки // Акуш. и гинек. 2002. — № 1. С. 12−13.
  68. И.С., Гридасова В. Е., Зайратьянц О. В. и др. Морфогенез и ангиогенез простых и пролиферирующих миом матки // Росс.вестн.акушера-гинеколога. 2004. — Том 4, № 1. — С.8−11.
  69. С.Г. Гинекологическое здоровье женщин с доброкачественными заболеваниями молочных желез в пременопаузе: Автореф. дис. канд. мед. наук, — М. 2004. — 27с.
  70. В.Н. Руководство по охране репродуктивного здоровья М.: «Триада X», 2001. — 568 с.
  71. З.М. Регуляция процессов апоптоза и его нарушений в формировании фетоплацентарной недостаточности Автореф.дисс.канд.мед.наук. Москва. — 2004.
  72. Г. Т., Дементьева М. М., Серов В. Н. и др. Апоптоз в гормонально-зависимых тканях репродуктивной системы // Акуш. и гинек. -1999. № 5. — С.12−14.
  73. Г. Т., Серов В. Н., Дементьева М. М. и др. Активность Ca/Mg -зависимой эндонуклеазы как биологического маркера апоптоза при гиперпластических процессах и раке эндометрия // Акуш. и гинек. 2000. -№ 4. — С.41−45.
  74. JI.B., Раевский А. Г. Основные пути профилактики абортов и их осложнений // Гинекология. 2004. — Том 6, № 3. — С.151−153.
  75. A.JI. Патогенетическое обоснование ранней диагностики, лечения и профилактики миомы матки: Дис.. д-ра мед. наук. М., 1998. -275 с.
  76. Ю.В. Состояние и современные проблемы репродуктивного здоровья женщин. // Актовая речь в день 199-й годовщины Военно-медицинской Академии. Санкт-Петербург. 1997.
  77. Е.В. Сочетанная доброкачественная патология эндо- и миометрия у больных репродуктивного возраста: Автореф. дис. д-ра.мед.наук. -М., 1993. -4бс.
  78. Е.В. Репродуктивное здоровье девочек подросткового возраста // Росс, вестн. перинатологии и педиатрии. 2003. — Том 48, № 5. — С.8−9.
  79. С.Р. Апоптоз: молекулярные и клеточные механизмы // Мол.Биология. 1996. — Том 30. — С.487−502.
  80. Э.Х., Духин А. О., Голдина, А .Я., Ермолова Н. П. Репродуктивное здоровье женщин после консервативной миомэктомии // Вестник РУДН. 2002. 1 — С. 262−268.
  81. О.С., Шагеев Т. А. Оценка эффективности сочетанного использования дюфастона и реаферона при лечении бесплодия, обусловленного эндометриозом // Проблемы репродукции. 2004. — № 1. -С.25−27.
  82. О.Г., Баклаенко Н. Г., Поспелова JI.B. Об итогах коллегии Минздрава РФ «О состоянии и мерах профилактики и снижению абортов, материнской смертности после абортов в Российской Федерации» (21 октября 2003 г.) // Акуш. и гинек. 2004. — № 3. — С.37−40.
  83. О.Г., Токова 3.3. Основные показатели деятельности акушерско-гинекологической службы и репродуктивного здоровья // Акуш. и гинек. 2005. — № 1. — С.3−6.
  84. JI.X. Прогнозирование, ранняя диагностика и лечение нераковых заболеваний молочных желез после хирургического лечения гинекологических заболеваний: Автореф. дис. д-ра. мед. наук.- М. 2003. -48с.
  85. Н.Т. Прогнозирование гестоза и задержки развития плода в ранние сроки беременности: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 2003,-21с.
  86. А.С. Изучение патологии репродуктивной системы в семьях больных миомой матки // Вестн.Рос.ассоциации акуш.-гинек. 2000. — № 3. -С.112−114.
  87. Г .Я. Генетические аспекты задержки развития плода: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 2001, — 40 с.
  88. С.Я. Влияние факторов окружающей среды на репродуктивную систему девочек и девушек Московского мегаполиса: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 2003.- 28 с.
  89. Г. Е. Аденоматозная и железистая гиперплазия эндометрия в репродуктивном возрасте (патогенез, клиника, лечение): Автореф. дис. д-ра.мед.наук. М., 1999. -40с.
  90. Т.С. Беременность и роды у женщин после исскуственного прерывания первой беременности и здоровье их младенцев: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. -М., 2001. -21с.
  91. К. Роль лизосом в патогенезе аденомиоза и миомы матки: Автореф.дис.канд.мед.наук. -М., 1999. -20с.
  92. А.А. Апоптоз. Природа феномена и его роль в целостном организме // Патол. физиол. и экспер. терапия. 1998. — № 2 — С. 38−48.
  93. Albers A, Thie М., Hohn Н.Р. et al. Differential expression and localization of integrins and CD44 in the membrane domains of human uterine epithelial cells during the menstrual cycle // Acta. Anat. 1995. — V. 153, № 1. -P. 12−19.
  94. Andersen J. Factors in fibroid growth // Baill Clin. Obstet. Gynecol. -1998. V.2, № 12. -P.225−243.
  95. Baatout S., Chatelein В., Staquet P. et al. Human megakaryocyte polyploidisatiion is associated with a decrease in GPIIIa expression // Anticancer Res.- 1999. № 19. — P.5187−5189.
  96. Barlow D.H., Fernandes-Show S. Endometriosis. Current Understanding and Management // Ed. R.W.Show. London, 1995. — P.75−96.
  97. Bates R.C., Lincz L.F., Burns G.F. Involvement of integrins in cell survival // Cancer Metastasis Rev. 1995. — V.14, № 3. — P.191−203.
  98. Botella Llusia J. Integrins and reproduction // An.R.Acad.Nac.Med. -2001. V.118, № 1. — P.173−185.
  99. Burroughs K.D., Fuchs-Young R., Davis B. et al. Altered hormonal responsiveness of proliferation and apoptosis during myometrial maturation and the development of uterine leiomyomas in the rat // Biol.Reprod. 2000. — V.65. -P.1322−1330.
  100. Castel S., Pagan R., Garcia R. et al. Alpha v integrin antagonists induce the disassembly of focal contacts in melanoma cells. // Eur. J. Cell Biol.- 2000.- V. 79, № 7, — P. 502−512.
  101. Clemens M., Grosskinsky C.M., Charles W. et al. Modulation of integrin expression in endometrial stromal cells in vitro // J. Clin. Endocrinol. Metab. -1996. V. 81, № 6. — P. 2047−2054.
  102. Cho D.J., Kim S.K., Park D.W. et al. Endometriosis may adversely affects endometrial differentiation in human: evidences from study of biochemical marcers // XIV European Congress of Gynecologists and Obstetricians, Granada. -1999.-P.48.
  103. Child T.J., Tan S.L. Endometriosis: aetiology, pathogenesis and treatment //Drugs. -2001. V.61, № 12. -C. 1735 — 1750.
  104. Darribere Т., Skalski M., Cousin H.L. et al. Integrins: regulators of embryogenesis.//Biol. Cell. 2000. — V.92, № 1. — P.5−25.
  105. De Arcangelis A., Georges-Labouesse E. Integrin and ECM functions: roles in vertebrate development. // Trends. Genet. 2000. — V. 1, № 6.- P. 389−395.
  106. Donnez J., Nisolle M., Casanas-Roux F. et al. Endometriosis racional for surgeri. The current status of endometriosis.- 1993, — P.385−395.
  107. Duc-Goiran P., Mignot T.M., Bourgeois C. et al. Embryo-maternal interactions site: a delicate equilibrium // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. -1999.-V. 83.-P. 85 100.
  108. Dmowski W.P., Gebel H., Braun D.P. Decreased apoptosis and sensitivity to macrophage mediated cytolysis of endometrial cells in endometriosis // Hum. Reprod. Update. 1998. — V.4, № 5. — P.696−701.
  109. Dmowski W.P., Ding J., Shen et al. Apoptosis in endometrial glandular and stromal cells in woman with and without endometriosis // Human Reproduction 2001. — V.16, № 9. — P.1802 — 1808.
  110. Gasvani M.R., Ozturk O., Templeton A. Care of the infertile couple // The 17th world congress on fertility and sterility, Melbourne, Australia 2001. -P.107−121.
  111. Gebel H.M., Braun D.P., Tambur A. et al. Spontaneous apoptosis of endometrial tissue is impaired in woman with endometriosis // Fertil.Steril. 1998. -V.69, № 6.-P. 1042−1047.
  112. Faraday N., Rade J.J., Johns D.C. et al. Ex vivo cultured megakaryocytes express functional glycoprotein IIb-Ша receptors and are capable of adenovirus-mediated transgene expression. // Blood. 1999. — V.15, № 94 (12). — P. 40 844 092.
  113. Frisch S.M., Ruoslahti E. Integrins and anoikis // Curr. Opin. Cell.Biol. 1997. — V.9, № 5. -P.701−706.
  114. Frisch S.M., Francis H. Disruption of epithelial cell-matrix interactions induces apoptosis // J. Cell Biol. 1994. — V.124, № 4. -P.619−626.
  115. Harrington E.A., Fanidi A., Evan G.I. Oncogenes and cell death // Curr.Opin.Genet.Dev. 1994. — V.4, № 1. — P. 120−129.
  116. Humphries M. J. Towards a structural model of an integrin // Biochem. Soc. Symp. 1999. — V.65. — P. 63−78.
  117. Humphries M.J. Intergrin structure // Biochem. Soc. Trans.- 2000. V. l, № 28(4).-P.311−319.
  118. Heino J. The collagen receptor integrins have distinct ligand recognition and signaling functions. //Matrix Biol. 2000. — V. l, № 19 (4). — P. 319−323.
  119. Healy D.L., Kovacs G.T., McLachlan R. et al. Reproductive medicine in the twenty-first century // The 17th world congress on fertility and sterility, Melbourne, Australia 2001. — 478p.
  120. Hynes R. Integrins: A family of cell surface receptors. // Cell. 1987. -V. 48. — P. 549−554.
  121. Lapchak P.A., Araujo D.M. Therapeutic Potential of Platelet Glycoprotein ПЬЯПа Receptor Antagonists in the Management of Ischemic Stroke // Am. J. Cardiovasc. Drugs. 2003. — V.3, № 2. -P.87−94.
  122. Lebrun P., Baron V., Hauck C.R. et al. Cell adhesion and focal adhesion kinase regulate insulin receptor substrate-1 expression. // J. Biol. Chem. 2000. -V.30. — pub. ahead of print.
  123. Lessey B.A. Adhesion molecules and implantation // J. Reprod. Immunol. 2002. — Vol. 55. № 1−2. — P. 101−112.
  124. Le Narz L.A. Coronary artery bypass graft in abciximab-treated patients. // Ann. Thorac. Surg.- 2000, — V. 70, № 2.- P. 38−42.
  125. Manning F.C., Patierno S.R. Apoptosis: inhibitor or instigator of carcinogenesis? // Cancer Invest. 1996. — V.14, № 5. — P.455−465.
  126. Marshall L.M., Spiegelman D., Darbieri R. et al. // Obstet. and Gynecol. -1998, — V. 90.-P. 967−973.
  127. Maruo Т., Matsuo H., Samoto T. et al. Effects of progesterone on uterine leiomyoma growth and apoptosis // Steroids. 2000. — V.65, № 10−11. — P.585 -592.
  128. Matsuo H., Maruo Т., Samoto Т. Increased expression of bcl-2 protein in human uterine leiomyoma and its up-regulation by progesterone // J.Clin.Endocrinol.Metab. 1997. — V.82, № 1. — P.293−299.
  129. Matsuo H., Kurachi O., Shimomura Y. et al. Molecular bases for the actions of ovarian sex steroids in the regulation of proliferation and apoptosis of human uterine leiomyoma // Oncology. 1999. -V.57, suppl.2. — P. 49−58.
  130. McLaren J., Prentice A., Charnoch-Jones D.S. et al. // Human Reproduction. 1997. — № 1. -P.146−152.
  131. Meresman G.F., Vighi S., Buquet R.A. et al. Apoptosis and expression of Bcl-2 and Bax in eutopic endometrium from woman with endometriosis // Fertil.Steril. 2000. — Y.74, № 4. — P.760−766.
  132. Meyer W.R., Castelbaum A J., Somkuti S. et al. Hydrosalpinges adversely affect markers off endometrial receptivity // Hum. Reprod. 1997. — V. 12, № 7.-P. 1393−1398.
  133. Nakago S., Hadfield R.M., Zondervan K.T. et al. Association between endometriosis and N-acetyl transferas polymorphisms in a UK population // Mol. Hum. Reprod. 2001. — V.7, № 11. — P. 1079 — 1083.
  134. Nardo L.G., Bartoloni G., Di Mercurio S. et al. Expression of alpha (v)beta3 and alpha4betal integrins throughout the putative window of implantation in a cohort of healthy fertile women // Acta. Obstet. Gynecol. Scand. 2002. — V. 81, № 8.-P. 753−758.
  135. Nicotera P. Nuclear Ca (2+): physiological regulation and role in apoptosis //Mol. Cell. Biochem. 1994. — V.135, № 1. -P.89−98.
  136. Nowak R.A. Novel therapeutic strategies for leiomyomas: targeting growth factors and their receptors // Environ Health Perspect. 2000. — V.108, suppl.5. -P.849−853.
  137. Nowak R.A., Mora S., Diehl T. et al. Prolactine is an autocrine or paracrine growth factor for human myometrial and leiomyoma cells // Gynecol. Obstet. Invest. 1999. — V. 48. — № 2. — P. 127−132.
  138. Ozisik Y.Y., Meloni A.M., Altiingos O. et al. Translocation (6- 10) (p21- q22) in uterine leiomyomas // Cancer Genet. Cytogenet. 1995. — V. 79, № 2. — P. 136−138.
  139. Oren M. Relationship of p53 to the control of apoptotic death // Semin. Cancer Biol. 1994.- V.5, № 3. — P.221−227.
  140. Pambuccian C.A., Oprea G.M., Lakatua D.Y. Reduced expression of early growth response-1 gene in leiomyomata as identified by m RNA differential display // Gynecol. Oncol. 2002. — V. 84, № 3. — P. 431−436.
  141. Parrot E., Butterworth M., Green A. et al. Adenomyosis a result of disordered stromal differentiatio // Am. J. Pathol. — 2001. — V.159, № 2. — P.623 -630.
  142. Pedentour F., Ligon A.H., Morton C.C. Genetic of uterine leiomyomata // Bull Cancer. 1999. — V. 86, № 11. — P. 920−928.
  143. Piva M., Flieger O., Rider V. Growth factor control of cultured rat uterine stromal cell proliferation is progesterone dependent // Biol. Reprod. 1996. V.55, № 6. — P. 1333 — 1342.
  144. Ramasamy I. Inherited bleeding disorders: disorders of platelet adhesion and aggregation // Crit. Rev. Oncol. Hematol. 2004. — V.49, № 1. — P. 1−35.
  145. Rein M.S. Advances in uterine leiomyoma research: the progesterone hypothesis // Environ Health Persp. 2000. — V.108, suppl.5. — P.791−793.
  146. Rein M.S., Barbieri R.L., Freedman A.J. Progesterone: a critical role in the pathogenesis of uterine myomas // Am.J.Obstet. Gynecol. 1995. — V.172, № 1. — P. 14−18.
  147. Ridker P.M., Hennekens C.H., Schmitz C. et al. PLA1/A2 polymorphism of platelet glycoprotein Ша and risks of myocardial infarction, stroke and venous thrombosis //Lancet. 1997. — V. 349. — P.385−388.
  148. Ruoslahti E., Reed J.C. Anchorage dependence, integrins, and apoptosis // Cell. 1994. — V.77, № 4. — P.477−478.
  149. Schwippert-Houtermans, Strapatsakis S., Roesen P. et al. Evaluation of an antibody-based genotype classification of the platelet fibrinogen receptor (GPIIb/Ша) // Cytometry. 2001. — V.46, № 4. — P.238−242.
  150. Sharpe-Timms K.L. Endometrial anomalies in woman with endometriosis// Ann.N.Y.Acad.Sci. -2001. -№.943. -P.131−147.
  151. Schenken R.S., Johnson J.V., Rao T.R. The Current Status of Endometriosis Research and Management. New-York, 1992. — P.41−51.
  152. Stewart E.A., Nowak R.A. Leiomioma-related bleeding: a classis hypothesis for the molecular era // Hum.Reprod.Update. 1996. — V.2, № 4. -zP.295−306.
  153. Simsek S., Heyboer H., De Bruijne-Admiral L.G. et al. Glanzmanns thrombasthenia caused by homozygisity for a splice defect that leads to the first coding exon of the glycoprotein Ша m RNA. // Blood. 1993. — V. 15, № 81. — P. 2044−2049.
  154. Tabibzadeh S., Babaknia A. The signals and molecular pathways involved in implantation, a symbiotic interaction between blastocyst and endometrium involving adhesion and tissue invasion // Mol. Hum. Reprod. 1995. -V. 10, № 6.-P. 1579−1602.
  155. Thiagarajan P. New targets for antithrombotic dings // Am. J. Cardiovasc. Drugs. -2002. V.2, № 4. -P.227−235.
  156. Tomlinson I.P., Alam N.A., Rowan A.J. et al. Germ line mutation in FH predispose to dominantly inherited uterine fibroids, skin leiomyomata and papillary renal cell cancer // Nat. Genet. 2002. — V.30, № 4. — P. 406−410.
  157. Vanni R., Marras S., Schoenmakers E.F. et al. Molecular cytogenetic characterization of del (7q) in two uterine leiomyoma-derived cell lines // Genes Chromosomes Cancer. 1997. — № 3. — P. 155−161.
  158. Wright S.C., Zhong J., Larrick J.W. Inhibition of apoptosis a mechanism of tumor promotion // FASEB J. 1994. — V.8. — P.654−660.
  159. Zhou Y., Damsky C.H., Clin K. et al. Preeclampsia is associated with abnormal expression of adhesion molecules by invasive cytotrophoblasts // J. Clin. Invest. 1993. — V. 91. — P. 950 — 960.
Заполнить форму текущей работой