Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Системный подход к оценке иммунного гомеостаза при остром инфаркте миокарда

Диссертация: Системный подход к оценке иммунного гомеостаза при остром инфаркте миокарда
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Результаты исследований доложены на Итоговых годичных конференциях ЦНИЛ Куйбышевского медицинского института (Куйбышев, 1990, Самара, 1994, 1996) — II Всероссийском симпозиуме с международным участием «Клинические и фундаментальные аспекты тканевой терапии» и конференции «Теория и практика клеточных биотехнологий» (Самара, 2004) — Всероссийской конференции с международным участием «Инновационные… Читать ещё >

Системный подход к оценке иммунного гомеостаза при остром инфаркте миокарда (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИИ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • Глава 1. Современные представления о механизмах развития иммуновоспалительных реакций при остром инфаркте миокарда
    • 1. 1. Особенности реализации иммуновоспалительных процессов при инфаркте миокарда
    • 1. 2. Молекулярные механизмы взаимодействия нервной и иммунной систем в норме и при инфаркте миокарда
    • 1. 3. Роль апоптоза в реализации функций иммунной системы в норме и при ишемических поражениях сердечной мышцы
  • СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Воспроизведение экспериментального инфаркта миокарда у собак
    • 2. 2. Оценка морфофункционального состояния лейкоцитов крови
    • 2. 3. Оценка влияния норадреналина и ацетилхолина на лейкоциты крови in vitro
    • 2. 4. Оценка вне- и внутриклеточных уровней провоспалительных цитокинов в крови
    • 2. 5. Оценка активности системы комплемента, содержания иммуноглобулинов классов A, G, М и С-реактивного белка в сыворотке крови
    • 2. 6. Статистическая обработка числового материала, системный многофакторный анализ и математическое моделирование
  • Глава 3. Оценка проапоптотического действия нейромедиаторов вегетативной нервной системы (норадреналин и ацетилхолин) на лимфоциты крови in vitro
    • 3. 1. Особенности влияния ацетилхолина и норадреналина на морфометрические и морфоструктурные признаки апоптоза лимфоцитов в цельной крови
    • 3. 2. Сравнительная оценка влияния ацетилхолина, норадреналина и преднизолона на экспрессию СВЗ-, СБ95-антигенов и содержание ДИК в лимфоцитах цельной крови
  • Глава 4. Результаты воспроизведения экспериментального инфаркта миокарда у собак
  • Глава 5. Оценка морфофункционального состояния лимфоцитов крови собак при экспериментальном инфаркте миокарда
    • 5. 1. Изменения морфометрических показателей и параметров чувствительности лимфоцитов крови собак к норадреналину и ацетилхолину в динамике трансмурального и нетрансмурального инфаркта миокарда
    • 5. 2. Математическое моделирование состояния лимфоцитов крови при экспериментальном инфаркте миокарда
  • Глава 6. Оценка морфофункционального состояния нейтрофильных гранулоцитов, моноцитов крови и гуморальных факторов иммунитета собак в динамике экспериментального инфаркта миокарда
    • 6. 1. Изменения морфофункционального состояния нейтрофильных гранулоцитов и моноцитов крови собак в динамике трансмурального и нетрансмурального инфаркта миокарда
    • 6. 2. Математическое моделирование состояния нейтрофильных гранулоцитов и моноцитов крови при экспериментальном инфаркте миокарда
  • Глава 7. Математическое моделирование морфофункционального состояния системы иммунного гомеосгаза при экспериментальном
  • Глава 8. Оценка морфофункционального состояния систем лимфоцитов, нейтрофильных гранулоцитов, моноцитов крови и гуморальных факторов иммунитета у больных острым инфарктом миокарда
    • 8. 1. Изменения морфофункционального состояния лейкоцитов крови больных острым инфарктом миокарда с патологическим зубцом Q и без зубца Q
    • 8. 2. Иммунофенотипические характеристики лейкоцитов крови больных больных острым инфарктом миокарда с патологическим зубцом Q и без зубца Q
  • Глава 9. Математическое моделирование морфофункционального состояния системы иммунного гомеостаза человека при инфаркте миокарда остром инфаркте миокарда

Заболевания сердечно-сосудистой системы, более двух третей которых составляют ишемическая болезнь сердца, инсульт и заболевания периферических артерий, обусловленные атеросклерозом, остаются главной причиной смертности во всём мире. Их широкое распространение среди населения индустриально развитых стран (в том числе и в России) заставило уже во второй половине XX века говорить об эпидемии сердечнососудистых заболеваний. По прогнозам Всемирной Организации Здравоохранения, к 2020;му году смертность от этих заболеваний может достигнуть 25 миллионов в год, почти половину из них составит смертность от ишемической болезни сердца, прежде всего от инфаркта миокарда [Шальнова С.А., 2008; Шахнович P.M., 2008; Van de Werf F. et al., 2003].

В структуре смертности населения России сердечно-сосудистые заболевания составляют 56,4%, что значительно превышает этот показатель в развитых индустриальных странах. В связи с этим, в рамках национального проекта «Здоровье», большое внимание уделяется формированию системы кардиологической помощи, направленной на повышение уровня здоровья населения за счёт снижения предотвратимых потерь общества вследствие болезней сердечнососудистой системы, раннего выявления, адекватной диагностики, современного лечения и реабилитации на основе единой идеологии подходов к их диагностике и лечению [Беленков Ю.Н., Горохова С. Г., 2008].

В последнее десятилетие количество информации об особенностях клиники, патогенеза, возможности ранней диагностики инфаркта миокарда (ИМ) значительно возросло, однако, одной из важных задач остаётся разработка комплекса клинико-лабораторных методов, позволяющих своевременно поставить диагноз, оценить характер течения ИМ, прогнозировать возможность осложнений в его развитии. При этом выявление группы пациентов повышенного риска стало особенно важным после того, как появилась реальная возможность улучшить их прогноз, предотвратить дальнейшие осложнения с помощью медикаментозных и хирургических методов лечения [Бокерия JI.A. и др., 2007; Симбирцев А. С. и др., 2008; Темпов А. А., 2008].

В течение многих лет некроз миокарда рассматривался как фактор, определяющий степень поражения сердечной системы. Однако некротические изменения в кардиомиоцитах сами по себе являются мощным фактором воздействия на общебиологические системы организма [Бродык О.В. и др., 1997; Семёнова Ю. Б., 2003; Libby Р., 2001]. Бурное развитие иммунологии в последние годы позволило во многом пересмотреть механизмы участия иммунной системы, её взаимодействия с нервной и эндокринной системами в патогенезе инфаркта миокарда. Это потребовало комплексной оценки взаимосвязей отдельных компонентов иммунной системы при ИМ и выявило, во многом недостаточно изученную, не полную и неадекватную трактовку результатов исследований, отсутствие доказательной базы (многоцентровых клинических исследований) эффективности проведения иммунокорригирующей терапии при данном заболевании [Чукаева И.И., 2001; Логачева И. В. и др., 2002; Weismen I. H et al., 2002; Torre-Amione G. et al., 2008]. Вместе с тем более глубокое изучение роли иммунной системы в патогенетических механизмах возникновения и заживления ИМ в клинике и эксперименте позволит разработать новые подходы к его диагностике и лечению. Важность комплексной оценки системы иммунного гомеостаза при ИМ возрастает в связи с всё более широким внедрением в клиническую практику методов хирургической реваскуляризации миокарда, сопровождающихся системной воспалительной реакцией, риском инфекционных осложнений и требующих иммунокорригирующей терапии [Paparella D. et al., 2002], а также с перспективой использования клеточных технологий для лечения сердечнососудистых заболеваний [Потапов И.В., Крашенинников М. Е., 2001; Маслов Л. Н. и соавт., 2003; Assmus В. et al., 2002], что требует, прежде всего, проведения широких экспериментальных исследований. Интенсивное изучение терапевтического действия стволовых клеток при их введении (внутривенном или непосредственно в зону некроза сердечной мышцы) при проведении аортокоронарного шунтирования повысило интерес к воспроизведению экспериментального ИМ у крупных лабораторных животных, в том числе на собаках. При этом данные об особенностях иммунной системы собак, полученные с помощью современных методических подходов крайне скудны. Всё это свидетельствует об актуальности изучения состояния системы иммунного гомеостаза собак в норме и при экспериментальном инфаркте миокарда.

В свете последних открытий в области такого общебиологического феномена как апоптоз, возникла возможность дальнейшей разработки принципиально нового направления превентивного лечения ишемического и реперфузионного повреждения миокарда, обусловленного как некротической, так и апоптотической гибелью кардиомиоцитов [Galang N. et al., 2000; Yajita H. et al., 2000]. Изучение и расшифровка механизмов апоптоза клеток, в том числе и клеток иммунной системы, зависимость данных процессов от нейромедиаторов при ишемических повреждениях тканей, и в частности, при ИМ является одним из наиболее актуальных направлений современной биологической и медицинской науки. В настоящее время установлено, что ИМ характеризуется активацией каскада нейро-гуморальных и иммуновоспалительных процессов, влияющих на некротическую и апоптотическую гибель кардиомиоцитов [Потапов И.В., Крашенинников М. Е., 2001; Маслов JI.H. и др., 2003; Galang N. et al., 2000; Assmus В. et al., 2002]. Однако, исследования процессов апоптоза кардиомиоцитов в динамике ИМ, особенностей их реакций на сигналы со стороны нервной системы и апоптотические стимулы методически сложны, проводятся главным образом морфологическими методами, что может быть малоинформативным вследствие неадекватного забора биологического материала из очага поражения сердечной мышцы. В этой связи исследования аналогичных процессов в лимфоцитах крови, экспрессирующих, подобно кардиомиоцитам, рецепторы к нейромедиаторам вегетативной нервной системы имеют значительные преимущества в виду доступности получения биоматериала, возможности стандартизации лабораторных исследований и наличия разнообразных подходов к изучению апоптоза этих клеток [Красникова Т.Л., Габрусенко С. А., 2000; Yamada S. etal., 1996].

В целом, при доказанности участия иммунологических механизмов в патогенезе ИМ в настоящее время отсутствуют методические подходы к интегральной, комплексной оценке состояния иммунной системы, её взаимодействия с вегетативной нервной системой при развитии данного патологического процесса в клинике и эксперименте. Проведение подобных исследований необходимо для расширения теоретической базы в целях разработки новых диагностических и терапевтических подходов к коррекции иммунологических нарушений при инфаркте миокарда. Всё выше указанное позволило сформулировать цель и задачи настоящего исследования.

Цель исследования Установить особенности участия иммунологических механизмов в развитии и исходах инфаркта миокарда в эксперименте и клинике, повысить эффективность клинико-лабораторной диагностики и прогнозирования течения данного заболевания на основании системного многофакторного анализа и математического моделирования морфофункционального состояния иммунной системы.

Задачи исследования.

1 Разработать комплекс методов для оценки in vitro влияния нейромедиаторов вегетативной нервной системы на апоптоз лимфоцитов крови человека и экспериментальных животных (собаки).

2 Определить закономерности изменений показателей морфофункционального состояния лейкоцитов крови (иммунологические, морфологические, морфометрические), активности системы комплемента, уровней иммуноглобулинов классов А, М, G и С-реактивного белка в крови собак в динамике экспериментального инфаркта миокардана основе системного многофакторного анализа разработать математические модели состояния иммунной системы собак в зависимости от тяжести поражения сердечной мышцы.

3 Выявить особенности изменений показателей морфофункционального состояния лейкоцитов (иммунологические, морфологические, морфометрические), активности системы комплемента, уровней иммуноглобулинов классов А, М, GС-реактивного белка и провоспа-лительных цитокинов (интерлейкин ip, интерлейкин 6, фактор некроза опухоли а) в крови больных инфарктом миокарда с патологическим зубцом Q и без зубца Qна основе системного многофакторного анализа разработать математические модели морфофункционального состояния системы иммунного гомеостаза человека в динамике острого инфаркта миокарда в зависимости от объема поражения сердечной мышцы.

4 Провести сравнительный анализ математических моделей морфофункционального состояния систем иммунного гомеостаза человека и экспериментальных животных при остром инфаркте миокарда.

5 На основе математического моделирования обосновать наиболее значимый спектр клинико-лабораторных и иммунологических показателей для эффективной диагностики, прогнозирования течения и исходов инфаркта миокарда.

Научная новизна исследования.

Впервые проведён анализ проапоптотического действия нейромедиаторов вегетативной нервной системы (норадреналин и ацетилхолин) на лимфоциты крови в сравнении с классическим активатором апоптоза — преднизолоном. Показано, что ацетилхолин при инкубации in vitro индуцирует апоптоз лимфоцитов крови человека и экспериментальных животных, а норадреналин не вызывает апоптотической гибели, но изменяет экспрессию ряда антигенов дифференцировки на поверхности лимфоцитов.

На основе комплексного системного анализа с применением математического моделирования выявлены и сопоставлены особенности изменений состояния иммунной системы человека и животных при остром ИМ, включая оценку выраженности процессов апоптоза и чувствительность лейкоцитов к нейромедиаторам вегетативной нервной системы в зависимости от тяжести патологического процесса. Полученные данные расширяют экспериментальную базу для изучения патологических процессов, происходящих при ИМ, и позволяют адекватно экстраполировать данные экспериментов в клинику.

Впервые проведена комплексная оценка содержания в крови провоспалительных цитокинов в сравнительном аспекте при остром инфаркте миокарда. Выявлены типовые изменения показателей внеи внутриклеточного (моноциты) содержания интерлейкина-ip, интерлейкина- 6 и фактора некроза опухоли-а в крови в динамике острого инфаркта миокарда. Установлено, что уровни внеи внутриклеточного содержания провоспалительных цитокинов в крови коррелируют со степенью поражения сердечной мышцы.

Новыми являются разработанные математические модели морфофункционального состояния иммунной системы при поражении сердечной мышцы различной степени тяжести при остром ИМ в эксперименте и клинике. Определён перечень наиболее значимых иммунологических показателей для оценки выраженности иммуновоспалительных реакций в динамике острого инфаркта миокарда.

Научно — практическая значимость работы.

Полученные экспериментальные и клинические данные дополняют и углубляют представления о патогенетическом значении компонентов иммунной системы и процессов апоптоза лимфоцитов в развитии и исходах инфаркта миокарда.

Разработанные методические подходы к оценке чувствительности лейкоцитов крови к нейромедиаторам вегетативной нервной системы с использованием математического моделирования являются перспективными для изучения механизмов нейро-иммунных взаимодействий при различных патологических состояниях в клинике и эксперименте.

Комплексная оценка и сопоставление особенностей состояния иммунной системы человека и экспериментальных животных (собаки), с разработкой математических моделей позволяет повысить эффективность диагностики и прогнозирования исходов острого инфаркта миокарда.

Разработана модель in vitro для изучения участия нейромедиаторов вегетативной нервной системы в регуляции процессов апоптоза иммунокомпетентных клеток.

Разработана и зарегистрирована в Роспатенте (Свидетельство о регистрации № 2 006 610 352) компьютерная программа для мониторинга состояния иммунной системы пациентов при различных патологических состояниях.

Внедрение результатов исследования в практику.

Результаты диссертационного исследования внедрены в научную работу Института экспериментальной медицины и биотехнологий, в научную и учебно-методическую работу кафедры общей и клинической микробиологии, иммунологии и аллергологии, кафедры факультетской педиатрии, кафедры гистологии и эмбриологии ГОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию», в практическую работу отделения гематологии и трансфузиологии, отделения нефрологии, отделения хирургического отделения пересадки органов Клиник ГОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Основные положения, выносимые на защиту 1 Нейромедиатор парасимпатического звена вегетативной нервной системы ацетилхолин индуцирует апоптоз лимфоцитов крови человека и животных в условиях инкубации in vitro.

2 В зависимости от степени поражения сердечной мышцы при остром инфаркте миокарда наблюдаются различные по выраженности, но одинаковые по направленности динамические изменения в состоянии иммунной системы, отражающие этапы развития иммуновоспалительных процессов в организме.

3 Динамические изменения состояния модельной системы иммунного гомеостаза человека и животных в первые две недели после возникновения инфаркта миокарда характеризуются общими закономерностями, что позволяет использовать экспериментальную модель инфаркта миокарда у собак для разработки патогенетически обоснованной иммунокоррегирующей терапии при данном заболевании.

4 Математическое моделирование морфофункционального состояния иммунного гомеостаза необходимо для объективной оценки характера реагирования иммунной системы на возникновение острого инфаркта миокарда и определения наиболее значимых прогностических показателей.

Апробация работы.

Результаты исследований доложены на Итоговых годичных конференциях ЦНИЛ Куйбышевского медицинского института (Куйбышев, 1990, Самара, 1994, 1996) — II Всероссийском симпозиуме с международным участием «Клинические и фундаментальные аспекты тканевой терапии» и конференции «Теория и практика клеточных биотехнологий» (Самара, 2004) — Всероссийской конференции с международным участием «Инновационные технологии в трансплантации органов, тканей и клеток» (Самара, 2008) — Всероссийской научной конференции «Нейробиологические аспекты морфогенеза и регенерации», посвящённой памяти члена-корреспондента АМН СССР проф. Ф. М. Лазаренко (Оренбург, 2008) — X международном конгрессе «Современные проблемы аллергологии, иммунологии и иммунофармакологии», посвященном 100-летию со дня рождения академика АМН СССР А. Д. Адо (Казань, 2009) — VII Российской конференции иммунологов Урала «Актуальные вопросы фундаментальной и клинической иммунологии и аллергологии» (Архангельск, 2009) — XIII Всероссийском форуме с международным участием им. Академика В. И. Иоффе «Дни иммунологии в Санкт-Петербурге» (Санкт-Петербург, 2009), VII Всероссийской конференции с международным участием «Механизмы функционирования висцеральных систем», посвященной 160-летию со дня рождения И. П. Павлова (Санкт-Петербург, 2009).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 20 работ, в том числе 9 — в изданиях, рекомендованных Высшей аттестационной комиссией Министерства образования и науки Российской Федерации, монографиязарегистрирована компьютерная программа в Роспатенте.

Объём и структура диссертации.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы «Материалы и методы исследований», 7-ми глав результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка использованной литературы, который содержит 226 работ отечественных и 342 — зарубежных авторов, приложения. Работа изложена на 210 страницах машинописного текста, содержит 33 таблицы и 51 рисунок.

ВЫВОДЫ.

1. Анализ изменений средних размеров лимфоцитов, параметров светорассеяния FSC после 2-х часов инкубации цельной крови при 37 °C в присутствии ацетилхолина хлорида (МО" 5 моль/л и 1-Ю" 6 моль/л для крови человека и собаки, соответственно) и экспрессии CD95-антигена на клетках через 24 часа инкубации позволяет выявлять и оценивать проапоптотическое действие нейромедиатора на лимфоциты крови.

2. Развитие экспериментального инфаркта миокарда у собак сопровождается динамическими изменениями показателей морфофункционального состояния иммунной системы, зависящими от стадии патологического процесса и тяжести поражения сердечной мышцы и отражающими выраженность иммуновоспалительной реакции. При возникновении нетрансмурального инфаркта миокарда у собак максимальные изменения иммунологических показателей наблюдаются в первые трое суток и проявляются в увеличении площади лимфоцитов крови, их ядер, ядер-но-цитоплазматического отношения, чувствительности к проапоптоти-ческому действию ацетилхолина, активации нейтрофильных гранулоцитов при сниженной реакции на ацетилхолин и норадреналин, возрастании индекса сдвига лейкоцитов крови и лейкоцитарного индекса интоксикации. Нормализация показателей отмечается на 14-е сутки после возникновения очага некроза в сердечной мышце.

3. В динамике трансмурального инфаркта миокарда изменения морфофункционального состояния лимфоцитов крови собак носят сходный характер, но выражены в большей степени, чем при нетрансмуральном инфаркте миокарда, с отсутствием нормализации чувствительности к ацетилхолину на 14-е сутки. Для нейтрофильных гранулоцитов характерны: снижение фагоцитарной активности и активности внутриклеточной миелопероксидазы при максимальной чувствительности клеток к норадреналину на 1-е и 3-й суткиувеличение ядерно-цитоплазмати-ческого отношения и снижение чувствительности к норадреналину и ацетилхолину на 7- е и 14-е суткиповышение значений лейкоцитарных индексов во все сроки наблюдения.

4. Использование системного многофакторного анализа с построением математических моделей позволило выявить максимальную активацию иммунной системы экспериментальных животных на 3-й сутки после воспроизведения инфаркта миокарда. При этом трансмуральный инфаркт миокарда, по сравнению с нетрансмуральным, сопровождается более выраженными и длительными изменениями морфофункционального состояния иммунной системы, с развитием дисбаланса чувствительности лейкоцитов к нейромедиаторам вегетативной нервной системы.

5. У пациентов с острым инфарктом миокарда выявляются динамические изменения показателей морфофункционального состояния лейкоцитов, включая чувствительность к норадреналину и ацетилхолинууровней иммуноглобулинов классов А, М, GС-реактивного белка и активности системы комплемента, сходные с таковыми у экспериментальных животных и отражающие участие иммунной системы в патогенезе инфаркта миокарда и влияние на неё со стороны вегетативной нервной системы.

6. Иммунофенотипирование лимфоцитов крови человека выявило, что при инфаркте миокарда без зубца Q в первые трое суток заболевания происходит увеличение относительного содержания эффекторных лимфоцитов (CD3+8+—, СОЗ" 8±, СВЗ" 16+56±клетки), коррелирующее с повышенной чувствительностью клеток к ацетилхолину и норадреналинуна 7-е сутки увеличивается содержание СОЗ+95+лимфоцитов, начиная с 14-х суток происходит постепенная нормализация этих показателей. При инфаркте миокарда с патологическим зубцом Q описанные изменения выражены в большей степени, сопровождаются на l-e-3-и сутки снижением количества активированных клеток (CD3+25+—, CD3+HLA-DRH «— и CD3 95 — лимфоциты) и экспрессии CD3-антигенавысокий уровень СВЗ+95+лимфоцитов наблюдается с 14-х по 21-е сутки, повышенная чувствительность клеток к проапоптотическому действию ацетилхолина сохраняется на протяжении 21-х суток после возникновения инфаркта миокарда.

7. Перераспределение субпопуляций лимфоцитов и изменение их чувствительности к проапоптотическому действию ацетилхолина сопровождается динамическими изменениями спонтанных и индуцированных уровней провоспалительных цитокинов (интерлейкин-1 р, интерлейкин-6 и фактор некроза опухоли а) в крови, что свидетельствует о целесообразности разработки иммунокорригирующей терапии при остром инфаркте миокарда.

8. Комплексная на основе системного многофакторного анализа оценка состояния иммунной системы в динамике острого инфаркта миокарда в эксперименте и клинике выявила общие закономерности изменений иммунологических показателей, зависящие от тяжести поражения сердечной мышцы, что свидетельствует о возможности использования модели экспериментального инфаркта миокарда у собак для разработки иммунокорригирующей терапии.

9. Системный многофакторный анализ позволил обосновать спектр наиболее значимых иммунологических параметров для прогнозирования течения инфаркта миокарда в динамике наблюдения: ядерно-цитоплаз-матическое отношение лимфоцитов, их фронтальное светорассеяние и индекс сдвига ацетилхолина по параметру фронтального светорассеяния лимфоцитов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Разработанный комплекс методов оценки морфофункционального состояния иммунной системы на основе системного многофакторного анализа целесообразно использовать наряду со стандартными клинико-лабораторными показателями для повышения эффективности диагностики и прогнозирования течения острого инфаркта миокарда и разработки подходов к иммунокорригирующей терапии при данном заболевании.

2. Рекомендуется для изучения влияния вегетативной нервной системы на апоптоз лимфоцитов in vitro использовать инкубацию цельной гепаринизированной крови с раствором ацетилхолина хлорида (конечная концентрация 10″ 5 моль/л) при 37 °C в полной питательной среде RPMI в течение 2-х и 24-х часов с дальнейшей оценкой параметров фронтального светорассеяния (FSC) и содержания СВЗ+95+, СОЗ~95+, СВ95+лимфоцитов. При проведении исследований на лимфоцитах крови собак концентрация ацетилхолина хлорида при тех же условиях инкубации должна составлять 10″ 6 моль/л.

3. Для оптимального анализа данных иммунологических исследований, оценки адекватности возможной иммунокорригирующей терапии в динамике инфаркта миокарда и других заболеваний целесообразно использовать разработанную компьютерную программу обработки параметров состояния иммунной системы пациента «Иммунолог».

Показать весь текст

Список литературы

  1. Адо А.Д. О Взаимодействии нейромедиаторных и иммунных рецепторов / А. Д. Адо, В. Н. Федосеева, В. А. Камышева // Пат. физиология и экспериментальная терапия. 1999. № 1. — С.4−6.
  2. Адо А. Д. Корпоративные взаимодействия нейромедиаторных и иммунных рецепторов / А. Д. Адо, В. Н. Федосеева, В. А. Камышева и др. // 5-я Всеросс. науч. конф. смеждунар.участием.—С-Пб, 2001, 21 —24мая2001г.
  3. В.И. Механизмы протекторного действия кверцетина при острой ишемии и реперфузии миокарда / В. И Азаров, JI.A. Грабовский, А. А. Мойбенко и др. // Тез. 1-го нац. съезда фармакологов Украины. — Киев, 1995. С. 4.
  4. И.А. Опыт использования адаптации к прерывистой барокамерной гипоксии в кардиологии / И. А. Алешин, А. Н. Тиньков // Актуальные вопросы теоретической и клинической медицины. -Оренбург, 1994. С. 100−104.
  5. В.А. Белки острой фазы и их клиническое значение / В. А. Алешкин, Л. И. Новикова, А. Г. Мотов и др. // Клиническая медицина. 1988.-№ 8(66).-С. 39−48.
  6. В.А. Биохимические маркеры пораженного миокарда / В. А. Амелюшкина, Т. И. Коткина, В.Н. Титов// Клиническая медицина, — 2000. -№ 5. С. 9−13.
  7. Д.М. Методика оценки качества жизни больных с сердечно -сосудистыми заболеваниями / Д. М. Аронов, В. П. Зайцев // Кардиология. 2002. — № 5. — С.92−95.
  8. Ю.Арутюнов Т. П. Современные подходы к профилактике и лечению атеросклероза. Новые статины новые возможности / Т. П. Арутюнов // Актуальные вопросы кардиологии: сборник. — М., 2005. — С. 10−17.
  9. П.Атрощенко Е. С. Статины и коронарная болезнь сердца / Е. С. Атрощенко. — Минск: Белпринт, 2007. — С.234.
  10. В.Н. Две формы клеточной гибели: цитометрический и биохимический анализ / В. Н. Афанасьев, Б. А. Король, Ю. А. Манцыгин и др. // Докл. АН СССР. -1985.- Т.285. -С. 451−455.
  11. П.А. Клиническое значение С-реактивного белка / П. А. Барановский, Н. Ф. Куцин // Врач. Дело. 1988. — № 10. — С.75−79.
  12. А.Ю. Иммунологические проблемы апоптоза / А. Ю. Барышников, Ю. В. Шишкин. М.: Эдиториал УРСС, 2002. 320 с.
  13. Н.И. Теория клеточных мессенджеров / Н. И. Бахов, JI.3. Александрова, В. М. Антропов и др. // Липецк. Изд. Ленинское знамя С. 1−40.
  14. Ю.Н. Организация кардиологической помощи в России / Ю. Н. Беленков Ю.Н. // В кн: Кардиология: национальное руководство / под ред. Ю. Н. Беленкова, Р. Г. Оганова. М.: ГЭОТАР -Медицина, 2008.- (серия «Национальные руководства»). — С.18−36.
  15. JI.A. Биохимия процессов воспаления и поражения сосудов. Роль нейтрофилов. / Л. А. Белова // Биохимия 1997.- том 62.- вып.6. -С. 659 — 668.
  16. Ю.В. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка сердца / Ю. В. Белов, В. А. Вараксин М.: Де-Ново. — 2002.-С.194.
  17. Н.Н. Молекулярные основы патологии апоптоза / Н. Н. Белушкина, С. Е. Северин // Архив патологии. 2001. — № 1. -С. 51−60.
  18. Кардиология: национальное руководство / под ред. Ю. Н. Беленкова, Р. Г. Оганова. М.: ГЭОТАР — Медицина, 2008. -1232 с. — (серия «Национальные руководства»).
  19. Л.А. Стенироваение венечных артерий при остром инфаркте миокарда современное состояние вопроса/ Л. А. Бокерия, Б. Г. Алексян, Ю. И. Бузнаишвили и др.// Москва: Медицина, 2007- С. 120
  20. О.В. Иммунологические особенности развития реинфарктов миокарда / О. В. Бродык, А. Ф. Файнык, В. В. Чопяк, М. О Абрагамович // Тез. докл. первого первого конгресса кардиологов стран СНГ.-1997.-С.9.
  21. Э.В. Влияние гаптоглобина на способность гемоглобина разлагать перекись водорода с образованием свободных радикалов / Э. В. Брюханова, А. Н. Осипов, Ю. А. Владимиров М. — 1995.- 325 с.
  22. А.В. Прогнозирование течения острого инфаркта миокарда по биохимическим маркерам / А. В. Виноградов, И. А. Журавлёва, Н. Ю. Воеводина и др. // Кардиология (KARDIOLOGIA). -1999. № 2.-С. 39−40.
  23. М.Г. Действие липополисахаридов и УФ-облучения диапазона С на регуляцию апоптоза нейтрофилов человека / М. Г. Винокуров, И. Р. Прохоренко, М. М. Юринская и др. // Иммунология. -2001.-№ 2.-С. 25−27.
  24. В.П. Балансовый наследственный полиморфизм и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в популяциях семнадцати стран Европы. Сообщение I. Корреляционный анализ / В. П. Войтенко // Генетика. 1984. — Т. 20. — № 3. — С. 512.
  25. В.В. Смертность от острого инфаркта миокарда (эпидемиологическое исследование на основе программ ВОЗ «Регистр острого инфаркта миокарда», МОНИКА) / В. В. Гафаров, М. Ю. Благинина // Кардиология. № 5. — С. 49−51.
  26. Демографический ежегодник России. 2005: Сб.статей. М.: Росстат, 2005.
  27. В. Лабораторная диагностика в детском возрасте / В. Гейне, В. Пленерт, Н. Рихтер // — М.: Медицина, 1982. — С. 121.
  28. , С.Р. Современные тенденции в лечении сердечнососудистых заболеваний, связанных с атеросклерозом: эффективность интенсивность режимов применения статинов / С. Р. Гиляревский // Сердце. 2005. — Т. 4, № 2. — С. 3−6.
  29. В.В. Гипокситерапия / В. В. Горанчук, Н. И. Сапова, А. О. Иванов. СПб.: Элби-СПб, 2003. — С. 535.
  30. В.В. Атеросклероз: учеб. пособие / В. В. Горбачев, А. Г. Мрочек. М., Книжный дом, 2005. — С. 607.
  31. Д.С., Сергеева В. Е., Зеленова И. Г. Нейромедиаторы лимфоидных органов.-JI.: Наука, 1982.- 128 с.
  32. М.А. Хроническая ишемическая (коронарная) болезнь сердца: руководство для врачей / М. А. Гуревич. — М.: Практическая медицина, 2006. — С. 335.
  33. И.С. Аллергическое воспаление и его фармакологический контроль: монография / И. С. Гущин. М.: «Фармарус Принт», 1998. — С.252.
  34. Г. В. Роль лейкоцитов в патогенезе атеросклероза и ишемической болезни сердца / Г. В. Дзяк, Е. А. Коваль // Укр. кардюл. журн. — 1994. — № 2.-С. 5−8.
  35. .Ю. Нарушения микроциркуляции в остром периоде инфаркта миокарда и их коррекция / Б. Ю. Добрин, С. В. Кусков // Укр. кардюл. журн. 1996. — № 2. — С. 70−73.
  36. В.Т. Использование индерала для уменьшения постреанимационных повреждений сердца / В. Т. Долгих // Бюллетень СО РАМН, № 4(118), — 2005. — С. 108.
  37. Т. М., Чалый Ю. В., Савицкий В. П., Маслакова О. В., Смольникова В. В., Войтенок Н. Н.
  38. B.JI. Белки плазмы крови в острой фазе воспаления (лекция). ЦОЛИУВ. — 1985. — С. 32 — 50.
  39. A.M. Адренергические механизмы в формировании адаптационного ответа различных тканей / A.M. Дыгай, О. Ю. Захарова, Т. И. Фомина и др. // Бюлл. эксперим. биол. и мед. -1992.-Т. 113, № 3. — С. 278−280.
  40. Я.В. 40 лет клинического опыта тромболитической терапии острого инфаркта миокарда / Я. В. Дыкун //Укр. мед. часопис. 1998. -№ 9/10. -С. 49−53.
  41. Затейщикова, А А. Тропонин I и С-реактивный белок в оценке прогноза в течение 6 недель у больных нестабильной стенокардией / А. А. Затейщикова, Д. А. Затейщиков, О. Ю. Кудряшова и др. // Кардиология (KARDIOLOGIA). 2000. — № 12, — С.38−43.
  42. A.M. Прогностическое значение типовых иммунных реакций при инфаркте миокарда/ A.M. Земсков, О. Д. Алёхина, В.М.
  43. , М.А. Земсков, В.И. Золоедов // Терапевтический архив.-2008.-№ 1.-С.32−37
  44. В.Т. Клиническое значение содержания стресс-белка в лимфоцитах периферической крови больных инфарктом миокарда / ОВ.Т. Ивашкин, B.C. Задорожная // Клиническая медицина. 2001. 2. -С.33−37.
  45. А.В. Клиническая иммунология / А. В. Караулов. М.: Мед. информ. агентство, 1999.- С. 603.
  46. А.В. Клиническая иммунология и аллергология / А. В. Караулов. Москва: Медицинское информационное агентство, 2002.- С.142−146.
  47. Ю.А. Стабильная ишемическая болезнь сердца: стратегия и тактика лечения / Ю. А. Карпов, Е. В. Сорокин. М.: Реафарм — 2003−243 с.
  48. А.Х. Фагоцитозависимые кислородные свободно-радикальные механизмы аутоагрессии в патогенезе внутренних болезней / А. Х. Коган // Вести. Росс. АМН 1999. -№ 2. С. 3−10.
  49. Е.А. Иммунофизиология как новое научное направление: Предпосылки и история развития. В кн.: Иммунофизиология / Ред. Е. А. Корнева.- СПб.: Наука, — 1993.-С. 11−36
  50. А.А. Прогностическая роль кардиального тропонина I у больных с острым коронарным синдромом без подъёма сегмента ST / А. А. Короткова, В. Н. Титов, И. И. Староверов // Кардиология (KARDIOLOGIA). 2002. — № 4 — С. 19−22.
  51. И.М. Клинико-прогностическая значимость мониторирования белков острой фазы у больных инфарктом миокарда / И. М. Корочкин, И. В. Орлова, В. А. Алешкин и др. // Кардиология. 1990. — № 12. — С. 20 — 23.
  52. А.Н. Иммунореактивность и атеросклероз / А. Н. Климов JL Медицина-1986. -С. 6−11.
  53. А.Н. Липиды, липопротеиды и атеросклероз / А. Н. Климов, Н. Г. Никульчева Спб., Питер Пресс. — 1995.-251 с.
  54. Т.Л. Бетта-адренергические рецепторы сердца в норме и при сердечной недостаточности/ Т. Л. Красникова, С. А. Габрусенко // Успехи физиологических наук.- 2000.- 31.-№ 2.-С.35−50.
  55. Г. Н. Нейроиммунопатология / Г. Н., Кржижановский, С. В. Магаева, С. В. Макаров и др.// Москва: Медицина, 2003, — 438 с.
  56. П.В. Клеточная терапия инфаркта миокарда /П.В. Кругляков, И. Б. Соколова, Д. Г. Полынцев // Цитология.- 2008.-Т.50.-№ 6.-С.521−529
  57. А.А. Роль воспалительных и инфекционных факторов в развитии атеросклероза / А. А. Крылов, С. В. Столов, Н. Э. Линецкая //по материалам XX конгресса Европейского общества кардиологов, август, 1998 г., Вена. Клиническая медицина. 1999. — № 11, — С. 60.
  58. В.И. Молекулярные механизмы действия гормонов I. Рецепторы. Нейромедиаторы. Системы со вторыми посредниками / В. И. Кулинский, JI.C. Колиснеченко // Биохимия. 2005. — Т.70. -вып. 1. — С.33−50.
  59. JI.B. Антиоксиданты и инфаркт миокарда: монография / Л. В. Курашвили, С. В. Ушакова. — Пенза: Информационно-издательский центр ПензГУ, 2008. С. 258.
  60. В.В. Актуальные вопросы лечения атеросклероза / В.В. Кухарчук// Тер. Архив. 1996.- № 12.- С. 5−8.
  61. В.З. Перекиси липидов и атеросклероз. Содержание продуктов перекисного окисления липидов в крови больных ишемической болезнью сердца /В.З. Ланкин, А. Н. Закирова, Л. В. Касаткина и др. // Кардиология. 1980. — № 7. -С.69−72.
  62. Э.Г. Белки острой фазы: современное состояние вопроса / Э. Г. Ларский, Л. В. Комелькова // М.Р.Ж. раздел XXII. — 1988. — № 12. -С. 33−37.
  63. К.А. Иммунограмма в клинической практике / К. А. Лебедев, И.Д. Понякина-М. Наука. 1990.-С.186.
  64. К.А. Иммунограмма в клинической практике / К. А. Лебедев, И.Д. Понякина-М. Наука.- 1990.-С.225.78.3атейщикова А. А. Тропонин I и С-реактивный белок в оценке прогноза в течение 6 недель у больных нестабильной стенокардией /
  65. A.А. Затейщикова, Д. А. Затейщиков, О. Ю. Кудряшова и др. // Кардиология (KARDIOLOGIA). 2000. — № 12, — С.38−43.
  66. В.Т. Клиническое значение содержания стресс-белка в лимфоцитах периферической крови больных инфарктом миокарда /
  67. B.Т. Ивашкин, Задорожная // Клиническая медицина. 2001. 2.1. C.33−37.
  68. С.А. Цитокины / С. А. Кетлинский, А. С. Кетлинский // Санкт Петербург: Изд-во «Фолиант», 2008.- 552 с.
  69. А.Х. Фагоцитозависимые кислородные свободно-радикальные механизмы аутоагрессии в патогенезе внутренних болезней / А. Х. Коган // Вести. Росс. АМН 1999. -№ 2. С. 3−10.
  70. А.А. Прогностическая роль кардиального тропонина I у больных с острым коронарным синдромом без подъёма сегмента ST /
  71. A.А. Короткова, В. Н. Титов, И. И. Староверов // Кардиология (KARDIOLOGIA). 2002. — № 4 — С. 19−22.
  72. И.М. Клинико-прогностическая значимость мониторирования белков острой фазы у больных инфарктом миокарда / И. М. Корочкин, И. В. Орлова, В. А. Алешкин и др. // Кардиология. 1990. — № 12. — С. 20 — 23.
  73. А.Н. Иммунореактивность и атеросклероз / А. Н. Климов JI. Медицина-1986. -С. 6−11.
  74. А.Н. Липиды, липопротеиды и атеросклероз / А. Н. Климов, Н. Г. Никульчева Спб., Питер Пресс. — 1995.
  75. Г. Е. Оценка изменений уровня цитокинов, сывороточного неоптерина и С-реактивного белка у больных инфарктом миокарда / Г. Е. Кубенский, С.А. ЧСернов, С. В. Скворцов, В.Н. шебанкова // Российский кардиологический журнал.-2005.-№ 5(55).-С. 12−15.
  76. В.И. Молекулярные механизмы действия гормонов I. Рецепторы. Нейромедиаторы. Системы со вторыми посредниками /
  77. B.И. Кулинский, Л. С. Колиснеченко // Биохимия. 2005. — Т.70. -вып.1. -С.33−50.
  78. JI.B. Антиоксиданты и инфаркт миокарда: монография / JI.B. Курашвили, С. В. Ушакова. Пенза: Информационно-издательский центр ПензГУ, 2008. — С.258.
  79. В.В. Актуальные вопросы лечения атеросклероза / В. В. Кухарчук // Тер. Архив. 1996, — № 12.- С. 5−8.
  80. В.З. Перекиси липидов и атеросклероз. Содержание продуктов перекисного окисления липидов в крови больных ишемической болезнью сердца / В. З. Ланкин, А. Н. Закирова, Л. В. Касаткина и др. // Кардиология. 1980. — № 7. -С.69−72.
  81. Э.Г. Белки острой фазы: современное состояние вопроса / Э. Г. Ларский, Л. В. Комелькова // М.Р.Ж. раздел XXII. — 1988. — № 12. -С. 33−37.
  82. К.А. Иммунограмма в клинической практике / К. А. Лебедев, И.Д. Понякина-М. Наука, 1990.-С. 186.
  83. К.А. Иммунограмма в клинической практике / К. А. Лебедев, И.Д. Понякина-М. Наука. 1990.-С.225.
  84. К.А. Иммунология образраспознающих рецепторов (интегральная иммунология) / К. А. Лебедев, И. Д. Понякина // Москва.-Изд-во «ЛИБРОКОМ», 2009.-С.58−75.
  85. В.П. Применение методов статистики в кардиологии (по материалам журнала «Кардиология» за 1993−1995 г. г.). / В. П. Леонов // Кардиология (KARDIOLOGIA). 1998. — № 1. — С.55−58.
  86. С.А. Иммунофенотипирование в диагностике гемобластозов / С. А. Луговская, М. Е. Почтарь, Н. Н. Тупицын — М.: Издательство кафедры КЛД, 2005. С. 170.
  87. Е.Ф. Апоптоз клеток: морфология, биохимическая роль, механизмы развития / Е. Ф. Лушников, В. М. Загребин // Архив патологии. 1987. — Т.49. — № 2. — С.84−89.
  88. В. И. Внутренние болезни / В. И. Мазуров, Е. И. Ткаченко, В. А. Яковлев. — СПб. Воен. мед акад., — 1995 — С. 230.
  89. Д. Современные перспективы применения статинов / Д. Майрон, С. Фазио, Л. МакРаэ // Междунар. мед. журн. 2000. — № 6. — С.11.
  90. Г. Т. Частота фенотипов гаптоглобина у больных, перенесших инфаркт миокарда / Г. Т. Мамаладзе, А. В. Гогишвили, М. С. Арутюнова // Кардиология. 1984. — № 1. — С. 96 — 97.
  91. Л.Н. Клеточная трансплантация в лечении инфаркта миокарда: проблемы и перспективы / Л. Н. Маслов, В. В. Рябов, С. И. Сазонова / Вестник трансплантологии и искусственных органов. -2003. № 4, — С. 78−86.
  92. И.И. Индивидуальный подбор иммунокорректоров у больных папилломатозом гортани методом хемилюминисценции / И. И. Матёла, Т. В. Антониев, А. А. Темнов и др. // «Российский медицинский журнал». 2007. — № 2, — С. 36−39.
  93. Ф.Н. Кондиционирование нейтрофила / Ф. Н. Маянский // Успехи соврем, биологии. 1990. — Т. 109. — вып. 1. — С.90- 105.
  94. Н.А. Апоптоз экссудативных нейтрофилов человека / Н. А. Маянский, М. И. Заславская, А. Н. Маянский // Иммунология. — 2000. —№ 2. —С. 11−13.
  95. B.C. Влияние триметазидина на апоптоз и иммунологический фенотип у больных острым инфаркта миокарда и застойной сердечной недостаточностью / B.C. Моисеев, А. Ю. Барышников, С. Н. Терещенко и др. // Кардиология. —1998. № 6. — С. 40−43.
  96. Моисеев В. С. Роль воспаления в процессах атерогенеза и в развитии сердечно сосудистых осложнениях / В. С. Моисеев, Е. П. Павликова, И. А. Мерай // Врач. — 2003. — № 3. — С.3−7.
  97. В.И. Динамика уровней провоспалительных цитокинов у больных в зависимости от различных форм ИБС / В. И. Мазуров, С. В. Столов, Н. Э. Линецкая // Клиническая медицина. -1999. -№ 11,—С.23−27.
  98. .Л. Исследование сывороточного гаптоглобина и внеэритроцитарного гемоглобина при некрозах миокарда / Б. Л. Мовшович, В. М. Русаков // Кардиология. 1972. — № 5. — С. 116.
  99. И.И. Кининомодулирующая терапия больных острым инфарктом миокарда / И. И. Мягков, В. Р. Троцюк, М. Я. Ясницкая // Кардиология. -1993. -№ 1. С.41−43
  100. В.А. Атерогенез и иммунное воспаление / В. А. Нагорнев, В. Х. Анестиади, Е. Г. Зота // Кишинёв. — 1997.
  101. В.А. Цитокины, иммунное воспаление и атеросклероз / В. А. Нагорнев, Е. Г. Зота // Успехи соврем, биологии. 1996. — Т. II 6. -вып. 3. -С.320−331.
  102. В.А. Клеточно-молекулярные механизмы становления и развития атерогенеза (CD40- CD40L — иммунорегуляторный сигнал) / В. А. Нагорнев, С. А. Кетлинский // Бюл. экспер. биол. 1999. — № 128 (10). — С.364−371.
  103. Е.Л. Новые аспекты патогенеза сердечной недостаточности: роль фактора некроза опухоли / Е. Л. Насонов, М. Ю. Самсонов // Сердечная недостаточность. 2000. — Т. 1. — № 4. — С. 1−6.
  104. И. В. Лабораторная диагностика инфаркта миокарда / И. В. Неверов —Чита, 1990.— С. 115.
  105. Л.М. Патологическая анатомия и ультраструктурасердца: Комплексное морфологическое исследование общепатологического процесса в миокарде. Новосибирск: Наука. Сибирское отделение, 1981.-324 с.
  106. Л.И. Определение белков острой фазы в клинике методом радиальной иммунодиффузии / Л. И. Новикова // Матер, научно-метод. семинара «Количественное определение белков плазмы человека». НИИЭМ им. Г. Н. Габричевского. — М. — 1995. — С. 20.
  107. Р.Г. Аторвастатин — новый ингибитор ГМГ — КоА — редуктазы для лечения атеросклероза и гиперлипидемий / Р. Г. Оганов, Н. М. Ахмеджанов // Кардиология. 2000. — № 7. — С.62−67.
  108. Л.И. Роль системы цитокинов в патогенезе хронической сердечной недостаточности / Л. И. Ольбинская, С. Б. Игнатенко // Терапевтический архив. 2001. — № 12. — С.82−84.
  109. С.Г. Биологические функции системы комплемента / С. Г. Осипов, В. Н. Титов // Иммунология. 1984. — N6. — С. 35−38.
  110. С.Г. Иммунные комплексы и атеросклероз./ С. Г. Осипов, В. Н. Титов // Кардиология. 1982.- № 7. — С. 119−125.
  111. Н.Р. Иммунные механизмы в патогенезе воспалительных заболеваний миокарда/Палеев Н. Р. Кардиология. 2001. — Т 10. — С. 64−67.
  112. B.C. Роль нейтрофилов и макрофагов в локализации гноеродной инфекции / B.C. Пауков // Архив патологии. 1986. -Вып. 3.-С. 30−38
  113. А. В. Анализ вспомогательного процесса в параметрах функции Аф-лов. / А. В. Пасечник, В. Ф. Фролов, Е. Г. Моисеева и др. // Вестн. рос. универ. дружбы народов. Сер. Мед. 2001. — № 3. — С. 33−36
  114. Н.Б. «Антиангинальный аккорд» — формулы гармонии и клиническая эффективность / Н. Б. Перепеч // Consilium medicum. -2005.-Т. 7. -№ 11.-С.9−17.
  115. В.М. Морфология апоптоза при нормальном и патологическом гемопоэзе / В. М. Погорелов, Г. И. Козинец // Гематология и трансфузиология. 1995. Т. 40. — № 5. — С.17−25.
  116. А.В. Регуляция функции нейтрофилов крови С-реактивным белком и сывороточным амилоидом Р / А. В. Полевщиков, П. Г. Назаров, С. В. Козлов и др. // Физиол. журнал им. И. М. Сеченова. 1996.- Т.84. — № 8−9.- С. 67 -72.
  117. И.В. Клеточная кардиомиопластика / И. В. Потапов, М. Е. Крашенинников // Вестник трансплант. и искусств, органов. 2001. -№ 2.-С. 46−53.
  118. С.Я. Иммунология апоптоза и некроза / С. Я. Проскуряков, B.JI. Габай, А. Г. Конопляников и др. // Биохимия. -2005. Т.70. — Вып.12. — С.1593−1605.
  119. А.П. Особенности передачи эффекторных сигналов на клетки лимфоидных органов. в кн.: Иммунофизиология /Ред. Корнева Е. А. — СПб.: Наука.- 1993. — С. 37−66.
  120. Н.А. Диагностическое и прогностическое значение различных маркеров эндогенной интоксикации при перитоните / Н. А. Пятаев, И. С. Котлов, Г. А. Бояринов // Эфферентная терапия. — 2002. — Т.8. № 2. — С. 49−52.
  121. А. Основы медицинской иммунологии / А. Рабсон, А. Ройт, П. Делвз // Основы медицинской иммунологии . — Изд-во Мир. -2006.-С. 240.
  122. М.В. Морфология и метаболизм лимфоцитов/ М. В. Робинсон, Л. Б. Топоркова, В. А. Труфакин // Новосибирск: Наука, 1986. С. 5−8, 76−82
  123. С.В. Молекулярные механизмы апоптотических процессов /В.В. Новиков // Российский биотерапевтический журнал. -2003. -Т.1. № 3. -С.27−33.
  124. В.Б. Индукция апоптоза в миокарде в условиях аноксии / В. Б. Сапрунова, С. А. Казимирчук, А. А. Тоныиин и др. // Биохимия. 2002. — Т.67. — Вып.2. — С.293−302.
  125. В.Н. Апоптоз и его роль в патогенезе критических состояний / В. Н. Семенов, И. Н. Пасечник // Вестник интенсивной терапии. — 2004. — № 1. — С. 3−7.
  126. С.В. Оценка апоптоза в иммунологических исследованиях: Краткое методическое руководство / С. В. Сибиряк, С. В. Хайдуков, А. В. Зурочка // Екатеринбург. УрО РАН. 2008 — С. 60.
  127. А. С. Цитокины — новая система регуляции защитных реакций организма / А. С. Симбирцев // Цитокины и воспаление. — 2002.— Т. 1. № 1. — С.9−16.
  128. В.Б. Антиоксиданты в комплексной терапии инфаркта миокарда/В.Б. Симоненко // Клин, медицина. — 1998. — № 11. — С. 20−23.
  129. В.Б. Апоптоз и патология миокарда // В. Б. Симоненко, С. А. Бойцов, А. А. Глухов // Клиническая медицина.-2000.-Т.8.-№ 2.-С.12−16
  130. И.М. Влияние антиоксидантной терапии на состояние систем энергообмена и антиоксидантной защиты у больных в остром периоде инфаркта миокарда / И. М. Соколов // Анестезиология и реаниматология. — 1995. — № 5. — С. 21−23.
  131. Р.И. Механизмы развития и проявления «гибернации» и «станинга» миокарда / Р. И. Соколова, B.C. Жданов // Кардиология.-2005.-е.71−78.
  132. В.Н. Как правильно создать модель инфаркта миокарда у собак / В. Н. Сокрут, Н. И. Яблучанский, В. И. Шульженко, В. А. Васильев и др. // Кровообращение т. 23, № 6. 1990. С. 37−39.
  133. А. В. Гипертриглицеридемия как фактор риска развития атеросклероза / А. В. Сусеков, В. В. Кухарчук // Тер. архив. — 1997. — Т.69, № 9. — С.83 — 88.
  134. A.JI. Инфаркт миокарда / А. Л. Сыркин // Москва, Медицинское информационное агентство.- 2006.- 464 с.
  135. М.Г. Липидный состав липопротеидов высокой плотности при наследственных гиперлипопротеинемиях / М. Г. Творогова, П. Н. Васин, Т. А. Рожковаи др. // Вопр. мед. Химии. 1998. — Т. 44, — № 5. — С. 452- 459.
  136. А.Т. Взаимосвязь соматотропного гормона с постинфарктным ремоделированием сердца и клиническим прогнозом у больных инфарктом миокарда / А. Т. Тепляков, И. Л. Телкова, Р. С. Карпов // Клиническая медицина. 2001. — № 2. — С.37−41.
  137. В.Н. Аполипопротеин (а) маркер активности атеросклеротического процесса / В. Н. Титов // Тер. архив. — 1993. — № 12. — С.79−82.
  138. В.Н. Биохимические факторы риска коронарного атеросклероза / В. Н. Титов // Кардиология. 1991.- N7. — С. 141 — 144.
  139. В.Н. Внутриклеточный дефицит полиеновых жирных кислот в патогенезе атеросклероза / В. Н. Титов // Кардиология (KARDIOLOGIA). 1998. — № 1. — С.43−49.
  140. В.Н. Патогенез атеросклероза для XXI века / В. Н. Титов // Клин. лаб. диагностика. 1998.- № 1.- С.3−11.
  141. С.Р. Апоптоз: молекулярные и клеточные механизмы / С.Р. Уманский// Молекулярная биология. 1996. — Т. 30. — вып. 3. — С.487−502.
  142. С.Р. Генетическая программа клеточной гибели: гипотеза и некоторые приложения (трансформация, карциногенез, старение) / С. Р. Уманский // Успехи современной биологии. 1982. -Т.93. — № 1. — С.139−148.
  143. В.В. Фенотипы гаптоглобина и уровень иммуноглобулинов в сыворотке крови у больных ишемической болезнью сердца / В. В. Федоров, Л. С. Черниховская // Кардиология. -1985.-№ 8.-С.87−89.
  144. Ферментная диагностика острого инфаркта миокарда. Метод, рекомендации: Министерство здравоохранения России. Саратов. -1992. —С.24.
  145. А.А. Каспазы: регуляторы апоптоза и других клеточных функций / А. А. Фильченков // Биохимия. 2003. — Т.68. -вып.4. — С.453−466.
  146. И.С. Регуляторные функции провоспалительных цитокинов и острофазовых белков /И.С. Фрейдлин, П. Г. Назаров // Вестн. РАМН. 1999 — № 5. — С.28−32.
  147. Э.С. Иммунная система и её дефекты. Руководство для врачей / Э. С. Фрейдлин. Спб. — 1998.
  148. P.M. Оценка иммунного статуса человека в норме и при патологии / P.M. Хаитов, Б.В. Пинегин//Иммунология. — 2001.— № 4. — С. 4−6.
  149. P.M. Современные подходы к оценке основных этапов фагоцитарного процесса / P.M. Хаитов, Б. В. Пинегин // Иммунология. 1995. — № 3. — С. 1−13.
  150. P.M. Имунофизиология / P.M. Хатиов/ Издательство «Гитар». 2002. — 357 с.
  151. Функционально-метаболическая активность лейкоцитов периферической крови в процессе формирования экспериментального некроза миокарда / Н. Я. Ханина, Бабаян К. В. // Кардиология. 2000. — № 3. — С.
  152. М.Ш. Хемилюминесцентный анализ клеток крови для прогноза развития послеоперационных осложнений у кардиологических больных/ М. Ш. Хубутия, B.C. Сускова, В.В.
  153. Подвальнюк и др. // IX Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов. Тезисы докладов. Москва. — 2003. — Т.4. — № 11. — С. 278.
  154. Е. И. Пути повышения эффективности лечения больных ИБС / Е. И. Чазов // Тер. архив. — 1997. — Т. 69. № 9 — С. 5 — 10.
  155. А.Н. Апоптоз как важный этап оценки иммунной системы по патогенетическому принципу / А. Н. Чередеев, JI.B. Ковальчук // Клин. лаб. диагностика. — 1997. — № 7. — С. 31−35.
  156. В.А. Иммунология воспаления: роль цитокинов / В. А. Черешнев, Е. Ю. Гусев // Мед. иммунология. 2001. — Т. 3. — № 3. — С. 361−368.
  157. И.И. Значение воспалительных и иммунных реакций в течение инфаркта миокард / И. И. Чукаева // Дис. докт. мед. наук. М. — 1990.
  158. И.И. Эффекты ингибиторов АПФ у больных после инфаркта миокарда / И. И. Чукаева // Кардиология (KARDIOLOGIA). -2000. -№ 11.-С.19−23.
  159. A.M. Инфаркт миокарда (Патологические и клинические аспекты). Изд-во Миклош, 2009. 164 с.
  160. С.В. Инструментальная оценка состояния малого круга кровообращения у больных острым инфарктоммиокарда / С. В. Цирцвадзе, Т. К. Хаджидис, Э. О. Чичинадзе // Кровообращение. -1991. № 3. — С.46−49.
  161. P.M. Острый коронарный синдром / Р. М. Шахнович // В кн.: Кардиология: национальное руководство / под ред. Ю. Н. Беленкова, Р. Г. Оганова. (серия «Национальные руководства»). — М.: ГЭОТАР Медицина, 2008. — С. 665−730.
  162. А.В. Защита кардиомиоцита. Современное состояние и перспективы / А. В. Швбалин, Ю. П. Никитин // Кардиология. 1999. -№ 3. — С. 4−10.
  163. О.И. Сердечный тропонин I у больных инфарктом миокарда и связь с объёмами некроза / О. И. Швец, Н. А. Мазур, Б. М. Танхилевич и др. // Кардиология (KARDIOLOGIA). 1999. — № 9. — С.53−57.
  164. , О.П. Статины ингибиторы ГМГ — КоА — редуктазы / О. П. Шевченко, А. О. Шевченко. — М. — Реафарм. — 2004. — С.110.
  165. , Ю.Л. Гипоксия. Адаптация, патогенез, клиника / Ю. Л. Шевченко. СПб. — Элби-СПб. — 2000. — С.383.
  166. Ю.И. Адренергическая регуляция пролиферативного ответа лимфоцитов в культурах с Т-клеточными митогенами / Ю. И. Шилов, С. В. Гейн // Бюл. эксперим. биол. и мед. 1999.128, № 8. С. 207−209.
  167. В.И. Трансплантация аутологических клеток костного мозга как биологический мост к трансплантации сердца / В. И. Шумаков, Э. Н. Казаков, С. В. Гуреев и др. // Ж. «Вестник трансплантологии и искусственных органов». — 2005. № 3. — С.10.
  168. В.И. Трансплантация аутологичных стволовых клеток костного мозга для лечения хронической сердечной недостаточности / В. И. Шумаков, С. В. Гуреев, Э. Н. Казаков и др. // Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. 2005. — Т.6. — № 5. — С. 296.
  169. В.И. Состояние иммунного гомеостаза, как фактор ремоделирования левого желудочка у больных с хронической сердечной недостаточностью при проведении клеточной терапии /
  170. B.И. Шумаков, А. А. Темнов, С. В. Гуреев и др. // Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. Москва. — 14−16 мая 2006. — Т.7. — № 3.1. C.177.
  171. В.И. Трансплантация аутологичных стволовых клеток костного мозга для лечения хронической сердечной недостаточности / В. И. Шумаков, С. В. Гуреев, Э. Н. Казаков и др. //Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. 2005. — Т.6. — № 5. — С. 296.
  172. В.И. Факторы, влияющие на эффективность трансплантации аутологичных стволовых клеток костного мозга больным хронической сердечной недостаточности / В. И. Шумаков,
  173. С.В. Гуреев, Н. А. Онищенко и др. // Сборник тезисов с Ежегодной Всероссийской и международной научной конференции «Стволовые клетки и перспектива их использования в здравоохранении». 24−25 мая 2006. — С. 81−82.
  174. В.И. Клеточная трансплантация / В. И. Шумаков, Н. А. Онищенко, С. В. Гуреев и др. // Вестник трансплантологии и искусственных органов. — 2006. № 4. — С.94−102.
  175. В.И. Клеточная трансплантология / В. И. Шумаков, Н. А. Онищенко, С. В. Гуреев и др. // в кн. «Руководство по трансплантологии» / под редакцией В. И. Шумакова. С.431−457.
  176. Д. Динамика изменения содержания миоглобина и активности креатинфосфокиназы в сыворотке крови больных инфарктом миокарда и стенокардией / Д. Шурыгин, Ю. Шишмарев,
  177. А. Грачев // Терапевт, архив. —¦ 1983 — Т. 15, № 5.— С. 7 11.
  178. Э.К. Общие представления о механизмах передачи гормональных стимуляторов на клеточные ферментные системы. В кн.: иммунофизиология /Корнева Е.А. -СПб.: Наука 1993.- С. 504−510.
  179. Н.И. Кинетика активности ферментов крови у больных инфарктом миокарда / Н. И. Яблучанский // Тез. XII съезда терапевтов УССР. Киев. — 1987. — С. 129.
  180. А.А. Апоптоз и его место в иммунных процессах / А. А. Ярилин //Иммунология. 1996. — Т. 6. — С. 10−23.
  181. А.А. Система цитокинов и принципы её функционирования в норме и при патологии / А. А. Ярилин // Иммунология. 1997. — № 5. — С.7−13.
  182. Abbate A. Pathophysiologic role of myocardial apoptosis in postinfarction left venticular remodeling / A. Abbate, G.G. L. Biondi-Zoccai, A. Baldi // J. Cell. Physiol. 2002. — V.193. — № 2. — P. 145−153.
  183. Adderley S.R. Glycoprotein Ilb/IIIa antagonists induce apoptosis in rat cardiomyocytes by caspase-3 activation / S.R. Adderley, D.J. Fitzgerald // J. Biol. Chem. 2000. — V.275. — № 8. — P. 5660 — 5766.
  184. Akins R. Can tissue engineering mend broken hearts? / R. Akins // E. Circ. Res. 2002. — V.90. — № 2. — P. 120−122
  185. Albina J.E. Nitric Oxidi Medeated Apoptosis in Murine Peretoneal Macrophages / J.E. Albina, S. Cui, R.B. Mateo et al. // J. Immunol. — 1993. -№ 150 (II). — P.5080−5.
  186. Alexander D.Z. Analysis of effector mechanisms in murine cardiac allograft rejection / D.Z. Alexander, T.C. Pearson, R. Hendrix et.al. // Transpl. Immunol. 1996. — Vol.4. — P.4.
  187. Ambrose J.A. Angiographic progression of coronary artery disease and the development of myocardial infarction / J.A. Ambrose, M.A. Tannenbaum, D. Alexopouluos et al. // J Am Coil Cardiol. 1988. — № 12. -P.56−62.
  188. Ambrose J.A. Thrombosis in ischemic heart disease / A. Ambrose, M. Weinrauch Arch Intern Med. 1996. — № 156. — P. 1382−94.
  189. Anderson P.A. Molecular basis of human cardiac Troponin T isoforms expressed in the developing, adult and failing heart / P.A. Anderson, A. Greig et al. // Circulat. Res. — 1995. — Vol. 76. — P. 685 — 686.
  190. Andre C. Assessment of apropriate laboratory measurement supplement the Crohn’s disease activity index / C. Andre, L. Descos, P. Landis et al. //Gut. 1981. — Vol. 22. — P. 571−574.
  191. Antman E.M. Guidelines for the diagnosis and management of unnstable angina and non-Q-wave myocardial infarction: proposed revisions. International Cardiology Forum / E.M. Antman, K.M. Fox // Am. Heart J. 2000. — Mar- № 139 (3). — P. 461−75.
  192. Arends M.Y. Apoptosis: The role of the endonuclease / M.Y. Arends, R.G. Morris, A.N. Wyllie // Am. J. Pathol. 1990. — Vol.136. — P.593.
  193. Aralci S. Apoptosis of vascular endothelial cells by fibroblast growth factor deprivation / S. Aralci, Y. Shimada, K. Kaji et al. //Biochem Biophys Res Commun. 1990. — № 168. — P. l 194−2000.
  194. Ashkenzi A. Targeting deapht and decoy receptors of the tumor -necrosis factor Superfamili/ A. Ashkenzi // Nature Rev. Cancer.-2002.-Vol.2.-P.420−430.
  195. Askenusy N. Induction of tolerance using Fas ligand: a double-edget immunomodulator / N. Askenusy, E.S. Yoleu, I. Yaniv et al. // Blood. -2005.-Vol. 105, № 4.-P. 1396- 1401.
  196. Assmus B. Transplantation of progenitor cells and regeneration enhancement in acute myocardial infarction (TOPCARE-AMI / B. Assmus, V. Schachinger, C. Teupe et al. // Circulation.- 2002 № 106. -P.3009 — 3017.
  197. Bachetti T. The dynamic balance between heart function and immune activation. / T. Bachetti, Ferrari R. //Eur. Heart J.- 1998.-19.-P. 681−683.
  198. Banner D.W. The crystal structure of the complex of blood composition factor Vlllaith soluble tissue factor / D.W.Banner, A. D’Arcy, C. Chene et al. //Nature. 1996. — № 380. -P.41−6.
  199. Banka C.K. Serum amyliod A (SAA) — influence on HDL-mediated cellular cholesterol efflux / C.K. Banka, T. Yuan, M.C. de Beer et al. // J. Lipid Res. 1995. — Vol.36. — P.1058−1065.
  200. Behrmann I. Structure of the human APO-1 gene / I. Behrmann, H. Walczak, P.H. Krammer // Eur. J. Immunol. 1994. — Vol.24. № 12. -P.3057−3062.
  201. Beckerman K.P. Release of Nitric Oxide during the T-Cell-Independent Pathway of Macrophage Activation / K.P. Beckerman, H.W. Rogers, J.A. Corbett et al. // J. Immunnol. 1993. — № 150 (3). — P. 888−95.
  202. Berliner J.A. Atherosclerosis: basic mechanism oxidation, inflammation, and genetic / J.A. Berliner, M. Navab, A.M. Fogelman et al. // Circulation. 1995. — Vol. 91. — P. 2488−2496.
  203. Bernatova I. Circadian differences in stress-induced pressor reactivity in mice /1. Bernatova, M.P. Key, J.B. Iucot et al. // Hypertension. 2002. — Vol.40. — № 5. — P. 768−773.
  204. Biasi F. No evidence for the presence Helicobacter pylori in atherosclerotic plaques in abdominal aorta aneurysm specimens / F. Biasi, M.L. Ranzi, M. Erba et al. // Atherosclerosis. 1996. — Vol. — P.126.339−340.
  205. Biasucci L.M. Inflammation and acute coronary syndromes / L.M. Biasucci, G. Liuzzo, D.S. Angiolillo et al. // Herz. 2000. — N25 (2). -P.108−112.
  206. Biasucci L.M. Elevated levels of interleukin-6 in unstable angina / L.M. Biasucci, A. Vitelli, G. Liuzzo et al. // Circulation. 1997. Sep 16. -N96 (6). -P.2099−2101.
  207. Bienvenu J. Marker proteins in inflammation / J. Bienvenu. New York. — 1982. — Vol. 1. — P.139 — 158.
  208. Bilgrami G. Serum haptoglobin in cases of ischemic heart diseases / G. Bilgrami, S.P. Tyagi, A. Qasum // Jap. Heart J. 1980. — Vol. 21. — № 4. — P.505 — 510.
  209. Bowden R.A. Role of lu integrin and VCAM-1 in CD-I8 -independed neutrophil migration across mouse cardiac endothelium / R.A.
  210. Bowden, Z.-M. Ding, E.M. Donnachie et al. // Circ. Res. 2002. — Vol.90, № 5. — P.562−569.
  211. Bratton S.B. Protein complexes activate distinct caspase cascades in death receptor and stress-induced apoptosis /S.B. Bratton, F.M. Mac, K. Cain et al. // Exp. Cell Res. 2000. — Vol.256, № 1. — P.27−33.
  212. Braun M. Effect of sympathetic and parasympathetic denervation upon the immune response / M. Braun, A. Alito, R. Baler, M. Carlomango, et.al.//Second Int. Warkshop on N/M. Dubrvmic. 1986. P.51.
  213. Breithardt G. Pathophysiological mechanism of ventricular tachyarrhythmias / G. Breithardt et al. // Europ. Heart J. 1989. — Vol.10 (Suppl.E). — P. 9−18.
  214. Bristow M.R. Tumor necrosis factor and cardimyopathy / M.R. Bristow // Circulation. 1999. — № 97. — P. 1340−1.
  215. Brunner T.R. Cell-autonomous Fas (CD95)/Fas-ligand interaction mediates activation-inuced apoptosis in T-cell hybridomas / T.R. Brunner, R.J. Mogll, D. La Face et. al. //Nature. 1995. — Vol.373. — P.441−444.
  216. Buck R.H. Longitudinal study of intracellular T cell cytokine production in infants compared to adult / R.H. Buck, C.T. Cordle, D.J. Thomas et al. // Clin, and Exp. Immunol. 2002. — Vol.128, № 3. — P.490−497.
  217. Burke A.P. Coronary risk factors and plaque morfology in men with coronary death who died suddenly / A.P. Burke, F. Farb, G.T. Malcolm et al. //N engi J Med. 1997. — № 336. — P. 1276−81.
  218. Chapelle J. P Effect of the haptoglobin phenotype on the size of a myocardial infarct / J.P. Chapelle, A. Albert, J.P. Smeets et. al. // New Engl. J. Med. 1982. — Vol. 307. — № 8. — P. 457 — 463.
  219. Chapelle J.P. The prognostic significance of serum LI-acid glycoprotein changes in acute myocardial infarction / J.P. Chapelle, A. Albert, J.P. Smeets et. al. // Clin. Chim. Acta. 1981. — № 115. — P.199−209.
  220. Chen G. TNF-R1 signaling. A beautiful pathway / G. Chen, D.V. Goeddel // Science. 2002. — Vol.296, № 5573. — P.1634−1635.
  221. Chien K.R. Genomic circuits and the integrative biology of cardiac diseases / K.R. Chien. Nature (Gr. Brit). — 2000. — Vol.407, № 6801. -P.227−232.
  222. Chui B. Chlamidia pneumoniae, cytomegaloviruses and herpes simplex virus in atherosclerosis of the carotid artery / B. Chui, E. Vira, W. Tucker et al. // Circulation. 1997. — Vol. 96.- P.2144−2148.
  223. Clifton P.M. Effect of serum amyloid A protein (SAA) on composition size and density of high density lipoprotein in subjects with myocardial infarction / P.M. Clifton, A.M. Mackinnon, P.J. Barter // Lipid Res.-1985.-Vol.26.-P. 1389−1398.
  224. Colucci W.S. Apoptosis in the heart / S.W. Colucci // New Engl J. Med. 1996. — № 335. — P. 1224−1226.
  225. Costello M.J. Inhibition of neutrophil activation by alpha -1-acid glycoprotein / M.J. Costello, H. Gewurs, J. Siegel // Clin. Exp. Immunol. -1984. Vol.55. -P.465 -472.
  226. Cupic V. The effector xylazine on thymocyte proliferation: Тез. EUROTOX 2001, Istanbul, 13−16 Sept., 2001. / V. Cupic, M. Colic, Zj. Pavicic et al. // Toxicol. Lett. 2001. — Vol.123, прил. 1, — P.57.
  227. Dangas G. Pravastatin therapy in hyperlipidemia: effects on thrombus formation znd the systemic hemoststic profile / G. Dangas, J.J. Badimon, D.A. Smith et al. // JACC. 1999 — № 33 (5). — P. 1294−304.
  228. Danesh J. Chronic infection and coronary heart disease. Is there a link? / J. Danesh, R. Collins, R. Peto // Lancet. 1997. — Vol.350. — P.430- 436.
  229. Dargie H. Angina and left ventricular dysfunction / H. Dargie // Europ. Heart J. 1996. — Vol.17 (Suppl.G). — P. 2−7.
  230. Davies M.J. Factors influencing the presence oa absence odf acute coronary thrombi in sudden ischaemic death / M.J. Davies, J.M. Bland, J.R.W. Hangartner et al. // Eur heart J. 1989. — № 10. — P.203−208.
  231. Davies M.J.: A macro and micro view of coronary view of coronary vascular insult in ischemic heart disease / M.J. Davies // Circulation. — 1990. Vol.82 (suppl Ш). — P.38−46.
  232. Debatin K.-M. Monoclonal antibody mediated fhjhnjsis in adult T-cell leukemia / K.-M. Debatin, C.K. Goldman, R. Bamford et.al. // Lancent. -1990. Vol.335. -P.447.
  233. De Beer F.C. Measurement of serum C-reactive protein concentration in myocardial ischemia and infarction / F.C. De Beer, C.R.K. Hind, K.M. Fox et al. // Br. Heart J. 1982. — Vol. 47. — P.239 — 243.
  234. Delanghe J.R. Discriminative valne of serum amyloid A and other acute-phase proteins for coronary heart disease / J.R. Delanghe, M.R. Langlois, D. De Bacquer et al. // Atherosclerosis. 2002. — Vol.160, № 2. -P.471−476.
  235. De Moissac D. Caspase activation and mitochondrial cytochrome С release during hypoxia-mediated apoptosis of adult ventricular myocytes / D. De Moissac, R.M. Guervich, H. Zheng et al. // J. Mol Cell Cardiol. -2000. -№ 32.-P.53−63.
  236. Dhein J. Autocrine T-cell suicide mediated by APO-l/(Fas/CD95) / J. Dhein, H. Walczak, C. Baumier et. al. // Nature. 1995. — Vol.373. -P.43 8−441.
  237. Douglas P. S. Cardiovascular Health and Disease in women / P. S. Douglas — Philadelphia, 1993. — P. 35 — 39.
  238. Downey J.V. Adenosine antifarct effects of preconditioning / J.V. Downey, G.S. Lui, J.D. Thornton // Cardiovasc. Res. 1993. — Vol.27. — P. 3−8.
  239. Dufour D. R. Creatin kinase — aspartate ammotransferase activity ratio as an indicator of the sourse of an increased creatine rinase activity / D. Dufour // Clin. Chem. — 1988. — Vol. 34, № 12. — P.2506 — 2510.
  240. Dull R.O. Leucocyte-induced microvascular permeability. How contractile tweaks lead to leaks / R.O. Dull, J.G.N. Garcia // Circ. Res. -2002. Vol.90, № 11. -P.l 143−1144.
  241. Dzau V. JDifferentiai expression oi andiotensin receptor subtypes in the myocardium: a hypothesis / V. Dzau, M. Horiucbi //Europ Heart J. — 1996. -№ 17. — P.978−80.
  242. Ecomomou E. Elevated circulation levels of the soluble from Fas/APO-1, an importent cofactor to the activation of apoptosis in chronic heart failure / E. Ecomomou, D. Farmakis, C. Stefanadis // Europ Heart J.-1998.-Vol.l9.-P.468
  243. Esterbauer H. Lipid peroxidation and its role in atherosderosis / H. Esterbauer, G. Wang, H. Puhl // Br Med Bull. 1993. — № 49. — P.566−76.
  244. Evan G.I. Induction of apoptosis in fibroblasts c-myc protein / G.I. Evan, A.H. Wyllie, C.S. Gilbert et al. // Cell. 1992. — № 69. — P. l 19−128.
  245. Evan G. Role c-myc in cell growth / G.I. Evan, T. Littlewood //Curr Opin Gouct Dev. 1993. — № 3. — P.44−49.
  246. Fabricant C.G. Herpes virus induced atherosclerosis in chicken / C.G. Fabricant, J. Fabricant, C.R. Minick et al. // Fed. Proc. 1983. — Vol.42. -P.2467 -2469.
  247. Falk E. Plaque rupture with severe pre-existing stenosis precipitating coronary thrombosis / E. Falk // Br Heart J. 1983. — № 50. — P. 127−334.
  248. Falk E. Coronary plaque disruption / E. Falk, P.K. Shah, V. Fuster // Circulation. 1995. — № 92. — P.657−671.
  249. Farb A. Coronary plaque erosion without rupture into a lipid core. A frequent cause of coronary thrombosis in sudden coronary death / A. Farb, A.P. Burke, A.L. Tang et al. // Circulation. 1996. — № 93. — P. 1354−63.
  250. Farrell D.H. Role ot fibrinogen alpha and gamma chain sites in platelet aggregation / D.H. Farrell, P. Thiagarajan, D.W. Chung et al. // Proc Nati Acad Sci USA. 1992. — № 89. — P. 10 729−32.
  251. Fernandez-Ortiz A. Characterization of the relative thrombogenicity of atherosclerotic plaque components implications for consequences of plaque rupture / A. Femandez-Ortiz, J. Badimon, E. Falk et al. // JACC. -1994. -№ 23.-P. 1562−69.
  252. Feghali, C.A. Cytokines in acute and chronic inflammation / C.A. Feghali, Ph.D., T.M. Wright // Frontiers in Bioscience. 1997. — № 1. — P. 12−26.
  253. Felten D L Noradrenergic sympathetic neural interections with the immune system: structure and function / S.I. Felten, D.L. Selinger, S.L. Careson etal. //Immunol. Res. 1987. Vol.100. P. 225−260.
  254. Fisher M. Serum crealin kinase in diagnosis of acute myo-carchal infarction optimal sampling frequency / M. Fisher, N. Carliner, L. Becher et al. //Jama. 1983.—Vol.249, № 3.—P. 393 -394.
  255. Fleck A. Marker proteins inflammation / A. Fleck, M.A. Myers, Y. Nagendram // Berlin. 1986. — Vol.3. — P.37 — 40.
  256. Folsom A.R. Helibacteria pylori seropositivity and coronary heart disease incidence / A.R. Folsom, J. Nieto, P. Sorlie et al. // Circulation. -1998, — Vol.98. P. 845 — 850.
  257. Forrester J.S. A perspective of coronary disease seen through the arteries of living man / J.S. Forrester, F. Litvack, W. Grundfest et al. // Circulation. 1987. — № 75. — P.505−13.
  258. Foger N. Costimulatory function of CD44 in T cell activation and apoptosis: Тез. 11 International Congress of immunology, Stockholm, 2227 July 2001. / N. Foger, R. Narhabo, M. Zoller et al. // Immunol. [МФИШ]. 2001. -Vol.54, прил. 1.- P. 19.
  259. Frink R.J. Coronary thrombosis and platelet/fibrin microemboli in death associated with acute myocardial infarction / RJ. Frink, P.A. Rooney, J.O. Trowbridge et al. // Br Heart J. 1988. — N59. — P.196−200.
  260. Fuster V. The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes / V. Fuster, L. Badimon, J.J. Badimon et al. // N Engl J.Med. 1992. — Vol.326, № 242−50. — P.310−8.
  261. Fuster V. Matching the intensity of risk factor management with the hazard for coronary disease events. Pathogenesis of coronary disease: the biologic role of risk factors / V. Fuster, A.M. Gotto, P. Libby et al. // JACC. 1996. — № 27. — P.964−976.
  262. Fuster V. Mechanisms leading to myocardial infarction: insights from studies of vascular biology / V. Fuster // Circulation. — 1994. № 902. — P.2126−46.
  263. Fyfe A.I. Association between serum amyloid A proteins and coronary artery disease. Evidence from two distinct arteriosclerotic processes / A.I. Fyfe, L.S. Rothenberg, F.C. de Beer et al. // Circulation. -1997. Vol.96. — P.2914−2919.
  264. Galang N. Apoptotic cell death during ischemia/reperfusion and its attenuation by antioxidant therapy / N. Galang, H. Sasaki, N. Maulik //Toxicology. -2000. V. 148. — P. 111−118.
  265. Galle P.R. Involvement of the CD95(APO-l/ Fas) receptor and ligand in liver damage / P.R. Galle, W.J. Hofmann, H. Walczak et al. // J. Exp. Med. 1995. — Vol. 182, № 5. — P. 1223−1230.
  266. Gamen S. Caspases are the main executioners of Fas-mediated apoptosis, irrespective of the ceramid signalling pathway / S. Gamen, A. Anel, A. Pieieo et. al. // Cell Death Different. 1998. — Vol.5. — P.241−249.
  267. Games T.N. Normal & abnormal consequences of apoptosis in the human heart: from postnatal morphogenesis to paroxysmal arrythmias / T.N. Games //Circulation. 1994. — № 90. — P.556−573.
  268. Ganapathi M.K. Heterogenous nalure of the acute phase response: differential regulation of human scrum amyloid A. C-reactive protein and other acute phase proteins by cytokine in НерЗВ cells / M.K. Ganapathi,
  269. D. Schultz, A. Makiewicz et al. // J. Immunol. 1988. — Vol.141. — P.564−572.
  270. Geng Y.J. Evidence for Apoptosis in Advanced Human Atheroma. Colocalization with Interleukin-Ip-Converting Enzyme / YJ. Geng, P. Ubby // Am J. Pathol. 1995. — № 147 (2). — P.251−66.
  271. George J. Enhanced fatty steak formation in C57BL/6J mice by immunization with heat shock protein-65 / J. George, Y. Shoenfeld, A. Afek et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1999. — Vol.19. — P. 505 -510.
  272. Giblett E.R. Haptoglobin / E.R. Giblett // Genetic markers in human blood. Oxford: Blackwell Scientific Publications. — 1969. — P.55 — 71.
  273. Giesen P.L.A. Blood-born tissue factor: another view of thrombosis / P.L.A. Giesen, U. Rauch, B. Bohrman et al. // PNAS USA. 1999. — № 96. — P.2311−15.
  274. Giles K.M. An appetite for apoptotic cells? Controversies and challenges / K.M. Giles, S.P. Hart, C. Haslett et al. // Brit. J. Halmatol. -2000. Vol.109, № 1. — P.1−12.
  275. Gilroy DW, Lawrence T, Perretti M, Rossi AG. Inflammatory resolution: new opportunities for drug discovery. Nat Rev Drug Discov. 2004,3(5): 401−16.
  276. Gottlieb R.A. Reperfusion injiury induces apoptosis in rabbit cardiomyocytes / R.A. Gottlieb, K.O. Burleson, R.A. Kjoner et al. // J. Clin Invest. 1994. — № 94. — P. 1621−8.
  277. Gotoh K. The role of intracoronary thrombus in unstable angina: angiographic assesssment and thrombolytic therapy during ongoing anginal attacks / K. Gotoh, T. Minamino, O. Katoh et al. // Circulation. — 1988. -№ 77.-P.526−34.
  278. Gou-Fen Т. Effect of acute inflammation on rat apolipoprotein mRNA level / T. Gou-Fen, F. De Jong, J. Apostopoloulos et al. // Inflammation. -1987. Vol.ll. -P.241 -249.
  279. Gougerot-Pocidalo M.A. Regulation de Texplosion oxydative des polynucleaires neutrophils humains par les cytokines pro- et anty-inflammatoires / M.A. Gougerot-Pocidalo, J. Benna, C. Elbim et al. // J. Soc. biol. -2002.-Vol.196, № 1.-P.34−46.
  280. Gough P.J. Analysis of macrophage scavenger receptor (SR-A) expression in human aortic atherosclerotic lesion / P.J. Gough, D.R. Greaves, H. Sudzuki et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1999. -Vol.19. -P.461−471.
  281. Grodzicky T. Apoptosis. A case where too much or too little can lead to autoimmunity / T. Grodzicky, K.B. Elkon // Mount Sinai J. Med. 2002. -Vol.69, № 4. -P.208−219.
  282. Gupta S. Chronic infection in the etiology of atherosclerosis the case for Chlamidia pneumoniae / S. Gupta, J. Camm // Clin. Cardiol. — 1997. -Vol.20. — P.829 -836.
  283. Gupta S. Chronic infection in the etiology of atherosclerosis the case for Chlamidia pneumoniae / S. Gupta, J. Camm // Clin. Cardiol. — 1997. -Vol.20. — P.829 -836.
  284. Halawa B. Levels of tumor necrosis factor (TNF-alpha) and interleukin 6 (IL-6) in serum of patients with acute myocardial infarction /
  285. В. Halawa, P. Salomon, В. Jolda-Mydlowska et al. // Pol. Arch. Med. Wewn. — 1999. № 101 (3).-P. 197−203.
  286. Hamberg M. Thromboxanes: a new group of biologically active compounds derived from prostaglandin endoperoxides / M. Hamberg, J. Svensson, B. Samuelsson // PNAS USA. 1975. — № 72. — P.2294−8.
  287. Han D.K.M. Evidence for Apoptosis in Human Atherogenesis and in a Rat Vascular Injury Model / D.K.M. Han, C.C. Haudenschild, U.K. Hong et al. // Am J. Pathol. 1995. — № 147 (2). — P.267−77.
  288. Hangartner J.R.W. Morphological characteristics of clinically significant coronary artery stenosis in stable angina / J.R.W. Hangartner, A.J. Charleston, M.J. Davies et al. // Br Heart J. 1986. — N56. — P.501−8.
  289. Hansson G.K. The В cell. A good guy in vascular disease? Arterosclerosis, Thrombosis, and Vase. / G.K. Hansson // Biol. 2002. — Vol.22, № 4. — P.523−524.
  290. R. R. В cell development pathways / R.R. Hardy, K. Hayakawa //Annual Review of immunology. 2001. — Vol. 19. Palo Alto (Calif.) -P.595−621.
  291. Hatem S. Death by apoptosis of cardiomyocytes: from the cells to clinics / S. Hatem // Ann. Cardiol. Angeiol. 1997. — Vol.46. -P.513−516.
  292. Haum C. Troponin T: a new marker for myocardial cell injury (editorial) / C. Haum // Ann. Med. — 1994.— Vol.26. — P.319 380.
  293. Heinz B. Sistemische modulation der entzundung / B. Heinz, H. Rolf // J. Clin. Med. 1987. — Vol.42, № 10. — P.839 — 846.
  294. Hengstenberg C. Genetiche Einflusse beim Herzinfarkt / C. Hengstenberg, W. Brockel, S. Holmer et al. // Herz. 2002. — Vol.27, № 7. — P.649−661
  295. Herr I. Activation of CD95(APO-l/ Fas) signaling by ceramide mediates cancer therapy-induced apoptosis /1. Herr, D. Wihelm, T. Bohler et al. // EMBO J. 1997. — Vol.16. — P.6200−6208.
  296. Herr I. Activation of CD95(APO-l/ Fas) signaling by ceramidemediates cancer therapy-induced apoptosis / I. Herr, D. Wihelm, T. Bohler et al. // EMBO J. 1997. — Vol.16. — P.6200−6208.
  297. Herskowitz A. Cytokins mRNA Expression in Postischemic Reperfusion Myocardium / A. Herskowitz, G. Choi, A.A. Ansari et al. // Am J. Pathol. —1995.-N146(2).-P.419−28.
  298. Hibetic M.D. Influence of chronic inflammation on the level of mRNA for acute-phase reactants in the mouse liver / M.D. Hibetic, H. Baumann // J. Immunol. 1986. — Vol.137. — P.1616 — 1622.
  299. Hickman J.A. Apoptosis induced by anticancer drugs / J.A. Hickman //Cancer Metastasis Rev. 1992. — № II. — P.121−39.
  300. Hill M.F. Antioxidant and oxidative stress changes Failure Subsequent to Myocardial Infarction in Rats / M.F. Hill, P.K. Singal // Am J. Pathol.1996. № 148 (1). — P.291−300.
  301. Hilleman, D.E. Atorvastatin: a potent new HMG CoA reductase inhibitor / D.E. Hilleman, A. Seyedroubari // CVR & R. — 2000. — May. — P. 32−48.
  302. Hirsh P.D. Release of prostaglandins and thromboxane into the coronary circulation in patients with ischemic heart disease / P.D. Hirsh, L.D. Hillis, W.B. Campbell et al. //NEJM. 1981. — № 304. -P.685−91.
  303. Honda H.M. Induction ofinonocyte hinging to endothelial cells by MM-LDL. Role oflipoxygenase metabolites. Arterioscler. Thromb / H.M. Honda, N. Lietinger, M. Frankel et al. // Vase. Biol.- 1999. Vol.19. — P.680−686.
  304. Huang S. Apoptosis signaling pathway in T-cell is composed of ICE/Ced 3 famili and MAP kinase kinase 6b / S. Huang, Y. Jiang, Z. Li et. al.// Immunity. 1997. — Vol.6. — P.739−749.
  305. Hudson M.P. Cardiac markers: point of care testing / M.P. Hudson, R.H. Christenson, L.K. Newby // Clin. Chim. Acta. 1999, Jun. — Vol.30, № 284(2).-P.223−37.
  306. Hynes R.O. Integrins: a family of cell surface receptors / R.O. Hynes // Cells. 1987. — № 48. p.549−354.
  307. Hynes R.O. Integrins: a family of cell surface receptors / R.O. Hynes // Cells. 1987. — № 48. — P.549−354.
  308. Ikeda U. Serum interleukin —6 levels becomes elevated in acute myocardial infarction / U. Ikeda, F. Ohkawa, Y. Seino et al.// J. Mol. Cell. Cardiol. 1992. — № 24. — P.579−584.
  309. Irwin M.W. Tissue expression and immunolocalization of tumor necrosis factor-alpha in postinfarction dysfunctional myocardium / M.W. Irwin, S. Мак, D.L. Mann et al. // Circulation. 1999. — № 99 (11). -P.1492−1498.
  310. Iton N. A novel protein domain required for apoptosis / N. Iton, S. Nagata //Biol. Chem. Vol.268. — P. 10 932−10 937.
  311. Iton N. The polypeptid encoded by the cDNA for human cell surface antigen Fas can mediatal apoptosis / N. Iton, S. Yonehara, A. Ishii et. al. // Cell. 1991. — Vol.66. -P.233.
  312. Iusuf-Makagiansar H. Inhibition of LFA-l/ICAM-1 and VLA-4/VCAM-l as a therapeutic approach to inflammation and autoimmune diseases / H. Iusuf-Makagiansar, M.E. Anderson, T.V. Iakovleva et al. // J. Med. Res. Rev. 2002. — Vol.22, № 2. — P. 146−167.
  313. Iwai-Kanai E. Basic fibroblast growth factor protects cardiac myocytes from iNOS-mediated apoptosis / E. Iwai-Kanai, K. Hasegawa, M. Fujita et al. // J. Cell. Physiol. 2002. — Vol.190, № 1. — P.54−62.
  314. James T.N. Normal and abnormal consequences of apoptosis in the human heart: from postnatal morphogenesis to paroxismal arrythmias / T.N. James //Circulation. 1994. — № 90. — P.556−73.
  315. James T.N. Normal and abnormal consequences of apoptosis in the human heart: from postnatal morphogenesis to paroxismal arrythmias / T.N. James //Circulation. 1994. — № 90. — P.556−73.
  316. Jayle M.F. Les modifications de la formula proteique du serum Lans 1 infarctus du myocarde / M.F. Jayle, H. Coumel // Arch. Mai. Coeur et Vaisseaux. 1952. — № 4. — P.328.
  317. Jialall Low density lipoprotein oxidation? Antioxidants and atherosclerosis: a clinical biochemical perspective / Jialall, R. Devaraj // Clin. Chem. 1996. — Vol.42 — P.498−506.
  318. Johnson P.V. Dietary fat, eicosanoids and immunity / P.V. Johnson // Adv. Lipid Res. 1985. — Vol.4. — P. 103−141.
  319. Ju S.T. Fas/CD95/ FasL interactions required for programmed cell death after T-cell activation / S.T. Ju, D. Panka, H. Cui et al. Nature. -1995. — Vol.373. — P.444−448.
  320. Kawakami M. Studies ofendotoxin induced decrease in lipoproteinlipaseactivity / M. Kawakami, A. Cerati // J. Exp. Med. 1981. -Vol.154.-P.631 -639.
  321. Kenney M.J. Sympathoexcitation to intravenous interleukin-1(3 is dependent on forebrain neural circuits. Amer / M.J. Kenney, F. Blecha, Y. Wang et al. // J. Physiol. 2002. — Vol.283, № 2, ч. 2. — P. H501-H505.
  322. Kerr J.F.R. Apoptosis: A basic biological phenomenon with wide ranging implications in tissue kinetics / J.F.R. Kerr, A.N. Wyllie, A.R. Currie // Br. J. Cancer. 1972. — Vol.26. — P.239−257.
  323. Killingsworth L.M. Plasma protein implicated in the inflammatory as new in marker proteins in information / L.M. Killingsworth // Clin. Immun. Immunopath. 1982. — Vol.25. — P.21−31.
  324. Killingsworth L.M. Plasma protein implicated in the inflammatory as new in marker proteins in information / L.M. Killingsworth // Clin. Immun. Immunopath. 1982. — Vol.25. — P.21−31.
  325. Kiselevsky R. Serum amyliod A chandes high density lipoproteins cellular affinity. A clue to serum amyliod A principal function / R. Kiselevsky, L. Subrahmanyan // Lab. Invest. 1992. — Vol.66. — P.778 -785.
  326. Kaiser H.E. The role of apoptosis in normal ontogenesis and solid human neoplasms / Kaiser H.E., Bodey B. // In vivo. 2000. — Vol. 14, № 6. -P. 789−803.
  327. Kishi S. Fas and CD3 signals involved in redundansy of immature human T-cell death / S. Kishi, Y. Kobayashi, Y. Nishimura // Tissue antigens. 1993. — Vol.42, № 4. — P.245.
  328. Klass C. Activation interferes with the APO-1 path-way in mature human T cells / C. Klass, K.-M. Debanin, R.R. Jonker et al. // Int. Immunology. 1993. — Vol.5. — P.625−630.
  329. Kleindienst R. Atherosclerosis as an autoimmune condition / R. Kleindienst, G. Schett, A. Amberger // Israel J. med. Sci. 2001. — Vol. 31 -P.496.
  330. Kohn A.P. Norepinephrine: A messenger from the brain to the immunesystem / A.P. Kohn, V.M. Sanders // Ilmmunol. Today. 2000. -Vol.21, № 11.- P.539−542.
  331. Kojima Y. Localisation of Fas ligand in cytoplasmic, granules of CD8+ cytotoxic T lymphocytos and natural killer cell: Participation of Fas ligand in granule exocytosis model of cytotoxity / Y. Kojima, A.
  332. Kawasaki-Kodnagi, N. Sueyoshi // Biochem. and Biophys. Res. Commun. 2002. — Vol.296, № 2. — P.328−336.
  333. L. Мус and Max possess distinct transcriptionfl activities / L. Kretzner, E. Blackwood, R. Eisenman // Nature. 1992. — № 359. — P.426−9.
  334. L. Мус and Max possess distinct transcriptionfl activities / L. Kretzner, E. Blackwood, R. Eisenman // Nature. 1992. — № 359. — P.426−9.
  335. Kroemer G. The biochemistry of apoptosis / G. Kroemer, P.X.Petit, N. Zamzumani et. al. // FASEB J. 1995. — Vol.9. — P.1277−1287.
  336. Kronenderg F. Lipoprotein (a) in health and disease / F. Kronenderg, A. Steinmetz, G.M.Kostner et al. // Clin Rev. Clin. Lab Sci. 1996. — Vol.36. -P.495 — 543.
  337. Kumon Y. Influence of serum amyloid A protein on high density lipoprotein in chronic inflammatory disease / Y. Kumon, T. Sueehiro, Y. Ikeda et al. // Clin. Biochem. 1993.- Vol.26.- P. 505−511.
  338. Kyriakis J.M. Life-or-death decisions / J.M. Kyriakis // Nature (Gr. Brit.). -2001. Vol.414, № 6861. — P.265−266.
  339. Lalor P.F. Recruitment of lymphocytes to the human liver / P.F. Lalor, P. Shields, A.J.Grant et al. // Immunol, and Cell. Biol. 2002. — Vol.80, № 1. — P.52−64.
  340. Laperche Т. Interet de la stratification du risque cardiovasculaire chez le patient coronarien / T. Laperche // Spectra biol. 2002. — Vol.21, № 126.-.51−53.
  341. Latif C. Life-or-death decisions / C. Latif M., Kurpesa, E. Trzos et al // Int J. Cardiol. 2000. — Vol.83, № 2. — P. 135−142.
  342. Lau J.F. Mechanisms of type I interferon cell signaling and STAT-mediated transcriptional responses / J. F .Lau, C.M.Horvath // Mount Sinai J. Med. 2002. — Vol.69, № 3. — P. 156−168.
  343. Lefkovits J. Platelet glycoprotein Ilb/IIIa receptors in cardiovascular medicine / J. Lefkovits, E.F.Plow, E.J.Topol // N Engi J. Med. 1995. — № 332. — P.1553—9.
  344. Lefkovits J. Platelet glycoprotein Ilb/IIIa receptors in cardiovascular medicine / J. Lefkovits, E.F.Plow, E.J.Topol // N Engi J. Med. 1995. -N332. — P.1559−14.
  345. Lenczowski J.M. Lack of a role for Jun kinase and AP-1 in Fas-induced apoptosis / J.M. Lenczowski, L. Dominguez, A.M.Eder et. Al. // Mol. Cell. Biol. 1997. — Vol.17. — P.170−181.
  346. Lentz S. Does homocysteine promote atherosclerosis? / S. Lentz // (R.) Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vase. Biol. 2001. — Vol.21, № 9. -P.1385−1386.
  347. Libby P. Atherosclerosis and coronary artery disease /P.Libby, R.Ross. Philadelphia. — 1996. -P.585−594.
  348. Liao F. Genetic control of inflammatory gene induction and NF-kB-lire transcription factor activation in response to an atherogenic diet in mice / F. Liao, A. Andalobi, F.C.de Beer et al. // Clin. Invest. 1993. -Vol.91. -P.2572- 2579.
  349. Liao F. Serum amyliod A protein family. Differential induction by oxidized lipids in mouse strains / F. Liao, A.J.Lusis, J.F.Berliner et al. // Arteriosler. Thromb. 1994. -Vol.14. — P.1475−1479.
  350. Liles W.C. Regulation of apoptosis in neutrophils Fas track to death? / W.C. Liles, S.J.Klebanoff // J.Immunol. — 1995. — Vol.155, №.7. -P.3289−3291.
  351. Liu T. Development of a statistical model for prediction of acute myocardial infarction by biochemical markers / T. Liu, Q. Wang, M. Barter et al.//Drug Inf. J. 1999. — Vol.33, № 1. — P.141−148.
  352. Liu X. Induction of apoptotic program in cell-free extracts: requirement for dATP and cytochrome С / X. Liu, C.N.Kim, J. Yang et. al. // Cell. 1996. -Vol.86. -P.147−157.
  353. Liu X. Effects of oxygen radicals on the conformation of sulfhydiyl groups on human polymorphonuclear leukocyte membranes / X. Liu, L. Yan, B. Zhao //Cell. Biol. Intern. Rep.- 1991.- Vol.15, № 8.-P. 667−674.
  354. Liu Z.G. Dissection of TNF receptor 1 effectors functions: JNK activation is not linked to apoptosis while NF-k В activation prevents cell death / Z.G. Liu, H. Hsu, D. Goaddel et al. // Cell. 1996. — Vol.87. — P.565−576.
  355. Longhlin S. Diagnostic efficiency of lactate dehydro-genase isoenzyme 1 ratios in serum after myocardial infarction / S. Longhlin, P. Kzijnen, D. Jablonsky et al. // Clin. Chem. — 1988. — Vol.34, № 10. -P.1960—1965.
  356. Lonper J. Lipid peroxidation and protective enzymes during the course of myocardial infarction / J. Lonper, J. Joy // Agents and Actions.1987. — Vol.22, № 3, — P.340 — 342.
  357. Luzzio G. Prognostic value of C-reactive protein and serum amyloid A protein in severe unstable angina / G. Luzzio, L.M.Biassucci, J.R.Gallimore et al. //N. Engi. J. Med. 1994. — Vol.331. — P.417−424.
  358. Lynch D.H. Fas and FasL in the homeostatic regulation Of immune responses / D.H. Lynch, F. Ramsdell, M.R.Alderson et. al. // Immunol Today.- 1995. Vol.16, № 12. — P.569−574. 1995
  359. Mackay Y. Hepatoimmunology: Aperspective / Y. Mackay // Immunol, and Cell. Biol. 2002. — Vol.80, № 1. — P.36−44.
  360. Malhotra R., brosius FC III. Glucose uptake and glycolises reduce hypoxia-induced apoptosis in cultured neonatal rat cardiac myocytes//J. Biol. Chem.- 1999 274. — p. 12 567−12 575.
  361. Mallat Shed membrane n’dcro particles with procoagulant potential in human atherosclerotic plaques: a role of apoptosis in plaque thrombogenicity / Mallat, B. Hugel, J. Ohan et al. // Circulation. 1999. -№ 99. — P.348−353.
  362. Malle E. Serum amyloid A (SAA) a acute phase protein and apolipo-protein / E. Malle, A. Steinmetz, J.G.Rayner // Athelosclerosis. 1993. -Vol.102. —P.131−146.
  363. Malle E. Serum amyloid A (SAA) a acute phase protein and apolipo-protein / E. Malle, A. Steinmetz, J.G.Rayner // Athelosclerosis. 1993. -Vol.102.-P.131−146.
  364. A., Lombardi F. // Neural mechanisms in cardiac arrhythmias. N.Y.: Raven press, 1978. P.209−219.
  365. Marchetti P. Apoptosis of cells lacking mitochondrial DNA / P. Marchetti, N. Zamzami, S.A.Susin et. al. // Apoptosis. 1996. — Vol.1. -P.119−125.
  366. Martin SJ. Protease activation during apoptosis / S.J. Martin, D.R.Green // Cell. 1995. — Vol.82. — P.349−352.
  367. Marmor A. Creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB) in acute coronary ischemia / A. Marmor, L. Kahana, J. Alpan // Arner. Heart J. — 1979. Vol.97, № 5. — P.574—577.
  368. Massaia M. Dysregulated Fas and Bcl-2 expression leading to enhancend apoptosis in T-cell of multiple myeloma patients / M. Massaia, P. Borrione, C. Attisano et al. //Blood. 1995. — Vol.86. — P.1437−1443.
  369. Massaeri H. Involvement of lipoprotein, free radicals and calcium in cardio vascular disease process / H. Massaeri, G.N.Pierce // Cardiovasc Res. 1995. — № 29 (5). — P.597−603.
  370. Maseri A. Coronary vasospasm as apossible cause of myocardial infarction: a conclusion derived from the study of preinfarction angina / A. Maseri, A. L'Abbate, G. Baroldi et al. // NEJM. 1978. — Vol.299. -P. 1271−77.
  371. Mazzone A. Increas expression ofneutrophils and monocyte adhesion molecules in unstable coronary artery disease / A. Mazzone, S. De Servi, G. Ricevuti et al. // Circulation. 1993. — Vol.88. — P.358 — 363.
  372. Meek R.L. Expression of apolipoprotein serum amyloid A mRNA in human atherosclerotic lesion and cultured vascular cells/implication for serum amyloid / R.L. Meek, Urieli-Shoval, E.P.Benditt // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1994. — Vol.91. — P.3186−3190.
  373. Mehta J. Thromboxane release in coronary artery disease. Spontaneous versus pacing induced angina / J. Mehta, P. Mehta, R. Feldman et al. // Amer. Heart J. 1984. — № 107. -P.286−292.
  374. Mehta J. Neutrophil function in ischemic heart disease / J. Mehta, J. Dinerman, H. Mehta et al. // Circulation. 1989. — Vol.79, № 3. — P.549−556.
  375. Melnick J. Cytomegalovirus and atherosclerosis /J. Melnick, E. Adam, M. Bakey // Biosassay. 1995. — Vol.17. — P.899−903.
  376. Mendall M.A. C-reactive protein and its relation to cardiovascular risk factor: a population based cros-section study / M.F. Mendall, P. Patel, L. Ballan et al. //Brit. Med. J. 1996. — Vol.312. — P. 1061 -1065.
  377. Meyr D. Willebrand factor: structure and function / D. Meyr, J.P.Girma // Thromb Haemost. 1993. — № 70 (1). — P.99−104.
  378. Miles K. B-Adrenergic receptors on splenic lymphocytes from axotomizool micl / K. Miles, S. Atweh, J. Otten et. al. // Int. J. Immuhopharmac. 1984.Vol. 77, № 1.- P.103−106.
  379. Miyawaki T. Differential expression of apoptosis-related Fas antigen on lymphocyte subpopulations in human peripheral blood / T. Miyawaki, T. Uehara, R. Nibu et. al. // J. Immunol. 1992. — Vol.149. — P.3753−3758.
  380. Munro J.M., Cotran R.S., Biology of disease. The pathogenesis of atherosclerosis- atherogenesis and inflammation. // Lab. Invest.- 1988.-Vol.58.-P.249−261.
  381. Murry C.E. Preconditioning with ischemia a delay of lethal cell injury in ischemic myocardium /С.Е. Murry, R. BJennings, K.A.Reimer // Circulation. 1986. -Vol.88. — P. 1124−1136.
  382. Mysiakine E.B. Studies on mechanism of immunoregulatory action of human C-reactive protein / E.B. Mysiakine, H.G.Molchanova, T.S.Kraenyanskaya et al. // The 8th Intern. Congr. Immunol. Budapest, Hungary. August 23 28. 1992. Abstr.
  383. Najafipowi Hamid. Alteration in a- and P-adrenoreceptor profile of rabbit knee joint blood vessels due to acute inflammation. Exp. Physiol. 2000. Vol.85, № 3. — P.267−273.
  384. Nagel R.L. Relation between structure and function in hemoglobin Chesapeake / R.L. Nagel, Q.H.Gibson // Biochemistry. 1967. — Vol.6. -P.2395 — 2402.
  385. Narula J. Apoptosis in the failing heart / J. Narula, RJ. Hajjar, G.W.Dec // Cardiol. Clin. 1998. — Vol.16, №.4. — P.691−710.
  386. Niemeier A. Identification of megalin/дрЗЗО as a receptor for lipoprotein (a) in vitro / A. Niemeier, Th. Wilinow, H. Dieplinger et al. // Atrerioscler. Thromb. Vase. Biol. -1999. Vol.19. — P.552−561.
  387. Nicholson A.C. Herpes viruses in atheroscleosis and thrombosis. Etiologic agent or undildquitous bystanders? / A.C. Nicholson, D.P.Haijar //Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1998. — Vol.18. — P.339−348.
  388. Nunez G. Bcl-2 and Bsl-x regulatory switches for lymphoid death and survival / G. Nunez, R. Merino, D. Grillot et al. // Immunology Today. 1994. -Vol.15. -P.582−587.
  389. Oho K. Cytokine gene expression after myocardial infarction in rat hearts / K. Oho, A. Matsumori, T. Shioi et al. // Circulation. 1998. — № 98.- P.149−156.
  390. Olivetti G. Apoptosis in failling human heart / G. Olivetti, R. Abbi, F. Quaini et al. //New Engl J. Med. 1997. — № 336. — P. l 131−1141.
  391. Oltvai Z. Bcl-2 heterodimerises in vivo with a conserved homolog, Bax, that accelerates programmed cell death / Z. Oltvai, C.L.Millman, S.J.Korsmeyer // Cell. 1993. — Vol.74. — P.609−619.
  392. Oral N. Tumor necrosis Factor alfa and Falling Human Heart / N. Oral, S. Kapadia, M. Nakano et al. // Clin Cardiology. 1995. — Vol.18 (Suppl. IV). -P.20−27.
  393. Olivetti G. Apoptosis in failling human heart / G. Olivetti, R. Abbi, F. Quaini etal.//New Engl J. Med. 1997. -№ 336. — P. l 131−1141.
  394. Owen-Schaub L.B. DNA fragmentation and cell death is selectively triggered in activated human lymphocytes by Fas antigen engagement / L.B.Owen-Schaub, S. Yonehara, W.L.Crump et al. // Cell Immunol. 1992. -Vol.140. — P. 197−205.
  395. Paparella D. Cardiopulmonary bypass induced inflammation: pathophysiology and treatment. An update / D. Paparella, T.M.Yau, E. Young // Eur. J. Cardiothorac Surg. 2002. — Vol.21, № 2. — P.232−244.
  396. Parkes J.L. Cultured human atherosclerotic plague smooth muscle cells retain transforming potential and display enhanced expression of the myc protooncogene / J.L. Parkes, R.R.Cardell, F.C.Hubbard et al. // Am J Pathol.- 1991. -№ 138.-P.765−75.
  397. Patel P. Fibrinogen- a link between chronic infection and coronary heart disease / P. Patel, D. Carington, D.P.Strachan et al. // Lancet. 1994. -Vol.343. -P.1634−1635.
  398. Peter M.E. APO-1 (CD95)-dependent and independent antigen receptor-induced apoptosis in human T- and B-cell lines / M.E. Peter, J. Dhein, A. Ehret et al. //Int. Immunol. 1995. — Vol.7, № 11. — P.1873−1877.
  399. Pierschbacher M.D. Cell attachment activity of fibronectin can be duplicated by small synthetic fragments of the molecule / M.D. Pierschbacher, E. Ruoslahti // Nature. 1984. — № 309. — P.30−3.
  400. Rademakers F. Evolution of regional performance after and an acute anterior myocardial infarction in humans using magnetic resonance tagging /
  401. F. Rademakers, F. Van de Werf, L. Mortelmans et al. // J. Physiol. 2003. -Vol.546, № 3. -P. 777−787.
  402. Reed J.C. Apoptosis-based therapies / J.C. Reed // Nature.-2002.-Vol.l.-№ 2.-P.l 11−121
  403. Reed V.C. Fragmentation of DNA in P388D1 macrophages exposed to oxidised low-density lipoproteins / V.C. Reed, S.J.Hardwick, V.S.Mitchinson // FEBS Lett. 1993. — № 332. — P.218−20.
  404. Retterstol L. C-reactive protein predicts death in patients with previous premature myocardial infarction a 10 year follow-up study / L. Retterstol, L. Eikvar, V. Bohn et al. // Atherosclerosis. — 2002. — Vol.160, № 2. -P.433−440.
  405. Ridker P.M. Inflammation, infection and cardiovackular risk: How good in clinical evidence? / P.M. Ridker // Circulation. 1998. — Vol.98. — P.1671 -1674.
  406. Ridker P.M. Inflammation, pravastatin and risk of coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol level / P.M. Ridker, N. Rifai, M.A.Pfefer et al. // Circulation 1998. — Vol.98. — P.839−844.
  407. Ridker P.M. Prospective study of C-reactive protein and the risk of future cardiovascular events among apparently healthe women / P.M. Ridker, J.E.Buring // Am. Heart Association Inc. 1998. — P.731−733.
  408. Ridker P.M. Inflammation, aspirin, and the risk of cardiovascular disease in apparently healthy men / P.M. Ridker, M. Cushman, M.J. Stampfer et al. // N. Engl. J. Med. 1997. — № 336. -P.973−979.
  409. Ridker P.M. Plasma concentration of C-reactive protein and risk of developing peripheral vascular disease / P.M. Ridker, M. Cushman, M.J. Stampfer et al. // Circulation. 1998. — № 97. — P.425−428.
  410. Ridker P.M. C-reactive protein adds to the predictive value of total and HDL cholesterol in determining risk of first myocardial infarction / P.M. Ridker, R. J. Glynn, C.H.Hennekens // Circulation. 1998. -№ 97. -P.2007−2011.
  411. Ridker P.M. For PROVE IT TIMI 22 Investigators. C-reactive protein levels and outcomes after statin therapy / P.M.Ridker, C.P.Cannon // N.Engl.J.Med.-2005.-Vol.352.-P.20−28.
  412. Richardson B.C. Fas-ligation triggers apoptosis in macrophages but not endothelial cells / B.C. Richardson, N.D.Lalwani, K.J.Johnson et al. // Eur. J. Immunol. 1994. — Vol.24, № 11. — P.2640−2645.
  413. Robertson R.M. Thromboxane A2 in vasotonic angina pectoris. Evidence from direct measurements and inhibitor trials / R.M. Robertson, D. Robertson, L. Roberts et al. //N. Engl. J. Med. 1981. — № 304. -P.998−1003.
  414. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis: a perspective for the 1990s. /R. Ross //Nature. 1993. — Vol.362. — P.801−809.
  415. Ross R. Atherosclerosis an inflammatory disease / R. Ross // N. Engl. J. Med. — 1999. — Vol. 340, № 2. — P. 115−126.
  416. Rotenberg L. Atypical patterns of lactate dehydrogenase isoen-zymes in acute myocardial infarction / L. Rotenberg, K. Wienbergen, E. Dawidson // Chn. Chem. — 1988. — Vol.34, № 6. — P. 1096 1098.
  417. Rotenberg L. Atypical patterns of lactate dehydrogenase isoen-zymes in acute myocardial infarction / L. Rotenberg, K. Wienbergen, E. Dawidson // Chn. Chem. — 1988. — Vol.34, № 6. — P. 1096 1098.
  418. Rotschild P.M. Metastatic cancer in the Jurassic / P.M. Rotschild, B.J.Witzke, I. Hershlcovitz // Lancet. 1999. Vol.354, № 9176. — P. 398.
  419. Sabbah H.N. Mitichondrial abnormalities in myocardium of dogs with chronic heart failure / H.N. Sabbah, V.G.Sherov, J.M.Riddle et al. //J Mol Cell Cardiol. 1992. — № 24. — P. 1333−47.
  420. Saxena K.K. Plasma fibrinogen and serum enzymes: relative significance as prognostic indicator in acute myocardial infarction / K.K.Saxena, B. Gupta, R. Gopal et. al. // J. Assoc. Physicians India. 1986.- Vol.34, № 9. P. 641 -642.
  421. Scandinavian Society for Clinical Chemistry and Clinical Physiology, Committe on Enzymes. // Scan. J. Clin. Lab. Invest. 1979. — Vol. 39. — P. l — 5.
  422. Schatner E.J. CD40 ligation induces АРО-1/ Fas expression on human В lymphocytes and failitates apoptosis through the APO-l/Fas pathway / E.J.Schatner, K.B.Elkon, D.H.Yoo et al. // J. Exp. Med. 1995. — Vol.182, № 5. — P.1557−1565.
  423. Schiffer S. Cardiovascular regulation in TGR (mREN2) 27 rats: 24h variation in plasma catecholamines, angiotensin peptides, and telemetric heart rate variability / S. Schiffer, S. Pummer, K. Witte et al. // Chronobiol. Int.- 2001. -Vol.18, № 3.-P.461−474.
  424. Schmidt M.L.H. Leucotriene B: a potential mediator of the inflammation / M.L.H. Schmidt, A.W.Ford-Hunchinen, M.A.Bray // J. Pharm. Pharmacol. -1980.-Vol.57.-P.517−518.
  425. Schulze-Osthoff K. The Fas/Apo-1 receptor and its deadly ligand / K. chulze-Osthoff // Trends in cell biology. 1994. — Vol.4. — P.421−426.
  426. Seco Y. Restricted usage of T-cell receptor Voc- V (3 genes in infiltrating cells in aorta tissue of patients with Takayasus arteritis / Y. Seco, O. Sato, A. Takagi et al. // Circulation 1996. — Vol.93. — P.1788−1790.
  427. Serhan C.N. Resolution of inflammation: state of the art, definitions and terms / C.N. Serhan, S.D.Brain, C.D.Buckley et al. // FASEB J. -2007. № 21. — P.325−332.
  428. Serhan C.N. Resolution of inflammation: state of the art, definitions and terms / C.N. Serhan, S.D.Brain, C.D.Buckley et al. // FASEB J. -2007. № 21. — P.339−342.
  429. Serhan C.N. Resolution of inflammation: the beginning programs the end / C.N. Serhan, J. Savill // Nat. Immunol. 2005. — № 6(12). — P. l 191−7
  430. Shah P.K. Human monocyte-derived macrophages induce collagen breakdown in fibrous caps of atherosclerotic plaques. Potential role of matrix-degrading metalloproteinases and implications for plaque rupture /
  431. P.K.Shah, E. Falk, J.J.Badimon et al. // Circulation. 1995. — № 92. -P. 1565−69.
  432. Sharov V.G. Abnormalities of contractile structures in miable myocytes of the failing / V.G.Sharov, H.N.Sabbah, H. Shimoyama et al. //J Mol Cell Cardiol. 1994. — № 43. — P.287−97.
  433. Sharov V.G. Evidence of Cardiocyte Apoptosis in Myocardium of Dogs with Chronic Heart Failure / V.G.Sharov, H.N.Sabbah, H. Shimoyama et al. // Am J Pathol. 1996. — № 148 (1). — P.41−49.
  434. Shin W.S. The role of chemokines in human cardiovascular pathology: Enhanced biological insights / W.S.Shin, A. Sziva, S, G. Rockson // Atherosclerosis. 2002. — Vol.160, № 1. -P.91−102.
  435. Shindo T. Nitric oxide synthesis in cardiac myocytes and fibroblast by inflammatory cytokines / T. Shindo, U. Ikeda, F. Ohkawa et al. // Cardiovasc Res. 1995. — № 29 (6). — P.813−818.
  436. Siezak J. Hydrogen Peroxide Changes in Ischemic and Reperfused Heart. Cytochemistry and Biochemical and X-Ray Micro analysis / J. Siezak, N. Tribuiova, J. Pristacova et al. // Am J Pathol. 1995. — № 147 (3).- P.772−781.
  437. Sigurdsson A. The role of neurohormonal activation in chronic heart failure and post myocardial infarction / A. Sigurdsson, K. Sweldberg // Amer. Heart J. 1996 — № 32. — P. 229−334.
  438. Simon H.-U. Molecular mechanisms of programmed cell death / H.U.Simon // Apoptosis. 1996. — Vol.1. — P. 107−109.
  439. Singh N.P. A simple method for accurate estimation of apoptotic cells / N.P.Singh // Exp. Cell Res. 2000. — Vol.256, № 1. — P. 328−337.
  440. Slenson W.S. Leucotriene В formation by neutrophyl from essential fa. ty acids deficient rats / W.S.Slenson, S.M.Prescott, H. Sirecher // J. Biol. Chem. — 1984. — Vol.259. — P. 1781−11 789.
  441. Sling J.J. Hyperliomocystinemia. Heiibacter pylory and coronarv heart disease / J.J.Sling, J.E.Sandltson//Heart.-1996. Vol.76. — P.305 — 307.
  442. Smith J.W. Production of serum amyloid A and C-reactive protein by HepG2 cell stimulated with combination of cytokines or conditioned media: the effect ofprednisone / J.W.Smith, T.L.McDonald // Clin. Exp. Immunol. -1992.-Vol.90.-P.783−789.
  443. Smith S.J. Acute phase proteins from the liver and enzymes from myocardial infarction, a quantitative relationship / S.J.Smith, G. Bos, R. Essvild // Clin. Chem. Acta. — 1977. — Vol.81. — P.75 — 85.
  444. Smyth S.S. Regulation of vascular integrins / S.S.Smyth, C.C.Joneckis, L.V.Parise//Blood. 1993. — № 81. — P.2827−43.
  445. Sobel M. Circulating platelet products in unstable angina pectoris / M. Sobel, E. Saizman, G. Davies et al. // Circulation. 1981. — № 63. -P.300−306.
  446. Sprent J. Proving negative selection in the thymus /J. Sprent // J. Immunol. 2005. — Vol. 174, № 7. — P. 3841 — 3842.
  447. Staudt A. Die Rolle Zytokine bei der Herzinsuffizienz / A. Staudt, M. Landsberger, Y. Staudt et al. // Herz. 2002. — Vol. 27, № 7. — P.691−698.
  448. Steel D.M. Themaior acute phase reactants C-reactive protein, serum amyloid f component and serum amyloid A protein / D.M.Steel, A.S.Wikithead // Immunol. Today. 1991. — Vol.15. — P.81- 88.
  449. Steinberg D. Oxidative modification of LDL and atherosclerosis / D. Steinberg // Circulation. 1997. — № 95. -P.1062−72.
  450. Steinmetz A. Influence ofserum amyloid A on cholesterol esterification in human plasma / A. Steinmetz, G. Hocke, R. Sailc et al. // Biochem. Biophys. Ada. 1989. — Vol.1006. — P. 173 — 178.
  451. Tada M. Elevation of thromboxane B2 levels in patients with classic and variant angina pectoris / M. Tada, Kusuya, M. Inone et al. // Circulation.- 1981. -№ 64.-P.l 107−1109.
  452. Takeshita S. Systemic inflammatory responces in acute coronary syndrome: increased activity observed in polymorphonuclear leukocytes but not T lymphocytes / S. Takeshita, T. Isshiki, M. Ochiai et al. // Atherosclerosis. 1997. — Vol.135. — P.187−192.
  453. Tanaka U. Hypoxia induces with engances expression of Fas antigen messenger RNA in cultured neonatal rat cardiomyocytes / U. Tanaka, H. Ito, S. Adachi et al. // Circul Res. 1994. — № 75 (3). — P.426−433.
  454. Tepper A.D. CD95/Fas-induced ceramid formation proceeds with slow kinetics and is not blocked by caspase-3/CPP32 inhibition / A.D.Tepper, J.G.Boesen de Cock, E. de Vries et. al. // J.Biol.Chem. 1998.- Vol.272.-P.24 308−24 312.
  455. Toikka J.O. Large-artery elastic properties in young men. Relationships to serum lipoproteins and oxidized low density lipoproteins / J.O.Toikka, P. Niemi, M. Ahotura et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol.- 1999. Vol.19. -P.436−441.
  456. Torre-Amione G. Results of a non-specifi с immunomodulation therapy in chronic heart failure (ACCLAIM trial): a placebo-controlled randomised trial / G. Torre-Amione, S.D.Anker, R.C.Bourge et al. // Lancet. January 19, 2008. — № 371. — P.228−36
  457. Toschi V. Tissue factor modulates The thrombogenicity of human atherosclerotic plaques / V. Toschi, R. Gallo, M. Lettino et al. // Circulation.- 1997. № 95. — P.594−99.
  458. Toschi V. Tissue factor modulates The thrombogenicity of human atherosclerotic plaques / V. Toschi, R. Gallo, M. Lettino et al. // Circulation.- 1997. -№ 95.-P.594−99.
  459. Tracy R.P. Inflammation in cardiovascular disease. Cart, horse or both-revisited / R.P.Tracy // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vase. Biol.- 2002. Vol.22, № 10. — P. 1514−1515.
  460. Tracy R.P. Relationship of C-reactive protein to risk ofcardiovascular disease in the elderly / R.P.Tracy, R.N.Lematre, B.M.Psaty et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol.- 1997. Vol. 17. — P.1121 -1127.
  461. Trauth B.C. Monoclonal antibody-mediated tumor regression by induction of apoptosis / B.C.Trauth, C. Klass, A. M J. Peters et al. // Science.- 1989. Vol.245. -P.301−305.
  462. Tsuchihasi M. Two-color flow cytometry analysis of limphocyte substens in patients with acute myocardial infarction and postmyocardial infarction syndrome / M. Tsuchihasi, Y. Sakaguchi, M. Nakamura et al. // J. Cardiology. 1995. — Vol.26, № 2. — P.69−79.
  463. Tuininga Y. Heart rate variability in left ventricular dysfanction and heart failure: effects and implication of drug treatment / Y. Tuininga, d. Van Veldhuisen, J. Brouver et al. // Brit. Heart J. 1994. — Vol.72. — P. 509−513.
  464. Vane J.R. Inhibition of prostaglandin synthesis as a mechanism of action of aspirin-like drugs / J.R.Vane //Nature (NewBiol). -1971. № 231. -P.23−25.
  465. Vella A. Cell contact-dependent PMN HLA-DR and CD 69 membrane expression induced by antologous mono-lymphocytes and cell lines /
  466. A.Vella, S. Sartoris, L. Bambara et al. // Inflammation. 2002. — Vol.26, № 4. — P.143−152.
  467. Vignaux F. TCR/CD3 coupling to Fas-based cytotoxicity / F. Vignaux,
  468. E.Vivier, B. Malissen et al. // J. Exp. Med. 1995. — Vol.181, № 2. — P.781−786.
  469. Vignaux F. TCR/CD3 coupling to Fas-based cytotoxicity /
  470. F.Vignaux, E. Vivier, B. Malissen et al. // J. Exp. Med. 1995. — Vol.181, № 2. — P.781−786.
  471. Wagoner L.E. Polymorphisms oft p2-adrenergic receptor determine exercise capacity in patients with heart failure / L.E.Wagoner, L.L.Craft,
  472. B.Singh et al. // Circ. Res. 2002. — Vol.86, № 8. — P.834−840.
  473. Watanabe-Fukunaga R. Lymphoproliferation disorder in mice explained by defects in Fas antigen that mediates apoptosis / R. Watanabe-Fukunaga, C.I.Brannan, N.G.Copeland et. al. // Nature. 1992. -Vol.356.-P.314−317.
  474. Watschinger B. Up-Regulation of Endothelin-1 mRNA and Peptide Expression in Rat Cardiac Allografts With Rejection and atherosclerosis / B. Watschinger, M.N.Sayegh, W.W.Hancock et al. // Am J Pathol. 1995. -№ 146 (5).-P. 1065−72.
  475. Webb N.R. Adenoviral vector-mediated overexpression of serum amyloid A in apoA-1 deficient mice / N.R.Webb, M.C.de Beer, D.R.van der Westhuizer et al. // J. Lipid Res. IW.- Vol. 38.- P. 1583 — 1590.
  476. Weisel J.W. Examination of the platelet membrane glycoprotein Ilb-Illa complex and its interaction with fibrinogen and other ligands by electron microscopy / J.W.Weisel, C. Nagaswami, G. Vilaire et al. // J Biol Chem. 1992. -№ 267.- P.16 637−43.
  477. Whicher J.T. Marker proteins in inflammation / J.T.Whicher N-Y. -1984.-Vol.2.-P. 88 — 98.
  478. Wilcox J.N. Localization of tissue factor in normal vessel wall and in the atherosclerotic plaque / J.N.Wilcox, K.M.Smith, S.M.Schwartz et al. // Proc Nati Acad Sci USA. 1989. — № 86. — P.2839−2843.
  479. Willerson J.T. Specific platelet mediators and unstable coronary artery lesions: experimental evidence and potencial clinical implications / J.T.Willerson, P. Gobrao, J. Fidr et al. // Circulation. 1989. — № 80. -P. 198−205.
  480. Williams V. Adrenergic arrhythmogenecity / V. Williams // Amer. J. Cardiol. 1988. — Vol. l9.(Suppl.B). — P.33−36.
  481. Witztum J.L. To E or not to E how do we tell? / J.L.Witztum // Circilation-1998. -Vol. 50. — P.2785−2787.
  482. Woehre T. Inflammatory imbalance between IL-10 and TNFa in unstable angina potential plaque stabilizing effects of IL-10 / T. Woehre, B. Halvorsen, J.K.Damas et al. // Eur. J. Clin. Invest. 2002. — Vol.32, № 11. —P.803−810.
  483. Yajita H. Apoptosis in relevant clinical situations: contribution of apoptosis in myocardial infarction / H/Yajita, K. Ogawa, K. Maehara et al. // Cardiovasc. Res. 2000. -V. 45. — P. 630−641.
  484. Yamada T. Angiotensin II type 2 receptor mediates programmed cell death / T. Yamada, M. Horilichi, V.S.Dzau // Proc Nat Acad Sci (USA). -1996. -№ 93 (1). — P.156−160.
  485. Yamada Т. Characterization of serum amyloid A as a plasma apolipoprotein / T. Yamada, T. Miida, Y. lton et al. // Clin. Chim. Acta. -1996. Vol.252. — P. 105−112.
  486. Yamammoto S. On the nature of cell death during remodeling of hypertrophied human myocardium / S. Yamammoto, K. Sawada, H. Shimomura et al. // J Mol Cell Cardiol. 2000. — № 32. — P. 161−75.
  487. Yaoita H. Attenuation of ischemia/reperfused injury in rats by caspase inhibitors / H. Yaoita, K. Ogawa, IC. Maehara et al. // Circulation. 1998. -№ 97. — P.276−81.
  488. Yonehara S. A cell killing monoclonal antibodi (anti-Fas) to a cell surfase antigene co-downregulated with the receptor of tumor necrosis factor / S. Yonehara, A. Ishii, M. Yonehara // J. Exp. Med. 1989. -Vol.164. -P.l 11.
  489. Yoshino T. Inverse expression of Bsl-2 protein and Fas antigen in lymphoblasts in peripheral lymph nodes and activated peripheral blood T- and B-lymphocytes / T. Yoshino, E. Kondo, L. Cao et al. // Blood. -1994.-Vol.83.-P. 185.
  490. Yue T.L. Apoptosis: a potential target for discovering novel therapies for cardiovascular diseases / T.L.Yue, T.Y.Ohlstein, R.R.Jr.Ruffolo // Current opinion in chemical biology. 1999. — № 3. — P.474−80.
  491. Zawawi Т.Н. The value of serum interleukin-6 measurement in the investigation of patients suspected of myocardial infarction / T.H.Zawawi, W.A.Alyafi, I.A.Hashim // Acta Cardiol. 1995. — № 50(5). -P.387−96.
  492. Zhou Y. Human cytomegalovirus increases modified low density lipoprotein uptake and scavenger-receptor mRNA expression in vascular smooth muscle cells / Y. Zhou, E.Y.Guetta, T. Funkel et al. // J. Clin. Invest. 1996. — Vol.98. — P.2129-.2138.
  493. Zhou Y. Association between prior cytomegalovirus infection and the risk of the restenosis after coronary atherectomy / Y. Zhou, M.B.Leon, M.A.Walcawiw et al. // N. Engl. J. Med. 1996. — Vol. 35. — P.624- 630.
  494. Zohoff M. Das Thl/Th2-Koncept / M. Zohoff// Allergologie. 2002. -Vol.25, № 7. — P.398−402.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!