Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Особенности гонартроза у больных ожирением и сахарным диабетом

Диссертация: Особенности гонартроза у больных ожирением и сахарным диабетом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Больные гонартрозом, протекающим в условиях метаболического синдрома, вне зависимости от возраста характеризуются особенностями питания, включающими гиперкалорийный рацион и макронутриентный дисбаланс с избыточным потреблением жиров и белков. Также отмечается снижение доли общих потребляемых углеводов с одновременным превышением в рационе количества простых Сахаров. Негативное воздействие… Читать ещё >

Особенности гонартроза у больных ожирением и сахарным диабетом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Эпидемиология и социально-экономическая значимость 16 остеоартроза
    • 1. 2 20 ' ' Боль — основной объект терапевтического воздействия при остеоартрозе
      • 1. 3. Ожирение как естественная модель дисрегуляции липидного 24 метаболизма и его вклад в манифестацию гонартроза
      • 1. 4. Значимость нарушений обмена углеводов в патологии су с- 31 тавного хряща
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методы исследования
    • 2. 3. Статистические исследования
  • Глава 3. Артрозогенный потенциал ожирения и характера рас- 49 пределения жира
    • 3. 1. Особенности проявлений гонартроза при различных града- 49 циях индекса массы тела
    • 3. 2. Анализ взаимосвязей антропометрических характеристик 67 ожирения и суставного синдрома при гонартрозе
    • 3. 3. Взаимосвязь суставного синдрома и величины окружности 70 талии у больных гонартрозом
  • Глава 4. Вклад нарушений углеводного обмена в формирование 81 суставного синдрома при гонартрозе
    • 4. 1. Влияние сопутствующего сахарного диабета 2 типа на про- 81 явления остеоартроза
    • 4. 2. Влияние диабетической нейропатии на проявления гонар- 92 троза у больных с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа
    • 4. 3. Зависимость суставного синдрома у больных гонартрозом с 97 сопутствующим сахарным диабетом 2 типа от компенсации углеводного обмена
  • Глава 5. Анализ консервативной терапии остеоартроза у больных с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа
    • 5. 1. Анализ использования различных методов консервативной 109 терапии гонартроза в зависимости от наличия сахарного диабета 2 типа
    • 5. 2. Эффективность терапии НПВП у больных гонартрозом с 111 сопутствующим сахарным диабетом 2 типа
  • Глава 6. Особенности макронутриентного состава пищевого ра- 120 циона больных гонартрозом и его влияние на формирование суставного синдрома
    • 6. 1. Влияние особенностей фактического питания на проявления 120 гонартроза у больных с метаболическим синдромом
    • 6. 2. Особенности питания в сопоставлении с артрологическими 142 характеристиками больных гонартрозом в зависимости от наличия СД 2 типа
  • Глава 7. Динамика клинических проявлений гонартроза при не- 153 медикаментозной терапии ожирения
    • 7. 1. Эффективность немедикаментозной коррекции избыточной 153 массы тела и ожирения у больных гонартрозом
    • 7. 2. Анализ динамики суставного синдрома у больных гонартро- 166 зом в зависимости от степени динамики массы тела
  • Глава 8. Комплексная оценка взаимосвязи системных метаболических нарушений и локальных структурных изменений в ма- 182 нифестации гонартроза
    • 8. 1. Корреляционый анализ клинических, инструментальных и 182 лабораторных параметров у больных гонартрозом
    • 8. 2. Факторный анализ вклада системных метаболических нару- 191 шений и коморбидных состояний в формирование клиничесокй клинической картины первичного гонартроза
    • 8. 3. Множественный регрессионный анализ влияния системных 196 метаболических нарушений и сопутствующей патологии на клиническую картину гонартроза
  • Глава 9. Обсуждение результатов
  • Концепция дисрегуляции липидного и углеводного метаболизма 225 в манифестации гонартроза
  • Выводы

Актуальность проблемы.

Остеоартроз (ОА) представляет собой гетерогенную полиэтиологичную группу заболеваний суставов с общностью биологических, морфологических, клинических признаков и единым исходом [1, 38, 79, 112]. Одновременное вовлечение в процесс суставного хряща, синовиальной мембраны, субхондраль-ной кости, капсулы, связок и параартикулярных мышц позволяет признавать ОА органной патологией [4, 40, 73, 303, 310].

ОА является наиболее распространенным заболеванием суставов, частота его регистрации в России в 2007 году составила 85% среди всех заболеваний костно-мышечной системы [44]. В США ожидается увеличение доли больных ОА в популяции старше 18 лет к 2030 году в 1,4 раза [107]. Заболеваемость ОА продолжает возрастать в условиях эпидемии неинфекционных метаболических заболеваний. Долгосрочные глобальные прогнозы на 2030 год прироста больных СД — в 2,3 раза [361], ожирением — в 1,5 раза [206]. Закономерно повышается вероятность сочетания у одного пациента этих хронических медленно и длительное время латентно развивающихся заболеваний.

С точки зрения метаболизма структурные компоненты сустава различаются по типу и характеру использования энергетических и пластических субстратов: мышечная ткань может использовать как глюкозу, так и свободные жирные кислоты, в то время как суставной хрящ, связки, субхондральная кость обеспечиваются энергией только за счет глюкозы. Обеспечение суставного хряща глюкозой регулируется присутствием в нем специфических инсулиноне-зависимых белков-транспортеров (доказана экспрессия изоформ семейства GLUT 1,3,6,8,9,10,11,12). Единственная инсулинозависимая изоформа GLUT4 экспрессируется в мышечной и жировой ткани [257, 258, 297].

В мышце преобладающим является аэробное окисление субстратов, а в соединительно-тканных структурах доминирующий путь энергообеспеченияанаэробный гликолиз, запускающийся при активации GLUTI и GLUT3 [257, 280]. Метаболическая активность хондроцитов здорового суставного хряща зависит от внеклеточной концентрации глюкозы и нарушается в условиях остео-артритического повреждения [258, 296].

Несоответствие между механической нагрузкой и амортизационными возможностями структур сустава приводит к разбалансировке энергетических и пластических процессов и формированию в конечном итоге морфологически, а затем и клинически очевидного дегенеративно-дистрофического состояния хряща, капсулы, связок, мышц и субхондральной кости [38, 151,191, 311, 326].

Несмотря на достигнутый прогресс в изучении этиологии и патогенеза ОА, многие вопросы остаются не выясненными. Не известно триггерное метаболическое нарушение, запускающее каскад деструктивных, воспалительных, репарационных и дистрофических реакций.

Данные о связи нарушений гликемического контроля с развитием первичного ОА противоречивы: от прямых указаний на хроническую гипергликемию как фактор повышенного риска [116, 362] до исследований, отрицающих зависимость дегенерации суставного хряща от наличия сахарного диабета [351].

Избыток массы тела традиционно рассматривается и как биомеханический фактор риска развития и прогрессирования ОА крупных суставов [40, 152, 285], и как метаболический предиктор, повышающий риск манифестации для таких локализаций О А, как коленный сустав и суставы кисти [169]. Имеются сведения о повышенном уровне накопления липидов и дисбалансе катаболических и анаболических процессов в костной ткани у больных ОА [3, 283]. Одновременно с этим появляются данные о патогенетической роли гликированных продуктов метаболизма в развитии сахарного диабета, ОА и других заболеваний, сопряженных с ожирением [295].

Метаболический синдром признается общим фактором риска не только для сердечно-сосудистых осложнений, но и для сахарного диабета, и для ОА [32, 59, 113]. Распространенность метаболического синдрома как по отдельно взятым факторам кардиоваскулярного риска, так и в совокупности его признаков, у больных ОА значительно выше (59 — 82,3%), чем в популяции без артроза [31,286].

Несмотря на признание при О, А значимости метаболических нарушений, коррекции баланса-нутриентов при ОА отводится вторичная роль [257]. Существуют предложения улучшить состояние суставов диетическими мероприятиями, направленными на уменьшение, массы тела. [127, 245, 246, 249], и на обеспечениехрящаглюкозой, гликозаминогликанамщ аминокислотамии микроэлементами^ 160,277]. ' '" .

Исследования естественного фактического питания больных ОА носяг спорадический, а результаты — спорный характер [65]. Анализ пищевого статуса пациентов с метаболическим синдромом выявил превышение квоты жира и недостаток сложных углеводов, но наличие и выраженность сопряженного ОА не учитывались [14]. В лечении ОА широко используются препараты, содержащие глюкозамин и хондроитин [1, 10, 53, 56, 66, 70,72, 74, 75, 91', 115, 128, 341]. Данные вещества являются компонентами естественного питания? человека и в настоящее время включаются в нормы потребления пищевых веществ наряду с микроэлементами и витаминами [47].

Представляется оправданным проведение исследования, исследующего. вклад отдельных метаболических нарушений и их сочетаний на тяжесть и выраженность остеоартритического повреждения коленных суставов. Выявление потенциальной роли макронутриентного дисбаланса в формировании суставного синдрома и возможностей диетической коррекции для улучшения статуса и качества жизни больных ОА представляет не только медицинский, но и социально-экономический интерес, поскольку является малозатратным нефармакологическим методом лечения и профилактики.

Цель исследования: выявить особенности клинического течения гонар-троза на фоне ожирения и сахарного диабета 2 типа, определить факторы неблагоприятного артрозогенного воздействия нарушений липидного и углеводного метаболизма и наметить пути их немедикаментозной коррекции.

Задачи исследования.

1. Установить зависимость тяжести суставного синдрома при гонартрозе от градации индекса массы тела и экспрессии абдоминального типа отложения жира.

2. Провести сравнение клинических, артросонографических и лабораторных проявлений гонартроза у лиц эугликемической группы и больных сахарным диабетом 2 типа.

3. Определить степень влияния нарушений гликемического контроля и сен-сомоторной нейропатии на клинические проявления гонартроза при сопутствующем сахарном диабете 2 типа.

4. Проанализировать особенности консервативной терапии гонартроза у больных с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа.

5. Выявить связь между клинической картиной поражения коленных суставов и особенностями питания, включая суточную калорийность и макронут-риентный состав пищевых рационов, у больных остеоартрозом и метаболическим синдромом.

6. Оценить влияние снижения массы тела с помощью диетической коррекции и физических нагрузок на выраженность суставного синдрома у больных гонартрозом и ожирением.

7. Провести многофакторный анализ вклада метаболических нарушений в системную картину заболевания у больных остеоартрозом коленных суставов.

8. Сформулировать концепцию значимости дисрегуляции липидного и углеводного метаболизма в формировании клинической картины манифестного гонартроза.

Научная новизна.

Впервые проведен анализ клинических, лабораторных и ультразвуковых проявлений суставного синдрома при гонартрозе в зависимости от градации индекса массы тела и типа распределения жира у больных с ожирением, оценен артрозогенный и провоспалительный потенциал различных градаций индекса массы тела.

Установлено маскирующее клиническую симптоматику гонартроза влияние сахарного диабета 2 типа и доказана* его связь с дегидратацией тканей сустава. Обнаружена нелинейная зависимость тяжести проявлений^ остеоартроза. коленных суставов у больных с сопутствующим сахарным диабетом" 2 типа от степени декомпенсации углеводного обмена в терцильном анализе гликирован-ного гемоглобина. Определено уменьшение потребности в нестероидных противовоспалительных препаратах у больных остеоартрозом с ассоциированным сахарным диабетом 2 типа при лечении в режиме «по требованию».

Выявлены характерные для больных гонартрозом и метаболическим синдромом нарушения фактического питания, отличающиеся дисбалансом макро-нутриентов с преобладанием жиров и< недостатком сложных углеводов. Продемонстрирована возможность улучшения функциональных характеристик и уменьшения боли у больных остеоартрозом с избыточной массой тела или ожирением при краткосрочном немедикаментозном снижении массы тела за три месяца.

Впервые проведена комплексная оценка взаимосвязи системных метаболических и локальных остеоартритических признаков у больных первичным остеоартрозом коленных суставов и сформулирована концепция дисрегуляции липидного и углеводного метаболизма в формировании клинической картины манифестного гонартроза.

Практическая значимость.

Доказана реализация артрозогенного потенциала избыточной массы тела и ожирения с особой значимостью абдоминального типа распределения жира преимущественно за счет провоспалительных механизмов, а хронической гипергликемии — путем дегидратации тканей сустава.

Определено маскирующее влияние сахарного диабета 2 типа на клинические проявления первичного гонартроза, наиболее выраженное при субкомпенсации и умеренной декомпенсации гликемического контроля.

Выявлено усиление боли и ухудшение функции коленных суставов при наличии диабетической сенсомоторной полинейропатии у больных остеоартро-зом с ассоциированным сахарным диабетом.

Обнаружено уменьшение потребности в НПВП у больных остеоартрозом в сочетании с сахарным диабетом 2 типа в стадии компенсации и субкомпенсации относительно лиц с изолированным гонартрозом.

Дана характеристика особенностей фактического домашнего питания больных остеоартрозом и метаболическим синдромом, заключающихся в умеренной гиперкалорийности в 70% случаев и выраженным макронутриентным дисбалансом с преобладанием жиров и недостатком сложных углеводов у подавляющего большинства пациентов.

Установлены преимущества в эффективности комплексных немедикаментозных реабилитационных мероприятий у больных гонартрозом при достижении редукции массы тела за три месяца на 5 — 10% от исходного значения.

Сформулирована концепция вклада метаболической дисрегуляции в манифестацию первичного гонартроза.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Избыточная масса тела и ожирение способствуют усилению боли, ухудшению функции, снижению качества жизни у больных гонартрозом, линейно ^ нарастающих до ИМТ 35 кг/м. Наибольшая выраженность вторичного синови-та, сопровождающаяся повышением концентрации СРБ, отмечается при 2 и 3 степени ожирения. Величина окружности талии, отражающая экспрессию абдоминального типа распределения жира, является предиктором вероятности более тяжелого суставного синдрома у больных ОА.

2. Сахарный диабет 2 типа является фактором, маскирующим болевые характеристики и функциональные нарушения, но усугубляющим дегеренативнодистрофический процесс в коленных суставах, подтверждаемый рентгенологически и артросонографически. Максимально выражена степень стертости клинических проявлений остеоартроза при субкомпенсированном углеводном обмене. Выраженная декомпенсация сопутствующего сахарного диабета 2 типа у больных ОА ассоциируется с более выраженной периферической сенсомотор-ной нейропатией и приводит к усилению боли, скованности и функциональных нарушений.

3. Питание больных ОА и метаболическим синдромом отличается умеренной гиперкалорийностью, избыточным потреблением жиров, белков, моно-дисахаридов и снижением доли общих углеводов. Избыточное количество жиров в суточном рационе больных гонартрозом ассоциируется с усилением боли, а увеличение квоты общих углеводов сопряжено с улучшением функции коленных суставов.

4. Снижение массы тела за три месяца комплексной немедикаментозной реабилитации больных ОА с избыточной массой тела или ожирением, достигаемое при уменьшении суточной калорийности пищевых рационов, оптимизации макронутриентного баланса и активизации физической активности, обладает терапевтическим симптоматическим потенциалом.

Апробация материалов исследования.

Основные положения диссертации доложены на II (Тула, 1997), IV (Казань, 2005) и V (Москва, 2009) съездах ревматологов России, на 18 научно-практической конференции «Совершенствование преемственности как важное условие повышения качества и эффективности лечебно-диагностической работы медицинских учреждений здравоохранения г. Ярославля» (Ярославль, 2001), на Всероссийской научно-практической конференции «Клиническая эндокринология — достижения и перспективы» (Санкт-Петербург, 2003), на Межрегиональной научно-практической конференции «Что мешает жить пожилому человеку?» (Ярославль, 2003), на I Национальном конгрессе терапевтов (Москва, 2006), на V Всероссийском конгрессе эндокринологов (Москва, 2006), на научно-практической конференции «Современные медицинские технологии в муниципальном здравоохранении» (Ярославль, 2007), на III Всероссийской конференции «Социальные аспекты ревматических заболеваний» (Смоленск, 2007), на XIV Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2007), на IV и V Национальных конгрессах терапевтов (Москва, 2009, 2010), на Ярославском городском обществе эндокринологов (Ярославль, 2010), на XV международной конференции «Пожилой больной. Качество жизни» (Москва, 2010).

Реализация результатов работы.

Основные положения диссертации внедрены в практику работы ревматологического отделения МКУЗ МСЧ ЯЗДА, поликлиники № 1 и терапевтического отделения МУЗ «Клиническая больница № 9» г. Ярославля, ревматологического отделения НУЗ «Дорожная клиническая больница на станции Ярославль ОАО «РЖД», используются при обучении студентов и врачей на кафедрах терапии ФПДО, госпитальной терапии, факультетской терапии Ярославской государственной медицинской академии. По теме диссертации опубликовано 53 научные работы, из которых 15 из списка ведущих рецензируемых журналов, определенных ВАК Минобрнауки России. Авторские права защищены 4 патентами на изобретение.

Вклад автора в проведенное исследование.

Автором непосредственно осуществлялись отбор и ведение пациентов, принимавших участие в исследовании. Выполнено ультразвуковое исследование коленных суставов совместно с врачом функциональной диагностики. Разработан способ оценки работоспособности параартикулярных мышц коленного сустава (Патент РФ на изобретение № 2 289 296) и реализовано его практическое использование при обследовании пациентов. Выполнена оценка фактических рационов питания больных с вычислением суточной калорийности и макронут-риентного состава. Автором проведена обработка полученного материала, систематизация и статистический анализ данных.

ВЫВОДЫ л.

1. У больных гонартрозом с нормальноймассой тела (ИМТ < 25 кг/м) отмечается более благоприятная клиническая картина заболевания по сравнению с пациентами? с избыточной" массой: тела иожирением-: НарастаниеИМТ у. больных гонартозом с повышенной массоштела? сопровождается? за-висимылт линейным увеличением болии функциональной недостаточнос ти коленных суставов, (р=0,01), а также ассоциируется с низким качествомжизни (р=0,0001).

2. В группе лиц с гонартрозом с ИМТ, достигающим степениожирения,. л наблюдается-большая выявляемость ИГ стадии артроза (х =73,1- р<0,0001) — при ультразвуковом исследовании отмечаются более, выраженные явления остеофитоза и потерисуставного хряща. Провоспалительное. действие ожиренияпроявляющеесяувеличением, плазменнойконцентрации С-реактивного белка и стойким синовитом, убедительно прослеживается у пациентов с гонартрозом и ожирением второй и третьей степени.

3. У женщинс гонартрозом при увеличении окружности талии от 80 см на каждый 1 см вероятность. тяжелого суставного синдрома повышаетсяна 4% (метод логистическойрегрессии). Именно абдоминальный тип ожирения выступает существенным фактором риска неблагоприятноготечения гонар-троза.

4. Сопутствующий сахарный' диабет 2 типа* маскирует клинические проявления гонартроза, сопровождаясь меньшей-интенсивностью боли по ВАШ (-22%, р0,001) и увеличением объема движений в суставах (17,7%, р<001) — Наличие диабетической* сенсомоторной периферической нейропа-тии уменьшает работоспособность параартикулярных мышц колена на 34% (р=0,007).

5. Относительно мягкая клиническая картина гонартроза у больных с соче-танным сахарным диабетом 2 типа приводит к> уменьшению случаев проведения локальной терапии посредствомвнутрисуставного1 введения глюко-коршкостероидов в 2,1 раза и алфлутопа в 2,9 раза (% =18,0- р<0,0001). Пероральный прием НПВП по исследованию суточной потребности в дикло-фенаке такими больными снижен на 23% (р=0,018) по сравнению с пациентами с гонартрозом без сахарного диабета 2 типа.

6. Сопутствующий сахарный, диабет 2 типа утяжеляет деструктивные процессы в тканях коленных суставов. При коморбидном СД 2 типа в 2 раза чаще выявляется III стадия артроза (р=0,001), в 1,4 раза более выражен ос-теофитоз в латеральном (р<0,001) отделе тибио-феморального сочленения, на 30,9% (р<0,001) меньше высота суставного хряща над латеральным мыщелком, болылеберцовой кости. Ассоциация гонартроза с СД 2 типа характеризуется дегидратацией суставных тканей, что проявляется снижением толщины синовиальной оболочки (-39,1%- р<0,001) и менее выраженной экссудацией в полости коленных суставов (-60,3%- р<0,001).

7. У больных СД 2 типа математическая зависимость тяжести гонартроза от компенсации углеводного обмена подчиняется нелинейной параболической функции: \ЮМАС = 135 — 16,5-НвА1с + 0,9-(НвА1с)2. Качество жизни, связанное с состоянием коленных суставову пациентов в среднем терциле гликированного гемоглобина (8,2- 7,8−8,7%) на 13,5% (р=0,008) выше по сравнению с нижним (6,7- 6,4−6,9%") и верхним (10,4- 9,7−11,6%) терцилями.

8. Больные гонартрозом, протекающим в условиях метаболического синдрома, вне зависимости от возраста характеризуются особенностями питания, включающими гиперкалорийный рацион и макронутриентный дисбаланс с избыточным потреблением жиров и белков. Также отмечается снижение доли общих потребляемых углеводов с одновременным превышением в рационе количества простых Сахаров. Негативное воздействие гиперкалорийного типа питания на суставной синдром у больных гонартрозом наиболее значимо проявляется у женщин среднего возраста (рейтинг остео-артроза выше на 25,8%- р=0,011) и пациентов с сахарным диабетом 2 типа (рейтинг остеоартроза выше на 27,6%- р=0,021).

9. Избыток жира в пищевых рационах больных гонартрозом, протекающим в условиях метаболического синдрома, ассоциируется с усилением боли r=0,29- p<0,05), ухудшением функциональности (r=0,28- p<0,05) и качества жизни (r=-0,26- р<0,05), усилением экссудативных (г=0,25- р<0,05) проявлений. Соответствующее нормальному потребление общих углеводов, напротив, определяет большую работоспособность мышц колена (г=0,24- р<0,05) и меньшую степень дегенерации суставного хряща (г=0,31- р<0,05).

10. У больных гонартрозом с избыточной массой тела и ожирением применение немедикаментозной реабилитационной программы по снижению веса, включающей рекомендации диетического и физического характера, продемонстрировало, что при сравнимом увеличении уровня физической активности наиболее значимое улучшение клинических проявлений суставного синдрома наблюдается у 60% лиц, достигших уменьшения ИМТ на 5 — 10% путем дополнительного снижения энергетической ценности пищевых рационов более, чем на 20%. При сохранении стабильной массы тела или ее нарастании положительная динамика от применения комплексной реабилил тации достигается лишь в 29% и 23% случаев соответственно (% =6,6- р=0,046).

11. У больных гонартрозом ведущая клиническая нагрузка возлагается на факторы «Боль и дисфункция» (собственное значение 11,8- вклад в общую дисперсию 25,6%) и «Метаболический синдром» (собственное значение фактора 6,3- вклад в общую дисперсию признаков 13,7%). Проведение регрессионного анализа позволило вывить тесную взаимосвязь этих факторов, в частности зависимость суммарного индекса WOMAC от абдоминального ожирения (Beta=0,23- р<0,05), от степени гипертонической болезни (Beta=0,31- р<0,05) и от факта наличия сахарного диабета 2 типа (Beta=-0,27- р<0,05).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В качестве дополнительного оценочного параметра прогноза тяжелого течения гонартроза целесообразно вычислять индекс массы тела больного. Установление факта избыточной массы тела указывает на вероятный" риск большей скорости дегенеративно-деструктивных изменений, а ожирение 2 и 3 степени с большой долей вероятности будет сопровождаться манифестным синовитом.

2. Для контроля эффективности реабилитационных программ для больных го-нартрозом рекомендуется малозатратный и доступный в амбулаторных условиях способ количественного определения мышечной слабости коленных суставов (Патент РФ № 2 289 296). Для нивелирования артрозогенного влияния ожирения больным гонартрозом с избыточной массой тела и ожирением показано проведение комплексной немедикаментозной реабилитации с целевым уменьшением массы тела на 5 — 10% за три месяца.

3. Больным гонартрозом с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа с целью замедления хондродеструкции рекомендуется тщательный контроль уровня гликированного гемоглобина (менее 9%). При использовании в качестве нестероидного противовоспалительного препарата диклофенака натрия у данной категории пациентов целесообразно использовать 75 — 80% от средних терапевтических доз в комбинации с витаминами группы В.

4. У больных ОА с метаболическим синдромом для повышения эффективности лечебно-реабилитационных мероприятий рекомендуется уменьшение общей энергетической ценности пищевых рационов на 25%, снижение потребления общего количества жиров до 30% и простых Сахаров до 10%, увеличение доли сложных длинноцепочечных углеводов до 50 -55% от суточной калорийности.

Показать весь текст

Список литературы

  1. . Симптоматические препараты замедленного действия при лечении остеоартроза. // Consilium-medicum. — 2009. т. 11. — № 9. — С. 100 104.
  2. Л.И., Верткин А. Л., Иванов B.C. и др. Остеоартроз в практике врача-терапевта. // Русский медицинский журнал. — 2008. Т. 16. — № 7. — С. 476−481.
  3. Л.И., Зайцева Е. М. Роль субхондральной кости при остеоартрозе. // Научно-практическая ревматология 2009. — № 4. — С. 41- 47.
  4. Л.И., Цветкова Е. С. Остеоартроз: из прошлого в будущее. // Научно-практическая ревматология. 2009. — № 2. — С. 31−39.
  5. Л.И., Чичасова Н. В., Кашеварова Н. Г. и др. Применение пиаскле-дина при остеоартрозе суставов кистей. // Фарматека 2010. — № 10. — С. 48 -55.
  6. Н. А., Чвамания М. О. Клинические и лабораторные особенности различных форм остеоартроза. // Клиническая медицина 2009. — № 2. -С. 45 — 49.
  7. Н.Г. Комплексное лечение больных остеоартрозом. // Consilium medicum. 2008. — № 7. — С. 134 — 138.
  8. В.В. Значение воспаления в развитии и течении остеоартроза. // Consilium-medicum. 2009. — т.11. — № 9. — С. 91 — 95.
  9. В.В. Селективные ингибиторы циклооксигеназы в терапии остеоартроза. // Consilium-medicum. 2010. — т. 12. — № 2. — С. 108−111.
  10. В.В. Основные симптомомодифицирующие препараты замедленного действия в терапии остеоартроза. // Consilium-medicum. 2010. — т. 12. — № 9. — С. 10−14.
  11. В.Г. Значение для клинической практики свойств нимесулида, не связанных с подавлением циклооксигеназы-2. // Consilium-medicum. 2009 -т.П. — № 9.-С. 96−100.
  12. С.А., Плохая A.A. Лечение ожирения: современные аспекты. // Русский медицинский журнал. 2001. — т.9. — № 24 — С. 1140 — 1145
  13. А.Л., Максименко Е. В., Шамуилова М. М. и др. Остеоартроз в общемедицинской практике // Терапевт.: научно-практический ежемесячный журнал. 2008. — № 9. — С. 10 — 30.
  14. A.A., Каганов Б. С., Шарафетдинов Х.Х.и др. Определение пищевого статуса пациентов с метаболическим синдромом с помощью современных методов нутриметаболомики. // Вопросы питания. — 2010. — № 3. — С. 30−35
  15. Н.Б., Хрустал ев O.A. Влияние артериальной гипертензии и абдоминального ожирения на течение и клинические проявления деформирующего остеоартроза коленных суставов у женщин. // Российский кардиологический журнал. — 2005. — № 5. — С. 34−38.
  16. Е. А., Большакова Т. Ю., Виноградова И:Б. и др. Структура ревматических* заболеваний среди взрослого населения России по данным эпидемиологического исследования. // Научно-практическая ревматология. — 2009.-№ 1.-С. 11−17.
  17. JI.H., Насонова В.-А. Ожирение и остеоартроз. // Научно-практическая ревматология. 2010. — № 3. — С. 48−51.
  18. О.М., Корнеева О. Н., Ивашкин В. Т. Влияние на параметры абдоминального ожирения у больных метаболическим синдромом: фокус на приверженность диетическим рекомендациям. // Лечащий врач. 2010. — № 7.-С. 29−34.
  19. М.А. Кишечная геморрагия при НПВП-индуцированном поражении пищеварительной трубки. // Consilium-medicum. — 2009 т. 11. — № 9. — С. 82 -86.
  20. И.В., Цурко В. В. Рациональные подходы к современной терапии острого и хронического болевых синдромов: роль и место нестероидных противоспалительных средств. // Фарматека. 2008. — № 15. — С. 54 — 58.
  21. М.С., Барскова В. Г., Владимиров С. А. Применение инъекционной формы мелоксикама (Амелотекс®-) у больных гонартрозом. // Современная ревматология. 2009. — № 3. — С. 53−56.
  22. А.Е. Антикризисный аналгетик. // Consilium-medicum. 2009. -т.11. —№ 9. — С. 63−68
  23. А.Е. Как правильно использовать нестероидные противовоспалительные препараты. // Русский медицинский журнал. 2009. — № 2. — С. 1426−1431.
  24. А.Е. Симптоматическая обезболивающая и противовоспалительная терапия при ревматических заболеваниях. // Справочник поликлинического врача. 2009. — № 12. — С.48 — 50.
  25. А.Е. Простой аналгетик парацетамол. // Русский медицинский журнал. 2010. — № 9. — С. 581 — 585.
  26. А.Е., Яхно H.H., Лазебник Л. Б. и др. Применение нестероидных противовоспалительных препаратов. Клинические рекомендации. Москва, ИМА-ПРЕСС. 2009. — 167 с.
  27. Клинические рекомендации. Ревматология / Под ред. Е. Л. Насонова.— М.: ГЭОТАР-Медиа. 2008. — С. 99 — 111.
  28. Клинические рекомендации. Остеоартрит. Диагностика и ведение больных остеоартритом коленных и тазобедренных суставов / под ред. О. М. Лесняк. -М.:ГЭОТАР-Медиа. -2006. 176 с.
  29. Консенсус российских экспертов по проблеме метаболического синдрома в Российской Федерации: определение, диагностические критерии, первичнаяпрофилактика и лечение. // Consilium-medicum. — 2010: — т. 12. № 5. — С. 5 — 11.
  30. Н.Э., Багирова Г. Г. Метаболический синдром и течение остео-артроза. // Тер.архив. 2007. — т. 79. — № 10. — С. 13 — 20
  31. А.Е., Курылева К. В., Кратнов А. А. Связь первичного остеоартроза и метаболического синдрома. // Клиническая медицина — 2006. т.84. — № 6. -С. 42−46.
  32. К.А., Воробьев П. А., Цурко В. В. Болевой синдром при остеоарт-розе: проблема рациональной терапии. // Клиническая геронтология. 2006. -Т. 12. -№ 2.-С. 23−28.
  33. О. Ю., Багирова Г. Г. Влияние курсового лечения с применением хондропротекторов и нестероидных противовоспалительных препаратов на качество жизни больных остеоартрозом. // Клиническая медицина. 2009. — Т.87. — № 4. — С. 47−54.
  34. МакНелли Юдж. Ультразвуковые исследования костно-мышечной системы (пер. с англ.). М.: Видар. — 2007. — 400 с.
  35. О.И., Наумов А. В., Алексеева Л. И., и др. Коморбидность при ос-теоартрозе: рациональные подходы к лечению больного. // Русский медицинский журнал. 2009. — т. 17. — № 21. — С. 1472 — 1475.
  36. О.И., Наумов А. В., Алексеева Л. И., и др. Остеоартроз как фактор риска кардиоваскулярных катастроф. // Русский медицинский журнал. — 2010. т. 18. — № 6, часть 2. — С. 400−405
  37. ЕЛ. Современные направления фармакотерапии остеоартроза. // Consilium-medicum. 2001. — т.З. — № 9. — С. 43 — 48
  38. В.А. Остеоартроз коленного сустава: причины развития, диагностика и профилактика. // Consilium medicum. 2003. — № 2. — С. 90−96.
  39. В.А. Геронтологические проблемы ревматологии в XXI веке. // Научно-практическая ревматология. — 2009. — Т. 15. № 8 — 9. — С. 3 — 6.
  40. В. А. Остеоартроз — проблема полиморбидности. // Consilium medicum. — 2009. — № 2. — С. 5−8.
  41. В.А., Каратеев А. Е. Симптоматическая терапия боли при ревматических заболеваниях: место ацеклофенака. // Современная ревматология. -2009.-№ 3.-С. 58−65.
  42. В.А., Фоломеева О. М., Эрдес Ш. Ф. Ревматические заболевания в Российской Федерации в начале XXI века глазами статиситки. //Тер.архив -2009. т.81. — № 6. — С. 5−10.
  43. А.В., Верткин А. Л., Шамуилова М. М., Семенов П. А., Мендель О. И. Стратификация риска и стратегические решения фармакотерапии остеоартроза в терапевтической практике. // Consilium-medicum. — 2009 т. 11. — № 9. -С. 105−111.
  44. A.B., Семенов П. А. Боль в России: факты и умозаключения. // Соп-silium-medicum. 2010 — т.12. — № 2. — С. 42 — 48-.
  45. Носков-С.М., Маргазин В. А., Шкребко А. Н. и др. Реабилитация при заболе- • ваниях сердца и суставов. — М. ГЭОТАР-Медиа. — 2010. — 640 с.
  46. Ожирение: Этиология, патогенез, клинические аспекты: Руководство для врачей /под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко: М.: Медицинское информационное агентство. — 2004. — 456 с.
  47. А.Ф., Ларионов Е. В. Хондроитинсульфаты и их роль в. обмене хондроцитов и межклеточного матрикса хрящевой ткани. // Научно-практическая ревматология. 2000. — № 2. — С. 46 — 54.
  48. Т.В., Новикова Д. С., Насонов Е. Л. Кардиоваскулярные факторы риска при ревматических заболеваниях: связь с воспалением. // Consilium-medicum. — 2010 т.12.-№ 2.-С. 112−117.
  49. A.A., Изможерова Н. В., Тагильцева Н. В. и др. Распространённость остеоартроза коленных суставов и его влияние на качество жизни женщин в климактерии. // Научно-практическая ревматология. 2007. — № 2. — С. 812.
  50. А.П., Харитонова H.A. Новые возможности в лечении остеоартроза. // Русский медицинский журнал — 2008. № 24. — С. 1638 — 1641
  51. Н. В. Распространенность остеоартрозов крупных суставов нижних конечностей и оказание специализированной помощи. // Здравоохранение Российской Федерации. 2008. — № 5. — С. 30 — 33.
  52. И.Г., Лапшина С. А., Мясоутова Л. К. и др. Остеоартроз и заболевания периферических вен нижних конечностей: особенности сочетанной патологии //Тер.архив 2010 — т.82. — № 5 — С. 58 — 60.
  53. М.С. Терафлекс в лечении гонартроза ранних стадий. // Consilium-medicum. 2010 — т.12. — № 2. — С. 136−139
  54. М.С., Везикова H.H. Клинико-инструментальная и лабораторная характеристика ранних стадий гонартроза // Тер. архив — 2010 — т.82. № 5 — С. 54−58.
  55. В. Метаболический синдром: причины, лечение, профилактика. // Врач. 2009. — № 2. — С. 36 — 41
  56. И.М., Тутельян В. А. Таблицы химического состава и калорийности российских продуктов питания. — М. ДеЛи принт. — 2008. — 275 с.
  57. Сустав: Морфология, клиника, диагностика, лечение / под ред. В. Н. Павловой, Г. Г. Павлова, Н. А. Шостак, Л. И. Слуцкого. -М.: Медицинское информационное агентство. 2011. — 552 с.
  58. О.М., Эрдес Ш. Ф. Распространенность и социальная значимость ревматических заболеваний в Российской Федерации. // Доктор (ревматология). 2007. — № 10. — С. 3 — 12.
  59. О.М., Эрдес Ш. Ф., Насонова В. А. Ревматические заболевания у населения Российской Федерации в начале XXI века. // Терапевтический архив. 2007. — Т. 79. — № 12. — С. 1−12.
  60. Н.А. Современные пути лечения остеоартроза. // Русский медицинский журнал. 2009. — т. 17. — № 21. — С. 1453 — 1 ¦457
  61. Е.С., Иониченок Н. Г., Карусинов П. С. и др. Клинико-инструментальная оценка влияния фармакотерапии на течение остеартроза коленных суставов. // Научно-практическая ревматология. 2007. — № 1. — С. 69−74
  62. В.В. Остеоартрит как модель хронического воспаления: патогенетические, клинические и терапевтические аспекты. // АтмосферА. Нервные болезни. 2009. — № 2. — С. 33 — 37
  63. В.В., Егоров И. В., Красносельский М. Я. Суставной синдром у пожилых: Патофизиология боли и клинико-возрастные аспекты терапии. // Consilium medicum. 2009. — Т. 11. — № 2. — С. 44 — 49.
  64. Н.В. Хондроитин сульфат (Структум) в лечении остеоартроза: патогенетическое действие и клиническая эффективность. // Русский медицинский журнал 2009 — № 3 — С. 170 — 176
  65. Н.В. Патогенетическое лечение остеоартроза. // Consilium-medicum. 2007. — т. 9. — № 8. — С. 112 — 117.
  66. Н. В. Новые подходы к купированию острого болевого синдрома в ревматологии и неврологии. // Consilium medicum. — 2009. № 2. — С. 50 -55.
  67. Н. В. Клиническое обоснование применения различных форм препарата Терафлекс при остеоартрозе. // Современная ревматология. — 2010.-№ 4.-С. 59- 64
  68. Н.В., Мендель О. И., Насонов Е. Л. Остеоартроз как общетерапевтическая проблема. // Русский медицинский журнал. 2010. — № 11. — С. 729 — 734
  69. Е.П., Алексеева Л. И. Результаты исследования препарата Хонд-роксид при остеоартрозе коленных суставов. // Consilium-medicum. — 2010 -т.12. № 2. — С. 118−122
  70. H.A. Остеоартроз: основы терапии. // Consilium-medicum. — 2007. -т. 9.-№ 8.-С. 108−111.
  71. В.А., Сазонова Н. В. К патогенезу возрастного увеличения артериального давления у больных остеоартрозом. // Физиология человека. 2009. -Т.35. -№ 5. — С. 83−87
  72. Ш. Ф., Фоломеева О. М. Ревматические заболевания и инвалидность взрослого населения Российской Федерации, // Научно-практическая ревматология. 2007. — № 4. — С. 4 — 9
  73. Ш. Ф., Фоломеева О. М. Социальные проблемы ревматологии в 50 летней научно-практической деятельности института. // Научно-практическая ревматология. 2009. — № 2. — С. 2 — 10.
  74. Abramson S.B., Attur М. Developments in the scientific understanding of osteoarthritis. // Arthritis Res Ther. 2009. — Vol. 11. — № 3. — P.227 — 236.
  75. Allen K.D., Oddone E.Z., Coffman C.J., et al. Racial differences in osteoarthritis pain and function: potential explanatory factors. // Osteoarthritis Cartilage. — 2010. Vol.18. -№ 2. — P.160 — 167.
  76. Altaf F.M., Hering T.M., Kazmi N.H. et al. Ascorbate-enhanced chondrogenesis of ATDC5 cells. //Eur. Cell. Mater. -2006. Vol.9. — № 12. -P. 64 — 69
  77. Altinel L., Kose K.C., Degirmenci B. et al. The midterm effects of diabetes mellitus on quadriceps and patellar tendons in patients with knee arthrosis: a comparative radiological study. // J. Diabetes Complications. 2007. — Vol.21. — № 6. -P. 392−396.
  78. Altman R.D. Early management of osteoarthritis. // Am. J. Manag. Care. 2010.- Vol.16-P. 41 -47.
  79. Alvarez-Nemegyei J. Risk factors for pes anserinus tendinitis/bursitis syndrome: a case control study. // J Clin Rheumatol. 2007. — Vol.13. — № 2. — P. 63 -65.
  80. Anagnostopoulos I., Zinzaras E., Alexiou I. et al. The prevalence of rheumatic diseases in central Greece: a population survey. // BMC Musculoskelet Disord. — 2010. Vol.26. — № 11. — P. 98.
  81. Anandacoomarasamy A., Caterson I., Sambrook P. et al. The impact of obesity on the musculoskeletal system. // Int J Obes (Lond). — 2008. Vol.32. — No 2. — P. 211 -222.
  82. Anandacoomarasamy A., Giuffre B.M., Leibman S. et al. Delayed gadolinium-enhanced magnetic resonance imaging of cartilage: clinical associations in obese adults. // J. Rheumatol. 2009. — Vol.36. — № 5. — P. 1056 — 1062.
  83. Andersen R.E., Wadden T.A., Herzog R.J.Changes in bone mineral content in obese dieting women.// Metabolism. 1997. — Vol.46. — № 8. — P. 857 — 861.
  84. Anderson J.W., Nicolosi R.J., Borzelleca J.F. Glucosamine effects in humans: a review of effects on glucose metabolism, side effects, safety considerations and efficacy. // Food Chem. Toxicol. 2005. — Vol.43. — № 2. — P. 187 — 201.
  85. Aspden R.M. Obesity punches above its weight in osteoarthritis. // Nat. Rev. Rheumatol. 2011. — Vol.7. — № 1. — P. 65 — 68.
  86. Balistreri C.R., Caruso C., Candore G. The role of adipose tissue and adipokines in obesity-related inflammatory diseases. //Mediators Inflamm. 2010. — Vol. 20. -P. 108−111.
  87. Bao J.P., Chen W.P., Feng J. et al. Leptin plays a catabolic role on articular cartilage. //Mol Biol Rep. -2010. Vol.37. -№ 7. -P. 3265 — 3272.
  88. Baraf H.S., Gold M.S., Clark M.B., Altman R.D. Safety and efficacy of topical diclofenac sodium 1% gel in knee osteoarthritis: a randomized controlled trial. // Phys Sportsmed. 2010. — Vol.38. — № 2. — P. 19 — 28.
  89. Bardou M., Barkun A.N. Preventing the gastrointestinal adverse effects of nonsteroidal anti-inflammatory drugs: from risk factor identification to risk factor intervention. // Joint Bone Spine. 2010. — Vol.77. — № 1. — P. 6 — 12.
  90. Barron M.C., Rubin B.R. Managing osteoarthritic knee pain. // J. Am. Osteopath. Assoc.-2007.-Vol. 107.-№ 10, — Suppl. 6.-P. 21 -27
  91. Becerra J., Andrades J.A., Guerado E. et al. Articular cartilage: structure and regeneration. // Tissue Eng Part B Rev. 2010. — Vol.16. — № 6. — P. 617 — 627.
  92. Bedson J., Croft P.R. The discordance between clinical and radiographic knee osteoarthritis: a systematic search and summary of the literature. // BMC Muscu-loskelet Disord. 2008. — Vol.2. — № 9. — P. 116.
  93. Bertrand J., Cromme C., Umlauf D. et al. Molecular mechanisms of cartilage remodelling in osteoarthritis. // Int. J. Biochem. Cell. Biol. — 2010. Vol.42. — № 10.-P. 1594- 1601.
  94. Bessesen D.H. Update on obesity. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2008. -Vol.93. — № 6. — P. 2027 — 2034.
  95. McBeth J., Symmons D.P., Silman A.J., Allison T. et al. Musculoskeletal pain is associated with a long-term increased risk of cancer and cardiovascular-related mortality. // Rheumatology (Oxford). 2009. — Vol.48. — № 1. — P. 74 — 77.
  96. Biggee B.A., Blinn C.M., McAlindon T.E. et al. Low levels of human serum glucosamine after ingestion of glucosamine sulphate relative to capability for peripheral effectiveness. // Ann. Rheum. Dis. 2006. — Vol.65. — № 2. — P. 222 -226.
  97. Biggee B.A., Blinn C. M, Nuite M. et al. Effects of oral glucosamine sulphate on serum glucose and insulin during an oral glucose tolerance test of subjects with osteoarthritis. // Ann. Rheum. Dis. 2007. — Vol.66. — № 2. — P. 260 — 262.
  98. Biggee B. A, Blinn C.M., Nuite M. et al. Changes in serum levels of glucosamine and sulphate after ingestion of glucosamine sulphate with and without simultaneous ingestion of glucose. // Ann. Rheum .Dis. 2007. — Vol.66. — № 10. -P. 1403 — 1404.
  99. Bitton R. The economic burden of osteoarthritis. // Am. J. Manag. Care. -2009. Vol.15. -№ 8. — P. 230 — 235.
  100. Brandi M.L., Collin-Osdoby P. Vascular biology and the skeleton. // J. Bone Miner. Res. -2006. Vol. 21. -P. 183 — 192.
  101. Brandt K.D., Dieppe P., Radin E. Etiopathogenesis of osteoarthritis. // Med. Clin. North. Am. 2009. — Vol.93. — No 1. — P. 1 -24.
  102. Bray G.A., Bellanger T. Epidemiology, trends, and morbidities of obesity and the metabolic syndrome. // Endocrine. 2006. — Vol.29 — № 1. — P. 109 — 117.
  103. Brennan S.L., Cicuttini F.M., Pasco J.A. et al. Does an increase in body mass index over 10 years affect knee structure in a population-based cohort study of adult women? // Arthritis Res. Ther. 2010. — Vol.12. — № 2 4. — P. 139.
  104. Bucsi L., Poor G. Efficacy and tolerability of oral chondroitin sulfate as a symptomatic slow-acting drug for osteoarthritis (SYSADOA) in the treatment of knee osteoarthritis. // Osteoarthritis Cartilage. 1998. — № 6. — P. 31 — 36.
  105. Burner T.W., Rosenthal A.K. Diabetes and rheumatic diseases. // Curr. Opin. Rheumatol. -2009. Vol.21. — № 1. — P. 50 — 54.
  106. Bruyere O., Pavelka K., Rovati L.C. et al. Glucosamine sulfate reduces osteoarthritis progression in postmenopausal women with knee osteoarthritis: evidence from two 3-year studies. // Menopause. 2004. — Vol.11. — № 2. — P. 138 -143.
  107. Bruyere O., Reginster J.Y. Glucosamine and chondroitin sulfate as therapeutic agents for knee and hip osteoarthritis. // Drags Aging. 2007. — Vol.24. — № 7. -P. 573 — 580.
  108. Cai L., Okumu F.W., Cleland J.L. et al. A slow release formulation of insulin as a treatment for osteoarthritis. //Osteoarthritis Cartilage. 2002. — Vol.10. — № 9.-P. 692−706.
  109. Chakrabarti S.K., Wen Y., Dobrian A.D. et al. Evidence for Activation of Inflammatory Lipoxygenase Pathways in Visceral Adipose Tissue of Obese Zucker Rats. // Am J Physiol Endocrinol Metab.- 2011. Vol.300. — № 1. — P. 175 — 187.
  110. Christensen R, Bartels E.M., Astrup A., Bliddal H. Effect of weight reduction in obese patients diagnosed with knee osteoarthritis: a systematic review and meta-analysis. // Ann. Rheum. Dis. 2007. — Vol.66. -№ 4. — P. 433 — 439.
  111. Chuckpaiwong B., Charles H.C., Kraus V.B. et al. Age-associated increases in the size of the infrapatellar fat pad in knee osteoarthritis as measured by 3T MRI. //J. Orthop. Res.-2010.-Vol.28.-№ 9.-P. 1149- 1154.
  112. Cicuttini F.M., Teichtahl A. J., Wluka A.E. et al. The relationship between body composition and knee cartilage volume in healthy, middle-aged subjects. // Arthritis Rheum. 2005. — Vol.52. — № 2. — P. 461 — 467.
  113. Clark K.L. Nutritional considerations in joint health. // Clin. Sports. Med. -2007.- Vol.26.-№ l.-P. 101 118.
  114. Clegg D.O., Reda D.J., Harris C.L. et al. Glucosamine, chondroitin sulfate, and the two in combination for painful knee osteoarthritis. // N. Engl. J. Med. 2006. -Vol.354. — № 8. — P. 795 — 808.
  115. Clutterbuck A.L., Asplin K.E., Harris P. et al. Targeting matrix metallopro-teinases in inflammatory conditions. // Curr Drug Targets. 2009. — Vol.10. — № 12.-P. 1245 — 1254.
  116. Coimbra I.B., Jimenez S.A., Hawkins D.F. et al. Hypoxia inducible factor-1 alpha expression in human normal and osteoarthritic chondrocytes. // Osteoarthritis Cartilage. 2004. — Vol.12. — № 4. — P. 336 — 345.
  117. Coleman S, Briffa NEC, Carroll G, et al. Effects of self-management, education and specific exercises, delivered by health professionals, in patients with osteoarthritis of the knee. // BMC Musculoskelet Disord. 2008. — Vol.2. — № 9. -P. 133.
  118. Collerton J., Davies K., Jagger C. et al. Health and disease in 85 year olds: baseline findings from the Newcastle 85± cohort study. // BMJ. 2009. — Vol.22. -P. 339−341.
  119. Comas M., Sala M., Roman R. et al. Impact of the distinct diagnostic criteria used in population-based studies on estimation of the prevalence of knee osteoarthritis. // Gac. Sanit. -2010. Vol.24. -№ 1. — P. 28 — 32.
  120. Conaghan P.G., D’Agostino M.A., Le Bars M. et al. Clinical and ultrasonographic predictors of joint replacement for knee osteoarthritis: results from a large, 3-year, prospective EULAR study. // Ann. Rheum. Dis. -2010. Vol.69. -№ 4.-P. 644−647.
  121. Couchourel D., Aubry I., Delalandre A et al. Altered mineralization of human osteoarthritic osteoblasts is attributable to abnormal type I collagen production. // Arthritis Rheum. -2009. Vol.60. -№ 5. — P. 1438 — 1450.
  122. Crosby J. Osteoarthritis: Managing without surgery. // J. Fam. Pract. 2009. -Vol.58.-№ 7.-P. 354−361
  123. Davies K.A., Silman A.J., Macfarlane G.J. et al. The association between neighbourhood socio-economic status^and the onset of chronic widespread pain: results from the EPIFUND study. // Eur J Pain. 2009. — Vol.13. — № 6. — P. 635 -640.
  124. Ding C., Cicuttini F., Jones G. Do NSAIDs affect longitudinal changes in knee cartilage volume and knee cartilage defects in older adults? // Am. J. Med. -2009. Vol.122. -№ 9. — P. 836 — 842.
  125. Ding C., Jones G., Wluka A.E., Cicuttini F. What can we learn about osteoarthritis by studying a healthy person against a person with early onset of disease? // Curr. Opin. Rheumatol. 2010. — Vol.22. — № 5. — P. 520 — 527.
  126. Distel E., Cadoudal T., Durant S. et al. The infrapatellar fat pad in knee osteoarthritis: an important source of interleukin-6 and its soluble receptor. // Arthritis Rheum.-2009. Vol.60. -№ 11. — P. 3374 — 3377.
  127. Dudek A, Raczkiewicz-Papierska A, Tlustochowicz W. Efficacy of glucosamine sulfate treatment in patients with osteoarthritis. // Pol. Merkur. Lekarski. 2007. — Vol.22. — № 129. — P. 204 — 207.
  128. Egan B.A., Mentes J.C. Benefits of physical activity for knee osteoarthritis: a brief review. // J. Gerontol. Nurs. 2010. — Vol.36. — № 9. — P. 9 — 14.
  129. Elron-Gross I., Glucksam Y., Margalit R. Liposomal dexamethasone-diclofenac combinations for local osteoarthritis treatment.// Int. J. Pharm. — 2009. -Vol.376.-№ 1−2.-P. 84−91.
  130. Engstrom G., Gerhardsson de Verdier M., Rollof J. et al. C-reactive protein, metabolic syndrome and incidence of severe hip and knee osteoarthritis. A population-based cohort study. // Osteoarthritis Cartilage. 2009. — Vol.17. — № 2. -P. 168- 173.
  131. Ensrud K.E., Cauley J., Lipschutz R., Cummings SR. Weight change and fractures in older women. Study of Osteoporotic Fractures Research Group. // Arch. Intern. Med. 1997. — Vol.157. — № 8. — P. 857 — 863.
  132. Farid R, Rezaieyazdi Z., Mirfeizi Z. et al. Oral intake of purple passion fruit peel extract reduces pain and stiffness and improves physical function in adult patients with knee osteoarthritis. // Nutr Res. 2010. — Vol.30. — № 9. — P. 601 -606.
  133. Felson D.T. Comparing the prevalence of rheumatic diseases in China with the rest of the world. // Arthritis Res. Ther. 2008. — Vol.10. — № 1. — P. 106.
  134. Felson D.T., Niu J., Clancy M. et al. Effect of recreational physical activities on the development of knee osteoarthritis in older adults of different weights: the Framingham Study.// Arthritis Rheum. 2007 — Vol.57. — № 1. — P. 6 — 12.
  135. Flood J. The role of acetaminophen in the treatment of osteoarthritis. // Am. J. Manag. Care. -2010. Vol.16. — P. 48 — 54.
  136. Foy C.G., Lewis C.E., Hairston K.G. et al. Intensive Lifestyle Intervention Improves Physical Function Among Obese Adults With Knee Pain: Findings From the Look AHEAD Trial. // Obesity (Silver Spring). 2011. — № 1. — P. 83 — 93.
  137. Freeh T.M., Clegg D.O. The utility of nutraceuticals in the treatment of osteoarthritis. // Curr. Rheumatol. Rep. 2007. — Vol.9. — № 1. — P. 25 — 30.
  138. Gallagher E.J., Leroith D., Karnieli E. Insulin resistance in obesity as the underlying cause for the metabolic syndrome. // Mt. Sinai. J. Med. 2010. — Vol.77. -№ 5.-P. 511 -523.
  139. Gandhi R, Takahashi M., Smith H et al. The synovial fluid adiponectin-leptin ratio predicts pain with knee osteoarthritis. // Clin. Rheumatol. 2010. — Vol.29. -№ ll.-p. 1223 — 1228.
  140. Gandhi R., Takahashi M., Syed K. et al. Relationship between body habitus and joint leptin levels in a knee osteoarthritis population. // J. Orthop. Res. — 2010. — Vol.28.-№ 3.-P. 329−333.
  141. Goggs R, Vaughan-Thomas A., Clegg P.D. et al. Nutraceutical therapies for degenerative joint diseases: a critical review. // Crit. Rev. Food Sci. Nutr. 2005 -Vol.45.-№ 3-P. 145 — 164.
  142. Goldring M.B., Goldring S.R. Articular cartilage and subchondral bone in the pathogenesis of osteoarthritis. // Ann. N. Y. Acad. Sci. -2010. Vol.1192. — P. 230 — 237.
  143. Goldring M.B., Marcu K.B. Cartilage homeostasis in health and rheumatic diseases//Arthritis Research & Therapy 2009, — Vol.ll.-№ 3. -P. 224−240
  144. Gomez R., Lago F., Gomez-Reino J. et al. Adipokines in the skeleton: influence on cartilage function and joint degenerative diseases. // J. Mol. Endocrinol. -2009.-Vol.43.-№ 1.-P. 11 18.
  145. Graves B.W. The obesity epidemic: scope of the problem and management strategies. // J. Midwifery Womens Health. 2010. — Vol.55. — № 6. — P. 568 -578.
  146. Griffin T.M., Fermor B., Huebner J.L. et al. Diet-induced obesity differentially regulates behavioral, biomechanical, and molecular risk factors for osteoarthritis in mice.//Arthritis Res Ther.-2010-Vol.12.-№ 4.-P. 130- 133.
  147. Griffin T.M., Huebner J.L., Kraus V.B., Guilak F. Extreme obesity due to impaired leptin signaling in mice does not cause knee osteoarthritis. // Arthritis Rheum. -2009. Vol.60. -№ 10. — P. 2935 — 2944.
  148. Grindrod K.A., Marra C.A., Colley L. et al. After patients are diagnosed with knee osteoarthritis, what do they do? //Arthritis Care Res (Hoboken). 2010 -Vol.62. -№ 4. — P. 510−515
  149. Grotle M., Hagen K. B*., Natvig B. et al. Prevalence and burden of osteoarthritis: results from a population survey in Norway. // J. Rheumatol. 2008. -Vol.35.-№ 4.-P. 677−684.
  150. Grotle M., Hagen K.B., Natvig B. et al. Obesity and osteoarthritis in knee, hip and/or hand: an epidemiological study in the general population with 10 years follow-up. // BMC Musculoskelet Disord. 2008. — Vol.2. — № 9. — P. 132 — 139.
  151. Guh D.P., Zhang W., Bansback N. et al. The incidence of co-morbidities related to obesity and overweight: a systematic review and meta-analysis. // BMC Public Health. 2009. — Vol.25. — № 9. — P. 88 — 98.
  152. Guilak F., Erickson G.R., Ting-Beall H.P. The effects of osmotic stress on the viscoelastic and physical properties of articular chondrocytes. // Biophys. J. — 2002. Vol.82. — № 2. — P. 720 — 727.
  153. Gushue D.L., Houck J., Lerner A.L. Effects of childhood obesity on three-dimensional knee joint biomechanics during walking. // J. Pediatr Orthop. 2005. — Vol. 25. — № 6. — P. 763 — 768.
  154. Hardingham Т.Е., Fosang A.J., Dubhia J. The structure, function and turnover of aggrecan, the large aggregating proteoglycan from cartilage // Aur. J. Clin. Chem. Clin. Biochem, 1994. — Vol.32. — P. 249−257.
  155. Hashimoto M., Nakasa Т., Hikata Т., Asahara H. Molecular network of cartilage homeostasis and osteoarthritis.// Med Res Rev. 2008. — Vol.28. — № 3. — P. 464−481.
  156. Hashimoto K., Oreffo R.O., Gibson M.B. et al. DNA demethylation at specific CpG sites in the IL1B promoter in response to inflammatory cytokines in human articular chondrocytes. // Arthritis Rheum. 2009. — Vol.60. — № 11. — P. 33 033 313.
  157. Heep H., Hilken G., Hofmeister S., Wedemeyer C. Osteoarthitis of leptin-deficient ob/ob mice in response to biomechanical loading in micro-CT. // Int. J. Biol. Sci. 2009. — Vol.5. — № 3. — P. 265 — 275.
  158. Henrotin Y., Chevalier X. Guidelines for the management of knee and hip osteoarthritis: For Whom? Why? To do what?. // Presse Med. 2010. — Vol.39. — № 11.-P. 1180- 1188.
  159. Heywood H.K., Bader D.L., Lee D.A. Glucose concentration and medium volume influence cell viability and glycosaminoglycan synthesis in chondrocyte-seeded alginate constructs. // Tissue Eng. 2006. — Vol.12. — № 12. — P. 3487 -3496.
  160. Heywood H.K., Knight M.M., Lee D.A. Both superficial and deep zone articular chondrocyte subpopulations exhibit the Crabtree effect but have different basal oxygen consumption rates. // J Cell Physiol. 2010. — Vol.223. — № 3. — P. 630 -639.
  161. Hochberg M.C., Clegg D.O. Potential effects of chondroitin sulfate on joint swelling: a GAIT report. // Osteoarthritis Cartilage. 2008. — Vol.16. — № 3. — P. 22 — 24.
  162. Hogberg E., Stalman A., Wredmark T. et al. Opioid requirement after arthroscopy is associated with decreasing glucose levels and increasing PGE2 levels in the synovial membrane. //Acta Orthop. 2006. — Vol.77. — № 4. — P. 657 — 661.
  163. Hu P.F., Bao J.P., Wu L.D. The emerging role of adipokines in osteoarthritis: a narrative review. // Mol. Biol. Rep. 2011. — Vol.38. — № 2. — P. 873 — 878.
  164. Hu P.F., Chen W.P., Tang J.L. et al. Apelin plays a catabolic role on articular cartilage: in vivo and in vitro studies. // Int. J. Mol. Med.- 2010. Vol.26. — № 3. -P 357−363.
  165. Hunter D.J., Lo G.H. The management of osteoarthritis: an overview and call to appropriate conservative treatment. // Rheum. Dis. Clin North Am. 2008. -Vol.34.-№ 3.-P. 689−712.
  166. Hunter D.J., Niu J., Felson D.T. et al. Клее alignment does not predict incident osteoarthritis: the Framingham osteoarthritis study. // Arthritis Rheum. 2007. -Vol.56. -№ 4. —P.1212 — 1218.
  167. Huskisson E.C. Modern Management of Mild-to-Moderate Joint Pain due to Osteoarthritis: a Holistic Approach. // J. Int. Med. Res. 2010. — Vol.38. — № 4. -P. 1175−1212.
  168. Hussain S.A., Jassim N.A., Numan I.T. et al. Anti-inflammatory activity of Silymarin in patients with knee osteoarthritis. A comparative study with piroxicam and meloxicam. // Saudi Med. J. 2009 — Vol.30. — № 1. — p. 98 — 103.
  169. Iannone F., Lapadula G. Obesity and inflammation—targets for OA therapy. // Curr Drug Targets. 2010. — Vol. 11. — № 5. — P. 586 — 598.
  170. Interna F., Sniekers Y.H., Weinans H. et al. Similarities and discrepancies in subchondral bone structure in two differently induced canine models of osteoarthritis. // J. Bone. Miner. Res. 2010. — Vol.25. — № 7. — P. 650 — 657.
  171. Iovu M., Dumais G., du Souich P. Anti-inflammatory activity of chondroitin sulfate. // Osteoarthritis Cartilage. 2008. — Vol.16. — № 3. -P. 14−18.
  172. Izal M., Lopez-Lopez A., Montorio I., Gonzalez J.L. Discrepancy between radiographic damage and functional disability in elderly people with osteoarthritis: the role of pain coping strategies. // Span. J. Psychol. 2010. — Vol.13. — № 2. -P. 875 — 885.
  173. Jackson A.R., Gu W.Y. Transport properties of cartilaginous tissues // Curr. Rheumatol. Rev. 2009. — Vol.5. — № 1. — P. 40
  174. Jacobs-Kosmin D., DeHoratius R.J. Musculoskeletal manifestations of endocrine disorders. // Curr. Opin. Rheumatol. -2005. Vol.17. — № 1. — P. 64 — 69.
  175. Jean-Noel Gouze, Elvire Gouze, Mick P. Popp, et al. Exogenous glucosamine globally protects chondrocytes from the arthritogenic effects of IL-l?. // Arthritis Res.Ther. -2006.-Vol.8.-№ 6.-P. 173.
  176. Jenkinson C.M., Doherty M., Avery A.J. et al. Effects of dietary intervention and quadriceps strengthening exercises on pain and function in overweight people with knee pain: randomised controlled trial. // BMJ. 2009. — Vol.18. — № ю. -P. 170- 180.
  177. Johannes C.B., Le Т.К., Zhou X. et al. The Prevalence of Chronic Pain in United States Adults: Results of an Internet-based Survey. // J. Pain. -2010. -Vol.11.-№ 11.-P. 1230- 1239.
  178. Johnson W.E., Stephan S., Roberts S. The influence of serum, glucose and oxygen on intervertebral disc cell growth in vitro: implications for degenerative disc disease. // Arthritis. Res. Ther. 2008. — Vol.10. — № 2 — P. 46.
  179. Kahan A., Reginster J.Y., Vignon E. STOPP (STudy on Osteoarthritis Progression Prevention): a new two-year trial with chondroitin 4&6 sulfate (CS), электр.рес. //www.ibsa-ch.com/eular2006amsterdamvignon-2.pdf
  180. Kalichman L., Li L., Batsevich V. et al. Prevalence, pattern and determinants of radiographic hand osteoarthritis in five Russian community-based samples. // Osteoarthritis Cartilage. 2010. — Vol. 18. — № 6. — P. 803 — 809.
  181. Kang X., Fransen' M., Zhang Y. et al. The high prevalence of knee osteoarthritis in a rural Chinese population: the Wuchuan osteoarthritis study. //Arthritis Rheum: 2009- - Vol.61. — № 5. — P.641−647.
  182. Katta J., Jin Z., Ingham E., Fisher J. Chondroitin sulphate: an effective joint lubricant? //Osteoarthritis and Cartilage 2009. — Vol.17, № 8. -P. 969−1114.
  183. Katz J.D., Agrawal S.", Velasquez M. Getting to the heart of the matter: osteoarthritis takes its place as part of the metabolic, syndrome- // Curr Opin Rheumatol.-2010,-Vol.22:-№ 5.-P. 512−519-
  184. Keefe F.J., Somers T.J. Psychological. approaches to understanding and’treating arthritis pain. //Nat. Rev. Rheumatol. -2010. Vol.6. -№ 4.-P. 210 — 216.
  185. Kelly T., Yang W., Chen C.S. et al. Global burden of obesity in 2005 and projections to 2030.// Int. J. Obes (Lond). 2008. — Vol.32. — № 9. — P: 1431 — 1437.
  186. Kersten S. Regulation of nutrient metabolism and inflammation. // Results Probl. Cell. Differ. -2010. Vol.52. -P.13 — 25.
  187. Kim I., Kim H.A., Seo Y.I. et al. The prevalence of knee osteoarthritis in elderly community residents in Korea. // J. Korean Med. Sei. 2010 — Vol.25. — № 2. — P. 293 — 298.
  188. Kim I., Kim H.A., Seo Y.I. et al. Tibiofemoral osteoarthritis affects quality of life and function in elderly Koreans, with women more adversely affected than men. // BMC Musculoskelet Disord. 2010. — Vol. 22. — № 11. — p:. 129:
  189. Kim F., Pham M., Maloney E. et al. Vascular inflammation, insulin resistance, and reduced nitric oxide production precede the onset of peripheral insulin resistance. // Arterioscler Thromb Vase Biol. 2008. — Vol.28. — № 11. — P: 1982 -1988.
  190. Ku J.H., Lee C.K., Joo B.S. et al. Correlation of synovial fluid leptin concentrations with the severity of osteoarthritis. // Clin. Rheumatol. — 2009. — Vol.28. — № 12.-P. 1431 1435. .
  191. Kubo M., Ando K., Mimura T. et al. Chondroitin sulfate for the treatment of hip and knee osteoarthritis: current status and future trends. // Life Sci. — 2009. -Vol.85. -№ 13−14. P. 477−483.
  192. Kumm J., Tamm A., Lintrop M., Tamm A. Association between ultrasonographic findings and bone/cartilage biomarkers in patients with early-stage knee osteoarthritis. // Calcif. Tissue Int. 2009. — Vol.85. — № 6. — P. 514 — 522.
  193. Kuptniratsaikul V., Thanakhumtorn S., Chinswangwatanakul P. et al. Efficacy and safety of Curcuma domestica extracts in patients with knee osteoarthritis. // J. Altern. Complement. Med. 2009. — Vol.15. — № 8. — P. 891 — 897.
  194. Kushner R.F., Choi S.W. Prevalence of unhealthy lifestyle patterns among overweight and obese adults. // Obesity (Silver Spring). 2010. — Vol.18. — № 6. -P. 1160- 1167.
  195. Laufer S., Luik S. Different methods for testing potential cyclooxygenase-1 and cyclooxygenase-2 inhibitors. // Methods Mol. Biol. 2010. — Vol. 44 — P. 91 116.
  196. Leeb B.F., Schweitzer H., Montag K., Smolen J.S. A metaanalysis of chondroitin sulfate in the treatment of osteoarthritis. // J. Rheumatol. 2000. — Vol.27. -№ 1. — P. 205 -211.
  197. Lems WF, den Uyl D. Exercise-induced changes in interleukin-10 in patients with knee osteoarthritis: new perspectives? // Arthritis Res Ther. — 2010. -Vol.12.-№ 4.-P. 131.
  198. Lequesne M., Samson M., Gerard P, Mery C. Pain-function indices for the follow-up of osteoarthritis of the hip and the knee. // Rev Rhum Mal Osteoartic. -1990. Vol.57. — № 9,(Pt 2). — P. 32S — 36S.
  199. Lim J.Y., Tchai E., Jang S.N. Effectiveness of aquatic exercise for obese patients with knee osteoarthritis: a randomized controlled trial. // PMR. 2010. -Vol.2.-№ 8.-P. 723 -731.
  200. Lin J.H., Kang X.Z., Fransen M. et al. Disability and common treatment strategies associated with knee pain in a rural Chinese population. // Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2010. — Vol.90. -№ 21. — P. 1477 — 1481.
  201. Lippielo L., Grande D. In vitro chondroprotection of glucosamine and chondroitin sulfate in a rabbit model of a OA and demonstration of metabolic synergy on chondrocyte in vitro // Ann. Rheum. Dis. 2000. — Vol.59. — № 1. — P. 266.
  202. Loeser R.F. Aging and osteoarthritis: the role of chondrocyte senescence and aging changes in the cartilage matrix. // Osteoarthritis Cartilage. 2009. -Vol.17.-№ 8. -P. 971 -979.
  203. Iovu M., Dumais G., du Souich P. Anti-inflammatory activity of chondroitin sulfate. // Osteoarthritis Cartilage. 2008. — Vol.16. — № 3. — P. S14 — S18
  204. Lu X.L., Mow V.C. Biomechanics of articular cartilage and determination of material properties. // Med. Sci. Sports. Exerc. 2008. — Vol.40. — № 2. — P. 193 — 199.
  205. Mackenzie I.S., MacDonald T.M. Treatment of osteoarthritis in hypertensive patients. // Expert Opin Pharmacother. 2010. — Vol.11. — № 3. — P. 393 — 403.
  206. March L., Amatya В., Osborne R.H., Brand C. Developing a minimum standard of care for treating people with osteoarthritis of the hip and knee. // Best. Pract. Res. Clin. Rheumatol. -2010. Vol.24. -№ 1. — P. 121 — 145.
  207. Markenson J.A. Rheumatic manifestations of endocrine diseases. // Curr. Opin. Rheumatol. 2010 — Vol. 24 — P.45 — 47
  208. Marshall P.D., Poddar S., Tweed E.M., Brandes L. Clinical-inquiries: Do glucosamine and chondroitin worsen blood sugar control in diabetes? // J. Fam. Pract.-2006.-Vol.55.-№ 12.- P. 1091 1093.
  209. Martel-Pelletier J., Boileau C., Pelletier J.P., Roughley P.J. Cartilage in normal and osteoarthritis conditions. // Best Pract Res Clin Rheumatol. 2008. — Vol.22. -№ 2.-P. 351 -384.
  210. Martel-Pelletier J., Kwan Tat S., Pelletier J.P. Effects of chondroitin sulfate in the pathophysiology of the osteoarthritic joint: a narrative review. // Osteoarthritis Cartilage. 2010. — Vol. 18. — № 1. — P. S7 — S11.
  211. Martel-Pelletier J., Pelletier J.P. Is osteoarthritis a disease involving only cartilage or other articular tissues? // Eklem. Hastalik. Cerrahisi. -2010. Vol.21. -№ l.-P. 2−14.
  212. Masuko K., Murata M., Suematsu N. et al. A metabolic aspect of osteoarthritis: lipid as a possible contributor to the pathogenesis of cartilage degradation. // Clin. Exp. Rheumatol. 2009. — Vol.27. — № 2. — P. 347 — 353.
  213. Medhi В., Kishore K., Singh U., Seth SD. Comparative clinical trial of castor oil and diclofenac sodium in patients with osteoarthritis. // Phytother. Res. -2009.-Vol.23.-№ 10.-P. 1469- 1473.
  214. Mehta K., Gala J., Bhasale S. et al. Comparison of glucosamine sulfate and a polyherbal supplement for the relief of osteoarthritis of the knee: a randomized controlled trial ISRCTN25438351. // BMC Complement Altern Med. 2007. -Vol.31.-№ 7.-P. 34−37.
  215. Mendis E., Kim M.M., Rajapakse N., Kim S.K. Sulfated glucosamine inhibits oxidation of biomolecules in cells via a mechanism involving intracellular free radical scavenging. // Eur J Pharmacol. 2008. — Vol.579. — № 1−3 — P. 74 — 85.
  216. Messier S.P. Obesity and osteoarthritis: disease genesis and nonpharmacologic weight management. // Rheum. Dis. Clin. North. Am. 2008. — Vol.34. — № 3. -P. 713 — 729.
  217. Messier S.P. Diet and exercise for obese adults with knee osteoarthritis. //Clin Geriatr Med. 2010. — Vol. 26. — № 3. — P. 461 — 477.
  218. Messier S.P., Gutekunst D.J., Davis C., DeVita P. Weight loss reduces knee-joint loads in overweight and obese older adults with knee osteoarthritis. // Arthritis Rheum. 2005. — Vol.52. — № 7. — P. 2026 — 2032.
  219. Messier S.P., Legault C., Mihalko S. et al. The Intensive Diet and Exercise for Arthritis (IDEA) trial: design and rationale. // BMC Musculoskelet Disord. -2009.- Vol.28. -№ 10. -P. 93.
  220. Messier S.P., Legault C., Schoenlank C.R. et al. Risk factors and mechanisms of knee injury in runners. // Med Sci Sports Exerc. 2008. — Vol.40. — № 11. — P. 1873 — 1879.
  221. Messier S.P., Mihalko S., Loeser R.F. et al. Glucosamine/chondroitin combined with exercise for the treatment of knee osteoarthritis: a preliminary study. // Osteoarthritis Cartilage. -2007. Vol.15. — № 11. -P. 1256 — 1266.
  222. Michael J.W., Schliiter-Brust K.U., Eysel P. The epidemiology, etiology, diagnosis, and treatment of osteoarthritis of the knee. // Dtsch. Arztebl. Int. — 2010. -Vol.107.-№ 9.-P. 152- 162.
  223. Michel B.A., Stucki G., Frey D. et al. Chondroitins 4 and 6 sulfate in osteoarthritis of the knee: a randomized, controlled trial. // Arthritis Rheum. — 2005. -Vol.52.-P. 779−786.
  224. Miller G.D., Nicklas B.J., Davis C. et al. Intensive weight loss program improves physical function in older obese adults with knee osteoarthritis. II Obesity (Silver Spring).-2006.-Vol. 14.-№ 7.-P. 1219- 1230.
  225. Mistraletti G., De La Cuadra-Fontaine J.C., Asenjo F.J. et al. Comparison of analgesic methods for total knee arthroplasty: metabolic effect of exogenous glucose. // Reg Anesth Pain Med. 2006. — Vol.31. — № 3. — P. 260 — 269.
  226. Muniyappa R, Kame R: JY,-Hall G. et al. Oral glucosamine for 6 weeks at standard-doses does not cause or worsen insulin resistance or endothelial dysfunction in lean or obese subjects. // Diabetes. 2006. — Vol.55. — № 11. — P: 3142 — 3450.
  227. Muraki S., Oka H., Akune T. et al. Prevalence of radiographic knee osteoarthritis and its association with knee pain in the elderly of Japanese population-based cohorts: the ROAD study. // Arthritis Cartilage. 2009. — Vol.17. — № 9. -P. 1137 — 1143.
  228. Murphy L.B., Heimick C.G., Schwartz T.A. et al. One in four people may develop symptomatic hip osteoarthritis in his or her lifetime. // Osteoarthritis Cartilage.-2010.-Vol.18.-№ 11.-P. 1372 1379.
  229. Murphy L., Schwartz T.A., Heimick C.G. et al. Lifetime risk of symptomatic knee osteoarthritis. // Arthritis Rheum. 2008. — Vol.59. — № 9. -P.1207 — 1213.
  230. Mutabaruka M.S., Aoulad Aissa M. et al. Local leptin production in osteoarthritis subchondral osteoblasts may be responsible for their abnormal pheno-typic expression. //Arthritis. Res. Ther. -2010. Vol.12. -№ 1. -P. 20.
  231. Nakamura H., Masuko K., Yudoh K. et al. Effects of celecoxib on human chondrocytes—enhariced production of chemokines. // Clin. Exp. Rheumatol. -2007. -Vol.25. -№ 1.- P. 11 16.
  232. Neogi T., Eelson D., Niu J. et al. Association between radiographic features of knee osteoarthritis and pain: results from two cohort studies. // BMJ. 2009. — Vol.21.-P. 339- 342.
  233. Neogi T., Nevitt M.C., Yang M. et al. Consistency of knee pain: correlates and association with function. // Osteoarthritis Cartilage. 2010. — Vol.18. — № 10. — P. 1250- 1255.
  234. Ng S.C., Chan F.K. NSAID-induced gastrointestinal and cardiovascular injury. // Curr. Opin. Gastroenterol. 2010. — Vol.26. — № 6. — P. 611 — 617.
  235. Niethard F.U. Morphological and biochemical studies of the cartilage in the diabetic rat~a model for metabolism-induced arthritis. // Z. Orthop. Ihre. Grenzgeb.-1986.-Vol.124.-№ 2.-P. 125 139.
  236. Niu J., Zhang Y. Q, Torner J. et al. Is obesity a risk factor for progressive radiographic knee osteoarthritis? // Arthritis. Rheum. 2009. — Vol.61. — № 3. — P. 329−335.
  237. Oben J., Enonchong E., Kothari S. et al. Phellodendron and Citrus extracts benefit joint health in osteoarthritis patients: a pilot, double-blind, placebo-controlled study.// Nutr. J. 2009. — № 8. — P. 38.
  238. Ose D., Wensing M., Szecsenyi J. et al. Impact of primary care-based disease management on the health-related quality of life in patients with type 2 diabetes and comorbidity. // Diabetes Care. 2009. — Vol.32. — № 9. — P. 1594- 1596.
  239. Otten R., van Roermund P.M., Picavet H.S. Trends in the number of knee and hip arthroplasties: considerably more knee and hip prostheses due to osteoarthritis in 2030. // Ned. Tijdschr. Geneeskd. 2010. — Vol.154. — № 20. — P. 1534 -1538.
  240. Pallu S., Francin P.J., Guillaume C. et al. Obesity affects the chondrocyte responsiveness to leptin in patients with osteoarthritis. // Arthritis. Res. Ther. — 2010. Vol.12. — № 3. — P. 112.
  241. Parker R., Jelsma J., The prevalence and functional impact of musculoskeletal conditions among clients of a primary health care facility in an under-resourced area of Cape Town. // BMC Musculoskeletal Disorders. 2010. — Vol.11. — № 2. -P. 289−293
  242. Pham T., Cornea A., Blick K.E. et al. Oral Glucosamine in Doses Used to Treat Osteoarthritis Worsens Insulin Resistance. // Am. J. Med. Sci. 2007. -Vol.333. — № 6. — P. 333 — 339.
  243. Phillips T., Ferraz I., Bell S. et al. Differential regulation of the GLUT1 and GLUT3 glucose transporters by growth factors and pro-inflammatory cytokines in equine articular chondrocytes. // Vet. J. 2005. — Vol.169. — № 2. — P. 216 -222
  244. Plumb M.S., Aspden R.M. High levels of fat and (n-6) fatty acids in cancellous bone in osteoarthritis. // Lipids Health Dis. 2004. — Vol. 18. — № 3. — P. 12.
  245. Porcheret M., Jordan K., Croft P. Primary Care Rhumatology Society. Treatment of knee pain in older adults in primary care: development of an evidence-based model of care. // Rheumatology (Oxford). 2007. — Vol.46. — № 4. — P. 638 — 648.
  246. Powell A., Teichtahl A.J., Wluka A.E., Cicuttini F.M. Obesity: a preventable risk factor for large joint osteoarthritis which may act through biomechanical factors. // Br. J. Sports Med. 2005. — Vol.39. — № 1. — p. 4 — 5.
  247. Puenpatom R.A., Victor T.W. Increased prevalence of metabolic syndrome in individuals with osteoarthritis: an analysis of NHANES III data. // Postgrad. Med. 2009.-Vol.l21.-№ 6.-P.9−20. '
  248. Qin J., Shi D., Dai J. et al. Association of the leptin gene with knee osteoarthritis susceptibility in a Han Chinese population: a case-control study. // J. Hum. Genet. -2010. Vol.55. -№ 10. — P. 704 — 706.
  249. Rannou F., Poiraudeau S. Non-pharmacological approaches for the treatment of osteoarthritis. //Best. Pract. Res. Clin. Rheumatol. 2010. — Vol.24. — № 1. -P. 93 — 106.
  250. Ratzlaff C.R., Liang M.H. New developments in osteoarthritis. Prevention of injury-related knee osteoarthritis: opportunities for the primary and secondary prevention of knee osteoarthritis. // Arthritis. Res. Ther. 2010. — Vol.12. — № 4. -P. 215.
  251. Ray L., Lipton R.B., Zimmerman M.E. et al. Mechanisms of association between obesity and chronic pain in the elderly. // Pain. 2011. — Vol. 152. — № 1. — P. 53 — 59.
  252. Reichenbach S., Dieppe P.A., Nuesch E. et al. Association of bone attrition with knee pain, stiffness and disability: a cross-sectional study. // Ann. Rheum. Dis. 2011. — Vol.70. — № 2. — P. 293 — 298.
  253. Reichenbach S., Sterchi R., Scherer M. et al. Meta-analysis: chondroitin for osteoarthritis of the knee or hip. // Ann. Intern. Med. 2007. — Vol.146. — № 8. — P. 580 — 590.
  254. Reichenbach S., Yang M., Eckstein F. et al. Does cartilage volume or thickness distinguish knees with and without mild radiographic osteoarthritis? The Fram-ingham Study. //Ann Rheum Dis. 2010. — Vol.69. — № 1. — P. 143 — 149.
  255. Reddy V.P., Beyaz A. Inhibitors of the Maillard reaction and AGE breakers as therapeutics for multiple diseases. // Drug. Discov. Today. 2006. — Vol.11. — № 13−14.-P. 646−654.
  256. Richardson S.M., Knowles R., Tyler J. et al. Expression of glucose transporters GLUT-1, GLUT-3, GLUT-9 and HIF-1 alpha in normal and degenerate human intervertebral disc. // Histochem. Cell. Biol. 2008. — Vol.129. — № 4. — P. 503 -511
  257. Richette P., Poitou C., Garnero P. et al. Benefits of massive weight loss on symptoms, systemic inflammation and cartilage turnover in obese patients with knee osteoarthritis. // Ann. Rheum. Dis. 2011. — Vol.70. — № 1. — P. 139 — 144.
  258. Roemer F.W., Zhang Y., Niu J. et al. Tibiofemoral joint osteoarthritis: risk factors for MR-depicted fast cartilage loss over a 30-month period in the multicenter osteoarthritis study. // Radiology. 2009. — Vol.252. — № 3. — P.772 — 780.
  259. Rogers B.A., Murphy C.L., Cannon S.R., Briggs T.W. Topographical variation in glycosaminoglycan content in human articular cartilage. // J. Bone Joint Surg. Br.-2006.-Vol.88.-№ 12.-P. 1670- 1674
  260. Rosemann T., Grol R., Herman K. et al. Association between obesity, quality of life, physical activity and health service utilization in primary care patients with osteoarthritis. // Int. J. Behav. Nutr. Phys. Act. 2008. — Vol.28. — № 5. — P. 4.
  261. Rosemann T., Huber C.A., Rosemann A. Osteoarthritis which approach is evidence based?. //Praxis (Bern 1994). — 2010. — Vol.99. -№ 14. — P. 833 — 841.
  262. Rosemann T., Kuehlein T., Laux G., Szecsenyi J. Factors associated with physical activity of patients with osteoarthritis of the lower limb. // J. Eval. Clin. Pract. 2008. — Vol. 14. — № 2. — P. 288 — 293.
  263. Rosemann T., Laux G., Szecsenyi J. et al. Pain and osteoarthritis in primary care: factors associated with pain perception in a sample of 1,021 patients. // Pain Med.-2008.-Vol.9.-№ 7.-P. 903 -910.
  264. Rosemann T., Laux G., Szecsenyi J., Grol R. The Chronic Care Model: con-gruency and predictors among primary care patients with osteoarthritis. // Qual. Saf. Health Care. -2008. Vol.17. -№ 6. -P. 442 — 446.
  265. Rosemann T., Wensing M., Szecsenyi J., Grol R. Satisfaction of osteoarthritis patients with provided care is not related to the disease-specific quality of life. // J. Eval. Clin. Pract. -2009. Vol.15. -№ 3. -P. 486 — 491.
  266. Rosenbloom A.L., Silverstein J.H. Connective tissue and joint disease in diabetes mellitus. // Endocrinol. Metab. Clin. North. Am. 1996. — Vol.25. — № 2. — P. 473 -483.
  267. Del Rosso A., Cerinic M.M., De Giorgio F. et al. Rheumatological manifestations in diabetes mellitus.// Curr Diabetes Rev. 2006. — Vol.2. — № 4. — P. 455 -466.
  268. Samson D.J., Grant M.D., Ratko T.A. et al. Treatment of primary and secondary osteoarthritis of the knee. // Evid. Rep. Technol. Assess (Full Rep). 2007. -Vol.157.-P. 1−157.
  269. Sanchez C., Deberg M.A., Bellahcene A. et al. Phenotypic characterization of osteoblasts from the sclerotic zones of osteoarthritic subchondral bone. // Arthritis Rheum. 2008. — Vol.58. — № 2. — P. 442 — 455.
  270. Sandell L.J. Obesity and osteoarthritis: is leptin the link? // Arthritis Rheum. -2009. Vol.60. — № 10. — P. 2858 — 2860.
  271. Santos M.J., Fonseca J.E. Metabolic syndrome, inflammation and atherosclerosis the role of adipokines in health and in systemic inflammatory rheumatic diseases. // Acta. Reumatol. Port. — 2009. — Vol.34. — № 4. — P. 590 — 598.
  272. Sarkar P., Pain S., Sarkar R.N. et al. Rheumatological manifestations in diabetes mellitus. //J Indian Med Assoc. 2008. -Vol.106. -№ 9. -P. 593 -594.
  273. Sears D.D., Miles P.D., Chapman J. et al. 12/15-lipoxygenase is required for the early onset of high fat diet-induced adipose tissue inflammation and insulin resistance in mice. // PLoS. One. 2009. — Vol.29. — Vol. 4. — № 9. — P. 7250.
  274. Seed S.M., Dunican K.C., Lynch A.M. Osteoarthritis: a review of treatment options. // Geriatrics. 2009. — Vol.64. — № 10. — P. 20 — 29.
  275. Segal N.A., Glass N.A., Torner J. et al. Quadriceps weakness predicts risk for knee joint space narrowing in women in the MOST cohort. // Osteoarthritis Cartilage.-2010.-Vol.18.-№. 6.-P. 769−775.
  276. Segal N.A., Toda Y. Absolute reduction in lower limb lean body mass in Japanese women with knee osteoarthritis. // J Clin Rheumatol. — 2005. — Vol.11. — № 5.-P. 245 -249.
  277. Senolt L., Polanska M., Filkova M. et al. Vaspin and omentin: new adipokines differentially regulated at the site of inflammation in rheumatoid arthritis. // Ann. RheumDis.-2010.- Vol.69. -№ 7. -P. 1410−1411.
  278. Silman A.J. Forty-six million Americans have arthritis: true or false? // Arthritis Rheum. 2008.-Vol.58.-№ 5.-P. 1220- 1225.
  279. Shea M.K., Houston D.K., Nicklas B.J. et al. The effect of randomization to weight loss on total mortality in older overweight and obese adults: the ADAPT Study.// J. Gerontol. A. Biol. Sci. Med. Sci. 2010. — Vol.65. — № 5. — P. 519 -525.
  280. Shikhman A.R., Brinson D.C., Valbracht J., Lotz M.K. Differential metabolic effects of glucosamine and N-acetylglucosamine in human articular chondrocytes. // Osteoarthritis Cartilage. 2009. — Vol.17. -№ 8. — P. 1022 — 1028.
  281. Singh N.K., Singh G.R., Amarpal et al. Articular cartilage repair with auto-grafting under the influence of insulin-like growth factor-1 in rabbits. // J. Vet. Med. A.Physiol. Pathol. Clin. Med. -2007.-Vol.54-№ 4. P. 210−218.
  282. Siviero P., Tonin P., Maggi S. Functional limitations of upper limbs in older diabetic individuals. The Italian Longitudinal Study on Aging. // Aging. Clin. Exp. Res. 2009. — Vol.21. — № 6. — P. 458 — 462.
  283. Sniekers Y.H., Interna .F, Lafeber F.P. et al. A role for subchondral bone changes in the process of osteoarthritis- a micro-CT study of two canine models. // BMC Musculoskelet Disord. 2008. — Vol. 12. — № 9. — P. 20 — 31.
  284. Song F. Interactions between nearest-neighboring glycosaminoglycan molecules of articular cartilage. //Mol. Cell. Biomech. 2010. — Vol.7. -№ 1. -P. 13 -23.
  285. Sowers M., Karvonen-Gutierrez C.A., Palmieri-Smith R. et al. Knee osteoarthritis in obese women with cardiometabolic clustering. // Arthritis Rheum. -2009. Vol.61. -№ 10. -P. 1328 — 1336.
  286. Sowers M.R., Karvonen-Gutierrez G.A. The evolving role of obesity in knee osteoarthritis. // Curr. Opin. Rheumatol. 2010. — Vol.22. — № 5. — P: 533 — 537.
  287. Spanheimer R.G. Correlation between decreased collagen production in diabetic animals and in cells exposed to diabetic serum: response to insulin. // Matrix. 1992. — Vol. 12. — № 2. — P. 101 — 107.
  288. Stannus O., Jones G., Cicuttini F. et al. Circulating levels of IL-6 and TNF-a are associated with knee radiographic osteoarthritis and knee cartilage loss in older adults. // Osteoarthritis Cartilage. -2010. Vol.18. — № 11. — P. 1441 — 1447.
  289. Stumpf J.L., Lin S.W. Effect of glucosamine on glucose control. //Ann Phar-macother. 2006. — Vol.40. — № 4. — P. 694 — 698.
  290. Suits J.M., Khan A.A., Waldman S.D. Glycogen storage in tissue-engineered cartilage. II J. Tissue Eng. Regen. Med. 2008 — Vol.2. — № 6. — P. 340 — 346.
  291. Svestak M., Sporova L., Hejduk P. et al. Collagenous Repeat-containing sequence of 26 kda Protein a newly discovered adipokine — sensu lato — a minireview. // Biomed. Pap. Med. Fac. Univ. Palacky Olomouc Czech Repub. -2010. -Vol.154.-№ 3.-P. 199−202.
  292. Tamari K. Baseline comorbidity associated with the short-term effects of exercise intervention on quality of life in the Japanese older population: an observational study. // Arch. Phys. Med. Rehabil. 2010. — Vol.91. — № 9. — P. 1363 -1369.
  293. Tat S.K., Pelletier J.P., Velasco C.R. et al. New perspective in osteoarthritis: the OPG and RANKL system as a potential therapeutic target? // Keio J. Med. -2009.- Vol.58.-№ 1.-P. 29−40.
  294. Tiku M.L., Narla H., Jain M., Yalamanchili P. Glucosamine prevents in vitro collagen degradation in chondrocytes by inhibiting advanced lipoxidation reactions and protein oxidation. // Arthritis Res. Ther. 2007. — Vol.9. — № 4. — P. 76.
  295. The IDF consensus worldwide definition of the metabolic syndrome. — 2005. — ajieKTp. pec. // www.idf.org/webdata/docs/MetSyndromeFINAL/pdf
  296. Towheed T.E., Maxwell L., Anastassiades T.P., et al. Glucosamine therapy for treating osteoarthritis. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2005. -Issue 2. — Art. №.: CD002946.
  297. Turajane T., Wongbunnak R., Patcharatrakul T. et al. Gastrointestinal and cardiovascular risk of non-selective NSAIDs and COX-2 inhibitors in elderly patients with knee osteoarthritis. // J. Med. Assoc. Thai. 2009. — Vol.92. — № 6. -P. 19−26.
  298. Uchida K., Urabe K., Naruse K., et al. Hyperlipidemia and hyperinsulinemia in the spontaneous osteoarthritis mouse model, STR/Ort. // Exp. Anim. -2009. -Vol.58.-№ 2.-P. 181 -187.
  299. Umpierrez G.E., Zlatev T., Spanheimer R.G. Correction of altered collagen metabolism in diabetic animals with insulin therapy. //Matrix. 1989 — Vol.9. — № 4. -P. 336−342.
  300. Valdes A.M., Arden N.K., Tamm A., et al. A meta-analysis of interleukin-6 promoter polymorphisms on risk of hip and knee osteoarthritis. // Osteoarthritis Cartilage. -2010. Vol.18. -№ 5. -P. 699 — 704.
  301. Valdes A.M., Spector T.D. The clinical relevance of genetic susceptibility to osteoarthritis. // Best. Pract. Res. Clin. Rheumatol. 2010. — Vol. 24. — № 1. — p. 3 — 14.
  302. Valdes A.M., Spector T.D. The genetic epidemiology of osteoarthritis. // Curr. Opin. Rheumatol. -2010. Vol.22. -№ 2. — P. 139−143.
  303. Valdes AM, Spector TD, Tamm A, et al. Genetic variation in the SMAD3 gene is associated with hip and knee osteoarthritis. // Arthritis Rheum. 2010. Vol.62. -№ 8. — P. 2347−2352.
  304. Valdes A.M., McWilliams D., Arden N.K., et al. Involvement of different risk factors in clinically severe large joint osteoarthritis according to the presence of hand interphalangeal nodes. // Arthritis Rheum. 2010. — Vol.62. — № 9. — P. 2688−2695.
  305. Valvason C., Musacchio E., Pozzuoli A., et al. Influence of glucosamine sulphate on oxidative stress in human osteoarthritic chondrocytes: effects on HO-1, p22(Phox) and iNOS expression. // Rheumatology (Oxford). 2008. — Vol.47. -№ 1. -P. 31 -35.
  306. Vencovsky J. Rheumatologic manifestations in diabetes. // Vnitr. Lek. — 2006. -Vol.52.- № 5. -P. 481 -484.
  307. Volpato S., Maraldi C., Fellin R. Type 2 diabetes and risk for functional decline and disability in older persons. // Curr. Diabetes Rev. 2010. — Vol.6. — № 3.-P. 134- 143.
  308. Volpi N. Quality of different chondroitin sulfate preparations in relation to their therapeutic activity. // J. Pharm. Pharmacol. 2009. — Vol.61. — № 10. — P. 1271 — 1280.
  309. Wagner E. Non-surgical treatment of osteoarthritis of large joints new aspects. // Wien. Med. Wochenschr. — 2009. — Vol. 159. — № 3−4. — P. 76 — 86.
  310. Wandel S., Jtini P., Tendal B., et al. Effects of glucosamine, chondroitin, or placebo in patients with osteoarthritis of hip or knee: network meta-analysis. // BMJ. — 2010. Vol.16-P.341 -345.
  311. Walsh N.E., Brooks P., Hazes J.M. et al. Standards of care for acute and chronic musculoskeletal pain: the Bone and Joint Decade (2000−2010). // Arch. Phys. Med. Rehabil. -2008. Vol.89. -№ 9. — P. 1830−1845.
  312. Watson M., Brookes S.T., Faulkner A., Kirwan J. WITHDRAWN: Nonaspirin, non-steroidal anti-inflammatory drugs for treating osteoarthritis of the knee. Cochrane Database Syst Rev. 2007. — Vol.18. — № 1. — CD000142.
  313. Wearing S.C., Hennig E.M., Byrne N.M., et al. Musculoskeletal disorders associated with obesity: a biomechanical perspective. // Obes. Rev. 2006. — Vol.7. -№ 3. — P. 239−250.
  314. White D.K., Keysor J.J., Lavalley M.P., et al. Clinically important improvement in function is common in people with or at high risk of knee OA: the MOST study. // J Rheumatol. -2010.- Vol.37. -№ 6. P. 1244−1251.
  315. Wild S., Roglic G., Green A., et al. Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projections for 2030. // Diabetes Care. 2004. — Vol.27. — № 5. -P. 1047−1053.
  316. Wilhelmi G. Potential effects of nutrition including additives on healthy and arthrotic joints. I. Basic dietary constituents. // Z. Rheumatol. — 1993. -Vol.52.-№ 3.-P. 174- 179.
  317. Windhaber R.A., Wilkins R.J., Meredith D. Functional characterisation of glucose transport in bovine articular chondrocytes. // Pflugers. Arch. — 2003. -Vol.446. № 5. — P. 572 — 577
  318. Wisse B.E., Kim .F, Schwartz M.W. Physiology. An integrative view of obesity. // Science. 2007. — Vol.318. — № 5852. — P. 928−929.
  319. Wolf S., Foley S., Budiman-Mak E., et al. Predictors of weight loss in overweight veterans with knee osteoarthritis who participated in a clinical trial. // J. Rehabil. Res. Dev. 2010. — Vol.47. — № 3. — P. 171 -181.
  320. Woloshin S., Schwartz L. M., Kerin K., Gilbert H.W. Estimating the Impact of Adding C-Reactive Protein as a Criterion for Lipid Lowering Treatment in the United States.// J. Gen. Intern. Med. 2007. — Vol.22. — № 2. — P. 197−204.
  321. Wright E.A., Katz J.N., Cisternas M.G., et al. Impact of knee osteoarthritis on health care resource utilization in a US population-based national sample. // Med. Care. 2010. — Vol.48. — № 9. — P. 785−791.
  322. Xie F., Thumboo J., Fong K.Y., et al. Direct and indirect costs of osteoarthritis in Singapore: a comparative study among multiethnic Asian patients with osteoarthritis. // J. Rheumatol. 2007. — Vol.34. — № 1. — P. 165−171.
  323. Yun J.W. Possible anti-obesity therapeutics from nature A review. // Phyto-chemistry.-2010.-Vol.71.-№ 14−15.-P. 1625−1641.- ME -^^
  324. Yaron I., Shirasi R., Judovich R., Yaron M. Chondroitin sulfate inhibits prostaglandin E2 production in synovial cell cultures and reverses IL-1 inhibition of cartilagei synthesis // Ann. Rheum. Dis. -2000. Vol:59u — № l.-P. 265. ,
  325. Zeng Q.Y., ChenR, Darmawan. J? et alt Rheumatic diseases in China: // Arthritis Res. Then -2008- Vol- 10:-№ 1. -P. 17−20: V
  326. Zhang Y., Zhang B., Wise B., et al. Statistical: approaches to evaluating the effect of risk factors on the pain of knee osteoarthritis in longitudinal studies:// Gurr Opin Rheumatol. 2009. — Vol.21. — № 5. — P. 513 — 519.
  327. Zhang W., Moskowitz R.W., Nuki G. et al. OARSI recommendations for the management of hip and knee osteoarthritis, Part II: OARSI evidence-based, expert consensus guidelines. // Osteoarthritis Cartilage. 2008- - V. 16. — № 2. — P. 137 — 162.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!