Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Особенности клинического течения язвенной болезни желудка, осложненной присоединением условно-патогенных грибов

Диссертация: Особенности клинического течения язвенной болезни желудка, осложненной присоединением условно-патогенных грибов
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Определены факторы, повышающие риск осложнения грибковой инфекцией язвенных дефектов слизистой желудка. К ним относятся: значительное снижение массы тела, анемический синдром, снижение уровня сывороточного белка менее 65г/л, снижение кислотообразующей функции желудка, локализация дефекта в теле желудка, атрофические изменения слизистой и пилорическая метаплазия в теле желудка. Значительная… Читать ещё >

Особенности клинического течения язвенной болезни желудка, осложненной присоединением условно-патогенных грибов (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. РОЛЬ УСЛОВНО-ПАТОГЕННЫХ ГРИБОВ В ПАТОЛОГИИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА
    • 1. 1. Условно-патогенные грибы и их роль в развитии инфекционного процесса
    • 1. 2. Условно-патогенные грибы и желудочно-кишечный тракт -взаимодействие в норме и патологии
    • 1. 3. Методы диагностики грибковой инфекции
    • 1. 4. Основные подходы к лечению грибковой инфекции желудочно-кишечного тракта
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Основные этапы и дизайн исследования
    • 2. 2. Общая характеристика больных
    • 2. 3. Клинические методы исследования
    • 2. 4. Иммунный статус при грибковой инфекции
    • 2. 5. Методы диагностики грибковой инфекции.'
      • 2. 5. 1. Микроскопическое исследование
      • 2. 5. 2. Гистологическое исследование
      • 2. 5. 3. Тест-системы для идентификации дрожжевых грибов
    • 2. 6. Исследование вегетативной дисфункции
    • 2. 7. Методы статистического анализа
  • Глава 3. ОСОБЕННОСТИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА, ОСЛОЖНЕННОЙ ПРИСОЕДИНЕНИЕМ УСЛОВНО-ПАТОГЕННЫХ ГРИБОВ
    • 3. 1. Частота контаминации язвенных дефектов желудка условнопатогенными грибами
    • 3. 2. Основные клинические проявления, анамнестические данные, сопутствующая патология у больных язвенной болезни желудка, осложненной присоединением условно-патогенных грибов

    3.3. Эндоскопическая картина, морфологические и функциональные особенности желудка, характер рубцевания язвенного дефекта у пациентов с язвенной болезнью желудка, осложненной присоединением условно-патогенных грибов.

    3.4. Характеристика основных лабораторных и метаболических показателей, их особенности при язвенной болезни желудка, осложненной присоединением условно-патогенных грибов.

    3.5. Иммунный статус пациентов с наличием условно-патогенных грибов.

    3.6. Основные подходы к лечению пациентов с язвенной болезнью желудка, осложненной присоединением условно-патогенных грибов.

    3.7. Клинический случай.

    Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Актуальность темы

Многочисленные бактерии, грибы, вирусы и другие микроорганизмы, являясь составной частью эндоэкологической среды человека, при неблагоприятном для организма стечении обстоятельств могут стать причиной различных заболеваний. Примером подобных отношений может служить взаимодействие организма, с условно-патогенными грибами, которые вызывают болезнь у человека только при определенных условиях, активизируя свои патогенные свойства в ослабленном организме [9].

Согласно данным Minoli et al., микотическое поражение зависит от возраста, сопутствующих заболеваний и ряда экзогенных факторов, таких как питание, стрессы, лекарства [206]. Самыми тяжелыми вариантами данной инфекции^ но и наиболее изученными, являются генерализованные (инвазив-ные) формы микозов. Они трудно поддаются лечениюсмертность при инва-зивных формах составляет 34% [60]. Основным источником глубоких и дис-симинированных микозов в организме человека являются кишечные популяции УПГ, в частности, C. albicans [216, 217].

Наиболее частыми возбудителями микотической инфекцииявляются грибы рода кандида. По данным крупных госпиталей Австралии, иВеликобритании Candida albicans в* 56% были причиной генерализованной’грибковой инвазии-[207]. Грибы присутствуют у 23−76% здоровых людей (100 -10 000 колоний/мл или. г) в зависимости от места определения. Чаще всего они обнаруживаются в полости рта и просвете толстой кишки [112], что определяется разными факторами, в том числе кислотностью [11].

В связи с увеличением распространенности микозов в последние десятилетия, а так же преобладанием висцеральных и генерализованных форм, именно условно-патогенные грибы вызывают к себе пристальный интерес ученых разных специальностей [207, 107, 110, 111, 111, 116, 232, 97, 54]. В отношении колонизации условно-патогенными грибами дефектов слизистой оболочки различных отделов желудочно-кишечного тракта в настоящее время имеется большое количество разночтений, сложностей и нерешенных вопросов, во всяком случае контаминация условно-патогенными грибами язвенных дефектов не являетсяфедкостью [2, 93, 97, 216, 53]. По результатам недавно проведенных исследований УПГ выявляются не менее чем в 30−80% на неизмененной слизистой" и из области язвенных дефектов желудка [169^ 2, 117, 116, 251]. На долю грибов рода кандида приходится подавляющее большинство случаев поражений' и слизистых оболочек организма [92].

Остается неясными генез и роль грибковой инфекции при уже существующих язвенных дефектах слизистой, в том числе при язвенной болезни. Полностью не выяснены причины и механизмы последовательности развития подобных язв. 68]. Согласно’данным Goa K. L и Яицкого Н. А., очевиден тот факт, что нарушение целостности слизистой желудка приводит к возрастанию частоты обнаружения грибов*[171, 119], а рубцевание язвенного дефекта ведет к исчезновению мицелия грибов с поверхности слизистой [206]. По мнению М. А. Шевякова грибковое поражение язвенных дефектов является вторичным и относится, к системному проявлению микотической инфекции [111, 111].

В отношении факторов* риска возникновения системных микозов взгляды"клиницистов?совпадают, но для локальных, неинвазивных, форм не существует единой точки зрения [213, 249, 116- 112, 20].

В' настоящее время рассматриваются! два принципиально различных вариента патогенезамикоза органов5 пищеварения: инвазивный и неинвазив-ный кандидоз [107, 111, 113].

Инвазивный кандидоз обусловлен внедрением нитчатой формы гриба Candida albicans в ткани макроорганизма. Неинвазивный кандидоз реализуется без трансформации гриба в нитчатую форму, а за счет пролиферации его в просвет полого резорбирующего органа [104, 96, 117].

Много проблем и нерешенных вопросов остается в отношении" диагностики грибковой инфекции слизистой ЖКТ [110, 169, 251, 155]. Пока не увенчалась успехом попытка разработать специфичные и высоко чувствительные неинвазивные методики, для диагностики грибковой инфекции и различных ее форм — поверхностной или инвазивной [246, 11].

Поводом для данного исследования послужило отсутствие единого взгляда на причины и генез грибковой контаминации язвенных дефектов слизистой оболочки-желудка, неоднозначность оценки факторов* риска грибковой контаминации npnt язвенной болезни желудка, отсутствие единой тактики ведения и лечения пациентов с подобной патологией.

Цель исследования. Определить особенности клинического течения язвенной болезни желудка, осложненной присоединением условно-патогенных грибов, и факторы риска грибковой контаминации язвенных дефектов слизистой оболочки желудка.

Задачи исследования;

1. Определить частоту присоединения условно-патогенных грибов к дефектам слизистой при язвенной болезни желудка.

2. Изучить особенности1 клинического течения* язвеннойболезни желудка, осложненнойприсоединением условно-патогенных грибов.

3. Выявить, факторы, способствующие контаминации условно-патогенными грибами язвенных дефектов слизистой оболочки желудка.

4. Сравнить эффективность различных антимикотических средств (системных, просветных) в комплексном лечении язвенной болезни желудка, осложненной присоединением условно-патогенных грибов:

Научная новизна. Выявлено, что частота присоединения условно-патогенных грибов при язвенной болезни. желудка составила 6,4% среди пациентов с язвенной болезнью желудка. В подавляющем большинстве случаев (95,2%) — это были мицелярные неинвазивные формы, что подтверждается данными морфологического исследования, а также одинаковой противогрибковой эффективностью как системных, так и просветных антимикотических препаратов.

Определены общие и местные факторы, связанные с грибковой контаминацией дефектов слизистой оболочки при язвенной болезни желудка. К общим факторам относятся трофологическая недостаточность, анемический синдром: Наиболее сильная взаимосвязь отмечена между значительным (более 10% от исходного за 3 месяца) снижением массы тела и присоединением условно-патогенных грибов при язвенной болезни желудка. К местным факторам грибковой контаминации относятся: атрофические изменения слизистой оболочки желудка и пилорическая метаплазия в теле желудка, локализация язвы в теле желудка, сниженная кислотообразующая. функция желудка.

Показано, что осложненный присоединением условно-патогенных грибов язвенный дефект отличался большими размерами и глубиной.

Впервые отмечено, что присоединение условно-патогенных грибов к язвенным дефектам слизистой оболочки желудка связано^ с формированием длительно сохраняющегося на фоне лечения дефекта слизистой* диаметром 1−3 мм, что свидетельствует о влиянии присоединения условно-патогенных грибов на процессы рубцевания язвенного дефекта слизистой оболочки желудка.

Практическая!Значимость.*Определены.факторы, повышающие риск осложнения грибковой инфекцией язвенных дефектов слизистой желудка. К ним относятся: атрофия слизистой оболочки желудка и пилорическая метаплазия в теле желудка, локализация дефекта в теле желудка, снижение кислотообразующей функции желудка, значительное снижение массы тела, анемия, трофологическая* недостаточность. К особенностям язвенных дефектов слизистой оболочки желудка, ассоциированных с грибковой контаминацией, относятся: глубина язвенных дефектов и их большие размеры.

В качестве факторов риска грибковой контаминации язвенных дефектов СОЖ нельзя рассматривать наличие грибковой инфекции в ротовой полости и на ногтевых пластинках.

Пациентам с язвенными повреждениями слизистой оболочки желудка при наличии факторов риска по микотической контаминации должно быть проведено целенаправленное обследование на наличие грибковой инфекции, основным методом диагностики которой является исследование мазков-отпечатков. Низкая чувствительность (58%) и специфичность (64%) серологической диагностики грибковой инфекции не позволяет рекомендовать ее в качестве метода диагностики при микотической контаминации язвенных дефектов СОЖ.

Присоединение условно-патогенных грибов к язвенным дефектам слизистой оболочки желудка приводит к замедлению их рубцевания и образованию щелевидного длительно нерубцующегося дефекта, поэтому в комплексном лечении язвенной болезни желудка, осложненной' присоединением условно-патогенных грибов. Поэтому целесообразно использовать, системные или просветные антимикотические препараты в комплексном лечении пациентов с язвенной болезнью желудка, осложненной присоединением условно-патогенных грибов, различий"в их эффективности не выявлено.

Положения, выносимые на защиту.

1. Частота язвенной болезни желудка, контаминированной условно-патогенными грибамисреди пациентов с данной, патологией составляет 6,4% с преобладанием* неинвазивной (фокальной)^ мицелярной-формы грибковой инфекции^(95,2%).

2. Присоединению условно-патогенных грибов! к язвеннымдефектам слизистой желудка способствуют общие (значительное снижение массы тела, анемический синдром, снижение уровня^ общего белка сыворотки* крови менее 65г/л) и местные факторы, (локализация дефекта в теле желудка, сниженная кислотообразующая функция желудка, атрофические изменения^ слизистой оболочки и пилорическая^ метаплазия в теле желудка).

3. Присоединение условно-патогенных грибов ассоциировано с большими размерами и глубиной язвенного дефекта, а так же формированием длительно нерубцующегося дефекта слизистой диаметром 1−3 мм.

4. Различий в. противогрибковой эффективности просветных и системных антимикотических средств в комплексном лечении язвенной болезни желудка, осложненной присоединением условно-патогенных грибов, не выявлено.

выводы.

1. Частота язвенной болезни желудка, осложненной присоединением условно-патогенных грибов, составляет 6,4% среди больных с даной патологией, при этом преобладают мицелярные (вегетирующие) неинвазивные формы (95,2%) грибковой инфекции.

2. У пациентов с язвенной болезнью желудка, осложненной присоединением условно-патогенных грибов достоверно чаще (64,7%) наблюдался синдром астении, который в группе без грибковой инфекции отмечен в 25,9% (OR 4,3- 95%С1 2,4−16,0- р < 0,0001).

3. В процессе рубцевания длительно сохраняющийся щелевидный дефект диаметром 1−3 мм сформировался у 23,5% пациентов с грибковой контаминацией язвы желудка против 1,9% в группе сравнения (OR 15,9- 95%С1 3,4−74,0- р< 0,0001). Дефекты при язвенной болезни, осложненной присоединением условно-патогенных грибов, ассоциированы с большей глубиной (OR 4,3- 95%С1 2,10−8,90- р< 0,0001) и размерами (OR 6,7- 95%С1 3,1014,20- р< 0,0001).

4. К местным факторамассоциированным с грибковой^инфекцией язвенных дефектов желудка, относятся: пилорическая метаплазия? в теле желудка (OR 9,2- 95%С1 2,40−34,40- р < 0,0001) — снижение кислотообразующей функции желудка (OR 3,9- 95%С1- 0,70−22,10- р < 0,0001), атрофические изменения слизистой оболочки желудка (OR 3,2- 95%СГ 1,01—9jl0- р < 0,05).

5. К общим факторам, повышающим вероятность присоединения условно-патогенных грибов к язвенным дефектам слизистой оболочки желудка, относятся: значительное снижение массы тела (OR 6−3- 95%С1 2,10−8,80- р < 0,0001), анемический синдром (OR 2,8- 95%С1 1,40−5,60- р < 0,01), снижение уровня общего белка сыворотки крови менее 65 г/л (OR 1,1- 95%С1 1,00−1,20- р < 0,05). Не выявлено связи грибкового поражения кожи и ее дериватов с присоединением условно-патогенных грибов к язвенным дефектам слизистой оболочки желудка.

6. В терапии язвенной болезни желудка, осложненной присоединением условно-патогенных грибов, различий в противогрибковой эффективности системных (резорбируемых) и просветных (нерезорбируемых) антимико-тических препаратов не выявлено.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Определены факторы, повышающие риск осложнения грибковой инфекцией язвенных дефектов слизистой желудка. К ним относятся: значительное снижение массы тела, анемический синдром, снижение уровня сывороточного белка менее 65г/л, снижение кислотообразующей функции желудка, локализация дефекта в теле желудка, атрофические изменения слизистой и пилорическая метаплазия в теле желудка. Значительная глубина язвенных дефектов слизистой оболочки желудка, а так же их большие размеры подозрительны на контаминацию грибами. Наличие грибковой инфекции в полости рта, грибковое поражение дериватов кожи не относится к факторам риска грибковой контаминации язвенных дефектов.

2. При наличии общих и местных факторов повышается вероятность осложнения язвенной болезни желудка присоединением условно-патогенных грибов, при этом условии пациенты должны быть отнесены в группу риска по осложнению грибковой инфекцией, им должно быть проведено целенаправленное обследование на наличие грибковой инфекции.

3. Основным методом диагностики грибковой контаминации при язвенной болезни желудка является исследование мазка-отпечатка из дна язвы. Серологическое обследование (чувствительность 58%, специфичность 64%) и наличие грибковой инфекции в ротовой полости имеют низкую диагностическую ценность, отражают факт носительства УПГ, не являются показанием для назначения специфического противогрибкового лечения.

4. В комплексном лечении язвенной болезни желудка, осложненной присоединением условно-патогенных грибов, возможно использование как системных, так и просветных антимикотических средств с целью эрадикации грибковой инфекции. Различий в их эффективности не выявлено в связи со значительным преобладанием неинвазивной формы грибковой инфекции.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.Б. Висцеральный кандидоз // Рос. мед. журн. — 2001. — № 1. С. 49−52.
  2. Л.И. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника / Л. И. Аруин, Л. Л. Капуллер, В. А. Исаков. М.: Триада-Х, 1998. — 483 с.
  3. Л.Г. Роль грибов рода Candida в микробиоценозе желудка при хеликобактериозе / Л. Г. Баженов и др. // Успехи мед. микологии. — 2003.-Т. 1.-С. 8−9.
  4. Г. Р. Кандидозный вульвовагинит // Медицина для всех. 1999. -№ 3.- С. 19−22.
  5. М.И. Функциональное состояние симпатоадреналовой системы на этапе формирования поздних осложнений сахарного диабета / М: И. Балаболкин, Т. Е. Чернышова // Тер. арх. 2003. — Т. 75. — № 10. — С. 1116.
  6. Е.К. Особенности клинического течения, диагностики и лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки при сочетании’с сахарным диабетом: автореф. дис. канд. мед. наук / Е. К. Баранская. — М., 1984.-17 с.
  7. Р.С. Иммунологические методы исследований при хирургических заболеваниях: метод, пособие для* госпиталей / Р. С. Баширов, И. А. Волчек. Новосибирск, 1983. — 46 с.
  8. Е.В. Состояние вегетативного статуса у больных с эрозивными гастродуоденитами / Е. В. Белова, И. В. Белов // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2003. — № 1. — С. 82.
  9. Л.Б. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология / Л. Б. Борисов, A.M. Смирнова. М.: Медицина, 1994. — 528 с.
  10. Н.А. Превентивная терапия и неоднородность язвенной болезни двенадцатиперстной кишки / Н. А. Бредихина и др. // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии- и- колопроктологии. 1995. — № 3. — С. 39.
  11. С.А. Современные представления о грибковой патологии пищеварительного тракта // Лечащий врач- 2005. — № 6. — С. 52−56.
  12. А.Ш. Микосист эффективный препарат в лечении микозов г/ Л. Ш. Вайсов, Н. Ш. Мусаева // Гедеон Рихтер в СНГ. — 2002. -№ 2 (10) — - С. 54−56.
  13. Л.Н. Особенности течения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстнойясишкиш зависимости, от, локализации^ язвы / Л. Н. Валенкевич, К .А. Морозов // Врачебное дело. 1981. — № 12. — С. 20−32.
  14. Я.М. Изучение межсистемных отношений: при эрозивном гастродуодените/ Я1М^Вахрушев,.И.В- Белов- Е. В. Белова // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология-.- 2003. № 1. — С. 85.
  15. Е.Э. Случай генерализованного кандидоза / Е. Э. Вегнер и др. // Клиническая медицина. 2003- - № 7. — С. 33−34.
  16. A.M. Вегетососудистая дистония / A.M. Вейн, А. Д. Соловьева, О. А. Колосова. М.: Медицина, 1981. — 318 с.
  17. Вейн- A.M. Заболевания? вегетативной! нервной- системы / A.M. Вейш -Mi: Медицина- 1991t-624?c:
  18. A.M. Идеи нервизма в гастроэнтерологии // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии-.колопроктологии: — 1997. — Т. VII, № 3. С. 76−79:
  19. С.М. Некоторые: клинико-эпидемиологические особенности. кандидоза у новорожденных недоношенных детей / С. М: Винокурова и др-.-// Проблемы мед: микологии: 2000. — Т. 2, № 2. — С. 21—26.
  20. Внутренние болезни / Под ред. А. С. Сметнева, В. Г. Кукеса. М.: Медицина, 1982. — 496 с.
  21. Внутренние болезни: В Ют. / Под ред. Е. Браунвальда, К. Дж. Ис-сельбахера и др. Кн. 1: Пер. с англ. — М.: Медицина- 1996. — 320 с.
  22. А.Г. Клиническая фармакология противогрибковых препаратов / А. Г. Вознесенский // Гедеон Рихтер в СНГ. 2001. — № 2 (6). -С. 50−54.
  23. А. Клиническое питание / А. Вретлинд- А. Суджян. — Стокгольм- М.: Б. и., 1990. 401 с.
  24. Ю.М. Пищеварение и гомеостаз / Ю. М. Гальперин, П. И. Лазарев. М.: Наука, 1986. — 303 с.
  25. Гланц' С. Медико-биологическая статистика: Пер с англ. / С. Гланц. -М.: Практика, 1998.-459 с.
  26. В.Б. Социально-экономические аспекты язвенной болезни у жителей Санкт-Петербурга на современном этапе /В.Б. Гриневич и др.}// Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 1999. — №¦5, прил. 8 .- С. 22.
  27. Г. С. Особенности вегетативного статуса у больных хроническим гастритом // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1998. — № 5. — С. 77−78.
  28. В. Клинико-диагностическое значение лабораторных показателей / В. Долгов и др. — М.: Лабинформ- Центр, 1995, — 224 с.
  29. Е.В. Постпрандиальная вегетативная реакция у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки// Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1999. — № 5. — С. 26.
  30. М.С. Психовегетативные аспекты возникновения и течения- эрозивно-язвенных заболеваний двенадцатиперстной-, кишки / М. С. Дроздова, А. П. Федоров, С. П. Головкин // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2003. — № 1. — С. 871
  31. А. Р. Кандидоз кишечника как новая проблема гастроэнтерологии' / А. Р. Златкина, В. А. Исаков, И. О. Иванников // Российский- журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. -2001.-Т. 11, № 6.-С. 33 — 39-
  32. Ивашкин"В.Т. Гастроэнтерология XXI века / В. Т. Ивашкин, Т. Л. Лапина // РМЖ. 2000. — Т. 8, № 17 (Л 18). — С. 697−703.
  33. Иммунологические методы / Под ред. X. Фримеля. М.: Мир, 1979.-518 с.
  34. . Т. 8. Патология иммунной системы (ИНТ ВИНИТИ АН СССР). К. Иссельбахер, Р.* Г. Петерсдорф и др. — М.: Медицина, 1993. -560 с.
  35. Калинка Р.Ф.р Гистоавторадиографический контроль заживления хронической язвы желудка // Сов. медицина. 1981. -№ 8. — С. 52−56.
  36. З.О. Проблемы микозов, вызванные условно-патогенными> грибами // Актуальные вопросы мед. микологии: заболевания, вызванные условно-патогенными грибами: тез. докл. международного симпозиума. — Л., 1987.-С. 17.
  37. А.И. Основные клинические формы кандидоза слизистой оболочки рта / А. И. Каспина, В. А. Дрожжина // Проблемы мед. микологии. — 2003.-Т. 5, № 2.-С. 41.
  38. П.Н. Руководство по медицинской микологии / П.Н. Каш-кин, №Д. Шеклаков. — М.: Медицина, 1978. 325 с.
  39. Н.Н. Проект рекомендаций по лечению кандидоза / Н.Н.
  40. Климко и др. // Проблемы мед. микологии. 2001. — Т. 3, № 3. — С. 12−25.
  41. Н.Н. Диагностика и лечение кандидемии и острого диссе-минированного кандидоза // Consilium medicum. 2003. — Т. 5, № 6. — С. 342 346.
  42. JI.B. Тимусзависимая иммунологическая недостаточность (клинико-экспериментальное исследование): автореф. дис.. д-ра мед. наук / JI.B. Ковальчук. М., 1982. — 55 с.
  43. B.C. Изучение зависимости рецепции эритроцитов барана Т-лимфоцитами от их дифференцировки и функционального состояния: автореф. дис.. канд. мед. наук / B.C. Кожевников. Новосибирск, 1983. -24 с.
  44. A.JI. Энтеральное искусственное питание в клинической медицине / A.JI. Костюченко, O.K. Железный, А. Г. Шведов. Петрозаводск: ИнтелТек, 2001. — 202 с.
  45. И.В. Возбудители оппортунистических грибковых инфекций в клинической практике: автореф. дис.. канд. биолог, наук / И. В. Курбатова. М., 2000. — 24 с.
  46. Г. К. Сравнительный анализ частоты микотических поражений пищевода при раке за 20-летний период (1980−1999 гг.) / Г. К. Кусакина // Успехи мед. микологии: тез. докл. I Всерос. конгресса по мед. микологии. М., 2003. — Т. 2. — С. 258−259.
  47. Л.Б. Старение пищеварительного тракта и полиморбид-ность: Лекция для практических врачей / Л. Б. Лазебник // Человек и лекарство: тез докл. XI Рос. национ. конгресса. М., 2004. — С. 331−341.
  48. Т.Л. Грибковая инфекция в патологии желудочно-кишечного тракта / Т. Л. Лапина, В. Т. Ивашкин // Рус. мед. журн.: болезни органов пищеварения. 2001. — Т. 3, № 1. — С. 1−5.
  49. Т.Н. Иммунитет при кандидозе (обзор) // Проблемы мед. микологии. 2004. — Т. 6, № 4. — С. 19−23.
  50. B.C. Кандидоз ротовой полости (обзор) / B.C. Лесовой, А. В. Липницкий, О. М. Очкурова // Проблемы мед. микологии. 2003. — Т. 5, № 1.- С. 21−26.
  51. B.C. Микозы- пищеварительного тракта (обзор) / B.C. Лесовой, А. В. Липницкий, О. М. Очкурова // Проблемы мед. микологии. — 2004. Т. 16, № 2. — С. 19−21.
  52. В.П. Методы исследования Т-системы иммунитета в диагностике вторичных иммунодефицитов при заболеваниях и повреждениях: учебное пособие / В. П. Лозовой, и* др. — Томск: ВмедФ при^ТМИ, 1986. — 16 с.
  53. Луфт В: М. Причины, распространенность и клинические аспекты недостаточности питания // Воен.-мед. журн. 1994. — № 4. — С. 59−63.
  54. И.В. Кандидоз пищевода / И. В. Маев, Г. А. Бусарова // Лечащий врач. 2002. — № 6. — С. 44−50.
  55. И.В. Диагностика и-лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной’кишки: учебное пособие / И. В". Маев, Е. С. Вьючнова. -М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2003. 92 с.
  56. Майоров В .Mi Длительно незаживающие язвы желудка / В.М.
  57. , И.Л. Кантерман. М.: 1992. — 76 с.
  58. В.М. Длительно незаживающие язвы желудка / В. М. Майоров, Т. С. Сверчкова, Б. Г. Степанян. М.: Наука- 1992. — 70 с.
  59. Г. Н. Лечение больных висцеральным кандидозом / Г. Н. Макова, И. В. Курбатова II Тер. арх: 2003. — № 8. — С. 76−78:
  60. Малая медицинская энциклопедия / Под ред. В. И: Покровского. -М.: Советская энциклопедия, 1991.-Т. 1.-562 с.
  61. Н.Н. Изучение активности ядрышковых организаторов хромосом нормальных, лейкозных и опухолевых клеток человека с помощью окрашивания азотнокислым серебром / Н. Н: Мамаев и др. // Цитология. — 1980.-№ 9.-С. 161−167.
  62. Международная периодизация жизни человека. Mi, 1965. — 50 с.
  63. B.C. Системные антифунгальные препараты // Проблемы мед. микологии. -2001. Т. 3, № 2. — С. 6−14.
  64. Л.А. Избранные труды. М.- Л.: Изд-во АН СССР. — Т. 1, 2.-1962.
  65. Орлов Л: А. Особенности вегетативного гомеостаза у больных с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки молодого возраста / Л. А. Орлов, А. Г. Солодовник // Рос. журн. гастроэнтерологии- гепатологии, коло-проктологии. 1998,-Прил. № 5. — С. 93−94.
  66. А. Наглядная статистика в медицине: Пер. с англ. / А. Петри, К. Сэбин. М-: Гэотар-Мед., 2003. — 143 с.
  67. Р.В. Иммунология и иммуногенетика / Р. В: Петров. — М.: Медицина, 1976.
  68. Р.В. Оценка иммунного статуса человека: метод, рекомендации / Р. В. Петров и др. М., 1984. — 36 с.
  69. Н.А. Колонизация слизистой зева дрожжевыми грибами у больных гемобластозами / Н. А. Петрова, Г. Л. Клясова, О. А. Шарикова // Успехи мед. микологии: тез. докл. I Всерос. конгресса по мед. микологии. -М., 2003.-Т. 1.-С. 28−29.
  70. Питание- в профилактической медицине. Основные синдромы недостаточности питания, эпидемиология и пути борьбы с ними: Пер. с англ. / Под ред. Г. Х. Битона- Дж.М. Бенгоа. -М.: Медицина, 1978. 594 с.
  71. Питание // Энцикл. словарь мед. терминов. 1-е изд. — М., 1983. -Т. 2.-С. 327.
  72. Ю.Я. Динамика рецидивов хронической язвы и состояние слизистой^желудка / Ю. Я. Покротниек и др. // Тер. арх. 1983. Т. 55, № 2.-С. 15−17.
  73. В.Н. Механизмы формирования длительно незаживающих язв желудка и^ двенадцатиперстной кишкии новые методы патогенетического, воздействия: автореф. дис.. д-ра.мед. наук / В: Н. Преображенский: Mf, 1987. — 59 с.
  74. О.Ю. Описание процедуры и результатов статистического анализа в разделе «Материалы"и методы». Представление данных в разделе «Результаты» // Межд. журн. мед. практики. 2000. — № 4. — С. 43−45.
  75. Ф.П. Микозы у детей, вызываемые условно-патогенными'грибами: автореф: дис.. д-ра мед: наук / Ф. П. Романюк. — Л., 1998.-44 с.
  76. Д. Оценка состояния питания (внутренние болезни): Пер. с англ. / Д. Рудмен- М.: Медицина- 1993. — Т. 2. — С. 377−385'.
  77. Руководство по клинической лабораторной диагностике / Под ред. В. В. Меньшикова. -М.: Медицина, 1982. — 576 с.
  78. Руководство по парентеральному и энтеральному питанию / Под ред. И. Е. Хорошиловой. СПб.: Нордмед-издат, 2000: — 376 с.
  79. П.П. Эпидемиология, этиология, клиническое течение и лечение микозов // Гедеон Рихтер в СНГ. 2002. — № 2 (10). — С. 50−53.
  80. JI.M. Состояние вегетативной нервной системы’у больных с дуоденогастральным рефлюксом / JI.M. Салова, Л. П. Воробьев, А. А. Самсонов // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 1998 Прил. № 5. — С. 256.
  81. Д.С. О так называемых функциональных болезнях // Клиническая-медицина. 1997. — № 2. — С. 77.
  82. Е.В. Состояние вегетативной нервной системы у больных ГЭРБ // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2003. — № 1.-С. 107.
  83. Секреты гастроэнтерологии / Под ред. Питер Р. МакНелли. -СПб.: Невский диалект, 1999. 461 с.91″. Сергеев А. Ю. Иммунитет при кандидозе // Иммунология, аллергология, инфектология. 1999. — № 1.-С. 5−11
  84. А.Ю. Иммунный статус и сенсибилизация к антигену Candida albicans при хронических формах кандидоза1 кожи и слизистых, оболочек / А. Ю. Сергеев и, др. // Иммунопатология, аллергология и инфектология. 2001. — № 4 — С. 86−94.
  85. А.Ю. Кандидоз: Природа инфекции, механизмы агрессии и защиты, лабораторная диагностика, клиника и лечение / А.Ю. Сергеев- Ю. В. Сергеев. М.: Триада-Х, 2001. — 472 с.
  86. Ю.В. Системная’терапия микозов / Ю. В. Сергеев, А. Ю. Сергеев // Новый мед. журн. — 1997 № 3. — С. 25−28.
  87. В.И. Функциональные и психосоматические расстройства желудочно-кишечного тракта / В. И. Симаненков, В. Б. Гриневич, И. В. Потапова. СПб., 1999. — 164 с.
  88. Г. А. Кандидоз у больных с эндокринными заболеваниями / Г. А. Соколова и др. СПб.: МАЛО, 1998. — 46 с.
  89. Терапия: Пер. с англ. / Под, ред. А. Г. Чучалина. — М.: ГЭОТАР, 1996.- 1024 с.
  90. Т.В. Частота выделения и видовой спектр дрожжевых грибов в кишечнике у. больных гемобламтозами / Т. В. Толкачева и др. // Успехи мед. микологии. — 2003. Т. 1. — С. 30−32.
  91. Р. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины / Р. Флетчер, С. Флетчер, Э. Вагнер. М.: Медиа-сфера, 1998. -352 с.
  92. В.А. Диагностические и лечебные аллергены / В. А. Фрадкин. М'.: Медицина, 1990: — 226 с.
  93. Хендерсон Дж. М: Патофизиология органов пищеварения / Дж.М. Хендерсон. СПб.: Невский диалект, 1997. — 228 с.
  94. O.K. Патоморфогенез висцерального кандидоза / O.K. Хмельницкий. -М.: Медицина, 1963.
  95. O.K. Гистологическая диагностика поверхностных и глубоких микозов / O.K. Хмельницкий. Л.: Медицина, 1973. — 239 с. •
  96. O.K. Просветный преинвазивный кандидоз .как раннее проявление нарушений* барьерно-защитной функции слизистых1 оболочек / O.K. Хмельницкий // I съезд Рос. общества* патологоанатомов: тез: докл. -Mi, 1996.-С. 228−229.
  97. O.K. Кандидоносительство. Просветочная кандидопатия- Инвазивный кандидоз // Проблемы мед. микологии. 1999. -Т. 1, № 1.-С. 12−17.
  98. O.K. О дифференциальной диагностике кандидоносительства и кандидоза кишечника / O.K. Хмельницкий, М. А. Шевяков // Проблемы мед. микологии-. 1999. — Т. 1, № 4. — С. 19−22.
  99. Хмельницкий 0: К. О кандидозе слизистых оболочек // Арх. пат. -2000.-№ 6.-С. 3−10:
  100. Циммерман Я! С. Хронический гастрит и<�язвенная болезнь: Очерки клинической гастроэнтерологии / Я. С. Циммерман. Пермь, 2000. — 255 с.
  101. М. А. Кандидоз пищевода: клиника, диагностика, лечение: автореф. дис. канд. мед. наук / М. А. Шевяков. СПб., 1993. — 20 с.
  102. М.А. Кандидоз. органов пищеварения: клиника, диагностика и лечение: автореф. дис.. д-ра мед. наук / М. А. Шевяков. — СПб., 2000:-21 ci
  103. М.А. Кандидоз слизистых оболочек пищеварительного тракта // Проблемы мед. микологии- 2000. —Т. 2, № 2. — С. 6−10.
  104. М.А. Стандартные подходы к диагностике и лечению канд и доза слизистых оболочек пищеварительного? тракта:// Проблемы мед. микологии.- 2000:-12-.№ 2:-С.531
  105. М.А. Антибиотико-ассоциированная диарея и кандидоз кишечника: возможности леченияшшрофилактики / Антибиотики и химиотерапия.-2004.-Т.49,№ 10.
  106. Шевяков М: А. Диагностикам и лечение кандидоза пищевода // Фарматека. 2005:-№ 7 (102): — С. 6063:
  107. Al-Rikabi A.C. Links Invasive mucormycosis in benign gastric ulcer / A.C. Al-Rikabi et al. // SaudMed: J. 2000. — Vol. 21, N 3. — P. 287−290.
  108. Aly R. Producing experimental lesion of cutaneus candidiasis // Cutis. -2001.-N67.-P. 24.123- Armstrong D. Opportunistic infection in the acquired immune deficiency syndrome // Semin oncol. 1987. — N 14. — P. 4770−4776.
  109. Ashman R. B- Patterns: of resistance to Candida- albicans in inbred mouse strains / R.B. Ashman, E.M. Bolitho, J. M- Papadimitriou // Immunol- Cell Biol- 1993: — Vol- 71, Pt-3- - P. 221--225-
  110. Aubert D. Characterization of specific anti-Candida IgM, IgA and IgE: diagnostic value in deep-seated infections / D. Aubert et al. // Mycoses. — 1996. -Vol: 39, № 5−6: P: 169−176-,
  111. Ben-Aryeh H. OrabCandida carriage and blood group antigen secretor status / H. Ben-Aryeh et al.// Mucoses. 1995.-Vol. 38, N9−10.-P. 355−358.
  112. Benchekroun A. Urinary candidiasis revealed by ureteral obstruction: report of 2 cases/ Av Benchekroum et aH.|// Ann- Urol. 2000 — Vol. 34, N3. — P. 171−174.
  113. Bishop C.T. The cell wall polysaccharides of Candida albicans: glucan, mannan and chitin / C.T. Bishop- ?,. Blank, P.E. Gardner // Can J. Chem. — 1960. Vol. 38.-Pi 869−881.
  114. Bistrian B.R. Protein status of general surgical patients / B.R. Bistrian et al. // JAMA.- 1974.-.Vol. 230, N6.- P. 858−860.
  115. Blaschke-Hellmessen R. Habitats for Candida in medical and hygienic respects // Mycoses. 1999. -N 42, Suppl. 1. — P: 22−29.
  116. Bonacini M. Prospective evaluation of blind brushing of the esophagus for Candida esophagitis in patientstwith human immunodeficiency virus infection /
  117. M. Bonacini et al. // Am. J. Gastroenterol. 1990. -N 85. — P. 385−389.
  118. Buzby G.P. Prognostik nutritional index in gastrointestinal surgery / G. P: Buzby et al. // Am. J. Surg. 1980. — Vol. 139, N 1. — P. 160−166.
  119. Calderone R.A. Adherence and receptor relationships of Candida albicans / R.A. Calderone, — P.C. Braun// Microbiol Rev. 1991. — Vol. 55, N 1. — P. 11−20.
  120. Calderone R.A. Molecular interactions at the interface of Candida albicans // Microbiol Rev. 1993: — Vol. 55, NT. — P. 1−20.
  121. Calderone R.A. Virulence factors of Candida albicans / R.A. Calderone, W.A. Fonzi // Trends Microbiol. 2001. — Vol. 9, N 7. — P. 327−335.
  122. Camilleri M. Functional gastrointestinal disease and the autonomic nervous system: a^ way a head? / M. Camilleri, M. Ford // Gastroenterology. -1994:-Vol: 106.-P. ПГФ-1118.
  123. Cantorna M.T. Acquired1 immunity to systemic candidosis in immunodeficientt mice / M.T. Cantorna, E. Balish // J. Infect Dis. 1991. -N 164. -P. 936−943.
  124. Casanova M. MI Identification-of wall-specific antigens synthesized during germ tubeformation’by Candida albicans / M. M- Casanova et al. // Infect. Immun. 1989. — Vol- 57. — Pi 262−27V.
  125. Cassone A. Cell-mediated immunity mechanisms in fungal infections / In: P. Jacobs, L. Nail, eds. Fungal’disease. Biology, immunology and diagnosis. -N.Y., 1997.-P. 130−131.
  126. Cater R.E. Chronic intestinal candidiasis as a possible etiological factor in the chronic fatigue syndrome // Med. Hypotheses. 1995. — N 44. — P. 507—515.
  127. Cenci E. T helper cell type 1 (Thl) and Th2-like responses are present in mice with candidiasis but protective immunity is associated with Thl development / E. Cenci et al. // J. Infect. Dis. 1995. — Vol. 171, N 5. — P. 12 791 288.
  128. W.L. -Cell wall and secreted proteins of Candida albicans: identification, function, and expression / W.L. Chaffin et al. // Microbiol Mol. Biol. Rev.-1998.-Vol. 62, N l.-P. 130−180.
  129. Chervinets V.M. Microflora of the inflammatory erosive areas of the esophagus in esophagitis patients // Zh. Mikrobiol Epidemiol Immunobiol. — 2002. -N2.-P. 73−75.
  130. Chiou C.C. Esophageal candidiasis in pediatric acquired immunodeficiency syndrome: clinical manifestations and risk factors / C.C. Chiou et al. // Pediatr. Infect. Dis. J. 2000. -N19. — P. 729−734.
  131. Clarkson J.E. Interventions for treating oral candidiasis for. patients with cancer receiving treatment / J.E. Clarkson, H.V. Worthington, 0: B. Eden // Cochrane Database syst. rev. 2002. -N 1. P. 367−369.
  132. Cohen R. Fungal flora of the normal human small and large intestine / R-. Cohen et al. // Candida-infection of the gastrointestinal tract. Medicin. 1972. -Vol. 5l.-P. 367−369.
  133. Cole G.T. Evaluation of’a murine model of Hepatic candidiasis / G.T. Cole, K.T. Lynn, K.R. Seshan // J. Clin Microbiol. 1990. — N 28. — PI 18 281 841.
  134. Cole G.T. The role of the gastrointestinal tract in hematogenous candidiasis: from the laboratory to the-bedside / G.T. Cole, A.A. Halawa, E.J. Anaissie // Clen. Infect. Dis. 1996. -N 22. — P. S73−88.
  135. Golina A.R. Evidence for. degradation of gastrointestinal mucin by Candida albicans secretory aspartyl proteinase / A.R. Colina et al. // Infect. Im-mun. 1996. — Vol. 64, N 11. — P. 14−19.
  136. Collins S.M. Stress and the Gastrointestinal Tract IV. Modulation of intestinal inflammation by stress: basic mechanisms and clinical relevans // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol.-2001.-Vol. 280- N3.-P. 315−318.
  137. Cooker P.J. Interaction between fluconazole and rifampicin / P.J.
  138. Cooker et al. // BMJ. 1991. — Vol. 301. — P. 818.
  139. Danna P.L. Role of Candida of antibiotic-associated diarrhea in elderly patients / P.L. Danna et al. // Lancet. 1991. -N 8740. — P. 511−514.
  140. David A.S. Diagnosis of fungal infections: current status // J. of Antimicrobial Chemotherapy. 2002. — N 49. — P. 11−19.
  141. Dorn L.D. Psychological comorbidity and stress reactivity in children and adolescents with recurrent abdominal pain and anxiety disorders / L.D. Dorn et al. // J. Am. Acad. Child. Adolesc. Psychiatry. 2003. — Vol. 42. — P. 66−75.
  142. Drossman D.A. The functional gastrointestinal disorders. Diagnosis, patophysiology and treatment. A Multinational consensus. — Little, Brown and company, 1994. 370 p.
  143. Dupont B. Les Champignons du XXI sieele // J. Mycol. Med. 1993. -Vol. 3, N 4. — P. 193−195.
  144. Edvards D.J. Oral antifungals / In: Metabolic drug interaction. R.H. Revy et al. ed. -Philadelphia: Lippincott, 2000. 793 p.
  145. Eggimann P. Flucanazole prophylaxis prevents intra-abdominal candidiasis in hogh-risk surgical patients / P. Eggimann et al. // Crit. Care Med. — 1999.-N27.-P. 1066−1072.
  146. Ekenna O. Effect of thermal injury and immunosupression on the dissemination of Candida albicans from the mouse gastrointestinal tract / O. Ekenna, R.C. Fader // J. Burn. Care rehabil. 1989. — N 10. — P. 138−145.
  147. Ellis M. Invasive fungal infections: evolving challenges for diagnosis and therapeutics // Mol. Immunol. 2002. — N 38. — P. 947−957.
  148. Ffartz A.S. Candida albicans from AIDS patients, Susceptibility in vitro to antifungal agents / A.S. Ffartz et al. // Rev. Microbiol. 1992. — Vol. 23, N 2.-P. 133−135.
  149. Fisher B.M. Carriage of Candida species in the oral cavity in diabetic patients: relationship to glucaemic control / B.M. Fisher et al.'// J. Oral. Pathol. -1987.-Vol. 16, N5.-P. 282−284.
  150. Fong I.V. The rectal carriage of yeast in patients with vaginal candidiasis // Clin. Invest. Med. 1994. — Vol. 17, N 5. — P. 426−431.
  151. Furman R.M. Candida ciferrii and Candida chiropterorum isolated from clinical specimens / R.M. Furman, D.G. Ahearn // J. Clin. Microbiol. 1983. -Vol. 18, N5.-P. 1252−1255.
  152. Gazzard B. Fungal infection of the gastrointestinal tract. Principles and Practice of Clinical Mycology / C.C. Kibller et al. ed. 1996. — P. 165−177.
  153. Ghoshal U.C. Fungal colonization of untreated peptic ulcer / U.C. Gho-shal et al. // Indian J. Gastroenterol. 1994. — Vol. 13, N 4. — P. 115−117.
  154. Goa K.L. Fluconazole. An update of its pharmacodynamic and pharmacokinetic properties and’therapeutic use in major superficial and’systemic mycoses in immunocompromised patients / K.L. Goa, L.B. Barradell // Drugs. 1995. -N 51. -P. 505.
  155. Goenka M. et al. Candida overgrowth after treatment of duodenal ulcer / M. Goenka [et al.] // Jt Clin. Gastroenterol1. 1996. — Vol. 23. — P. 7−10.
  156. Gotlieb-Jensen' K. Occurrence of Candida in gastric ulcers. Significance for the healing process / K. Gotlieb-Jensen, J. Andersen // Gastroenterology.- 1983. -N 85. P. 535−537.
  157. Gowen G.F. Giant marginal ulcer / G.F. Gowen et al. // Surg. Endosc.- 1994. Vol. 8, N 2. — P. 107−110.
  158. Graybill G.R. Azole therapy in systemic fungal infections. Diagnosis and therapy of systemic fungal infection. N.Y.: Raven Press, 1989. — P. 133−144.
  159. Grenfield R.A. Gastric colonization with Candida albicans / R.A. Gren-field, W.A. Joyce // Mycopathologia. 1993. — N 122. — P. 1−5.
  160. Gupta P. Clinical profile and risk factors for oral candidosis in sick newborns / P. Gupta et al. // Indian Pediatr. 1996. — Vol. 33, N 4. — P. 299−303.
  161. Hauman C.H. Oral carriage of Candida^ in healthy and HIVseropositive persons / C.H. Hauman et al. // Oral. Surg. Med. Oral. Pathol. -1993. Vol. 76, N 5. — P. 570−572.
  162. Hauss H. Heien im Derm die heimliche gefahr / H. Hauss, R. Hauss // Haufman Pediatrie. 1994. — Vol. 6, N 1. — S. 56−57.
  163. Hosstetter M.K. Adhesins and ligands involved in the interactions of Candida spp. with epithelial' and endothelial cells // Clin. Microbiol. Rev. 1994. -Volt 7. — P. 29−42.
  164. Hyams J.S. Abdominal pain and-irritable bowel syndrome in adolescents: a community based study / J.S. Hyams et al. // J. Pediatr. — 1996. — Vol. 129:-P. 220-^226.
  165. Ibrahim A.S. Evidence implicating phospholipase as a virulence factor of Candida albicans / A.S. Ibrahim etral. // Infect. Immun. 1995. — N 63. — P. 1993−1998.
  166. Jones-Carson J. Gamma delta T cell-induced nitric oxide production enhances resistance to mucosal candidiasis / J. Jones-Carson et al:. // Nat. Med. -1995.-Vol. 1, N 6. P. 552−557.
  167. Kiraz N. Phenotypic variation and antifungal susceptibility patterns of Candida albicans strains isolated from neutropenic patients / N. Kiraz et al. // Mucoses. 2000. — Vol. 43, N 3−4. — P. 119−123.
  168. Klingspor L. Antibody response to Candida and its use in clinical practice / L. Klingspor et al. // Mycoses. 1994. — Vol. 37, N 5−6. — P. 199−204.
  169. Knoke M. Differentiation, of immunoglobulin subclasses by a Candida / M. Knoke, H. Bernhardt, K. Shultz // ELISA. Abstracts of the 13th ISHAM Congress. Parma, 1997. — P. 293.
  170. Knoke M. Klinik und Poliklinik fur Innere Medizin A, Ernst-Moritz-Arndt-Universitat, Greeifswald, Deutschland. Gastrointestinal microecology ofhumans and Candida // Mycoses. 1999. — Vol. 42, Suppl 1. — P. 30−34.
  171. Koning C. The effect of a multispecies probiotic on the intestinal flora and bowel habits in healthy volunteers treated with amoxicillin / C. Koning et al. // Abstracts of 12 UEGW, Gut. 2004- 53 (Suppl VI), A207.
  172. Kroschinsky F. Candidiasis in cancer patients: Epidemiology, diagnosis, prophylaxis and therapy / F. Kroschinsky, R. Naumann, G. Ehniger // Mycoses. 1999. — N 42, Suppl. 1. — P. 53−59.
  173. Kusne S. Candida carriage in the alimentary tract of liver transplant candidates / S. Kusne et al. // Transplantation. 1994. — Vol. 57, N 3. — P. 398 402.
  174. Letterio J.J. Invasive candidiasis stimulates hepatocyte and monocyte production of active transforming growth factor beta / J.J. Letterio et al. // Infect. Immun. 2001. — Vol. 69, N 8. — P. 5115−5120.
  175. Levine J. Candida associated diarrhea: a syndrome in search of credibility / J. Levine, R.D. Dycoski, E.N. Janoff// Clin. Inf. Dis. — 1995. — Vol. 21.-P. 881−886.
  176. Liubimova A.V. An outbreak of nosocomial candidiasis in a hematology ward / A.V. Liubimova et al. // Zh. Mikrobiol. Epidemiol Immunobiol. -1997.-N l.-P. 23−26.
  177. Lode H. Oral candidosis and its role in immunocompromised patients / H. Lode, G. Hoffken // Mycoses. 1989. — N 32, Suppl. — P. 30−33.
  178. Loffeld R. Fungal colonization of gastric ulcers / R. Loffeld et al. // Am. J. gastroenterol. 1988. — Vol. 83. — P. 730−733.
  179. Lorenz M.C. The glyoxilate cycle I reguired for fungal virulence / M.C. Lorenz, G.R. Fink // Nature. 2001. -N 5. — P. 83−86.
  180. Maraki S. Prospective evaluation of the impact of amoxicillin, clarithromycin and their combination on human gastrointestinal colonization by Candida species / S. Maraki et al. // Chemotherapy. 2001. — N 47. — P. 215 218.
  181. McGinnis M.R. Taxonomy of medically important Fungi / In: Disease.
  182. Biology, Immunology and Diagnosis. P.H. Jacobs, L. Nail. eds. — N.Y.- Marcel: Dekker, 1997.-P. 9−13.
  183. Meier R. Prevalence of malnutrition // Basics in clinical nutrition. -Prague: Galen, 1999.-P. 10−21.
  184. Mellado E. Sustained gastrointestinal colonization and systemic dissemination by Candida albicans, Candida tropicalis and Candida parapsilosis in adult mice / E. Mellado et al. // Diagn. Microbiol. Infect. Dis. 2000. — N 38. -P. 21−28.
  185. Mencacci A. CD4+ T-helper-cell responses in mice with low-level Candida albicans infection / A. Mencacci et al. // Infect, immune. 1996. — Vol. 64, N 12.-P. 4907−4914.
  186. Mencacci A. IL-10 is required for development of protective thl responses in lb-12 deficient mice upon Candida albicans infection / A. Mencacci et al. // J: Immunol. 1998. — N 1. — P. 6228−6237.
  187. Meunier F. Candidiasis // Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. 1989. -Vol. 8, № 5.-P. 438−447.
  188. Minoli G. A' prospective study on Candida as a gastric opportunistic germ / G. Minoli et al. // Digestion: 1982. — N 25. — P: 230−235.
  189. Morishita T. Radiologic and endoscopic studies of gastric ulcers associated with Candida infection / T. Morishita et al. // Acta Gastroenterol Latinoam. 1993.-N23.-P. 223−229.
  190. Mullen J.L. Reduction of operative morbidity and" mortality by combined preoperative and postoperative nutritional support / J.L. Mullen et al. // Ann. Surg. 1980. — Vol. 192, N 5. — P. 604−613.
  191. Munoz P. Criteria used when initiating antifiigal therapy against Candida spp. In the intensive care unit / P. Munoz, A. Burillo, E. Bouza // Int. J. An-timicrob Agents. 2000. — N 15. — P. 83−90.
  192. MacFie J. Gut origin of sepsis: a prospective study investigating associations between bacterial translocation, gastric microflora, and septic morbidity / J. MacFie et al. // Gut. 1999. — N 45. — P. 223−228.
  193. Neeman A. Candidial infection of benign gastric ulcers in aged patients / A. Neeman, I. Avidor, V. Kadish // Am. J. Gastroenterol. 1981. — Vol. 75. — P. 211−213.
  194. Negi M. Isolation and characterization of proteinase from Candida albicans: substrate specificity / M. Negi et al. // J. Invest. Dermatol. 1984. — Vol. 83, N l.-P. 32−36.
  195. Nucci M. Revisiting the source of candidemia: skin or gut? / M. Nucci, E. Anaissie // Clin. Infect. Dis. 2001. — N 15. — P. 1959−1967.
  196. Nucci M. Risk factors for breakthrough candidemia / M. Nucci, A.L. Colombo // Eur. Y. Clin. Microb. Infect. Dis. 2002. — Vol. 21. — P. 209−211.
  197. Odss F. Candida and Candidiasis. Bailliere Findall / F. Odss L., 1988.-209 p.
  198. Palma-Carlos A.G. Chronic mucocutaneous candidiasis revisited / A.G. Palma-Carlos et al. // Mayo Clin. Proc. 2000 — Vol. 75, N 8. — P. 853−855.
  199. Pancheva-Dimitrova R.Z. Probiotics and antibiotic-associated-diarrhea in children / R.Z. Pancheva-Dimitrova, M. Georgieva-Shakola, V. Tzaneva // Ibid. 2004. — Vol. 53, Suppl VI. — P. A137.
  200. Paterson P.J. The combination of oral amphotericin В with azoles pre- .vents the emergence of resistant Candida species in neytropenic patients / P.J. Paterson et al. // Br. J. Haematol. 2001. — N 112. — P. 175−180-
  201. Poulain D. Antigenic variations of Candida albicans in vivo and in vitro relationships between P antigens and serotypes / D. Poulain et al. // Sabouraudia. 1983. — Vol. 21. — P. 99−112.
  202. Prentice A.G. Oral and gastrointestinal candidosis: prophylaxis during immunosuppressive therapy // Mycoses. 1989. — N 32, Suppl. — P. 42—46.
  203. Ramani R. Fungal' colonizatiomin gastric ulcers / R. Ramani et al. // Indian. J. Patol. Microbiol. 1994. — Vol. 37. — P. 389−393.
  204. Ray T.L. Degradation of basement membrane matrix proteins, laminin, fibronectin and? type IV collagen by Candida acid proteinase / T.L. Ray, C.D. Rayne // J. Invest. Dermatol. 1991. — Vol: 96. — P., 606A<.
  205. Richard M. Complete glycosylphosphatidylinositol* anchors are required in Candida albicans for full morphogenesis, virulence and"1 resistance to macrophages / M. Richard et al. // Mol microbial. 2002. -N 44. — P: 841−853.
  206. Rosati E. Cytokine response to inactivated Candida albicans in mice / E. Rosati et al. // CellTmmunol. 1995. — Vol. 162, N 2. — P. 256−264.
  207. Rosch W. Medizinischen klinik am Krankenhaus Nordwest, Frankfurt am Main // Versicherungsmedizin. 1996. -N 1. — P. 215−217.
  208. Saiman L. Risk factors for candidemia in Neonatal Intensive Care Unitpatients / L. Saiman et ah. // Pediatr. Infect. Dis. 2000. — N 19. — P. 319−324.
  209. Sandven P. Yeast colonization in surgical patients with intra-abdominal perforations / P. Sandven, K.E. Giercksky // Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. -2001.-N20.-P. 475−481.
  210. Schlichtig R. Nutritional support of the critically ill / R. Schlichtig, S.M. Ayres. Chicago: Year book med. Pubh, 1988. — 223 p.
  211. Seebacher C. Mycophobia a new disiase? // Mycoses. — 1996. — Vol. 39.-P. 30−32.
  212. Sipponen P. Peptic ulcer disease / In: Gastrointestinal and oesophageal pathology. Ed. by R. Whitehead. London: Churchill Livingstone, 1995. — P. 512 523
  213. Snepar R. Effect of cimetidine and antacid on gastric microbial flora / R. Snepar et ah. // Infect Immun. 1982. — N 36. — P. 518−524.
  214. Stevens D.A. Neonatal candidosis: clinical picture, management controversies and consensus, and new therapeutic options // J. Antimicrob. Chemother. -2002.-Vol. 4.-P. 11−19.
  215. Sundstrom P. Humoral and cellular immune responses to enolase after alimentary tract colonization or intravenous immunization-with Candida^albicans / P. Sundstrom- J: Jensen, E. Balish // J. Infect Dis. 1994. — N 170. — P. 390−395.
  216. Tsushima N. Candida albicans aspartic proteinase cleaves and inactivates human epidermal cysteine proteinase inhibitor, cystain A / N. Tsushima et ah. // Microbiology. 1994. — Vol. 140,-Pt 1. — P. 167−171.
  217. Tumbarello MI Analysis of the risk factors associated with the emergence of azole resistant orah candidosis in the course of HIV Infection^/ M. Tumbarello et ah. // Antimicrob: Chemother. 1996. — Vol. 38, N 4. — P. 691−699.
  218. Vilotte J. Candida infection of gastric ulcers. 6 cases (author's transl) /
  219. J. Vilotte, M. Toutoungi, A. Coquillard // Nouv. Presse Med. 1981. — N 25. — P. 1471−1474.
  220. Wagner R.D. Biotherapeutic effects of probiotic bacteria on candidiasis in immunodeficient mice / R.D. Wagner et al. // Infect, immune. 1997. — N 65. -P. 4165−4172.
  221. Weis C. Western blot analysis of the immune response to Candida albicans antigens in 391 long-term intensive care patients / C. Weis, R. Kappe, H.G. Sonntag//Mycoses. 1997.-N5−6.-P. 153−157.
  222. Wiesner S.M. Gastrointestinal colonization by Candida albicans mutant strains in antibiotic-treated mice / S.M. Wiesner et al. // Clin. Diagn. Lab. Immunol.-2001.-Vol. 8, N 1.-P. 192−195.
  223. Wood J.D. Neurotransmission at the interface of sympathetic and enteric divisions of the autonomic nervous system / J.D. Wood, J. Chin // Physiol. — 1999. Vol. 42, N 4. — P. 201−210.
  224. Wormley F.L. Jr. Cell adhesion molecule and lymphocyte activation marker expression during experimental vaginal candidiasis / F.L. Wormley Jr., J. Chaiban, P.L. Fidel Jr. // Infect. Immun. 2001. — Vol. 69, N 8. — P. 5072−5079.
  225. Wu C. A prospective study of fungal’infection of gastric ulcers: clinical significance and correlation with medical treatment / C. Wu, S. Wu, P. Chen // Gastrointest. Endosc. 1995. — Vol. 42. — P. 56−58.
  226. Zwolinska-Wcislo M. Fungal colonization of the stomach and its clinical relevance / M. Zwolinska-Wcislo et al. // Mycoses. 1998. — Vol. 41, N 7−8. — P. 327−334. Related Articles, Links.
  227. Zwolinska-Wcislo M. Fungal colonization of gasric mucosa and its clinical relevance / M. Zwolinska-Wcislo et al. // Med. Sci. Monit. 2001. — N 7. -P. 982−988.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!