Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Особенности иммунной реактивности пострадавших с закрытой черепно-мозговой травмой легкой степени тяжести и их значение для формирования посттравматических последствий

Диссертация: Особенности иммунной реактивности пострадавших с закрытой черепно-мозговой травмой легкой степени тяжести и их значение для формирования посттравматических последствий
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В структуре клинических форм ЧМТ повсеместно доминирует сотрясение головного мозга (63−90%), далее следуют ушибы мозга (5−13%) и его сдавление (1−3%). Эти данные согласуются с показателями травматизма пострадавших за последние годы, поступивших на нейрохирургическое отделение клиники сочетанной травмы ГУСПбНИИ скорой помощи им. И. И. Джанелидзе: у 78% из них наблюдалось сотрясение головного… Читать ещё >

Особенности иммунной реактивности пострадавших с закрытой черепно-мозговой травмой легкой степени тяжести и их значение для формирования посттравматических последствий (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ИММУННОЙ РЕАКТИВНОСТИ ЗАКРЫТОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ ЛЕГКОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ И ЕЕ ПОСЛЕДСТВИЙ обзор литературы)
    • 1. 1. Закрытая черепно-мозговая травма легкой степени тяжести в структуре классификации черепно-мозговой травмы
    • 1. 2. Патогенез закрытой черепно-мозговой травмы легкой степени тяжести
    • 1. 3. Последствия закрытой черепно-мозговой травмы легкой степени тяжести
    • 1. 4. Роль гематоэнцефалического барьера в развитии отдаленных последствий закрытой черепно-мозговой травмы легкой степени тяжести
    • 1. 5. Изменения иммунной реактивности организма в патогенезе отдаленных последствий закрытой черепно-мозговой травмы легкой степени тяжести
  • 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика групп пострадавших
    • 2. 2. Иммунологические методы исследования
      • 2. 2. 1. Исследование функциональной активности фагоцитов
        • 2. 2. 1. 1. Метод определения поглотительной пособности фагоцитов крови
        • 2. 2. 1. 2. Метод определения хемилюминесценции клеток крови
      • 2. 2. 2. Иммуноцитохимический (стрептавидин-биотиновый) метод определения популяций мононуклеаров в периферической крови

      2.2.3. Исследование уровня содержания цитокинов: интерлейкина-ip (IL-1J3), антагониста рецептора интерлейкина-1 (IL-1га), интерлейкина-4 (IL-4), интерлейкина-6 (IL-6), интерферона у (IFN-y) в сыворотке крови

      2.2.4. Определение содержания иммуноглобулинов классов A, M, G в сыворотке крови

      2.2.5. Метод определения нейротропных аутоантител в сыворотке крови

      2.2.6. Определение содержания кортизола в сыворотке крови

      2.3. Статистическая обработка результатов исследования

      3. РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

      3.1. Состояние неспецифической резистентности пострадавших с закрытой черепно-мозговой травмой легкой степени тяжести

      3.1.1. Поглотительная способность фагоцитов крови

      3.1.2. Изменение хемилюминесценции клеток крови

      3.2. Клеточный иммунитет у пострадавших с закрытой черепно-мозговой травмой легкой степени тяжести

      3.3. Содержание цитокинов (интерлейкина ip, рецепторного антагониста интерлейкина-1, интерлейкина-6, интерлейкина-4, интерферона-у) и кортизола в сыворотке крови у пострадавших с закрытой черепно-мозговой травмой легкой степени тяжести

      3.4. Состояние гуморального иммунитета у пострадавших с закрытой черепно-мозговой травмой легкой степени тяжести

      3.4.1. Содержание иммуноглобулинов классов А, М, G в сыворотке крови

      3.4.2. Содержание аутоантител к нейроспецифическим белкам: S-100, глиальному фибриллярному кислому протеину, МР-65, фактору роста нервов в сыворотке крови

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) относится к наиболее распространенному виду повреждений и составляет от 36 до 40% от всех видов травм (Лебедев В.В., Крылов В. В., 2000). Ежегодно в России черепно-мозговую травму получают около 600 тыс. человек, около 50 тыс. из них погибает, и 50 тыс. становятся инвалидами (Лихтерман Л.Б., 2003). Частота ЧМТ у мужчин в 2−3 раза превышает таковую у женщин с сохранением этой зависимости во всех возрастных группах.

Наиболее часто поражаются лица в возрасте от 25 до 40 лет, т. е. наиболее мобильная и работоспособная часть населения, что в настоящее время приобретает особенно важное социальное и экономическое значение (Лебедев В.В., Крылов В. В, 2000).

В структуре клинических форм ЧМТ повсеместно доминирует сотрясение головного мозга (63−90%), далее следуют ушибы мозга (5−13%) и его сдавление (1−3%). Эти данные согласуются с показателями травматизма пострадавших за последние годы, поступивших на нейрохирургическое отделение клиники сочетанной травмы ГУСПбНИИ скорой помощи им. И. И. Джанелидзе: у 78% из них наблюдалось сотрясение головного мозга, в 13% случаев — ушиб головного мозга, в 9% - сдавление головного мозга.

Число пострадавших с сотрясением головного мозга в России ежегодно достигает 350−400 тыс. В Америке и Европе на легкую травму головного мозга («mild brain injury»), основную часть которой составляет сотрясение головного мозга (СГМ), также приходится 60−90% всех пострадавших с ЧМТ.

Причинами сотрясения мозга у населения являются как дорожно-транспортные происшествия, так и бытовые, производственные, криминальные и спортивные травмы (Л.Б. Лихтерман, 2003).

Стойкая компенсация церебральных функций наблюдается у 28−39% пациентов после СГМ. По данным различных авторов (Ромоданов А.П. и соавт., 1990; Штульман Д. Р., Левин О. С., 1999) у пострадавших с ЛЗЧМТ в 1950% случаев отмечается прогрессировать неврологических и соматических симптомов повреждения мозга, приводящее к прогредиентному течению и формирующее в отдаленном периоде функциональные нарушения, проявляющиеся различными клшшко-неврологическими синдромами.

Среди больных неврологического, а отчасти и соматического профиля, контингент с перенесенной ЧМТ, в том числе и легкой, является одним из часто встречающихся. Экономические затраты, связанные с последствиями ЧМТ, значительно превышают расходы, приходящиеся на острый период. Это, прежде всего, касается последствий легкой ЧМТ, которые в силу своей распространенности превратились в самостоятельную медицинскую проблему (Штульман Д.Р., Левин О. С., 1999; Воскресенская О. Н., 2003). Так называемая, легкая закрытая черепно-мозговая травма (ЛЗЧМТ) держит первенство в «поставке» хронических болезней и инвалидизации населения (Филатова М.М., 2003).

Поэтому вопросы диагностики, лечения и реабилитации больных с ЛЗЧМТ остаются актуальными с теоретической, практической и экономической точек зрения.

В последние годы представление о травматической болезни головного мозга получило существенное развитие. Благодаря использованию методов нейровизуализации (компьютерной томографии, магнитно-резонансной i томографии, позитронной эмиссионной томографии) появилась возможность осуществлять прижизненные клшшко-анатомические сопоставления { в I отдаленном периоде ЧМТ. Новые данные нейрофизиологических, I нейрохимических и иммунологических исследований позволили уточнить I патогенез ряда неврологических синдромов позднего периода ЧМТ,| в частности, не имеющих четкого морфологического субстрата в остром jee периоде (А.Ю.Макаров, 2001). Последствия ЛЗЧМТ обычно формируются спустя месяцы, иногда и годы после острого периода травмы. В основе их патогенеза чаще всего лежит не усугубление посттравматических морфологических изменении, а развивающиеся или прогрессирующие нарушения функционального состояния центральной нервной системы (ЦНС), церебральной нейродинамики, интегративной деятельности мозга. Весьма значимы аутоиммунные сдвиги, эндокринная дисфункция и психовегетативные расстройства, обусловленные патологией образований лимбико-ретикулярного комплекса. В связи с этим, оценка иммунной реактивности пострадавших в посттравматическом периоде имеет большое значение для прогноза характера течения заболевания и контроля за эффективностью проводимой терапии.

Цель исследования.

Выявить особенности иммунной реактивности пострадавших с изолированной ЗЧМТ легкой степени тяжести и определить их значение для диагностики и прогноза развития отдаленных последствий травмы мозга.

Задачи исследования.

1. Исследовать показатели неспецифической резистентности организма пострадавших в различные сроки после травмы.

2. Исследовать состояние клеточного иммунитета с помощью определения фенотипических и активационных маркеров мононуклеаров крови. ;

3. Изучить параметры цитокинового звена иммунитета и кортизолагв различные сроки после травмы. '.

4. Исследовать содержание иммуноглобулинов и уровень нейроспецифических аутоантител в крови пострадавших с закрытой с черепно-мозговой травмой легкой степени тяжести.

5. На основании комплексного анализа результатов клинико-лабораторного обследования пациентов выявить зависимость изменений иммунной реактивности и отдаленных последствий закрытой черепно-мозговой травмы легкой степени тяжести.

Научная новизна исследования.

При проведении иммунологического мониторинга пострадавших с закрытой черепно-мозговой травмы легкой степени тяжести, включающего исследования фагоцитоза, клеточного и гуморального иммунитета, цитокинов и кортизола в крови впервые.

1. — выявлены изменения содержания в крови цитокинов IL-4, IL-6, в сочетании с высоким уровнем аутоантител к НСБ, прежде всего к GFAP и МР-65, отражающих преобладание гуморального иммунитета;

2. — получены данные о нарушении баланса содержания в крови IL-ip и рецепторного антагониста IL-1 (IL-Ira) у пострадавших с прогредиентным типом течения посттравматического периода;

3. — получены данные об изменении баланса содержания в крови IL-lp, IL-6 и кортизола у пострадавших с прогредиентным течением посттравматического периода;

4. — выявлены изменения содержания в крови HLA-DR±iuieTOK • у пострадавших с повторной травмой мозга и у пациентов | с прогредиентным течением посттравматического периодаь !

Результаты настоящего исследования существенно дополняют современные представления об иммунопатогенезе закрытой черепно-мозговой травмы легкой степени тяжести и ее последствий.

Практическая значимость '.

Практическая значимость работы заключается в разработке алгоритма ранней лабораторной диагностики последствий закрытой. черепномозговой травмы легкой степени тяжести (J134MT), который включает в себя исследование хемилюминесценции клеток крови, содержание в сыворотке крови ИЛ-6, IL-lp и IL-ra, величину индекса IL-ip и IL-ra, аутоантител к нейроспецифическим белкам в 1−10 сутки после травмы.

Использование предложенного нами алгоритма позволит прогнозировать развитие отдаленных последствий JI34MT, улучшить их диагностику и своевременно использовать соответствующую патогенетическую терапию.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. J134MT вызывает нарушение неспецифической резистентности пострадавших, проявляющееся в снижении поглотительной способности фагоцитов и усилении индуцированной хемилюминесценции клеток крови. Изменения сохраняются не менее 1 года у пострадавших с прогредиентным, типом течения посттравматического периода.

2. Изменения клеточного иммунитета наблюдаются у пострадавших с f ушибом головного мозга легкой степени тяжести, у пациентов с повторной травмой мозга и у больных с прогредиентным типом течения J134MT. Изменения проявляются в увеличении содержания в крови С025±мононуклеаров и снижении HLA-DR±iaieTOK в раннем посттравматическом периоде, увеличении HLA-DR±KneTOK в отдаленном периоде.

3. У пострадавших с прогредиентным типом течения J134MT в посттравматическом периоде наблюдается дисбаланс содержания в крови IL-lp, IL-6 и кортизола — медиаторов, участвующих в формировании нейроиммунноэндокринных взаимодействий.

4. У пострадавших с регредиентным течением посттравматического периода содержание IL-1га значительно превышает содержание IL-ip в крови, в отличие от пациентов с прогредиентным течением, у которых содержание IL-lp либо не отличается от уровня IL-1га, либо превышает его значение.

5. Активация гуморального иммунитета у пострадавших сопровождается увеличением содержания IL-4 в крови, продуцируемого Т-хелперами, в течение 1 месяца после травмы. Выявленные изменения характерны для пострадавших с прогредиентным типом течения травмы.

6. JI34MT характеризуется развитием специфического иммунного ответа к антигенам ткани мозга, достоверным признаком которого является наличие аутоантител к нейроспецифическим белкам в сыворотке крови пострадавших.

Результаты исследования могут быть использованы в работе нейрохирургической и неврологической клиники для раннего прогноза развития отдаленных посттравматических последствий.

Диагностический алгоритм включает в себя исследование хемилюминесценции клеток крови, определение в сыворотке крови содержания 1Ь-6, содержание 1Ь-1р и 1Ь-га и их соотношение, аутоантител к нейроспецифическим белкам на 1−10 сутки после травмы.

При диспансерном наблюдении за пострадавшими с ЛЗЧМТ через 1 год после травмы мы рекомендуем, наряду с неврологическим и психологическим обследованием, проведение иммунологического исследования крови всем пациентам по выше обозначенному алгоритму, в том числе и не предъявляющим жалобы неврологического характера. Лабораторным критерием хронизации воспаления являются увеличение содержания 1Ь-6, НЕА-ОК±клеток, усиление хемилюминесценции крови, преобладание содержания 1Ь-1(3 над 1Ь-га в сочетании со значимым уровнем аутоантител к нейроспецифическим белкам.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В. В., Абрамова Т. Я. Асимметрия нервной, эндокринной и иммунной систем. Новосибирск, 1996. — 125 с.
  2. В.В. Интеграция иммунной и нервной систем // Иммунология. 1999.-№ 3.-С. 62−64.
  3. В. В., Абрамова Т. Я., Кожевников B.C., Ширинский B.C., Козлов В. А. Взаимодействие параметров иммунитета и высшей нервной деятельности человека // Докл. РАН. 2000. — Т.371, №.3 — С.410−412.
  4. Г. Н., Маслова H.H. Посттравматическая эпилепсия как последствие черепно-мозговой травмы //Нейрохирургия.- 2003. № 3. -С. 26−30.
  5. Адо А.Д., Федосеева Н. В., Камышева В. А. О взаимодействии нейромедиаторных и иммунных рецепторов // Пат.физиол. и эксп. терапия. 1999. — № 1. — С. 4−5.
  6. И.Г. Паравентрикуловагусный путь регуляции углеводного гомеостаза перспективная биологическая модель в исследованиях нейроиммуноэндокринных взаимодействий // Бюлл. эксп. биологии и мед. — 1999. — Т. 127. — №. 2. — С. 124−128.
  7. И.Г. Нейроиммуноэндокринные взаимодействия: их роль в дизрегуляторной патологии // Пат.физиол. и эксп. терапия. 2001. — № 4. -С. 3−10.
  8. И.Г., Гриневич В. В. От нейроэндокринологии к нейроиммуноэндокринологии // Бюлл. эксп. биологии и мед. 2001. -Т.131. — №. 1. — С.22−32.
  9. И.Г., Гриневич В. В. Нейроиммуноэндокринология гипоталамуса. М.: Медицина, 2003. — 168с.
  10. Ю.В., Протас Р. Н., Лукомский И. В. Патогенез, клиника и диагностика легкой черепно-мозговой травмы: Обзор // Здравоохранение Беларуси. 1995. — № 7. — С. 31−34.
  11. Ю.А., Мороз И. Н., Турина О. И., и др., Клинико-иммунологическая характеристика больных с психогенной астенией и пути оптимизации лечения // Иммунология, — 2003. № 6. — С. 341−344.
  12. К. Л. Системный анализ нейрогормонального контроля иммунной системы // Аллергология и иммунология. 2000. — Т. 1, № 2. — С. 166.
  13. И.П., Васильев H.H., Амбролов В. А. Быстрые методы статистической обработки и планирования экспериментов. Л.: Изд. Лен. Универ., 1975. — 103 с.
  14. Е.И. Повторная закрытая черепно-мозговая травма // Ж. невропатол. и психиатр, им. С. С. Корсакова 1993. — № 2. — С. 43−46.
  15. Биохимия мозга: Учеб. пособие. /Под ред. И. П. Ашмарина, П. В. Стукалова, Н. Д. Ещенко. СПб.: Изд-во С.-Петербургского университета. 1999.-328 с.
  16. Е.Я. Учебное пособие по медицинской статистике. Л.: Медицина, 1972. 175 с.
  17. В. А. Специфические белки нервной ткани. Киев.: Наукова Думка, 1990. -145 с.
  18. М. Концепция гемато-энцефалического барьера. М.:Медицина, 1983.-480с.
  19. М.К., Федоров В. Н., Скворцова В. И. Свободные радикалы при ишемии мозга // Ж. невропатол. и психиатр, им. С. С. Корсаков. Инсульт. Приложение к журналу. 2004. — Выпуск 10. — С. 33−38.
  20. Г. М., Липатова Л.В.Развитие тревожно-депрессивных расстройств при посттравматической энцефалопатии различного генеза //Нейроиммунология. 2003. — Т.1, № 2. — С. 31−32.
  21. O.A., Липатова Л. В., Ананьева Н. И., Петров A.M., Васильева Г. М., Ефременкова Е. И. Нейроспецифические антигены при посттравматической энцефалопатии у лиц молодого возраста // Медицинская иммунология. 2003. — Т.5, № 3−4. — С. 392−393.
  22. Вегетативные расстройства: Клиника, диагностика, лечение / Под ред. А. М. Вейна. -М.: ООО «Медицинское информационное агенство», 2003. -752 с.
  23. .Т. Свободнорадикальное окисление как звено срочной и долговременной адаптации организма к факторам окружающей среды //Вестник РАМН. 2001. — № 6. — С.45−52.
  24. А.Р., Полищук Н. Е., Смоланка В. И. К диагностике легкой черепно-мозговой травме // Ж. невропатол. и психиатр, им. С. С. Корсакова. 1991. № 6. — С. 59−63.
  25. Л.И., Петровский В. Н. Проявления астенического синдрома у военнослежащих с легкой черепно-мозговой травмой в зависимости от личностно-характерологических особенностей // Воен.-мед. Журнал. 2002. — № 7. — С.71.
  26. О.Н. К вопросу о диагностике сотрясения головного мозга //Ж. невропатол. и психиатр, им. С. С. Корсакова 2003. — № 2. -С. 50−53.
  27. О.Н., Шоломов И. И., Терещенко C.B. Особенности антиоксидантной защиты в остром периоде сотрясения головного мозг
  28. Ж. невропатол. и психиатр, им. С. С. Корсакова. 2003 — № 3. — С. 5557.
  29. О.Н., Терещенко C.B., Шоломов И. И. Объективные характеристики острого периода сотрясения головного мозга // Нейрохирургия. 2003. — №.4 — С.22−27.
  30. В.Г. Иммунология: Учеб. для студ. вузов. / М.: Издательский центр «Академия» 2004. 528с.
  31. И.В. Иммунологические аспекты травмы и сосудистых повреждений головного мозга. М., 1974. — 200 с.
  32. И.В. Аспекты дизрегуляции в патогенезе нарушений мозгового кровообращения. Дизрегуляционная патология. Руководство для врачей и биологов /Под ред. Г. Н. Крыжановского. М.: Медицина, 2002, — С.260−293
  33. И.В. Патофизиология нарушений мозгового кровообращения. Мозг: теоретические и клинические аспекты /Под ред. В. И. Покровского. -М.: Медицина, 2003. С.463−488.
  34. Герасимова М. М, Карпов С. М., Нгамкам Л., Мальченко Н. И. Нейрофизиологическая и иммунологическая характеристика сотрясения головного мозга // Нейроиммунология. 2004. — Т.2, № 2. — С.24−25.
  35. Герасимова M, М., Шлемский В. А. роль цитокинов и аутоиммунного процесса в патогенезе ушиба головного могза легкой степени у детей // Нейроиммунология. 2003. — Т. 1, № 2. — С. 37−38.
  36. Герасимова M, М., Ягудин Г. Т. Особенности клинического течения и патогенеза легкой черепно-мозговой травмы у детей // Ж. Неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. -2000. -Т.100, № 3, С. 16 — 18.
  37. В. И. Травматическая болезнь головного мозга: периоды течения и иммунопатологические синдромы. Автореф. дисс.. д.м.н. -М., 2000.-33 С.
  38. В.И., Лихтерман Л. Б., Ганнушкина И. В. Иммунопатология травматической болезни головного мозга. Ульяновск, 1996. — 528 с.
  39. В.И. Клинико-иммунологическое исследование при повторной легкой черепно-мозговой травме в остром периоде // Вопросы нейрохирургии. 1999. -№ 2. -С. 17−21.
  40. В.И. Повторная легкая черепно-мозговая травма в промежуточном периоде травматической болезни головного мозга (клинико-иммунологическое исследование) //Ж. Нейрохирургия. — 2002. -№ 3. С. 21−24.
  41. И.Б. О роли аутоиммунных реакций в отдаленном периоде открытой черепно-мозговой травмы. /Автореф. дисс.. к.м.н. Минск, 1981.- 16с.
  42. С.Б., Артюшкевич B.C. Некоторые морфологические критерии давности черепно-мозговой травмы: Материалы 1 Конгресса морфологов Беларуси. Минск, 1996. С.28−29.
  43. Е.И., Ганнушкина И. В., Чехонин В. П., Беляева И. А., Демина Т. Л. К вопросу о механизмах развития воспалительной реакции в ткани мозга. «Неврология Иммунология». — (Мат. Конф.), СПб.: 2001 — С.63−64.
  44. Е.И., Скворцова В. И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина. -2001.-328с.
  45. И.Э. Противомозговые антитела в сыворотке крови и спинномозговой идкости после черепно-мозговой травмы //Ж. невропатологии и психиатрии. 1976. — № 3. — С. 344 — 348.
  46. Т.Б. Системы нейромедиаторов и нейроспецифических белков в оценке функций мозга человека и животных: теоретические и клинические аспекты. Мозг: теоретические и клинические аспекты /Под ред.В. И. Покровского. М.: Медицина, 2003. — С.297−365.
  47. И.В. К проблеме преморбидной когнитивной функции после сотрясения головного мозга // Воен. мед. журнал. 2002. № 5. — С.70−73.
  48. И.В. Динамика вегетативной дезинтеграции у пациентов в острый период сотрясения головного мозга // Воен. мед. журнал. 2002. -№ 6.- С.59−60.
  49. И.В. К вопросу о психических нарушениях у лиц, перенесших сотрясение головного мозга // Воен. мед. журнал. 2002. -№ 2 С.56−57.
  50. В.А., Миковская О. И. Нейроиммунопатология: иммуноагрессия, дизрегуляция, перспективы адоптивной иммунотерапии // Ж. невропатол. и психиатр, им. С. С. Корсакова 2002. — № 5. — С. 60−64.
  51. А.Н., Гуляева Н. В., Никушкин Е. В. Свободнорадикальные механизмы в церебральных патологиях // Бюлл. эксп. биологии и медицины. 1994.-№ 10 — С.343−348.
  52. И.В. В-1-лимфоциты: физиология, функции, популяционная гетерогенность // Иммунология. 2001. — № 1. — С.46−55.
  53. .М. Иммунопатология при черепно-мозговой травме // Ж. вопр. нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко. 1997. — № 2 — С. 23 -25.
  54. А.И. Спонтанная сверхслабая биохемилюминесценция -основа квантовой биологии // Успехи современной биологии. 1991. -Т.З, вып.1. — С. 144- 153.
  55. И.А., Захарова М. Н. Оксидантный стресс общий механизм повреждения при заболеваниях нервной системы // Ж. Невропатологии и психиатрии. — 1996. — № 2. — С. 111−114.
  56. И.А., Захарова М. Н. Гибель нейрона кардинальная проблема неврологии и психиатрии // Вест. РАМН. — 1999. — № 1. — С. 2833.
  57. В.М., Лифляндский В. Г., Самусь A.A. Основы медицинской статистики. СПб.: СПбГМА им. И. И. Мечникова, 1999.-208 с.
  58. Н.К., Ланкин В. З., Меньщикова Е. Б. Окислительный стресс: Биохимический и патофизиологический аспекты. М.: МАИК «Наука/Интерпериодика», 2001. 343с.
  59. Ю.А., Барабой В. А., Сутковой Д. А. Свободнорадикалыюе окисление и антиоксидантная защита при патологии головного мозга. -М.: Знание М, 2000. 344с.
  60. Иммунная система головного мозга /Н.И. Лисяный, В. Р. Руденко, И. А. Гнедкова и др.- Под ред. Н. И. Лисяного. К., 1999. -216 с.
  61. Иммунограмма в клинической практике. Лебедев К. А., Понякина И. Д. /М.: Наука, 1990.-224с.
  62. С.Ю. Молекулярно-биологические основы посттравматического амилоидоза и апоптоза // Ж. вопр. нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко. 2004. — № 1. — С. 45−48.
  63. И.А., Филимонов Б. А. Легкая травма головного мозга // Русский мед. журнал. 1997. — Т.5, № 8. С. 483−486.
  64. С.А., Симбирцев A.C., Воробьев A.A. Эндогенные иммуномодуляторы. СПб: «Гиппократ», 1992. — 256с.
  65. Ю.В., Мешандин А. Г. Определение противомозговых антител в крови методом гидрозольной иммуноагглютинации // Ж. Неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2000. — Т. Ю0.№ 5. — С. 58 — 59.
  66. Г. И., Владимиров Ю. А. Клеточные механизмы прайминга и активации фагоцитов // Успехи современной биологии. 1999. — Т.119. -№ 5. — С.462−475.68.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!