Аффективные расстройства тревожно-депрессивного характера в раннем восстановительном периоде инсульта. 
Психологическая коррекция тревожно-депрессивных расс

Казанский государственный медицинский университет Курс клинической психологии последипломного образования ДИПЛОМНАЯ РАБОТА Аффективные расстройства тревожно-депрессивного характера в раннем восстановительном периоде инсульта Психологическая коррекция тревожно-депрессивных расстройств у лиц с последствиями инсульта Работу выполнила курсантка группы № 3

Варенова Светлана Викторовна Казань, 2013 год

Содержание Введение Глава 1. Теоретический анализ научной литературы.

§ 1. Общее понятие об инсульте

§ 2. Тревожно-депрессивные расстройства в восстановительном периоде инсульта

2.1 Симптомы депрессии

2.2 Симптомы тревожных расстройств

2.3 Психологическая реабилитация Глава 2. Эмпирическое исследование.

§ 1. Организация проведения исследования

1.1 Обоснование выбранных методик

1.2 Эмпирическая база

§ 2. Сравнительный анализ аффективных расстройств у основной и контрольной группы при выписке

§ 3. Сравнительный анализ контрольной группы с основной группой по t-критерию Стьюдента

§ 4. Результаты исследования тревожно-депрессивного характера у контрольной и основной группы после проведенной психологической коррекции Выводы Заключение Список литературы

Введение

Актуальность исследования: Проблема лечения и реабилитации больных с церебральным инсультом до сих пор одна из наиболее актуальных и трудных в современной клинической неврологии. В последние годы отмечается тенденция к увеличению частоты инсульта у лиц работоспособного возраста. Последствия этих заболеваний отрицательно сказываются на экономике страны и жизни общества в целом, снижают качество жизни больных и их семей.

Одним из факторов, влияющих на результаты лечения, является формирование у пациентов целого комплекса психопатологических состояний. Нередко психическая патология становится определяющей в процессе восстановления утраченных функций, социальной и бытовой адаптации.

По данным разных исследований, распространенность аффективных нарушений после инсульта достигает 30−60%, а по мнению некоторых авторов, у всех больных после острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) возникают аффективные расстройства, при этом риск возникновения деменции увеличивается в 4−12 раз.

Тревожно-депрессивные расстройства как одна их форм аффективных нарушений в последнее время привлекают к себе все большее внимание со стороны не только психиатров, но и неврологов, так как сочетание тревожно-депрессивной симптоматики и соматической патологии относится к числу неблагоприятных факторов, негативно влияющих на процессы лечения и реабилитации.

Постинсультная депрессия на 50% увеличивает риск летального исхода в восстановительном периоде, значимо ограничивает активность в повседневной жизни, усиливает выраженность когнитивных нарушений, утяжеляет течение сопутствующей соматической патологии, увеличивается смертность больных. Таким образом, необходимость проведения специфической терапии при обнаружении тревожно-депрессивных расстройств при сосудистых заболеваниях головного мозга является доказанной. При этом изменения психики, возникающие при поражении головного мозга в результате ОНМК, часто остаются без должного внимания со стороны медицинского персонала и надлежащей медикаментозной коррекции.

Цель исследования: Определить аффективные расстройства депрессивно-тревожного характера у пациентов, поступивших в реабилитационное отделение ГАУЗ «Госпиталь ветеранов войн МЗ РТ» после перенесенного инсульта, а также провести оценку эффективности психологической коррекции на уровень тревожности и депрессии.

Объект исследования: Аффективные расстройства тревожно-депрессивного характера у постинсультных больных на раннем восстановительном периоде.

Предмет исследования: Психологическая коррекция, способствующие снижению уровня тревожно-депрессивных расстройств у лиц, перенесших инсульт на раннем этапе восстановления.

Задачи исследования:

1. Проанализировать научную литературу с целью изучения постинсультных аффективных расстройств.

3. Выявить связь эффективности психологической коррекции у лиц с аффективными расстройствами, в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта.

Выдвинутая гипотеза: Использование как индивидуальных, так и групповой психокоррекции эффективно снижает уровень аффективных расстройств тревожно-депрессивного характера у лиц, в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта.

Научная новизна исследования: Выявлены и охарактеризованы наиболее значимые моменты, снижающие качество жизни у данной когорты пациентов. Проведен сравнительный анализ качества жизни больных в зависимости от преобладания в клинике тревоги и депрессии.

Новизна практического исследования: Установлено, что эмоциональные расстройства после инсульта у пациентов трудоспособного возраста являются облигатными проявлениями раннего восстановительного периода болезни, в значительной степени снижающие качество жизни и, следовательно, должны представлять терапевтическую мишень для лечебных мероприятий.

В результате проведенного исследования была доказана необходимость и целесообразность включения в схему реабилитационных мероприятий после инсульта психологической коррекции, а именно сеансов релаксации с использованием аутогенной тренировки, с целью коррекции эмоциональных дефектов. Использование такой психологической стратегии существенно повышает эффективность коррекции аффективных расстройств, и соответственно, повышает качество жизни пациентов.

Методы исследования: На базе реабилитационного отделения ГАУЗ «Госпиталя для ветеранов войн МЗ РТ» нами было осмотрено 34 пациента: 20 женщин и 14 мужчин, переведенных из Сосудистых центров на 18−21 сутки, с высокими показателями тревожности и наличием легкой депрессии ситуативного характера. Все больные получали комплексное восстановительное лечение, в процессе которого проводилась лекарственная терапия, дозированная ЛФК, при необходимости — занятия с логопедом.

I группу (контрольная, n=17) составили пациенты, перенесшие ишемический инсульт, получающие стандартную медикаментозную терапию; II группу (основная, n=17) — пациенты, перенесшие ишемический инсульт, получающие на фоне стандартного медикаментозного лечения психологическую коррекцию, как индивидуально, так и в группах.

Диагностика тревожно-депрессивных расстройств осуществлялась с применением стандартных опросников (шкала депрессии Гамильтона, Бэка, самооценки депрессии Цунга, уровня тревожности Спилбергера).

Глава 1. Теоретический анализ научной литературы

§ 1. Общее понятие об инсульте Инсульт — внезапное расстройство функций головного мозга, вызванное нарушением его кровоснабжения. Термин «инсульт» (от лат. Insul-tus — приступ) подчеркивает, что неврологические симптомы развиваются внезапно. В условиях прекращения притока кислорода нервные клетки гибнут в течение пяти минут.

Нарушения мозгового кровообращения являются одной из наиболее частых причин инвалидности и смертности среди населения. Первичные инсульты составляют в среднем 75%, повторные — около 25% всех случаев инсульта. После 45 лет каждое десятилетие число инсультов в соответствующей возрастной группе удваивается.

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), инсульт занимает третье место, после болезней сердца и онкологических заболеваний, среди причин смерти взрослого населения планеты. Инсульт является одной из основных причин инвалидизации взрослого населения, поскольку даже в случае своевременного оказания квалифицированной медицинской помощи у перенесшего инсульт пациента наблюдается неполное восстановление утраченных в острый период болезни функций. Так, по данным Всемирной организации здравоохранения, у более, чем 62% перенесших инсульт пациентов сохраняются различной степени выраженности нарушения движений, расстройства координации, чувствительности, речи, интеллекта, памяти, синдромы эмоциональной лабильности и снижения психической активности. Кроме того, после перенесшего ишемического инсульта сохраняется достаточно высокая вероятность его повторения, особенно в течение первого года (около 10%). С каждым последующим годом жизни риск повторного инсульта возрастает на 5 — 8%.

В зависимости от механизма развития острой сосудистой патологии мозга выделяют несколько видов инсульта. Наиболее часто (до 80% всех случаев) заболевание развивается вследствие острого нарушения поступления крови к определенному участку мозга (т.н. ишемический инсульт или инфаркта мозга). Если острая сосудистая патология характеризуется пропитыванием кровью его участка, то это геморрагический инсульт, или внутримозговое кровоизлияние (около 10% всех случаев). Еще около 5% составляют субарахноидальные кровоизлияния. Причина оставшихся 5% инсультов остается невыясненной.

Если у пациента остро возникли клинические проявления инсульта, которые полностью исчезли в течении первых 24 часов от момента проявления (не зависимо от того, проводилось лечение или нет), то говорят о транзиторной (преходящей) ишемической атаке. Механизм ее возникновения такой же, как и ишемического инсульта, однако, необратимые изменения в ткани мозга не развиваются.

Причины возникновения. Около половины всех случаев ишемического инсульта обусловлено атеросклеротическим поражением сонных, позвоночных и внутримозговых артерий. Среди других причин — сужение или закупорка более мелких внутримозговых артерий (артериол), обусловленная сердечной патологией, закупорка кровяным сгустком (тромбом), или тромбоэмболия внутримозговых сосудов. Что касается геморрагического инсульта, то около половины всех случаев вызваны артериальной гипертензией. Патология стенки внутримозговых артерий, опухали и прием лекарственных препаратов, разжижающих кровь, вызывают развитие геморрагического инсульта примерно в равной пропорции (по 10%). На долю других причин геморрагического инсульта приходится около 20% случаев заболевания. Субарахнои-дальное кровоизлияние в основном возникают в результате разрыва артериальных аневризм или других аномалий сосудистой стенки, чаще всего врожденных.

Процессы происходящие в головном мозге в случае развития инсульта, достаточно специфичны. После развития повреждения структур головного мозга, инициируется воспалительный процесс, направленных на удалений погибших структур и замещение их рубцовой тканью (нейроглией) или образованием одной или нескольких плоскостей (кист) тканей внутримозговои ткани. Выявление природы инсульта непременное условие правильного лечения.

§ 2. Тревожно-депрессивные расстройства в восстановительном периоде инсульта Говоря о мозговых инсультах, надо отметить, что их в последнее время достаточно много — уже 650 тысяч в год. Количество инвалидов более 1 миллиона. Самое главное, увеличивается количество молодых людей, перенесших инсульт. Те факторы риска, которые являются ведущими у пожилых людей (артериальная гипертония и сахарный диабет), как ни странно, также являются факторами риска и у молодых. Кроме того, у молодых чаще наблюдается социальная дезадаптация. Они более склонны к аффективным расстройствам. И по данным ВОЗ, если в настоящее время среди перенесших инсульт только 10% молодые, то через 12 лет при продолжении такой тенденции каждый третий больной, перенесший ишемический инсульт будет моложе 25 лет.

При инсульте с каждой секундой в головном мозге повреждается огромное количество нейронов, проводящих путей и синапсов. Если больные выживают, они дезадаптированы. Более 70% не могут жить самостоятельно. Эта немощь и является основной причиной развития тревожно-депрессивных расстройств у этого контингента больных.

Различные нарушения двигательной активности, в первую очередь, влияют на поведение пациента и являются основной причиной инвалидизации. Но, как ни странно, именно ограничение социальной активности в настоящее время в большей степени дезадаптирует пациента. В частности, постинсультная депрессия и тревожность встречается до 72% пациентов, перенесших инсульт. Если говорить о прогнозе в отношении восстановления нарушенных функций, то психопатологические расстройства более чем в 20% случаев ухудшают общий прогноз.

В каком состоянии пациенты выписываются из наших клиник? Каждый 10 вообще не представляет, что с ним будет дальше. Спустя 2−3 месяца после выписки из больницы у пациента реально может развиться депрессия и повышаться уровень тревоги. Хотя, по данным литературы, аффективные расстройства уже наблюдаются у пациентов, находящихся в отделении реанимации. Скорее всего, это люди высокой степени интеллекта, когда они понимают свое состояние и не представляют, что с ними будет дальше.

Длительность постинсультных депрессий варьирует от 2−3 месяцев до 1−2 лет (в среднем 9 месяцев). В раннем восстановительном периоде, когда происходит постепенное восстановление нарушенных функций, выраженность депрессии и уровень тревоги уменьшается. Потом, когда возможности восстановления замедляются, количество пациентов с аффективными расстройствами возрастает. И в позднем восстановительном периоде аффективные расстройства у больных могут достигать до 70%.

Факторы, влияющие на развитие постинсультных депрессий и тревожности, многообразны. Если раньше считалось, что локализация очага поражения и тип инсульта не влияют, то в настоящее время четко показано, депрессии и тревожность развиваются вследствие поражения левой лобной доли и подкорковых отделов справа.

Другими факторами являются наличие в анамнезе функциональных расстройств, пожилой возраст, высокий уровень образования пациента. Люди с низким уровнем интеллекта практически никогда не страдают депрессией, чувством тревоги они себя чувствуют хорошо. Также факторами риска по развитию аффективных расстройств являются женский пол и ранее перенесенный инсульт. Известно, что каждый последующий инсульт протекает тяжелее предыдущего.

Причинно-следственная связь инсульта с депрессией и тревожностью складывается из нескольких механизмов. Во-первых, как мы уже говорили, возникает при поражение определенных зон головного мозга. Во-вторых, аффективные расстройства развиваются как психологическая реакция. И, в-третьих, как ни странно, депрессия и повышенная тревожность может быть осложнением терапии. В острейшем периоде инсульта назначается огромное количество препаратов. Это и различные психотропные средства, которые используются с благой целью, а они рикошетом негативно влияют не только на состояние пациентов, но и на процессы нейропластичности.

Аффективные расстройства при инсультах снижают качество жизни пациента, замедляют восстановительные мероприятия. Повышается риск повторного инсульта. Больные могут отказываться от приема препаратов. Доказано, что у пациентов, перенесших инсульт, очень высок риск самоубийств. И, конечно, отмечается снижение качества жизни родственников этих больных.

Хотя ранее и говорилось, что женщины более склонны к тревожно-депрессивным расстройствам, но у больных, перенесших инсульт, наоборот, аффективным расстройствам больше всего подвержены мужчины.

На развитие и течение постинсультных депрессий и повышенного уровня тревожности оказывает большое влияние дальнейшее ведение пациентов после выписки из больницы. На Западе были проведены очень интересные исследования. Оказывается людям пожилого возраста, перенесшим инсульт гораздо лучше находиться в домах инвалидов, где все-таки оказывается какая-то медицинская помощь и психологическая поддержка, чем в собственной семье. В принципе, результаты этих исследований говорят о высокой степени депрессии у таких больных и о неготовности членов их семей заниматься с ними уже на последующих этапах реабилитации, в домашних условиях проводить различные восстановительные мероприятия.

Тревожно-депрессивные расстройства отрицательно влияет на процессы восстановления, на нейропластичность. Было показано, что одной из причин гибели нейронов является избыток гормонов кортикостероидов, которые как раз же и образуются при депрессии и тревожности.

Депрессия и тревожность могут быть клинически схожи с нарушением когнитивных функций, и иногда необходимо провести дифференциальную диагностику, чтобы назначить адекватную терапию. Одним из таких диагностических критериев является возможность выполнения какого-то диагностического теста, в частности, теста рисования часов. Он очень простой для скрининга. Сколько раз больной с аффективными расстройствами будет рисовать часы, каждый рисунок он будет изображать по-разному, в зависимости от своего эмоционального состояния. При деменциях выполнение теста рисования часов сильно затруднено. По прошествии одного-двух дней будет отмечаться та же самая картина. Кроме того, пациенты очень часто жалуются на нарушение памяти, тогда как больных с деменцией больше беспокоит головокружение и другие симптомы. А то, что у него нарушена память, его совершенно не волнует.

Однако было доказано, что длительно существующая депрессия и тревожность сама по себе может вызывать развитие деменции. Во Франции были представлены интересные работы. Даже после одного депрессивного эпизода отмечались явления гипотрофии гиппокампа. По данным западных неврологов, длительно существующая депрессия может стать причиной развития болезни Альцгеймера.

При ведении пациентов с депрессией и тревожносью после инсульта очень велика роль семьи. Если семья привлекается к лечению уже в острейшем периоде, то по рекомендации методиста по ЛФК или логопеда уже дома они проводят различные занятия по восстановлению нарушенных функций. Однако зачастую это бывает очень редко.

Очень интересный случай описан в интернете совсем недавно. 22-х летний английский молодой человек перенес очень тяжелый ишемический инсульт и, конечно, о полном восстановлении речи не шло. Но у него родилась дочь, и благодаря этому событию появилась мотивация к восстановлению. Молодой человек достаточно быстро пошел на поправку и теперь ни на шаг не отходит от своей малышки.

К сожалению, в России около 40% родственников вообще не имеют возможности по их мнению оказывать помощь в уходе за больными ввиду занятости. Или приходят эпизодически, чтобы принести воду, продукты или еще что-нибудь, и, в принципе, этого считают достаточно. Только 11% родственников непосредственно принимают участие в уходе.

В этом году очень интересные данные были опубликованы на Украине. Если в течение 3-х месяцев у больного, перенесшего инсульт развивается депрессия, то в 40% данная патология синхронно появляется и у родственников. Поэтому для родственников очень важно принимать активное участие в различных восстановительных мероприятиях с целью социальной реадаптации пациента. Конечно же, на этом этапе очень велика роль психологов. В состав мультидисциплинарных бригад в отделениях для больных с инсультом включены данные специалисты в обязательном порядке. Их роль в острейшем периоде заключается в оценке состояния пациента, проведении различных методов психологической коррекции и работе с родственниками.

Как же все-таки лечить пациентов с аффективными расстройствами? Если это соматогенная или симптоматическая депрессия, то проводится соматическая терапия основного заболевания, на фоне которого развилась депрессия (например, терапия последствий инсульта или травмы головного мозга). Кроме того, применяется симптоматическая психофармакотерапия и психотерапия.

Если это нозогенная (психогенная) реакция, и никаких поражений со стороны внутренних органов нет, то назначается психотерапия и психофармакотерапия. Симптоматическая психофармакотерапия уже не вызывает ни у кого опасений. Это назначение антидепрессантов. Хотя имеется огромное количество антидепрессантов (их известно более 100), но не существует идеального психотропного средства для всех случаев жизни. Даже антидепрессанты из одной группы могут быть совершенно разными, и поэтому для каждого пациента будет определенный подход.

В настоящее время существует две группы антидепрессантов. Первая — это, так называемые, малые антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина. У них меньше побочных эффектов. Если у пациента имеются аффективные или тревожные нарушения, которые уже не купируются противотревожными средствами (в течение 3−4 недель), то, конечно же, добавляются малые антидепрессанты. Даже при отсутствии депрессии. И уж совершенно неверно начинать лечение с бензодиазепинов. Бензодиазепины вообще не показаны пациентам, перенесшим инсульт. Они влияют на процессы восстановления и нейропластичность.

Препараты второго ряда — это большие антидепрессанты из группы трициклических. Их тоже достаточно много. Самый известный из них амитриптилин. Они обладают выраженным психотропным эффектом, но имеют большой риск побочных эффектов.

Как уже говорилось, лечение тревожно-депрессивных расстройств — путь достаточно долгий. Самое главное для пациентов не бросать начатую терапию, так как эффект развивается не с первого дня. Минимум с 10−14 дня с момента начала лечения антидепрессантами. На этом этапе у пациентов достаточно часто случается негативная реакция, наоборот, усиление симптомов депрессии. Они начинают пить лекарство и бросают. В подобной ситуации очень важно в течение 2−3-х недель сочетать прием антидепрессантов и противотревожных средств. И по мере того, как наблюдается положительный эффект от антидепрессантов, можно уходить от противотревожных средств.

По хорошему, лечение антидепрессантами должно проводиться не меньше 6 месяцев, а там уже смотрим по состоянию пациента. Но, конечно же этот срок не может быть 3−4 недели, так, как обычно назначают противотревожные средства.

Современные антидепрессанты могут быть с преимущественно седативным эффектом, стимулирующим эффектом и, небольшое количество с, так называемым, сбалансированным действием. Если с утра пациенту очень сложно начать свой день, работу, то таким назначают антидепрессант со стимулирующим эффектом.

Если больной себя плохо чувствует в конце рабочего дня или ночью, то применяют антидепрессанты седативного действия. Важный диагностический критерий — нарушения сна. Все пациенты и с тревогой, и с депрессией жалуются на инсомнию. Но есть различия. Больные с тревогой очень сложно засыпают, то есть для них характерны предсомнические расстройства, а вот у пациентов с депрессией — постсомнические расстройства.

Поэтому во время выявления жалоб у пациента очень важно определить степень нарушений сна. При наличии таких нарушений в терапию включают антидепрессанты, которые оказывают седативный эффект в вечернее время.

Говоря об антидепрессантах, хочется остановиться на таком препарате, как паксил (пароксетин). Паксил является селективным ингибитором обратного захвата серотонина сбалансированного действия. Но обладает еще и противотревожным эффектом. Во время терапии паксилом даже через 3−4 недели уже может наблюдаться значительное уменьшение депрессивных и тревожных расстройств, и, что очень важно, уменьшение нарушенных когнитивных функций, когда нарушения памяти были обусловлены депрессивными расстройствами. И соответственно повышается качество жизни пациента.

Надо заметить, что аффективные расстройства сейчас лечат не только таблетками, но и различными немедикаментозными методами. Применяют элементы арт-терапии (рисование, музыкотерапия, танцы, собирание пазлов и так далее).

В заключении хочется сказать, что депрессивные и тревожные расстройства у больных, перенесших инсульт, ухудшают течение болезни и замедляют течение восстановительных процессов. По этой причине только совместная работа, как врача, так и родственников может значительно улучшить состояние пациента, и достичь очень хороших результатов в лечении.

церебральный инсульт депрессия психологический

2.1 Симптомы депрессии В последние годы во всем мире отмечается увеличение частоты аффективных расстройств, среди психической патологии резко увеличилась доля депрессий. Депрессия (от лат. «подавление») характеризуется патологически сниженным настроением (гипотимией) с негативной, пессимистической оценкой самого себя, своего положения в окружающей действительности и своего будущего. Депрессия («психический насморк») встречается в 2,5−5% случаев. Однако в настоящее время отмечается тенденция к росту данной патологии.

Частота депрессивных расстройств особенно высока у пациентов, имеющих инвалидность, которая прежде всего изменяет социальное положение больного и выдвигает перед ним ряд проблем:

— приспособление к дефекту;

— изменение профессии и др.

Так, например, при первой группе инвалидности депрессия достигает 64,7% случаев. Следует отметить, что при истинной депрессии ухудшение настроения носит стойкий характер (сохраняется на протяжении 2 недель и более).

Ниже представлены диагностические признаки депрессии (МКБ-10):

I. Основные признаки:

— сниженное настроение в течение 2 недель и более;

— утрата прежних интересов или способности испытывать удовольствие;

— снижение энергичности, которое может привести к повышенной утомляемости и сниженной активности.

II. Дополнительные признаки:

— снижение способности к сосредоточению внимания;

— снижение самооценки и чувства уверенности в себе;

— идеи виновности и самоуничижения;

— мрачное и пессимистическое видение будущего;

— суицидальные идеи или действия;

— нарушенный сон;

— сниженный аппетит.

Критерии диагностики депрессии:

— легкая — как минимум, 2 из 3 основных и 2 из 7 дополнительных признаков;

— умеренная — как минимум, 2 из 3 основных и 4 из 7 дополнительных признаков;

— тяжелая — все 3 основных и не менее 5 из 7 дополнительных признаков.

Легкая (астеногипотимическая, дисбулическая, астеноипохондрическая) депрессия характеризуется снижением общего тонуса с преобладанием расстройств сна, аппетита, неприятных телесных ощущений.

Умеренно выраженная депрессия (тревожная, тоскливая, тоскливо-тревожная, тревожно-ипохондрическая) характеризуется снижением настроения (печаль, тревога, пессимистическая направленность мышления) в сочетании с соматовегетативными расстройствами.

Тяжелая депрессия (депрессия с бредом, депрессивный ступор, анестетическая, стойкая тоскливая) характеризуется выраженным депрессивным аффектом (тоска, тревога, апатия), суицидальными мыслями и поступками, депрессивным бредом самообвинения.

В тяжелых случаях депрессия может сопровождаться психотическими реакциями, включая бред обнищания, нигилистическую парафрению с идеями частичного или полного отсутствия внутренних органов (например, крови или желудка, что приводит к полному отказу от приема пищи), бред самообвинения («неискупимый грех»)

У больных депрессией может наблюдаться любое сочетание симптомов, и их количество играет решающую роль при установлении тяжести заболевания. Чем больше симптомов имеется у больного, тем большее влияние депрессия оказывает на его повседневную жизнь, но тем легче врачу установить окончательный диагноз. Обращаясь к специалистам, больные нередко описывают свое состояние как «депрессивное», однако для истинной депрессии характерно подавленное настроение, пессимистическая оценка будущего, отсутствие жизненных интересов, снижение концентрации внимания, чувство собственной неполноценности и вины. Напротив, если на вопрос «как депрессия влияет на вашу жизнь», больной отвечает, что он стал более раздражительным, чаще испытывает чувство обеспокоенности или тревоги, то наиболее вероятным диагнозом будет не депрессия, а тревожное расстройство. В психиатрии, как и в других областях медицины, постановка диагноза в значительной мере зависит от опыта и квалификации врача.

Иногда депрессия после инсульта протекает в скрытой, атипичной форме, маскируясь разнообразными психовегетативными и соматическими проявлениями. Другим вариантом постинсультной депрессии может быть реактивное состояние пациента ответ на болезнь. Практически любое заболевание, которое приносит человеку страдания, ограничивает его возможности, заставляет отказываться от привычного образа жизни, может приводит к развитию депрессивного состояния.

Депрессия после инсульта может развиться и в ответ на лекарственную терапию. Существует достаточно большое количество медикаментозных средств, которые, влияя, на нейромедиаторные процессы в ЦНС, приводят к развитию депрессивных состояний. Многие из них достаточно часто используются при лечении неврологических больных (ряд гипотензивных средств, кортикостероиды, барбитураты, транквилизаторы, нестероидные противовоспалительные средства, сердечные гликозиды и др.)

В последнее время важную роль в развитии именно соматизированного варианта депрессии после отводят такой личностной черте, как алекситимия — неумении больного идентифицировать и описать свои ощущения, т. е. вербализовать свои душевные переживания и эмоции. Наличие алекситимии затрудняет общение с больным и делает сложным даже выявление типичной депрессии. По данным некоторых исследователей, алекситимия чаще развивается у пациентов с поражением недоминантного полушария головного мозга.

Частота депрессии в различные сроки инсульта.

Большой разброс литературных сведений по частоте ПД связан с оценкой исследователями различных популяций больных (амбулаторных либо стационарных) и отсутствием сравнений этих двух основных групп пациентов. Эмоциональный фон больных оценивался в различные периоды инсульта, не было единых методик, применяемых для оценки психического статуса, и отсутствовали единые диагностические критерии ПД.

В остром периоде инсульта депрессия была диагностирована у 25,6% (7−10 день инсульта) по данным Ramasubbu et al (1998), и у 27% больных по данным Berg et al. (2001). О возникновении депрессии у 18% больных через 2−4 месяца после инсульта сообщают Kim et al (2000). Pohjasvaara et al (1998) выявили депрессию у 40% пациентов с инсультом через 3−4 месяца после инсульта.

Многие авторы пишут о более высокой частоте ПД — 50% (8,8% тяжелых больных) по данным Shima et al (1994); через 3 месяца после инсульта у 53% больных и у 42% через 12 месяцев (Kauhanen et al, 1999). Последними авторами отмечен рост тяжелых форм депрессии к 12 месяцем инсульта (9% тяжелых форм через 3 месяца и 16% через год). О ПД, как о частом осложнении инсульта (60%) пишут Brola et al, 1996. По данным Гусева Е. И. и соавт (2001), Сорокиной И. Б. (2005) постинсультная депрессия отмечается у 40,4% инсультом. Частота развития депрессии зависит от периода инсульта и максимальна — в позднем восстановительном периоде.

Факторы, влияющие на развитие постинсультной депрессии.

Определенный интерес у исследователей на протяжении последнего десятилетия связан с изучением возможных факторов риска развития ПД, среди которых обсуждались пол, возраст, локализация очага поражения головного мозга, преморбидный психиатрический статус, срок инсульта и др. Если в публикациях начала 90-х годов можно найти сведения о том, что пол пациента достоверно влияет на возникновение депрессии (группа риска — женщины), то в более поздних работах исследователи не выявили достоверной связи развития депрессии и пола.

ПД может быть связана с различными факторами у мужчин и у женщин. У женщин вдвое чаще диагностируются тяжелые формы депрессии при локализации очага поражения в левом полушарии головного мозга (по данным Paradiso et al, 1998). Преобладание тяжелых депрессий у мужчин с правосторонней локализацией очага описали Schwartz et al, (1993). У мужчин, по данным некоторых работ, тяжесть депрессии зависела от социальных и бытовых факторов, в то время как у женщин выраженность эмоциональных расстройств была связана с преморбидным психиатрическим статусом и выраженностью когнитивных расстройств.

Влияние возраста на развитие ПД также обсуждается. Большинство авторов на основании проведенного статистического анализа в своих научных работах не выявили достоверной связи между возрастом пациента и возможностью возникновения депрессивных расстройств.

Многие исследователи учитывали при обследовании и преморбидный уровень пациента (когнитивный, психиатрический и социальный статус больного до возникновения инсульта). Расстройства настроения, в частности, депрессивные эпизоды в анамнезе имеют значение в возникновении и ПД у многих пациентов по данным Schwartz et al, (1993), Pohjasvaara et al, (1998); Verdelho et al. (2004).

Социально-экономический статус, предшествующий развитию инсульта, социальный стресс не влияли на возникновение ПД и тяжесть эмоциональных расстройств.

Локализация очага поражения и срок инсульта Представления о связи локализации очага инсульта и возникновения депрессии значительно менялись в последнее десятилетие. Исследования о данной возможной связи были основаны на предположении о том, что постинсультная депрессия является результатом нарушения нейротрансмиттерной передачи вследствие локального поражения головного мозга. Многие исследователи достоверно чаще выявили развитие ПД у больных с поражением лобной доли и базальных ганглиев левого полушария по сравнению с остальными зонами левого и правого полушарий. Berg et al. (2001), в своих работах указывали только на взаимосвязь тяжести депрессии с локализацией инсульта. Тяжелые депрессии диагностировались чаще у пациентов с очагами ишемии в левом полушарии головного мозга и в стволе мозга; достоверной корреляционной связи между локализацией инсульта и возникновением депрессии не выявлено. Ранние представления о преимущественном поражении левого полушария у больных с ПД опровергаются в ряде работ последних лет, в которых исследователи либо связывают развитие депрессивных расстройств с поражением правого полушария головного мозга, либо не находят определенной закономерности.

Kim et al, (2000), описывают развитие ПД при локализации очага в лобной, височной долях и в передних отделах базальных ганглиев независимо от стороны поражения (правое или левое полушарие). Наличие депрессии не было связано с характером инсульта (ишемический или геморрагический), размерами очага и локализацией инсульта по данным Iacoboni et al (1995), Shimoda et al (1999;, Sato et al. (1999). Достоверное увеличение частоты депрессивных расстройств при поражении передних отделов обоих полушарий (р=0,009) описали Gonzalez-Torracillas et al. (1995).

Срок (период) инсульта как фактор риска ПД обсуждается в работах многих авторов. Проведенные исследования показали наличие депрессии уже в остром периоде инсульта: у 25,6% больных через 7−10 дней от начала заболевания (по данным Ramasubbu et al, 1998) и до 27% по данным Berg et al. (2001). В раннем восстановительном периоде инсульта (через 3−4 месяца) частота депрессии увеличивается до 30−53% и сохраняется высокой через год заболевания — до 42% (Pohjasvaara et al, 1998; Kauhanen et al, 1999; Huff et al, 2001).

Тенденцию к развитию депрессии после 6 месяцев заболевания отмечают большинство исследователей. Многими авторами описана достоверная связь появления депрессивных расстройств в зависимости от срока инсульта (наибольший процент ПД диагностирован в позднем восстановительном периоде — 6−12 месяцев после инсульта). По данным И. Б. Сорокиной (2005), Е. И. Гусева и соавт. (2001) набольшая частота депрессии (до (72,2%) выявлена именно у больных в позднем восстановительном периоде инсульта.

Помимо подавленного настроения, у пациентов с депрессией в 4−6 раз повышается риск осложнений и летального исхода при тяжелых соматических заболеваниях, опасность неадекватного поведения в болезни (передозировка или, наоборот, резкая отмена лекарств, то есть некомплаентность), а также снижаются адаптационные возможности пациента и его качество жизни.

Поскольку многие больные не могут объяснить свое психологическое состояние, при первом осмотре лучше использовать аналогии с соматическими заболеваниями. Например, плохое самочувствие и подавленное состояние больного можно сравнить с хронической формой простуды. Кроме того, важно разделять объяснимую реакцию утраты и чувство отчаяния, возникшее у больного без видимых причин. В психиатрии принято выделять «реактивную», «эндогенную» и «органическую» депрессии, причем первая считается следствием психической травмы, другие — развиваются вследствие биологических и органических нарушений. В действительности, у большинства больных удается обнаружить сочетание провоцирующих факторов (или факторов, которые можно считать провоцирующими), а также сочетание симптомов, характерных для этих форм депрессии. Решающую роль в установлении диагноза играет тяжесть и продолжительность симптомов, а также их влияние на повседневную жизнь больного. Необходимо помнить, что подавленное настроение или плач во время осмотра не являются типичными симптомами депрессии. Так, больные могут настаивать на том, что их подавленное настроение отличается от обычного чувства печали, что оно более выражено и тягостно, а плаксивость вообще может быть чертой характера. Кроме того, этот симптом чаще наблюдается у больных с преобладанием тревожной симптоматики.

Для больных депрессией характерно подавленное настроение, уныние, негативное восприятие окружающего мира. Такие больные теряют интерес к жизни, а вещи или события, которые радовали их раньше, больше не доставляют им удовольствия, например, они перестают смеяться, просматривая любимую телепередачу и не могут сосредоточиться даже для того, чтобы прочитать газету. К типичным симптомам депрессии относят чувство безнадежности и собственной неполноценности, нередко перерастающее в необоснованные идеи виновности. В действительности, самообвинение (в противоположность тому, чтобы винить в своих проблемах других людей или общество в целом) является характерным признаком истинной депрессии. Самообвинение — важнейший симптом, позволяющий диагностировать депрессию.

При проведении обследования целесообразно не пытаться припомнить весь список симптомов депрессии, а попросить больного кратко описать один день его жизни. Например, когда больной просыпается? Раннее пробуждение (в 3−5 ч утра) типично для больных депрессией, тогда как трудности засыпания обычно наблюдаются при тревожных состояниях. Безусловно, на практике чаще встречаются больные со смешанными симптомами, которые утром могут чувствовать себя утомленными, разбитыми, раздражительными. В любом случае, можно поинтересоваться аппетитом больного. Если аппетит снижен, то похудел ли больной? На вопрос о повседневной активности и общении с другими людьми больные обычно отвечают, что они испытывают упадок сил, что они устали и не могут как раньше «вскочить и побежать». Раздражительность или подавленное настроение мешает им общаться с другими людьми в течение дня или вечером, многие больные отмечают снижение полового влечения. Хорошо, если при обследовании удалось выявить такой классический симптом депрессии, как «изменение настроения в течение дня» — утром больные испытывают трудности в общении с другими людьми, но вечером их состояние улучшается. Следует еще раз подчеркнуть, что хотя у большинства больных наблюдаются смешанные симптомы, и их настроение может не улучшаться в течение дня, выявление различий в состоянии больного утром и вечером явно указывает на депрессивное расстройство.

В настоящее время депрессию сравнивают с «айсбергом». Лишь 20% депрессивных расстройств имеют выраженные формы (вершина айсберга), распознавание которых для психиатра не представляет особого труда. Однако большинство депрессий («стертые формы») помещаются в более глубоких зонах «айсберга». При этом количество больных, которые никогда не консультировались у врача, неизвестно. Вследствие этого при депрессии наблюдается высокий риск самоубийств.

На данный момент выделяют следующие варианты депрессивных синдромов в общей медицинской практике:

— соматогенная (симптоматическая) депрессия развивается вследствие нарушений, вызванных соматическим или неврологическим заболеванием (в частности, органические заболевания головного мозга: инсульт и др.);

— нозогенная (психогенная) депрессия, как реакция личности на болезнь (например, инсульт и др.);

— соматизированная (маскированная, ларвированная и др.) депрессия протекает с функциональными нарушениями внутренних органов, имитирующими соматические заболевания («соматические маски» в виде головной боли, головокружения, приступов панических атак и др.).

В 40−60% случаев после инсульта развивается депрессия. При этом больные с постинсультной депрессией в отделении интенсивной терапии составляют 25−47%, в то время как в отделении реабилитации 35−72% (по мере осознания пациентами потери своего социального статуса).

Факторами риска развития постинсультной депрессии являются:

— поражение левой лобной доли,

— поражение подкорковых отделов правого полушария,

— наличие в анамнезе функциональных расстройств,

— пожилой возраст,

— высокий уровень образования,

— женский пол,

— ранее перенесенный инсульт.

Постинсультная депрессия (ПД) была описана в 1980 г. как одно из возможных осложнений инсульта.

Вплоть до настоящего времени депрессия у больных с инсультом представляет значительный интерес для исследователей. Интерес к данной проблеме обусловлен не только высокой частотой инсульта, но также и высокой частотой развития данного осложнения. Депрессия затрудняет оценку неврологического статуса больного в клинике, значительно ухудшает качество жизни пациентов с инсультом и достоверно снижает эффективность реабилитационных мероприятий. Одним из основных механизмов отрицательного влияния депрессивных расстройств на успешность восстановительного лечения является снижение мотивации пациента при участии в реабилитационных мероприятий. Развитие депрессии, по данным литературы, снижает выживаемость после инсульта.

Патогенез постинсультной депрессии носит сложный характер. Она может возникать, как реакция на болезнь, т. е. является нозогенной. При этом инсульт (наиболее часто — повторный) может играть роль пускового механизма у лиц с наследственно обусловленными депрессивными проявлениями. Кроме того, депрессия может носить вторичный органический характер в результате сосудистой патологии.

Среди психических факторов, влияющих на выраженность депрессивных нарушений в постинсультном периоде, необходимо отметить уровень интеллекта. Сохраненный интеллект является необходимым условием для развития постинсультной депрессии.

Длительность постинсультной депрессии варьирует в широких пределах от 2−3 месяцев до 1−2 лет (в среднем 9 месяцев). Наличие депрессии существенно влияет на восстановительное лечение постинсультных больных. Так, многие больные желают «инсультообразного» (т.е. быстрого) восстановления нарушенных функций. К сожалению, у большинства пациентов этот процесс затягивается на долгое время. В силу этого возможности восстановительного лечения представляются больным бесперспективными (что значительно снижает качество жизни постинсультных больных). Следовательно, депрессию можно рассматривать, как негативный предиктор успешности восстановительных мероприятий.

Депрессия нередко является причиной нарушения когнитивных функций, развития так называемой псевдодеменции. Под «псевдодеменцией» понимают нарушения, обусловленные функциональными психиатрическими расстройствами, напоминающими деменцию по своим проявлениям. Расстройства когнитивных функций при депрессии обусловлены перераспределением внимания, пониженной самооценкой и медиаторными нарушениями (прежде всего нарушением обмена серотонина). В результате многочисленных исследований области гиппокампа у больных с большим депрессивным расстройством накоплены доказательные данные о том, что при депрессии происходит его атрофия.

Для расстройства когнитивных функций при депрессии характерно:

— острое/подострое начало заболевания,

— быстрое прогрессирование симптомов,

— указания на предшествующую психическую патологию,

— настойчивые жалобы на снижение интеллектуальных способностей,

— отсутствие усилия при выполнении тестов («не знаю»),

— вариабельность выполнения тестов,

— привлечение внимания улучшает выполнение тестов,

— память на недавние и отдаленные события страдает в одинаковой степени.

Однако при депрессии субъективная оценка когнитивных способностей и степень социальной дезадаптации, как правило, не соответствуют объективным данным тестирования когнитивных функций. Уменьшение выраженности эмоциональных нарушений приводит к регрессу связанных с депрессией когнитивных расстройств.

Большинство исследователей относит расстройства сна к числу облигатных признаков депрессии. При депрессивных расстройствах нарушения сна достигают 100% случаев (проявляются в виде инсомнии и инверсии цикла «сон-бодрствование»).

Единые патогенетические механизмы нарушения сна и депрессии:

— развитие депрессии связывают с нарушением обмена моноаминов (в первую очередь, серотонина);

— серотонин участвует в формировании цикла сон-бодрствование.

Нередко соотношение между субъективными оценками сна и его объективными характеристиками неоднозначны. Так, пациенты с депрессией часто предъявляют жалобы на полное отсутствие сна в течение многих ночей. Однако при объективном полисомнографическом исследовании сон не только присутствует, но его продолжительность превышает 5−8 часов (искаженное восприятие сна или «агнозия сна»). Основная тактика лечения депрессии определяется ее типом. Так, при соматогенной (симптоматической) депрессии проводится соматическая терапия (лечение основного заболевания), симптоматическая психофармакотерапия и психотерапия. При нозогенной (психогенной) и соматизированной (маскированной) депрессии — психотерапия и психофармакотерапия.

Терапия депрессий производится только единственным классом препаратов — антидепрессантами. В настоящее время насчитывается более 100 наименований антидепрессантов, которые подразделяют на два ряда. В число препаратов первого ряда включены «малые» антидепрессанты (в частности, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина), в наибольшей мере соответствующие требованиям общемедицинской сети. К препаратам второго ряда отнесены «большие» антидепрессанты (трициклические антидепрессанты), обладающие выраженным психотропным эффектом (но с высоким риском побочного действия).

Следует отметить, что при назначении антидепрессантов терапевтический эффект наступает не ранее 1−2 недель терапии. Поэтому лечение расстройств сна при депрессии целесообразно проводить антидепрессантами в сочетании со снотворными средствами. Однако при лечении инсомнии достаточно часто назначают бензодиазепины, которые имеют ряд побочных эффектов:

— привыкание,

— развитие зависимости,

— синдром «отмены»,

— возможное усиление проявлений синдрома апноэ во сне,

— снижение когнитивных функций.

Лечение постинсультной депрессии.

ПД является частым осложнением инсульта, но редко диагностируемым и еще реже медикаментозно корректируемым. Медикаментозная терапия депрессии должна рассматриваться как составная часть процесса реабилитации у всех больных, перенесших инсульт.

Основным методом современного лечения депрессии является назначение антидепрессантов или тимоаналептиков. К антидепрессантам относят средства, способные ликвидировать болезненно сниженное настроение и заторможенность психической деятельности. Основная задача любого антидепрессанта, с учетом современной концепции депрессии, заключается в устранении дефицита моноаминов, в основном, серотонина в ЦНС.

Эффективное применение антидепрессантов, в частности ТЦА, у больных с ПД описано в 1990 г. Совершенствование подходов к лечению ПД происходит в соответствии с развитием моноаминовой гипотезы депрессивных состояний, связанных с дефицитом серотонина и норадреналина в синаптической щели.

В настоящее время чаще используются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) при лечении депрессий у больных с инсультом. Это происходит потому, что данный класс антидепрессантов вызывает меньшее число неблагоприятных, а иногда и опасных побочных эффектов, присущих трициклическим антидепрессантам (ТЦА), среди которых связанные с антихолинергическим действием: задержка мочеиспускания, запоры, спутанность сознания, а также кардиотоксичность, ортостатическая гипотензия, потенциальная летальность при передозировке. Для лиц пожилого возраста и больных с сопутствующими соматическими заболеваниями идеальный антидепрессант в дополнение к эффективности должен обладать минимальным числом побочных эффектов, безопасным профилем взаимодействия с другими медикаментозными средствами и приниматься 1 раз в день.

Ключевые патогенетические механизмы депрессии связаны прежде всего с функциональным дефицитом серотонинергической системы. Для депрессии характерно рецидивирующее течение. Так, более чем в 85% случаев наблюдаются повторные депрессии (в среднем 3 эпизода длительностью 2,5 месяца), а в 10% их число достигает 10 и более.

Анализируя классические симптомы депрессии, необходимо помнить, что больные этой категории нередко предъявляют разнообразные соматические жалобы, среди которых преобладают головная боль (особенно — сдавливающая), боль в груди или спине, сердцебиение, плохое самочувствие, запоры, мышечная слабость. Все эти проявления типичны для депрессивного расстройства (можно провести аналогию с «хронической простудой»). Тщательный опрос и внимательное отношение к предъявляемым соматическим жалобам позволят сохранить доверительные отношения между больным и врачом (депрессия — только один из возможных диагнозов, и соматические жалобы могут быть не связаны с психическим расстройством). Отказываясь обсуждать с больным причины хронической головной боли, возникающей обычно при психическом напряжении, врач, тем самым, подталкивает его к неприятию диагноза. Вместе с тем, при общении с больным ипохондрией такая открытость не всегда оправдана — нередко отказ обсуждать или исследовать причины недомогания является начальным этапом адекватного лечения этой категории больных.

2.2 Симптомы тревожных расстройств В 70% случаев депрессия сопровождается тревогой (коморбидность). Именно по этой причине больные с тревожными расстройствами (как и депрессией) нередко жалуются на «постоянное чувство усталости» — длительное психологическое напряжение, нарушение сна и перевозбуждение действительно способны полностью истощить силы больного.

Тревога — эмоциональное переживание дискомфорта от неопределенности перспективы.

Ниже представлены типы тревожных расстройств:

— тревожные состояния (генерализованное тревожное расстройство, смешанное тревожно-депрессивное расстройство, паническое расстройство);

— реакции на стрессовый раздражитель (простое реактивное тревожное расстройство, постстрессорное реактивное тревожное расстройство);

— фобические тревожные состояния (простые фобии, социальная фобия, агорафобия);

— обсессивно-комульсивное расстройство.

В структуре больных, перенесших инсульт, все чаще отмечается удлинение постинсультного периода, осложненного тревожным расстройством. Диагностика, лечение и профилактика тревожного расстройства в постинсультном периоде требует от врачей выработки новых подходов в комплексной терапии больных, перенесших инсульт.