Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Особенности клинического течения и патогенетической терапии микроангиопатических осложнений сахарного диабета 2 типа при артериальной гипертонии

Диссертация: Особенности клинического течения и патогенетической терапии микроангиопатических осложнений сахарного диабета 2 типа при артериальной гипертонии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В современном обществе проблема сахарного диабета и поздних осложнений является в большей степени неэндокринологической, т. к основная масса пациентов находится в более тесном контакте с врачами общей практики (терапевтами), чем с эндокринологами. Врач общей практики в полной мере не уделяет внимания значимости метаболических параметров на течение заболевания и не может выявить начальные… Читать ещё >

Особенности клинического течения и патогенетической терапии микроангиопатических осложнений сахарного диабета 2 типа при артериальной гипертонии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Сокращения и обозначения, используемые в диссертации
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Основные механизмы патогенеза микроангиопатий
    • 1. 2. Диабетическая ретинопатия
    • 1. 3. Диабетическая нефропатия
    • 1. 4. Диабетическая нейропатия
    • 1. 5. Лечение
  • ГЛАВА 2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ ПАЦИЕНТОВ
    • 2. 1. Характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Методы исследования
    • 2. 3. Методика проведения исследования
    • 2. 4. Статистическая обработка данных
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
  • ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ
  • Выводы

Актуальность темы

исследования:

Сахарный диабет (СД), согласно определению ВОЗ (1999), — это группа обменных (метаболических) заболеваний, характеризующихся развитием стойкой гипергликемии вследствие дефекта секреции инсулина, действия инсулина или обоих факторов.

СД является одной из наиболее актуальных проблем современного здравоохранения. В настоящее время СД занимает третье место среди причин высокой инвалидизации и смертности больных после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Заболеваемость СД, в основном за счет сахарного диабета 2 типа (СД-2) непрерывно растет и каждые 12−15 лет число больных в среднем удваивается. В России, по данным Государственного регистра, к 2000 г было зарегистрировано 8 млн. больных СД-2, а к 2025 г их количество, по предположениям, увеличится до 12 млн. человек. Согласно оценке ВОЗ (1999г.), численность больных с СД-2 к 2025 г достигнет более ЗООмлн человек во всем мире [17].

СД-2 раньше других хронических неинфекционных заболеваний вызывает генерализованное поражение сосудистого русла, приводящее к развитию микроваскулярных осложнений: диабетической ретинопатии (ДР), нефропатии (ДН) и нейропатии (ДНП).

У 60−80% больных СД-2 отмечается артериальная гипертония (АГ), которая отягощает течение диабета [33,42]. В условиях повышенного артериального давления (АД) отмечается «shear stress» на артериолы и капилляры почечных клубочков и сетчатки, что в сочетании с каскадом реакций, инициированных хронической гипергликемией, обусловливает увеличение темпов и тяжести развития микроваскулярных осложнений.

В современном обществе проблема сахарного диабета и поздних осложнений является в большей степени неэндокринологической, т. к основная масса пациентов находится в более тесном контакте с врачами общей практики (терапевтами), чем с эндокринологами. Врач общей практики в полной мере не уделяет внимания значимости метаболических параметров на течение заболевания и не может выявить начальные нарушения, обусловленные патологией углеводного, липидного обмена, а также зафиксировать дебют развития поздних осложнений. В свою очередь, эндокринологи не контактируют с представленной группой пациентов по причине того, что терапевты не считают необходимым направлять на консультацию больных с субкомпенсацией углеводного обмена. Необходимость обращения к эндокринологам диктуется декомпенсацией течения заболевания и развитием выраженных осложнений диабета.

В свете сказанной проблематики, вопрос формирования единого терапевтического подхода к ведению пациентов с сочетанной патологией с легкими и/или умеренными нарушениями представляется наиболее актуальным. Недостаточно уделяемое внимание этой группе пациентов не представляется оправданным и с точки зрения экономических аспектов, так как лечение развившихся осложнений обходится в десятки раз дороже, чем их предупреждение и профилактика [17,151,194]. С учетом экспоненциального характера роста числа пациентов с СД-2 единственно возможным решением адекватного ведения этой группы больных представляется не тотальный контроль эндокринолога, а обеспечение терапевтов достаточным уровнем знаний в области гормонального обмена и метаболизма. Кроме того, это направление представляется более перспективным в связи с профессионально более широкой областью рассмотрения общетерапевтического наблюдения, тогда как узкая профилизация врача-эндокринолога не позволяет охватить весь спектр офтальмологических, неврологических, нефрологических и др. заболеваний пациента и потенциально ведет к полипрагмазии и/или формированию недопустимых лекарственных взаимодействий.

На настоящий момент основными терапевтическими целями для пациентов, сочетающих СД-2 и АГ, являются: жесткая коррекция показателей АД, коррекция показателей гликемии, снижение массы тела, устранение других факторов риска развития сердечно-сосудистых осложнений, борьба с имеющимися осложнениями.

При этом до сих пор до конца неизвестными остаются роль факторов воспаления и стресс-индуцированной метаболически-гормональной активности в развитии и формировании каскада реакций, приводящих к формированию порочного круга сосудистой и нейрогенной нестабильности, а также роль метаболической активности противогипертензивпой и сахароснижающей терапии.

Актуальность оценки возможности влияния на эти параметры продиктована необходимостью более длительного сохранения трудоспособности пациентов и стабилизации психоэмоциональной активности.

Указанные вопросы определили цель и задачи настоящего исследования. ~.

Цель исследования:

Изучить патогенетические особенности развития и течения микрососудистых осложнений в условиях различного терапевтического воздействия у пациентов с сахарным диабетом 2 типа при артериальной гипертонии.

Задачи исследования:

1. Оценить влияние метаболических факторов на распространенность и прогрессирование микрососудистых осложнений у пациентов с СД-2 и АГ в условиях различной противодиабетической терапии.

2. Оценить влияние уровня инсулина, глюкокортикоидных гормонов, факторов симпатической активности, а также активности ренин-ангиотензинальдостероновой системы (РААС) на течение микрососудистых осложнений у пациентов с сочетанной патологией.

3. Определить роль факторов воспаления в развитии микрососудистого поражения, уровень их активности в зависимости от проводимой терапии.

4. Исследовать влияние факторов психоэмоциональной активности на стресс-индуцированную симпатическую реакцию и развитие микрососудистых осложнений у пациентов с СД-2 и АГ.

Научная новизна:

Получены данные по влиянию факторов метаболической активности в условиях различной противодиабетической терапии на развитие и течение микрососудистых осложнений у пациентов с АГ и СД-2. Показана роль стресса в развитии неадекватного симпатического ответа у этой группы пациентов и его влияние на механизмы формирования микроангиопатий. Продемонстрирована роль глюкокортикоидной активности у пациентов с сочетанной патологией. Представлены пути метаболически обоснованного формирования оптимизированного подхода к ведению данной группы пациентов.

Практическая значимость:

Сформированы новые терапевтические подходы к ведению пациентов с СД-2 и АГ с целью предотвращения прогрессирования микроваскулярных осложнений. Оценено значение проведения фиксированного объема и кратности клинической и лабораторно инструментальной оценки статуса пациента для более раннего выявления метаболических нарушений как предиктора микрососудистых осложнений СД 2. Продемонстрирована роль коррекции тревожных расстройств в условиях течения метаболических нарушений.

Положения, выносимые на защиту:

1. Адекватная гормонально-метаболическая коррекция имеет наибольшую значимость в предотвращении развития и прогрессирования микрососудистых осложнений СД-2 при АГ.

2. Пациенты, получающие некорректные дозы инсулина в ходе проведения комбинированной терапии, характеризуются более высокими степенями риска прогрессирования микрососудистых осложнений СД-2.

3. Гормональный статус пациентов с СД-2 и АГ характеризуется отсутствием адекватной реакции на стресс, что ведет к патологической стимуляции глкжокортикоидной активности и ухудшению метаболического контроля.

Внедрение в практику:

Результаты исследования внедрены в практику работы эндокринологического, терапевтических отделений 2 Центрального военного клинического госпиталя им. П. В. Мандрыка.

Апробация работы:

Материалы работы доложены на совместном совещании сотрудников кафедры терапии усовершенствования врачей (с курсом военно-морской медицины) Государственного Института Усовершенствования врачей МО РФ г. Москва и кафедры факультетской терапии и профессиональных болезней Московского государственного медико-стоматологического факультета.

105 Выводы:

1. У пациентов с АГ на фоне индуцированной гиперинсулинемии в условиях стимуляции эндогенной секреции отмечается достоверно большая распространенность микрососудистых осложнений по сравнению с пациентами без гиперинсулинемии: ДР в 2 раза, ДН в 1,5раза.

2. Подтверждена зависимость риска развития и прогрессироваиия осложнений СД-2 от характера гормонально-метаболического фона. Коррекция терапии с оптимизацией соотношения экзогенного инсулина и стимуляторов секреции позволила предотвратить дальнейшее ремоделирование нейрогуморальной активности.

3. Нарушение функции симпатической нервной системы, характеризующейся ростом базального уровня норадреналина (до 350±126,7 нмоль/л), кортизола (до 506,7±189,3 нмоль/л) у пациентов с СД-2 и АГ в условиях гиперинсулинемии со стимуляцией эндогенной секреции связано с развитием ретинопатии и нейропатии.

4. Уровень неспецифических воспалительных маркеров в большей степени отражает характер и стабильность углеводного обмена и не коррелирует с развитием микрососудистых осложнений. Увеличение числа перенесенных гипогликемических состояний приводит к достоверному росту количественного уровня С— реактивного белка (до 5,74 ±2,07 г/л).

5. Пациенты с СД-2 и АГ характеризуются выраженным снижением стресс-индуцированной симпатической реакции. Нестабильный характер углеводного обмена способствует гиперактивности острострессорной фазы, что увеличивает риск развития макрососудистых осложнений.

Практические рекомендации:

1. С целью достижения снижения риска развития микрососудистых осложнений целесообразно проведение регулярного комплексного обследования с определением гормонального статуса эндогенной секреции и метаболических параметров 1 раз в 6 месяцев.

2. С учетом имеющейся у пациентов с СД-2 и АГ тенденции к повышению роста глюкокортикоидной активности, достижение целевого уровня АД позволяет предотвратить дальнейшую стимуляцию и реструктуризацию надпочечниковой ткани.

3. В ходе проведения комплексного обследования учитывать низкую информативность количественного определения неспецифических провоспалительных маркеров у пациентов с нестабильным характером углеводного обмена в отношении возможного риска сосудистых осложнений сахарного диабета.

4. Проводимую противогипертензивную терапию у пациентов с СД-2 целесообразно сопровождать использованием средств с противотревожной активностью для предотвращения гиперсимпатикотонии и обеспечения сохранности острых стрессовых реакций.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.С. Гипергликемические пики и гипогликемические долины // М., Лилли, 2005. 80с.
  2. А.С. Сахарный диабет 2 типа. Основы патогенеза и терапии // М., АКИМ, 2003 156с.
  3. А.С. Ожирение эпидемия XXI века // Тер. архив. — 2002. — № 10. — С. 5−7.
  4. М.И., Креминская В. М., Клебанова Е. М. Роль окислительного стресса в патогенезе диабетической нейропатии и возможность его коррекции препаратами альфа-липоевой кислоты // Проблемы эндокринологии. 2005, — Т. 41, № 3. -С. 22−33.
  5. М.И. Сахарный диабет // М.: Медицина, 1994.-384с.
  6. М.И. Сахарный диабет: возможно ли обуздать его распространение и частоту поздних сосудистых осложнений? // Тер. архив. — 1993. — № 10.-С. 4−9.
  7. . М.И., Клебанова Е. М. Роль окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений диабета // Проблемы эндокринологии. 2000. — Т.46, № 6. -С. 29−34.
  8. М.И., Шестаков В. А., Агрегационное состояние эритроцитов у больных с диабетической ретинопатией. Методические рекомендации.-М., Медицина, 1981
  9. А.А., Мкртумян A.M., Давыдов АЛ. и др. Структура поздних сосудистых осложнений при впервые выявленном сахарном диабете 2 типа // Сахарный диабет. 2006. — № 4 — С. 35−37.
  10. Т. П. Козинец Г. И. Морфофункциональное состояние эритроцитов периферической крови при поздних сосудистых осложнениях сахарного диабета типа 2 // Клиническая лабораторная диагностика. 2002, — № 12.-С. 22−23.
  11. П.А. Тромбоцитарно-эндотелиальные взаимодействия — теория старения и горизонты гепатопротекции // Клиническая геронтология. 2001. — Т.7, № 12 — С. 3−8.
  12. М.Б. Перспективы изучения тканевого кровотока методом ультразвуковой высокочастотной доплерографии // Методы исследования микроциркуляции в клинике. Материалы конференции. СПб., 2002. — С. 28−37.
  13. И.И., Фадеев В. В. Введение в диабетологию: Руководство для врачей. -М.: Берег, 1998.-200 с.
  14. И.И., Чазова Т. Е., Сунцов Ю. И. Эпидемиология сахарного диабета: Пособие для врачей. М.: Медицина, 2003. — 70 с.
  15. И.И., Шестакова М. В., Миленькая Т. М. Сахарный диабет: ретинопатия, нефропатия. М.: Медицина, 2001. 176 с.
  16. И.И., Шестакова М. В., Мозовая М. Е. Генетические аспекты развития диабетической нефропатии // Тер. архив. 1993. — № 10. — С. 9−13.
  17. И.И., Сунцов Ю. И. Государственный регистр больных сахарным диабетом — основная информационная система для расчета экономических затрат государства на сахарный диабет и их прогнозирование // Сахарный диабет. 2005.-№ 2.-С. 2−5.
  18. И.И., Сунцов Ю. И., Кудрякова С. В. Экономические проблемы сахарного диабета в России // Сахарный диабет. 2000.-№.3.-С. 56−58.
  19. В.Ю., Мамаева Г. Г., Бишеле Н. А., Людина Л. И. // Вестпик офтальмол.- 1996 .-№ 1. С.41−43.
  20. В.В. Метаболические факторы ускоренного старения организма у больных сахарным диабетом 2 типа и их коррекция: Автореферат дисс. канд. мед. наук. Челябинск, 2007. — 24с.
  21. А.С. Диабетические ангиопатии. М., Медицина, 1989. 288с.
  22. Л.А., Форофонова Т. И., Бунин А. Я. Сосудистые заболевания глаза. М., Медицина, 1990. 232с.
  23. О.А., Мышляева Т. О., Малышева Н. В. Сахарный диабет 2 типа, артериальная гипертензия и риск сердечно-сосудистых осложнений // Сахарный диабет. 2005. — № 1. — С.45−49.
  24. Дж. Сахарный диабет: новое в профилактике и лечении (пер. с англ.). М.:Бином. 2007. 288с.
  25. Ф.И., Брюховецкий А. Г., Бувальцев В. И. Биоритмологические аспекты диагностики и лечения гипертонической болезни // Военно-медицинский журнал. 1986. — № 9.-С.24−29.
  26. Е., Гудков А. В. Биохимия. М., 2000. 65с.
  27. Т.В., Шестакова М. В., Миленькая Т. М., Смирнова Н. Б. и др. Роль межклеточной молекулы адгезии 1 в развитии диабетической ретинопатии // Сахарный диабет, 2001. — № 4. — С. 14−18.
  28. Т. В. Факторы риска диабетической ретинопатии у больных инсулинзависимым и инсулиннезависимым типами сахарного диабета. Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 1984. 20 с.
  29. А.Ю., Науменкова И. В. Современные сахароснижающие средства в лечении сахарного диабета 2 типа // Русский медицинский журнал. 2001. — Т.9, № 24.-С. 1105−1112.
  30. М.Н. Метаболический синдром: понятие, диагностика и пути профилактической коррекции // Юж. Росс. мед. журнал. — 1998. — № 3. — С. 39−42.
  31. Т.М. Диагностика, профилактика и лечение диабетической ретинопатии у больных с инсулинзависимым сахарным диабетом. // Дисс. докт. мед. наук. М. 1999.
  32. A.M., Давыдов A.JL, Подасина С. В., Щукина В. Н. Влияние постпрандиальной гликемии на сердечно-сосудистую заболеваемость больных сахарным диабетом 2 типа и ее коррекция // Consilium medicum. 2004.-Т.6, № 9.-С. 640−645.
  33. В.Б., Горностаев В. В., Богиева P.M., Чазова И. Е. Артериальная гипертония у больных сахарным диабетом 2 типа и метаболическим синдромом // Consilium medicum. (Приложение Артериальная Гипертония).-2001. — 1. С.25−30.
  34. А.П. Диабетическая ретинопатия // Русский медицинский журнал. — 2000. Т.8, № 1.-С. 3−9.
  35. М.А., Пирожков С. В., Балаболкин М. И. и др. Окислительный стресс у больных сахарным диабетом типа 2 с различной длительностью заболевания и разной степенью компенсации углеводного обмена // Сахарный диабет.- 2006. № 2. С. 12−15.
  36. Н.В. Депрессия новый фактор риска ИБС и предиктор коронарной смерти // Кардиология. — 2002. — 4: 86−90.
  37. Рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии // Артериальная гипертензия. 2001. — 7:1 (приложение): С. -1−16.
  38. В.Б. Нейроэндокринные опухоли. М., Медицина. 2003. — 216с.
  39. В.Б., Широков Е. А. Превентивная кардионеврология. СПб.: Фолиант, 2008.-224с.
  40. В.Х., Баринов В. А., Арутюнян А. В. и др. Свободно-радикальное окисление и старение. СПб.: Наука, — 2003.- 327с.
  41. Ф.Е. Комплексное обследование и лечение больных с диабетическими поражениями сетчатки // Автореф. дисс. капд. мед. наук. Санкт-Петерб. гос. мед. ун-т. СПб., — 2000. — 19 с.
  42. A.M., Мельник М. В., Чубаров М. В., Рыбкина Т. Е. Артериальная гипертензия и сахарный диабет // Рос. мед. вести. 2004. — № 1. — С. 17−22.
  43. Эндокринология. Национальное руководство под ред. Дедова И. И и Мельниченко Г. А. М.: ГЭОТАР Медиа. — 2008. — 1072с.
  44. A randomized trial of sorbinil, an aldose reductase inhibitor, in diabetic retinopathy: the Sorbinil Retinopathy Trial Research Group // Arch Ophthalmol. 1990. -108:1234−1244.
  45. Adlcr A., Stratton !., Neil H., et al. Association of systolic blood pressure with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 36): prospective observational study // BMJ. 2000. -321:412−419.
  46. Aiello L., Avery R., Arrigg P., et al. Vascular endothelial growth factor in ocular fluid of patients with diabetic retinopathy and other retinal disorders. // N Engl J Med.-1994.- 331:1480−1487.
  47. Aiello L., Bursell S., Clermont A, et al. Vascular endothelial growth factor-induced retinal permeability is mediated by protein kinase С in vivo and suppressed by an orally effective B-isoform-selectivc inhbitor // Diabetes. 1997. — 46:1473−1480.
  48. Aiello L., Cahill M., Wong J. Systemic considerations in the management of diabetic retinopathy // Am J Ophthalmol. 2001 — 132:760−776.
  49. Aiello L., Gardner Т., King G., et al. Diabetic retinopathy (Technical Review) // Diabetes Care. 1998 — 21:143−156.
  50. Akunama Y, Kosaka K., Kanasawa Y., et al. Diabetic retinopathy in non-insulin-dependent diabetest mellitus patients: the role of gliclazide // Am J Med. 1991 — 90:7476.
  51. Albertini J., Valensi P., Lormeau В., et al. Elevated concentrations of soluble E-selectin and vascular cell adhesion molecule-1 in N1DDM. Effect of intensive insulin treatment//Diabetes Care. 1998. 21:1008−1013.
  52. American Diabetes Association. Aspirin Therapy in Diabetes // Diabetes Care.-2003 26:87−88.
  53. American Diabetes Association. Diabetic retinopathy (Position Statement). Diabetes Care. 2003. — 26 (Suppl. 1): 99−102.
  54. American Diabetes Association. Evidence-based nutrition principles and recommendations for the treatment and prevention of diabetes and related complications (Position Statement) // Diabetes Care 2003. 26 (Suppl. 1): 51−61.
  55. Amos A., McCarty D., Zimmet P. The Rising Global Burden of Diabetes and its Complications: Estimates and Projections to the Year 2010 // Diabetic Med. 1997.-14:7−85.
  56. Anderson S. Role of local and systemic angiotensin in diabetic renal disease // Kidney Int. 1997. — 52 (suppl. 63): 107−110.
  57. Batchelder Т., Barricks M. The Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy (Letter) // Arch Ophthalmol. 113:702−703.
  58. Beckman J., Creager M., Libby P. Diabetes and atherosclerosis: epidemiology, pathophysioligy, and management // JAMA. 2002. — 287:2570−2581.
  59. Berne C, Pollare H., Lithell H. Effects of antihypertensive treatment on insulin sensitivity with special reference to ACE inhibitors // Diabetes Care. 1991. — 14 (suppl 4): 39−47.
  60. Black S., Markides K., Ray L. Depression predicts increased incidence of adverse health outcomes in older Mexican Americans with type 2 diabetes // Diabetes Care. -2003. 26:2822−2828.
  61. Blann A., Lip G. Role of vascular cell adhesion molecule-1 // Diabetic Medicine. -1998. 15:634−642.
  62. Bonney M., Hing S., Fung A., et al. Development and progression of diabetic retinopathy: adolescents at risk // Diabetic Med. 1995. — 12(11): 967- 972.
  63. Brownlee M., Vlassara H., Cerami A. Nonenzymatic glycosylation and the pathogenesis of diabetic complications //Ann Intern Med. 1984. — 101:527−537.
  64. Chantelau E. Evidence that upregulation of serum IGF-1 concentration can trigger acceleration of diabetic retinopathy // Br J Ophthalmol. 1998. — 82:725−730.
  65. Chew E., Klein M., Ferris F., et al. Association of elevated serum lipid levels with retinal hard exudates in diabetic retinopathy. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Report 22 // Arch Ophtalmol. 1996. 1146: 1079−84.
  66. Chew E., Mills J., Metzger В., et al. Metablolic control and progression of retinopathy: the Diabetes in Early Pregnancy Study // Diabetes Care. 1995.-18:631−637.
  67. Chew E., Mills J., Metzger В., et al. Metabolic control and progression of retinopathy // Metab. 2003. — Feb. 29(l):86−7.
  68. Chow F., Nikolic-Paterson D., Atkins R. et al. Macrophages in streptozotocin-induced diabetic nephropathy potential role in renal fibrosis // Nephrol Dial Transplant. -2004.- 19(12): 2987−2996.
  69. Cruckshanks K., Ritter L., Klein R., et al. The association of microalbuminuria with diabetic retinopathy. The Wiscinsin Epidemologic Study of diabetic retinopathy // Ophtalmology. 1993. — 100: 862−867.
  70. D, Amore P. Mechanisms of retinal and choroidal neovascularization // Investigative Ophthalmology and Visual Science. 1994, — 135 (12): 3974−3979.
  71. Dahl-Jorgensen K, Brinchmann-Hansen O., Hanssen K, et al. Rapid tightening of blood glucose control leads to transient deterioration of retinopathy in insulin dependent diabetes mellitus: the Oslo study // Br Med J (Clin Res Ed). 1985. — 290:811- 815.
  72. DeChaatel R., Weidmann P., Flammer J., et al. Sodium, renin, aldosterone, cathecholamines and blood pressure in diabetes mellitus // Kidney Int. 1977. — 12:412 421.
  73. Demircan N., Safran B., Soylu M., et al. Determination of vitreous interleukin-1 (IL-1) and tumour necrosis factor (TNF) levels in proliferative diabetic retinopathy // Eye.- 2006. 20: 1366−69.
  74. Diabetes Care: Implications of the Diabetes Control and Complications Trial // Diab. Care. 2000. — 23 (l):24−26.
  75. Diabetes UK. Diabetes and blindness: a focus on action.// A report from Diabetes UK. June 2005.
  76. Diabetic Retinopathy Study Research Group: Four risk factors for severe visual loss in diabetic retinopathy: the third report of the Diabetic Retinopathy Study // Arch Opthalmol. 1979. — 97:654−655.
  77. Dillon J. The quantitative relationship between treated blood pressure and progression of diabetic renal disease // Am.J.Kidney Dis. — 1993. 22:798−802.
  78. DiPetrillo K. Urinary tumor necrosis factor contributes to sodium retention and renal hypertrophy during diabetes // Am J Physiol Renal Physiol. 2003. — 284:113−121.
  79. Donnely R. Vascular complications of diabetes // Blackwell publishing. 2005 — P. 189−213.
  80. Dornan Т., Carter R., Bron A., et al. Low dencity lipoprotein cholesterol: an association with the severity of diabetic retinopathy // Diabetologia. 1982. — 22:167−170
  81. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group: Effects of aspirin treatment on diabetic retinopathy: ETDRS report number 8 // Opthalmology. 1991.-98 (Suppl.):757−765.
  82. Early Treatment Diabetic Retinopathy: Study design and baseline patient characteristics: ETDRS report number 7 // Opthalmology. 1991. — 98:741−756.
  83. Eddy A. Proteinuria and interstitial injury // Nephrol Dial Transplant. 2004. -19(2):277−281.
  84. Engerman R., Kern T. Experimental galactosemia produces diabetic-like retinopathy // Diabetes. 1984. — 33:97−100.
  85. Estacio R., Jeffers В., Gifford N., et al. Effect of blood pressure control on diabetic microvascular complications in patients with hypertension and type 2 diabetes // Diabetes Care. 2000. — 23 (Suppl. 2):54 — 64.
  86. EURODIAB: Controlled Trial of Lisinopril in Insulin-Dependent Diabetes Mellitus//Lancet. 1998. — 3510:28−31.
  87. European Diabetes Policy Group. A desktop guide to diabetes mellitus // Diab.Mcd. 1999. — 16:716−730.
  88. Fasching P., Veitl M., Rohas M., et al. Elevated concentrations of circulating adhesion molecules and their association with microvascular complications in insulin-dependent diabetes mellitus // Diabetes Care. 2002. — 26:132 — 140.
  89. Ferrara N. Role of vascular endothelial growth factor in regulation of physiological angiogencsis //Am J Physiol. 2001. — 10(6):464−70.
  90. Ferrara N. Vascular endothelial growth factor: molecular and biological aspects // Curr Top Microbiol Immunol. 1999.-237:1−30.
  91. Ferris F., Chew E., Hoogwerf B. Serum lipids and diabetic retinopathy // Diabetes Care. 1996. — 19:1291−93.
  92. Forbes J., Fukamil K., Cooper M. Diabetic Nephropathy: Where Hemodynamics Meets Metabolism // Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2007. — 115: 69−84.
  93. Frank R., Keirn R., Kennedy R., et al. Galactose induced retinal basement membrane thickening: prevention by sorbinil // Invest Ophthalmol Vis. 1983. — Sci 24:1519−1524.
  94. Gabbay К. Hyperglycemia, polyol. metabolism, and complications of diabetes mellitus // Annu Rev Med. 1975. — 26:521−536.
  95. Garg J., Bakris G. Microalbuminuria: marker of vascular dysfunction, risk factor for cardiovascular disease // J Vase Med. 2002. — 7:35−43.
  96. Giugliano D., Ceriello A., Paolisso G. Oxidative stress and diabetic vascular complications // Diabetes Care. 1997. — 23, Issue 4: 504−509.
  97. Giugliano D., Ceriello A., Paolisso G. Oxidative stress and diabetic vascular complications // Diabetes Care. 1996. — 19:257−267.
  98. Glaser E., Goldstein S. Nutrition and somatomedin. XVII. Circulating somatomedin С during treatment of diabetic ketoacidosis // Diabetes. October 1987. -36:1152−1160.
  99. Gonzalez Sarmiento E., Ergueta Martin P., et al. Changes in metabolic parameters and microalbuminuria in patients with type 2 diabetes treated with acarbose // Arch.Int.Med.2006.-86:123−128.
  100. Grant M., Caballero S. The potential role of octreotide the treatment of diabetic retinopathy // Treat Endocrinol. 2005. — 4: 199−203.
  101. Grant M., Mames R., et al. The efficacy of octreotide in the therapy of severe nonproliferative and early proliferative diabetic retinopathy: a randomized controlled study // Diabetes Care. 2000. — 23: 504−509.
  102. Grossman E., Messerli F. Diabetic and hypertensive heart disease // Ann. Int .Med. 1996.- 125:304−310.
  103. Growth Hormone Antagonist for Proliferative Diabetic Retinopathy Study Group: The effect of a growth hormone receptor antagonist drug on proliferative diabetic retinopathy // Ophthalmology. 2001. — 108:2266−2272.
  104. Guisti C., Schiaffini R., Grufani C., et al. Coagulation pathways and diabetic retinopathy: abnormal modulation in a selected group of insulin dependent diabetic patients // Br J Ophthalmology. 2000. — 84(6): 591−95.
  105. Gupta A., Gupta V., Thapar S., et al. Lipid-lowering drug atorvaststin as an adjunct in the management of diabetic macular edema // Am J Ophthalmol. 2004. — 137: 675−82.
  106. Haffner S. Management of dyslipidemia in adults with diabetes (Technical Review) // Diabetes Care. 1998. — 21:160−178.
  107. Hammes H., Martin S., Federlin K, et al. Aminoguanidine treatment inhibits the development of experimental diabetic retinopathy // Proc Natl Acad Sci USA.- 1991. -88:11 555−11 558.
  108. Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators: Effects of ramipril on cardiovascular and microvascular outcomes in people with diabetes mellitus: results of the HOPE study and MICRO-HOPE substudy // Lancet. 2000. — 355:253−259.
  109. Hendrik A. van Leiden., Jacqueline M., et al. Blood Pressure, Lipids, and Obesity Are Associated With Retinopathy // Diabetes Care. 2002. — 25:1320−1325.
  110. Hladovec J. Diagnostic value of evaluating desquamated endothelail cells in the blood//Physiol. Bohemoslov. 1973.-88:140−144.
  111. Hofman P., Blijswijk B., Gaillard P., et al. Endothelial Cell Hypertrophy Induced by Vascular Endothelial Growth Factor in the Retina: New Insights Into the Pathogenesis of Capillary Nonperfusion// Arch, of Ophthalmol. 2001. — 119(6):861−866.
  112. HOPE (The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators) / /Lancet. -2000.- 355:253−259.
  113. Iwase M., Kaseda S., Lino K., et al. Orcadian blood pressure variation in non-insulin-dependent diabetes mellitus with nephropathy // Diabetes Res Clin Pract. 1994. -26:43−50.
  114. Janka H., Warram J., Rand L., Krolewski A. Risk factors for progression of background retinopathy in long-standing IDDM // Diabetes. 1989. 38:460−464.
  115. Jones S. Regulation of renal proximal tubular epithelial cell hyaluronan generation: Implications for diabetic nephropathy // Kidney Int. 2001. — 59:1739−1749.
  116. Kannel W. Epidemiology jf essential hypertension the Framingham experience // Proc R Coll Phys. 1991. — 21:271−287.
  117. Keech A., Simees R., Barter P., et al. Effects of long-term fenofibrate therapy on cardiovascular events in 9795 people with type 2 diabetes mellitus (the FIELD study): randomized controlled trial // Lancet. 2005. — 366: 1849−1861.
  118. Kim J., Ahn J., Kim J., et al. Fenofibrate regulates retinal endothelial cell survival through the AMPK signal transduction pathway // Exp Eye Res. 2007. — 84: 886−93.
  119. Kimmelstil P., Wilson C. Intercapillary lesion in the glomeruli of the kidney // Am J Pathol. 1936.- 2:82−97.
  120. Klein В., Moss S., Davis M., et al. The Wisconsin epidemiological study of diabetic retinopathy. Four-year incidence and progression of diabetic retinopathy when age at diagnosis is 30 years or more // Arch Ophthalmology. 1989. — 107:244−9.
  121. Klein В., Moss S., Klein R., et al. The Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy. XIII. Relationship of serum cholesterol to retinopathy and hard exudates // Ophthalmology. 1991. -98:1261−1265.
  122. Klein R., Klein В., Moss S., et al. Glycosylated hemoglobin predicts the incidence and progression of diabetic retinopathy // JAMA. 1988. — 260:2864−2871.
  123. Klein R., Klein В., Moss S., et al. The Wisconsin epidemiologic study of diabetic retinopathy. II. Prevalence and risk of diabetic retinopathy when age at diagnosis is less than 30 years // Arch Ophthalmol. 1984. — 102:520−526.
  124. Klein R., Klein B. Blood pressure control and diabetic retinopathy // Br J Ophthalmol. 2002. — 86:365−367.
  125. Klein R. Hyperglycemia and microvascular and macrovascular disease in diabetes. //Diabetes Care. 1995. — 18:258−268.
  126. Klein R., Klein В., Moss S. The Wisconsin Epidemiological Study of diabetic retinopathy (Review) // Diab. Metab. Rev. 1989. — 5:.559−570.
  127. Kohner E., Patel V., Rassam S. Role of blood and impaired autoregulation in the pathogenesis of diabetic retinopathy // Diabetes. 1995. — 44(6):603−7.
  128. Kohner E. Diabetic retinopathy // BMJ. 1993. — November 6. — 307(6913): 11 951 199.
  129. Koller E., Green L., Gerther J., et al. Retinal changes mimicking diabetic retinopathy in two nondiabetic, growth hormone-treated patients // J Clin Endocrinol Metab. 1998. — 83: 2380−2383.
  130. Lee.I., Kim H., Bae J. Endothelial dysfunction: its relationship with acute hyperglycaemia and hyperlipidemia // Int.J.Clin.Pract. Suppl. 2002. -Jul.(129):59−64.
  131. Leonard E. Egede, Paul J. Nietert, and Deyi Zheng. Depression and All-Cause and Coronary Heart Disease Mortality Among Adults With and Without Diabetes // Diabetes Care.-2005.-28:1339−1345.
  132. Lewis E., Hunsicker L., Bain R., Rohde R. The effect of angiotensin-converting enzyme inhibition on diabetic nephropathy // N Engl J Med. 1993. — 329:1456−1462.
  133. Li J., Post M., Volk R., et al. PR39, a peptid regulator of angiogenesis // Nat. Med. 2000. — 6:49−55.
  134. Li J, Kang Y., Dai C., et al. Epithelial-to-Mesenchymal Transition Is a Potential Pathway Leading to Podocyte dysfunction and Proteinuria. // Am J Pathol. 2008. -172(2):299−308.
  135. Lithell H. Effect of antihypertensive drugs on insulin, glucose, and lipid metabolism //Diabetes Care. 1991. — 14:203−209.
  136. Lustman P., Griffith L., Clouse R., et al. Psychiatric illness and diabetes mellitus: relationship to symptoms and glucose control // JNerv Ment Dis. 1986. — 174:735−742.
  137. Maneschi F., Mashiter K., Kohner E. Insulin resistance and insulin deficiency in diabetic retinopathy of non-insulin-dependent diabetes //Diabetes. 1983. — 32 (l):82−87.
  138. Mathiesen E., Ronn В., Jensen Т., et al. Relationship between blood pressure and urinary albumin excretion in development of microalbuminuria // Diabetes. — 1990. -39:245−249.
  139. McCombe M., Lightman S., Eckland D., et al. Effect of a long-acting somatostatin analogue (BIM23014) on proliferative diabetic retinopathy: a pilot study // Eye. 1991. -5:569−575.
  140. Mcleth A., Agron E., Chan C., et al. Serum inflammatory markers in diabetic retinopathy // Invest Ophtalmol Vis Sci. 2005. — 46: 4295−301.
  141. Mczzano S., Aros, Droguett A., et al. NF-kappa В activation and over expression of regulated genes in human diabetic nephropathy // Nephrol Dial Transplant. 2004. -19(10):2505−2512.
  142. Mczzano S., Droguett A., Burgos M., et al. Renin-angiotensin system activation and interstitial inflammation in human diabctic nephropathy // Kidney Int. Suppl. 2003. -86:64−70.
  143. Miller J., Adamis A., Aiello L. Vascular endothelial growth factor in ocular neovascularization andproliferative diabetic retinopathy // Diabete Metab Rev. 1997. -13:37−50.
  144. Mogensen C. Long-term antihypertensive treatment inhibiting progression of diabetic nephropathy // Br Med J. 1982. — 285:685−688.
  145. Muhhamad S. Epidemiology of diabetes and obesity in the U.S. // Compend Contin.Educ.Dent. 2004. — 25(3): 195−198,200,202.
  146. Nadal-Ginard В., Kajstura J., Anversa P., et al. A matter of life and death: cardiac myocyte apoptosis and regeneration // J. Clin.Invest. 2003. — 11(10):1457−1459.
  147. Navarro-Gonzalez J., Mora-Fernandez C. The Role of Inflammatory Cytokines in Diabetic Nephropathy // J Am Soc Nephrol. 2008. — 19: 433−442.
  148. Olson J., Whitelaww V., McHardy K., ct al. Soluble leucocyte adhesion molecules in diabetic retinopathy stimulate retinal capillary endothelial cell migration // Diabetologia. 1997.-40:1166−1171.
  149. Parvanova A., Iliev I., Ruggenenti P., et al. Is decreased insulin sensitivity a specific predictor of proliferative retinopathy in type 2 diabetes? // Diabetologia. 2001. -44(1): A 286
  150. Parving PI. Impact of blood pressure and antihypertensive treatment on incipient and overt nephropathy, retinopathy, and endothelial permeability in diabetes mellitus // Diabet Care. 1991. — 1.4:260−269.
  151. Pickup JC, Crook MA: Is type II diabetes mellitus a disease of the innate immune system? //Diabetologia 1998.-41:1241−1248
  152. Pickup J, Mattock M, Chusney G, et al. N1DDM as a disease of the innate immune system: association of acute phase reactants and interleukin-6 with metabolic syndrome X. //Diabetologia. 1997. — 40:1286−1292.
  153. Porta M. Endothelium: the main actor in the remodelling of the retinal microvasculature in diabetes // Diabetologia. 1996. — 39:739−744.
  154. Pradhan R, Fong D., March C., et al. Angiotensin-converting enzyme inhibition for the treatment of moderate to severe diabetic retinopathy in normotensive type 2 diabetic patients: a pilot study // J Diabetes Complications. 2002. — 16:377−381.
  155. Ravid M., Brosh D., Ravid-Safran D., et al. Main risk factors for nephropathy in type 2 diabetes mellitus are plasma cholesterol levels, mean blood pressure, and hyperglycemia// Arch Intern Med. 1998.-158:998−1004.
  156. Reaven G. Banting lecture 1988. Role of insulin resistance in human disease // Diabetes. 1988. — 37:1595−607.
  157. Reaven G., Lithell H., Landsberg L. Hypertension and associated metabolic abnormalities the role of insulin resistance and the sympathoadrenal system // N Engl J Med. 1996.-344: 374−81.
  158. Robert D. Goldney, Pat J., et al. Diabetes, Depression, and Quality of Life // Diabetes Care. 2004. — 27:1066−1070.
  159. Rodrigues A., Schellini S., Spadela C., et al. Choroidal vessels alterations in treated and untreated diabetic rats // Arch.Int.Med. 2006.
  160. Rohlfing C., Wiedmeyer H., et al. Defining the relationship between plasma glucose and HbAic: analysis of glucose profiles and HbAic in the Diabetes Contrrol and Complications Trial // Diabetes Care. 2002. — 25:275−278.
  161. Roysarkar Т., Gupta A., Dash R., et al. Effect of insulin therapy on progression of retinopathy in noninsulin-dependent diabetes mellitus // Am. J. Ophthalmol. 1993. — 115 (5):569−574.
  162. Ruis-Ortega M, Egido J. Angiotensin II modulates cell growth-related events and synthesis of matrix proteins in renal interstitial fibroblasts // Kidney Int. 1997. -52(6): 1497−1510.
  163. Ryan K., McCanse D, Powell L, et al. Fenofibrate and pioglitazone improve endothelial function and reduce arterial stiffness in obese glucose tolerant men. // Atherosclerosis. 2007. — 194:123−30.
  164. Safar M., Cliarec-Blanchard L., London G. Arterial alterations in hypertension with disproportionate increase in systolic over diastolic blood pressure // J hypertens. -1996. 14(Suppl 2): 103−110.
  165. Sakamoto Т., Ilto S., Yashikawa H. et al. Tissue factor increases in the aqueous humor of proliferative diabetic retinopathy // Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2001. -239(11): 865−871.
  166. Schmidt M., Duncan B, Sharrett A., et al. Markers of inflammation and prediction of diabetes mellitus in adults (Atherosclerosis Risk in Communities study): a cohort study // Lancet. 1999. — 353:1649−1652.
  167. Schrier R., Estacio R., Esler A, et al. Effects of aggressive blood pressure control in normotensive type 2 diabetic patients on albuminuria, retinopathy and strokes // Kidney Int.-2002.-61:1086−1097.
  168. Sharp P. Growth factors in the pathogenesis of diabetic retinopathy // Diabetes Review. 1995. — 3:164−176.
  169. Simons K., Ehehalt R. Cholesterol, lipid rafts, and disease // J.Clin. Invest.-2002. 110 (5):597−603 .
  170. Spallone V., Uccioli L., Menzinger G. Diabetic autonomic neiropathy // Diabetes/Metabolism Reviews. 1995. — 11(3):227−257.
  171. Stamler J., Vaccaro O., Neaton JD., et al. Diabetes, other risk factors, and 12-year cardiovascular mortality for men screened in the Multiple Risk Faktor Intervention Trial // Diabetes Care. 1993. — 16:434−44.
  172. Stephenson J., Fuller J., Viberti G., et al. Blood pressure, retinopathy and urinary albumin excretion in IDDM: the EURODIAB ID DM Complication Study Group // Diabetologia. 1995 — 38:559−603.
  173. Stratton I., Adler A., Neil H., et al. Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observational study // BMJ. 2000. — 321:405112.
  174. Tesfaye S., Chaturvedi N., Eaton S., et al. EURODIAB Prospective Complication Study Group: Vascular risk factors and diabetic neuropathy // N. Engl J Med. 2005. -352:341−350.
  175. Tesfaye S., Kempler P. Painful diabetic neuropathy // Diabetologia. 2005. -48:805−807.
  176. Teuscher A, Schnell H., Wilson P. Incidence of diabetic retinopathy and relationship to baseline plasma glucose and blood pressure // Diabetes Care. 1988. — 11: 246−251.
  177. The ADVANCE trial: a randomized controlled trial // Lancet. 2007.-370: 829−40
  178. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group: Effect of pregnancy on microvascular complications in the Diabetes Control and Complications Trial. // Diabetes Care. 2000. — 23:1084−1091.
  179. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group: Progression of retinopathy with intensive versus conventional treatment in the Diabetes Control and Complications Trial//Ophthalmology. 1995. — 102:647−661.
  180. The Working Group on Hypertension in Diabetes: Statement on hypertension in diabetes mellitus. Final report // Arch.Int.Med. 1987. — 147: 830−842.
  181. Tomlinson D., Willars G., Carrington A. Aldose reductase inhibitors and diabetic complications // Pharmacol Ther. 1992. — 54:151−194.
  182. Turner R. The U.K. Prospective Diabetes Study (Review) // Diab. Care. 1998. -21(3):35−38.
  183. Tuttle K, Bakris G, Toto R, et al. The effect of ruboxistaurin on nephropathy in type 2 diabetes // Diabetes Care. 2005. — 28: 2686−3690.
  184. Ubink-Veltman L., Bilo H., Groenier K., et al. Prevalence, incidence and mortality of type 2 diabetes mellitus revisited: a prospective population-based study in the Netterlands (ZODIAC-1)// eur.J.Epidemiol.-2002.-18(8):793−800.
  185. UK Prospective Diabetes Study Group. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33) // Lancet. 1998. — 352:837−853.
  186. UK Prospective Diabetes Study Group. Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38. // BMJ. -1998.-317:703−713.
  187. UK Prospective Diabetes Study Group: Effcct of intensive blood-glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34) // Lancet. 1998. — 352:854−865.
  188. UK Prospective Diabetes Study: UKPDS VIII. Study design, progress and performance // Diabetologia. 1991.- 34 (12):877−890.
  189. Ulfendahl H, Aurell M. Renin-Angiotensin// London.- Portland Press. 1988. PP.305
  190. Verdecchia P., Schialaci G., Reboldi G., et al. Different prognostic impact of 24hour mean blood pressure and pulse pressure on stroke and coronary artery disease in essential hypertension // Circulation. 2001. — 103:2579−2584.
  191. Verdecchia P., Schialaci G., Borgioni C., et al. Altered circadian blood pressure profile and prognosis. // Blood Press Monit. 1997. -2:347−352.
  192. Vigstrup J., Mogensen C. Proliferative diabetic retinopathy: at risk patients by early detection of microalbuminuria // Acta Ophthalmol. 1985. — 63: 530−534.
  193. Wautier J, Guillausseau P: Advanced glycation end products, their receptors and diabetic angiopathy // Diabet. Metab. 2001. — 27:535−542.
  194. Ways D, Sheetz M: The role of protein kinase С in the development of the complications of diabetes. // Vitam Horm. 2000. — 60:149−193.
  195. Worrall G., Chaulk P., Moulton N. Cognitive function and glucosylated hemoglobin in older with type II diabetes // J. Diabetes complications.-1996.-10(6):320−324.
  196. Xia P, Aiello L, Ishii H., et al. Characterization of vascular endothelial growth factor’s effect on the activation of protein kinase C, its isoforms, and endothelial cell growth// J Clin Invest. 1996. — 98:2018−2026.
  197. Yang Y., Danis R., Peterson R., et al. Acarbose partially inhibits microvascular retinopathy in the Zucker Diabetic Fatty rat (ZDF/Gmi-fa). Department of Ophthalmology, Indiana University School of Medicine, Indianapolis, USA // Arch.Int.Med. 2006
  198. Zhang J, McGwin G. Association of statin use with the risk of developing diabetic retinopathy // Arch. Ophthalmol. 2007. — 125:1096−99.
  199. Ziyadeh F, Wolf G. Pathogenesis of the podocytopathy and proteinuria in diabetic glomerulopathy // Curr Diabetes Rev. 2008. -4(l):39−45.
  200. Zusman R. In defense of alternative antihypertensive therapy // Hypertension. -1988.- 12:327−329.
  201. Оптимальные значения параметров липидов в плазмеевропейские рекомендации III пересмотра, 2003г)
  202. Липидные параметры Для пациентов без СД-2, ИБС, атеросклероза Для пациентов с СД-2, ИБС, атеросклерозом Единицы измерения1. ОХС <5,0 <4,5 ммоль/л1. ТГ < 1,77 < 1,77 ммоль/л1. ХС ЛПНП <3,0 <2,5 ммоль/л
  203. ХС ЛПВГТ > 1,0 у мужчин > 1,2 у женщин > 1,0 у мужчин > 1,2 у женщин ммоль/л
  204. ОХС -ХС лпвпухс лпвп 4 4 ммоль/л
  205. Шкала самооценки Шихана (баллы)
  206. Ответьте на вопросы. На каждый имеется 4 варианта ответа. Пометьте (+) там, где вы считаете необходимо, в зависимости от того, как вы себя чувствуете в данный момент.
  207. Поставьте отметку на отрезке на том уровне, который в данный момент соответствует состоянию Вашего самочувствия: 0- плохое самочувствие, 10-очень хорошее.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!