Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Предлежание плаценты и тромбофилии

Диссертация: Предлежание плаценты и тромбофилии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Изучить частоту аномалий прикрепления плаценты у женщин с предлежанием плаценты и тромбофилией, изучить частоту предлежания плаценты в 3 триместре у женщин с отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом без тромбофилии, изучить частоту предлежания плаценты в 3 триместре у первобеременных и повторнобеременных. Всем пациенткам с предлежанием плаценты в анамнезе и при данной беременности… Читать ещё >

Предлежание плаценты и тромбофилии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава 1. НЕПРАВИЛЬНОЕ ПРЕДЛЕЖАНИЕ ПЛАЦЕНТЫ И ТРОМБОФИЛИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ БОЛЬНЫХ
    • 2. 2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • Глава 3. ЧАСТОТА И СПЕКТР ТРОМБОФИЛИИ У ЖЕНЩИН С ПРЕДЛЕЖАНИЕМ ПЛАЦЕНТЫ И СИНДРОМОМ ПОТЕРИ ПЛОДА В АНАМНЕЗЕ
  • Глава 4. ПРИНЦИПЫ ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОК С ПРЕДЛЕЖАНИЕМ ПЛАЦЕНТЫ И СИНДРОМОМ ПОТЕРИ ПЛОДА В АНАМНЕЗЕ

Одной из важнейших проблем современного акушерства является профилактика осложненного течения беременности и репродуктивных потерь. Исследования проблемы генетической и приобретенной тромбофилии в разных странах мира независимо друг от друга установили ведущую роль антифосфолипидных антител, мутаций и полиморфизмов генов, предрасполагающих к развитию тромбофилии, в патогенезе предлежания плаценты, внутриутробной задержки развития плода, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, а также в патогенезе синдрома потери плода и других осложнений беременности [Баймурадова С.М., 2006; Бицадзе В. О., 2004 г.- Макацария А. Д. соавт., 2011]. Кроме того, изучение проблемы тромбофилии позволило глубже понять патологию механизмов имплантации, инвазии трофобласта, плацентации и формирования осложнений в системе «мать-плацента-плод». При доношенной беременности аномальное предлежание плаценты отмечается лишь в 1% случаев. Несмотря на это предлежание плаценты рассматривают как фактор высокого риска отягощенного течения, невынашивания беременности и массивных кровотечений, представляющих опасность для жизни женщины и плода. Материнская и перинатальная летальность при предлежании плаценты составляет 0,9% и 26% соответственно. Основными причинами являются кровотечение, гемморагический шок [Presley А., 1931; Morrison Р., 2005]. В развитии предлежания плаценты предполагается дефектная имплантация как следствие оперативного родоразрешения в анамнезе, внутриматочных вмешательств. Среди возможных факторов риска указывается возраст старше 30−35 лет, курение и употребление наркотических средств, нарушение васкуляризации децидуальной оболочки, многоплодная беременность. Ранее акушерские осложнения рассматривались как симптомокомплекс, и их лечение носило в основном симптоматический характер. На данном этапе развития современного акушерства изучаются этиопатогенетические аспекты развития акушерских осложнений, ведется профилактика исходя из патогенетической обоснованности. Все это обусловлено широким внедрением последних достижений в области клинической иммунологии, гемостазиологии в акушерстве [Баркаган 3.с., 2003; Насонов E.JI., 2003., Манухин И. Б., 2005 г. и др.].

В последние годы активно ведется исследование роли тромбофилии в развитии акушерских осложнений. Доказана связь тромбофилии с невынашиванием беременности, гестозом, преждевременной отслойкой плаценты, задержкой развития плода. Обсуждается корреляция тромбофилии с ранними преэмбрионическими потерями, бесплодием и неудачами ЭКО. На сегодняшний день очевидно, что к невынашиванию или отягощенному течению беременности приводит поломка на этапе имплантации, нидации плодного яйца в стенку матки с последующей дефектной инвазией трофобласта и формированием сосудистого русла.

Предполагается, что дефекты имплантации плодного яйца, имеющие место при циркуляции антифосфолипидных антител и/или антифосфолипидном синдроме, генетически опосредованном гипофибринолизе (вследствие полиморфизмов «675 4G/5G» в генах ингибитора активатора плазминогена 1 типа PAI-1, полиморфизма «I/D» в гене тканевого активатора плазминогена, мутации в генах MTHFR С677Т, полиморфизма «1298 А/С» метилентетрагидрофолат редуктазы (МТАС), полиморфизма «1958 G/A» метилентетрагидрофолат дегидрогеназы, полиморфизма «2756» метионин синтазы (MTS), полиморфизма F Hag «46 С/Т») могут быть также причиной формирования предлежания плаценты [Баймурадова С.М., 2007 г.].

Однако многие проблемы между предлежанием плаценты и тромбофилией требуют дальнейшего уточненияэто и обуславливает актуальность планируемого исследования главной целью, которого является усовершенствование алгоритма ведения пациенток с предлежанием плаценты и тромбофилией.

Цель исследования.

Усовершенствовать алгоритм ведения пациенток с аномалиями прикрепления плаценты в анамнезе, изучить патогенез формирования предлежания плаценты.

Основные задачи исследования.

1. Изучить частоту аномалий прикрепления плаценты у женщин с предлежанием плаценты и тромбофилией, изучить частоту предлежания плаценты в 3 триместре у женщин с отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом без тромбофилии, изучить частоту предлежания плаценты в 3 триместре у первобеременных и повторнобеременных.

2. Исследовать особенности течения беременности (наличие синдрома потери плода, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, синдром задержки развития плода, тромбозы) у пациенток с предлежанием плаценты и тромбофилией.

3. Оценить частоту спектра генетической и приобретенной тромбофилии у пациенток с предлежанием плаценты.

4. Оценить клиническую значимость выявления маркеров скрытой (приобретенной и генетической) и реальной тромбофилии у пациенток с предлежанием плаценты как в анамнезе, так и при данной беременности.

5. Усовершенствовать алгоритм ведения пациенток с тромбофилией и аномалиями прикрепления плаценты в анамнезе и при данной беременности.

Научная новизна работы.

Изучена частота предлежания плаценты (в III триместре беременности) у первобеременных и повторнобеременных женщин с отягощенным акушерским и гинекологическим анамнезом, проведен анализ частоты предлежания у беременных в зависимости от наличия и отсутствия тромбофилии.

Изучена частота и спектр генетической и приобретенной тромбофилии (спектр кофакторов антифосфолипидных антител) у женщин с преддежанием плаценты.

Оценена клиническая значимость выявления маркеров скрытой (приобретенной и генетической) и реальной тромбофилии у пациенток с преддежанием плаценты в анамнезе.

Усовершенствован алгоритм ведения пациенток с тромбофилией и аномалиями прикрепления плаценты.

Практическая значимость.

Проведенное исследование дало возможность проанализировать роль генетической и приобретенной тромбофилии в развитии такого осложнения беременности, как предлежание плаценты, усовершенствовать принципы ведения пациенток с тромбофилией и предлежанием плаценты в анамнезе и в настоящую беременность, это позволяет снизить частоту отягощенного течения беременности и родов (аномального прикрепления плаценты, тромбогеморрагических осложнений). Данное исследование позволяет сделать вывод о значении выявления тромбофилии для выработки тактики ведения беременности у пациенток с предлежанием плаценты.

ВЫВОДЫ:

1. Пациенткам как с синдромом потери плода и предлежанием плаценты в анамнезе, так и с предлежанием плаценты при данной беременности необходимо обследование на приобретенную и генетическую тромбофилию.

2. Пациентки с предлежанием плаценты, ранними преэмбрионическими потерями, СПКЯ являются группой риска по невынашиванию беременности и формированию предлежания плаценты, а также по формированию тромбогеморрагических осложнений в родах.

3. У пациенток с предлежанием плаценты и синдромом потери плода в 72,7% случаев выявлена генетическая тромбофилия. При этом мутации FV Leiden — 7,5%.

Полиморфизмы 675 4G/5G в гене ингибитора активатора плазминогена 1 типа РА1−1 выявлены у 5 пациенток — гомозиготная форма, что составляет 7,6%- гетерозиготная форма составляет 4 пациентки — 6%.

Полиморфизм «1/D» в гене активатора плазминогена выявлен у 3 пациенток — гомозиготная форма, что составляет 4,5%- гетерозиготная форма составляет 2 пациентки — 3%.

Полиморфизмы F Hag «46 С/Т» выявлены у 1 пациентки, -гомозиготная форма, что составляет 1,5%- гетерозиготная форма составляет 3 пациентки — 4,5%.

У 24,2% пациенток определяется АФС-синдром.

4. Применение низкомолекулярного гепарина, антиоксидантов, витаминов группы В, натурального прогестерона начинается с фертильного цикла и в течение всей беременности, что позволяет предотвратить повторные потери плода у женщин с сочетанными формами тромбофилии, предлежанием плаценты и CI111 в анамнезе.

5. Индивидуализация ведения пациенток с предлежанием плаценты и тромбофилией, с динамическим контролем маркерами тромбофилии, циркуляции АФС-аитител позволила снизить риск отягощенного течения беременности.

6. У пациенток с предлежанием плаценты в анамнезе и тромбофилией последующая беременность должна планироваться с учетом патогенетических механизмов скрытых генетических дефектов гемостаза.

Практические рекомендации:

1. Всем пациенткам с предлежанием плаценты в анамнезе и при данной беременности необходимо исследование на наличие исходных дефектов системы гемостаза, в первую очередь выявление циркуляции АФС, антигенов и антител к кофакторам фосфолипидов, полиморфизма 6754 G/5G, PAI -1, 1/D, тканевого активатора плазминогена 1, F Hag 46 С/Т.

2. Генетически обусловленный гипофибринолиз, а также его сочетание с АФС-синдромом и другими формами тромбофилии у пациенток с ранними преэмбрионическими потерями, СПКЯ является показанием для назначения НМГ (низкомолекулярных гепаринов: фраксипарин, клексан), антиоксидантной и витаминотерапии в предгравидарном периоде.

3. У пациенток с тромбофилией и placenta pravia в анамнезе необходимо проводить профилактическую терапию в фертильном цикле и во время беременности, обязательно при динамическом контроле за уровнем маркеров ДВС-синдрома, общеоценочных гемостазиологических тестов. К ним относятся:

1) АЧТВ, ПИ, тромбоэластограмма, функциональная активность тромбоцитов, факторов свертывания крови;

2) время акклюзии сосуда;

3) маркеры ДВС-синдрома (РКМФ, Д-димер).

4. При обнаружении резко повышенных маркеров ДВС-синдрома у пациенток с предлежанием плаценты показано обследование на генетическую тромбофилию.

5. При выявлении невыраженных признаков активации внутрисосудистого свертывания крови (Д-димера, гиперили гипоагрегации тромбоцитов) показано исследование на циркуляцию АФ-антител, кофакторов к фосфолипидам, уровень гомоцистеинемии.

6. Ведение пациенток с предлежанием плаценты и тромбофилией должно быть индивидуально с учетом выявленных дефектов гемостаза: при динамическом контроле за реальными маркерами тромбофилии (Д-димер, кофактор к фосфолипидам) патогенетическая терапия включает в себя низкомолекулярный гепарин, лечебную дозу фолиевой кислоты, антиагрегантную, антиоксидантную и иммуноглобулинотерапию.

Показать весь текст

Список литературы

  1. A.A. Основные подходы к комплексной терапии антифосфолипидного синдрома клинике невынашивания беременнсти.//Акушерство и гинекология. -1999.- № 3-с.6−8.
  2. З.Н. Патогенез, диагностика и принципы терапии ДВС-синдрома.//- Materia Medica, 1997.- № 1 (13). С.5−14.
  3. З.С. и др. Руководство по гематологии. В 2х томах.// М., 1985.
  4. С. М., Бицадзе В. О., Матвеева Т. Е., и др. АФС и ' генетические формы тромбофилии у беременных с гестозами.// Акуш.игенеколог., 2004.- № 2 .-С.21−27.
  5. В.О. Патогенез, принципы диагносики и профилактики осложнений беременности, обусловленных тромбофилией. Дисс. докт. Мед. Наук.- М. 2004.271с.
  6. В.О. Патогенетическое обоснование применения низкомолекулярных гепаринов у беременных с заболеванием сердца.// Дис. канд. мед. Наук. М.2000.
  7. В.О., Макацария А. Д. Молекулярные механизмы тромбофилиикак важнейшее звено патогенеза осложнений беременности // Материалы 6 Российского Форума «Мать и Дитя». -Москва, 2004.-С.29−30.
  8. В.О., Макацария А. Д. Патогенетическое обоснование и возможности применения низкомолекулярных гепаринов в акушерской практике // Акуш. и гин.1999.№ 2.С.37−41.
  9. Г. Л., Роль антифосфолипидного синдрома в развитии акушерских осложнений.// Проблемы репродукции. 1997.№ 4. С. 13−18.
  10. C.B., Яковлева Н. В., Кравченко А. И. Лечение привычного невынашивания беременности аутоиммунного генеза.// Интернет. Rambler.2003. Июнь.
  11. И.Александровский A.B. Клинико-иммунологическая характеристика новорожденных с герпесвирусной инфекцией.// Дисс. канд.мед. наук, 1996, Москва.
  12. Г. Б. Особенности течения беременности и родов у женщин с генитальным герпесом. // Дисс.кан.мед. наук, 1992, Москва.
  13. В. Н. Рецидивирующий генитальный герпес. Клиника, особенности иммунореактивности, лечения.// Дисс. докт.мед.наук, 1993, Москва.
  14. Н.В. Ведение беременности и родов у больных генитальным герпесом и антифосфолипидным синдромом.// Дисс.канд.мед. наук, 2000, Москва.-197 с.
  15. Э.А. Влияние ВПГ- инфекции на течение беременности и состояние плода. Метод комплексного лечения рецидивирующего ВПГ- инфекции. Дисс.мед.наук, 1996, Санкт Петербург.
  16. A.C. Тактика ведения женщин с привычным невынашиванием беременности и АФС.// Дисс. канд.мед.наук, 1994, Москва.
  17. А.П. Генитальный герпес и беременность.// 3 111 111,1995-№ 3 12−15.
  18. Селиванов Е. В. Иммунные нарушения и особенности лабораторной диагностики АФС.// Дисс.канд.мед. наук, 1998, Москва.
  19. В.М., Кирющенков П. А. Гемостаз и беременность.- М.: триада-Х, 2004.-208 с.
  20. В.М. Эндокринология беременности в норме и при патологии,— М.: МЕДпресс-информ, 2007.-351с.
  21. В.М. Привычная потеря беременности.- М.: Триада -X, 2005.-303с.
  22. В.М., Антонов А. Г. Гемолитическая болезнь новорожденного.-М.: Триада-Х, 2004.- 191с.
  23. Ф.М. Сравнительные оценки состояния системы гемостаза при своевременных и преждевременных родах. Акуш. И гинекол., 1989,№ 8, с 43−46.
  24. В.В., Саркисян Н. К., Власов И. Н. Основные показатели гемодинамики у беременных и рожениц в норме и при позднем токсикозе беременных. Акушерство и гинекология, 1992,№ 3,с 7−11.
  25. Авдеева H.A., Калинин H.JI.// Лаборатория.-1998.-№ 9.С. 10−11.
  26. JI.P. Клиническое значение исследований системы гемостаза у беременных с гестозами.// Автореферат. Дисс канд. мед.-наук.-М., 1992,25 с.
  27. A.A. Клиническое значение исследования факторов Виллебранда и фибронектина при физиологической и осложненным гестозом течении беременности.//Автореферат.дисс.канд.мед.наук.- М., 1992,26с.
  28. О.С. Клиническое значение оценки адаптивных изменений системы гемостаза при беременности, родах и послеродовом периоде.// Дисс.канд.мед. наук, Москва, 1998,137с.
  29. В.П. // Актуальные проблемы гемостазиологии. Молекулярно-биологические аспекты.- М.: НаукаД979.-С.14−26.
  30. В.П. Внутрисосудистое свертывание крови- компонент патогенеза различных заболеваний // Патол. Физиол. и экспер. терапия.-1977.-вып.2.-с.З-13.
  31. В.П., Балуда М. В. Эпидемиология тромбозов, их профилактика.// 3 Всеросс. конф. «Тромбозы и геморрагии, ДВС-синдрома. Проблемы лечения» Москва, 1977, с 21−22.
  32. В.П., Деянов И. И., Балуда М.В.и др. Профилактика тромбозов.-Саратов: Изд-во Саратовск. ун-та, 1992−176с.
  33. Е.П. Принципы ведения беременных с атикоагулянтом волчаночного типа в амбулаторных условиях.// Автореф. дисс.кан.мед.наук., М., 1998.-24с.
  34. З.С. Введение в клиническую гемостазиологию.-М.: Ньюдиамед- АО, 1998.-56с.
  35. З.С. Очерки антитромботической фармакопрофилактики и терапии.-М.: Ньюдиа-мед, 2000.-148с.
  36. З.С. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови: руководство по гематологии под ред. Воробьева А.И.- М. Медицина, 1985 -Т.2
  37. З.С. Геморрагические заболевания и синдромы.-М.: Медицина, 1980.-336с.
  38. З.С. // Тер. Арх.-1983.-Т.55.-№ 12.-125.
  39. З.С. Большая медицинская эндиклопедия / Под ред. Б. В. Петровсктго.- М: Советская энциклопедия, 1985, — Т.25.-С. 527−528.
  40. З.С., Момот А. П. Основы диагностики нарушений гемостаза.-М.: Ньюдиамед -АО, 1999.-224с.
  41. И.Н. Современные достижения и проблемы противотромботической терапии.// Тер.арх., 1993.- Т.65, — № 10.с101−105.
  42. Е.М. Волемические нарушения в акушерско-гинекологической клинике и их коррекция.М., 1977.
  43. А.И. // Тер.арх.-1983 .№ 7.-С.З-8.
  44. А.И. Справочник практического врача М.: Медицина, 1990.- Т.1−432с.
  45. O.K., Макаров В. А., Лагутина Н. Я. и др.// Актуальнные проблемы гемостаза в клинической практике. М., 1987.-С.-181.
  46. М.Г. Патогенитическое обоснование противотромботичесой терапии невынашивания беременности у больных с антифосфолипидным синдромом.// Автореф.дисс.к.м.н., М., 2000,-23с.
  47. А.И., Амосов E.H., Грицюк И. А. Практическая гемостазиология.- Киев: Здоровья, 1994.-256с.
  48. Л.М. Нарушения системы гемостаза у больных с тяжелыми формами позднего токсикоза. Акутуальные вопросы гематологии в клинической практике.- М.- Медицина 1987, 83−84.
  49. В.И. Гемостаз при острой гнойной инфекции.// Автореф. дисс. докт.мед.наук, М, 1987,36 с.
  50. В.И., Дуда Вл.И, Дуда И. В. Патологическое акушерство. -Минск: Вышэйшая школа, 2001.
  51. Ельцова- Стрелкова Л. И. Мищенко А. Л., Шенгелая М. Г. Состояние системы гемостаза при физиологическом течении беременности, родов и послеродового периода.// Акуш.гин.-1987,№ 12,3−5с.
  52. Зубаиров Д.М.//Казан, мед. ж.-1988-№ 5.-С.321−325
  53. Д.М., Андрушко И. А., Литвинова Р.П.и др.// Гематол. и трансфузиол.-1983.- № 8.- С.3−7.
  54. Д.М., Еналеева Д. Ш., Надырова Г. Г. Тромбогеморрагический синдром при менингоккоковой инфекции.-Казань. 1985−112с.
  55. Иванов Е. П. Диагностика нарушений гемостаза (практическое пособие для врачей).- Минск: Беларусь. 1983.-221с.
  56. С.Г. Профилактика тромботических осложнений после операции кесарева сечения у больных с антифосфолипидным синдромом.// Автореф.дис. канд.мед.наук.- М., 2000.-24с.
  57. Е.П. Руководство по гемостазиологии -Минск: Беларусь, 1991.-302с.
  58. И.С. Пренатальная диагностика гемофилии и основные принципы ведения гестационного процесса у гетерозиготных носителей гена гемофилии.// Дис. Канд.мед. наук.-М., 1992.-130с.
  59. М.Ю. Принципы дифференцированной профилактике.// Автореф.дис.канд. мед.наук.- М., 1998−22с.
  60. H.A. Диагностика и дифференцированная коррекция синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови у беременных с плацентарной недостаточностью.// Автореф. дис.канд.мед.наук.- М., 1989.
  61. O.A., Давыдов С. Н., Клименко С.А.и др. Перераспределение крови при беременности. Акушерство и гинекология, 1990, № 2,-С.26−29.
  62. .И., Барган З.С.// Гематол. и трансфузиол. -1991.-№ 11.-С.22−25.
  63. .И., Васильев Н. В., Цыбинов H.H. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма.- М.: Медицина, 1989.-320с.
  64. В.И., Черная В. В. Тромбоопасные больные в акушерстве. В кн. Факторы риска в акушерстве и гинекологии. Таллинн, 1981, с 63−64.
  65. В.И. Состояние системы гемостаза при физиологически протекающем гестационном процессе.// Автореф. дис. канд.мед.наук.-М., 1982.-24с
  66. П.В. Клиническое значение динамического контроля за системой гемостаза у больных с неразвивающийся бнременностью 1−2 триместрах., Автореф. дисс.канд.мед.наукМ., 1987, 22с.
  67. В.О. Профилактика тромботических осложнений у родильниц с приобретенными пороками сердца после кесарева сечения, произведенного в родах.// Вопр. Охр.мат. и детства.- 1985.-№ 8.-С.50−54.
  68. В.Г. Клинико лабораторная диагностика и терапия диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови: Автореф. дис. Д-рамед.наук.-М.1986.
  69. В.Г., Гордеева Н. В., Свещинская И. И. Тромбообразование и патология гемостаза.-Томск, 1982.-С 18−19.
  70. В.А. //Казан, мед.журн.- 1988.- Т.69.-№ 5.-С, 383−386.
  71. В.А., Петрухина Г. Н., Белозерская Г.Г.и др.// Клин.лаб.диагност.-1997.- № 5.-С.68.
  72. В.А. Разработка новых методов диагностики и лечения нарушений гемостаза.// Проблемы физиологии и патологии системы гемостаза, под ред. А. И. Воробьев, З. С. Баркагана, Барнаул, 2000.-С 3538.
  73. О.В., Озолиня Л. А. Венозные тромбозы в акушерстве и гинекологии.//М., 1998−262с.
  74. А.Д. Патогенез, принципы диагностика и терапии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови при некоторых тяжелых формах акушерской патологии.// Автореф.дисс. докт. мед.наук.- М., 1981.-35с.
  75. А.Д. Антифосфолипидный синдром в акушерской практике.// М., Руссо 2000,343 с.
  76. А.Д., Мищенко А. Л. Вопросы циркуляторной адаптации гемостаза при физиологической беременности и синдром диссеминированного свертывания.// Акушерство и гинекология 1997,№ 1 С.38−41
  77. А.Д., Мишенко А. Л. Значение и возможности исследования тромбоцитарного звена гемостаза в акушерско-гинекологической практике.// Акушерство и гинекология 1985, № 10, С. 71−77.
  78. П.М. Клинические проявления наследственных тромбофилилий.//Вестн.Рос. АМН.-1997.-№ 1 -с. 29−31.
  79. М.С. Коагулопатические синдромы.- М.: Медицина, 1970−304с.
  80. М.С. Тромбогеморрагическая теория общей патологии // Успехи физиологических наук.- 1986.- Т.17, № 2, -с 56−82.Мищенко A.JI. Состояние системы гемостаза у матерей, плодов и новорождененных при своевременных и преждевременных родах.
  81. А.П., Елыкомов В. А., Баркаган З.С.// Клин. Лаб. Диагностика.-1996.-№ 4.- С. 17−20.
  82. А.П. Мембранная активация свертывания крови, маркеры тромбопении при ДВС- синдроме (разработка и апробация новых диагностических тестов) .// Автореф.дисс. докт. мед.наук.-Барнаул, 1997.-37с.
  83. Т.К. Патогенез и профилактика коагулопатических кровотечений в родах.// Автореф. дисс.канд.мед.наук, — М, 1986.-23 С.
  84. М.З. Сравнительная оценка системы гемостаза у матерей и плодов при доношенной, недоношенной и переношенной беременностях.// Автореф.дис. .канд.мед.наук.-М., 2000.-23с.
  85. JI.C., Демодов В. Н. Особенности функции системы кровообращения у беременных, рожени значение и родильниц.- М., Медицина, 1977.
  86. И.Г. Ведение беременности, родов и послеродового периода у женщин с тромботическими осложнениями в анамнезе.// Автореф.дисс. канд.мед.наук.- М., 1988,23 с.
  87. Рахимова Х. Н. Клиническое значение использования гемостазиологического скрининга в родах у больных с гестозами.// Дис.канд.мед.наук.- М., 1992.-133с.
  88. Г. А., Синдромы критических состояний.- М., Медицина, 1994.-368с.
  89. B.C., Яблоков Е. Г. Кириенко А.И. Массивная эмболия легочных артерий .-М.: Медицина, 1990.- 335 с.
  90. В.Н., Макацария А. Д. Тромботические и геморрагические осложнения в акушерстве.- М.: Медицина, 1987.-288с.
  91. И.С. Поздний гестоз.//М., 1996.-201 с.
  92. З.Д., Котовщикова М.А, Бессмельцев С.С.// Лабот. дело.-1988.- № 7.- С. 35−38.
  93. Е.И. антикоагулянты и фибринолитическая средства.- М.: Медицина, 1977.-311 с.
  94. Е.И. Фармакотерапия сердечно -сосудистых заболеваний.Руководство для врачей.// М., 2000.-416с.
  95. Е.И. Фармакотерапия сердечно сосудистых заболеваний. Руководство для врачей.// М., 2000.-416с.
  96. Ю.Л., Жибурт Е. Б. Безопасное переливание крови. Руководство для врачей.- СПб: Питер, 2000−320 с.
  97. Aznar J, Gilabert, Estelles A, et al: Evalutaion of plasminogen and other fibrinolytic parameters in the amniotic fluid (letter). Thromb Haemost 43: 182,1980
  98. Bachmann F. Disseminated intravascular coagulation. Dis Mon 1969- December 3−44
  99. Bang N U, M Chang: Soluble fibrin complexes. Semin Thromb Hemost 1 :91, 1974
  100. Beller FK, Epstein M D Traumatic placental abruption Obstet Gynecol 1966- 27:484
  101. Beller FK. The role of endotoxin in DIC. Thromb Diath Haemorrh 1969 :36 (Suppl):125
  102. Bick RL? Disseminated intravascular coagulation: Objective criteria for diagnosis and management. Med Clin North Am 78: 511,1994.
  103. Bick RL: Disseminated intravascular coagulation: Pathophysiological mechanisms and manifestations. Semin Thromb Hemostas 24: 3, 1998
  104. Bick RL? Disseminated intravascular coagulation: Objective laboratory diagnostic criteria and guidelines for management. Clin Lab Med 14 :729, 1994
  105. Bick RL: W F Baker: Disseminated intravascular coagulation. Hematologic Pathology 6 :1, 1992
  106. Bick RL: Disseminated intravascular coagulation. Objective criteria for clinical and laboratory diagnosis and assessment of therapeutic response. Clin Appl Thrombosis 1 :3,1995
  107. Bick RL: DIC and related syndromes: a clinical review. Semin ThrombHemost 1988- 14: 299
  108. Blevl U: Morphologic diagnosis of disseminated intravascular coagulation: Histologic, histochemical, and electron- microscopic studies. Semin Thromb Hemost 3: 247, 1977
  109. Bonnar J, GP McNicol, AS Douglas: Coagulation and fibrinolytic systems in preeclampsia and eclampcia. BMJ1:12,1971
  110. Breen FA, JZ Tullis: Ethanol gelation, a rapid screening test for intravascular coagulation. Ann Intern Med 69:111,1968
  111. Bussen S, Schwarzmann G, Steck T: Clinical aspects ahd therapy of amniotic fluid embolism. ILLustration based on a case report. Z Geburtshilfe Neonatol 201 :95,1997
  112. Cafagna D, Ponte E: Pulmonary embolism of paraneoplastic origin. Minerva Med 88 :523, 1997
  113. Clavin SA, JL Bobbitt, RT Shuman, et al: Use of peptidyl- 4 meth-oxy-2-naphthylamides to assay plasmin .Anal Biochem 80: 355, 1977
  114. Collen P, Noble K, Reittie J, et al: Induction of tumor factor expression in human monocete endothelium cocultures. Br Haematol 91 :963, 1995
  115. Chan W. S. Anand S., Ginsberg J.S. Anticoagulation of pregnant women with mechanical heart valves: a sysemetic review of the literature Arch. Intern. Med., 2000
  116. Chang H J., Bell J.R. Deroo D. B., Kirk J. W., Wasson J. H. Physician variation in anticoagulating patients with atrial fibrillation. Arch. Intern. Med. 1990
  117. Cole D .E. C. Ross H. J., Evrovski J., et al. Correlation between total homocysteine and cyclosporine concentrations in cardiac transplant recipients .Clin. Chem., 1998- 44
  118. Costen M. T. Donaldson W. B., Olson J. A. Acute central retinal vein occlusion successfully treated with intravenous thrombolysis. Br. J. Ophthalmol., 1999-
  119. Cowchock S. Antibodies and pregnancy loss. The New Eng. Journal of Medicine, July 17, 1997
  120. Cowchock S. Prevention of fetal death in the aniphospholipid antibody syndrome. Lupus, 1996- 5(5)
  121. Davies K A, Ireland H, Athanassiou P, et al. Factor V Leiden mutation and venous thrombosis. Lancet 1995
  122. Davie EW. Biochemical and molecular aspects of the coagulation cascade. Thromb Haemost 1995
  123. De Lucia D., Vel Gieudice V., Lautherano M., Maistro G., Marotta R., Marra M. Antipholipid antibodies associated to migraine in patients suffering from TIA. Congress on thromb and haemost, Porto, 2000
  124. Den Heijer M., Brouwer I A., Boc G. M. J., et al Vitamin Supplementaion reduces blood homocysteine levels. A Controlled Trial in Paitents With Venous Trombosis and Heallthy Volunteers. Arterioscler. Thromb. Vase. Biol., 1998
  125. Dunn J. C. Sorkin E. M. LMWH .//Drugs 1996 Vol.№ 2
  126. Fadden D. Tincani A., Spatota L., et al// Eur J Obstet Gynecology Reprod. Biol. 1997. Vol.73.№l P 32−42.
  127. Fidler K., Wurfel W. Effectivity of heparini in assisted reproduction. Eur J Med Res. 2004. Apr 30- 9 (4) 207−14
  128. Foad A ., Ariel M., Israel Y., Ami A., Joseph B., Lessing and Michael J. Kupferminc. Increased rates of thrombophilia in women with repeated IVF failures.// Human Reproducion. 2004 February. Vol. 19.N. 2. P. 368 370
  129. Elg M., Gustafssn D., Carlsson S., Antithrombotic effects and bleeding tim of thrombin inhibitors and warfarin in the rat. Thromb. Res. 1999- 94: p 187−197
  130. Eriksson B. I., Wille- Jorgensen P. Kalebo P. et al. A comparison of recombinant hirudin with a low- molecular weight to prevent thromboembolic complications after total hip replacement.// N. Engl. J. Med., 1997- 337: p 1329−1335.
  131. Esmon N. L., Smirnov M. D., Esmon C. T. Thrombogenic mechanisms of antiphospholipid antibodies. Thromb. and Hemost., 1997 V 78 N 1 p. 79−84
  132. Elder M G., Myatt L. Coagulation and fibrinolysis in pregnancies complicated bt fetal growth retardation //Br J Obstet Gynaecol. 1976- 83: p355−360.
  133. Fan Z. Q., Larson P.J., Bognack J. et al Tissue factor regulates plasminogen binding and activation.//Blood, 1998- p. 1987−1998
  134. Gando S, Nakanishi s Y, Tedo I: Catokines and plasminogen activator inhibitor-1 posttrauma dissiminated intravascular coagulation: Relationship to multiple organ dysfunction: Crit Care Med 23: 1835, 1995
  135. Gilbert WM, Danielsen B: Amniotic fluid embolism Decreased mortality in a population based study. Obstet Gynecol 93: 973, 1999
  136. Goodnight SH: Bleeding and intravascular clotting in malignancy: A review. Ann N Y Acad Sci 230:271, 1974 99. Craeff N, Kuhn W: Theamniotic infection syndrome. In Coagulation Disorders in Obstetics. Philadelphia, WB Saunders, 1980, pp 91−95
  137. Hamada S, Takishita Y, Tamura T, et al: Plasma exchange in a patient with postpartum HELLP syndrome. J Obstet Gynaecol Res 22 :371, 1996
  138. Hamilton pi, Stalker AL, Douglas AS. DIC a review. J Clin Pathol 1987- 31: 608
  139. Howie EJ, Owen CA The clinical pathology of intravascular coagulation. Bibl Haematol 1983- 49: 217
  140. Ishibashi M, Ito N, Fujita M, et al Endothelin -las an aggaravating factor of disseminated intravascular coagulation associated with malignant neoplasms. Cancer 73: 191, 1994
  141. Jones SL: HELLP: A cry for laboratory assistance: A comprehensive revier of the HELLP syndrome highlighting the role of the laboratory. Hematopathol Mol Hematol 11: 147 1998
  142. Judich A, Kuriansky J, Engelberg 1, et al: Amniotic fluid embolism following blunt abdominal trauma in pregnancy. Injury 29: 475,1998
  143. Karpartin S: Heterogeneity of human platelets. VI Correlation of platelet function with platelet volume. Blood 51: 307, 1978
  144. Khong TY: Expression of endothelin -1 amniotic fluid embolism and possible pathophisiological mechanism .Br J Obstet Gynaecol 105: 802, 1998
  145. Lamy C, Sharshar T, Mas JL: Cerebrovascular diseases in pregnancy and puerperium. Revue Neurol (Paris) 152 :422, 1996
  146. Lasch HG, Krecke HJ, Rodriques- Erdman R et al. Verbrauch Koagulopathie (Pathogenese and Therapy). Folia Haematol NF 1961- 61: 325
  147. Lerner RG, Nelson JC, Corines P, et al: Disseminated intravascular coagulation: Complication of Le Veen peritoneovenous shunts. JAMA 240: 2064, 1984
  148. Levi M, ten Cate H, Bauer KA, et al. Inhibition of endotoxin induced activation of coagulation and fibrinolysis by pentoxifylline or by a monoclonal antitissue factor antibody m chimpanzees. J Clin Invest 1994- 93:114
  149. Lipinsk B, Gurewich B. The effect of leukopenia versus thrombocytopenia on endotoxin-induced intravascular coagulation. Thiomb Res 1976−8:403.
  150. Locksmith G J: Amniotic fluid embolism. Obstet Gynecol Clin North Am 26: 435, 1999
  151. Marder V J, Shulman HR, Caroll WR: High molecular weight derivatives of human fibrinogen produced by plasmin. Physicochemical and immunological characterization. Biol Chem 244: 2111, 1969
  152. Magann EF, Martin JN: Twelve steps to optimal management of HELLP syndrome. Clin Obstet Gynecol 42: 532, 1999
  153. Mas JL, Lamy C: Stroke in pregnancy and the puerperium (review). J Neurol 245: 305, 1998
  154. Matsumoto T, Nishijima Y, Teramura Y, et al: Monoclonal antibodies to fibrinogen- fibrin degradation products which contain D- domain. Tromb Res 38: 279,1985
  155. Mc Ghee WS, Paul RH, Feinstein DI: Antithrombin 3 concentrate in the management of patients with acute fatty liver of pregnancy. Blood 66: 282a, 1985
  156. McKay DG. DIC an intermediary of disease. New York: Harper-Hoeber, 1965:493
  157. MCKay DG. Intravacular coagulation acute and chronic disseminated and Local. Proc Inst Med Chic 1972- 29: 159
  158. Mclntyre J.A., Wagenknecht D. R, Sugi T. Phospholipid binding plasma prote reguired for antiphosphlipid antibody detection -on overvier Amer. J. Reprod. Immunol., — 1997.- 37(l).-pl01−110
  159. Mellanby J. The coagulation of blood. Pat 2: the actions of snakr venoms, peptone and leech extract. J Physiol 1909- 38: 441
  160. Messmore HL: Automation in coagulation testing: Clinical applications. Semin Thromb Hemost 9: 335, 1983
  161. Minna JD, Robboy SJ, Colman RW D/C in man Springfield, IL Charles C Thomas, 1974
  162. Mjahed K, Hammamouchi B, Hammoudi D, et al: Critical analysis of hemostasis disorders in the course of eclampsia. Report of 106 cases. J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris) 27: 607, 1998
  163. Murphy N., Fitzerald D. J. Integrin regulation of COX activity.// Thromd. aHaemost., 1999, suppl., P. 667−667.
  164. Nadesan K, Jayalakshmi P: Sudden maternal deaths from amniotic fluid embolism. Ceylon Medical Journal 42: 185, 1997
  165. Nauyn В Unterschungen Ober Blutgerinnung I. M. Lebenden Tiere und Ihre Folgen Arch Exp Pathol Pharmak 1873- 1:1
  166. Newton M Amnotic fluid embolism the nonfatal case. J Miss State Med Assoc 1966 -7: 607.
  167. Nieuwiand S, Stuart RK, Thomas DP, Activation of intravascular coagulation by collagen. Proc Soc Exp Biol Med 1966- 123: 196.
  168. Niewiand R., van Egmond S. A. J., Sturk A. Endothelial cell-derived microparticles are procoagulant.// Thromd. Haemost., — 1999- 9. P. 95−95.
  169. Oi H, Kobayashi H, Hiroshima Y, et al: Serological and immunohistochemical diagnosis of amniotic fluid embolism. Semin Thromb Hemost 24:479,1998
  170. Okajima K, Uchiba M, Murakami K, et al: Plasma levels of soluble E-selectin in patients with disseminated intravascular coagulation. Am J Hematol 54: 219, 1997
  171. Ono S, Mochizuki H, Tamakuma S: A clinical study on the significance of platelet -activating factor in the pathophysiology of sephdisseminated intravascular coagulation in surgery. Am J Surg 171:409, 1996
  172. Owen C A, Bowie EJW, Cooper HA: Turnover of fibrinogen and platelets in dogs undergoing induced intravascular coagulation. Thromb Res 2 :251, 1973
  173. Page EW, Fulton LD, Glendening M B Thecause of the blood coagulation defect following ab-ruptio placentae Am J Obstet Cynecol 1951- 61: 1116
  174. Paternoster DM, Rod! J, Santrarossa C, et al: Acute pancreatitis and deep vein thrombosis associated with the HELLP syndrome. Min Ginecol 51 31,1999
  175. Patterson VVP, Ringenberg QS: The pnthophysiology of thrombosis in cancer. Semin Oncol 17: 140, 1990
  176. PelzeH, Schwarz A, Stuber W: Determination of human prothrombin activation fragment 1 2 in plasma with an antibody against a synthetic peptide. Thromb Haemost 65 153, 1991
  177. PetroianuG A, Altmannsberger SH, Maleck WH, et al: Meconium and amniotic fluid embolism: Effects on coagulation in pregnant mini-pigs. Crit Care Med 27 :348, 1999
  178. Phillips LL, Skodclis V, Quigley HJ. Intravascular coagulation and fibnnolysis in septic abortion. Obtet Gynecol 1967: 30: 350
  179. Pineo GF, MC Brain, AS Gallus: Tumors, mucus production, and hypercoagulability. Ann NY Acad Sei 230: 262, 1974
  180. Plow EF, Edgington TS: Surface markers of fibrinogen and its physiologic derivatives related by antibody probes. Semin Thromb Hemost 8: 36 1982
  181. Porozhanova V, Bozhinova S, Khristova V: The perinatal outcome in adolescents with eclampsia and the HELLP syndrome. Akush Ginekol (Sofia) 35: 14 1996
  182. Preston F. E., Rosendaal F. R. Walker J.D. Thromboprophylaxis in pregnancy reduces fetal losses in women with heritable thrombophilia a prospect study.// Thromb Hemost., -1999.- 9. -p. 227−227.
  183. Pusey ML, Mende TJ: Studies on the procoagulant activity of human amniotiotic fluid I. Stability and coagulation factor requirements. Thromb Res 39 :355,1985
  184. PuseyML, Mende TJ: Studies on the procoagulant activity of humah amniotiotic fluid 2. The role of factor 7. Thromb Res. 39 :571, 1985
  185. Rapaport SI. Defibrination syndromes. In: Williams WJ, Beuler E, Erslev AJ, Rundles WR, eds. Hematology, 2 nd ed. New York Mc Graw -Hill, 1977.
  186. Rath W: Aggressive versus conservative management of HELLP syndrome A ststus assessment. Geburtshilfe und Frauenheikunde 56 :265, 1996
  187. Regoeczi E, Brain MC. Organ distribution of fibrin in DIC BR J Haematol 1969- 17: 73
  188. Rylatt DB, Blake AS, Cottis LE, et al: An immunoassay for human D-dimer using monoclonal antibodies. Thromb Res 31: 767, 1983
  189. Sperry K: Amniotic fluid embolism: To understand an enigma .LAMA 255 2183, 1986
  190. Steiner PE, Lushbaugh CC Maternal pulmonary embolism by amniotic fluid JAMA 1941- 117: 1245
  191. Stone JH: HELLP syndrome: Hemolysis, elevated liver enzymes, and low plateles. JAMA 280: 559, 1998
  192. Sutton DM. Intravascular coagulation in abruption placenta. Am J Obstet Gynecol 1971- 109: 604
  193. Suzuki S, Morishita S: Hypercoagulability and DIC in high-risk infants. Semin Thromd Hemost 24: 463, 1998
  194. Talbot M: Biology of recombianant hirudin (CGP 39 393): A new prospect in the treatment of thrombosis. Semin Thromb Hemost 15: 293, 1989
  195. Van Heerden PV, Webb SA, Hee G, et al: Inhaled aerosolized prostacyclin as a selective pulmonary vasodilator for the treatment of severe hypoxaemia. Anaesth Intensive Care. 24: 87, 1996
  196. Vinazer H: Antithrombin 3 in shok and disseminated intravascular coagulation. Clinical Applied Thrombosis Hemostasis 1: 62, 1995
  197. Wilson W.A., Gharavi A. E. Koike T., et al. International consensus statement on preliminary classification criteria for definite antiphospholipid syndrome.//Arth. Rheum. 1999- 42: 1309−1311.
  198. Warkentin T. E. Venous limb gangrene (VLG) complicating warfatin treatment of deep-vein thrombosis (DVT) in metasratic carcinoma. // Blood, 1999- 94 (Supp 1): 114b (abst).
  199. Weitz J.I. Low molecular weight heparins.//.N.Engl.J. Med. 1997- 337: p. 688−698.
  200. Warkentin T.E. Heparin-induced thrombocytopenia, heparin- induced skin lesions, and arterial thrombosis.// Thromd. Haemost., 1997- 77 (Suppl): 562 (abst).
  201. Warkentin T. E. Heparin-induced trrombocytopenia, pathogenesis, frequency, avoid-ance and management. Drug Saf.// 1997- 17 :325−341.
  202. Warkentin T. E. Limitations of conventional thrombocytopenia. In: Wrakentin T. E. Grenacher A. Heparin- induced thrombocytopenia.// New York: Marcel Dekker Inc, 2000: 245−260.
  203. Warkentin T. E. Venous limb gangrene (VLG) complicating warfarin treatment of deep- vein thrombosis (DTV) in metastatic carcinoma. Blood 199- 94 (Suppl 1): 114b (abst).
  204. Weitz J. I. Low molecular weight heparins. N. Engl. J. Med., 1997- 337: 688−698.
  205. Weitz J. I. Low -molecular- weight heparins. N Engl. J. Med. 1997- 337: 668.
  206. Younis J. S., Brenner B., Ohel G., Tae J., et ah Activated protein C resistance and factor V leiden mutation can be associated with first-as well as second trimester recurrent pregnancy loss.// Am. J. Reprod. Immunol., 2000- 43: p 31.
  207. Zangari M., Lockwood C. J., Scher J., Rand J. H. Prothrombin activatiob fragment (F 1.2) is increased in pregnant patiens with antiphospholipid antibodies.// Thromb. Res., 1997- 85: P 177−183.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!