Клиническая картина ишемического инсульта

Клиническая симптоматика при ишемическом инсульте разнообразна и зависит от локализации и объёма очага поражения головного мозга. Наиболее частой локализацией очага инфаркта мозга бывает каротидный (80−85%), реже — вертебрально-базилярный бассейн (15−20%).

В крови циркулирует холестерин и другие жиры в соединении с белками — липопротеиды или жиро-белковый комплекс. Качественно изменяясь, они воспринимаются организмом как аутоантигены, против которых вырабатываются антитела и биологически активные вещества (гистамин, серотонин), что полиологически влияет на сосудистую стенку, увеличивая ее проницаемость, нарушая обменные процессы. Кроме того, существует множество факторов, способствующих нарушению кровообращения и развитию атеросклероза: нервно-психическое напряжение, малоподвижность, избыточная калорийность пищи, вазомоторные дистонии [10, с. 235].

Длительное перевозбуждение коры больших полушарий приводит к перевозбуждению гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Происходит усиленный выброс котехоламинов и нарушение всех видов обмена, особенно в стенках сосудов, повышается артериальное давление. Существуют еще факторы риска.

Клиническая картина при атеросклеротических нарушениях выражается снижением работоспособности, головными болями, нарушением сна, головокружением, шумом в голове, раздражительностью, парадоксальными эмоциями («радость со слезами на глазах»), ухудшением слуха, снижением памяти, неприятными ощущениями («ползание мурашек») на коже, снижением внимания. Может также развиться астено-депрессивный или астено-ипохондрический синдромы).

При гипертонической болезни в коре головного мозга могут возникать застойные очаги возбуждения, которые распространяются и на гипоталамическую область, что приводит к нарушению регуляции сосудистого тонуса.

Далее происходит истощение компенсаторных резервов, нарушается электролитный баланс, повышается выброс альдостерона, усиливается активность симпато-адреналовой системы и ренин-ангиотензивной системы, что приводит к гиперреактивности сосудов и нарастанию артериального давления. Развитие болезни приводит к смене типа кровообращения: уменьшается сердечный выброс и увеличивается сопротивление периферических сосудов [11, с. 41].

На фоне вышеописанных изменений в сосудах развивается нарушение мозгового кровообращения. Одной из клинических форм НМК являются начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ). Диагноз ставят с учетом жалоб на головную боль, головокружение, шум в голове, снижение памяти и снижение работоспособности, нарушение сна. Сочетание двух и более из этих жалоб дает возможность и основание для постановки диагноза, особенно когда эти жалобы часто повторяются и длительно существуют. Органических поражений нервной системы при этом нет. Необходимо проводить лечение основного сосудистого заболевания, рациональное трудоустройство, режим труда и отдыха, питание, санаторно-курортное лечение, особенно направленное на повышение физиологических защитных сил организма.

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК). Под этим термином объединяют все виды острого нарушения мозгового кровообращения, которые сопровождаются преходящей или стойкой неврологической симптоматикой.

Для ОНМК характерно появление клинических симптомов со стороны нервной системы на фоне существующих сосудистых изменений. Заболевание характеризуется острым началом и отличается значительной динамикой общемозговых и локальных симптомов поражения мозга. Выделяют преходящие нарушения мозгового кровообращения, которые характеризуются регрессом неврологических признаков в течение суток после их появления и острые нарушения с более стойкой, иногда необратимой неврологической симптоматикой — инсульты [12, с. 239].