Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Особенности морфофункционального состояния левых отделов сердца при эутиреозе, субклиническом и манифестном гипотиреозе у пациентов с повышенном уровне сповышенным уровнем антител к тиреоидной перокси

Диссертация: Особенности морфофункционального состояния левых отделов сердца при эутиреозе, субклиническом и манифестном гипотиреозе у пациентов с повышенном уровне сповышенным уровнем антител к тиреоидной перокси
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Вместе с тем, сообщения, касающиеся проблемы морфофункционального состояния отделов сердца у больных с гипотиреозом, крайне малочисленны и стали появляться лишь в последние годы. Имеются отдельные исследования особенностей структурно-геометрического состояния левых отделов сердца при манифестном гипотиреозе, нередко носящие противоречивый характер. До сих пор остаются предметом дискуссий… Читать ещё >

Особенности морфофункционального состояния левых отделов сердца при эутиреозе, субклиническом и манифестном гипотиреозе у пациентов с повышенном уровне сповышенным уровнем антител к тиреоидной перокси (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ВВЕДЕНИЕ
  • Глава I.
  • Обзор литературы
    • 1. 1. Морфофункциональное состояние левых камер сердца при заболеваниях сердечно-сосудистой системы
    • 1. 2. Поражение сердечно — сосудистой системы у больных с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы при эутиреозе, субклиническом и манифестном гипотиреозе
      • 1. 2. 1. Механизм действия тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему
      • 1. 2. 2. Морфофункциональное состояние сердца у больных с манифестным гипотиреозом
      • 1. 2. 3. Морфофункциональное состояние сердца у больных с субклиническим гипотиреозом
  • Глава II.
  • Материалы и методы обследования
    • 2. 1. Дизайн исследования и принципы формирования исследуемых групп пациентов
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Эхокардиографическое исследование
      • 2. 2. 2. Методы лабораторного исследования
    • 2. 3. Статистическая обработка
  • Глава III.

Анализ структурно-геометрических, систолических и диастолических показателей внутрисердечной гемодинамики и типов структурно-геометрической перестройки левых камер сердца при эутиреозе у пациентов с повышенным уровнем антител к тиреоидной перксидазе

3.1. Анализ структурно-геометрических показателей левых камер сердца у пациентов с эутиреозом и повышенным уровнем АТ-ТПО

3.2. Анализ типов структурно-геометрической перестройки левого желудочка у пациентов с эутиреозом и повышенным уровнем АТ-ТПО

3.3. Анализ показателей систолической функции у пациентов с эутиреозом и повышенным уровнем АТ-ТПО

3.4. Анализ показателей диастолической функции у пациентов с эутиреозом и повышенным уровнем АТ-ТПО

3.5. Взаимосвязь цитокин-продуцирующей активности Т-лимфоцитов периферической крови и структурно-функциональных показателей левых отделов сердца у пациентов с эутиреозом и повышенным уровнем АТ-ТПО

Глава IV.

Анализ морфофункциональных характеристик левых отделов сердца у пациентов с повышенным уровнем антител к тиреоидной пероксидазе в динамике снижения функции щитовидной железы

4.1. Анализ структурно-геометрических показателей левых отделов сердца в динамике снижения функции щитовидной железы у пациентов с повышенным уровнем АТ-ТПО

4.2. Анализ типов структурно-геометрической перестройки левого желудочка у пациентов с субклиническим и манифестным гипотиреозом на фоне повышенного уровня АТ-ТПО

4.3. Анализ показателей систолической функции левого желудочка в динамике снижения функции щитовидной железы у пациентов с повышенным уровнем АТ-ТПО

4.4. Анализ показателей диастолической функции левого желудочка в динамике снижения функции щитовидной железы у пациентов с повышенным уровнем АТ-ТПО

Актуальность проблемы.

В последние годы внимание ученых, как в нашей стране, так и за рубежом направлено на изучение проблемы гипотиреоза, что, прежде всего, обусловлено существенной распространенностью данной патологии среди лиц среднего возраста. По данным 20-летнего Викгемского исследования, распространенность спонтанного (в большинстве случаев аутоиммунного генеза) гипотиреоза достигает 1−2% в популяции. Вместе с тем, как было показано в Роттердамском исследовании, частота встречаемости субклинического гипотиреоза, имеющего четкую тенденцию при своем естественном течении к переходу в клинически явный гипотиреоз, значительно выше и достигает 10,8% в женской популяции. Однако, как показали крупные эпидемиологические исследования, манифестный и субклинический гипотиреоз представляют собой лишь верхушку айсберга, основанием которого является наличие антител к тиреоидной пероксидазе, выявляемых в 10% случаев у практически здоровых взрослых женщин и в 5,3% у практически здоровых мужчин [219], увеличивающих риск развития гипотиреоза до 27% [235].

В литературе имеются данные, свидетельствующие о том, что гипотиреоз не только предрасполагает к раннему развитию атеросклероза, но и увеличивает риск развития различных кардиоваскулярных осложнений, в том числе у лиц с нормальным профилем липидного спектра.

Клинические исследования последнего десятилетия показывают, что ремоделирование левых отделов сердца, развивающееся при ряде патологических состояний, в том числе и при экстракардиальной патологии, является не только независимым фактором, способным ухудшить прогноз течения основного заболевания, но и повысить риск развития сердечнососудистых осложнений [182, 197].

Вместе с тем, сообщения, касающиеся проблемы морфофункционального состояния отделов сердца у больных с гипотиреозом, крайне малочисленны и стали появляться лишь в последние годы. Имеются отдельные исследования особенностей структурно-геометрического состояния левых отделов сердца при манифестном гипотиреозе, нередко носящие противоречивый характер. До сих пор остаются предметом дискуссий особенности центральной гемодинамики у пациентов с субклиническим гипотиреозом ввиду их малой изученности.

В доступной литературе мы не встретили работ, посвященных исследованию ремоделирования левых камер сердца и особенностей гемодинамики у пациентов с эутиреозом и наличием маркеров аутоиммунного поражения щитовидной железы, наиболее клинически значимыми из которых являются антитела к тиреоидной пероксидазе. Остается открытым вопрос о возможном участии в процессе ремоделирования, иммунного компонента, включая дисбаланс цитокин-продуцирующей активности иммунокомпетентных клеток.

Практически отсутствуют данные, касающиеся частоты формирования различных типов структурно-геометрической перестройки левых отделов сердца у пациентов с признаками аутоиммунного поражения щитовидной железы при эутиреозе и на разных стадиях снижения ее функции, имеющих прогностическое значение в плане развития различных сердечно-сосудистых осложнений, и, прежде всего, ХСН.

Вместе с тем, изучение этих вопросов имеет несомненный научный и практический интерес, так как позволяет разработать рекомендации, направленные на повышение качества обследования и лечения пациентов с признаками аутоиммунного поражения щитовидной железы при эутиреозе и на разных стадиях снижения ее функции, усовершенствовать методику диагностики и динамического наблюдения данной категории больных с целью своевременного предупреждения развития кардиоваскулярных осложнений.

Цель:

Выявить особенности геометрии левых камер сердца, систолической и диастолической функции левого желудочка при эутиреозе, субклиническом и манифестном гипотиреозе у пациентов с повышенным уровнем антител к тиреоидной пероксидазе.

Задачи исследования:

1. Установить особенности морфофункционального состояния левых отделов сердца и основные типы ремоделирования левого желудочка у пациентов с эутиреозом и повышенным уровнем антител к тиреоидной пероксидазе.

2. Исследовать цитокин-продуцирующую активность Т-лимфоцитов периферической крови и определить значение иммунологических сдвигов в процессе ремоделирования левых отделов сердца у эутиреоидных пациентов с повышенным уровнем антител к тиреоидной пероксидазе.

3. Проанализировать морфометрические показатели левых камер сердца и основные варианты ремоделирования левого желудочка у пациентов с повышенным уровнем антител к тиреоидной пероксидазе при субклиническом гипотиреозе.

4. Исследовать особенности ремоделирования и частоту развития его различных вариантов у пациентов с повышенным уровнем антител к тиреоидной пероксидазе при манифестном гипотиреозе.

5. Обосновать возможные механизмы, лежащие в основе изменений внутрисердечной гемодинамики у пациентов с повышенным уровнем антител к тиреоидной пероксидазе при эутиреозе, субклиническом и манифестном гипотиреозе.

Научная новизна.

В работе, на основе комплексного эхокардиографического обследования, проведен углубленный анализ геометрии левых камер сердца, а также состояния систолической и диастолической функций левого желудочка при эутиреозе, субклиническом и манифестном гипотиреозе у пациентов с повышенным уровнем антител к тиреоидной пероксидазе.

Выделены варианты ремоделирования левого желудочка при нормальной функции щитовидной железы, субклиническом дефиците тиреоидных гормонов и манифестном гипотиреозе у пациентов с повышенным уровнем АТ-ТПО. Установлены основные различия в морфофункциональном состоянии левых отделов сердца у больных с повышенным уровнем АТ-ТПО в зависимости от наличия и степени дефицита тиреоидных гормонов. Изучена цитокин-продуцирующая активность Т-лимфоцитов периферической крови и установлена связь между иммунологическими сдвигами и ремоделированием левых отделов сердца у больных с эутиреозом и повышенным уровнем АТ-ТПО. Установлено, что уровень сТ4 может быть предложен в качестве прогностического критерия в оценке процесса ремоделирования левых камер сердца у пациентов с гипофункцией щитовидной железы на фоне АИЗЩЖ.

Полученные результаты позволили научно обосновать и рекомендовать новые подходы к комплексному обследованию пациентов с повышенным уровнем АТ-ТПО при сохранной тиреоидной функции, субклиническом и манифестном гипотиреозе, дополнить имеющиеся рекомендации по диагностике и динамическому наблюдению данной категории пациентов в амбулаторных условиях.

Практическая ценность работы.

Результаты исследования обосновывают необходимость комплексного ультразвукового допплеровского исследования пациентов с повышенным уровнем АТ-ТПО как при гипотиреозе, субклиническом и манифестном, так и в эутиреоидном состоянии, позволяющего объективно оценить структурно-функциональное состояние левых отделов сердца.

Представленные доказательства дебюта процесса ремоделирования левых камер сердца на стадии эутиреоза, напряжения адаптивных резервов миокарда при субклиническом дефиците тиреоидных гормонов и дезадаптивного ремоделирования левых камер сердца при манифестном гипотиреозе у пациентов с повышенным уровнем АТ-ТПО, предполагают использование дифференцированного подхода к тактике ведения пациентов с данной патологией с учетом типов ремоделирования левых камер сердца.

Внедрение результатов исследования.

Принципы комплексного эхокардиографического обследования и динамического наблюдения пациентов с повышенным уровнем АТ-ТПО при эутиреозе, субклиническом и манифестном гипотиреозе внедрены в работу эндокринологов Городского эндокринологического центра МУ ГКБ № 40, а также врачей-кардиологов, эндокринологов и терапевтов ООО «Диагностика-2000». Результаты исследования используются в лекционном материале и при проведении занятий со студентами 6 курса, врачами-интернами, клиническими ординаторами и слушателями факультета усовершенствования врачей на кафедре поликлинической терапии, ультразвуковой и функциональной диагностики УГМА.

Апробация работы.

Материалы исследования были представлены на V съезде Российской ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики в медицине (2007 г.), о' ежегодной конференции Диагностической Медицинской Ассоциации (2008, 2009 г.).

Основные положения диссертации были доложены на заседании кафедры поликлинической терапии, ультразвуковой и функциональной диагностики ГОУ ВПО УГМА Росздрава.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 6 научных работ, из них 2 — в рецензируемых научных журналах перечня ВАК.

Положения, выносимые на защиту.

1. У пациентов с повышенным уровнем АТ-ТПО и нормальной функцией щитовидной железы, структурная перестройка левых отделов сердца в целом носит адаптивный характер, направленный на поддержание сердечного выброса, имеется диастолическая дисфункция ЛЖ с нарушением активной релаксации и повышением его жесткости.

2. У пациентов с эутиреозом и повышенным уровнем АТ-ТПО имеет место изменение цитокин-продуцирующей активности Т-лимфоцитов периферической крови и наличие корреляционных связей между содержанием Т-лимфоцитов, синтезирующих провоспалительные цитокины Thl-профиля и рядом структурно-функциональных показателей левых камер сердца.

3. При субклиническом гипотиреозе у пациентов с повышенным уровнем АТ-ТПО в 27% случаев формируются гипертрофические варианты ремоделирования левого желудочка, имеет место сферизация его камеры, увеличение объемных показателей и гиперкинетический тип гемодинамики, что в сочетании с ростом КСМС и диастолической дисфункцией, может свидетельствовать о напряжении механизмов адаптации внутрисердечной гемодинамики и переходе от адаптивного ремоделирования к дезадаптивному.

4. При манифестном гипотиреозе у пациентов с повышенным уровнем АТ-ТПО основным вариантом ремоделирования левого желудочка является формирование в 66% случаев эксцентрического типа его гипертрофии, имеет место нарушение насосной функции ЛЖ, что в сочетании с ростом КСМС и снижением ИСИР, а также искажением его диастолического наполнения, свидетельствует о дезадаптивной структурно-функциональной перестройке левых камер сердца у данной категории больных.

5. Маркером прогрессировать морфофункциональных нарушений ЛЖ у пациентов с повышенным уровнем АТ-ТПО при развитии гипофункции щитовидной железы является уровень свободного тироксина крови.

Структура и объем работы.

Диссертация состоит из введения, 4 глав, выводов, практических рекомендаций, библиографического списка и приложения. Материал изложен на 144 страницах, включает библиографический список из 247 источников (в том числе 131 зарубежных), иллюстрирован 15 таблицами и 18 рисунками.

выводы.

1. При углубленном эхокардиографическом исследовании установлено, что у пациентов с эутиреозом и повышенным уровнем АТ-ТПО в 21% случаев формируются гипертрофические типы ремоделирования ЛЖ с развитием диастолической дисфункции с нарушением процесса активной релаксации и повышением его жесткости, что может свидетельствовать о бессимптомной дисфункции ЛЖ.

2. У пациентов с эутиреозом и повышенным уровнем АТ-ТПО снижается содержание в периферической крови Т-лимфоцитов, спонтанно и под действием неспецифической стимуляции синтезирующих TNFa, ИФНу, IL2 и ПА.

3. Процесс структурно-функциональной перестройки левых камер сердца у пациентов с субклиническим гипотиреозом и повышенным уровнем АТ-ТПО представляет переходную стадию от адаптивного ремоделирования к дезадаптивному, при этом в 27% случаев формируются его гипертрофические варианты.

4. Ремоделирование левых отделов сердца у пациентов с манифестным гипотиреозом и повышенным уровнем АТ-ТПО носит дезадаптивный характер, при этом лидирующее место занимает формирование эксцентрического типа гипертрофии миокарда ЛЖ, регистрируемого в 66% случаев.

5. Выявленные статистически значимые корреляционные связи между показателями цитокин-продуцирующей активности Т-лимфоцитов периферической крови и структурно-функциональными параметрами ЛЖ сердца у пациентов с эутиреозом и повышенным уровнем АТ-ТПО предполагают вклад в ремоделирование сердца изменения цитокинового профиля.

6. Нарастание дефицита тиреоидных гормонов у пациентов с повышенным уровнем АТ-ТПО способствует переходу от адаптивного ремоделирования левых камер сердца к дезадаптивному. При этом уровень сТ4 может быть предложен в качестве прогностического критерия в оценке процесса ремоделирования левых камер сердца у пациентов с гипофункцией щитовидной железы на фоне АИЗЩЖ.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Принимая во внимание нарушение морфофункционального состояния левых отделов сердца у пациентов с повышенным уровнем АТ-ТПО при эутиреозе, субклиническом и манифестном гипотиреозе, всем пациентам с данной патологией для выбора обоснованной лечебной тактики и оценки прогноза целесообразно проведение комплексного эхокардиографического исследования с изучением структурно-геометрических показателей и определением параметров внутрисердечной гемодинамики.

2. При выявлении у пациентов повышенного уровня АТ-ТПО при нормальной функции щитовидной железы целесообразно применение следующего" алгоритма:

3. При выявлении субклинического гипотиреоза у пациентов с повышенным уровнем АТ-ТПО, рекомендован следующий алгоритм действий:

4. У пациентов с манифестным гипотиреозом и повышенным уровнем.

АТ-ТПО рекомендован следующий алгоритм:

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ф.Т. Диастолическая дисфункция как проявление ремоделирования сердца / Ф. Т. Агеев, А. Г. Овчинников // Журнал Сердечная недостаточность. 2002. — Т. 3, № 4. — С. 190−195.
  2. В.В. Особенности внутрисердечной гемодинамики у больных гипотиреозом / В. В. Аникин, В. Ф. Егоршин, М. А. Харьков // Проблемы эндокринологии. 1991. — Т. 37, № 3. — С. 18−20.
  3. Аутоантитела различных уровней специфичности и функциональности в патогенезе и диагностике аутоиммунных заболеваний щитовидной железы / З. И. Богатырева, К. Г. Цагурия М.А. Исаева и др. // Терапевтический архив. — 2008. — № 4. С. 85−89.
  4. М.И. Фундаментальная и клиническая тироидология : учебное пособие / М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова, В. М. Креминская. М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2007. — 816 с.
  5. С.С. Диастолическая дисфункция сердца по показателям трансмитрального кровотока и потока в легочных венах. Дискуссионные вопросы патогенеза, терминологии и классификации / С. С. Барац, А. Г. Закроева // Кардиология. 1998. — № 5. — С. 69−75.
  6. Э. О. Особенности поражения сердца при первичном гипотиреозе : дис.. канд. мед. наук.: 14.00.06 / Батчаев Эльдар Османович- Санкт-Петербургская мед. акад. последипломного образования. Спб., 2003. -165 с.
  7. Ю.Н. Диастолическая сердечная недостаточность у больных с ХСН и методы диагностики её нарушений с помощью тканевой миокардиальной доплерэхокардиографии / Ю. Н. Беленков, Э. Г. Агаманова // Кардиология. 2003. -№ 11. — С. 58−60.
  8. Ю.Н. Дисфункция левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца: современные методы диагностики, медикаментозной и не медикаментозной коррекции / Ю. Н. Беленков // Русский медицинский журнал. 2000. — № 17. — С. 685−693.
  9. Ю.Н. Знакомьтесь: диастолическая сердечная недостаточность / Ю. Н. Беленков, Ф. Ф. Агеев, В. Ю. Мареев // Журнал Сердечная недостаточность. 2000. — № 2. — С. 40^-4.
  10. Ю.Н. Ремоделирование левого желудочка: комплексный подход / Ю. Н. Беленков. // Журнал Сердечная недостаточность. 2002. — Т. 3.- № 4. С. 161−163.
  11. Ю.Н. Сердечно-сосудистый континуум / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев // Журнал Сердечная недостаточность. 2002. — Т. 3, № 1. — С. 711.
  12. Ю.Н. Хроническая сердечная недостаточность. Избранные лекции по кардиологии / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев, Ф. Т. Агеев.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. 432 с.
  13. Ю.В. Современные представления о постинфарктном ремоделировании левого желудочка / Ю. В. Белов, В. А. Вараксин // Русский Медицинский журнал. 2002. — № 10. — С. 475−483.
  14. З.Н. Субклинический гипотиреоз как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний и СН / З. Н. Бланкова, Е. М. Серединина, Ф. Т. Агеев // Сердце. 2009. — Т. 8, № 2. — С. 68−72.
  15. С.А. Европейские рекомендации по артериальной гипертензии 2007 года уже не новые, но пока последние / С. А. Бойцов // Сердце. — 2008. — Т. 7, № 3. — С. 140−152.
  16. Е. Внутренние болезни Электронный ресурс. / Е. Браунвальд, К.Дж. Иссельбахер, Р. Г. Петерсдорф. Электрон, дан. — 1995. -Режим доступа: http://www.rusmedserver.ru. — 12.04.2006.
  17. Ю.А. Возможности и ограничения эхокардиографического исследования в оценке ремоделирования левого желудочка при хронической сердечной недостаточности / Ю. А. Васюк // Журнал Сердечная недостаточность. 2003. — Т. 4, № 24. — С. 107−110.
  18. В.В. Ишемия миокарда и нарушение диастолической функции левого желудочка / В. В. Викентьев // Русский медицинский журнал. — 2000. Т. 8, № 5. — С. 403−405.
  19. Р. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы / Р. Вольпе // Болезни щитовидной железы / Под ред. Л. И. Бравермана — пер. с англ. В .И. Кандрора, Т. О. Черновой. М.: Медицина, 2000. — С. 140−172.
  20. Гемодинамические механизмы снижения работоспособности при гипотиреозе и тиреотоксикозе / Соколов Е. И., Заев Ф. П., Ольха Р. П. и др. // Кардиология. 1988. — № 8. — С. 63−68.
  21. С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц. М.: Практика- 1999.-459 с.
  22. М.Н. Диастолическая функция левого желудочка у больных гипертонической болезнью / М. Н. Глотов, Н. А. Мазур // Кардиология. 1994. -№ 1−2. — С. 89−93.
  23. А.А. Соединительнотканный компонент миокарда: новый этап изучения давней проблемы / А. А. Горбунов // Морфолопя. 2007. — Т. I, № 4.- С. 6−12.
  24. И.В. Центральная гемодинамика у больных гипотиреозом / И. В. Гурьева, Г. С. Зефирова // Терапевтический архив. 1987. — Т. 59, № 11. -С. 38−41.
  25. И.И. Врожденный гипотиреоз у детей (ранняя диагностика и лечение): методические рекомендации / И. И. Дедов, В. А. Петеркова, О. Б. Безлепкина. М.: Медицина, 1999. — 23 с.
  26. И.И. Эндокринология : учебник / И. И. Дедов, Г. А. Мельниченко, В. В. Фадеев. М.: Медицина, 2000. — 632 с.
  27. В.И. Клиническая фоно- и эхокардиография: Практическое руководство / В. И. Денисюк, В. П. Иванов. Винница: Логос, 2001.-228 с.
  28. П.Х. Основные причины и принципы лечения фибрилляции предсредий / П. Ч. Джанашия, З. С. Шогенов // Медицинский вестник. 2005. — № 26. — С. 14−15.
  29. К.С. Медицинская статистика / К. С. Жижин. Ростов н/Д.: Феникс- 2007. — 160 с.
  30. М.А. Детская эндокринология / М. А. Жуковский. М.: Медицина, 1995. — 655 с. 59-Тар
  31. Г. С. Заболевания щитовидной железы / Г. С. Зефирова. -М.: Арт-Бизнес-Центр, 1999. 216 с.
  32. Иммунопатология застойной сердечной недостаточности Электронный ресурс. / Е. Л. Насонов, М. Ю. Самсонов, В. Г. Наумов [и др.] -Электрон. дан. Ревматология. — Режим доступа: http://www.old.rheumatology.com.ua — 10.12.2008
  33. Т.С. Сердце и эндокринная система / Т. С. Истаманова. Л.: Медицина, 1969. — 192 с.
  34. В.И. Внеклеточный матрикс миокарда и его изменения при заболеваниях сердца / В. И. Капелько // Кардиология. 2000. — № 9. — С. 7890.
  35. Ю.А. Атеросклероз и факторы воспаления: нелипидные механизмы действия статинов / Ю. А. Карпов, Е. В. Сорокин // Русский медицинский журнал. 2001. — Т. 9, № 10. — С. 418−423.
  36. Клиническая эндокринология: руководство для врачей / Под ред. Н. Т. Старковой. М.: Медицина, 1996. — С. 544.
  37. В. А. Диагностика и лечение сердечной недостаточности /В.А. Крыжановский. М.: Знание, 1998. — 182 с.
  38. Л.И. Сердце при эндокринных заболеваниях / Л. И. Левина. М.: Медицина, 1989. — 264 с.
  39. И.В. Современные представления о лечении сердечной недостаточности у детей Электронный ресурс. / И. В. Леонтьева. Электрон, дан. — Лечащий врач. — 2004. — № 6. Режим доступа: http://www. Medicalinfo.ru. — 12.10.2008.
  40. Ю.М. Симпатико-адреналовая система при сердечной недостаточности: роль в патогенезе, возможности коррекции / Ю. М. Лопатин // Журнал Сердечная недостаточность. 2002. — Т. 3, № 1. — С. 20−21.
  41. Магнитно-резонансная томография в оценке ремоделирования левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев, Я. А. Орлова и др. // Кардиология. 1996. — № 4. — С. 15−22.
  42. В.В. Особенности по постинфарктного ремоделирования левого желудочка сердца у больных с артериальной гипертонией / В. В. Мазур, Е. С. Мазур, Ч. Б. Пун // Кардиология. 2004. — № 7. — С. 53−56.
  43. Международное руководство по сердечной недостаточности / Под. Ред. С. Дж. Бола — пер. с англ. Д. В. Преображенского. М.: МЕДИА СФЕРА, 1997.-90 с.
  44. B.C. Сердечная недостаточность и достижения генетики Электронный ресурс. / B.C. Моисеев. Электрон, дан. — Журнал Сердечная недостаточность. — 2000. — Т. 1, № 4. — Режим доступа: http://www.consilium-medicum.com. -10.12.2008.
  45. Д. Физиология сердечно-сосудистой системы / Д. Морман, Л. Хеллер. СПб.: Питер, 2000. — 256 с.
  46. Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр) / Р. С. Акчурин, Д. М. Аронов, Б. Я. Барт и др. // Журнал Сердечная недостаточность. 2009. — Т. 10, № 2. — С. 64−106.
  47. Т.А. Ремоделирование левого желудочка: патогенез и методы оценки Электронный ресурс. / Т. А. Нечесова, И. Ю. Коробко, Н. И. Кузнецова. Электрон, дан. — Медицинские новости. — 2008. — № 11. — Режим доступа: http://www.3a1pocom.by. — 10.02.2009.
  48. О патогенезе и лечении артериальной гипертонии у больных гипотиреозом / Н. Т. Старкова, Т. М. Атаманова, ФМ. Эгарт и др. // Клиническая медицина. 1986. — № 8. — С. 27−30.
  49. Особенности морфофункционального состояния миокарда у больных гипотиреозом / И. В. Гурьева, JI.E. Кузьмишин, В. М. Ткаченко и др. // Терапевтический архив. 1990. — Т. 62, № 8. — С. 105−108.
  50. Особенности морфофункционального состояния нейтрофилов у больных аутоиммунным тиреоидитом / С. А. Рустембекова, А. С. Аметов, И А. Василенко и др. // Терапевтический архив. 2008. — № 10. — С. 31−33.
  51. Особенности морфофункционального состояния нейтрофилов у больных аутоиммунным тиреоидитом / С. А. Рустембекова, А. С. Аметов, И А.
  52. Особенности процесса позднего ремоделирования сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда, и их прогностическое значение /Н.П. Никитин, A. JL Алявин, В. Ю. Голоскова и др. // Кардиология. 1999. — № 1. -С. 54−58.
  53. Особенности систолической функции и ремоделирования у больных с артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца / Ю. А. Васюк, А. А. Козина, Е. Н. Ющук и др. // Журнал Сердечная недостаточность. 2003. — Т.4, № 2. — С. 79−80.
  54. Ю.К. Кардио- и гемодинамика у больных гипотиреозом / Ю. К. Откаленко // Эндокринология. 1981. — Вып. 11. — С. 78−82.
  55. М.А. «Функциональность» антител: значение для клинической практики / М. А. Пальцев, С. В. Сучков // Терапевтический архив. -2008. № 8. — С. 68−75.
  56. Н.А. Особенности терапии заболеваний щитовидной железы у пациентов с кардиальной патологией / Н. А. Петунина // Русский медицинский журнал. 2005. — Т. 13, № 28. — С. 1927−1932.
  57. Н.А. Синдром гипотиреоза / Н. А. Петунина // Русский медицинский журнал. 2005. — Т. 13, № 6. — С. 296−301.
  58. Н.А. Субклиническй гипотиреоз: подходы к диагностике Электронный ресурс. / Н. А. Петунина. Электрон, дан. — Трудный пациент. -2006. — № 2. — Режим доступа: http://www.t-pacient.ru. — 29.02.2007.
  59. М.С. Диастолическая дисфункция миокарда: Диагностика и подходы к лечению Электронный ресурс. / М. С. Пристром,
  60. В.Э.Сушинский. Электрон, дан. — Медицинские новости. — 2007. — № 12. -Режим доступа: http://www.5a1pocom.by. — 10.11.2008.
  61. Ремоделирование левого желудочка у пациентов с первчным поражением миокарда / В. Г. Фроля, В. Ю Мареев, А. Н. Самко и др. // Кардиология. 1997. — № 2. — С. 10−15.
  62. Сердечная недостаточность на фоне ишемической болезни сердца: некоторые вопросы эпидемиологии, патогенеза и лечения / Ф. Т. Агеев, А. А. Скворцов, Ю. Н. Беленков и др. // Русский Медицинский журнал. 2000. — № 15−16. — С. 622−626.
  63. С.Н. Роль цитокинов в воспалительном процессе / С. Н. Серебренникова, И. Ж. Семинский // Сибирский медицинский журнал. -2008.- № 8.- С. 5−8.
  64. JI.C. Поражение сердца и сосудов при заболеваниях желез внутренней секреции / JI.C. Славина // Болезни сердца и сосудов / Под ред. Е. И. Чазова. М.: Медицина, 1992. — Т. 4. — С. 139−180 с.
  65. JI.C. Сердце при эндокринных заболеваниях / JI.C. Славина. М.: Медицина, 1979. — 182 с.
  66. Соотношение некоторых провоспалительных и противовоспалительных цитокинов при аутоиммунных заболеваниях / JI.H. Бубнова, Т. В. Глазанова, И. Е. Павлова и др. // Медицинская иммунология. -2001. Т. 3, № 2. — С. 177−179.
  67. Структурно функциональные изменения миокарда у больных с гипертонической болезнью / Е. В. Шляхто, А. О. Конради, Д. В. Захаров и др. // Кардиология. — 1999. — № 2. — С. 49−55.
  68. Структурно функциональные изменения миокарда у больных с гипертонической болезнью / Е. В. Шляхто, А. О. Конради, Д. В. Захаров и др. // Кардиология.. — 1999. — № 2. — С. 49−55.
  69. Структурно-геометрическое ремоделирование левого желудочка сердца при гипертонической болезни / В. П. Иванов, В. И. Денисюк, И. В. Коновалова и др. // Укр. кардюл. журнал. 2002. — № 2. — С. 23−29.
  70. К.В. Нормальная физиология : учебник для студ. мед. вузов / К. В. Судаков. М.: Медицинское информационное агентство — 2006. -920 с.
  71. Сыч Ю. П. Естественное течение субклинического гипотиреоза / Ю. П. Сыч, В. В. Фадеев, Г. А. Мельниченко // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2005. — № 1. — С. 431−7.
  72. А.А. Морфофункциональное состояние сердца у детей при аутоиммунном тиреоидите / А. А. Тарасова, И. В. Стрункина, Л. Н. Самсонова и др. // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2006. — № 2. — С. 111 118.
  73. И.В. Состояние сердца у больных гипотиреозом по результатам ЭХО-кардиографии / И. В. Терещенко, Т. П. Голдырева // Клиническая медицина. 2000. — № 1. — С. 28−30.
  74. Тиреоидный статус и сердечно-сосудистая система / Л. А. Панченкова Е.А. Трошина, Т. Е. Юркова и др. // Российские медицинские вести. 2000. -№ 1. — С. 18−23.
  75. В.В. Гипотиреоз : руководство для врачей / В. В. Фадеев, Г. А. Мельниченко. М.: РКИ Соверо пресс, 2004. — 288 с.
  76. В.В. Заболевания щитовидной железы в регионе легкого йодного дефицита: эпидемиология, диагностика, лечение /В.В. Фадеев. М.: Издательский дом Видар-М, 2005. — 240 с.
  77. Н.П. Динамика электрокардиографических показателей у больных с мягкой и умеренной артериальной гипертензией при длительном лечении / Н. П. Филатов, О. В. Лерман, В. И. Метелица и др. // Кардиология. — 1995. -№ 8. С. 18−24.
  78. В.Г. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической сердечной недостаточности / В. Г. Фроля // Кардиология. — 1997. — № 5. С. 63−70.
  79. . Тиреоидная пероксидаза фермент и антиген / Б. Чарнока // Thyroid International. — 2006. — № 3. — С. 3−15.
  80. В.А. Диагностика диастолической дисфункции сердца : Сборник статей / В. А. Шестаков, Д. Е. Пажитнев, Н. В. Шестакова. Москва, 2001.-С. 12−31.
  81. Н. Клиническая эхокардиография / Н. Шиллер, М. А. Осипов. М.: Медицина, 1993. — 432 с.
  82. Е.В. Молекулярно-генетические и клеточные аспекты ремоделирования сердца при гипертонической болезни (обзор) / Е. В. Шляхто, А. О. Конради, О. М. Мосеева // Терапевтический архив. 2004. — № 6. — С. 5158.
  83. С.Б. Особенности гемодинамики при нарушениях функции щитовидной железы / С. Б. Шустов В.А. Яковлев, В. В. Яковлев // Клиническая медицина. 2000. — № 8. — С. 61−65.
  84. Эндокринология: национальное руководство / под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 1072 с.
  85. Abergel Е. Which definition for echocardiography left ventricular hypertrophy? / E. Abergel, M. Tase, J. Bohlaader // Am. J. Cardiol. 1995. — Vol. 75. — P. 489−503.
  86. Aronow W. The heart and thyroid disease / W. Aronow // Clinics in Geriatric Medicine. 1995. — Vol. 11, № 2. — P. 219−229.
  87. Asmar R. et al. PICXEL Amulatory Blood Pressure Ancillary Study Results / R. Asmar// Servier Newsletter. 2005. — P. 15−20.
  88. Autoimmune thyroid diseases / P. Caturegli, H. Kimura, R. Rocchi et al. // Curr. Opin. Rheumatol. 2007. — Vol. 19, № 1. — P. 44−48.
  89. Badano L. Concentric left ventricular wall thickening in a patient with primary hypothyroidism. Response to gradual thyroxine replacement / L. Badano, L. Carratino, P. Calisi // G. Ital. Cardiol. 1991. — Vol. 21. — P. 553−556.
  90. Bennett J. The heart and hypothyroidism / J. Bennett, A. Stein // Mediese Tydscrif Deel. 1983. — Vol. 63. — P. 564−565.
  91. Bernstein R. Incidence of hypertrophic cardie-myopathy in hypothyroidism / R. Bernstein, G. Smith // Thyroid. 1995. — Vol. 5, № 4. — P. 277 281.
  92. Brien T.G. The adrenocortical status of patients with thyroid disease / T.G. Brien // Clin. Endocr. 1976. — Vol. 5, № 1. — p. 97−99.
  93. Brown D.W. Lest ventricular hypertrophy as a predictor of coronary heath disease mortality and effect of hypertension / D.W. Brown, W.M. Giles, J.B. Croft //Am. Heart. J. 2000. — Vol. 40. — P. 84 -856.
  94. Caraccio N. Lipoprotein profile in subclinical hypothyroidism: response to levothyroxine replacement, a randomized placebo-controlled study / N. Caraccio, E. Ferrannini, F. Monzani // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2002. — Vol. 87, № 4. — P. 1533−1538.
  95. Cardiac dysfunction caused by myocardium-specific expression of a mutant thyroid hormone receptor / C. Pazos-Moura, E.D. Abel, M.E. Boers et al. // Circ. Res. 2000. — Vol. 86. — P. 700−706.
  96. Cardiac function at rest hypothyroidism evaluated by equilibrium radionuclide angiography / E.T. Tielens, M. Pillay, C. Storm et al. // Clin. Endocrinol. 1999. — Vol. 50. — P. 497−502.
  97. Cardiac function in borderline hypothyroidism: a study by pulsed wave tissue Doppler imaging / S. Zoncu, F. Pigliaru, C. Putzu // Eur. J. Endocrinol. 2005. — Vol. 152, № 4. — P. 527−533.
  98. Cardiac function in congenital hypothyroidism: impairment and response to L-T4 therapy / G. Balducci, A. Acquafredda, F. Amendola et al. // Pediatr. Cardiol. 1991. — Vol. 12, № 1. — P. 28−32.
  99. Cardiac function in hypothyroid children: effect of replacement therapy / R. Bhupathi, S.S. Kothari, A.K. Gupta et al. // Indian Pediatrics. 1999. — Vol. 36. -P. 779−784.
  100. Cardiac systolic and diastolic function at rest and exercise in subclinical hypothyroidism: effect of thyroid hormone therapy / R. Arem, R. Rokey, C. Kiefe et al. // Thyroid. 1996. — Vol. 6, № 5. — P. 39702.
  101. Cavalli G. Cardiopatia acromegalica: studio morfo-funzionale con echocardiographia color-Dopler / G. Cavalli, C. De-Gregorio, S. Nicosia // Ann. Ital. Med. Int. 1992. — Vol. 7. — P. 141−147.
  102. Clinical and biochemical features of muscle dysfunction in subclinical hypothyroidism / F. Monzani, N. Caraccio, G. Siciliano // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1997. — Vol. 82. — P. 3315−3318.
  103. Cohen M. Decreased circumferential fibre shortening in hypothyroidism / M. Cohen, I. Schullman // Am. J. Cardiol. 1981. — Vol. 48. — P. 33−38.
  104. Cohn J. M. Structural basis for heart failure: remodeling and its pharmacological inhibition / J.M. Cohn // Circulation. 1995. — Vol. 91. — P. 25 042 507.
  105. Counillon L. The expanding family of eucaryotic Na+/K+ exchangers / L. Counillon, J. Pouyssegur // J. Biol. Chem. 2000. — Vol. 275. — P. 1−4.
  106. Cytocines and heart failure / D. Chen, C. Assad-Kottner, C. Orrego et al. // Crit. Care Med. 2008. — Vol. 36 (Suppl. 1). — P. 9−16.
  107. Danzi S. Thyroid hormone and blood pressure regulation / S. Danzi, I. Klein // Curr. 2003. — Vol. 5, № 6. — P. 513−520.
  108. Dernellis J. Effect of thyroid replacement therapy on arterial blood press in patients with hypertension and hypothyroidism / J. Dernellis, M. Panaretou // Am. J. Heart. 2002. — Vol. 143. — P. 718−723.
  109. Devereux R.B. Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy: comparison to necropsy finding / R.B. Devereux, D.R. Alonso, E.M. Lutas // Am. J. Cardiol. 1986. — Vol. 57. — P. 450−458.
  110. Devereux R.B. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man anatomic validation of the method Text./ R.B. Devereux, N. Reichek// Circulation. 1977. — Vol. 55. — P. 613−618.
  111. Devereux R.B. Left ventricle hypertrophy: relationship of anatomic^ echocardiographic and electrocardiographic findings / R.B. Devereux, N. Reichek // Circulation. 1981. — Vol. 63. — P. 1391−1398.
  112. Dillmann W.H. Cellular action of thyroid hormone on the heart / W.H. Dillmann / Thyroid. 2002. — Vol. 12. — P. 447−452.
  113. Does sybclinical hypothyroidismaffect cardiac pump perfomanse? Evidence from magnetic resonanse imaging studi / A. Ripoli, A. Pingitore, B. Favilli et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2005. — Vol. 45, № 3. — P. 439−445.
  114. Doppler echocardiographic evaluation of ventricular diastolic function in acute hypothyroidism / G. Grossmann, S. Wieshammer, F. Keck et al. // Clin. Endocrinol. (Oxf). 1994. — Vol. 40, № 2. — P. 227−233.
  115. Echocardiographic characterisation of the reversible cardiomyopathy of hypothyroidism / F.D. Santos, P.P. Miller, J.M. Puthenpurakal et al. // Amer. J.Cardiol. 1980. — № 68. — P. 675−768.
  116. Echocardiographic left ventricular hypertrophy in hyprtension: for futur events or mediator of events? / P. Verdecchia, F. Angeli, P. Achilli et al. // Curr. Opin. Cardiol. 2007. — Vol. 22, № 4. — P. 329−334.
  117. Effects of subclinical thyroid dysfunction on the heart / B. Biondi, E.A. Palmieri, G. Lombardi et al. // Ann. Intern. Med. 2002. — Vol. 137, № 11. — P. 904−914.
  118. Effects of thyroid function on blood pressure: Recognition of hypothyroid hypertension / D. H. Streete, G. H. Andersen, T. Howland et al. // Hypertension. 1988. — Vol. 11. — P. 78.
  119. Effects of thyroid hormone on cardiac function / B. Biondi, E.A. Palmieri, L. Lombardi et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2002. — Vol. 87. — P. 968−974.
  120. Effects of thyroid hormone on the cardiovascular system // S. Fazio, E.A. Palmieri, G. Lombardi et al. // Recent. Prog. Horm. Res. 2004. — Vol. 59. — P. 3150.
  121. Elevated circulating levels of tumor necrosis factor in severe chronic heart failure / B. Levine, J. Kalman, L. Mayer et al. // New Engl. J. Med. 1990. -Vol. 323. — P. 236−241.
  122. El-Menyar A.A. Cytocines and myocardial dysfunction: state of the art / A.A. El-Menyar // J. Card. Fail. 2008. — Vol. 14, № 1. — P. 61−74.
  123. Epidemiology of subtypes of hypothyroidism in Denmark / A. Carle, P. Laurberg, I.B. Pedersen et al. // Eur. J. Endocrinol. 2006. — Vol. 154. — P. 21−28.
  124. Epidemiology of thyroid dysfunction in an area with moderately low iodine intake: low incidence on hypothyroidism compared to hyperthyroidism / P. Lauberg, I. Bulow Pedersen, K.M. Pedersen et al. // J. Endocrinol. Invest. 1999. -Vol. 22, № 6.-P. 91.
  125. Esler M. High blood pressure management: potential benefits of 11 agents / M. Esler//J. Hypertens. 1988. — Vol. 16, № 3. — P. 19−24.
  126. Fazio S. Evaluation, by noninvasive methods, of the effects of acute loss of thyroid hormones on the heart / S. Fazio, B. Biondi, G. Lupoli // Angiology. -1992. Vol. 43, № 4. — P. 287−293.
  127. Fiegerbaur H. Echocardiography, 4-th ed. / H. Fiegerbaur. Philadelphia: Lea & Feibiger, 1981. — 226 p.
  128. Flinc I.L. Interaction of thyroid hormone reseptors with strong and weak cis-acting elements in the human alpha-myosin heavy chainpromoter / I.L. Flinc, E. Morkin // J. Biol. Chem. 1990. — Vol. 265. — P. 11 233−11 238.
  129. Forfar J. Left ventricular function in hypothyroidism: responses to exercise and p-adrenoceptor blockade / J. Forfar, A. Muir, A. Toft // Brit. Heart J. -1982. Vol. 48. — P. 278−284.
  130. Gallowitsch H.J. Thyroid and cardiovascular system / H.J. Gallowitsch // Wien. Med. Wochenschr. 2005. — Vol. 155, № 19−20. — P. 436-^43.
  131. Ganau A. Patients of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension / A. Ganau, R.B. Deveveux, M.J. Roman // J. Coll. Cardiol. 1992. — Vol. 19. — P. 1550−1558.
  132. Genth-Zotz S. Immunoactivation in chronic heart failure. Inflamatorry mediators / S. Genth-Zotz, S. Von Haehling, S. Blankenberg // Z. Kardiol. 2004. -Vol. 93 (Suppl. 4). — P. 24−30.
  133. Grossmann G. Systolic ventricular function in acute hypothyroidism: a study using Doopler echocardiography / G. Grossmann, F.S. Keck, S. Wieshammer et al. // Exp. Clin. Endocrinol. 1994. — Vol. 102. — P. 104−110.
  134. Gulch R.W. Geometric and muscle physiological determinants of cardiac stroke volume evaluated on the basis of model calculation / R.W. Gulch, R. Jacob // Basis. Res. Cardiol. 1989. — Vol. 83. — P. 473−485.
  135. Hatle L. Doppler ultrasound in cardiology. Physical principles and clinical applications / L. Hatle, B. Angelsen. Philadelphia, 1985. — 330 p.
  136. Hausmann W. Myxoedema crisis / W. Hausmann // Hormones (Basel). -1970.-Vol. 1, № 2. P. 110.
  137. Hemodynamic’changes after levothyroxine treatment in subclinical hypothyroidism / J. Faber, L. Peterson, N. Wiinberg et al. // Thyroid. 2002. — Vol. 12.-P. 319−323.
  138. Huang B. Alterations of sodium channel kinetics and gene expression in the postinfarction remodeled myocardium / B. Huang, T. ElSherrif, M. GidhJain // J. Cardiovascular. Electrophysiol. 2001. — Vol. 12. — P. 218−225.
  139. Impact of subclinical thyroid disorders on coronary heart disease, cardiovascular and all-cause mortality: a meta-analysis / S. Singh, J. Duggal, J. Molnar et al. // Int. Cardiol. 2008. — Vol. 125, № 1. — P. 41−48.
  140. Impaired endothe-lium-dependent vasodilatation in subclinical hypothyroidism: beneficial effect of levothyroxine therapy / S. Taddei, N. Caraccio, A. Virdis et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2003. — Vol. 88, № 8. — P. 37 313 737.
  141. Kahaly GJ. Thyroid hormone action in the heart / G.J. Kahaly, W.H. Dillmann // Endocr. Rev. 2005. — Vol. 26, № 5. — P. 704−728.
  142. Kiss E. Thyroid hormone-induced alterations in phospholambah protein expression. Regulatory effects on sarcoplasmic reticulum Ca transport and myocardial relaxations / E. Kiss, G. Jakab, E.G. Kranias et al. // Circ. Res. 1994. -Vol. 1752.-P. 245−251.
  143. Klein I. Cardiovascular manifestations of endocrine disease /1. Klein, K. Ojamaa // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1992. — Vol. 75. — P. 539.
  144. Klein I. Thyroid hormone and cardiovascular system / I. Klein, K. Ojamaa // N. Engl. J. Med. 2001. — Vol. 344. — P. 501−509.
  145. Klein L. Upregulation of collagen type I gene expression in the ventricular myocardium of thyroidectomized male and female rats // L. Klein, A. Sigel, J. Douglas // Journal of Molecular and Cellular Cardiology. 1996. — Vol. 28.- P. 33−42.
  146. Klingbeil A.U. A meta-analysis of effects of treatment on left ventricular mass in essential hypertension / A.U. Klingbeil, M. Schneider, P. Martus // Am J. Med.-2003.-P. 115:1:41- 46.
  147. Koren M. Relation of left ventricular mass and geometric to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension / M. Koren, R.B. Deveveux, D.N.Casale // Ann. Intern. Med. 1991. — Vol. 114. — P. 345−352.
  148. Lai T. Reversibility and pathohistological basis of left ventricular remodeling in hibernating myocardium / T. Lai, J.T. Fallon, J. Liuv// Cardiovasc. Pathol. 2000. — Vol. 9. — P. 323−335.
  149. Lee R. Depressed left ventricular systolic ejection force in hypothyroidism / R. Lee, M. Plappert, M. Sutton // Am. J. Cardiol. 1990. — Vol. 65.- P. 526−527.
  150. Left ventricular function analysed by Doppler and echocardiographic methods in short-term hypothyroidism / G. Kahaly, S. Mohr-Kahaly, J. Beyer et al. // Am. J. Cardiol. 1995. — Vol. 75. — P. 645−648.
  151. Left ventricular function at rest and during exercise in acute hypothyroidism / S. Wieshammer, F.S. Keck, J. Waitzinger et al. // Brit. Heart J. -1988. Vol. 60. — P. 204.
  152. Left ventricular function in acute hypothyroidism: a Doopler echocardiography study / R. Di Paola, C. Alagona, V. Pezzino et al. // Ital. Heart J. -2004. Vol. 5, № 11. — P. 857−863.
  153. Left ventricular myocardial impairment in subclinical hypothyroidism assessed by a new ultrasound tool: pulsed tissue Doppler / G. Vitale, M. Galderisi, G.A. Lupoli et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2002. — Vol. 87, № 9. — P. 43 504 355.
  154. Levey G.S. Catecholamine-thyroid hormone interactions and the ardiovascular manifestations of hyperthyroidism / G.S. Levey, I. Klein // Amer. J. Med. 1990. — Vol. 88. — P. 642−646.
  155. Levi D. Prognosis implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study / D. Levi, R. Garrison, D. Savage // N. Engl. J. Med. 1990. — Vol. 322. — P. 1561−1566.
  156. Levi D. Why so is lest ventricular hypertrophy so predictive of morbidity and morbidity? / D. Levi, EJ. Bonjamen // Am. J. Med. Sei. 1999. — Vol. 317. — P. 168−175.
  157. Liebson P.R. Echocardiographic correlates of left ventricular structure among 844 mildly hypertensive men and women in the Treatment of Mild
  158. Hypertension Study (TOMHS) / P.R.Liebson, G. Grandits, R. Prineas // Circulation.- 1993. Vol. 97. — P. 476−486.
  159. Litwin S.E. Serial echocardiographic assessment of ventricular geometry and function after large myocardial infarction in the rat / S.E. Litwin, S.E. Kats, J.P. Morgan // Circulation. 1994. — Vol. 89. — P. 345−354.
  160. Low thyroid function leads to cardiac atrophy with chamber dilatation, impaired myocardial blood flow, loss of arterioles, and severe systolic dysfunction / Y.D. Tang, J.A. Kuzman, S. Said et al. // Circulation. 2005. — Vol. 112. — P. 20.
  161. Maisch B. Ventricular remodeling / B. Maisch // Cardiology. 1996. -Vol. 87.-P. 2−10.
  162. Myxedema coma with in appropriate antidiuretic hormone secretion after deep neck irradiation: Clinical implications and report of case / J.F. Formeister, K. Sako, M. Rasack et al. // J. Surg. Oncol. 1978. — Vol. 10, № 6. — P. 493−499.
  163. Nikoo M.N. Cardiovascular Manifestations of Hypothyroidism / M.N. Nikoo // Shiras E-Medical Journal. 2000. — Vol. 1, № 2. — P. 15−19.
  164. Nongenomic effect of triiodothyronine on cell surface beta-adrenoreceptors in cultured embryonic cardiac myocytes / R. Vassy, P. Nicolas, Y. Yin et al. // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1997. — Vol. 214. — P. 352−358.
  165. Nunez B.D. Comparison of diastolic left ventricular filling and cardiac dysarhythmias in hypertensive patients with and without isolated septal hypertrophy / B.D.Nunez, C.J.Lavie, F.H. Messerly // Am. J. Cardiol. 1994. — Vol. 74. — P. 585 589.
  166. Pfeffer M.A. Ventricular remodeling after myocardial infarction experimental observations and clinical implications / M.A. Pfeffer, E. Braunwald // Circulation. 1990. — Vol. 81. — P. 116−172.
  167. Physiologic mechanisms governing hemodinamic responses to positive inotropic therapy in patients with dilated cardiomyopathy / K.M. Borrow, R.M. Lang, A. Neumann et al. // Circulation. 1988. — Vol. 77. — P. 625−637.
  168. Plasma catecholamines in hypothyroidism and hyperthyroidism / S.S. Staffer, N. Jiang, C.A. Gorman et al. // J. Clin. Endocr. 1973. — Vol. 36, № 3. — P. 587−589.
  169. Prevalence of myxomatous mitral valve prolapse in patients with lymphocytic thyroiditis / G.J. Kahaly, S. Mohr-Kahaly, J. Beyer et al. // Am. J. Cardiol. 1995. — Vol. 76, № 17. — P. 1309−1310.
  170. Prospective study of subclinical hypothyroidism: prognostic value of thyrotropin, thyroid reserve, and thyroid antiboies / G. Huber, J.J. Staub, C. Meier et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2002. — Vol. 87. — P. 3221−3226.
  171. Punzengruber C. Influence of L-thyroxine on cardiac function in athyreotic thyroid cancer patients an echocardiographic study / C. Punzengruber, M. Weissel // Klin. Wschr. — 1998. — Vol. 66, № 16. — P. 729−735.
  172. Rawat B. An echocardiographic study of cardiac changes in hypothyroidism and the response to treatment / B. Rawat, A. Satyal // Kathmandu Univ. Med. J. 2004. — Vol. 2, № 3. — P. 182−187.
  173. Relation of hemodynamic load to left ventricular hypertrophy and performance in hypertension / R.B. Devereux, D.D. Savade, H. Sachs et. al. // Am. J. Cardiol. 1983. — Vol. 51. — P. 171−176.
  174. Relation of ventricular shape, function and wall stress in man / K.L. Gould, K. Lipscomb, K. Hamilton et al. // Am. J. Cardiol. 1974. — Vol. 34. — P. 627−634.
  175. Report of American society of echocardiography committee on nomenclature and standarts in two dimensional echocardiography / W.L. Henry, A. De Maria, R. Gramiak et al. // Circulation. — 1980. — Vol. 62, № 2. — P. 212−246.
  176. Reversible abnormalities о myocardial relaxation in hypothyroidism / J. Vora, B. Hey, S. Petersen et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1985. — Vol. 61, № 2. — P. 269−272.
  177. Reversible diastolic dysfunction after long-term exogenous subclinical hypothyroidism: a randomized, placebo-controlled study / J.W. Smit, C.F. Eustatia-Ruttern, E.P. Corssmit et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2005. — Vol. 90, № 11. -P. 6041−6047.
  178. Saadi H. Clinical implications of the interaction between hypothyroidism and the cardiovascular system / H. Saadi // Cleveland Clinic Journal of Medicine. -1997. Vol. 64, № 2. — P. 93−98.
  179. Sabbah Y.N. Left ventricular shape changes during the course of evolving heart failure / Y.N. Sabbah, T. Kono, P.D. Stein // Am. J. Physiol. 1992. -Vol. 263.-P. 266−270.
  180. Santoro B. The HCN gene family: molecular basis of the hypepolarizatuon-activated pacemaker channels / B. Santoro, G.R. Tibbs // Ann. N.-Y. Acad. Sci. 1999. — Vol. 686. — P. 741−764.
  181. Schwartzkopff B. Morphometric investigation of human myocardium in arterial hypertension and valvular aortic stenosis / B. Schwartzkopff, H. Frenzel, N. Dieckerhoff // Eur. Heart. J. 1992. — Vol. 13. — P. 17−23.
  182. Screenig for postpartum thyroiditis / N. Amino, H. Tada, Y. Hidaka et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1999. — Vol. 84. — P. 1813−1816.
  183. Shenoy M.M. Hypothyroid cardiomyopathy: echocardiographi documentation of reversibility / M.M. Shenoy, J.M. Goldman // Am. J. Med. Sci. -1987.-Vol. 294, № l.-P. 9.
  184. Shenoy R. Differential regulation of SR calcium transporters by thyroid hormones in rat atria and ventricles / R. Shenoy, I. Klein, K. Ojamaa // Am. J. Physiol. 2001. — Vol. 281. — P. H1690-H1696.
  185. Sinclair D. Clinical and laboratory aspects of thyroid autoantibodies / D. Sinclair // Ann. Clin. Biochem. 2006. — Vol. 43, № 3. — P. 173−183.
  186. Smallridge R. Left ventricular function in hypothyroidism / R. Smallridge, M. Goldman // Am. J. Cardiol. 1987. — Vol. 60. — P. 929−931.
  187. Smith T. Regulation of glycosaminoglycan synthesis by thyroid hormone in vitro / T. Smith, J. Murata, A. Horwitz // J. Clin. Invest. 1982. — Vol. 70. — P. 1066−1072.
  188. Smith V.E. Rapid ventricular filling in left ventricular hypertrophy: 2-patologic hypertrophy / V.E.Smith, P. Shulman, M.K. Karimeddini // IFCC. 1985. -Vol. 5. — P. 869−878.
  189. Spectrum of subclinical and overt hypothyroidism: effect on thyrotropin, prolactin, and thyroid reserve and metabolic impact on peripherial target tissues / J.J. Staub, B.U. Althaus, H. Engler et al. // Amer. J. Med. 1992. — Vol. 92. — P. 631.
  190. Sterling K. Thyroid hormones action: effect of triiodothyronine on mitochondrial adenine nucleotide translocase in vivo and in vitro / K. Sterling, M.A. Brenner // Metabolism. 1995. — Vol. 44. — P. 193−199.
  191. Stork Th.K. Noninvasive measurement of left ventricular filling pressures by means of transmitral pulsed Doppler ultrasound / Th.K. Stork, R.M. Millca, G. Pisre //Am. J. Cardiol. 1989. — Vol. 64. — P. 655−660.
  192. Subclinical hypothyroidism is an independent risk factor for atherosclerosis and myocardial infarction in elderly women: the Rotterdam study / A.E. Hak, H.A. Pols, T.J. Visser et al. // Ann. Intern. Med. 2002. — Vol. 132. — P. 270−278.
  193. Subclinical hypothyroidism, arterial stiffness, and myocardial reserve / P.J.D. Owen, C. Raji, D. Vinereanu et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2006. -Vol. 91.-P. 2126−2132.
  194. Subclinical thyroid dysfunction, cardiac function, and the risk of heart failure. The Cardiovascular Health study / N. Rodondi, D.C. Bauer, A.R. Cappola et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2008. — Vol. 52, № 14. — P. 1152−1159.
  195. Thl and Th2 serum cytokine profiles characterize patients with Hashimoto’s thyroiditis (Thl) and Graves' disease (Th2) / C. Phenekos, A. Vryonidou, A.D. Gritzapis et al. // Neuroimmunomodulation. 2004. — Vol. 11, № 4.-P. 209−213.
  196. The direct vasomotor effects of thyroid hormones on rat skeletal muscle resistance arteries / K.W. Park, H. B. Dai, K. Ojamaa et al. // Thyroid. 1997. -Vol. 85.-P. 734−738.
  197. The incidence of thyroid disorders in the communiti: a twenty-year follow-up of the Whickham survey / M.P. Vanderpump, W.M. Tunbrige, M.J. French et al. // Clin. Endocrinol. 1995. — Vol. 43. — P. 55−68.
  198. Thyroid stimulatinghormone and left ventpicular function / A. Iqbal, H. Schirmer, P. Lunde et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2007. — Vol. 92, № 9. — P. 304−345.
  199. Tielens E. Cardiovascular effects of hypothyroidism / E. Tielens, T. Visser, G. Hennemann // Ned. Tijdschr. Geneeskd. 2000. — Vol. 144, № 15. — P. 703−706.
  200. Tumor necrosis factor-alpha, biologic agents and cardiovascular risk / P. Parzi-Puttini, F. Atzeni, A. Doria et al. // Lupus. 2005. — Vol. 14, № 9. — P. 780 784.
  201. Usefulness of pulsed tissue Doopler for the assessment of left ventricular myocardial function in overt hypothyroidism / M. Galderisi, G. Vitale, D’Errico et al. // Ital. Heart J. 2004. — Vol. 5, № 4. — P. 257−264.
  202. Varma R. Heart in hypothyroidism an echocardio-graphic study / R. Varma, A. Jain, T. Ghose // JAPI. — 1996. — Vol. 44, № 6. — P. 390−392.
  203. Verdecchia P. Adverse prognosis significance of concentric remodeling of the left ventricle in hypertensive patients with normal left ventricular mass / P. Verdecchia, G. Schillaci // J. Am. Cardiol. 1995. — Vol. 25. — P. 871−878.
  204. Verdecchia P. Asymmetric left ventricular remodeling due to isolated septal thickening in patients with systemic hypertension and normal left ventricular masses / P. Verdecchia, C. Porcellatic, I. Zamri // Am. J. Cardiol. 1994. — Vol. 73.- P. 247−252.
  205. Weetman A.P. Autoimmune thyroid disease: further developments in our understanding / A.P. Weetman, A.M. McGregor // Endoc. Rev. 1994. — Vol. 15. -P. 788−830.
  206. Wei S. Left and right ventricular collagen type 1/П1 ratios and remodeling postmyocardial infarction / S. Wei, L.T. Chow et al. // J. Card. Fail. -1999. Vol. 5. — P. 117−126.
  207. White H.D. Remodeling of the heart after myocardial infection / H.D. White // Austral. New Zealand. J. Medicine. 1992. — Vol. 22. — P. 601−606.
  208. Wieshammer S. Left ventricular function at rest and during exercise in acute hypothyroidism / S. Wieshammer, F. Keck, J. Waitzinger // Brit. Heart J. -1988.-Vol. 60.- P. 204−211.
  209. Zondek H. Das myxodemherz / H. Zondek // Munch. Med. Wochenschr.- 1918. Vol. 65.-P. 1180−1183.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!