Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Системные механизмы ремоделирования сосудов при вибрационной болезни в сочетании с артериальной гипертензией и атеросклерозом

Диссертация: Системные механизмы ремоделирования сосудов при вибрационной болезни в сочетании с артериальной гипертензией и атеросклерозом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Определены клинико-функциональные особенности поражения периферических сосудов и нарушений кровотока при вибрационной болезни и в сочетании с АГ и атеросклерозом. При изолированном варианте ВБ преобладают гемодинамически незначимые стенозы в лучевых и задне-берцовых артериях и нарушения микроциркуляции по спастическому типу. В условиях сочетания с АГ нарастает выраженность ремоделирования… Читать ещё >

Системные механизмы ремоделирования сосудов при вибрационной болезни в сочетании с артериальной гипертензией и атеросклерозом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕННЫЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. Л. Механизмы сосудистых нарушений при вибрационной болезни
      • 1. 2. Эндотелиальная дисфункция и ремоделирование сосудов при артериальной гипертензии и атеросклерозе
      • 1. 3. Современные подходы в лечении сосудистых нарушений
  • Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Дизайн исследования и клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Санитарно-гигиеническая характеристика условий труда
    • 2. 3. Специальные методы исследования
  • Глава 3. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ СОСУДОВ У БОЛЬНЫХ ВИБРАЦИОННОЙ БОЛЕЗНЬЮ И В СОЧЕТАНИИ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ И АТЕРОСКЛЕРОЗОМ
    • 3. 1. Структурно-функциональное состояние периферических сосудов и кровотока
    • 3. 2. Гемодинамические варианты нарушения микроциркуляции
    • 3. 3. Клиническая характеристика сосудистых нарушений в зависимости от структурно-функциональных изменений сосудов и типов микроциркуляции
  • Глава 4. ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ ПРИ ВИБРАЦИОННОЙ БОЛЕЗНИ И В СОЧЕТАНИИ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ И АТЕРОСКЛЕРОЗОМ
    • 4. 1. Функциональное состояние эндотелия
    • 4. 2. Окислительный метаболизм полиморфноядерных лейкоцитов и показатели «про- и антиоксидантной» системы
    • 4. 3. Цитокиновый статус
    • 4. 4. Содержание гомоцистеина и показатели липидного спектра
    • 4. 5. Корреляционные взаимосвязи показателей эндотелиальной дисфункции
  • Глава 5. ОСОБЕННОСТИ СИСТЕМНОГО ГЕМОСТАЗА ПРИ ВИБРАЦИОННОЙ БОЛЕЗНИ И В СОЧЕТАНИИ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ И АТЕРОСКЛЕРОЗОМ
    • 5. 1. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз и механизмы активации
    • 5. 2. Состояние плазменно-коагуляционного гемостаза и антикоагулянтного резерва
    • 5. 3. Показатели фибринолиза и конечного этапа свертывания крови
    • 5. 4. Корреляционные взаимосвязи эндотелиальных показателей и гемостаза
  • Глава 6. ОПТИМИЗАЦИЯ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ СОСУДИСТЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ВИБРАЦИОННОЙ БОЛЕЗНИ И В СОЧЕТАНИИ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ И АТЕРОСКЛЕРОЗОМ
    • 6. 1. Структурно-функциональные, окислительно-метаболические и гемостазиологические взаимосвязи в развитии сосудистых нарушений
    • 6. 2. Дополнительные диагностические критерии сосудистых нарушений
    • 6. 3. Эффективность лечения больных ВБ и в сочетании с артериальной гипертензией телмисартаном и клопидогрелем
  • ОБСУЖДЕНИЕ
  • ВЫВОДЫ

Актуальность проблемы.

Ремоделирование сосудов является важным механизмом формирования и прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе артериальной гипертензии и атеросклероза, что во многом определяет неблагоприятный прогноз и является в дальнейшем фактором риска кардиои цереброваскулярных осложнений, занимающих значительный удельный вес среди причин смертности трудоспособного населения (Тепляков А. Т., 2003; Карпов Р. С., 2005; Кобалава Ж. Д., 2006; Bauer J., 2002).

Изменения сосудистой стенки при основных формах сердечнососудистых заболеваний существенно опережают клинические проявления, что определяет серьезные трудности для ранней диагностики и прогноза как при артериальной гипертензии (АГ), так атеросклеротических поражениях (Чазов Е.И., 2005; Белоусов Ю. Б., 2005; Staessen J., Biancbi G., 2003).

Доказано, что в процессах ремоделирования сосудов при АГ и атеросклерозе одним из важных аспектов является нарушение структуры и функции эндотелия, ассоциированное с дефицитом NO, повышением эндотелина-1, экспрессией факторов роста, активацией провоспалительных цитокинов, гипергомоцистеинемией, окислительно-метаболическими нарушениями (Затейщиков A.A., 1999; Долгов В. В., 2001; Поливода С. Н., 2002; Welters I., Fricchione G., 2001; Breton С., Lassalle P., 2003).

Дополнительными факторами риска сосудистых поражений при АГ и атеросклерозе, особенно в трудоспособном возрасте является длительная экспозиция к различным производственным факторам, в том числе производственным вибрациям, что приводит к развитию кардиои цереброваскулярных осложнений и наносит существенный медико-экономический ущерб обществу (Артамонова В. Г., Суворов Г. А., 2000; Тарасова Л. А., 2001; Любченко П. Н., 2001; Измеров Н. Ф., 2002; Потеряева Е. Л., 2003; Орехова Е. В., 2006; Seidel H., Heide R., 1998).

Особенностью современных форм вибрационной болезни независимо от характера воздействия вибрации является учащение сочетаний с сердечнососудистыми заболеваниями, торпидность течения, несмотря на прекращение производственного контакта, патоморфоз поражения органов мишеней (Сухаревская Т. М., 1990; Шпагина, JI. А. 2004; Потеряева Е. JL, 2005).

Вибрационные ангиопатии представляют собой адекватную модель для изучения процессов и механизмов ремоделирования сосудов. В гепезе сосудистых поражений от воздействия вибраций рассматриваются многофакторные изменения: первично-механическое действие вибрации, нейрогуморальные и гормональные сдвиги, процессы высокой липопероксидации и формирование системных мембранопатий, преимущественное нарушение микрогемоциркуляции и гипоксия, синдром регенераторно-пластического дефицита (Сухаревская Т. М., Ефремов А. В., Непомнящих Г. И., Лосева М. И., Потеряева Е. Л., 2000).

Вместе с тем, несмотря на многочисленные исследования (Абжалбекова Н. Т., Липенецкая Т. Д., Пенкнович А. А., Колесов В. Г., 1990; ХлюпинаО. В., Фролова О. И., 1994; Любченко П. М., Горенков Р. В., 1998; Ткаченко Л. Н., 1999; Сухаревская Т. М., Потеряева Е. Л., 2000; Шпагина Л. А., Третьяков С. В., 2002; Azuma Т., Ohashi Т., 1990; Kanaruka М. et al., 1996), посвященные механизмам формирования и особенностям течения сосудистой патологии от воздействия вибрации, в том числе сочетанной, ряд вопросов в этой проблеме остается недостаточно изученным.

В частности, не систематизированы данные по клинико-функциональным особенностям поражения периферических сосудов различных регионов у больных ВБ и в условиях сочетания с артериальной гипертензией и атеросклерозом. Не уточнены клеточно-молекулярные механизмы, лежащие в основе сосудистого ремоделирования: эндотелиальные, окислительно-метаболические, иммуно-воспалительные, гемостазиологические при вибрационной болезни и в сочетании с артериальной гипертензией и атеросклерозом. Остаются актуальными вопросы разработки диагностических маркеров сосудистого ремоделирования и эффективного лечения.

В связи с этим, изучение системных механизмов поражения сосудов при вибрационной болезни и в сочетании с артериальной гипертензией и атеросклерозом является актуальной проблемой патологической физиологии и общей клиники.

Вышеизложенные положения определяют цель и задачи настоящего исследования.

Цель исследования.

На основе изучения механизмов и клинико-функциональных особенностей ремоделирования периферических сосудов при вибрационной болезни и в сочетании с артериальной гипертензией и атеросклерозом оптимизировать диагностику и лечение.

Задачи исследования:

1. Оценить клинико-функциональное состояние периферических сосудов и микроциркуляции у больных вибрационной болезнью и в сочетании с артериальной гипертензией и атеросклерозом.

2. Изучить эндотелиальные факторы (эндотелии-1, N0, фактор Виллебранда) при вибрационной болезни и в сочетании с артериальной гипертензией и атеросклерозом.

3. Оценить окислительный метаболизм нейтрофилов, лейкоцит-модулирующую активность сыворотки и эндогенные токоферолы у больных ВБ и в условиях сочетания с артериальной гипертензией и атеросклерозом.

4. Определить содержание цитокинов (ФНО-а, ИЛ-1(3) и гомоцистеина у больных ВБ и в сочетании с артериальной гипертензией и атеросклерозом.

5. Изучить состояние сосудисто-тромбоцитарного, плазменно-коагуляционного и фибринолитического гемостаза при вибрационной болезни и в сочетании с артериальной гипертензией и атеросклерозом.

6. Разработать дополнительные критерии диагностики сосудистых нарушений и оценить эффективность применения телмисартана и клопидогреля у больных вибрационной болезнью в сочетании с артериальной гипертензией.

Научная новизна.

Впервые на основе комплексной структурно-функциональной оценки периферических артерий и кровотока, изучения системных механизмов эндотелиальной дисфункции, гемостаза, окислительно-метаболических и иммуповоспалительных показателей представлена концепция раннего ремоделирования преимущественно дистальных сосудов конечностей при вибрационной болезни от воздействия локальной вибрации с усилением сосудистого поражения в условиях сочетания с артериальной гипертензией и атеросклерозом.

Определены клинико-функциональные особенности поражения периферических сосудов и нарушений кровотока при вибрационной болезни и в сочетании с АГ и атеросклерозом. При изолированном варианте ВБ преобладают гемодинамически незначимые стенозы в лучевых и задне-берцовых артериях и нарушения микроциркуляции по спастическому типу. В условиях сочетания с АГ нарастает выраженность ремоделирования, частота стенозов дистальных сосудов конечностей и преобладает гиперемический тип микроциркуляции со спазмами. При гемодинамически значимых стенозах в дистальных артериях у больных ВБ и в сочетании с АГ и атеросклерозом увеличивается частота неблагоприятных вариантов микроциркуляции, стастико-стазического и застойно-спастического.

Доказано, что эндотелиальная дисфункция у больных вибрационной болезнью сопровождается изменением функционального состояния эндотелия (снижение N0, повышение эндотелина-1 и фактора Виллебранда), с нарастанием выраженности при сочетанных формах. В механизмах эндотелиалыюй дисфункции при изолированной форме ВБ показано преимущественное нарушение МО-зависимой вазодилатации, при сочетании с АГ — выраженное увеличение эндотелина-1, в условиях сочетания с АГ и атеросклерозом — фактора Виллебранда.

Выявлены нарушения лейкоцитарно-эндотелиального взаимодействия, «прои антиоксидантного» соотношения преимущественно за счет повышения окислительного метаболизма нейтрофилов, усиления лейкоцит-модулирующей активности сыворотки крови и снижения эндогенных токоферолов у больных ВБ при изолированном и сочетанных вариантах.

Определена роль провоспалительных цитокинов (ФНО-а, ИЛ-1р) и гипергомоцистеинемии в поражении сосудов при вибрационной болезни и в сочетании с АГ и атеросклерозом. Выявлены наиболее тесные взаимосвязи между цитокинами, гомоцистеином, индексом атерогенности и показателями сосудистого ремоделирования при сочетанном варианте ВБ с АГ и атеросклерозом.

Уточнены особенности системного гемостаза при ВБ и в сочетании с АГ и атеросклерозом. Определены преимущественные механизмы активации свертывания: при вибрационной болезни — преи эндотелиальные, при сочетании с АГ — мембранные, а в условиях сочетания с АГ и атеросклерозом — внутриклеточные и внутрисосудистые механизмы. Показаны более выраженные изменения эндотелиально-тромбоцитарного, плазменно-коагуляционного и фибринолитического гемостаза при сочетанных формах ВБ с АГ и атеросклерозом.

Выявленные взаимосвязи между показателями ремоделирования сосудов, периферического кровотока, показателями эндотелиальной дисфункции, гемостаза обосновали целесообразность дополнительного использования в диагностике сосудистых нарушений лабораторных и функциональных критериев. Научно обосновано применение препаратов нового поколения: блокатора рецепторов ангиотензина II (телмисартана) и антиагреганта тиенопиридинового ряда (клопидогреля) у больных ВБ и в сочетании с АГ.

Практическая значимость.

На основе полученных научных результатов по механизмам ремоделирования периферических сосудов разработаны диагностические критерии сосудистых поражений (показатели комплекса «интима-медиа», гемодинамические параметры кровотока и микроциркуляции) при ВБ и в сочетании с АГ и атеросклерозом. Выделены клинико-функциональные варианты сосудистых нарушений в зависимости от степени выраженности ремоделирования и гемодинамические типы микроциркуляции при ВБ и в сочетании с АГ и атеросклерозом.

Предложены дифференциальные критерии диагностики эндотелиальной дисфункции: при вибрационной болезни определение NOпри сочетании ВБ с АГ — эндотелина-1- в условиях сочетания ВБ с АГ и атеросклерозом — фактора Виллебранда и гомоцистеина.

Разработаны диагностические показатели оценки системы гемостаза у больных ВБ (повышение фибрин и коллаген агрегации, фактора Виллебранда, протеина С), при сочетании с АГ (повышение АДФ и адреналин агрегации, увеличение суммарной реакции высвобождения и D-димеров), в условиях сочетания ВБ с АГ и атеросклерозом (увеличение тромбин агрегации, ХПа-зависимого фибринолиза, антитромбина III).

Предложена схема лечения продолжительностью не менее 6 месяцев больных ВБ и в сочетании с АГ с использованием препаратов нового поколения телмисартана и клопидогреля, которая позволяет улучшить клинико-функциональное состояние сосудов.

Основные положения работы включены в программу преподавания и научно-исследовательскую работу кафедры госпитальной терапии и патологической физиологии НГМУ.

Результаты исследования внедрены в лечебно-диагностический процесс ФГУН «НИИ гигиены» Роспотребнадзора, ОГУЗ «Новосибирский клинико-диагностический центр», МУЗ «Городская клиническая больница № 2» города Новосибирска.

Положения, выносимые на защиту.

1. Ремоделирование периферических сосудов при вибрационной болезни характеризуется структурно-функциональными изменениями преимущественно в дистальных отделах конечностей и сочетается с нарушениями микроциркуляции. Выраженность изменений усиливается при вибрационной болезни с артериальной гипертензией и атеросклерозом.

2. Сосудистые нарушения при вибрационной болезни ассоциированы с эндотелиальной дисфункцией (снижение N0, повышение эндотелина-1 и фактора Виллебранда), усилением окислительного метаболизма нейтрофилов и ЛМА, снижением эндогенных токоферолов, повышением содержания цитокинов (ФНО-а, ИЛ-1Р) и гомоцистеина. Данные изменения более выражены при сочетании с артериальной гипертензией и атеросклерозом.

3. Системный гемостаз у больных ВБ характеризуется преимущественно эндотелиально-тромбоцитарной активацией, контактной гиперагрегацией, истощением антикоагулянтного резерва (протеина С). Выраженность изменений сосудисто-тромбоцитарного, плазменно-коагуляционного, фибринолитического гемостаза усиливается при сочетании с АГ и атеросклерозом.

4. Использование в течение 6 месяцев телмисартана и клопидогреля в лечении больных вибрационной болезнью и в сочетании с артериальной гипертензией позволяет улучшить структурно-функциональное состояние кровотока, эндотелиальные показатели и сосудисто-тромбоцитарный гемостаз.

Апробация работы.

Основные положения диссертации были доложены и обсуждены: на II Международном конгрессе центрального Европейского общества ангиологов «Проблемы ангиологии» (Рим, Италия, 2001) — национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2002) — XI—XV научно-практических конференциях врачей «Актуальные вопросы современной медицины» (Новосибирск, 2001;2005) — II, V Всероссийском симпозиуме «Фундаментальные и клинические аспекты хронического воспаления» (Новосибирск, 2002, 2005) — Всероссийской научно-практической конференции «Немедикаментозные методы профилактики и лечения соматических заболеваний» (Новосибирск, 2003) — межрегиональной научно-практической конференции «Охрана здоровья работающего населения» (Новокузнецк,.

2005) — Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Природные минералы на службе человека» (Новосибирск, 2006);

1 съезде терапевтов Сибирского региона и Дальнего Востока (Новосибирск,.

2006) — научной сессии, посвященной 70-летию НГМУ (Новосибирск, 2006) — межрегиональной научно-практической конференции «Профилактическая медицина в реализации приоритетного национального проекта «Здоровья» (Новосибирск, 2007).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 41 печатная работа, включая.

2 монографии и 5 журнальных статей.

Объем и структура диссертации.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, характеристики материала и методов, 4 глав собственных исследований, обсуждения, выводов и списка литературы. Материалы диссертации изложены на 350 страницах машинописного текста, содержит 57 таблиц, 47 рисунков и схему.

Список литературы

включает 389 источников, 177 отечественных и 212 зарубежных авторов.

ВЫВОДЫ.

1. Ремоделирование периферических сосудов при вибрационной болезни характеризуется структурно-функциональными изменениями дистальных артерий преимущественно лучевых и задних берцовых и сочетается с различными типами нарушений микроциркуляции: при изолированном варианте ВБ — преимущественно спастическимпри ВБ с АГ — гиперемическим со спазмами, а в условиях сочетания с АГ и атеросклерозом — спастико-стазическим.

2. Выраженность структурно-функциональных изменений (увеличение ТИМ/Д, Утах, Р1) и частота гемодинамически значимых стенозов нарастают преимущественно в дистальных артериях конечностей при сочетанных формах ВБ с АГ и атеросклерозом. У больных ВБ и в сочетании с АГ и атеросклерозом при гемодинамически значимых стенозах в лучевых артериях увеличивается частота неблагоприятных типов микроциркуляции: спастико-стазического и застойно-спастического.

3. Эндотелиальная дисфункция при ВБ в сочетании с АГ и атеросклерозом характеризуется прогрессивным снижением N0, повышением эндотелина-1 и фактора Виллебранда. Определены преимущественные изменения N0 при вибрационной болезниэндотелина-1 в условиях сочетания с АГфактора Виллебранда при ВБ с АГ и атеросклерозом.

4. Сосудистые нарушения у больных ВБ сочетаются с напряжением окислительного метаболизма нейтрофилов, активацией ЛМА, истощением эндогенных токоферолов. Выраженность изменений нарастает при ВБ с АГ, а в условиях сочетания с АГ и атеросклерозом показано преимущественное усиление с-ХЛ и ЛМА сыворотки крови на фоне истощения резервного потенциала нейтрофилов (ИС).

5. При ВБ определяется активация цитокинов (ФНО-а, ИЛ-1(3) и повышение содержания гомоцистеина в сыворотке крови. Наиболее выраженные изменения наблюдаются у больных ВБ с АГ и атеросклерозом.

6. Состояние системного гемостаза при ВБ характеризуется ранней преимущественно преи эндотелиальной активацией тромбоцитов (фибрин и коллаген гиперагрегация), усилением протромбогенного потенциала сосудистой стенки (суммарная реакция высвобождения, фактор Виллебранда), повышением Б-димеров и истощением антикоагулянтного резерва (протеин С).

7. При сочетанных формах вибрационной болезни с АГ и атеросклерозом определены преимущественно мембранные и внутриклеточные механизмы активации эндотелиально-тромбоцитарного гемостаза (гиперагрегация тромбоцитов на АДФ и тромбин индукторах, увеличение фактора Виллебранда) наряду с изменениями плазменно-коагуляционного гемостаза и фибринолиза.

8. Показатели сосудистого ремоделирования (ТИМ/Д) при вибрационной болезни и в сочетании с АГ и атеросклерозом тесно взаимосвязаны с параметрами кровотока в периферических артериях (Р1, М, ПМ), порогом вибрационной чувствительности, эндотелиальными факторами (N0, эндотелии-1, фактор Виллебранда), уровнем гомоцистеинемии, коэффициентом атерогенности, показателями гемостаза (фибрин, АДФ, тромбин агрегация, Б-димеры, ХНа-зависимый фибринолиз, протеин С).

9. Лечение телмисартаном и клопидогрелем продолжительностью 6 месяцев у больных ВБ и в сочетании с артериальной гипертензией позволяет уменьшить ремоделирование сосудов (ТИМ/Д), улучшить кровоток (Утах, Р1)> функциональное состояние эндотелия (N0, эндотелии-1) и системы гемостаза (фактор Виллебранда, фибрин и АДФ агрегация).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Клинико-функциональная характеристика различных типов нарушений микроциркуляции у больных ВБ и в сочетании с АГ и атеросклерозом позволила оптимизировать диагностический алгоритм по разработанным критериям лазерной доплеровской флоуметрии. У больных ВБ следует оценивать ПМ в окклюзионной пробе, при сочетании ВБ с АГ — показатели МЦ и РКК в дыхательной пробе, в условиях сочетания ВБ с АГ и атеросклерозом — показатель базальной микроциркуляции.

2. Оценку степени ремоделирования периферических сосудов следует проводить по данным состояния комплекса «интима-медиа» (ТИМ, ТИМ/Д) и гемодинамическим параметрам кровотока (Vmax, RI, PI) при изолированном варианте ВБ прежде всего в лучевых артериях, дополнительно при сочетании с АГ — в плечевых артериях, а в условиях сочетания с АГ и атеросклерозом в сонных и бедренных артериях.

3. Для оценки степени выраженности эндотелиальной дисфункции необходимо у больных ВБ определять NO, при сочетании с артериальной гипертензией — эндотелии-1, а в условиях сочетания с АГ и атеросклерозом фактор Виллебранда, гомоцистеин.

4. Состояние системного, в том числе сосудисто-тромбоцитарного гемостаза следует оценивать по следующим показателям: при ВБ — фактор Виллебранда, коллаген, фибрин агрегация, протеин С. Дополнительно при сочетании с АГ — суммарная реакция высвобождения, D-димеры и АДФ агрегациюв условиях сочетания с АГ и атеросклерозом — тромбин агрегацию, ХПа-зависимый фибринолиз.

5. Больным ВБ в сочетании с АГ рекомендуется включать в схему лечения БРА — телмисартан в дозе 40−80 мг в сутки и антиагрегант — клопидогрель в дозе 75 мг в сутки, что улучшает клиническую симптоматику, эндотелиальные показатели (N0, эндотелии-1), сосудисто-тромбоцитарный гемостаз (фактор Виллебранда, фибрин и АДФ агрегация), структурное состояние сосудов и кровотока (ТИМ/Д, Р1).

Показать весь текст

Список литературы

  1. Н. Т. Состояние центральной гемодинамики у рабочих, подвергающихся воздействию низкочастотной общей вибрации / Н. Т. Абжалбекова, Т. Д. Лиленецкая // Гигиена труда и проф. заболевания.1987. — № 10.—С. 24−27.
  2. Н. Т. Фазовая структура сердечных сокращений у рабочих, подвергающихся воздействию низкочастотной общей вибрации / Н. Т. Абжалбекова // Гигиена труда и проф. заболевания. — 1987. — № 9.1. С. 13−17.
  3. Абрамович-Поляков Д. К. Вибрационная болезнь / Д. К. Абрамович-Поляков // Профессиональные заболевания рабочих машиностроительной промышленности. — Киев: Здоровья, 1981.—С. 40−58.
  4. М. И. Окислительный стресс и пути оптимизации его коррекции / М. И. Агаджанов // Проблемы биохимии, радиационной и космической биологии: сб. тр. — Дубна, 2002. — С. 7−14.
  5. Ф. Т. Эффективность и безопасность ингибитора ангиотензин-превращающего фермента эналаприла в лечении больных с умеренной сердечной недостаточностью /. Ф. Т. Агеев, В. Ю. Мареев, Е. В. Константинова // Кардиология. — 1999. — № 1. — С. 38−42.
  6. С. Э. Основные принципы дуплексного сканирования магистральных артерий / С. Э. Аелюк, В. Г. Лелюк // Ультразвуковая диагностика. — 1995. — № 3.
  7. В. М. Состояние перекисного окисления липидов и агрегация тромбоцитов при вибрационной болезни / В. М. Аксенова, О. И. Гоголева // Гигиена труда и проф. заболевания. — 1992. — № 2. — С. 25−27.
  8. Г. А. Состояние эритроцитов периферической крови при воздействии вибрации / Г. А. Алексеева, П. Н. Погорелов // Медицина труда и пром. экология. — 1995. —№ 5.— С. 27−30.
  9. В. А. Эндотелиальная дисфункция у больных с дебютом ишемической болезни в разном возрасте / В. А. Алмазов, О. А. Беркович, М. 10. Ситникова и др. — Кардиология. — 2001. — № 5. — С. 26−29.
  10. Е. Н. Атеросклероз: некоторые факты о холестерине / Е. Н. Амосова // Журн. практ. врача. — 1996.— № 5. — С. 34−38.
  11. Н. А. Корреляция данных экспериментального и клинического изучения влияния милдроната на сердечно-сосудистую систему / Н. А. Андреев // Эксперим. и клиническая фармакотерапия. — Рига: Зинатне, 1991. —Вып. 19—С. 127−134.
  12. В. X. Морфогенез атеросклероза / В. X. Анестиади, В. А. Нагорнев. — Кишинев: Штиинца, 1982. — 324 с.
  13. Г. Г. Симптоматические артериальные гипертонии / Г. Г. Арабидзе // Болезни сердца и сосудов. — М.: Медицина, 1992.— Т. 3. — С. 196−226.
  14. Д. М. Лечение и практика атеросклероза / Д. М. Аронов. — М.: Триада-Х, 2000.—411 с.
  15. Д. М. Плеотропные эффекты статинов./ Д. М. Аронов. — Рус. мед. журн.—2001,—№ 9. —С. 13−4.
  16. В. Г. Вопросы ранней диагностики профессиональных заболеваний, обусловленных воздействием физических факторов / В. Г. Артамонова. — Л.: Медицина, 1978. — С. 7−11.
  17. В. Г. К диагностике эндокринно-сосудистых нарушений при вибрационной болезни: метод, рекомендации / В. Г. Артамонова, Л. В. Кускова, М. И. Радивилов. — Л., 1988. — 24 с.
  18. Г. П. Статины и острые коронарные синдромы. Мы на пороге нового стандарта лечения / Г. П. Арутюнов // Клин, фармакология и терапия, —2001.—Т. 3, № 10. —С. 2−7.
  19. О. Ю. Регуляция кровообращения при функциональных нагрузочных пробах / О. Ю. Атьков // Болезни сердца и сосудов / под ред. Е. И. Чазова. — М.: Медицина, 1992. —Т. 1. —С. 163−172.
  20. П. С. Об индивидуальной чувствительности к локальной вибрации и прогнозировании риска развития вибрационной болезни у горнорабочих / П. С. Базовкин, Б. С. Науменко, В. Ф. Выщипан // Врачеб. дело. — 1990. — № 8. — С. 87−88.
  21. Г. М. Определение содержания ренина, альдостерона, кортизола и тестостерона в крови при вибрационной болезни / Г. М. Балан, С. Г. Кулешовский // Гигиена труда и проф. заболевания. — 1987. —№ 3. — С. 23−26.
  22. Баркаган 3. С. Гипергомоцистеинемия как самостоятельный фактор риска поражения и тромбирования кровеносных сосудов / 3. С. Баркаган, Г. И. Костюченко, Е. Ф. Котовщикова // Патология кровообращения и кардиохирургия. — 2002. — № 1. — С. 65−71.
  23. Баркаган 3. С. Классификация, молекулярные механизмы и новые методы диагностики тромбофилий / 3. С. Баркана, JI. П. Цывкина, Г. И. Костюченко и др. // Бюл. СО РАМН. — 2002. — № 2. — С. 51−55.
  24. А. Е. Предсердный натрийуретический пептид и ремоделирование миокарда у больных с сердечной недостаточностью, ассоциированной с ишемической болезнью сердца / А. Е. Березин, И. М. Фуштей // Кардиология. — 1999. — № 2. —С. 35−39.
  25. Н. К. Сердечно-сосудистые нарушения у больных вибрационной болезнью / Н. К. Боголепов, Н. И. Черненко // Клин, медицина. — 1978. — № 1. — С. 28−33.
  26. М. И. Гипергомоцистеинемия как причина рецидивирующего тромбоза глубоких вен нижних конечностей / М. И. Бокарев, Г. С. Воробьев, Т. В. Козлова и др. // Тромбоз, гемостаз и реология. — 2001. — № 2 (6). — С. 43−44.
  27. М. И. Рецидивирующий тромбоз глубоких вен нижних конечностей у больного с гипергомоцистеинемией / М. И. Бокарев, Л. И. Патрушев, Г. С. Воробьев // Клин, медицина. — 2001. — № 12. — С. 54−56.1
  28. Болезни сердца и сосудов: руководство для врачей: в 4 т. — Т. 4: Поражение сердца и сосудов при заболеваниях системы крови и лучевой болезни / А. И. Воробьев, А. Н. Смирнова- под ред. Е. И. Чазова — М.: Медицина, 1992. — С. 250−269.
  29. Т. В. Перекисное окисление липидов в эритроцитах и сыворотке крови больных вибрационной болезнью / Т. В. Болотнова,
  30. B. Ю. Куликов, Т. М. Сухаревская / Структура и функция эритроцитов в норме и патологии. — Науч. тр. НГМИ. — Новосибирск, 1988. — Т. 131. —1. C. 79−83.
  31. Ю. И. Морфофункциональная характеристика нарушений гемо- и лимфоциркуляции при воздействии вибрации / Ю. И. Бородин, Е. П. Войтюк, В. Н. Григорьев // Бюл. СО АМН СССР. — 1984. — № 6. — С. 14−17.
  32. Бутковская 3. М. Адаптационный процесс при воздействии вибрации / 3. М. Бутковская, Т. И. Соболева // Актуальные вопросы профессиональной патологии. — М., 1990.— Т. 1, вып. 42. —С. 72−83.
  33. С. А. Метаболический синдром- патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению / С. А. Бутрова // Рус. мед. журн. — 2001. — № 2. —С. 56−60.
  34. Е. А. Эидотелиальная дисфункция и окислительный стресс при артериальной гипертензии / Е. А. Васькина, А. А. Демин. — Новосибирск: Сибмедиздат, 2003. — 92 с.
  35. М. А. О влиянии профессионально-производственных факторов на сердечно-сосудистую систему / М. А. Визель, Г. П. Зельцер, Т. С. Керимова // Гигиена труда и проф. заболевания. — 1985. — № 7. — С. 58−60.
  36. Е. П. Морфофункциональиые и биофизические аспекты влияния вибрации на микрососудистое русло: автореф. дис.. канд. мед. наук / Е. П. Войтюк. — Новосибирск, 1987. — 16 с.
  37. Н. П. Альдостерон и функция сердечно-сосудистой системы / Н. П. Гончаров // Проблемы эндокринологии. — 2004. — Т. 50, № 4. — С. 29−32.
  38. Р. В. Ультразвуковое сканирование сонных артерий у больных вибрационной болезнью / Р. В. Горенков, П. Н. Любченко, П. О. Казанчян // Кардиология. — 1999. — № 5. — С. 57−61.
  39. Н. А. Все больше данных указывает на то, что практически каждый больной коронарной болезнью сердца должен получать гиполипидемическое средство / Н. А. Грацианский // Клин, фармакология и терапия. — 1997.— Т. 6, № 5. — С. 1−4.
  40. Н. А. Нестабильная стенокардия — острый коронарный синдром. III. Предупреждение обострений ишемической болезни сердца. Статины и антибиотики / Н. А. Грацианский // Кардиология. — 1997. — № 11. — С. 4−17.
  41. Гут В. Г. Влияние злоупотребления алкоголем на развитие и течение вибрационной болезни у горнорабочих / В. Г. Гут, Г. М. Балан // Гигиена труда и проф. заболевания. — 1987. — № 12. —¦ С. 14−16.
  42. С. А. Гомоцистеин как фактор коронарного риска / С. А. Дербенева, А. В. Погожева // Вопр. питания. — 2003. — Т. 72, № 5. — С. 43−48.
  43. Г. В. Атеросклероз и воспаление / Г. В. Дзяк, Е. Л. Коваль // Пробл. старения и долголетия. — 1999. — № 3. — С. 316−326.
  44. В. В. Лабораторная диагностика нарушений обмена белков /
  45. B. В. Долгов, О. П. Шевченко. — М., 2002. — 68 с.
  46. А. Е. Заболеваемость вибрационной болезнью в машиностроении / А. Е. Ермолекно, Л. Г. Подунова, О. К. Кравченко // Гигиена труда и проф. заболевания. — 1995. — № 9. — С. 5−8.
  47. В. С. Применение эналаприла у больных артериальной гипертонией с метаболическими нарушениями / В. С. Задионченко,
  48. C. Б. Хрупенко, Т. В. Адашева // Кардиология. — 2000. — № 10. — С. 3841.
  49. А. А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования, клиническое значение / А. А. Затейщиков, Д. А. Затейщиков // Кардиология. — 1998. — № 9. — С. 68−80.
  50. Д. Л. Функциональное состояние эндотелий у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца / Д. Л. Затейщиков, Л. О. Минушина, О. Ю. Кудряшова // Кардиология. — 2000. — № 6. —С. 14−17.
  51. А. Р. Ультразвуковое ангиосканирование / А. Р. Зубарев, Р. А. Григорян. —М.: Медицина, 1991. — 176 с.
  52. Г. И. Вопросы ранней диагностики профессиональных заболеваний, обусловленных воздействием физических факторов / Г. И. Зуев, Р. А. Гусева. — Л., 1978. — С. 46−50.
  53. О. В. Состояние эндотелийзависимой вазорегуляции и некоторые показатели гемостаза у больных с факторами риска и клиническими проявлениями атеросклероза: дис.. канд. мед. Наук / О. В. Иванов. — М., 1997. — 120 с.
  54. Н. Ф. Роль профилактической медицины в сохранении здоровья населения / Н. Ф. Измеров // Медицина труда и пром. экология. — 2000, — № 1. —С. 1−6.
  55. В. П. Современные аспекты адаптации / В. П. Казначеев. — Новосибирск, 1980. — 191 с.
  56. В. П. Современные аспекты адаптации / В. П. Казначеев. — Новосибирск: Наука, 1980. — 189 с.
  57. В. В. Производственная вибрация и ее исследование в биосистемах / В. В. Каменская, А. В. Столяров // Вибрационная болезнь в условиях современного производства / Науч. тр. НГМИ. — Новосибирск, 1980. —Т. 103, —С. 22−29.
  58. Ю. А. Первичная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: новые ориентиры? / Ю. А. Карпов, Е. В. Сорокин. — Рус. мед. журн. — 2002. — Т. 10, № 19. —С. 847−851.
  59. Ю. А. Ренин-ангиотензиновая система сосудистой стенки как мишень для терапевтических воздействий / Ю. А. Карпов // Кардиология. — 2003.—№ 5. —С. 82−86.
  60. М. Гипергомоцистеинемия, сосудистые заболевания и тромбозы / М. Каттаньи // Лаб. медицина. — 1999. — № 2. — С. 33−41.
  61. А. Н. Липиды, липотеиды и атеросклероз / А. Н. Климов, Н. Г. Никульчева. — СПб: Питер пресс, 1995. —304 с.
  62. А. Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения /
  63. A. Н. Климов, Н. Г. Никуличева. — СПб.: Питер, 1999. — 505 с.
  64. Клиническая допплерография окклюзирующих поражений артерий мозга и конечностей / НЦССХ им. А. Н. Бакулева. — М., 1997.
  65. Клиническая ультразвуковая диагностика / под ред. Н. М. Мухарлямова. — М.: Медицина, 1987.
  66. Клиническая ультразвуковая диагностика: рук. для врачей / под ред. И. М. Мухарлямова. —М., 1987.— Т. 1. —С. 142−151.
  67. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике / под ред.
  68. B. В. Митькова. — М.: Видар, 1997.
  69. Л. И. Влияние условий труда на заболеваемость артериальной гипертензией / Л. И. Князева // Здравоохранение Российской Федерации. — 1997. —№ 1. — С. 39—40.
  70. . Д. Изменение подходов в клинической оценке систолического артериального давления. Возможности коррекции с помощью блокаторов ангиотензина-П / Ж. Д. Кобалава // Рус. мед. журн. — 2000. — Т. 9, № 1. — С. 27−31.
  71. Е. А. Гипергомоцистеинемия и целесообразность ее коррекции у больных ишемической болезнью сердца / Е. А. Коваль, П. А. Каплан // Междунар. мед. журн. — 2004. — № 1. — С. 15−17.
  72. В. В. Состояние обмена кальция при вибрационной болезни у шахтеров / В. В. Коломиец // Гигиена труда и проф. заболевания. — 1985.9, —С. 13−16.
  73. В. В. Состояние регуляции обмена кальция при вибрационной болезни: анализ результатов нагрузочных гипер- и гипокальциемических тестов / В. В. Коломиец, А. К. Меерзон //№ 11. —С. 28−31.
  74. А. О. Эндотелиальная дисфункция и антигипертензивная терапия / А. О. Конради // Артериальная гипертензия. — 2001. — Т. 7, № 2.1. С. 7−10.
  75. О. В. Клиническая кардиология в гериатрии / О. В. Коркушко. — М.: Медицина, 1980. — 288 с.
  76. И. Ф. Нейро-гормональная регуляция микроцеркуляции при вибрационной болезни / И. Ф. Костюк, Н. Н. Микляева. — Врачеб. дело. — 1981,—№ 6. —С. 100−102.
  77. В. П. Цветное дуплексное сканирование в диагностике сосудистых заболеваний / В. П. Куликов. — Новосибирск: СО РАМН, 1997.204 с.
  78. Г. А. Прогнозирование безопасного стажа при воздействии вибрации / Г. А. Кулкыбаев, Г. А. Таткеев. — Караганда, 1995.
  79. Е. Б. Клиническая допплерография окклюзирующих поражений артерий мозга и конечностей: учеб.-метод. руководство / Е. Б. Куперберг, А. Э. Гайдашев, А. В. Лаврентьев и др. — М.: изд-во НЦССХ РАМН им. Бакулева, 1997.
  80. Л. В. Состояние Е-витаминной активности и андрогенов у больных вибрационной болезнью (клинико-экспериментальное исследование): автореф. дис.. канд. мед. наук / Л. В. Кускова. — Л., 1980. — 24 с.
  81. Г. Н. Церебральный ангиодистонический синдром в клинической картине вибрационной болезни / Г. Н. Лагутина // Гигиена труда и проф. заболевания. — 1985. — № 7. •—- С. 25−28.
  82. В. 3. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы / В. 3. Ланкин, А. К. Тихазе, Ю. Н. Беленков // Кардиология. — 2000. — № 7. — С. 48−61.
  83. С. Э. Основные принципы дуплексного сканирования магистральных артерий / С. Э. Лелюк, В. Г. Лелюк // Ультразвуковая диагностика. — 1995. — № 3. — С. 65−77.
  84. М. В. Сравнительная эффективность основных групп гипотензивных средств у больных артериальной гипертонией / М. В. Леонова, Ю. Б. Белоусов // Кардиология. — 1999. — № 9. — С. 23−30.
  85. Лечение острого коронарного синдрома без стойких подъемов сегмента 8 Т на ЭКГ / Всерос. науч. о-во кардиологов: рос. рекомендации // Кардиология. — 2001. — № 10 (Прил. 1−23).
  86. . М. Клиническая липидология / Б. М. Липовецкий. — СПб.: Наука, 2000. — 119 с.
  87. М. И. // Вибрационная болезнь в условиях современного производства / М. И. Лосева, Т. М. Сухаревская, Т. И. Бекенева. — Новосибирск, 1980. —С. 6−10.
  88. М. И. Артериальная гипертония у рабочих виброопасных профессий предприятия самолетостроения / М. И. Лосева, А. В. Ефремов, В. А. Дробышев. ¦— Новосибирск: Сибмедиздат, 2004. — 204 с.
  89. М. И. Диспансеризация рабочих виброопасных профессий / М. И. Лосева, Т. М. Сухаревская, Я. В. Калико // Гигиена труда и проф. заболевания. — 1980. — № 11. —С. 13−16.
  90. М. И. Кислородный баланс крови и кислотно-щелочное равновесие при вибрационной болезни / М. И. Лосева, Т. М. Сухаревская,
  91. B. Е. Диккер // Тканевая гипоксия и ее коррекция. — Новосибирск, 1981. —1. C. 59−63.
  92. М. И. Коррекция нарушений микроциркуляции при вибрационной болезни / М. И. Лосева, Т. М. Сухаревская, А. М. Пахомова // Гигиена труда и проф. заболевания. — 1984. — № 10. — С. 19−22."
  93. С. А. Структура и функции моноцитов и макрофагов / С. А. Луговская // Клин. лаб. диагностика. — 1997. — № 9. — С. 10−16.
  94. П. H. Функциональное состояние миокарда у больных вибрационной болезнью от воздействия локальной вибрации / П. Н. Любченко, Л. Н. Ковалева, Р. В. Горенков // Мед. труда и пром. экология. — 1998. — № 4. — С. 9−13.
  95. В. А. Гомоцистеин / В. А. Люсов, А. Ю. Лебедева, К. В. Михайлова. — М., 2001.
  96. В. П. Белки острой фазы и риск рестеноза коронарных артерий у больных ИБС / В. П. Мазаев, А. О. Шевченко. — Лаборатория. ¦— 2001. — № 4. — С. 3−5.
  97. Н. А. Профилактика сердечно-сосудистых осложнений у больных артериальной гипертонией / Н. А. Мазур. — М., 2003. — 144 с.
  98. М. Н. Артериальная гипертония в рамках метаболического синдрома: особенности течения и принципы медикаментозной коррекции / М. Н. Мамедов // Кардиология. — 2004. — № 4. — С. 95−100.
  99. М. Н. Метаболический синдром: пути реализации атеротромбогенного потенциала / М. Н. Мамедов, В. А. Метельская, Н. В. Перова // Кардиология. — 2000. — № 2. — С. 83−89.
  100. Н. П. Профессиональный риск, гигиенические подходы к его снижению / Н. П. Мамчик, О. В. Каменева // Профессия и здоровье: материалы 3-го Всерос. конгр. — М., 2004. — С. 123−125.
  101. X. М. О биорегуляторной системе L-аргинин — окись азота / X. М. Марков // Патол. физиология и эксперим. терапия. — 1996. — № 1. — С. 34−39.
  102. Ф. 3. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам / Ф. 3. Меерсон. — М.: Медицина, 1988. — 256 с.
  103. Ф. 3. Основы адаптационной защиты сердца / Ф. 3. Меерсон.1. М.: Медицина, 1992.
  104. Ф. 3. Феномен адаптационной стабилизации структур и защита сердца / Ф. 3. Меерсон, И. Ю. Малышев. — М.: Наука, 1993. — 143 с.
  105. М. М. Вибрационная болезнь / М. М. Мельникова // Медицина труда и пром. экология. — 1995. — № 5. — С. 36−42.
  106. М. М. Влияние возраста и стажа работы на сроки развития вибрационной болезни при воздействии импульсной и постоянной локальной вибрации / М. М. Мидасов // Мед. журн. Узбекистана. — 1989.6. —С. 27−29.
  107. A.M. Воздействие локальной вибрации и вопросы виброзащиты / А. М. Микулинский, JI. С. Шейман, Т. М. Радзюкевич. — Горький, 1983.
  108. А. М. Опыт работы по профилактике вибрационной болезни в Горьковской области / А. М. Микулинский, JI. С. Шейман, А. В. Епишин // Гигиена труда и проф. заболевания. — 1987. — № 12. — С. 17−21.
  109. JI. О. Применение блокатора ATI — ангиотензиновых рецепторов валсартана для лечения гипертонической болезни / JI. О. Микушина, Б. А. Сидоренко, Д. А. Затейников // Кардиология. — 1999. —№ 12. —С. 28−31.
  110. A.C. Вибрация и колебательные процессы в биологических системах / А. С. Миркин // Биомеханика систем человека. — М.: Наука, 1981. — 126 с.
  111. A.M. К вопросу о так называемых производственно-обусловленных заболеваниях / А. М. Монаенкова, А. М. Рашевская, М. И. Рыжкова // Гигиена труда и проф. заболевания. — 1988. — № 9. — С. 1−4.
  112. A.M. Неблагоприятное влияние профессиональных факторов на сердечно-сосудистую систему / А. М. Монаенкова // Болезнисердца и сосудов / под ред. Е. И. Чазова. — М.: Медицина, 1993. — Т. 2. — С. 250−269.
  113. М. А. Гипергомоцистеинемия как фактор риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы / М. А. Мухин, С. В. Моисеев, В. В. Фомин//Клин, медицина. — 2001. —¦№ 6. — С. 7−14.
  114. В. А. Роль иммунного воспаления в атерогенезе / В. А. Нагорнев, В. С. Рабинович // Вопр. мед. химии. — 1997. — Т. 43, вып. 5. — С. 339−347.
  115. Е. Л. Новые аспекты патогенеза сердечной недостаточности: роль фактора некроза опухоли / Е. Л. Насонов, М. Ю. Сасонов // Сердечная недостаточность. — 2000. — № 4. — С. 139−143.
  116. Е. Л. С-реактивный белок — маркер воспаления при атеросклерозе (новые данные) / Е. Л. Насонов, Е. В. Панкжова, Е. Н. Александрова. — Кардиология. — 2002. — № 7. — С. 53−62.
  117. Т. А. Физиологические механизмы изменений гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и роль в них андрогенов у крыс при многократно повторяющихся воздействиях: автореф. дис.. канд. мед. наук / Т. А. Обут. — Новосибирск, 1981. — 21 с.
  118. Р. Г. Сердечно-сосудистые заболевания в Российской Федерации во второй половине XX столетия: тенденции, возможные причины, перспективы / Р. Г. Оганов, Г. Я. Масленникова // Кардиология. — 2000. — № 6. — С. 4−8.
  119. Р. Г. Факторы риска атеросклероза и ишемической болезни сердца / Р. Г. Оганов // Болезни сердца и сосудов / под ред. Е. И. Чазова. 1993. —Т. 2.— С. 155−178.
  120. Г. А. С-реактивный белок в современной лабораторной практике / Г. А. Олефиренко, Г. В. Чиликина, О. П. Шевченко. — Лаборатория. — 1999. — № 4. — С. 8−9.
  121. Е. В. Синдром воздействия на кожу высокочастотной вибрации и звукового поля / Е. В. Орлов, С. М. Федоров, Г. Д. Селинский и др. — М., 2002.
  122. А. М. Роль нарушения компонентов системы РААС в патогенезе микроангиопатий при вибрационной болезни / А. М. Пахомова, Т. М. Сухаревская, М. И. Лосева // Гигиена труда и проф. заболевания. — 1989. —№ 7, —С. 10−13.
  123. А. М. Функциональное состояние сердца у рабочих виброопасных профессий / А. М. Пахомова, М. И. Лосева, Т. М. Сухаревская // Вибрационная болезнь в условиях современного производства / Науч. тр. НГМИ. — Новосибирск, 1980. — Т. 103. — С. 3744.
  124. А. А. Артериальная гипертензия у рабочих-шлифовщиков / А. А. Пенкнович, П. И. Калягинов, Г. А. Ермакова // Гигиена труда и проф. заболевания. — 1980. — № 8. — С. 15−18.
  125. A.A. О характере гемодинамических сдвигов у больных вибрационной болезнью в ответ на дозированное вибрационное воздействие / А. А. Пенкнович, А. М. Микулинский, Л. С. Шейман // Гигиена труда и проф. заболевания. — 1987. — № 5. -— С. 25−27.
  126. H.H. Диагностическая ценность циркулирующих эндотслиальиых клеток в крови / Н. Н. Петрищев, О. А. Беркович, Т. Д. Власов и др. — Клин. лаб. диагностика. — 2001. — № 1. — С. 5052.
  127. Подзол ков В. И. Лечение артериальной гипертонии и ИБС: две болезниединый подход / В. И. Подзолков, В. А. Булатов, Л. Г. Можарова и др.
  128. Рус. мед. журн. — 2003. — № 11. — С. 28.
  129. Е. Г. Внутренняя картина вибрационной болезни и условия ее формирования / Е. Г. Полетаев // Казан, мед. журн. — 1997. — № 1. — С. 33−37.
  130. С. Н. Эндотелийопосредованные механизмы структурно-функциональной перестройки микроциркуляторного русла у пациентов с гипертонической болезнью / С. Н. Поливода, А. А. Черепок // Укр. кардюл. журн. — 2002. — № 6. — С. 56−60.
  131. Е. Л. Нарушения гормональной регуляции в патогенезе вибрационной болезни / Е. Л. Потеряева, М. И. Лосева, Т. И. Бекенева // Медицина труда и пром. экология. — 2001. —№ 9. — С. 10−12.
  132. Е. Л. Состояние систем гипофиз-гонады и гипофиз-щитовидная железа у рабочих виброопасных профессий и больных вибрационной болезнью: автореф. дис.. канд. мед. наук / Е. Л. Потеряева. — Новосибирск, 1990. — 23 с.
  133. Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Федерации: первый доклад экспертов науч. о-ва кардиологов и Межведомств, совета по сердечно-сосудистым заболеваниям (ДАГ-1) // Кардиология. — 2000. — № 11. — С. 65−95.
  134. В. С. Острая непроходимость бифуркации аорты и магистральных артерий конечностей / В. С. Савельев, И. И. Затевахин, Н. В. Степанов. — М.: Медицина, 1987.
  135. К. В. Роль эндотелиальной клетки в иммунопатологии / К. В. Саложин, Е. Л. Насонов, Ю. Н. Беленков // Тер. архив. — 1992. — № 3, —С. 150−156.
  136. Г. И. Гомоцистеин — важный фактор риска сердечнососудистых заболеваний / Г. И. Сидоренко, А. Г. Мойсеенок, М. Г. Колядко // Кардиология. — 2001. — № 1. — С. 6−11.
  137. Е. В. Статины, эндотелий и сердечно-сосудистый риск / Е. В. Сорокин, Ю. А. Карпов. — Рус. мед. журн. — 2001. — № 9 (9). — С.352−353.
  138. Т. М. К патогенезу ишемического синдрома при вибрационной болезни / Т. М. Сухаревская, М. И. Лосева, В. Е. Диккер // Вибрационная болезнь в условиях современного производства / Науч. тр. НГМИ. — Новосибирск, 1980. —Т. 103. —С. 59−64.
  139. Т. М. Лечение вибрационной болезни блокаторами входа кальция / Т. М. Сухаревская, М. И. Лосева, А. М. Пахомова // Гигиена труда и проф. заболеваниями. — 1989. -— № 4. — С. 35−37.
  140. Т. М. Микроангио- и висцеропатии при вибрационной болезни / Т. М. Сухаревская, А. В. Ефремов, Г. И. Непомнящих. —¦ Новосибирск: НГМА, 2000. — 228 с.
  141. Т. М. Особенности поражения сердца при вибрационной болезни (клин.-эксперим. исслед.) / Т. М. Сухаревская, Л. И. Лосева // Вестн. межрегион, ассоц. «Здравоохранение Сибири». — 1998. — № 1. — С. 34−37.
  142. Т. М. Патогенез, клинические варианты и профилактика поражений сердца при вибрационной болезни от локальной вибрации: дис.. д-ра мед. наук / Т. М. Сухаревская. — Новосибирск, 1990. — 379 с.
  143. Т. М. Поражение внутренних органов при вибрационной болезни / Т. М. Сухаревская, Г. И. Непомнящих, М. И. Лосева //
  144. Актуальные вопросы современной медицины: тез. докл. 8-й науч.-практ. коиф. врачей. — Новосибирск, 1998. — С. 362−363.
  145. Т. М. Физическая работоспособность у больных вибрационной болезнью / Т. М. Сухаревская, М. И. Лосева, Г. Н. Самарская // Гигиена труда и проф. заболевания. — 1990. — № 5. — С. 28−31.
  146. Т. М. Реологические свойства эритроцитов в норме и патологии / Т. М. Сухаревская, О. Н. Потеряева, В. Г. Куницын // Вибрационная болезнь в условиях современного производства / Науч. тр. НГМИ. — Новосибирск, 1988. — Т. 103. — С. 72−74.
  147. Т. В. Атерогенная модификация липопротеинов крови и гиперхолестеринемия как следствие острого воспалительного процесса / Т. В. Талаева, О. В. Корниенко, В. В. Братусь и др. // Журн. АМН Украины. — 1997. — Т. 3, № 3. — С. 463−471.
  148. Л. А. Клинические аспекты профессиональной патологии от воздействия шума и вибрации / Л. А. Тарасова, В. Е. Остапкович, Л. М. Комлева // Терап. арх. — 1989. — № 4. — С. 84−87.
  149. C.B. Структурно-функциональное состояние сердца при артериальной гипертонии и ишемической болезни сердца в сочетании с профессиональными заболеваниями: автореф. дис.. д-ра мед. наук / С. В. Третьяков. —Новосибирск, 2002. — 35 с.
  150. Ультразвуковая допплеровская диагностика сосудистых заболеваний / под. ред. Ю. М. Никитина, А. И. Труханова. — М.: Видар, 1998.
  151. О. И. Система антиоксидантной защиты в эритроцитах больных вибрационной болезнью в условиях воздействия вибрации и низких температур: дис.. канд. мед. наук / О. И. Фролова. — Тюмень, 1994. —179 с.
  152. О. О. Профессия и здоровье: материалы 3-го всерос. конгр. / О. О. Фролова, С. В. Нотова, Е. С. Барышева. — М., 2004. — С. 605−606.
  153. Ф. И. Физиологические механизмы стресса и адаптации при остром действии стресс-факторов / Ф. И. Фурдуй. —- Кишинев: Штиница, 1986. —238 с.
  154. А. X. Состояние сосудисто-тканевой проницаемости и содержание гистамина в крови у больных вибрационной болезнью / А. X. Ходжаев, 3. Р. Зуннуков // Врачеб. дело. — 1979. — № 5. — С. 93−96.
  155. Д. Заболеваемость гипертонической болезнью и ишемической болезнью сердца с временной нетрудоспособностью среди рабочих, подвергающихся воздействию вибрации / Д. Цветков, Н. Цачева // Гигиена труда и проф. заболевания. — 1990. —№ 1. — С. 11−14.
  156. Е. И. Эндотелий сосудов человека и атеросклероз / Е. И. Чазов. — Л., 1990. —С. 9−11.
  157. Г. Я. О реакции системы гипофиз-кора надпочечников на воздействие вибрации и шума у горнорабочих / Г. Я. Чацкий, И. М. Бережная // Гигиена труда и проф. заболевания. —¦ 1988. -—- № 12. — С. 52−53.
  158. А. А. Изменение биомеханических сил стенки артериальных сосудов у больных гипертонической болезнью / А. А. Чебрепок // Укр. мед. альманах. — 2002. — Т. 5, № 4. — С. 144−148.
  159. A.B. Морфофункциональное исследование соматотипов человека и их устойчивость в связи с влиянием на организм фактора локальной вибрации: дис.. канд. мед. наук / А. В. Шалауров. — Новосибирск, 1986.
  160. В. М. Физиологические механизмы формирования адаптационно-компенсаторного процесса при воздействии локальной вибрации в сочетании с шумом и пылью / В. М. Шевцова // Медицина труда и пром. экология. — 2000. —№ 2. — С. 18−23.
  161. О. П. Статины ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы / О. П. Шевченко, А. О. Шевченко. — М.: Реафарм, 2003. — 112 с.
  162. В. Г. Предсердный натрийуретический фактор и структурно-функциональное состояние гипертонического сердца / В. Г. Шершнев, С. Н. Поливода // Кардиология. — 1990. — № 3. — С. 47−50.
  163. А. М. Артериальная гипертензия и метаболический синдром X /
  164. A. М. Шилов, М. В. Чубаров, М. В. Мельник // Рус. мед. журн. — 2003. — Т. 11, № 21. —С. 1145−1149.
  165. В. Г. К вопросу о профилактике вибрационной болезни /
  166. B. Г. Шинев, JI. М. Комлева, А. В. Федоров // Медицина труда и пром. экология. — 1992. — № 8. — С. 11−13.
  167. В. М. Тромбоз, гемостаз и реология / В. М. Шмелева. — 2000. — № 4. —С. 26−29.
  168. JI. А. Морфофункциональные изменения эритроцитов при вибрационной болезни / JI. А. Шпагина, М. И. Лосева, Т. М. Сухаревская // Гигиена труда и проф. заболевания. — 1990. — № 4. — С. 30−32.
  169. Л. А., Герасименко О. П., Чернышев В. М., Третьяков
  170. C. В. Эндотелиальная дисфункция при вибрационной болезни: клинические и патогенетические аспекты. — Новосибирск: Сибмедиздат, 2004. — 148 с.
  171. Л. А., Третьяков С. В., Герасименко О. Н. Эколого-производственные аспекты сердечно-сосудистых заболеваний. — Новосибирск: Сибирское соглашение, 2003. — 368 с.
  172. А. С. Содержание тиротропина и его реакция на тиролиберин при вибрационной патологии / А. С. Шпигель // Гигиена труда и проф. заболевания. — 1990. — № 7. — С. 15−17.
  173. А. И. Влияние вибрации на липидный состав мембранных структур клетки на фоне экспериментальной гиперхолестеринемии / А. И. Шубочкин // Биохимия экспериментального атеросклероза. — Куйбышев, 1981. —С. 14−18.
  174. A. Allison. Hu Dietary modulation of endothelial fonction: implications for cardiovascular disease / A. Allison, B. Brown, В. Frank // Am. J. Clin. Nutr. — 2001.—Vol. 73. № 4,—P. 673−686.
  175. Agabiti-Rosei E. Hypertensive left ventricular hypertrophy: pathophysiological and clinical issues / E. Agabiti-Rosei, M. L. Muiesan // Blood Pressure. —2001. —Vol. 10. —P. 288−298.
  176. Albert M. A. Effect of statin on C-reactive protein levels, the Pravastatin Inflammation/CRP Evaluation (PRINCE): a randomized trial and cohort study / M. A. Albert, E. Danielson, N. Rifai et al. — JAMA. — 2001. — Vol. 286. — P. 64−70.
  177. Amouyel P. The concept of individual cardiovascular risk management / P. Amouyel // Eur. Heart J. — 2000. — Vol. 2, (Suppl. D). — P. 2−4.
  178. AnberV. Interaction of very-low-density, intermediate-density, and low-density lipoproteins with human arterial wall proteoglycans / V. Anber, J.S.Millar, M. McConnell // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 1997. — Vol. 17. —P. 2507−2514.
  179. Anderson T. J. Comparitive study of four anti-hypertensive agents on endothelial function in patients with coronary disease / T. J. Anderson, R. W. Overhiser, H. Haber // J. Am. Coll. Cardiol. — 1998. — Vol. 31 (2, suppl. A). — 327A.
  180. Annemans L. An economic evaluation of clopidogrel vs aspirin in secondary prevention of ischemic events in high risk atherothrom. botic patients / L. Annemans, S. Gabriel, J. Spiesser // ISPOR Congress Barcelona, November 2003.
  181. Annemans L. Cost. Effectiveness Analysis of Clopidogrel in Patients with Unstable Coronary Artery Disease undergoing PCI: A 5 European Countries Analysis / L. Annemans, P. Lindgren, A. Frej // Eur. Heart J. —2003. — Vol. 24.
  182. Aronow W. S. Association between plasma homocysteine and extracranial carotid arterial disease in older persons / W. S. Aronow, C. Ahn // Am. J. Cardiol. — 1997. — Vol. 79. — P. 1432−1433.
  183. AuerJ. Abteilung Anti-ischemia effect of estrogens. / J. Auer, R. Berent, H. Mayr [Article in German] // Z. Kardiol. — 2000. — Bd. 89, N 5. —S. 434 441.
  184. Austin M. A. Genetic epidemiology of low-density lipoprotein subclass phenotypes / M. A. Austin // Ann. Med. — 1992. — Vol. 24. — P. 477.
  185. Austin M. A. Hypertriglyceridemia as a cardiovascular risk factor / M.A.Austin, J. E. Hokanson, K. L. Edvards // Am. J. Cardiol. — 1998. — Vol. 81. —7B-12B.
  186. Bard J. M. Accumulation of triglyceride-rich lipoprotein in subjects with abdominal obesity / J. M. Charles, I. Juhan-Vague // Arterioscl. Thromb. Vase. Biol. — 2001. — Vol. 21, № 3. — P. 407−414.
  187. Barter P. J. Antiinflammatory properties of HDL / P. J. Barter, S. Nicholls, K. Rye // Circ. Res. — 2004. — Vol. 95. — P. 764−771.
  188. Beinart S. Short and Long. Term Cost Effectiveness of Early and Sustained Dual Oral Antiplatelet Therapy with Clopidogrel following Percutaneous Coronary Intervention: Results from CREDO // Circulation. — 2003, Suppl. 4.
  189. Vol. 108, № 17. —P. iv-775−3495.
  190. Beisiegel U. Lipoprotein metabolism / U. Beisiegel // Eur. Hert. J. — 1998.
  191. Vol. 19 (Suppl A). — A20-A23.
  192. Bellamy M. F. Oral folate enhances endothelial function in hyperhomocysteinaemic subjects / M. E. Bellamy, I. F. McDowell, M. W. Ramsey // Eur. J. Clin. Invest. — 1999. — Vol. 29. —P. 659−662.
  193. Berkels R. Nifedipine increases endothelial nitric oxide bioavailability by antioxidative mechanisms / R. Berkels, G. Egink, T. A. Marsen // Hypertension.2001. — Vol. 37, № 2. — P. 240−245.
  194. Berkenboom G. Ramipril prevents endothelial dysfunction induced by oxidized lowdensity lipoproteins / G. Berkenboom, I. Langer, Y. Carpentier // Hypertension. — 1997. — Vol. 30. — P. 371−376.
  195. Bolander-Gouaille C. Focus on Homocysteine and the Vitamins, 2002. Endothelial function and dysfunction / H. Brunner, J. R. Cockroft, J. Deanfield. — P. 2 // J. Hypertension. — 2005. — Vol. 23. — P. 2336.
  196. Booz G. W. Role of type 1 and type 2 angiotensin receptors in angiotensin Ilinduced cardiomyocyte hypertrophy / G. W. Booz, K. M. Baker // Hypertension. — 1999. — Vol. 28. — P. 635−640.
  197. Boulanger C. M. The endotelium: a modulator of cardiovascular health and disease / C. M. Boulanger, P. M. Vanhoutte // Endothelium. — 1999. — Vol. 3, № 4.—P. 187−203.
  198. Bowman A.J. Br Nitric oxide mediated venodilator effects of nebivolol / A. J. Bowman, C. P. Chen, G. A. Ford // J. Clin. Pharmacol. — 1994. — Vol. 38, № 3. —P. 199−204.
  199. Brewer H. B. Hypertriglyceridemia: changes in the plasma lipoproteins, associated with an increased risk of cardiovascular disease / H. B. Brewer. — Am. J. Cardiol. — 1999. — Vol. 83. — P. 3−12.
  200. Brown A. A. Dietary modulation of endothelial function: implications for cardiovascular disease / A. A. Brown, F. B. Hu // Am. J. Clin. Nutr. — 2001. ¦— Vol. 73, № 4. —P. 673−686.
  201. Campisi R. Arginine Normalizes Coronary Vasomotion in Long—Term Smokers / R. Campisi, J. Czemin, H. Schoder // Circulation. — 1999. — Vol. 99. — P. 491−497.
  202. Campisi R. Effects of Long-term Smoking on Myocardial Blood Flow, Coronary Vasomotion, and Vasodilator Capacity / R. Campisi, J. Czernin, H. Schoder // Circulation. — 1998. — Vol. 98. — P. 119−125.
  203. Carey R. M. Role of the Angiotensin Type 2 Receptor in the Regulation of Blood Pressure and RenalFunction / R. M. Carey, Z. Q. Wang, H. M. Siragy // Hypertension. — 2000. — Vol. 35, № 15.
  204. Chapman M. J. Atherogenic, dense low-density lipoproteins: pathophisiology and new therapeutic approaches / M. J. Chapman, M. Guerin, E. Bruckert // Eur. Heart. J. — 1995. — Vol. 19 (Suppl A). — A24-A30.
  205. Charakida M. Endothelial dysfunction in childhood infection / M. Charakida, A. E. Donald, M. Terese // Circulation. — 2005. — Vol. 111, № 13. — P. 16 601 665.
  206. Cherchi A. Antianginal and antiischemic activity of nebivolol in stable angina of effort / A. Cherchi // Drug. Invest. — 1997. — № 3. — Suppl 1. — P. 86−98.
  207. Chirkov Y. Y. Stable angina and acute coronary syndromes are associated with nitric oxide resistance in platelets / Y. Y. Chirkov, A. S. Hons, S. R. Willoughby // J. Am. Coll. Cardiol. — 2001. — Vol. 37, № 7. — P. 18 511 857.
  208. Chung O. Angiotensin II receptor blockade and end organ protection / O. Chung, T. Unger // Amer. J. Hypertension. — 1999. — Vol. 12. — P. 150 156.
  209. Cleland S.J. Insulin as a vascular hormone: implications for the pathophysiology of cardiovascular disease / S. J. Cleland, J. R. Petrie, S. Ueda // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. — 1998. — Vol. 25(31). — P. 175−184.
  210. Clozel M. Effects of angiotensin converting enzyme inhibitors and of hydralazine on endothelial function in hypertensive rats / M. Clozel, H. Kuhn, F. Hefti // Hypertension. — 1990. — Vol. 16. — P. 532−540.
  211. Clozel M. Mechanism of action of angiotensin converting enzyme inhibitors on endothelial function in hypertension / M. Clozel. — Hypertension. — 1991.1. Vol. 18.—P. 37−42.
  212. Cockcroft J. R. Nebivolol vasodilates human forearm vasculature: evidence for an L-arginine/NO-dependent mechanism / J. R. Cockcroft, P. J. Chowienczyk, S. E. Brett // J. Pharmacol. Experimental. Therapeutics. — 1995, —Vol. 274.—P. 1067−1071.
  213. Cohn P. F. Pharmacological treatment of ischemic heart disease: monoterapy as combination therapy / P. F. Cohn // Heart. J. — 1997. — № 13. — P. 27−34.
  214. Cook D. C. C-reactive protein concentration in children: relationship to adiposity and other cardiovascular risk factor / D. C. Cook, M. A. Mendall, P. H. Whincup//Atherosclerosis. — 2000. — Vol. 148.—P. 139−150.
  215. Corretti M. C. Guidelines for the ultrasound assessment of endothelial-dependent flow-mediated vasodilatation of brachial artery / M. C. Correti, T. J. Anderson, E. J. Benjamin // J. Am. Coll. Cardiol. — 2002. — Vol. 39. — P. 257−265.
  216. M. R. (1998) Endothelium / M. R. Dashwood, M. Timm, J. R. Muddle //New York, 1998. — P. 61−70.
  217. Dawes M. The vasodilator action of nebivolol in forearm vasculature of subjects with essential hypertension / M. Dawes, S. E. Brett, P. J. Chowienczyk // Br. J. Clin. Pharmacol. — 1999. — Vol. 48, № 3. — P. 460−463.
  218. Deanfield J. Endothelial function and dysfunction / J. Deanfield, A. Donald, C. Ferri — Pt. I. // J. Hypertension. — 2005. — Vol. 23. — P. 7−17.
  219. Ding Y. Calcium Channel Blockade Enhances Nitric Oxide Synthase Expression by Cultured Endothelial Cells / Y. Ding, N. D. Vaziri // Hypertension.1999. — Vol. 32. — P. 718—723.
  220. Ding Y. Nifedipine and Diltiazem but Not Verapamil Up—Regulate Endothelial Nitric—Oxide Synthase Expression / Y. Ding, N. D. Vaziri // J. Pharmacol. Exp. Ther. — 2000. — Vol. 292. — P. 606−609.
  221. Dobmclci L. W. Statin-stimulated nitric oxide release from endothelium / L. W. Dobrucki, L. Kalinowski, I. T. // Med. Sci. Monit. — 2001. — Vol.7, № 4. — P. 622−627.
  222. Dohi Y. Angiotensin blockade or calcium antagonists improve endothelial dysfunction in hypertension: studies in perfused mesenteric resistence arteries / Y. Dohi, L. Criscione, K. Pfeiffer // J. Cardiovasc. Pharmacol. — 1998. — Vol. 24. —P. 372−379.
  223. Drexler H. Endothelial dysfunction in human disease / Ii. Drexler,
  224. B. Horning //J. Mol. Cell. Cardiol. — 1999. — Vol. 31.—P. 51−60.
  225. Ehara S. Elevated levels of oxidized low density lipoprotein show a positive relationship with the severity of acute coronary syndromes / S. Ehara, M. Ueda, T. Naruko//Circulation. — 2001.— Vol. 103. —P. 1955−1961.
  226. Ernesto L. Correction of Arterial Structure and Endothelial Dysfunction in Human Essential Hypertension by the Angiotensin Receptor Antagonist Losartan / L. Ernesto, Jeong Bae Park, M. Rhian // Circulation. — 2000. — Vol. 101. — P. 1653.
  227. Faraci F. M. Physiol Regulation of the cerebral circulation: role of endothelium and potassium channels / F. M. Faraci, D. D. Heistad // Rev. — 1998. —Vol. 78, № 1, —P. 53−97.
  228. Fernandez-Real J. M. Plasma levels of soluble fraction of tumor necrosis factor receptors 1 and 2 are independent determinants of plasma cholesterol and LDL-cholesterol concentrations in healthy subject / J. M. Fernandez-Real,
  229. C. Gutierrez, W. Ricart // Atherosclerosis. — 1999. — Vol. 146, № 2. — P. 321 327.
  230. Frantzen F. Enzyme conversion immunoassay for determining total homocysteine in plasma or serum / F. Frantzen, A. L. Faaren, I. Alfheim // Clin. Chem. — 1998. —Vol. 44. —P. 331−316.
  231. Fukai T. Regulation of the vascular extracellular superoxide dismutase by nitric oxide and exercise training / T. Fukai, M. R. Siegfried, M. UshioFukai // J. Clin. Invest. — 2000. — Vol. 105, № 11. —P. 1631−1639.
  232. Gao Y. S. Nebivolol induces endothelium—dependent relaxations of canine coronary arteries / Y. S. Gao, T. Nagao, R. A. Bond // J. Cardiovasc. Pharmacol. — 1991, —Vol. 17, № 6. —P. 964−969.
  233. Gardiner S. M. Control of regional blood flow by endothelium-derived nitric oxide / S. M. Gardiner, A. M. Compton, T. Bennet // Hypertension. — 1999. — Vol. 15, —P. 486−492.
  234. Gensini G. Treatment option for acute venous thromboembolism in the older patient / G. Gensini, C. Rostango, S. Caciolli // Geriatrics. — 1998. — Vol. 53, № 1,—P. 34−47.
  235. George B. Stefano. Bilfmger Cell-Surface Estrogen Receptors Mediate Calcium-Dependent Nitric Oxide Release in Human Endothelia / B. George Stefano, V. Prevot, C. Beauvillain // Circulation. — 2000. — Vol.101. — P. 1594.
  236. Gerhard M. Estradiol Therapy Combined With Progesterone and Endothelium-Dependent Vasodilation in Postmenopausal Women / M. Gerhard, B. W. Walsh, A. Tawakol// Circulation. — 1998. — Vol. 98, —P. 1158−1163.
  237. Ghiadoni L. Effect of the Angiotensin II Type 1 Receptor Blocker Candesartan on Endothelial Function in Patients With Essential Hypertension / L. Ghiadoni, A. Virdis, A. Magagna // Hypertension. — 2000. — Vol. 35. — P. 501.
  238. Gohlke P. AT2-receptor stimulation increases aortic cyclic GMP in SHRSP by a kinin-dependent mechanisms / P. Gohlke, C. Pees, T. Unger // Hypertension.1998. — Vol. 3. — P. 349—355.
  239. Gohlke P. Cardiac and vascular effects of long-term losartan treatment in stroke-prone spontaneously hypertensive rats / P. Gohlke, W. Zinz, B. A. Scholkens // Hypertension. — 2000. — Vol. 28. — P. 397−402.
  240. Govers R. Cellular regulation of endothelial nitric oxide synthase / R. Govers, T. J. Rabelink//Am. J. Physiol. — 2001. — Vol. 280, Issue 2. — F193-F206.
  241. Grag U. C. Nitric oxide generating vasodilators and 8-bromo-cyclic guanosine monophosphate inhibit mitogenesis and proliferation of cultured rat vascular smooth muscle cells / U. C. Grag, A. Hassid // J. Clin. Invest. — 1989.1. Vol. 83.—P. 1774−1777.
  242. Grundy S. Hypertriglyceridemia, insulin resistance and the metabolic syndrome / S. Grundy // Am. J. Cardiol. — 1999. — Vol. 83 (9B). — 25F-29 °F.
  243. Guetta V. The role of nitric oxide in coronary vascular effects of estrogen in postmenopausal women / V. Guetta, A. A. Quyyumi, A. Prasad // Circulation. — 2000. — Vol. 96. — P. 2795−2801.
  244. Hankey G. J. Homocysteine and vascular disease / G. J. Hankey, J. W. Eikelboom // Lancet. — 1999. — Vol. 354. — P. 407−413.
  245. Hansrani Ii. Homocysteine in myointimal hyperplasia / H. Hansrani, J. I. Gillespie, G. Stansby // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. — 2002. — Vol. 23.1. P. 3−10.
  246. Harrison D. G. Cellular and molecular mechanisms of endothelial cell dysfunction / D. G. Harrison // J. Clin. Invest. — 1997. — Vol. 34. — P. 165— 174.
  247. Heeschen C. Predictive value of C-reactive protein and troponin T in patients with unstable angina: a comparative analysis / C. Heeschen, C. W. Hamm, J. Bruemmer//J. Am. Coll. Cardiol. —2000. — Vol. 35. — P. 1535−1542.
  248. Heitzer T. Cigarette Smoking Potentiates Endothelial Dysfunction of Forearm Resistance Vessels in Patients With Hypercholesterolemia Role of Oxidized LDL / T. Heitzer, S. Yla-Herttuala, J. Luoma // Circulation. — 1999. — Vol. 93. — P. 1346−1353.
  249. Herrington D. Role of estrogens, selective estrogen receptor modulators and phytoestrogens in cardiovascular protection / D. Herrington // Can. J. Cardiol. — 2000, Suppl. E. — 5E-9E. '
  250. Hockly E. Homocysteine, vitamins and sex / E. Hockly, M. J. Brown // Eur. Heart. J. — 1999. — Vol. 20. — P. 1222−1223.
  251. Holvoet P. Malondialdehyde-modified LDL as a marker of acute coronary syndromes / P. Holvoet, D. Collen, van de Werf// JAMA. — 1999. — Vol. 281. — P. 1721−1726.
  252. Hsueh W. A. Insulin signaling in the arterial wall / W. A. Hsueh, R. E. Law // Am. J. Cardiol. — 1999. — Vol. 84 (1 A). — 21J-24J.
  253. Hutchison S. J. Effects of LArginine on Atherogenesis and Endothelial Dysfunction due to Secondhand Smoke / S. J. Hutchison, K. Sudhir, R. E. Sievers // Hypertension. — 1999. — Vol. 34. — P. 44−50.
  254. U. / U. Ikeda, K. Yamamoto, Y. Maeda Y. // Hypertension. — 1997. — Vol. 29, pt. 1. —P. 65−69.
  255. Izzoni D. Endothelial dysfunction in hypertension is independent from the etiology and from vascular structure / D. Izzoni, E. Porteri, M. Castellano // Hypertension. — 1998, —Vol. 31, pt. 2. —P. 335−341.
  256. Jarvisalo M. J. Elevated serum C-reactive protein levels and early arterial changes in healthy children / M. J. Jarvisalo, A. Harmoinen, M. Hakanen // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 2002. — Vol. 22. — P. 1323−1327.
  257. Jeppesen J. Triglycerides concentration and ischaemic heart disease: an eight-year follow-up in the Copenhagen Male Study / J. Jeppesen, H. O. Hein, P. Suadicany//Circulation. — 1998.— Vol. 97. —P. 1029−1036.
  258. Kader K. N. eNOS-overexpressing endothelial cells inhibit platelet aggregation and smooth muscle cell proliferation in vitro / K. N. Kader, R. Akella, N. P. Ziats // Tissue. Eng. — 2000. — Vol. 6, № 3. — P. 241−251.
  259. Kataoka H. The role of nitric oxide and the renin-angiotensin system in salt-restricted Dahl rats / H. Kataoka, F. Otsuka, T. H. Ogura // Am. J. Hypertens. — 2001. —Vol. 14, № 3.—P. 276−285.
  260. Khalil M. F. Molecular interactions leading to lipoprotein retention and the initiation of atherosclerosis / M. F. Khalil, W. D. Wagner, I. J. Goldberg // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 2004. — Vol. 24. — P. 2211−2219.
  261. Kibbe M. Inducible nitric oxide synthase and vascular injury / M. Kibbe, T. Billiar, E. Tzeng // Cardiovasc. Res. — 1999. — Vol. 43, № 3. — P. 650−657.
  262. Kingwell B. A. Nitric oxide-mediated metabolic regulation during exercise: effects of training in health and cardiovascular disease / B. A. Kingwell // FASEB J. —2000.—Vol. 14, № 12.—P. 1685−1696.
  263. Kishi Y. Effect of nifedipine on cyclic GMP turnover in cultured coronary smooth muscle cells / Y. Kishi, T. Watanabe, T. Makita // J. Cardiovasc. Pharmacol. — 1997. — Vol. 26. — P. 590−595.
  264. Kleinert H. Estrogens Increase Transcription of the Human Endothelial NO Synthase Gene Analysis of the Transcription Factors Involved / H. Kleinert, T. Wallerath, C. Euchenhofer // Hypertension. — 1998. — Vol. 31. — P. 582 588.
  265. Krenelc P. Lacidipine Prevents Endothelial Dysfunction in Salt-Loaded Stroke-Prone Hypertensive Rats / P. Krenelc, S. Salomone, J. Kyselovic // Hypertension. —2001. —Vol. 37. —P. 1124−1128.
  266. Kuboki K. Regulation of endothelial constitutive nitric oxide synthase gene expression in endothelial cells and in vivo: a specific vascular action of insulin / K. Kuboki, Z. Y. Jiang, N. Takahara // Circulation. — 2000. Vol. 101, № 6. — P. 676−681.
  267. Lamy A. The Cost, effectiveness of the Use of Clopidogrel in Acute Coronary Syndromes based upon the CURE Study / A. Lamy, S. Chorlavicius, A. Gafni // Circulation. — 2002. — Vol. 106, № 19. — P. ii-758 (abstract 3721).
  268. Leukocyte activation in the circulation // Atherosclerosis. — 1997. — Vol. 131 (Issue SI). — P. 23−25.
  269. Levy E. An economic evaluation of clopidogrel in secondary prevention of ischemic event: high risk population / E. Levvy, S. Gabriel, P. Carita // ISPOR Congress. —Rotterdam, November 2002 (abstract).
  270. Li H. Homocysteine induces 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase in vascular endothelial cells / H. Li, A. Lewis, S. Brodsky // Circulation.—2002.—Vol. 105, —P. 1037−1043.
  271. Libby P. Novel inflammatory markers of coronary risk / P. Libby, P. Ridker // Circulation. — 1999. — Vol. 100. — P. 1148−1150.
  272. Lindahl B. Markers of myocardial damage and inflammation in relation to long-term mortality in unstable coronary artery disease / B. Lindahl, H. Toss, A. Siegbahn //N. Eng. J. Med. — 2000. — Vol. 343. —P. 1139−1147.
  273. Lippincott W. Insulin, nitric oxide and sympathetic nervous system: at the crossroad of metabolic and cardiovascular regulation / W. Lippincott // Hypertension. —1999. —Vol. 17. —P. 1517−1525.
  274. Loscalzo J. The oxidant stress of hyperhomocysteinemia / J. Loscalzo // J. Clin. Invest. — 1996. — Vol. 98. — P. 5−7.
  275. Luscher T. F. Endothelial control of vascular tone and growth / T. F. Luscher // Clin. Exp. Hypertens. A. — 1990. — Vol. 12, № 5. — P. 897−902.
  276. Luscher T. F. Endothelial dysfunction as a therapeutic target the ENCORE trials / T. F. Luscher // Eur. Heart. J. — 2000. — № 2 (Suppl. D). — D20−25.
  277. Luscher T. F. Endothelial dysfunction as a therapeutic target: the ENCORE trials / T. F. Luscher // Eur. Heart J. — 2000. — Vol. 2, (Suppl. D). — P. 20−26.
  278. Luscher T. F. Endothelium-derived nitric oxide: the endogenous nitrovasodilator in the human cardiovascular system / T. F. Luscher // Eur. Heart. J. — 1991.—Vol. 12, Suppl E.— P. 2−11.
  279. Luscher T. F. Endothelium-derived vasoactive factors and regulation of vascular tone in human blood vessels / T. F. Luscher // Lung. — 1990. — Vol. 168, Suppl. — P. 27−34.
  280. Luscher T. F. The endothelium: modulator of cardiovascular function / T. F. Luscher, P. M. Vanhoutte // Boca Raton, FL: CRC Press, 1990.
  281. Luscher T. F. The pathogenesis of cardiovascular disease: role of the endothelium as a target and mediator / T. F. Luscher, G. Noll // Atherosclerosis. — 1995. —Vol. 118, Suppl. —S81−90.
  282. Malinov M. R. Reduction of plasma homocysteine levels by breakfast cereal fortified with folic acid inpatients with coronary heart disease / M. R. Malinov, P. B. Duell, D. L. Fess // New. Engl. J. Med. — 1998. — Vol. 338. — P. 10 091 015.
  283. Mark D. B. Cost. Effectiveness of Platelet Glycoprotein Ilb/IIIa Inhibition With Eptifibatide in Patients With Non-ST. Elevation Acute Coronary Syndromes / D. B. Mark, R. A. Harrington, M. Lincoff // Circulation. — 2000.1. Vol. 101.—P. 366−371.
  284. McCully K. S. Homocysteine and vascular disease / K. S. McCully // Nat. Med. — 1996. —Vol. 2. —P. 386−389.
  285. Mehta S. Effects of pretreatment with clopidogrel and aspirin followed by long, term therapy in patients undrgoing percutaneous coronary intervention: the PCI. CURE study / S. Mehta, S. Yusuf, R. Peters // Lancet. — 2001. —Vol. 358.1. P. 527−533.
  286. Mehta S. Incremental Cost. Effectiveness of Early and Long Term Clopidogrel in Patients undergoing PCI in the CURE trial: The PCI. CURE Economic Analysis / S. Mehta, W. Weintraub, B. Junsson // Amer. College Cardiol. —2003.—Vol. 41, № 6: S2. — P. 383.
  287. Meleady R. Plasma homocysteine as a prognostik risk factor for vascular disease / R. Meleady, A. Lindgren, G. H. // 20th Congress of the European Society of Cardiology. —Vienna, 1998. — Abstr. — P. 214.
  288. Michel J.-B. NO (Nitric oxide) and Cardiovascular Homeostasis 1999 / J.B. Michel // Menarini International Industrie Farmaceutiche Riunite s. r. 1. — Paris, 1999.
  289. Mombouli J.-V. Endothelial Dysfunction: from physiology to therapy / J.-V. Mombouli, P. M. Vanhoutte // J. Moll. Cell. Cardiol. — 1999. — Vol. 31. — P. 61−74.
  290. Moncada S. Nitric oxide in the vasculature: physiology and pathophysiology / S. Moncada // Ann. J. Acad. Sci. — 1997. — Vol. 811. — P. 60−67.
  291. Moncada S. The discovery of nitric oxide as the endogenous nitrovasodilator / S. Moncada, R. M. Palmer, E. A. Higgs // Hypertension. — 1995. — Vol. 12, № 4,—P. 365−372.
  292. Moncada S. XIV Inernational union of pharmacology nomenclature in nitric oxide research / S. Moncada, A. Higgs, R. E. Furchott // Phatmacol. Rev. — 1997.—Vol. 49.—P. 137—142
  293. Motoyama T. Flow-mediated, endothelium dependet dilatation of the brachial arteries is impaired in patients with coronary spasticangina / T.-Motoyama, H. Kowano, K. Kugiyama// Am. Heat. J. — 1997. — Vol. 133. — P. 263−287.
  294. Muiesan M. L. Effect of Treatment on Flow-Dependent Vasodilation of the Brachial Artery in Essential Hypertension / M. L. Muiesan, M. Salvetti, C. Monteduro //Hypertension. — 1999. — Vol. 33. — P. 575−580.
  295. Naruse M. Insulin resistance and vascular function / M. Naruse, A. Tanabe, S. Takagi // Nippon Rinsho. — 2000. — Vol. 58, № 2. — P. 344−347.
  296. Noll G. Endothelium and high blood pressure / G. Noll, M. Tschudi, E. Nava // Int. J. Microcirc. Clin. Exp. — 1997. — Vol. 17, № 5. — P. 273−279.
  297. Ono Y. Hydrochlorothiazide exacerbates nitric oxide-blockade nephrosclerosis with glomerular hypertension in spontaneously hypertensive rats / Y. Ono, H. Ono, E. D. Frohlich // J. Hypertens. — 1998. — Vol. 14, № 7. — P. 823−828.
  298. Panza J. A. Endothelial dysfunction in essential hypertension / J. A. Panza // Clin. Cardiol. — 1997. — Vol. 20, (Suppl. 2). —11−26−33.
  299. Pasceri V. Modulation of C-reactive protein-mediated monocyte chemoattractant protein-1 induction in human endothelial cells by anti-atherosclerosis drugs / V. Pasceri, J. Chang, J. T. Willwrson // Circulation. — 2001,—Vol. 103.—P. 2531−2534.
  300. Pepine C. J. Vascular health as a therapeutic tagert in cardiovascular disease / C. J. Pepine, D. S. Celermajer, H. Drexler // University of Florida, 1998.
  301. Phillips K. A. Health and Economic Benefits of Increased b. Blocker Use Following Myocardial Infarction / K. A. Phillips, M. G. Shlipak, P. Coxson // JAMA. — 2000. — Vol. 284. — P. 2748−2754.
  302. Pitt B. Modulation of ACE inhibitor efficacy on coronary endothelial dysfunction by low density lipoprotein cholesterol / B. Pitt, C. Pepine, B. o’Neill // J. Am. Coll. Cardiol. — 1997. — Vol. 29, (2, suppl A):70A. Abstract 714−715.
  303. Pohl U. Crucial role of endothelium in the vasodilator response to increased flow in vivo / U. Pohl // Endothelium. — 1999. — Vol. 3, № 4. — P. 187−203.
  304. Prasad A. Coronary endothelial dysfunction in humans improves with angiotensin converting inhibition / A. Prasad, S. Husain, R. Mincemoyer // Circulation. — 1996. — Vol. 94 (8 supl I): — Vol. 161. Abstract 348.
  305. Prevention of Coronary Heart Disease in Clinical Practice. Recommendations of the Second Joint Task Force of the European and other Societies on Coronary Prevention // Eur. Heart. J. — 1998. — Vol. 19. — P. 1434−1503.
  306. Quyyumi A. A. Endothelial function in health and disease: new insights into the genesis of cardiovascular disease / A. A. Quyymi // Am. J. Med. — 1998. — Vol. 105 (1A). —P. 32−39.
  307. Rader D. J. Inflammatory markers of coronary risk / D. J. Rader // N. Eng. J. Med.—2000. —Vol. 343. —P. 1179−1182.
  308. Receptor in the Regulation of Blood Pressure and RenalFunction / Hypertension.—2000.—Vol. 35.—P. 15.
  309. Richard V. Fixed-dose combination of perindopril with indapamide in spontaneously hypertensive rats: haemodynamic, biological and structural effects / V. Richard, R. Joannides, J. P. Henry // J. Hypertens. — 1996. — Vol. 14, № 12.—P. 1447−1454.
  310. Ridker P. M. C-reactive protein and other markers of inflammation in the prediction of cardiovascular disease in women / P. M. Ridker, C. H. Hennekens, J. E. Buring // N. Engl. J. Med. — 2000. — Vol. 342. — P. 836−843.
  311. Ridker P. M. High-sensitive C-reactive protein. Potential adjiunct for global risk assesment in the primary prevention of cardiovascular disease / P. M. Ridker //Circulation. —2001.—Vol. 103.— P. 1813−1818.
  312. Ridker P. M. Plasma homocysteine concentretion, statin therapy, and the risk of first acute coronary events / P. M. Ridker, J. Shih, T. J. Cook // Circulation. — 2002.—Vol. 105. —P. 1776−1779.
  313. Rilwan A. Oral and transdermal oestrogens reduse impedance to blood flow equally in the cerebral circulation of postmenopausal women / A. Rilwan, A. Ross, A. Cooper // European Congress on Menopause, 4-ii Vienna, Austria, 1997. —P. 12.
  314. Rizzoni D. Endothelial dysfunction in hypertension is independent from the etiology and from vascular structure / D. Rizzoni, E. Porteri, M. Castellano // Hypertension. — 1998. — Vol. 31 (pt 2). — P. 335−341.
  315. Roberts C. K. Enhanced NO inactivation and hypertension induced by a high-fat, refined-carbohydrate diet / C. K. Roberts, N. D. Vaziri, X. Q. Wang // Hypertension. — 2000. — Vol. 36, № 3. — P. 423−429.
  316. Rosensen R. S. inhibition of pro-inflammatory cytocine production by pravastatin / R. S. Rosensen, C. C. Tangney, L. C. Casey // Laancet. — 1999. — Vol. 353, —P. 983−984.
  317. Ruf G. Determination of the antiischemic activity of nebivolol in comparison with atenolol / G. Ruf// Int. J. Cardiol. — 1994. — Vol. 43. — P. 279−285.
  318. Schini V. B. Related Effects of indapamide on endothelium-dependent relaxations in isolated canine femoral arteries / V. B. Schini, J. Dewey, P. M. Vanhoutte // Am. J. Cardiol. — 1997. — Vol. 65, № 17. — 6H-10H.
  319. Scholkens B. A. ACE Inhibitors, Endothelial function and Atherosclerosis / B. A. Scholkens, T. Unger // Amsterdam Media Medica Publications. — Amsterdam, 1998.
  320. Selwyn A. P. Celldisfunction in atherosclerosis and manifestation of coronary artery disease / A. P. Selwyn, S. Kinlay, M. Creager // Am. J. Cardiol. — 1997.1. Vol.79 (5 A).—P. 17−32.
  321. Shimokawa H. Endothelial dysfunction in hypertension / IT. Shimokawa // J. Atheroscler. Thromb. — 1998. — Vol. 4, № 3. — P. 118−27.
  322. Simon A. Assessment of endothelial dysfunction and its clinical usefulness / A. Simon, A. Castro, J. C. Kaski // Rev. Esp. Cardiol. — 2001. — Vol. 54, № 2.1. P. 211−217.
  323. Siragy H. M. Angiotensin type 2 receptor mediates valsartan-induced hypotension in conscious rats / H. M. Siragy, M. de Gasparo, R. M. Carey // Hypertension. — 2000. — Vol. 35, № 5. — P. 1074−1077.
  324. Stampfer M. J. Postmenopausal estrogen therapy and cardiovascular disease: ten-year follow-up from the Nurses’Health Study / M. J. Stampfer, G. A. Colditz, W. C. Willett //N. Engl. J. Med. — 1997. — Vol. 325. — P. 756−762.
  325. Stefano G. B. CellSurface Estrogen Receptors Mediate CalciumDependent Nitric Oxide Release in Human Endothelia / G. B. Stefano, V. Prevot, J. C. Beauvillain // Circulation. — 2000. — Vol. 101. — P. 1594.
  326. Steinhubl S. R. Early and sustained dual oral antiplatelet therapy following percutaneous coronary intervention / S. R. Steinhubl, P. B. Berger, J. T. Mann // JAMA. — 2002. — Vol. 288. — P. 2411−2420.
  327. Stoclet J. C. New insights into the role of nitric oxide in cardiovascular protection / J. C. Stocler, A. Kleschyov, B. Muller // Exp. Clin. Cardiol. — 1997.1. Vol. 2, № 2. — P. 93−97.
  328. Stoll M. The angiotensin AT2-receptor mediates inhibition of cell proliferation in coronary endothelial cells / M. Stoll, M. Steckelings, M. Paul // J. Clin. Invest. — 1999. — Vol. 95. — P. 651−657.
  329. Taddei S. Lacidipine restores endothelium-dependent vasodilation in essential hypertensive patients / S. Taddei, A. Virdis, L. Ghiadoni // Hypertension. — 1997.—Vol.30. —P. 1606−1612.
  330. Taddei S. Salvetti A. The role of endothelium in human hypertension / S. Taddei, A. Virdis, L. Ghiadoni // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. — 1998. — Vol. 7, № 2.—P. 2039.
  331. Taddei S. Vasodilation to acetylcholine in primary and secondary forms of hypertension / S. Taddei, A. Virdis, P. Mattei // Hypertension. — 1998. — Vol. 21. —P. 929−933.
  332. Takase H. Antihypertensive therapy prevents endothelial dysfunction in chronic nitric oxide deficiency. Effect of verapamil and trandolapril / H. Takase, P. Moreau, C. F. Kung // Hypertension. — 1996. — Vol. 27. — P. 25−31.
  333. Tiritilli A. Nitric oxide (NO), vascular protection factor. Biology, physiological role and biochemistry of NO / A. Tiritilli // Presse Med. — 1998.
  334. Vol. 27, № 21, —P. 1061−1064.
  335. Troost R. Nebivolol decreases systemic oxidative stress in healthy volunteers / R. Troost, E. Schwedhelm, S. Rojczyk // Br. J. Clin. Pharmacol. — 2000. — Vol. 50, № 4.—P. 377−379.
  336. Ulfendahl H. R. Renin-Angiotensin / H. R. Ulfendahl, M, Aurell // London: Portland Press. — 1998. — P. 305.
  337. Ulvenstam G. A single blind dose-ranging study of nebivolol in patients with angina pectoris / G. Ulvenstam // Drug. Invest. — 1999. — Suppl. 1. — P. 199— 200.
  338. Van Hout B. A. Cost, effectiveness analysis of clopidogrel in acute coronary syndromes without ST. segment elevation in the Netherlands / B. A. Van Hout, M. J. D. Tangelder, P. Bervoets // ISPOR Congress Barcelona, November 2003. (abstract). —P. 39.
  339. Van Zwieten P. A. Endothelial dysfunction in hypertension. A critical evaluation / P. A. Van Zwieten // Blood Press. — 1999. — Suppl. — № 2. — P. 67−70.
  340. Vanhoutte P. M. Endothelial dysfunction and inhibition of convertion enzyme / P. M. Vanhoutte // Europ. Heart. J. — 2000. — Vol. 19, (Suppl. J). — P. 7−15.
  341. Vanhoutte P. M. Endothelial dysfunction in hypertension / P. M. Vanhoutte // J. Hypertens. Suppl. — 1998. — Vol. 14, № 5. — S83-S93.
  342. Vanhoutte P.M. Endothelium-dependent responses in hypertension / P. M. Vanhoutte. C. M. Boulanger // Hypertens. Res. — 2000. — Vol. 18, № 2.1. P. 87—98.
  343. Vanhoutte P. M. Endothelium—dependent responses in hypertension / P. M. Vanhoutte, C. M. Boulanger // Hypertens. Res. — 1999. — Vol. 18, № 2.1. P. 87−98.
  344. Varhaar M. Nifedipine improves NO mediated vasodilatation in hypercholesterolemia, independent of an effect on blood pressure or plasma lipids / M. Varhaar, L. H. Honing, H. van Dam // Circulation. — 1998. — Vol. 98, (Suppl. 1).—P. 243.
  345. Verhoef P. Homocysteine, vitamin status and risk of vascular disease / P. Verhoef, R. Meleady, L.E. Daly // Eur. Heart. J. — 1999. — Vol.20. — P. 1234−1244.
  346. Vogel IT. P. Coronary risk factors, endothelial function and atherosclerosis: A review / H. P. Vogel // Clin. Cardiol. — 2001. — Vol. 20. — P. 426−432.
  347. Voutilainen S. Enhanced in vivo lipid peroxidation at elevated plasma total homocysteine levels / S. Voutilainen, J. D. Morrow, L. J. Roberts // Arterioscl. Thromb. Vase. Biol.— 1999. —Vol. 19, —P. 1263−1266.
  348. Wang X. Q. Erythropoietin Depresses Nitric Oxide Synthase Expression by Human Endothelial / X. Q. Wang, N. D. Vaziri // Cells. Hypertension. — 1999.1. Vol. 33. —P. 894−899.
  349. Welch M. D. Homocysteine and atherothrombosis / M. D. Welch, N. George, J. Loscalzo //N, Engl. J. of Med.-- 1998. — P. 1042−1050.
  350. Welch W. J. Receptor antagonist combats oxidative stress and restores nitric oxide signaling in the SHR / W. J. Welch, C. S. Wilcox // Kidney Int. — 2001.
  351. Vol. 59, № 4.— P. 1257—1263
  352. Werstuck G. H. Homocysteine-induced endoplasmic reticulum stress causes dysregulation of cholesterol and triglyceride biosynthetic pathways / G. H. Werstuck, G. H. Lentz, S. R. Dayal // J. Clin. Invest. — 2001. — Vol. 107.1. P. 1263−1273.
  353. WHO Commission on Macroeconomics and Health. Macroeconomics and Health: investing in health for economic development. Report of the Commission on Macroeconomics and Health. — Geneva: WHO, 2001.
  354. William L. Insulin, nitric oxide and sympathetic nervous system: at the crossroad of metabolic and cardiovascular regulation / L. William // Hypertension. — 1999. —Vol. 17. —P. 1517−1525.
  355. Woo K. S. Folic acid improves arterial endothelial function in adults with hyperhomocysteinemia / K. S. Woo, P. Chook, Y. I. Lolin // J. AM. Coll. Cardiol. — 1999. — Vol. 34. — P. 2002−2006.
  356. Yang J. Pranidipine Enhances the Action of Nitric Oxide Released From Endothelial Cells / J. Yang, K. Fukuo, S. Morimoto // Hypertension. — 2000. — Vol. 35,—P. 82.
  357. Yeates R. A. Rela Influence of doxazosin on the activity of the endothelium-derived relaxing factor / R. A. Yeates // Arzneimittelforschung. — 1998. — Vol. 44, № 10.—P. 1117−1121.
  358. Zhang X. Amlodipine releases nitric oxide from canine coronary microvessels: an unexpected mechanism of action of a calcium channel-blocking agent / X. Zhang, T. H. Hintze // Circulation. — 2000. — Vol. 97. — P. 576 580.
  359. Подписано в печать 10.08.2007 г. Формат 60×84×8 Тираж 8 экз. Заказ № 1209 Отпечатано в типографии ООО «Компания Сити Принт» 630 005, г. Новосибирск, ул. Фрунзе, 96
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!