Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Скрытая неэффективность антигипертензивной терапии у больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом и эффекты разных стратегий лечения

Диссертация: Скрытая неэффективность антигипертензивной терапии у больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом и эффекты разных стратегий лечения
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Эффективное лечение артериальной гипертонии (АГ) — главный способ предотвращения развития связанных с АГ сердечно — сосудистых осложнений (ССО). Накопление данных о клинической ценности самоконтроля артериального давления (СКАД) пациентом существенно повлияло на представление о подходах к оценке состояния контроля АД у больных АГ. В согласительном документе экспертов Европейского и Американского… Читать ещё >

Скрытая неэффективность антигипертензивной терапии у больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом и эффекты разных стратегий лечения (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1.
  • ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Распространенность, клиническое значение и предикторы скрытой недостаточной эффективности антигипертензивной терапии у больных артериальной гипертонией
    • 1. 2. Значение скорости развития антигипертензивного эффекта в лечении больных артериальной гипертонией

    1.3. Артериальная гипертония и метаболический синдром: распространенность, особенности поражения органов-мишеней, прогностическое значение и 23 проблемы метаболических эффектов антигипертензивных препаратов.

    ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

    2.1 Критерии формирования групп наблюдения и характеристика пациентов, включенных в исследование

    2.2 Дизайн исследования

    2.3 Инструментальные методы исследования

    2.3.1. Клиническое измерение АД

    2.3.2. Самоконтроль АД

    2.3.3. Методика определения скорости развития антигипертензивного эффекта

    2.3.4. ЭХО-кардиография

    2.3.5. Анализ пульсовой волны для оценки центрального АД и измерения скорости распространения пульсовой волны

    2.4. Лабораторные методы исследования

    2.4.1. Оценка липидного спектра

    2.4.2.Оральный глкжозотолерантный тест

    2.4.3.Оценка функции почек

    2.5 Статистический анализ

    ГЛАВА 3. ИЗУЧЕНИЕ РАСПРОСТРАННЕНОСТИ ФЕНОМЕНА СКРЫТОЙ НЕДОСТАТОЧНОЙ ЭФФЕКТИВНОСТИ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ.

    ГЛАВА 4. ИЗУЧЕНИЕ СКОРОСТИ РАЗВИТИЯ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНОГО ЭФФЕКТА И ВОЗМОЖНОСТЕЙ УСТРАНЕНИЯ СКРЫТОЙ НЕДОСТАТОЧНОЙ ЭФФЕКТИВНОСТИ ТЕРАПИИ, ПРИ РАЗНЫХ СТРАТЕГИЯХ СТАРТОВОЙ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ 53 СИНДРОМОМ.

    4.1. Скорость развития антигипертензивного эффекта в зависимости от режима стартовой терапии, основанной на телмисартане

    4.2. Анализ частоты срытой недостаточности эффективности терапии при использовании разных стратегий назначения АРА II и переходе с фиксированной комбинации АРА Н/Гидрохлоротиазид на фиксированную комбинацию АРА II/Антагонист кальция

    4.3. Переносимость и безопасность режимов стартовой терапии, основанных на телмисартане

    ГЛАВА 5. ИЗУЧЕНИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ЭФФЕКТОВ РАЗНЫХ СТРАТЕГИЙ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ АРА II, У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ.

    5.1. Изучение динамики показателей липидного спектра и орального глюкозотолерантного теста в зависимости от стратегии стартовой терапии, основанной на телмисартане

    5.2. Изучение динамики показателей орального глюкозотолерантного теста и липидного спектра при переходе с фиксированной комбинации АРА П/Гидрохлоротиазид на фиксированную комбинацию АРА И/Антагонист кальция

    ГЛАВА 6. ИЗУЧЕНИЕ ОРГАНО-ПРОТЕКТИВНЫХ ЭФФЕКТОВ РАЗНЫХ СТРАТЕГИЙ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ.

    6.1. Динамика индекса массы миокарда левого желудочка, скорость распространения пульсовой волны, микроальбуминурии в зависимости от режима стартовой терапии, основанного на телмисартане, и скорости развития антигипертензивного эффекта.

    6.2. Динамика характеристик артериальной ригидности и центральной пульсовой волны при переходе с фиксированной комбинации АРА П/Гидрохлоротиазид на фиксированную комбинацию АРА П/Антагонист кальция

Актуальность проблемы.

Эффективное лечение артериальной гипертонии (АГ) — главный способ предотвращения развития связанных с АГ сердечно — сосудистых осложнений (ССО). Накопление данных о клинической ценности самоконтроля артериального давления (СКАД) пациентом существенно повлияло на представление о подходах к оценке состояния контроля АД у больных АГ. В согласительном документе экспертов Европейского и Американского обществ по АГ 2010 г. подчеркивается целесообразность выполнения СКАД всеми пациентами с АГ, получающими антигипертензивную терапию. Сочетанное использование клинического измерения АД и амбулаторных методов его измерения, прежде всего самоконтроля, позволило выделить новые типы ответа на лечение и в частности, сформулировать представление о «скрытой неэффективности антигипертензивной терапии». Под скрытой неэффективностью антигипертензивной терапии понимают повышение уровня АД по данным СКАД при нормальной величине клинического АД на фоне антигипертензивной терапии.

Распространенность скрытой неэффективности терапии по различным данным составляет 10−20% (ВоЬпе О., 2006). В России частота скрытой неэффективности терапии по различным данным составляет от 8,1% до 15,7%) (Горбунов В.М., 2009). Важность изучения феномена скрытой неэффективности терапии обусловлена ассоциированным с ней повышением риска ССО в 2,5−3 раза по сравнению с полностью контролируемой АГ (ВоЬпе О., 2004, Р1егс1отетсо ББ, 2005, СЯкауа Т., 2006). Изучение предикторов скрытой неэффективности терапии в перспективе позволит выделить контингент больных АГ, у которых целесообразно более широкое использование амбулаторного измерения АД для контроля эффективности терапии.

Современные международные и российские рекомендации по лечению больных АГ подчеркивают приоритет снижения АД с достижением и удержанием целевых значений. В качестве возможных рассматривается две стратегии начальной антигипертензивной терапии — монотерапия с последующим увеличением дозы и переходом на комбинированный режим лечения, или комбинированная терапия. В соответствии с Рекомендациями ЕОАГ 2007;2009 г., ВНОК/РМОАГ 2010 г. возможны два варианта стартовой терапии: монотерапия или комбинация двух препаратов в низких дозах при АГ II-III степени и высоком/очень высоком риске развития ССО. Анализ ряда крупнейших клинических исследований в области лечения АГ продемонстрировал, что риск ССО зависит не только от уровня достигнутого АД, но и от времени, потребовавшегося для достижения его целевых значений (Staessen JA, 2004, Julius S., 2004). Использование комбинированного режима на старте лечения может способствовать более быстрой нормализации АД и лучшей приверженности к длительной антигипертензивной терапии.

Подход с переходом от моно — к комбинированной терапии доказал свою клиническую ценность, однако вопрос о возможности и значении обратного подхода — от комбинированной терапии к монотерапии — остается открытым. Возможно, ослабление медикаментозного режима может оказать благоприятное психологическое воздействие на пациента и улучшить его приверженность к лечению.

Цель исследования: Изучить феномен скрытой неэффективности антигипертензивной терапии и возможности разных режимов назначения антагониста рецепторов ангиотензина II (АРА И) телмисартана (в монотерапии или в комбинации с тиазидным диуретиком) для достижения контроля АД у больных ранее нелеченной неосложненной AT I-II степени с метаболическим синдромом.

Задачи исследования:

1. Изучить распространенность феномена скрытой неэффективности антигипертензивной терапии у больных АГ, получающих длительную антигипертензивную терапию, направленную на достижение целевого АД.

2. У больных ранее нелеченной неосложенной АГ и метаболическим синдромом с использованием СКАД изучить возможность предотвращения скрытой неэффективности антигипертензивной терапии путем использования стартовой комбинированной терапии и изучить возможность реализации стратегии уменьшения интенсивности антигипертензивной терапии в виде перехода с комбинированной на монотерапию («step-down»).

3. На основании оценки частоты развития симптомной гипотонии, динамики расчетной скорости клубочковой фильтрации, показателей орального глюкозотолерантного теста и показателей липидного обмена сравнить переносимость и безопасность стартового режима монотерапии телмисартаном или комбинацией телмисартан/гидрохлоротиазид.

4. Изучить эффекты замены гидрохлоротиазида на амлодипин в комбинации с АРА II в отношении поддержания контроля АД и динамики метаболических показателей и характеристик центральной пульсовой волны.

5. Изучить динамику состояния органов-мишеней АГ (массы миокарда левого желудочка, экскреции альбумина с мочой и скорости распространения пульсовой волны) в зависимости от длительности поддержания нормализации АД.

Научная новизна.

В группе больных, приверженных к длительной (не менее 6 месяцев) антигипертензивной терапии, направленной на достижение целевого АД, при сопоставлении клинического измерения АД и СКАД описан феномен скрытой неэффективности терапии. Установлено значение компонентов метаболического синдрома как детерминант этого феномена.

Показано, что применение стартовой фиксированной комбинации полной дозы АРА II телмисартана и низкой дозы гидрохлоротиазида у больных с неосложненной АГ и метаболическим синдромом позволяет достоверно быстрее достигать целевых значений АД без скрытой неэффективности антигипертензивной терапии по сравнению с последовательным наращиванием доз обоих препаратов, безопасно в отношении функционального состояния почек и хорошо переносится больными. Продемонстрирована возможность «сЬлуп-титрации» — перехода на монотерапию телмисартаном без развития скрытой неэффективности лечения.

Установлена возможность дальнейшего снижения центрального систолического АД за счет уменьшения вклада отраженной волны при сохранении контроля АД в плечевой артерии при переходе с комбинации АРА II/ гидрохлоротиазид на АРА II/ амлодипин.

Показано значение скорости снижения систолического АД и диастолического АД, более низкой вариабельности систолического АД между визитами для уменьшения экскреции альбумина с мочой.

Практическая значимость.

Показана самостоятельная ценность метода СКАД, как для диагностики различных фенотипов АГ, так и для оценки эффективности разных режимов терапии. Определены предикторы скрытой неэффективности терапии у больных с АГ, у которых целесообразно более широкое использование амбулаторного измерения АД для контроля эффективности терапии.

Показана важность применение стартовой фиксированной комбинации полной дозы АРА II телмисартана и низкой дозы гидрохлоротиазида у больных с неосложненной АГ для быстрого достижения целевых значений АД без скрытой неэффективности терапии.

Определено значение скорости снижения систолического АД и диастолического АД, более низкой вариабельности систолического АД между визитами для уменьшения экскреции альбумина с мочой.

Положения, выносимые на защиту.

1. У части больных, приверженных к длительной антигипертензивной терапии и достигших целевого клинического АД, имеет место скрытая неэффективность терапии по данным СКАД в домашних условиях. Предикторами скрытой неэффективности терапии являются факторы, ассоциированные с метаболическим синдромом.

2. Стартовая полнодозовая терапия АРА II и тиазидным диуретиком оправдана у лиц с неосложненной АГ и метаболическим синдромом ввиду более быстрого развития антигипертензивного ответа, быстрого исчезновения скрытой неэффективности терапии, безопасна в отношении функционального состояния почек и развития симптомной гипотонии. У большинства больных возможен переход на монотерапию с сохранением контроля АД.

3. Перевод больных с АГ, контролируемой на фоне приема фиксированной комбинации телмисартана 80 мг/гидрохлоротиазида 12,5 мг, на фиксированную комбинацию валсартан 160 мг/ амлодипин 10 мг способствует снижению центрального систолического АД, индекса прироста пульсового давления, увеличению амплификации пульсового давления при сохранении контроля АД в плечевой артерии и не сопровождается развитием скрытой неэффективности терапии.

4. Скорость снижения систолического АД и диастолического АД и низкая вариабельность систолического АД между визитами способствует уменьшению экскреции альбумина с мочой.

Внедрение в практику. Материалы диссертации используются в учебном процессе на кафедре пропедевтики внутренних болезней и кафедре кардиологии и клинической фармакологии факультета повышения квалификации медицинских работников РУДЫ, в практической работе ГКБ № 64 г. Москвы.

Апробация работы состоялась на совместном заседании кафедр пропедевтики внутренних болезней и факультетской терапии медицинского факультета РУДН 02 февраля 2011 г. Материалы диссертации представлены на Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва 2009 г.), Конгрессах Европейского общества по артериальной гипертонии (Берлин 2008 г., Милан, 2009 г., Осло 2010 г.).

Публикации: по теме диссертации опубликовано 6 печатных работ.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 113 страницах и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов, результатов собственных исследований, обсуждения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 27 отечественных и 243 зарубежных источников. Работа содержит 22 таблицы и 10 рисунков.

Выводы.

1. У 11,7% больных АГ, достигших целевого клинического АД, выполнение СКАД в домашних условиях выявляет скрытую неэффективность лечения. К факторам, повышающим шанс скрытой неэффективности лечения, относятся (в порядке уменьшения значимости): СД, мужской пол, ИМТ >27 кг/м2, курение, клиническое САД >130 мм рт.ст., возраст >60 лет. Снижают шанс скрытой неконтролируемой АГ значения клинического АД <125/<80 мм рт.ст.

2. У больных с неосложненной АГ и метаболическим синдромом начало лечения с фиксированной комбинации телмисартан 80 мг/ГХТ 12,5 мг по сравнению со стратегией пошаговой терапии позволяет достоверно быстрее достигать целевых значений АД и избегать скрытой неэффективности антигипертензивной терапии. У 26 (87%) пациентов, начавших лечение с фиксированной комбинации телмисартан 80 мг/ГХТ 12,5 мг, возможен переход на монотерапию телмисартаном 80 мг, у 4 (13,3%)—на 40 мг/сутки с сохранением контроля АД по данным клинического измерения и самоконтроля АД без признаков появления недостаточной эффективности лечения.

3. Начало лечения с фиксированной комбинации телмисартан 80 мг/ГХТ 12,5 мг безопасно в отношении функционального состояния почек, оцененного по креатинину сыворотки и расчетной скорости клубочковой фильтрации, хорошо переносится пациентами.

4. У больных АГ с метаболическим синдромом и нарушенной гликемией натощак назначение телмисартана в комбинации с ГХТ 12,5 мг не приводит к ухудшению показателей глюкозотолерантного теста и липидного спектра.

5. Перевод больных с АГ, контролируемой на фоне приема фиксированной комбинации телмисартана 80 мг/ГХТ 12,5 мг, на фиксированную комбинацию валсартан 160 мг/ амлодипин 10 мг сопровождается сохранением контроля АД по данным клинического измерения АД, отсутствием развития скрытой неэффективности антигипертензивной терапии и динамики метаболических показателей. При отсутствии существенных изменений АД в плечевой артерии наблюдается снижение центрального САД, индекса прироста ПД, увеличение амплификации ПД.

6. Установлена достоверная корреляционная связь регресса характеристик состояния органов-мишеней — СРПВ, микроальбуминурии, ИММЛЖ — с длительностью поддержания нормотонии по данным СКАД. Только для уменьшения экскреции альбумина с мочой установлена достоверная корреляция со скоростью снижения САД и ДАД (прямая), вариабельностью клинического САД между визитами (обратная).

Практические рекомендации.

1. Выполнение СКАД должно быть рекомендовано всем больным АГ, получающим антигипертензивную терапию, для более полной оценки эффективности лечения и выявления скрытой недостаточной эффективности терапии. Наиболее целесообразно выполнение самоконтроля АД у больных АГ в сочетании с СД, пациентам с ИМТ >27 кг/м2, мужчинам.

2. Больным с неосложненной АГ и метаболическим синдромом в возрасте от 35−55 лет при уровне АД 155−179/95−109 мм рт.ст. в качестве стартовой терапии возможно назначение фиксированной комбинации полной дозы АРА II телмисартана и низкой дозы ГХТ, так как это позволяет достоверно быстрее достигать целевых значений АД, избегать скрытой неэффективности антигипертензивной терапии, быстрее достигать улучшения состояния поражения органов мишеней, особенно уменьшения экскреции альбумина с мочой без отрицательного влияния на метаболические параметры.

Показать весь текст

Список литературы

  1. A.A., Жукова Н. В., Рязанов A.C., Юренев А. П. Микроальбуминурия: клиническое и прогностическое значение при артериальной гипертонии. Тер. архив. 2003- 12: 81−83.
  2. Г. П., Розанов A.B. Фармакотерапия артериальной гипертензии: место фиксированных комбинаций лекарственных препаратов. Артериальная гипертензия. 2003- 9(6): 218−221.
  3. С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению. РМЖ. 2001- 9(2).
  4. В.М., Смирнова М. И. Современнные проблемы оценки эффективности антигипертензивной терапии: скрытая неэффективность лечения и «гипертония белого халата. Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2009: 3- 76−82.
  5. В.М., Смирнова М. И., Андреева Г. Ф. и др. Распространенность и предикторы скрытой неэффективности лечения артериальной гипертонии при использовании различных антигипертензивных препаратов. Кардиология. 2009- 2: 32−37.
  6. П. X., Диденко В. А. Роль состояния ренин — ангиотензин -альдостероновой системы в формировании артериальной гипертонии у лиц с синдромом инсулинорезистентности. Рос. кардиол. журн. 1999- 4: 16−19.
  7. Диагностика и лечение метаболического синдрома. Рекомендации экспертов ВНОК. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2010- Приложение 2: 1−16.
  8. B.C., Адашева Т. В., Демичева О. Ю. и др. Метаболический синдром и ожирение. Артериальная гипертония при метаболическом синдроме: патогенез, основы терапии. Consilium medicum, 2004, 6 (9): 663−668.
  9. П. А., Ощепкова Е. В., Буниатян М. С. и др. Суточный ритмартериального давления и состояние органов-мишеней у больных с мягкой и умеренной формами гипертонической болезни. Тер. архив. 2001- 2: 33−38.
  10. Ю.Кобалава Ж. Д. Эволюция комбинированной гипотензивной терапии: от многокомпонентных высокодозовых свободных комбинаций до низкодозовых фиксированных комбинаций как средств первого выбора. РМЖ 2001- 9: 789−794.
  11. П.Кобалава Ж. Д., Котовская Ю. В. Артериальная гипертония: основные положения современных руководств. М., 2005: 96 с.
  12. . Д., Моисеев B.C. Концепция кардиоренальных и метаболических соотношений в современной профилактической кардиологии. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2008- 4: 4−7.
  13. В. И. Микроциркуляция и поражение органов-мишеней при артериальной гипертонии. Кардиология. 2006- 2: 83−85.
  14. M. Н. Артериальная гипертония в рамках метаболического синдрома: особенности течения и принципы медикаментозной коррекции. Кардиология. 2004- 4: 95−100.
  15. C.B. Комбинированная антигипертензивная терапия: место ирбесартана/гидрохлоротиазида. Клиническая фармакология и терапия, 2007, 16 (5): 46−50.
  16. C.B., Фомин В. В. Блокаторы рецепторов ангиотензина II при артериальной гипертонии: 10 лет спустя. Клиническая фармакология и терапия, 2007, 16 (1):48−52.
  17. В. Б., Чазова И. Е. Метаболический синдром — миф или реальность? Consilium Medicum. 2008- 2: 75−85.
  18. Национальные клинические рекомендации Всероссийского научного общества кардиологов по диагностики и лечению АГ 2010 г.
  19. Д.В., Оганов Р. Г. Метаболические и сосудистые эффекты антигипертензивной терапии. Универсум Паблишинг, 2005: 32−38.
  20. Д.В. Комбинированная терапия артериальной гипертензии: новая нефиксированная комбинация. Системные гипертензии 2007- 9 (1): 33−36
  21. Д.В., Сафарян А. С., Винницкая H.JI. Клиническое значение метаболических эффектов антигипертензивной терапии: фокус на комбинированную терапию. Consilium Medicum 2007- 9(12): 56−59.
  22. С. В. Комбинированная антигипертензивная терапия: все ли комбинации одинаково полезны? Кардиология. 2007- 2: 57−63.
  23. О.Д., Головина О. В., Ролик H.JI. и др. Возможности комбинированной антигипертензивной терапии ингибиторами АПФ и дигидроперидиновыми антагонистами кальция. Фарматека- 2006: 5258.
  24. А.В., Кисляк О. А., Сторожаков Г. И. и др. Влияние ожирения на скорость распространения пульсовой волны у женщин в постменопаузе. Рос. кардиол. журн. 2004- 5 (49): 34−38.
  25. О.Н., Шумбутова А. Ю., Новикова И. М., Самсоненко М. С. Клиническая оценка метаболических эффектов антигипертензивной терапии. Кардиология. 2008- 3: 34−38.
  26. Е.А. Эффективная и безопасная комбинация ингибитора ангиотензинпревращающего фермента и тиазидного диуретика в лечении артериальной гипертензии. Врач 2005 -4: 90−92.
  27. Agabiti-Rosei Е, Heagerty AM, Rizzoni D. Effects of antihypertensive treatment on small artery remodelling. J Hypertens. 2009- 27: 1107−1114.
  28. Agabiti-Rosei E, Mancia G, O’Rourke MF, Roman MJ, et al. Central blood pressure measurements and antihypertensive therapy: a consensus document. Hypertension. 2007- 50: 154−160.
  29. Aksoy I, Deinum J, Lenders JWM, Thien Th. Does masked hypertension exist in healthy volunteers and apparently well controlled hypertensive patients? Neth J Med 2006- 64: 72−77.
  30. Albaladejo P, Copie X, Boutouyrie P, Laloux B, et al. Heart rate, arterial stiffness, and wave reflections in paced patients. Hypertension. 2001- 38: 949−952.
  31. Alsuwaida A, Parkes R, So J et al. High prevalence of masked hypertensive patients with types 2 Diabetes Mellitus. Saudi J Kidney Dis Transplant 2006- 17(3): 326−337.
  32. Avolio AP, Van Bortel LM, Boutouyrie P, et al. Role of pulse pressure amplification in arterial hypertension: experts' opinion and review of the data. Hypertension. 2009- 54: 375−383.
  33. Bakris G, Molitch M, Zhou Q, Sarafidis P, Champion A, Bacher P, Sowers JR. Reversal of diuretic-associated impaired glucose tolerance and new-onset diabetes: results of the STAR-LET study. J Cardiometab Syndr. 2008- 3(1): 18−25.
  34. Banegas JR, Segura J, Sobrino J et al. Effectiveness of blood pressure control outside the medical setting. Hypertension 2007- 49(1): 62−68.
  35. Bangalore S, Kamalakkannan G, Parkar S, et al. Fixed-dose combinations improve medication compliance: a meta-analysis. Am J Med. 2007- 120: 713−719.
  36. Barnett AH, Bain SC, Bouter P, et al. Angiotensin-receptor blockade versus converting-enzyme inhibition in type 2 diabetes and nephropathy. N Engl J Med. 2004- 351: 1952−61.
  37. Basile J. The importance of prompt blood pressure control. J Clin Hypertens (Greenwich). 2008- 10(1): 13−19.
  38. Battershill AJ, Scott LJ. Telmisartan: a review of its use in the management of hypertension. Drugs. 2006- 66: 51−83.
  39. Beckett NS, Peters R, Fletcher AE, et al. Treatment of hypertension in patients 80 years of age or older. N Engl J Med. 2008- 358: 1887−1898.
  40. Berlowitz DR, Ash AS, Hickey EC, et al. Inadequate management of blood pressure in a hypertensive population. N Engl J Med. 1998- 339: 1957−1963.
  41. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists' Collaboration. Blood pressure-dependent and independent effects of agents that inhibit the renin-angiotensin system. J Hypertens. 2007- 25: 951−958.
  42. Bobrie G, Chatellier G, Genes N. et al. Cardiovascular prognosis of «masked hypertension» detected by blood pressure self-measurement in elderly treated hypertensive patients. JAMA 2004- 291(11): 1342−1349.
  43. Bobrie G, Clerson P, Cuchet A, Mahmoudi A. et al. Prevalence and mechanism of masked hypertension: the ol’mesures survey in French. Arch Mal Coeur Vaiss 2006- 99 (7−8): 760−763.
  44. Bobrie G., Clerson P., Nard J. l Me. et al. Masked hypertension: a systematic review. J Hypertens 2008- 26: 1715−1725.
  45. Bombelli M, Sega R, Facchetti R et al. Prevalence and clinical significance of a greater ambulatory versus office blood pressure (reversed white coat condition) in a general population. J Hypertens. 2005- 23: 513−520.
  46. O.Bonner G, Fuchs W. Fixed combination of candesartan with hydrochlorothiazide in patients with severe primary hypertension. Curr. Med Res Opin. 2004- 20: 597−602.
  47. Borhani N, Mercuri M, Borhani P, Buckalew V, Canossa -Terris M, Carr A, er al. Final outcome results of the Multicenter Isradipine Diuretic Atherosclerosis Study (MIDAS). A randomized controlled trial. JAMA 1996- 276:785−791.
  48. Bourgault C, Senecal M, Brisson M, et al. Persistence and discontinuation patterns of antihypertensive therapy among newly treated patients: a population-based study. J Hum Hypertens. 2005- 19: 607−613.
  49. Boutouyrie P, Bussy C, Hayoz D, Hengstler J, Dartois N, et al. Local pulse pressure and regression of arterial wall hypertrophy during long-term antihypertensive treatment. Circulation. 2000- 101: 2601−2606.
  50. Bradley HA, Wiysonge CS, Volmink JA, et al. How strong is the evidence for use of beta-blockers as first-line therapy for hypertension? Systematic review and meta-analysis. J Hypertens. 2006- 24: 2131−2141.
  51. Brenner BM, Cooper ME, De Zeeuw D, et al. Effects of losartan on renal and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and nephropathy. New Engl J Med. 2001- 345: 861−869.
  52. Calhoun DA. Resistant or difficult-to-treat hypertension. J Clin Hypertens. 2006- 8: 181−186.
  53. Carter BL, Bergus GR, Dawson JD. Evaluate physician/pharmacist collaboration to improve blood pressure control. J Clin Hypertens. 2008- 10: 260−271.
  54. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. The seventh report of the Joint National Committee on Prevention Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. JAMA. 2003- 289: 2560−2572.
  55. Chrysant SG. Antihypertensive effectiveness of low-dose lisinopril-hydrochlorothiazide combination. A large multicenter study. Lisinopril-Hydrochlorothiazide Group. Arch Intern Med. 1994- 154: 737−743.
  56. Chrysant SG., Weber M. A., Wang A. et al. Factorial design to assess the safety and efficacy of olmesartan medoxomil and hydrochlorothiazide combination therapy. Am J Hypertens. 2003- 16: 11 OA-Ill A.
  57. Chrysant SG, Fagan T, Glazer R, Kriegman A. Effects of benazepril and hydrochlorothiazide, given alone and in low- and high-dose combinations, on blood pressure in patients with hypertension. Arch Fam Med. 1996- 5: 17−24.
  58. Chrysant SG. Antihypertensive effectiveness of low-dose lisinopril hydrochlorothiazide combination. Arch Intern Med. 1994- 154: 737−743.
  59. Chrysant S.G., Weber M.A., Wang A.C. et al. Evaluation of antihypertensive therapy with the combination of and hydrochlorothiazide. Am J Hypertens. 2004- 17: 252−259.
  60. Conlin PR, Gerth WC, Fox J, et al. Four-year persistence patterns among patients initiating therapy with the angiotensin II receptor antagonist losartan versus other antihypertensive drug classes. Clin Ther. 2001- 23: 1999−2010.
  61. Curb JD, Pressel SL, Culter JA et al the Systolic Hypertension in the Elderly Program JAMA, 1996, 276, 1886−1892.
  62. Cushman WC, Ford CE, Cutler JA, et al. Success and predictors of blood pressure control in diverse North American settings: the antihypertensive and lipid-lowering treatment to prevent heart attack trial. J Clin Hypertens (Greenwich) 2002- 4: 393−404.
  63. Cuspidi C, Paratia G Masked hypertension: an independent predictor of organ damage. J Hypertens 2007- 25: 275−279.
  64. Dahlof B, Degl Innocenti A, Elmfeldt D et al. Felodipine-metoprolol combination tablet: maintained health-related quality of life in the presence of substantial blood pressure reduction. Am J Hypertens. 2005- 18: 1313— 1319.
  65. Dahlof B, Andren L, Eggersten R. et al. Potentiation of the antihypertensive effect of enalapril by randomized addition of different doses of hydrochlorothiazide. J Hypertens. 1985- (suppl. 3): S48386.
  66. Dahlof B, Hansson L, Acosta J.H. et al. Controlled trial of enalapril and hydrochlorothiazide in 200 hypertensive patients. Am J Hypertens. 1988- 1: 38.
  67. Dan R, Berlowitz M, Stanley F. The Clock Is Ticking: The Case for Achieving More Rapid Control of Hypertension The Journal of Clinical Hypertension 2010- 12 (5): 323−327.
  68. De Simone G., Paganisi S., Contaldo F. Line of nonhemodynamic factors to hemodynamic determinants of left ventricular hypertrophy. Hypertension. 2001−38: 13−18
  69. Dickerson JE, Hingorani AD, et al. Optimisation of antihypertensive treatment by crossover rotation of four major classes. Lancet. 1999- 353: 2008−2013.
  70. Diez J, Gonzalez A, Lopez B, Ravassa S, Fortuno MA. Effects of antihypertensive agents on the left ventricle: clinical implications. Am J Cardiovasc Drugs. 2001- 1: 263−79.
  71. Erbe DV, Gartrell K, Zhang YL, et al. Molecular activation of PPAR-y by angiotensin II type 1-receptor antagonists. Vase Pharmaco. 2006- 45: 154— 162.
  72. Ernst ME, Carter BL, Goerdt CJ, et al. Comparative antihypertensive effects of hydrochlorothiazide and chlorthalidone on ambulatory and office blood pressure. Hypertension. 2006- 47: 352−358.
  73. Esfasio R., Jeffers B., Hiatt W. The effect of nisoldipine as compared with enalapril on cardiovascular outcomes in patients with non insulin depended diabetes and hypertension. ABCD Study. N. Engl. J. Med. 1998- 338: 645 652.
  74. Ezzati M, Lopez AD, Rodgers A, Vander Hoorn S, Murray CJ. Selected major risk factors and global and regional burden of disease. Lancet. 2002- 360: 1347−1360.
  75. Feldman RD, Zou GY, Vandervoort MK, Wong CJ, et al. A simplified approach to the treatment of uncomplicated hypertension: a cluster randomized, controlled trial. Hypertension. 2009- 53: 646−653.
  76. Fenton C, Keating GM, Scott LJ. Telmisartan/hydrochlorothiazide. In the treatment of essential hypertension. Drugs. 2003- 63: 2013−2026.
  77. Filipovsky J, Ticha M, Cufkova R. Large artery stiffness and pulse wave reflection: results of population-based study. Blood press. 2005- 14(1): 4552.
  78. Fixed-dose combinations of renin-angiotensin blocking agents with calcium channel blockers or hydrochlorothiazide in the treatment of hypertension Expert Opinion on Pharmacotherapy. 2009- 10 (11): 1755−1767.
  79. Fogari R, Zoppi A, Mugllini A et al. Efficacy and safety of two treatment combinations of hypetension in very elderly patients. Arch Gerontol Geriatr 2009- 48: 401−405.
  80. Freytag F, Holwerda N, Karlberg B, et al. Long-term exposure to telmisartan as monotherapy or combination therapy: efficacy and safety. Blood Press. 2002- 11: 173−181.
  81. Fung V, Huang J, Brand R, Newhouse JP, Hsu J. Hypertension treatment in a medicare population: adherence and systolic blood pressure control. Clin Ther. 2007- 29: 972−984.
  82. Gradman AH, Acevedo C. Evolving strategies for the use of combination therapy in hypertension. Curr Hypertens Rep. 2002- 4: 343−349.
  83. Gradman AH, Cutler NR, Davis PJ, et al. Combined enalapril and felodipine extended release (ER) for systemic hypertension. Am J Cardiol. 1997- 79: 431−435.
  84. Gradman AH, Kad R. Renin inhibition in hypertension. J Am Coll Cardiol. 2008- 51: 519−528.
  85. Grossman E, Messerli FH. Long term safety of antihypertensive therapy. Prog Cardiovasc Dis. 2006- 49: 16−25.
  86. Guerrero P, Fuchs FD, Moreria LM. Blood pressure lowering efficacy of amiloride versus enalapril as add-on drugs in patients with uncontrolled blood pressure receiving hydrochlorothiazide. Clin Exp Hypertens. 2008- 30: 53−564.
  87. Haffner SM. Obesity and the metabolic syndrome: the San Antonio Heart Study. Br J Nutr 2000- 83 (1): 67−70.
  88. Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. Effects of ramipril on cardiovascular and microvascular outcomes in people with diabetes mellitus: Results of the HOPE study and MICRO-HOPE sub-study. Lancet. 2000- 355: 253−259.
  89. Higaki J. The examination of long-term usage of telmisartan 40 mg/hydrochlorothiazide tablet and telmisartan 80 mg/hydrochlorothiazide tablet for patients with essential hypertension. J New Remedies and Clinic. 2009−58:346−361.
  90. Higaki J. The examination of telmisartan 40 mg/hydrochlorothiazide for patients with essential hypertension. J New Remedies and Clinic. 2008- 57: 308−325.
  91. Hoieggen A et al. The impact of serum uric acid on cardiovascular outcomes in the LIFE study. Kidney International 2004- 65: 1041−1049.
  92. Itoh S. Synergic effect mechanisms on ARB/diuretic combination tablets. J Blood Press. 2006- 13: 1304−1307.
  93. Izzo R, deSimone G, Chinali M, et al. Insufficient control of blood pressure and incident diabetes. Diabetes Care. 2009- 32: 845−850.
  94. Jamerson K, Bakris GL, Dahlof B et al. Exceptional early blood pressure control rates: the ACCOMPLISH trial. Blood Press. 2007- 16: 8086.
  95. Janke J, Schupp M, Engeli S, et al. Angiotensin type 1 receptor antagonists induce human in vitro adipogenesis through peroxisomeproliferators-activated receptor-y activation. J Hypertens. 2006- 24: 18 091 816.
  96. Redona J, Cifkovab R, Laurentc S, Nilssond P, et al. The metabolic syndrome in hypertension: European society of hypertension position statement Journal of Hypertension 2008- 26 (10): 1891−1900.
  97. Julius S, Kjeldsen E, Weber MA, et al. Outcomes in hypertensive patients at high cardiovascular risk treatment with regimens based on valsarian or amlodipine: the VALUE randomised trial. Lancet. 2004- 363: 2022−2031.
  98. Kario K. Clinician’s Manual on Early Morning Risk Management in Hypertension. London: Science Press- 2004.
  99. Karlberg BE, Lins LE, Hermansson K. Efficacy and safety of telmisartan, a selective ATI receptor antagonist, compared with enalapril in elderly patients with primary hypertension. TEES Study Group. J Hypertens. 1999- 17: 293−302.
  100. Kearney PM, Whelton M, Reynolds K, Muntner P, Whelton PK, He J. Global burden of hypertension: analysis of worldwide data. Lancet. 2005- 365: 217−223.
  101. Jamerson K, Michael A. Benazepril plus Amlodipine or Hydrochlorothiazide for Hypertension in High-Risk Patients. N Engl J Med 2008- 359: 2417−2428.
  102. Kjeldsen SE, Os I, Hoieggen A, et al. Fixed-dose combinations in the management of hypertension: defining the place of angiotensin receptor antagonists and hydrochlorothiazide. Am J Cardiovasc Drugs. 2005- 5: 17— 22.
  103. Koh KK, Quon MJ, Han SH, Chung WJ, Lee Y, Shin EK. Antiinflammatory and metabolic effects of candesartan in hypertensive patients. Int J Cardiol. 2006- 108: 96−100.
  104. Kostis JB, Wilson AC, Freudenberger RS, et al. Long-term effect of diuretic-based therapy on fatal outcomes in subjects with isolated systolichypertension with and without diabetes. Am J Cardiol. 2005- 95: 29−35.
  105. Kotsis V, Stabouli S, Bouldin M, et al. Impact of obesity on 24-hour ambulatory blood pressure and hypertension. Hypertension. 2005- 45: 602 607.
  106. Kurtz TW. Treating the metabolic syndrome: telmisartan as a peroxisome proliferator-activated receptor-gamma activator 2. Acta Diabetol. 2005- 42(Suppl 1): S9−16.
  107. Lacourciere Y, Gil-Extremera B, Mueller O, et al. Efficacy and tolerability of fixed-dose combinations of telmisartan plus HCTZ compared with losartan plus HCTZ in patients with essential hypertension. Int J Clin Pract. 2003- 17: 569−75.
  108. Lacourciere Y, Krzesinski JM, White WB, Davidai G, Schumacher H. Sustained antihypertensive activity of telmisartan compared with valsartan. Blood Press Monit. 2004- 9: 203−210.
  109. Lacourciere Y, Tytus R, O’Keefe D, Lenis J, Orchard R, Martin K. Efficacy and tolerability of a fixed-dose combination of telmisartan plus hydrochlorothiazide in patients uncontrolled with telmisartan monotherapy. J Hum Hypertens. 2001- 15: 763−770.
  110. Lacourciere Y. A new fixed-dose combination for added blood pressure control: telmisartan plus hydrochlorothiazide. J Int Med Res. 2002- 30: 366−379.
  111. Lakka HM, Laaksonen DE, Lakka TA, Niskanen LK, Kumpussalo E, Tu omilehto J, Salonen JT. The metabolic syndrome and total and cardiovascular disease mortality in middle aged men. JAMA 2002- 288:2709−2716.
  112. Laurent S, Boutouyrie P. p-Blocker-induced heart rate reduction: too simplistic to explain the deleterious effects of (3-bloclcers. J Am Coll Cardiol. 2009- 53: 2103−2104.
  113. Laurent S, Briet M, Boutouyrie P. Large and small artery cross-talk and recent morbidity-mortality trials in hypertension. Hypertension. 2009- 54: 388−392.
  114. Laurent S, Cockcroft J, Van Bortel L, Boutouyrie P, Giannattasio C, et al. Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications. Eur Heart J. 2006- 27: 2588−2605.
  115. Laurent S, Tropeano AI, Boutouyrie P. Pulse pressure reduction and cardiovascular protection. J Hypertens. 2006- 24 (suppl 3): S13-S18.
  116. Law MR, Wald NJ, Morris JK, Jordan RE. Value of low dose combination treatment with blood pressure lowering drugs: analysis of 354 randomised trials. BMJ. 2003- 326: 1427−1431.
  117. Lewington S, Clarke R, Qizilbash N, Peto R, Collins R. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies. Lancet. 2002- 360: 1903−1913.
  118. Lewis EJ., Hunsicker LG, Clarke WR, et al. Renoprotective effect of the angiotensin-receptor antagonist irbesartan in patients with nephropathy due to type 2 diabetes. N Engl J Med 2001- 345: 851−860.
  119. Lindholm LH, Carlberg B, Samuelsson O. Should p blockers remain first choice in the treatment of primary hypertension? A meta-analysis. Lancet. 2005- 366: 1545−1553.
  120. Lindholm LH, Ibsen H, Dahlof B, et al. Cardiovascular morbidity and mortality in patients with diabetes in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): against atenolol. Lancet. 2002- 359: 995−1003.
  121. Lindholm LH, Person M, Alaupovic P et.al.Metabolic outcome during1 year in newly detected hypertensives- results of Antihypertesive Treatment and lipid profile in a North Sweden Efficacy Evaluation (ALPINE study). J Hypertens 2003- 21: 1563−1574.
  122. London GM, Asmar RG, O’Rourke MF, Safar ME. Mechanism (s) of selective systolic blood pressure reduction after a low-dose combination of perindopril/indapamide in hypertensive subjects: comparison with atenolol. J Am Coll Cardiol. 2004- 43: 92−99.
  123. Mackay JH, Arcuri KE, Goldberg AI, et al. Losartan and low-dose hydrochlorothiazide in patients with essential hypertension. Arch Intern Med. 1996- 156:278−285.
  124. MacMahon S, Peto R, Cutler J, Collins R, et al. Blood pressure, stroke, and coronary heart disease. Lancet. 1990- 335: 765−774.
  125. Mahmud A, Feely J. Favourable effects on arterial wave reflection and pulse pressure amplification of adding angiotensin II receptor blockade in resistant hypertension. J Hum Hypertens. 2000- 14: 541−546.
  126. Mahmud A, Feely J. Reduction in arterial stiffness with angiotensin II antagonist is comparable with and additive to ACE inhibition. Am J Hypertens. 2002- 15: 321−325.
  127. Mahmud A. Reducing arterial stiffness and wave reflection: quest for the Holy Grail. Artery Research. 2007- 1: 13−19.
  128. Maillard M, Burnier M. Telmisartan/hydrochlorothiazide: a new fixed dose combination. Expert Rev Cardiovasc Ther. 2005- 3: 375−386.
  129. Mancia G. Reversed white-coat hypertension: definition, mechanisms and prognostic implications. J Hypertens. 2002- 20: 579−581.
  130. Mancia G, Facchetti R, Bombelli M et al. Long-term risk of mortalityassociated with selective and combined elevation in office, home, and ambulatory blood pressure. Hypertension. 2006- 47: 846−853.
  131. Mancia G, Laurent S, Agabiti-Rosei E, et al. Reappraisal of European guidelines on hypertension management: a European Society of Hypertension Task Force document. J Hypertens. 2009- 27: 2121−2158.
  132. Mancia G, Messerli F, Bakris G, Zhou Q, Champion A, Pepine CJ. Blood pressure control and improved cardiovascular outcomes in the International Verapamil SR-Trandolapril Study. Hypertension. 2007- 50: 299−305.
  133. Mancia G., Parati G., Henning M. et al. Relation between blood pressure variability and carotid artery damage in hypertension: baseline data from the European Lacidipine Study on Atherosclerosis (ELSA). J of Hypertension 2001- 19: 1981−1989.
  134. Mancia. Tolerability and safety of telmisartan as monotherapy or combined with hydrochlorothiazide compared with placebo abstract. J Hypertens Suppl. 2002- 20: S377.
  135. Mancini G. B., Miller M. E., Evans G. W. Post hocanalysis of coronary findings from the Prospective Randomized Evaluation of the Vascular Effects of the Norvasc Trial (PREVENT) Am. Coll. Cardiol. 2002- 89: 1414−1416.
  136. Mattioli AV, Zennaro M, Bonatti S, et al. Regression of left ventricular hypertrophy and improvement of diastolic function in hypertensive patients treated with telmisartan. Int J Cardiol. 2004- 97: 383— 388.
  137. Michel MC, Bohner H, Koster J, et al. Safety of telmisartan in patients with arterial hypertension: an open-label observational study. Drug Saf. 2004- 27: 335−344.
  138. Miura Y, Yamamoto N, Tsunekawa S, et al. Replacement of valsartan and candesartan by telmisartan in hypertensive patients with type 2 diabetes. Diabetes Care. 2005- 28: 757−758.
  139. Morgan T, Lauri J, Bertram D, Anderson A. Effect of different antihypertensive drug classes on central aortic pressure. Am J Hypertens. 2004- 17:118−123.
  140. Morimoto S, Yano Y, Maki K, Sawada K. Renal and vascular protective effects of telmisartan in patients with essential hypertension. Hypertens RES. 2006- 29: 567−572.
  141. Mourad J, Waeber B, Zinnad F. Comparison of different therapeutic strategies in hypertension: a low-dose combination of perindopril/indapamide versus a sequential monotherapy or a stepped-care approach. J Hypertens. 2004- 22: 2379−2386.
  142. National Kidney Foundation. KDOQI Clinical Practice Guidelines and Clinical Practice Recommendations for Diabetes and Chronic Kidney
  143. Disease. Am J Kidney Dis. 2007- 49(2): 1−180.
  144. Neaton JD, Grimm RH, Prineas RJ, et al. Treatment of Mild Hypertension Study. JAMA. 1993- 270: 713−724.
  145. Nestel P. Relationship between arterial stiffness and glucose metabolism in women with metabolic syndrome. Clin Exp Pharmacol 2006- 33: 883−886.
  146. Neutel JM, Franklin SS, Lapuerta P, et al. A comparison of the efficacy and safety of irbesartan/HCTZ combination therapy with irbesartan and HCTZ monotherapy in the treatment of moderate hypertension. J Hum Hypertens. 2008- 22: 266−274.
  147. Neutel JM, Franklin SS, Oparil S, et al. Efficacy and safety of irbesartan/HCTZ combination therapy as initial treatment for rapid control of severe hypertension. J Clin Hypertens (Greenwich). 2006- 8: 850−857.
  148. Neutel JM, Kolloch RE, Plouin PF, et al. Telmisartan vs losartan plus hydrochlorothiazide in the treatment of mild-to-moderate essential hypertension—a randomized ABPM study. J Hum Hypertens. 2003- 17: 569 575.
  149. Neutel JM, Littlejohn TW, Chrysant SG, Singh A- Telmisartan Study Group. Telmisartan/hydrochlorothiazide in comparison with losartan/hydrochlorothiazide in managing patients with mild-to-moderate hypertension. Hypertens Res. 2005- 28: 555—563.
  150. Obara T, Ohkubo T, Funabashi J, et al. Isolated uncontrolled hypertension at home and in the office among treated hypertensive patients from the J-HOME study. J Hypertens. 2005- 23: 1653−1660.
  151. Ogihara T, Kikuchi K, Matsuoka H, et al. Japanese Society of Hypertension Committee. The Japanese Society of Hypertension Guidelines for the Management of Hypertension (JSH 2009). Hypertens Res. 2009- 32: 4−107.
  152. Ohkubo T, Kikuya M, Metoki H et al. Prognosis of «masked» hypertension and «white-coat» hypertension detected by 24-h ambulatory blood pressure monitoring. 10-year follow-up from the Ohasama study. J Am Coll Cardiol. 2005- 46: 508−515.
  153. Okonofua EC, Simpson KN, Jesri A, et al. Therapeutic inertia is an impediment to achieving the Healthy People 2010 blood pressure control goals. Hypertension. 2006- 47: 345−351.
  154. Oparil S, Yarows SA, Patel S, et al. Efficacy and safety of combined use of aliskiren and valsarian in patients with hypertension: a randomised double-blind trial. Lancet. 2007- 370: 221−229.
  155. Palaniappan L, Carnethon M, Formanh S. Association between microalbuminuria and the metabolic syndrome: NHANES III. Am. J. Hypertens. 2003- 16, (11): 952−958.
  156. Palatini P. Masked hypertension: how can the condition be detected? Blood Press Monit 2004- 9(6):297−299.
  157. Pepine CJ, Cooper-Dehoff RM. Cardiovascular therapies and risk for development of diabetes. J Am Coll Cardiol. 2004- 44: 509−512.
  158. Avan P. The SYST-EUR study and beyond: immediate versus delayed treatment of isolated systolic hypertension Journal of Hypertension: 2004- 22 (4): 689−690.
  159. Pickering T.G., Kario K. Masked hypertension a review. Hypertens Res 2007- 30: 479−488.
  160. Pierdomenico S.D., Lapenna D., Di Tommaso R. et al. Cardiovascular risk in patients receiving double therapy with false and true nonresponder hypertension. Blood Press Monit 2006- 11(6): 303−307.
  161. Poncelet P, Clerson P, Ribstein J et al. Is masked hypertension an artefact due to the blood pressure measurement method and threshold effects? Arch Mal Coeur. 2005- 98: 751−756.
  162. Pool J, CushmanWC, Saini RK, et al. Use of the factorial design and quadratic response surface models to evaluate the fosinopril and hydrochlorothiazide combination therapy in hypertension. Am J Hypertens. 1997- 10: 117−123.
  163. Roca-Cusachs A, Schmieder RE, Triposkiadis F et al. Efficacy of manidipine/delapril versus losartan/hydrochlorothiazide fixed combinations in patints with hypetension and diabetes. J Hypertens 2008- 26: 813−818.
  164. Salvetti A, Magagna A, Innocenti P, et al. The combination of chlorthalidone with nifedipine does not exert an additive antihypertensive effect in essential hypertensives: a crossover multicenter study. J Cardiovasc Pharmacol. 1991- 17: 332−335.
  165. Sarafidis PA, Bakris GL. Antihypertensive therapy and the risk of new-onset diabetes. Diabetes Care. 2006- 29: 1167−1169.
  166. Satoshi M, Nobuyuki T, Tatsuyori M, et al. Critical appraisal and pooled analysis of telmisartan alone or in combination with hydrochlorothiazide for achieving blood pressure goals, Integrated Blood Pressure Control 2010- 3: 73−79.
  167. Saunders E, Weir MR, Kong BW, et al. A comparison of the efficacy and safety of a beta blocker, a calcium channel blocker, and a converting enzyme inhibitor in hypertensive blacks. Arch Intern Med. 1990- 150: 17 071 713.
  168. Schiffrin EL. Remodeling of resistance arteries in essential hypertension and effects of antihypertensive treatment. Am J Hypertens. 2004- 17: 1192−1200.
  169. Schiffrin EL. Vascular and cardiac benefits of angiotensin receptor blockers. Am J Med. 2002- 113: 409−418.
  170. Schmieder RE. Mechanisms for the clinical benefits of angiotensin II receptor blockers. Am J Hypertens. 2005- 18: 720−730.
  171. Schmieder RE. Telmisartan/hydrochlorothiazide combination therapy in the treatment of essential hypertension. Expert Opin Pharmacother. 2004- 5:2303−2310.
  172. Schupp M, Clemenz M, Gineste R, et al. Molecular of new selective peroxisome proliferator-activated receptor gamma modulators with angiotensin receptor blocking activity. Diabetes 2005- 54: 3442−3452.
  173. Schupp M, Janke J, Clasen R, et al. Angiotensin type I receptor blockers induce peroxisome proliferators-activated receptor-gamma activity. Circulation. 2004- 109: 2054−2057.
  174. Sega R, Trocino G, Lanzarotti A et al. Alterations of cardiac structure in patients with isolated office, ambulatory, or home hypertension. Data from the general population (PAMELA study). Circulation. 2001- 104: 1385−1392.
  175. Sengul AM, Altuntas Y, Kurklu A, et al. Beneficial effect of lisinopril plus telmisartan in patients with type 2 diabetes, microalbuminuria and hypertension. Diabetes Res Clin Pract. 2006- 71: 210−219.
  176. Sharma AM, Davidson J, Koval S, Lacourciere Y. Telmisartan/hydrochlorothiazide versus valsartan/hydrochlorothiazide in obese hypertensive patients with type 2 diabetes: The SMOOTH study. Cardiovasc Diabetol. 2007- 6: 28.
  177. Sharma AM, Wittchen HU, Kirch W, Pittrow D, et al. High prevalence and poor control of hypertension in primary care: cross-sectional study. J Hypertens. 2004- 22: 479−486.
  178. Sharpe M, Jarvis B, Goa KL. Telmisartan: a review of its use in hypertension. Drugs. 2001- 61: 1501−1529.
  179. Shimosawa T, Gohchi K, Yatomi Y, Fujita T. Effectiveness of add- on low-dose diuretics in combination therapy for hypertension losartan/hydrochlorothiazide vs. candesartan/amlodipine. Hypertens Res 2007- 30: 831−837.
  180. Sica DA. Rationale for fixed-dose combinations in the treatment of hypertension: the cycle repeats. Drugs. 2002- 62: 243−262.
  181. Siragy HM, Bedigian M. Mechanism of action of angiotensin-receptor blocking agent. Curr Hypertens Rep. 1999- 1: 289−295.
  182. Sjolie A., Chaturvedi N., Fuller J. Effect of lisinopril on progression of retinopathy and microalbuminuria in normotensive subjects with insulindependent diabetes mellitus. Ugeskr. Laeger. 1999- 161 (7): 949−952.
  183. Stamler J, Rose G, Stamler R, Elliott P, Dyer A, Marmot M. INTERS ALT study findings. Public health and medical care implication.
  184. Hypertension. 1989- 14: 570−577.
  185. Stergiou GS, Salgami EV, Tzamouranis DG, Roussias LG. Masked hypertension assessed by ambulatory blood pressure versus home blood pressure monitoring: is it the same phenomenon? Am J Hypertens 2005- 18: 772−778.
  186. Sutton-Tyrrel K., Newman A., Simonsick E. M. Aortic stiffness is associated with visceral adiposity in older adults.Hypertension. 2001- 38: 429
  187. Tedesco MA, Natale F, Di SG, et al. Effects of coexisting hypertension and type II diabetes mellitus on arterial stiffness. J Hum Hypertens. 2004- 18: 469−473.
  188. The HOPE Study Investigators. Effects of angiotensinconverting enzyme inhibitor, ramipril, on death from cardiovascular causes, myocardial infarction and stroke in high-risk patients. N. Engl. J. M ed. 2000- 342: 145— 153.
  189. The National Cholesterol Education Program Expert Panel (NCEP) on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001- 285: 2486−2497.
  190. The ONTARGET Investigators. Telmisartan, ramipril, or both in patients at high risk for vascular events. N Engl J Med. 2008- 358: 15 471 559.
  191. The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fractions and congestive heart failure. N Engl J Med. 1991- 325: 293−302.
  192. Tropeano AI, Boutouyrie P, Pannier B, Joannides R, et al. Brachial pressure-independent reduction in carotid stiffness after long-term angiotensin-converting enzyme inhibition in diabetic hypertensive’s. Hypertension. 2006- 48: 80−86.
  193. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998- 352: 837−53.
  194. Ungar A, Pepe G, Monami M et al. Isolated ambulatory hypertension is common in outpatients referred to a hypertension centre. J Hum Hypertens. 2004- 18: 897−903.
  195. Van Bortel LM, Struijker-Boudier HA, Safar ME. Pulse pressure, arterial stiffness, and drug treatment of hypertension. Hypertension. 2001- 38:914−921.
  196. Verbeke F, Segers P, Heireman S, Vanholder R, et al. Noninvasive assessment of local pulse pressure: importance of brachial-to-radial pressure amplification. Hypertension. 2005- 46: 244−248.
  197. Verberk WJ, Kessels GH, de Leeuw PW Prevalence, causes and consequences of masked hypertension: a meta-analysis. Am J Hypertens 2008- 21(9): 969−75.
  198. Vitale C, Mercuro G, Castiglioni C, et al. Metabolic effect of telmisartan and losartan in hypertensive patients with metabolic syndrome. Cardiovasc Diabetol. 2005- 4: 6.
  199. Waeber B. Combination therapy with ACE inhibitors/angiotensin II receptor antagonists and diuretics in hypertension. Expert Rev Cardiovasc1. Ther. 2003- 1:43−50.
  200. Waeber B. Very-low-dose combination: a first-line choice for the treatment of hypertension? J Hypertens. 2003- 21 (Suppl 3): S3-S10.
  201. Weber M. The telmisartan Programme of Research tO show Telmisartan End-organ proteCTION (PROTECTION) programme. J Hypertens. 2003- 21: S37-S46.
  202. Weir MR, Dzau VJ. The renin-angiotensin-aldosterone system: a specific target for hypertension management. Am J Hypertens. 1999- 12: S205-S213.
  203. Weir MR, Levy D, Crikelair N, et al. Time to achieve blood-pressure goal: influence of dose of valsarian monotherapy and valsarian and hydrochlorothiazide combination therapy. Am J Hypertens. 2007- 20: 807 815
  204. White WB. Comparative effects of ielmisartan in the treatment of hypertension. J Clin Hypertens (Greenwich) 2002- 4: 20−25.
  205. Williams B, Poulter NR, Brown MJ, et al. Guidelines for the management of hypertension: report of the fourth working party of the British Hypertension Society, 2004-BHSIV. J Hum Hypertens. 2004- 18: 139−185.
  206. Wilson PWF, D’Agostino RB Jr, Parise H, et al. The metabolic syndrome as a precursor of cardiovascular disease and type 2 diabetes mellitus abstract 980-P. Diabetes 2002- 51 (suppl. 2): A242.
  207. Wolf-Maier K, Cooper RS, Banegas JR, Giampaoli S, et al. Hypertension prevalence and blood pressure levels in 6 European couniries, Canada, and the United Siaies. JAMA. 2003- 289: 2363−2369.
  208. Wrighi JT Jr. Diureiic-induced increase in blood glucose levels: clinical implications. J Cardiometab Syndr. 2007- 2: 133−135.
  209. Yamauchi T, Kamon J, Waki Y, et al. The fat-derived hormone adiponectin reverses insulin resistance associated with both lipotrophy and obesity. Nat Med. 2009- 7: 941−946.
  210. Yusuf S, Ostergren JB, Gerstein HC, Pfeffer MA, et al. Effects of candesartan on the development of a new diagnosis of diabetes mellitus in patients with heart failure. Circulation. 2005- 112: 48−53.
  211. Yusuf S, Teo KK, Pogue J, et al. Telmisartan, ramipril, or both in patients at high risk for vascular events. N Engl J Med. 2008- 358: 15 471 559.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!