Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Особенности иммуновоспалительного статуса при псориазе и псориатической артропатии

Диссертация: Особенности иммуновоспалительного статуса при псориазе и псориатической артропатии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Ранее не проводилась на болыпом статистическом материале оценка лабораторно-клнничсскнх особенностей псориаза у лиц в зависимости от пола. возраста н сопутствующей патологии. При различных вариантах клинического течения псориаза выявлено повышение ЛИИ, не зависимо от возраста и пола пациентов. Установлено, что наиболее часто встречается и тяжело протекает псориаз у мужчин в возрасте 30−60 лет… Читать ещё >

Особенности иммуновоспалительного статуса при псориазе и псориатической артропатии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений

Г. шва I. Особенности им чу но-воспалительного статуей при псориазе и нсориатмческой артропагнн (Обюр литературы)

I. I. Механизмы формирования нитоки нового статуса

1.2. Иммуно-воспалительные показатели при псориазе

Глава 2, Материал и методы исследования

2.1. Общая характеристика обследованного контингента

2.2, Методы исслсло&ання

Глава 3. Лабораторио-клиинческке критерии иммунного воспаления у больных псориазом

3.1. Зависимость лабораторно-клнннчсских показателен у больных ПС от возраста" пола н клиническою варианта развития болезни

3.2, Особенности лабораторных показателей воспаления у больных с различным клиническим вариантом течения ПС 56 3.3 Влияние им мунокоррн гтгруюшсй терапии на состояние имму новоспал ительного статуса у больных ПА 70

Заключение 86

Выводы 99 Практические рекомендации (00

Список истиншеанши'1 литературы

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ ВОЗ — Всемирная органнчацня здравоохранения

ГАИ — гран у л оцмтарн ы й -а грануло цитарн ы й индекс у-ИФН — гамма-интерферон

ИЛ — интеряейхии

ИЛ-4 ¦ ннтерлейкин

ИФА — нммуноферментный анализ

Лей К — лейкоциты

ЛИИ — лейкоцитарный индекс интоксикации ЛИИ-1 — но Кал ьф-Калифу ЛИИ-2 — по Островскому Лимф — лимфоциты

ЛПУ — лечебно-профилактическое учреждение Мнсл — мнедоциты Мои — моноциты

OAK — обшеклн ни чески й анализ крови П ¦ палочкоядерные нейтрофилы ПА — псорнатнчеека* артропатня ПС — псориаз

С — сегмеитоядерные нейтрофилы СРБ — С-реактивный белок ФНО-с ¦ фактор некроза опухоли-альфа Э — зошнофнлы

ЭФР — энидермальный фактор роста К) — юные нейтрофилы

Псориаз является одним из наиболее распространенных дерматозов, представляющий собой хроническое рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением кожи к внутренних оряэдюн. занимает одно h i первых мест среди кожной патологии, и которым по данным разных авторов страдает не менее 7% населения планеты [14, 57].

Значительная распространенность заболевания среди населения, хроническое и нередко тяжелое течение, неоднозначность мнений в вопросах этнологии и патогенеза, несовершенство методов лечения заставляют отнести проблему этот дерматоза к наиболее важным социально-медицинским и экономическим проблемам здравоохранения.

Выяснение патогенеза базируется на признаках системности патологического процесса, протекающего с иммунологическими" метаболическими и регуляторно — трофическими нарушениями [18, 19″ 104. 116], Однако в настоящее время лабораторные исследования включают в себя: общий анализ крови, СРБ и биохимические маркеры, позволяющие выявить нарушения функций печени н поджелудочной железы, что не позволяет проводить дифференциальную диагностику заболевания и оценивать выраженность воспалительною процесса.

Известно" что система иммунитета выполняет ре гуля торную роль, причем большинство имму норе гу ля горных эффектов иммунной системы опосредовано цитокинами [65.66,98],.

Установление природы, структуры" механизмов действия многих цнтокннов послужило основанием для возникновения понятия об нммуноцитокиновом статусе и позволило определить спектр иммунопатологии" прн котором существенно нарушены нх продукция и (или) ренепнни, а также открыло возможности для широкого применения иитокннон в практической медицине с диагностической целью J31, 32″ 118, iasj.

Особенности и ммуно-воспалительно го статуса у лиц с псориазом и псорнатнчсской артрогтатией в отечественной и зарубежной литературе освещены скудно, В соответствие с выше изложенным, изучение цнтокннового статуса в комплексе с ЛИИ и СРБ, у больных ПС и ПА имеет практический и теоретический интерес, что и определило цель и задачи исследования.

Цель исследовании:

Изучение изменения показателей активности иммуно-воепалнтельных реакций у больных псориазом в зависимости от клинического варианта заболевания.

Зялячн исследования:

1. Выявить лабораторно-клинические особенности течения псориаза у лиц в зависимости от иола, возраста и сопутствующей патологии.

2. Установить различия содержания в сыворотке крови маркеров иммунного воспаления у больных псориазом по сравнению со здоровыми,.

3- Оценить изменения цитологической картины псориатнчсской бляшки у больных в зависимости от клинического варианта псориаза и схемы лечения.

4- Определить взаимозависимость показателей активности иммунно-воспалительного процесса в сыворотке крови и ткани псорнат ической бляшки у больных псориазом.

5. Оценить влияние нммунокоррнгнруюшен терапии препаратом «Вн-ферон» на состояние иммуно-воепалнтелыюго статуса у больных с Г1А.

Научная новизна.

Ранее не проводилась на болыпом статистическом материале оценка лабораторно-клнничсскнх особенностей псориаза у лиц в зависимости от пола. возраста н сопутствующей патологии. При различных вариантах клинического течения псориаза выявлено повышение ЛИИ, не зависимо от возраста и пола пациентов. Установлено, что наиболее часто встречается и тяжело протекает псориаз у мужчин в возрасте 30−60 лет. У 81.4% отмечена сопутствующая патология инутренних органов, преимущественно желсзодефнцит-нвя анемия, заболевания желудочно-кишечного тракта нли нх сочетание.

Впервые выявлено, что у больных с распространенным кожным псориазом активность сс крепи и в кровь цнтокннов ИЛ-4. у-ИФН, ФНО-а выше, чем у больных с псориатнческой артропатнсй Повышенные концентрации интокинон {прои противовоспалительных) в сочетании с ЛИП и СРБ в сыворотке крови больных псориазом подтверждают иммуно-воспалительный механизм развития патологического процесса.

Установлена взаимосвязь показателей шттокиновою статуса в сыворотке крови с интоморфологическнми особенностями и тканях псорнатической бляшки. Чем активнее местный иммуно-воспалительный процесс, тем выражен нес дисбаланс цитокиноаого статуса у больных с псориазом, независимо от клинического варианта течения заболевания.

Установлено, что процесс угасания псориатнческой бляшки характеризуется появлением промежуточных н поверхностных клеток плоского эпителия кожи с признаками ороговения, которое наступает раньше при проведении комплексной терапии, включающей в себя иммунокорригнрующнй препарат «Виферон».

Клннико-лабораторными критериями оценки эффективности терапии больных псориазом является уменьшение дисбаланса цнгокинового статуса (ИЛ-4, у-ИФН. ФНО-а) на фоне положительной динамики цитологической картины очага кожного поражения.

П pa k i n ческан зна ч имость.

Внедрение в практику органов здравоохранения предложен нон схемы лабораторного обследования больных псориазом позволит своевременно оценить тяжесть состояния пациента, выявить активность нмму новое пал нтелыюго иронссса и рационально подойти к вопросу о назначении терапии при данной патологии.

Своевременная и адекватная лабораторная диагностика, включающая показатели цитокинового статуса в сочетании с оценкой цнтоморфологиче-екой картины с соскоба псориатической блши, позволит определить зф-фектнвность применяемых схем лечения, сократить пребывание больных псориазом в стационаре н увеличить продолжительность ремиссии.

Положения, выносимые на защиту.

I Иммуно-воспалнтельная активность процесса проявляется у мужчин с п сор и ахи ческой артропатией в возрасте 30 — 60 лет повышением ЛИИ и концентрацией СРБ в сыворотке крови.

2. Повышение в периферической крови у больных псориазом ИЛ-4, у-ИФН. ФНО-а. СРБ и ЛИИ по сравнению со здоровыми людьми является отражением и. ммуно-воспалительного статуса и сочетается с морфоинтологк-чсской картиной активности тканевого воспаления.

3. Осложненный артрозом псориаз характеризуется выраженным дисбалансом прои противовоспалительных питокннов и наиболее высокими показателями ЛИИ и СРБ в крови.

4. У больных с псорнатнчсской артропатией при применении нммупо-коррипирующего препарата «Внферон» нормализация лабораторных показателей достигается на 10−12-е сутки от начала лечения, проявляется снижением уровня цнтокинов в крови, а сочетании с тканевыми процессами угасания псорнатнчсской бляшки, тогда как без нммунокорригнрующей терапии — на 14−15-е сутки.

Геалмзацнн результатов исследовании.

Внедрение полученных результатов в практику осуществляется следующими путями;

1 Основные результаты исследований, представленные в диссертации, опубликованы в печатных работах, докладывались на симпозиумах" научных и научно-практических конференциях специалистов, но клинической лабораторной диагностике И врачей-дерматовенерологов.

2, Результаты работы используются в клинико-диагностических лабораториях. кожном отделении Ставропольского красного клинического кожио-венерологического диспансера и его филиалах,.

3, Результаты работы используются при обучении студентов Медико-бнолого-х им и чес кого факультета Ставропольского государственного университета.

4, По результатам исследования изданы методические рекомендации для врачей-дерматовенерологов н специалистов по клинической лабораторной диагностике «Лабораторно-клнннчсскис аспекты диагностики псориаза», утвержденные главным дерматовенерологом Ставропольского края Земцовым М.А.* министерством здравоохранения Ставропольского края,.

Апробации диссертации.

Материалы работы докладывались на: t. Заседаниях Краевого научно-практического общества спецналисюв по клинической лабораторной диагностике (Ставрополь, 2006),.

2, Заседаниях Краевого научно-практического общества нрачей дерма-то-ненерологов (Ставрополь, 2004, 2005, 2006),.

3. 51-й н 52-Й Научно-практических конференциях «Университетская наука — региону» (Ставрополь, 2006, 2007).

4- Межрегиональном научно-практическом симпозиуме «Национальные дни лабораторной медицины России» (Москва, 2005).

5, Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Актуальные аспекты жизнедеятельности человека на Севере» (Архангельск, 2006).

Публикации.

Г1о теме диссертации опубликовано 7 научных работ, в том числе I методические рекомендации для врачей-дерматовенерологов и специалистов по клиническом лабораторной диагностике «Л эбораторно-клинические аспекты диагностики псориаза»", утвержденные Министерством здравоохранения Ставропольского края" главным дерматовенерологом Ставропольского края, главным врачом Ставропольского клинического кожно-венерологического диспансера Земцовым М. А,.

Объем н структура работы.

Диссертация состоит из введения. 3 глав, заключения, выволок и списка использованной литературы. Изложена на страницах, содержит 17 таблиц, иллюстрирована 25 рисунками н микрофотографиями, Список использованной литературы включает 204 наименования <78 отечественных и 126 иностранных источника),.

выводы.

1. Иммуио-воспалнтельная активность процесса при ПЛ подтверждается повышением ЛИИ и СРБ более чем в 67% случаев у мужчин в возрасте 30−60 лет, В структуре сопутствующей псориазу патологии преобладают патология ЖКТ. ЖДА или их сочетание.

2. Провоспалительные цнтокины у-ИФН и ФНО-о, противовоспалительный цнтокнн ИЛ-4, концентрация СРБ и лейкоцитарный индекс интоксикации ГАИ достоверно повышен у больных псориазом по сравнению со здоровыми людьми.

3. Более высокий уровень прои противовоспалительных интокинов в сыворотке крови больных отмечается при псориазе, протекающем без суставного еннлрома. Псориатическая артропатия характеризуется выраженным дисбалансом цнтокинового статуса и наиболее высокими показателями ЛИИ н СРБ в кровн.

4. Цитологическая картина с отпечатка соскоба псориатнческой бляшки характеризуется паракератозом (в 100% случаев) и гнперкератозом клеток многослойного плоского эпителия (в 78,9%). Реже отмечают признаки вакуолизации цитоплазмы, а так же присутствие нейтрофилов с признаками дистрофии и нитей фибрина, признаками активности воспалительного процесса является формирование микроабсцессов Мунро.

5. В группе больных с псориатнческой артропатней при приме нении «Виферона» лабораторные показатели характеризуются нормализацией уровней провоспалнтсльных цнтокииов, уменьшением в крови содержания противовоспалительного цитокина ИЛ-4, цнтоморфологичсскимн признаками угасания псориатнческой бляшки, что достигается на (0−12-е сутки от начала лечения, тогда как без нммунокоррнгирующей терапии — на 14−15-е сутки.

Практические рекомендации.

I HpiecocopatHo дополнить имеющиеся стандарты ведения больных динамическим исследованием в сыворотке крови таких показателей как ФНО-а (фактор некроза опухоли), у-ИНФ (у-интерферон), ИЛ-4 (интерлей-кин-4) я сочетании с цитологическим исследованием отпечатков с поверхности псорнатичсских бляшек.

2. Рекомендовано использовал, в специализированных учреждениях здравоохранения расчет лейкоцитарных индексов интоксикации (ГАИ), учитывая, что общий анализ крови включает в себя как подсчет количества лейкоцитов, так и подсчет лейкоформулы. что позволит достоверно установить степень выраженности воспалительного процесса, как при стационарном, так н при амбулаторном лечении.

3. В терапию больных дополнительно к стандартной схеме лечения рекомендовано включать иммунокоррнгнруюшнй препарат «Внфсрон» под лабораторным контролем активности иммуно-воспалительного процесса при стационарном лечении в специализированном кожном отделении ЛПУ.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии / Пол ред. А. А. Воробьева. М.: МИ А, 2003. — 195 с,
  2. , Н.А. Клинические аспекты лейкопений, нейтропе-ний и функциональных нарушений нейтрофилов i Н.А, Алексеев. -СПб.: Фолиант. 2002- 416 с.
  3. Айзятулов. Р. Ф, Значение факторов риска в возникновении и течении псориатнческой болезни / Р. Ф. Айзятулов, В. В. Юхименко // Вест, дерматологии и венерологии. 2001. — № 1. — С. 41−43.
  4. Базарнова, М. А, Руководство к практическим занятиям, но клинической лабораторной диагностике / М. А. Базарнова, В. Т. Морозова Киев «Выща школа», 1988, — 275 с,
  5. , Э.Ф. Роль тромбоцнтарных факторов в регуляции псориатнческой воспалительной реакции / Э. Ф. Барнков, В. Н. Романеи ко Л' Рос. Жури. кож. и венер. болезней, 2002, — № 5. — С. 70−74.
  6. Белоусов, Ю-Б. Роль воспаления в клинике внутренних болезней. Проблемы и перспективы / Ю. Б. Белоусов, А. Г. Чучалнн, Е. Л, Насонов, В. К). Мареен, Ф. Т. Агеев // Русский медицинский журнал.2001.-т. 912.-С. 487−503.
  7. , А.Б. Содержание цитокннов в сыворотке крови у больных бронхиальной астмой / А. Б. Бакнров, А. У. Шаталина. Л, А, Фукалова, J1.M. Масягутова // Цнтокины и воспаление. 2002. ¦ № 2. • С. 92.
  8. О. В. Арной В. Я., Лопухин Ю. М, и др. Получение и свойства фракций из кожи, влияющих на пролиферацию и днфферен-цировку кератиноцитов человека // Russian J. of Immunol, 1999. Vol, 4, № 2, С. 141−150.
  9. Г. М., Рыжко П.11. Псориаз. Псориатическая артропа-тия. Москва. 2005. 272 с.
  10. П. Васнлсйскнй С. С. Взаимоотношение иммунных н неиммунных факторов патогенеза псориаза // Вести, дерматологии. 1990, 9. С. 26−29.
  11. С. С, Патогенез псориаза и функция ND-белков // Там же. 1992. № 5, С. 14−17.
  12. Вертлугина Т, П. Балашов П. П., Никифорова О. А. н др. Иммунологическая недостаточность и психическое здоровье населения нового города Сибири // Иммунология. 1996. № 2. С- 14−15.
  13. В.В. Л, В Меньшикова. Современные представления о псориазе и методы его лечения Н Русский медицинский журнал, 200 L т.6, № 20. с.1318−1323.
  14. , С. Медико-биологическая статистика (С. Гланц — пер. с англ. М. г Практика, 1998, — 459 с.
  15. О.П., Б.Ю, ГумилевскнЙ. Ю. В Антонов. Способность лейкоцитов периферической крови больных поллннозом сскретировать 1L-4 и I FN у при полнклональной стимуляции, // Цнтокины и воспаление, 2002. • № 2. • С. 94,
  16. Демьянов, А. В, Котов А. Ю. Симбнрцев А-С. Диагностическая ценность исследования уровней цитокннов в клинической практике // Цнтокины и воспаление. 2003, — т. 2, № 3, — С. 20−35.
  17. С. И&bdquo- Утц С, Р. Псориаз, или пеориатнческая болезнь. Ч. 1,2. Саратов, 1992, 175 с.
  18. С. И. Нарциссов Р. П., Румянцева Е. В., Утц С. Р. Прогнозирование течения псориаза // Там же. 1990, № 2. С. 28−31.
  19. В.В. и соавт. Лабораторная диагностика анемий. /
  20. Пособие для врачей Тверь: «Губернская медицина», 2001. — 88 с.
  21. ВВ., Шейыкман В. Л. Про гностическое значение иммунопатологических показателей при псориазе И Рос. жури, кожных и венерических болезнен. 200. — № 1, С. 28−30.
  22. В. С. Реабилитация иммунной системы // Иммунотерапия и нммунореабнлнтаиия: Тез. II междунар. симпоэ., Дагомыс. 1990 г, Цхалтубо. 1990. С. 355.
  23. Л.Ф. Псориаз: клиника и лечение И Лечащий врач 2002. — № 12. — С. 12 — 16
  24. , Л.В., Рябова Л. В., Ьастрон А. С. Три этана клинико-иммунологического мониторнрования И Клиническая лабораторная диагностика. 2005. — Кч 9, — С, 43,
  25. Исследование системы крови в клинической практике. / Под ред. Г. И. Козинца и В. Л. Макарова. М. г Триада X, 1998. — 480 с.
  26. В.Т., Шульпекова Ю. О. Лукина Е. А. Класс и чес кие нровосиалительные цнтокины и их биологические -эффекты при заболеваниях печени./Научно практический журнал. Издательство ^Медицина" 2003 год №З.Стр. 34 — 43.
  27. Иванов О. Л, Кожные и венерические болезни. Москва «Медицина». 1997 г. 352 с,
  28. Кал ьф-Калиф, Я.Я. О лейкоцитарном индексе интоксикации и его практическом значении П Врачебное дело. 1941, — № I. — С. 31−36.
  29. Камышников, В, С. Справочник по биохимической лабораторной диагностике. В 2 т, Т 2. Ми- - Беларусь, 2000, — 463 с.
  30. Кашкин, К-П. Цнтокины иммунной системы: основные свойства и иммунобиологическая активность Н Клиннч. лабораторная диагностика, 1998. — № 11. — С, 21−32.
  31. С. А,. Ищенко А. М Цнтокины и их антагонисты: теория и практика Н Мед. иммунология. 1999. Т. I. № 3—4. С.
  32. С. Л., Калинина Н. М. Цнтокины мо, но пукле арных фагоцитов в регуляции реакции воспаления н иммунитета П Иммунология. 995. N?4. С. 30−44.
  33. , Е.А. Современные представления о цитокннах и их роли в диагностике и лечении // Гастроентсролопя: Mi** в) домчи и joipHHK, Днтропетровськ. 200. — Вин. 32.
  34. Козине и" Г. И Погорелов В. М., Шмаров Д. Д., Клетки кровн. современные технологии их анализа Н М, 2002, — 534с.
  35. Козннец, Г-И, Поверхностная архитектоника клеток периферической крови И Симоварт. Таллин: Валгус. — 1984. — 116с,
  36. Г. И., Котельников В. М. Гольдбсрг В, Е" Цитофо-тометрня гемопоэтических клеток // Томск. Издательство ТГУ.- 1986- 224с.
  37. Г. И., Высоцкий В. В., Погорелов В. М., Ёровиченков А, А, Малов В.А, Кровь и инфекция. Трнада-фарм.2001.456 с.
  38. Козорсз Е. С,. Кожно-венерическис заболевания. «Издательство Владос-пресс». 2005. 173 с.
  39. Корсун В, Ф.+ Корсун А. Ф. Псорнат. СПб.: «Днля», 1999. 208 с.
  40. Корсун В, Ф., Станевич А. В., Яговднк Н, 3., Левин М. М. О вирусной этнологии псориаза // Вестн, дерматологии, 1999. № 4, С. 911.
  41. Н.В., Филимонкова Н. Н., Тутанкнна И.А, Псориатическая болезнь. 2002, 200 с.
  42. М.И. Нарушения в системе активаторов платмнно-гена при псориазе: обзор // Рос. жури. кож. и венер. болезней. 2002.- Jk5.-С. 38−42.
  43. Лебедев К, А,. Понякина И. Д, Иммунология в клинической практике ЦПИ. «Электронная медицинская книга». 1996, -373 с.
  44. А. А. Уваров В.Ю. К вопросу о систематизации цитокннов И Успехи современной биологии. 2001. — т. 121, № 6. — С. 589−603.
  45. Н. М. Владимиров В. В. Курьянова О, М-. Москаленко М- Б. Актуальные вопросы иммунологии в дерматологии // Там же. 1993. № 2, С. 20−25.
  46. Маркушсва Л, И., Самсонов В. А., Фомина Е. Е., Чистякова И. А. Уровень сывороточного фактора некроза опухоли (альфа) прн псориазе // Всстн. дерматологии. 1997. № 1, С. 8-П.
  47. Л.И., Самсонов В, А., Саруханова А. Г. Оценка продукции различных цитокннов у больных псориазом / Вест, дерматологии и венерологии. 2004. — № 4, — С, 4−6.
  48. А. В., Современная эволюция идеи И. И. Мечникова о внутрисосуднстом воспалении // Иммунология. 1995. № 4. С. 8−14.
  49. И. В. Определение функциональной активности клеток МФС для понимания их роли в осуществлении иммунных процессов в норме и патологии и в диагностических целях // Иммунология. 1980, № 2. С. 20−25.
  50. С. Г, Псстерев П. Н, Псорнэтический артрит. Томск, 1997. 207 с.
  51. С. Г., Су кол и и Г. П. Куклнн В. T. t Торбина О. В. Лсорнатический артрит. Казань, 1997. 83 с.
  52. Мордовцев В, Н, Рассказов Н. И. Лечение больных наследственными заболеваниями кожи и псориазом. Астрахань. 1996, 165 с.
  53. В. Н., Мушет Г. В., Альбанова В. И. Псориаз. Патогенез, клиника, лечение. Кишинев: Штиинца, 1991. 186 с.
  54. а.в. Долгов в.в,. Обеспечение качества в клинической лабораторной диагностике. Руководство для специалистов клинической лабораторной диагностики. Москва 2004. С.47−51.
  55. ЕЛ. Перспективы лабораторной диагностики хронических воспалительных и аутоиммунных болезней человека // Российские медицинские вести. 200. — № 3. — С. 20−26.
  56. Д.К. Оценка иммунного статуса. Москва-Витебск.1996.
  57. О.Ю. Современные подходы к ведению больных псориазом // Рус. мед. журн. 2004, — № 4. — С. 182−1 85.
  58. Р. В., Хаитов Р. М.т Некрасов А. В., Пниегнн Б, 8. Поя, но ксн донки: современные представления о механизме действия Н Аллергология и иммунология. 2000. 'Г. 1, № 2. С- 17,
  59. Первушин. Ю, В, Методы лабораторной диагностики синдрома эндогенной интоксикации: методическое пособие / К) В. Первушин, Т. П. Бондарь. Ставрополь. СГМА, 1994, — 60 с.
  60. Потапнев М, И. Цитокнновая сеть нейтрофнлов при воспалении /I Иммунология. 1995. Хй4. С. 34−40.
  61. Т.Г., Варакснн Н, А./Тимофеева И.В. Рукоаншни-ков М. Ю. Определение цитокннов методом нммуноферментного анализа // Новости «Вектор-Бест». 2004. — № 4(34). — С, 4−7,
  62. А. В., Косннсп В, Н, Функциональные особенности ннтерлейкииов иммунокомпетентных клеток периферической крови и кожи больных псориазом //Журн, дерматовенерологии и косметологии. 1997, № 2. С, 14−16.
  63. П. И. Панков М. Н., Файзулин Р. А. Психологические особенности больных псориазом //Вести, дерматологии. 1999, № 6, С, 31−34,
  64. А. С. Интерлейкин-2 и рецепторнын комплекс ннтерлейкнна-2 в регуляции иммунитета // Иммунология. 1998. jV- 6. С, 3−8.
  65. А.С. Цитокнны: классификация и биологические функции // Цнтокины и воспаление. 2004. — т. 3, № 2. С. 16−22.66, Снмбнрцев А. С- Цнтокины новая система регуляции защитных функций организма И Цнтокины и воспаление. — 2002. — т. 1, № 1. — С. 9−16,
  66. В. Н. Блнзнюкоа О.П. С-реактнвный белок: физико-химические свойства, методы определения и диагностическое значение // Клиническая лабораторная диагностика, 2004, — № 4, — С. 3−9
  67. Тиц Н. У. Клиническая оценка лабораторных тестов / Под ред. Тина Н. У- пер, с англ. М. — Медицина, 1986, — 480 с,
  68. И.Б. Некоторые аспекты патогенеза и лечения псориаза И Вест, дерматологии и венерологии, 2004, — № 6. — С, 33* 35.
  69. И. С. Ключевая позиция макрофагов в цнтокнновой регуляторной сети Н Иммунология. 1995. № 3- С- 44−48.
  70. ФреЙдлин И. С. Дефекты цитокиновой сети и принципы их коррекции // Иммунология. 1998. № 6. С. 23−25.
  71. И. С., Клетки иммунной системы: развитие, активация, эффекторные функции II Russian J. of Immunol. 1999. Vol, 4, suppt. I. Сочи, 6−10 сеiit. 1999. С. 9−15
  72. Ш и наев Н. Н. Иммунная система н непрогормональиые изменения у больных псориазом // Рос журн. кож. и венер. болезней. 2000, JftL —С" 31−33.
  73. А.А. Система иитокинов и принципы се функционирования в норме н при патологии И Иммунология. 1997, № 5, С. 7−14
  74. I. С., Kaynard А. Н-, Armstrong С. A, el al. Skin nervous system interactions // Dermatology Foundation, 1995. Vol. 29. P. 1−12.
  75. Bos J. D. Kapsenberg M. L, The skin immynesysicm: its cellular constituents and their interactions U Immunol. Today. 1986. № 7. P. 235−240.
  76. J. Т., Fisher G. 1., Linquist P. В., Bennett G. L. et al, Ovcrexpression of transforming growth factor-a in psoriatic epidermis // Science. 1989. Vol, 243, P 811-814.
  77. J. Т., Klein S. В., Tavakkoi A. et al. Growth factor and proto-oncogene expression in psoriasis// J. Invest. Dermatol. 1990a. Vol. 95, № 5. P. 7−9.
  78. J. Т., Nair R. P., Guo S.-W et al. The Genetics of Psoriasis//Arch. Dermatol. 1946. Vol, 130, P. 216−224
  79. Ettehadi P,. Greaves M, N. Comp R. D. R. Levels of bioactive TNF-a detected in lesional psoriatic stratum corncum extracts cause lymphocyte migration in vitro // Ibid. P. 34.
  80. Finsci A. F, Gibelli E. Psoriatic arthritis // Inter. J. Dermatol. 1991. Vol. 30, № LP. 1−7.
  81. P. В., Frieninger G" Tosato G. Regulation for the acute phase and immune responses- Jntcrleukin-6 // Ann. N.Y. Acad, Sci. 1989. № 1.P. 557−583,
  82. Idem.Immunological cells in psoriasis pathogenesis // JEADV. Vol, 9 (suppl. I). Sept. 1997. Abstr. 6th Congress of the European Academy of Dermatol, and Vener., Sept. 14−15, 1997, Dublin, Ireland. P. I
  83. Baadsgaard O., Fisher G., Voorhees T. J, The role of the immune system in the pathogenesis of psoriasis//J. Invest, Dermatol. 1990, 5 suppl. P. 32−34.
  84. Barker B, S., Fry L. The immunology of psoriasis // Brit, J Dermatol, 1992. Vol, 126, P. 1−9.
  85. Barker J. N, W, N, The pathophysiology of psoriasis // Lancet. 1991, Vol, 338. P. 227−230.
  86. Idem. Psoriasis genetic H JEADV VoJ. 9 (suppl. I). Sept. 1997. Abstr. 6th Congress of the European Academy of Dermatol, and Vener, Sept. 14−15, 1997, Dublin, Ireland. P. 27.
  87. Idem, Psoriasis as a T-cell mediated autoimmune disease // Hosp. Med. 1998a, Vol. 59, 7. P. 530−533.
  88. Idem. Genetics of psoriasis: Clinical and therapeutic implications // JEADV, Vol, 11 (suppl. 2). Oct. 1998, Abstr 7th Congress of the European Academy of Dermatol, and Vener, October 7−11, 19 986, Nice. P. 100.
  89. Idem, I numi no genetics of psoriasis // Ibid. I998r, P.2L
  90. Idem. Immunology of psoriasis//!bid, I998r P. 71,
  91. Barker J. N. W. N, Groves R. W., AI ten M, H., MacDonald D. M. Preferential adherence of T-lymphocytes and neutrophils to psoriatic epidermis // Brit. J.Dermatol. 1992. Vol. 127. P. 205−211
  92. Bay M, L." Lehrer A,. Brcssanelli A. et al. Psoriasis patients have T-eelts with reduced responsiveness to common mycobacterial antigens // FEMS. Immunol. Med. Microbiol. 1998. Vol. 21. № I P 65−70.
  93. Blanton R. A,. Kupper T. S. McDougall J. K" Dower S. K, Regulation of tnterleukin-1 and its receptor in human keratinocytes ft Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1989. Vol. 86. P. 3045−3049.
  94. Boonstra J., Laat S. W. de, Ponec M. Epidermal growth factor receptor expression related to differentiation capacity in normal and transformed keratinocytes//Exp. Cell Res. 1985. Vol. 161. P. 421−433.
  95. Bos J. D. The pathomechanism of psoriasis: the skin immune system and cyclosporin // Brit. J. Dermatol. 1988. Vol. 118. P 141−155.
  96. Idem. Immunology in clinical practise Psoriasis // Ned. Tijdschr. Gcnecskd 1997. Vol. 141 ,№ 48, P. 2334−2338.
  97. Bour II., Nicolas J, R. Schmitt D. et al. Oligoclonal T-cclI response in psoriatic cutaneous lesions // European Society for Derma-tological Research 24th Annual Meeting. 24−27 Sept., Vienna, 1994. Vol. I. P- 138.
  98. Braathen L. R. Langerhans cells and the skin immune system H JEADV. Vol, 9 (suppl, t). Sept. 1997, Abstr. 6th Congress of the European Academy of Dermatol, and Vener. Sept. 14−15. 1997, Dublin, Ireland. P. 70.
  99. Carpenter G" Cohen S. Epidermal growth factor // Ann. Rev,
  100. Biochem. 1979. Vol.48. P. 193−216.
  101. Christophers E. Phcnotypical characterization of psoriasis // Australian J. of Dermatol. Abstr. of the 19th World Congress of Dermatology. Vol. 38 (suppl. 2), 15−20 June, 1997a. P. 13.
  102. Idem. Recent advances in psoriasis // JEADV. Vol. 9 (suppl. I). Sept, 1997, Abstr. 6th Congress of the European Academy of Dermatol. and Vener, Sept. 14−15, 19 976, Dublin. Ireland. Р. I
  103. Clot J., Guilhou J, J., Guillott B. et al, Immune complexes in psoriasis. Cutaneous Immunopathology // Inter. J. Dermatol, 1978. Vol. 80. P. 341−348.
  104. Coffey R. J., Derynck R" Wilcox J. N. Production and auto-induction of transforming growth factor-a in human keratinocyics // Nature, 1987. Vol, 283, P, 817−820.
  105. Cooper K. D., Baadsgaard O. Immunologic features of psoriasis // Immunologic Diseases of the Skin. Norwalk, Conn: Appleton & Lange. 1991. P. 611−622.
  106. Cooper K. D., Hammerbcrg C, Baadsgaard O. IL-t activity is reduced in psoriatic skin: decreased IL-1 alpha and inorcased nonfunctional IL-l-beta // J. Immunol. 1990. Vol, 144 P, 4593−4603
  107. Coven T. R" Murphy F. P. Gilleaudeau P et al, Trimethylp-soralen Bath PUVA is a Remiltive Treatment for Psoriasis Vulgaris //Arch, Dermatol, 1998. Vol. 10, P. 1263−1268.
  108. Cristophers E. The immunopathology of psoriasis И Int. Arch, Allergy, Immunol, 1996. Vol. 110, Jfc 3, P, 199−206
  109. Didicrjean L., Groves R. W-, Saurat J. H. Interlcukin-la in normal skin // J. Invest. Dermatol. 1991. Vol. 96. P. 294−295.
  110. Dinarello C, A. Interleukin-l and its biologically related cytokines // Adv. Immunol. 1985. Vol. 44. P. 153−205,
  111. Dubertret L. What therapeutic tools tell us about psoriasis pathogenesis//JEADV Vol. 9 (suppl. t). Sept, 1997, Abstr 6th Congressof the European Academy of Dermatol, and Vener, Sept. 14−15, 1997. Dublin, Ireland. P, 33.
  112. Durum S. K., Schmidt J. A, Oppenhcim J, J, tnterleukin-1: an ummunological perspective // Ann. Rev, Immunol. 1989, Vol, 31, P, 263 298.
  113. L Farber E. M. Nail L., Strefling A, Psoriasis: a disease of the total skin H J, Am. Acad Dermatol. 1985. Vol. 12. P. 150.
  114. Farmer E, M, Nicholoff В. I, Recht B, et at. Stress, symmetry and psoriasis: possible role of neuropeptides 11 Ibid, 1986. Vol. 14. P 305−311.
  115. Finlay A, Y" Cotes E. C. The effect of severe psoriasis on the quality of life of 369 patients // Br. J. Dermatol. 1995. Vol. 132. P. 236 244,
  116. Fry I. Psoriasis // Brit. J. Dermatol. 1988. Vol. 119, № 4. P. 445−46L
  117. Gilber A,. Pillar T. t Etzioni A, Possible Role of Cytokines in Cellular Proliferation of the Skin Transplanted onto Nude mice // Arch. Dermatol. 1995. Vol. I. P. 38−42.
  118. Goodwin P. G-. Hamilton S. Fry L. A compassion of DNA synthesis and mitosis in uninvolved and involved psoriatic epidermis and normal epidermis // Brit. J. Dermatol. 1973. Vol. 89. P. 613−618.
  119. Gordon S" Clarke S., Greaves D. Doile A. Molecular immunology of mac-rophagcs- recent progress if Curr. Op. Immund, 1995. № 7. P. 24−33.
  120. Gottlieb A. B. Immunologic mechanisms in psoriasis II J. Am. Acad, Dermatol. 1988. Vol, 18. P 1376−1380,
  121. Grossman R, M., Krueger J., Yourish D, Intcrleukin-6 is expressed in high levels in psoriatic skin and stimulates proliferation of cultured human keratinocytes t! Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1989, Vol, 86. P. 6367−6371.
  122. Idem. Immunologic Mechanisms in Psoriasis// J. Invest, Dermatol. 1990. Vol.95. P. 18−19,
  123. Greaves M, W. f Wcinstein G- D. Treatment of psoriasis // N. Engl. I. Med. 1995, Vol, 332, P. 581−588.
  124. Griffiths С. E, M, Selective immunotherapy for psoriasis // JEADV. Vol. II (suppl. 2). Oct. 1998. Abstr. 7th Congress of the European Academy of Dermatol, and Vener., Oct. 7−11, 1998, Nice. P. 61,
  125. Griffiths С. E, M. t Voorhees J, J, Immunological mechanisms involved in psoriasis// Semin, Immunopalhol. 1992, Vol. 13 P, 441−454.
  126. Groth-Tittmann G. Die Rctroviras hypothese dcr psoriasis und Kcin Endc // Akl, Dermatol, 1989. Bd. 15. S. 272−274
  127. Groves R W., Barker J. N. W. N. Pathophysiological Aspects of Psoriasis//Progress in Medicine. 1992. № I. P. 166−172.
  128. Groves R. W, Kupper J. S. Spontaneous inflammatory skin disease in mice which overcxpress IL-la in basal keratinocytes // European Society for Dcrmato-logical Research 24th Annual Meeting. 24−27 Sept., Vienna, 1994. Vol. I. P. 66,
  129. Guilhou J.J. Acquisitions nouvelles dans La pathogenic et Lc traitemenst du psoriasis//Ann. D. V, 1991. Vol. N8. P, 95−96,
  130. Idem. Immunopathogenesis of Psoriasis: News in an Old Concept// Dermatology 1998. Vol. 197. P. 310−312.
  131. Idem, Pathogenesis of psoriasis and therapeutic challenges // JEADV. Vol. II (suppl. 2). Oct. 1998 Abstr, 7th Congress of the European Academy of Dermatol, and Vener. Oct. 7−11. 19 986, Nice. P. 100.
  132. Hammarstrom S,. Lindgren J. A., Marcelo C. L., Ducll E. A. A-A Transformations in normal and psoriatic skin // J. Invest. Dermatol, 1979. Vol. 73. P, ! 80'183,
  133. Hancokc G. E, Kaplan G, Cohn Z. Keratinocytc growth regulation by the products of immune cells US. Exp. Med. 1988. Vol. 168. P. 1395−1402.
  134. Mauser C, Sjurat J. H., Schmitt A. et al. InterJeukin-1 present in normal human epidermis//!. Immunol. 1986. Vol. 136. P. 3317−3321.
  135. Henegouwen P. M. P., Boonstra J., Ponec M. Regulation of epidermal growth factor receptor expression in normal and transformed keratinocytes//Arch. Dcrmalol, Res. 1991. Vol. 283 P, 125−130.
  136. Horn Y. Muraguchi A., Sucmalsu S, et al. Regulation of BSF-2/JL-6 production by human mononuclear cells it J. Immunol. 1988. Vol. 141. P 1529−1535.
  137. Hohler Т. Krugcr A, Schneider P. M, et al, A TNF-alpha promoter polymorphism is associated with juvenile onset psoriasis and psoriatic arthritis//J. Invest. Dermatol. 1997. Vol. 109, № 4. P. 562−565.
  138. Huckins D, Felson D. Т., Holick M. F Treatment of psoriatic arthritis with oral I, 25-dehydroxyvitamin D3: a pilot study // Arthritis Rheum, 1990, Vol. 33. P. 1723−1727.
  139. P. С. M, van de. Clinical aspects of psoriasis- Combination treatments for psoriasis// JEADV. Vol. 9 (suppl. I), Sept. 1997. Abstr. 6th Congress of the European Academy of Dermatol, and Vener, Sept. 14−15, 1997, Dublin, Ireland. P. 6.
  140. Keski-Oja J, Saharinen J. Koli K, et al. Transforming growth factor-)): s in dermal and epidermal cells U Australian J. of Dermatol. Abstr. of the 19th World Congress of Dermatology, Vol. 38 (suppl. 2).15.20 June, 1997- P 187.
  141. Krueger G. G. Duvic M. Epidemiology of psoriasis: Clinical Issues HI. Invest. Dermatol. 1994. Vol. 2. P. 14−18.
  142. Krueger G. G. Hill H. R., Tedcberg W. W. Inflammatory and immune cell function in psoriasis a subtle disorder H J. Invest. Dermatol. 1978a. Vol. 71. P. 189−394,
  143. Kupper T, S., Min K" Sehgal P. Production of IL-6 by keratinocytes: implication for epidermal inflammation and immunity // Ann. N. Y. Acad. Set, 1989. Vol. 557. P. 454−465.
  144. Krueger G. G., Jederberg W. W" Ogden В. E" Reese D. L. Inflammatory and immune cell function in psoriasis: II: Monocyte function, lymphokine production U Ibid. 1978b. № 71. P. 195−199
  145. Krueger G. G. Krone J. E, Carter D. M., Gottlieb, А В Role of growth factors, cytokines and their receptors in the pathogenesis of psoriasis//Ibid. 1990. Vol, 94. № 6. P. 135−140.
  146. Kupper T. S, Immune and inflammatory processes in cutaneous tissues: mechanisms and speculations //J, Clin, Invest, 1990a, Vol, 86. P. 1783−1789.
  147. Idem, The role of epidermal cytokines // Immynophysiology: The Role of Cells and Cytokines in Immunity and Inflammation. N.Y.: Oxford Univer Press Inc., 19 906, P, 285−305.
  148. Kupper T. S., Chua A, O., Flood P, et al lnierleukin-1 gene expression on cultured human keratinocytes is augmented by ultraviolet irradiation //J. Clin, Invest. 1986. Vol. 80. P 430−436.
  149. Lee R. E., Gaspari A. A,. Lotze M. T. et al. Interleukin-2 and psoriasis // Arch. Dermatol. 1988, Vol, 124, P 1811−1815,
  150. Leigh I, M. Keratinocytc stem cell regulation in psoriasis H JEADV. Vol, 9 (suppl. I). Sept., 1997. Abstr. 6th Congress of the European Academy of Dermatol, and Vener., Sept 14−15, 1997, Dublin, Ireland. P. 27,
  151. Leung D, Y. M., Walsh P., Giorno R., Norris D. A. A potential role for superantigens in the pathogenesis of psoriasis // J. Invest. Dermatol. 1993, Vol. 3, P 225−228.
  152. Luger T. A., Schwarz T. Epidermal cell derived secretory regulins U Epidermal Langerhans Cells. CRC. Press. Boca Raton. 1989. P. 217−251,
  153. Idem. Epidermal cytokines Skin Immune System. Boca Ration, Fiar CRC Press Inc., 1990. P. 257−292.
  154. Lundqvist E, N, Egelrud T. Biologically active alternatively processed interleukin 1 beta in psoriatic scales // Eur, J, Immunol, Vol. 27, № 9. P. 2165−2171,
  155. Mizutani H-, Ohmoto Y" Mizutani T. et al. Role of increased production of monocytes TNF-alpha IL-l beta and IL-6in psoriasis: relation to focal infection, disease activity and responses to treatments П J. Dermatol. Set. 1997. Vol, 14, № 2, P. 145−153,
  156. V. N. Albanova V. 1, Morphology of skin mi-erovasculature in psoriasis // Amer. J. Derm. 1989. Vol, 11, № 1 P. 3342.
  157. V. В., Orcnberg E, K., Kaplan J. et al. Inhibition of cell-mediated immune response by treatment modalities useful in psoriasis // J Invest, Dermatol. 1983. Vol, 81, P. 23−27.
  158. Mussi A., Bonifati C, Carducci M. et al, Serum TNF-alpha levels correlate with disease severity and arc reduced by effective therapy in plaque-type psoriasis // J. Biol. Regul. Nomeost. Agents. 1997. Vol. It. Jfe 3. P. 115−118,
  159. Phillips W. G, Breathnach S, M, Psoriasis immune indications and treatment//Clin. Immunother. 1994. Vol. 1. P. 157−167.
  160. Phillips W. G, Joyce D., Feldmann M. et al. Regulation of interleukin-1 and IL-l receptor antagonist in keratinocytes // 23rd Annual Scientific meeting of the European Society for dermatological rcseasch.
  161. Amsterdam, April 3−6, 1993. P. 25.
  162. Matsushima K., Oppenheim J. J. Interlcukin 8 and MCAP novel inflammatory cytokines inducible by 1L-I and TNF ff Cytokine. 1989. № 1. P. 2−13.
  163. Mh Ac С lL-1-bcta and IL-8 inducc the migration of LC from skin in vitro U European Society for Dermatologieal Research 24th Annual Meeting. 24−27 Sept., Vienna, 1994. Vol. 1, P 144.
  164. Neuner P., Urbanski A., Trautinger F. et al. Increased IL-6 Production by Monocytes and Keratinocytes in Patients with Psoriasis Hi. Invest. Dermatol. 1991. Vol. 97. № 1. P. 27−33.
  165. M., Вoonsira J, Effects of retinoids and hydrocortisone on keratinocyte differentiation, epidermal growth factor binding and lipid metabolism // Dermatologica. 1987. Vol. 175 (suppl. 1). P. 67−72.
  166. Prinz J" Braun-Falco O. Meurer M. et al. Chimaeric CD4 monoclonal antibody in treatment of generalised pustular psoriasis H Lancet, 1991. Vol, 338. P. 320−321.
  167. Rambukkana A., Pisloor F. H, M-. Bos S D. et al Role of in-terleukin-lb in allergen-induced effects on human epidermal l. angerhans cells // European Society for Dermatologieal Research 24th Annual Meeting. 24−27 Sept. Vienna, 1994. Vol. I. P. 25.
  168. Nestle F, 0″ Turka L, A" Nickoloff B, J, Characterization of dermal dendritic cells in psoriasis- autostimulation of T lymphocytes and induction of Tht type cytokines // J. Clin. Invest. 1994. Vol. 94. P. 202 209.
  169. Nickoloff B. J. The immunologic and Genetic Basis of Psoriasis // Arch. Dermatol, 1999. Vol. 135. P. 1104-II10.
  170. Oxholm A,. Oxholm P., Staberg B" Bendtzen K. Interleukin-6in the epidermis of patients with psoriasis before and during PLIVA treatment // Acta Dermatol. Vencrcol, (Stockh,), 1989, Vol. 69, P 195 199.
  171. Nickoloff B. J., Basham T. Y, Torseth J. et al. Human keratt-nocyte lymphocyte reactions in vitro US. Invest. Dermatol. 1986. Vol. 87. P, 11−18.
  172. Nicolas J. F, Chamchick N. ThivoletJ. CD4 antibody treatment of severe psoriasis // Lancet, 1991, P. 338−321,
  173. Norris D, A, Travers J. В., Leung D. Y. M. Lymphocyte activation in the patho-genesis of psoriasis //I. Invest. Dermatol. 1997, Vol, 109. P. 1−4,
  174. Obalek S., Haftec M" Glinski W. Immunological studies in psoriasis H Dermatologica. 1977. Vol. 155. P. 13−23.
  175. Sehgal P. B. lnterleukin-6: molecular pathophysiology H J. Invest. Dermatol., 1990. Vol. 94. P. 62−66.
  176. Okubo Y, Koga M. Peripheral blood monocytes in psoriatic patients overproduce cytokines U J. Dermatol, Sci, 1998. Vol, 17, Jfe 3. P 223−232.
  177. Pas te M. F. W., Bergen en Henegouwen P. M. P. van, Boon-5tra J. Ponce M. VReguIation of epidermal growth factor receptor expression in normal and transformed keratinocytes // Arch. Dermatol, Res 1991, Vol, 283, P. 125−130,
  178. Ramirez-Bosca A,. Marfinez-Ojeda L., Valcuende-Carero F,
  179. Castellsj Rodelas A. A study of local immunity in psoriasis // Brit. J. Dermatol, 1988 Vol. 119, P. 587−595.
  180. Sauder D. N" Wong D. McKenzie R. el al. The pluripotcnt keratinocyte: Molecular characterization of epidermal cytokines // J. Invest. Dermatol. 1988. Vol. 90. P. 605.
  181. Seville R. H. Psoriasis and stress // Brit. J Dermatol. 1978, Vol. 98. P. 181.
  182. Stciglcder G, K, Basic pathogenetic aspects of psoriasis // Psoriasis: Proceedings of the Third International Symposium, New York N Y: Grune & Stratmn, 1982. P. 13−22.
  183. Sticherling M., Sautier W., Schroder J. M., Cristophers E. In-tcrleukin-8 plays its role at local level in psoriasis vulgaris! t Acta Derm. Vencreol. 1999. Vol. 79″ № l. P. 4−8.
  184. Tagami H, Psoriasis-recent advances Dermatology, The Parthenon Publishing Group, 1993. P. 78−80.
  185. Wong G. G-, Clark S, С Multiple actions of interleukin-6 within a cytokine network // Immunol. Today. 1988. P. 137−139.
  186. Valdimarsson H., Baker B. S., Jonsdottir I., Fry L. Psoriasis: a disease of abnormal keratinocyte proliferation induced by T lymphocytes // Immunol. Today, 1986. Vol. 7, P. 256−259.
  187. Vladimarsson H., Baker B. S., Jonssdottir I. el al. Psoriasis: a T-cell-medi-ated autoimmune disease induced by streptococcal superanti-gens?// Ibid. 1995. Vol. 16. № 3. P. 146−151
  188. Voorhees J, J. Immunopathogenesis of psoriasis // Clinical Dermatol. 2000. Abstr, June 18−20, 1998, Singapore. P. 94
  189. Weigl B. A. Immunoregulatory mechanisms and stress hormones in psoriasis (part I) H Inter. J. Dermatol. 1998. Vol. 37, 5, P 350−357.
  190. Weinstein G, D. McCullough J. L, Ross P. A. Cell kinetic basis for patho-physiology of psoriasis// J. Invest. Dermatol. 1985. Vol. 85,1. P. 579−583.
  191. Yamamoto TM Katayama I. Nishioka K. Clinical analysis of staphylococcal supcrantigcn hyperreactive patients with psoriasis vulgaris // Eur. J. Dermatol. 1998. Vol. 8, № 5. P. 325−329.
  192. Zimina I. V., Lopukhin Y. if, M., Arion V. Y, Skin as immune organ: cell elements and cytokines! l Immunologiya. 1994. № I. P. 8−13 (in Russian),
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!