Электромеханическое скольжение. 
Основы физиологии человека

Ранее мы выяснили, как передается электрическое возбуждение с нервного волокна на мышцу. Теперь, после того как подробно разобрали работу сократительного аппарата мышцы, объединим эти процессы, добавив необходимые звенья. Итак, появление потенциала действия на окончаниях аксона вызывает освобождение медиатора — ацетилхолина. В концевой пластинке мышечной мембраны это приводит к открытию ионных каналов, через которые течет ток, деполяризующий мембрану в области синапса. Далее локальные ветви тока вызывают генерацию по закону «все или ничего» потенциала действия в поверхностной мембране мышечного волокна. Потенциал действия распространяется в обе стороны от концевой пластинки, захватывая всю мембрану мышечного волокна. Мышечное сокращение, вызванное генерацией потенциала действия, также происходит по закону «все или ничего».

Вместе с тем более детальные опыты по изучению влияния деполяризации на усилие, развиваемое мышцей во время сокращения, показали, что оно градуально (постепенно) изменяется в зависимости от амплитуды деполяризации. Деполяризацию мышечной мембраны вызывали, повышая во внешней среде концентрацию ионов калия с одновременным уменьшением на такую же величину ионов натрия. Возможность вызвать деполяризацию мышечной мембраны таким образом мы обсуждали в разделе при выводе уравнения Нернста. В этих условиях генерация потенциала действия, т. е. неконтролируемого изменения мембранного потенциала, исключалась. Оказалось, что в ответ на воздействия растворов с повышенной концентрацией ионов калия мышечные волокна реагируют кратковременным сокращением. Во время деполяризации усилия мышцы начинают расти при мембранном потенциале —60 мВ (механический порог).

Отметим, что потенциал покоя мышечного волокна составляет —90 мВ. Дальнейшая деполяризация ведет к увеличению мышечного усилия, достигающего своего максимального значения при мембранном потенциале около —25 мВ. Интересно сравнить эти данные с изменением мембранного потенциала мышечного волокна при генерации потенциала действия. Известно, что во время генерации потенциала действия мембранный потенциал изменяется от уровня —90 мВ (потенциал покоя) до +50 мВ (максимальная амплитуда потенциала действия); общая амплитуда потенциала действия 140 мВ. Таким образом, потенциал действия превышает на 75 мВ [50 мВ — (—25 мВ)] величину деполяризации, необходимую для развития максимального усилия. На основании этих данных можно сделать важный вывод, что укорочение (сокращение) мышцы по своей природе является градуальным процессом, но в силу того что генерация потенциала действия мышечного волокна происходит по закону «все или ничего», то и сокращение мышечного волокна подчиняется этому закону. Мембранный потенциал в нормальных условиях во время генерации потенциала действия всегда превышает уровень деполяризации, обеспечивающий максимальное сокращение мышечного волокна. Необходимым условием для передвижения актиновой нити вдоль миозиновой является наличие ионов кальция. Действительно, генерация потенциала действия сопровождается увеличением концентрации ионов кальция во внутриклеточном пространстве мышечного волокна. Это очень наглядно демонстрируют опыты с белком светящихся медуз — экворином, реагирующим на повышение концентрации ионов кальция свечением. Если экворин ввести внутрь мышечного волокна, то во время сокращения регистрируется вспышка свечения. Возникает вопрос: откуда могут поступать ионы кальция в цитоплазму (миоплазму) мышечного волокна? Одним из возможных путей может быть поступление ионов кальция из внешней среды через наружную мембрану к миофибриллам во время генерации потенциала действия, поскольку имеются данные, что во время возникновения потенциала концевой пластинки и потенциала действия в небольшой степени увеличивается проницаемость мембраны для ионов кальция. Однако расчеты показали, что скорость диффузии ионов или молекул от поверхности мембраны к центру мышечного волокна радиусом 25…50 мкм в несколько десятков раз ниже той скорости, которая должна быть, судя по разнице во времени (2 мс) между появлением потенциала действия и активацией мышечных фибрилл. Однако основной источник ионов кальция находится внутри мышечного волокна, рядом с миофибриллами. Таким внутриклеточным депо оказался саркоплазматический ретикулум. В связи с этим возникает вопрос о механизмах освобождения ионов кальция из саркоплазматического ретикулума во время генерации потенциала действия и сокращения мышечного волокна.

Строение и размеры поперечнополосатых мышечных волокон исключают выход ионов кальция из каких-либо внутриклеточных структур, и в том числе из саркоплазматического ретикулума, непосредственно под действием потенциала действия. Прямое физическое воздействие разности потенциалов через поверхностную мембрану способно распространяться максимально на доли миллимикрона в глубь мышечного волокна. Тем не менее потенциал действия все же проникает в глубь мышечного волокна и вызывает освобождение ионов кальция из саркоплазматического ретикулума благодаря системе Г-трубочек. Оказалось, что Г-трубочки способны возбуждаться потенциалом действия, возникающим в поверхностной мембране мышечного волокна, и генерировать свой потенциал действия, который распространяется внутрь мышечного волокна. Ранее говорилось, что Г-трубочки сжаты концевыми цистернами саркоплазматического ретикулума. При деполяризации мембраны Г-трубочек, находящихся в области концевых цистерн саркоплазматического ретикулума, сигнал доставляется к его мембране с помощью посредника, который освобождается из мембраны Г-трубочек.

Этот химический посредник (инозитол-1, 4, 5-трифосфат) вызывает открытие кальциевых каналов в мембране саркоплазматического ретикулума и освобождение запасенных там ионов кальция. Концентрация свободных ионов кальция в миоплазме увеличивается в 10 раз. Кальций, соединяясь с тропонином, вызывает в молекуле этого белка конформационные изменения, в результате чего устраняются препятствия для присоединения поперечных мостиков к актиновым филаментам и перемещения нити актина на один шаг.

Затем происходит ферментативное разрушение посредника и кальциевые каналы закрываются. Далее с помощью активного транспорта (Са2±насоса) вышедшие из саркоплазматического ретикулума ионы кальция возвращаются на прежнее место. Энергия для работы Са2±насоса обеспечивается распадом АТФ. Решающая роль Г-трубочек в процессе сопряжения активации саркомеров с деполяризацией поверхностной мембраны была продемонстрирована в опытах с отрывом Г-трубочек от поверхностной мембраны при осмотическом шоке, который создавался введением 50%-ного глицерина. Как только трубочки отделялись от поверхности мембраны, сократительная реакция мышцы исчезала.