Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Особенности поражения сердечно-сосудистой системы у больных ревматоидным артритом

Диссертация: Особенности поражения сердечно-сосудистой системы у больных ревматоидным артритом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В последние годы иммунным нарушениям, составляющим основу патогенеза РА, придают роль триггерного звена между факторами, ассоциирующимися с самой болезнью и ее терапией, а также с классическими и «суррогатными» (косвенными лабораторными или инструментальными) факторами риска атеросклероза, которые, могут определять прогноз (Насонов Е.Л., 2005; Shoenfeld Y. et al., 2005). В связи с этим широко… Читать ещё >

Особенности поражения сердечно-сосудистой системы у больных ревматоидным артритом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список используемых сокращений

Глава 1. Современные представления о механизмах поражения сердечно-сосудистой системы у больных ревматоидным артритом обзор литературы).

Глава 2. Характеристика клинического материала и методы исследования.

2.1. Критерии включения, дизайн исследования.

2.2. Критерии исключения из исследования.

2.3. Перечень клинических, лабораторных, инструментальных исследований, использованных при выполнении диссертации.

Глава 3. Структурно-функциональное состояние сердечнососудистой системы у больных ревматоидным артритом.

3.1. Клинико-инструментальные показатели кардиоваскулярного риска у больных ревматоидным артритом в зависимости от возраста и стажа заболевания.

3.2. Микрососудистый, эндотелиальный, гемостатический, цитокиновый статус у больных ревматоидным артритом.

3.3. Варианты кардиоваскулярного поражения на фоне различных темпов прогрессирования ревматоидного артрита.

3.4. Влияние анемии на показатели макро-, микрососудистого статуса, эндотелиальные и цитокиновые сывороточные маркеры у больных ревматоидным артритом.

Глава 4. Сравнительный анализ динамики кардиоваскулярного коморбидного статуса на фоне терапии ревматоидного артрита биологическим агентом инфликсимабом.

4.1. Влияние терапии инфликсимабом на кардиоваскулярный статус у пациентов с ревматоидным артритом.

4.2. Динамика микрососудистых, эндотелиальных, гемостатических, цитокиновых параметров на фоне антицитокиновой терапии инфликсимабом при ревматоидном артрите.

4.3. Динамика провоспалительных, эндотелиальных и кардиоваскулярных параметров в группе с анемией на фоне антицитокиновой терапии.

Несмотря на огромные успехи кардиологии, ведущими причинами смертности населения России остаются болезни системы кровообращения (Оганов Р.Г. соавт., 2009). Это обусловливает повышенный интерес к выявлению значимых факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и разработке новых методов их коррекции (Чазов Е.И. и соавт., 2007). В последние годы особое внимание привлекает кардиоваскулярная патология у больных ревматологического профиля. Болезни ревматического круга занимают одно из лидирующих мест в структуре нетрудоспособности и инвалидности взрослого населения Российской Федерации, в первую очередь за счет хронических заболеваний костей, суставов, позвоночника и околосуставных мягких тканей, распространенность которых в популяции неуклонно возрастает (Фоломеева О.М. и соавт., 2007). Социальный прогноз при ревматических заболеваниях отягощается при их сочетании с поражением сердца и сосудов, ранним развитием атеросклероза, артериальной гипертензией, индукцией кардиоваскулярной патологии при использовании некоторых групп противовоспалительных и базисных средств (Watson D.J. et al., 2003; Turesson С. et al., 2008). He вызывает сомнения тот факт, что поражение сердечно-сосудистой системы у больных ревматологического профиля вносит существенный вклад в снижение общего функционального статуса и качества жизни больных, значительно ограничивая их социальную и профессиональную активность, а также существенно уменьшая продолжительность жизни (Young A. et al., 2007). Особое значение проблема сердечно-сосудистой патологии приобретает при ревматоидном артрите (РА), при котором больше 40% больных в течение первых 5 лет инвалидизируются, вынуждены пожизненно принимать базисные препараты, глюкокортикостероиды и нестероидные противовоспалительные средства, влияние которых на сердечно сосудистую систему сложно и неоднозначно (Насонов E. JL, 2008; Turesson С. et al., 2007). Установлено, что в течение первых 10−15 лет от начала болезни кардиоваскулярные осложнения развиваются более чем у одной трети пациентов с РА, а у половины больных кардиоваскулярная патология является причиной летальных исходов (Насонов E. JL, 2005). У больных РА отмечено двухкратное увеличение смертности от инфаркта миокарда и инсульта (Maradit-Kremers Н. et al., 2005). При этом ускоренное развитие атеросклероза служит своеобразным внесуставным (системным) проявлением РА.

В последние годы иммунным нарушениям, составляющим основу патогенеза РА, придают роль триггерного звена между факторами, ассоциирующимися с самой болезнью и ее терапией, а также с классическими и «суррогатными» (косвенными лабораторными или инструментальными) факторами риска атеросклероза, которые, могут определять прогноз (Насонов Е.Л., 2005; Shoenfeld Y. et al., 2005). В связи с этим широко обсуждается вопрос общности атеросклероза и воспалительного аутоиммунного процесса. К настоящему времени доказано, что в обоих процессах принимают участие одни и те же клеточные типы: эндотелиальные, гладкомышечные, фибробласты, моноциты, макрофаги, нейтрофилы, тромбоциты, а также Ти В-лимфоциты, отмечается усиление адгезии моноцитов и нейтрофилов на поверхности эндотелия посредством активации белков клеточных взаимодействий — интегринов и селектинов, развитие перекисного окисления белков и липидов с формированием дислипидемии, обусловленной эффектами прои противовоспалительных цитокинов и белков острой фазы (Szekanecz Z. et al., 2005; Agarwal S.K., 2006).

В большом количестве исследований показано проатерогенное действие огромного спектра биологически активных агентов непосредственно участвующих в патогенезе РА, в частности С-реактивного белка, молекул адгезии, цитокинов (интерферона-гамма, интерлейкинов-1Ь, 6, 8, 12, 18), лейкотриенов, продуктов метаболизма липоксигеназы, металлопротеиназ, прокоагулянтных факторов и др. (Mclnnes I.B. et al., 2005;

Jin Т. et al., 2009).

Несмотря на имеющиеся указанные клинические и экспериментальные работы по изучению особенностей поражения сердечно-сосудистой системы при ревматологических заболеваниях, в этой области остается много нерешенных вопросов, особенно при определении тактики ведения больных РА. В частности, требуют уточнения особенности поражения сердечнососудистой системы в зависимости от варианта течения, длительности активного процесса при РА, а также схемы проводимой терапии. Не изучен спектр поражений сердечно-сосудистой системы и место каждого из них в общей структуре кардиологической патологии при РА, значимость традиционных и индуцированных факторов риска для развития проатеросклеротических и токсико-метаболических изменений в сердечнососудистой системе у данной категории больных. Недостаточно исследованы особенности изменения сосудистых, эндотелиальных, гемостатических, цитокиновых параметров у больных РА и возможность их коррекции при использовании базисных средств, в том числе биологических агентов.

ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

Цель работы: разработка рациональных подходов к лечению ревматоидного артрита с учетом особенностей поражения сердечно-сосудистой системы и влияния базисной терапии на микроциркуляторное русло, цитокиновый профиль и эндотелиальную функцию.

Задачи:

1. Установить частоту, спектр поражения сердечно-сосудистой системы и их значимость для качества жизни у больных ревматоидным артритом.

2. Определить особенности гемодинамических, микроциркуляторных и эндотелиальных нарушений у больных ревматоидным артритом в зависимости от возраста дебюта, тяжести и длительности течения ревматоидного артрита, проводимой базисной терапии.

3. Установить возможные взаимосвязи между выраженностью нарушений центральной, периферической гемодинамики и состоянием сывороточных маркеров дисфункции эндотелия (фактор Виллебранда, тканевой активатор плазминогена), цитокинов (фактор некроза опухоли-а, интерлейкин-10), эндогенного эритропоэтина и адренергического профиля у больных ревматоидным артритом.

3. Оценить влияние терапии биологическим агентом инфликсимабом на гемодинамический, микроциркуляторный, эндотелиальный, цитокиновый статус.

4. Разработать алгоритм лечения больных ревматоидным артритом с учетом состояния сердечно-сосудистой системы, включая микроциркуляторное русло, эндотелиальную и цитокиновую дисфункцию.

НОВИЗНА РЕЗУЛЬТАТОВ.

Впервые на основании анализа архивного материала и комплексного исследования совокупности показателей центральной и периферической гемодинамики в сочетании с клинико-лабораторными показателями исследованы особенности поражения сердечно-сосудистой системы у больных ревматоидным артритом в зависимости от его тяжести, давности, варианта течения и проводимой терапии.

Установлено наличие традиционных и значимость дополнительных факторов риска развития кардиоваскулярной патологии у больных РА, к которым отнесены возраст дебюта, стаж, активность, вариант течения РА, прием нестероидных противовоспалительных средств, артериальная гипертензия, анемия хронического воспаления. Показано, что применение высокотехнологичных методов лечения, в частности биологического агента инфликсимаба, наряду с купированием активности РА, положительно влияет на выделенные дополнительные сердечно-сосудистые факторы риска.

НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Проведенные исследования позволили расширить и углубить представления о механизмах развития сердечно-сосудистой патологии у больных ревматоидным артритом. Предложено использование показателя отношения сывороточных концентраций ФНО-а/ИЛ-Ю, отражающего функциональный баланс прои противовоспалительных цитокинов, в качестве дополнительного критерия эффективности терапии инфликсимабом.

Установлено, что в развитии кардиоваскулярных проявлений при РА самостоятельное значение имеют дополнительные факторы, ключевым из которых является анемия, тесно связанная с провоспалительным цитокиновым пулом и выраженностью гемостатико-эндотелиальной дисфункции. В ходе исследования показана возможность коррекции дополнительных факторов риска развития сердечно-сосудистой патологии, а также анемии хронического воспаления с помощью биологического агента инфликсимаба. Полученные данные свидетельствуют о дополнительном плейотропном эффекте инфликсимаба, что в клинических условиях позволяет пересмотреть традиционный взгляд на тактику ведения больных РА с анемическим синдромом.

СВЕДЕНИЯ О ВНЕДРЕНИИ РЕЗУЛЬТАТОВ В ПРАКТИКУ И РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ИХ ДАЛЬНЕЙШЕМУ ИСПОЛЬЗОВАНИЮ.

По материалам диссертации опубликовано 12 научных работ, в том числе — 2 статьи в рецензируемых журналах, оформлено 2 акта внедрения в клиническую практику ревматологического отделения Краевой клинической больницы № 1 им. С. В. Очаповского.

Материалы диссертации доложены на I Национальном конгрессе терапевтов (Москва, 2006 г.) — 7-м и 8-м съездах кардиологов Южного Федерального округа (Ростов-на-Дону, 2008, 2009 гг.), I и II Международных конференциях «Человек и природа. Проблемы экологии Юга России».

Анапа, 2007; Тамань, 2008 г.), конференции кардиологов Южного Федерального округа по хронической сердечной недостаточности (Ростов-на-Дону, 2009 г).

Результаты исследования используются в учебном и научном процессе на кафедре факультетской терапии ГОУ ВПО Кубанского государственного медицинского университета, в практике ревматологического отделения ГУЗ «Краевая клиническая больница № 1 им. С.В. Очаповского».

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

• Преобладающим вариантом поражения сердечно-сосудистой системы у больных ревматоидным артритом является раннее формирование артериальной гипертензии и диастолической дисфункции левого желудочка.

• Наряду с традиционными факторами риска развития сердечнососудистых заболеваний (гиперлипидемия, артериальная гипертензия, курение, дисфункция эндотелия) у больных ревматоидным артритом имеются дополнительные факторы, к которым относятся возраст дебюта, стаж болезни, активность воспалительного процесса, вариант течения, дозы и длительность применения нестероидных противовоспалительных средств, выраженность анемии хронического воспаления.

• Применение биологического агента инфликсимаба для купирования активности ревматоидного артрита позволяет уменьшить влияние выделенных дополнительных факторов риска на развитие сердечнососудистой патологии.

ВЫВОДЫ.

1. Спектр сердечно-сосудистой патологии у пациентов с ревматоидным артритом представлен как традиционными (АГ, ИБС, нарушения ритма, дисфункция левого желудочка), так и дополнительными факторами (стаж, возраст дебюта, активность, вариант течения РА, суммарная доза НПВС, выраженность цитокинового дисбаланса, анемия).

2. Преобладающим проявлением коморбидной кардиоваскулярной патологии у больных РА является артериальная гипертензия с ранним формированием диастолической дисфункции левого желудочка и явлениями электрической нестабильности миокарда, развитие же систолической дисфункции происходит в старшей возрастной группе при стаже заболевания более 7 лет.

3. Развитие артериальной гипертензии у больных РА ассоциировано с со стажем заболевания, маркерами провоспалительной активации (СОЭ, СРБ, РФ, ФНО-а), а также с увеличением суммарной дозы нестероидных противовоспалительных средств.

4. Установлено нарушение адаптивных микрососудистых реакций, сопровождающееся увеличением бета-адренореактивности клеточных мембран и развитием дисфункции эндотелия с провоспалительным цитокиновым и гемостатическим дисбалансом у большинства больных ревматоидным артритом.

5. При наличии анемии у больных РА отмечается более выраженная степень артериальной гипертензии, провоспалительного цитокинового и гемостатико-эндотелиального сдвига, нарастание частоты спастических микрососудистых реакций на фоне адренергического дисбаланса.

6. Применение инфликсимаба позволяет, помимо выраженного антагонизма по отношению к ФНО-а с выравниванием функционального дисбаланса в системе про-/противовоспалительные цитокины, корригировать проявления эндотелиальной, гемостатической дисфункции и анемии.

7. Использование инфликсимаба у больных РА на фоне имеющейся диастолической дисфункции левого желудочка и умеренно выраженной хронической сердечной недостаточности (I-II ФК NYHA) не ухудшает функционального состояния миокарда и микрососудистого статуса при длительных сроках антицитокиновой терапии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Показатель отношения сывороточных концентраций фактор некроза опухол-а/интерлейкин-10, отражающий функциональный баланс прои противовоспалительных цитокинов, может быть использован в качестве дополнительного критерия эффективности антицитокиновой терапии у больных РА с коморбидной сердечно-сосудистой патологией.

2. Предложено использование инфликсимаба в качества корректора выделенных дополнительных факторов риска развития сердечно-сосудистой патологии при РА, а также анемии хронического воспаления.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.И. Влияние скорости кровотока на эндотелиальную дисфункцию у больных ревматоидным артритом // Инсайт полиграфик. 2003. — 86 с.
  2. Е.В., Туев А, В., Щёкотов В. В. Ремоделирование и диастолическая дисфункция левого желудочка у больных с артериальной гипертонией и ревматоидным артритом. // Российский кардиологический журнал. 2005. -№ 3. — С. 32−38.
  3. Э.Р. Психологические тесты. М. — 1996. 250 с.
  4. А.А., Куприянов С. И. Современные методы ультразвуковой диагностики заболеваний сердца, сосудов и внутренних органов. / М.: Медицина. -1996.-С.153.
  5. P.M., Каптаева А. К. Особенности клинической картины и лечения ревматоидного артрита в пожилом возрасте // Concilium Medicum. -2006. том 8. — № 12. — С. 51−56.
  6. З.А., Елисеева Л. Н., Хуако М. Х., Оранский С. П. Диагностические возможности лазерной допплерографии в оценке эндотелиальной дисфункции при гипертонической болезни // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. № 1 (13). — 2005. — С. 26−28.
  7. З.А. Индивидуализация лечения гипертонической болезни с учетом микрососудистых эффектов гипотензивных препаратов / Автореф. дис. канд. мед. наук. — Краснодар. 2006. — 22с.
  8. Ю.Н. Роль нарушений систолы и диастолы в развитии сердечной недостаточности // Тер. арх. 1994. том. 9. — С. 3−7.
  9. В.А., Брыленкова Т. Н. Изменение рН синовиальной жидкости у больных ревматоидным артритом. Тезисы II Всерос. съезда ревматологов // Тула.- 1997.-22 с.
  10. Е. Е., Гогин Г. Е. Гипертоническая болезнь и ассоциированные болезни системы кровообращения. М.- 2006.
  11. М.О., Гомазков О. А. Пептиды в кардиологии / М.: Материк альфа. 2000. — с. 104−126.
  12. Д.Е. Влияние глюкокортикоидов на прогрессирование ревматоидного артрита. Клиническая фармакология. 1997 — том. 11. — С. 80−88.
  13. И.Г., Стрюк Р. И., Бобровницкий И. П. Показатель адренорецепции клеточных мембран: референтные величины и информативность в оценке функционального состояния сердечно-сосудистой системы // Авиакосм, и экол. Мед. 1996. — Т.ЗО. — № 4. — С.46−51.
  14. А.А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение // Клиническая фармакология. 2003 -№ 11. -С. 80−88.
  15. К. В., Грунина Е. А., Надирова Н. Н. Особенности артериальной гипертензии при ревматоидном артрите // Терапевтический архив. — 1997. -№ 5. С.26−27.
  16. И.В., Затейщиков А. А., Сидоренко Б. А. Синтез оксида азота и развитие атеросклероза // Кардиология. 2002. — том 42. — № 4. — с. 58 — 68.
  17. О.В. Повреждение эндотелия и вазорегулирующая активность сосудистой стенки у больных ревматоидным артритом // Научно-практическая ревматология. 2003. — № 4,. С. 33−39.
  18. И.В. Поражение сердца при ревматоидном артрите // Научно -практическая ревматология. -2001. № 3. С. 47.
  19. Д.Е. О классификации ревматоидного артрита // Научно-практическая ревматология. 2008. — № 1. — С. 5−16.
  20. А.И., Сидоров В. В. Лазерная доплеровская флоуметрия микроциркуляции крови /М.: Медицина. 2005. — с.49−79.
  21. В.Г., Сычев Д. А. Клиническая фармакология ненаркотических анальгетиков // Клиническая фармакология. 2002. — № 5. — 73−78.
  22. В.И., Лила A.M. Ревматоидный артрит (клиника, диагностика, лечение) / СПб.: Мед. Масс.Медиа. 2000. — 56 с.
  23. В.И., Столов С. В., Якушева В. А. и соавт. Кардиоваскулярные проблемы в рематологии // Научно-практическая ревматология. 2006. — № 4. -С. 28−34.
  24. В.И. Микроциркуляция в кардиологии /М. Визарт. — 2004. -247 с.
  25. Л.Т., Корж А. Н., Валковая Л. Б. Эндотелиальная дисфункция при патологии сердечно-сосудистой системы / Харьков: Торсинг. 2000. — 427 с.
  26. Е.Б., Малышев И. Ю., Бувальцев В. И. Эндотелиальная дисфункция и артериальная гипертензия: механизмы и пути коррекции // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003. — № 2(4) — С. 26 -31.
  27. В.Ю., Беленков Ю. Н. Принципы рационального лечения сердечной недостаточности / М. Медиа Медика. — 2000. — 266 с.
  28. А.И., Остроумова О. Д. Влияние гипотензивной терапии на растяжимость периферических артерий при артериальной гипертензии // Тер. архив. 2002. — т. 8. — С. 82−84.
  29. B.C., Сумороков А. В. Болезни сердца / М.: Универсум Паблишинг — 2001. с 10−28.
  30. Насонов Е. Л Специфические ингибиторы ЦОГ-2: решенные и нерешенные проблемы // Клин, фармакол. терап. 2000. — 1. — С.57−64.
  31. Насонов Е. Л, Цветкова Е. С., Тов Н. Л. Селективные ингибиторы циклооксигеназы-2: новые перспективы лечения заболеваний человека // Тер.архив. 1998. — том5. 8−14.
  32. Е.Л. Иммунологические маркеры атеросклероза // Тер. Архив. -2002. № 5. — С. 80−85.
  33. Е.Л. Моноклональные антитела к фактору некроза опухоли в ревматологии. // Российский Медицинский Журнал. 2003. — № 11(7). — С. 390−394.
  34. Е.Л. Проблема атеротромбоза в ревматологии // Вестник РАМН. -2003.-7.-С. 6−10.
  35. Е.Л. Противовоспалительная терапия ревматических заболеваний / М.: М-Сити. 1996. — 345с.
  36. Е.Л. Ревматоидный артрит модель атеротромбоза. // Русский медицинский журнал. -2005. — том 13, № 8. — С. 509−512.
  37. Е.Л. Современные направления иммунологических исследований при хронических воспалительных и аутоиммунных заболеваниях человека // Тер. архив. 2001. — 8. — С. 43−46.
  38. Е.Л., Каратеев А. Е. Поражения желудка, связанные с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов // Клин. мед. 2000. — № 3. С. 4−9.
  39. Е.Л., Самсонов М. Ю., Тилз Г. П. и соавт. Растворимые молекулы адгезии (Р-селектин, ICAM-1 и ICAM-3) при ревматоидном артрите //Тер. Архив. 1999. — том 5. — С.17−20.
  40. Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН (Утверждены съездом кардиологов РФ в октябре 2003 г.) // Сердечная Недостаточность. 2003. — vol. 4 (6). — Р.276−297.
  41. Р.Г., Шальнова С. А., Калинина A.M. Профилактика сердечнососудистых заболеваний / М. Гэотар-Медиа. — 2009. — 216 с.
  42. М.А., Иванов А. А. Межклеточные взаимодействия/ М.: Медицина. 1995. — 222с.
  43. Н.Н., Власов Т. Д. Физиология и патофизиология эндотелия. Дисфункция эндотелия. Причины, механизм, фармакологическая коррекция. Под ред. Н. Н. Петрищева / СПб ГМУ. 2003. — 72 с.
  44. А.В., Назаров П.Г Роль С- реактивного белка и сывороточного амилоидного протеина, А в иммунорегуляции // Иммунология. 1993. — том 4. — С. 6−10.
  45. Ю.И., Малютина С. К., Каштанова Е. В., Иванова М. В., Воевода М. И., Никитин Ю. П. Окислительные липопротеины низкой плотности и их ассоциации с некоторыми факторами риска атеросклероза // Кардиология. 2005. -т.45. -№ 10. с. 39−44.
  46. , Е.В. Клиническая гемореология // Тромбоз, гемостаз, реология. -2003. № 3 (15).-с. 52−72.
  47. Я.А., Гусева Н.Г, Иванова М. М. Диффузные болезни соединительной ткани: Руководство для врачей / М.: Медицина. 1994.-544с.
  48. Я.А., Лукина Г. В. Базисная (патогенетическая) терапия ревматоидного артрита. Серия. Аутоиммунные болезни / М. Novartis. -2000.-с. 70−83.
  49. Л.А. Микроциркуляция у больных с артериальной гипертонией // Применение лазерной допплеровской флоуметрии в медицинской практике.- М. 2000.- С.87−88.
  50. Н.Ф., В.Е.Ягур. Ревматоидный артрит, проблемы диагностики и лечения/ Минск.: Беларусь. 2000. -190 с.
  51. Р.И., Длусская И. Г. Адренореактивность и сердечно сосудистая система/ М.: Медицина. — 2003. — 160 с.
  52. О.М., Эрдес Ш. Ф. Инвалидность взрослого населения России, обусловленная ревматическими заболеваниями // Русский медицинский журнал. 2007. — том 15. -№ 26.-С. 1946−1951.
  53. В.М. Механорецепция эндотелия артериальных сосудов и механизмы защиты от развития гипертонической болезни // Кардиология. -1996. том 7.-С 27−35.
  54. В.В., Котельникова Г Н., Раденска-Лоповок С. Г. Поражение сердца и сосудов при ревматоидном артрите // Лечащий врач. 2001. — № 3. -С. 1−5.
  55. Е.И. К вопросу об антитромботической болезни // Кардиология. -2001.-том 4.-С. 4−7.
  56. Е.И., Кухарчук В. В., Бойцов С. А. Руководство по атеросклерозу и ишемической болезни сердца / М. Медиа-Медика. — 2007. — 736 с.
  57. С. А., Оганов Р. Г., Деев А. Д. Оценка и управление суммарным риском сердечно-сосудистых заболеваний у населения России // Кардиоваск. тер. и профилакт. 2004- 3 (4): 4−11.
  58. О.П., Праскурничий Е. А., Яхно Н.Н, Парфенов В. А., Артериальная гипертензия и церебральный инсульт / М.: Реофарм. 2001. -с. 15−17.
  59. A.M., Мельник М. В., Санодзе И. Д. Диагностика, профилактика и лечение синдрома удлинения QT интервала // Методические рекомендации. -Москва.-2001.-28 с.
  60. Н.А. Гликозаминогликаны и ферменты их обмена при экспериментальном ревматоидном артрите / Диссертация доктора биологических наук. Минск. — 1983. — 393 с.
  61. В.А. Особенности течения стенокардии у больных ревматоидным артритом.//Научно практическая ревматология // 2002. — № 2. — С. 36−39.
  62. В.А., Мазуров В. И. Влияние системных проявлений ревматоидного артрита и его продолжительности на течение ишемической болезни сердца // Научно-практическая ревматология. 2003 — том 2. — С. 117−120.
  63. А.А. Основы иммунологии / М.: Медицина. 1999. — 74 с.
  64. А.А. Роль молекул адгезии в патогенезе ревматоидного артрита // Научно-практическая ревматология. 2000 — том 1. — С. 61- 69.
  65. Agarwal S.K., Brenner М. В Role of adhesion molecules in synovial inflammation // Curr. Opin. Rheumatol. 2006. — vol. 18. — P.268−276.
  66. Amital H., Barak V., Winkler R.E. et al. Impact of treatment with infliximab on serum cytokine profile of patients with rheumatoid and psoriatic arthritis. -Ann. N.Y. Acad. Sci. 2007. — vol. 1110. — P.649−660.
  67. Baez M.A., Alvarez C.R., Weilder DJ. Effects of the non-steroidal antiinflammatory drugs, piroxicam or sulindac, on the antihypertensive action of propranolol and verapamil // Hypertension.- 1997.- suppl.5.- P. 563−566.
  68. Baigent C., Patrono C. Selective cyclooxygenase 2 inhibitors, aspirin, and cardiovascular disease. A reappraisal // Arthr. Rheum. 2003.- vol. 48.- P. 12−20.
  69. Barrera P., BoerboomsT., Janssen A.M. et al. Circulating soluble tumor necrosis factor receptors, interleukin-2 recptors, tumor necrosis factor-a, andinterleukin 6 levels in rheumatoid arthritis // Arthritis Rheum.- 1993. vol. 36. -P.1070−1079.
  70. Belton O., Byrne D., Kearney D., et al. Cyclooxygenase-1 and 2 dependent prostacyclin formation in patients with atherosclerosis// Circulation. — 2000. — vol. 102.-P. 840−845.
  71. Belton O., Fitzgerald D.J. Cycloxygenase isoform and atherosclerosis. Expert reviews in molecular medicine. Selective cyclooxygenase 2 inhibitors, aspirin, and cardiovascular disease. A reappraisal// Arthr. Rheum. 2000.- vol. 38.- P. 12−24.
  72. Bergholm R., Leinsalo-Repo M., Vehkavaara S. et al Impaired responsiveness to NO in newly diagnosed patients with rheumatoid arthritis// Artenol. Thromb. Vase. Biol. 2002. — vol. 22. — P. 1637−1641.
  73. Bodolay E., Koch A.E., Kim J., Szegedi G., Szekanecz Z. Angiogenesis and chemokines in rheumatoid arthritis and other systemic inflammatory rheumatic diseases // J. Cell. Mol. Med. 2002. — vol. 6. — P.357−376.
  74. Boers M., Dijkmans В., Gabriel S., et al. Making an impact on mortality in rheumatoid arthritis. Targeting cardiovascular comotbidity. //Arthritis Rheum. -2004.-vol. 50. -P.1734−1739.
  75. Bombardier C. An evidence-based evaluation of the gastrointestinal safety of coxibs.// Am .J, Med. 2002. — vol. 89,(suppl.). — P. 3D-9D
  76. Bombardier C., Lane L., Reicin A. et al. Comparison of upper gastrointestinal toxicity of rofecoxib and naproxen in patients with rheumatoid arthritis // New Engl. J. Med. 2000. — vol. 343. -P. 1520−1528.
  77. Bonetti P.O., Lerman L.O., Lerman A. Endothelial dysfunction. A marker of atherosclerotic risk// Artenol Thromb. Vase. Biol. 2003. — vol. 23 — P. 168−175.
  78. Brennan F.M., Maini R.N., Feldmann M. TNF a-a pivotal role in rheumatoid arthritis? // Br. J. Rheumatol. 1992. — vol. 31. — P.293−298.
  79. Burleigh M.E., Babaev V.R., Dates J.A., et al. CycIooxygenase-2 promotes early atherosclerotic lesion formation in LDL receptor deficiency mice // Circulation. 2002. -Vol. 105. — P. 1816−1823.
  80. Cai H., Harrison D.G. Endothelial dysfunction in cardiovascular diseases: the role of oxidant stress // Circ Res 2000. vol. 87. — P.840−844.
  81. Catella-Lawson F., Reilly M.P., Kapoor S.C. et al. Cyclooxygenase inhibitors and the antiplatelet effect of aspirin // N. Engl. J. Med. 2001 — vol. 345. — P. 1809−1817.
  82. Celermajer D.S., Sorensen K.E., Bull C. et al. Endothelium- dependent dilation in the systemic arteries of asymptomatic subjects relates to coronary risk factors and their interaction // J.Am. Coll. Cardiol. 1994. — vol. 24. — PI468 — 1474.
  83. Chen D.Y., Hsieh T.Y., Chen Y.M. et al. Proinflammatory cytokine profiles of patients with elderly-onset rheumatoid arthritis: a comparison with younger-onset disease // Gerontology. 2009. — vol. 55(3). — vol. 250−258.
  84. Chen X., Niroomand F., Liu Z. et al. Expression of nitric oxide related enzymes in coronary heart disease // Basic Res. Cardiol. 2006. — vol. 101. -P.346−353.
  85. Chenevard R., Hurlimann D., Bechir M. et al. Selective COX-2 inhibition improves endothelial function in coronary artery disease// Circulation. 2003. -vol. 107.-P. 405−409.
  86. Chenevard R., Hurlimann D., Bechir M et al. Selective cyclooxygenase 2 inhibitors, aspirin, and cardiovascular disease. A reappraisal// Arthr. Rheum. -2002.- vol. 47.- P. 22−28.
  87. Chia S., Quadan M., Newton R. et al. Intra-arterial tumor necrosis factor-alpha impairs endothelial-dependent dilatation in humans// Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2003.-vol. 23.-P. 695−701.
  88. Chogle A.R., Chakravarty A. Cardiovascular events in systemic lupus erythematosus and rheumatoid arthritis: Emerging concepts, early diagnosis and management // J. Assoc. Physicians India. 2007. — vol. 55. — P.32−40.
  89. Choi H.K., Hernan M.A., Seeger J.D. et al. Methotrexate and mortality in patients with rheumatoid arthritis: a prospective study // Lancet. 2002. — vol. 359. — P. l 173−1177.
  90. Choy E., Sattar N. Interpreting lipid levels in the context of high-grade inflammatory states with a focus on rheumatoid arthritis: a challenge to conventional cardiovascular risk actions // Ann Rheum Dis. 2009. — vol. 68(4). -P.460−469.
  91. Choy E.H., Panayi G.S. Cytokine pathways and joint inflammation in rheumatoid arthritis //N. Engl. J. Med. 2001. — vol. 344 (12). — P. 907−916.
  92. Chu C.Q., Field, M., Feldmann, M. Localization of tumor necrosis factor in synovial tissues and at the cartilage-pannus junction in patients with rheumatoid arthritis // Arthritis Rheum. 1991. — vol. 34. — P. 1125−1132.
  93. A., Оцкзе-Kutsal Y., Tokgijzoglu L., Karanfil A. QT dispersion and cardiac involvement in patients with rheumatoid arthritis. // Scand. J. Rheumatol. -2002.-vol. 31(1).-P.22−26.
  94. Cippollone F., Rocca В., Patrono C. Cyclooxygenase-2 expression and inhibition in atherothrombosis// Arteriol. Thromb. Vase. Biol. 2004. — vol. 24. -P. 246−255.
  95. Cippolone F., Prontera C., Pini B. et al. Overexpression of functionally coupled Cyclooxygenase E synthase in symptomatic atherosclerotic plaques as a basis of prostaglandin E2-dependent plaque instability//Circulation. -2001. vol.104.-P. 921−930.
  96. Cohen, R.A. The role of nitric oxide and other endothelium-derived vasoactive substances in vascular diseases / R.A. Cohen // Progr. Cardiovasc. Dis. -1995.-Vol. 35-P. 105−128.
  97. Crofford L.J., Dates J.C., McCune W.I. et al. Thrombosis in patients with connective tissue disease treated with specific cycloxygenase-2 inhibitors: a report of four cases // Arthr. Rheum. 2000. — vol. 3. — P. 1891−1896.
  98. Crofford L.J., Lipsky P.E., Brooks P. et al. Selective cyclooxygenase 2 inhibitors, aspirin, and cardiovascular disease. A reappraisal// Arthr. Rheum. -2000.-vol. 43.-P. 3157−33 160.
  99. Dayer J.M. The pivotal role of interleukin-1 in the clinical manifestations of rheumatoid arthritis // Rheumatology (Oxford). 2003. — vol.42(suppl. 2). — P. H3-iilO.
  100. Dayer J.M. The pivotal role of interleukin-1 in the clinical manifestations of rheumatoid arthritis // Rheumatology (Oxford). 2003. vol. 42(Suppl. 2). — P. H3-iilO.
  101. Daza L., Aguirre M., Jimenez M. Common carotid intima-media thickness and von Willebrand factor serum levels in rheumatoid arthritis female patients without cardiovascular risk factors // Clin. Rheumatol. 2007. — vol. 26(4).1. P.533−537.
  102. De Rycke L., Verhelst X., Kruithof E. Rheumatoid factor, but not anti-cyclic citrullinated peptide antibodies, is modulated by infliximab treatment in rheumatoid arthritis // Ann. Rheum Dis. 2005. — vol. 64. — P. 299−302.
  103. Del Rincon I., Williams K., Stern M.P. et al. Association between carotid atherosclerosis and markers of inflammation in rheumatoid arthritis patients and healthy subjects // Arthritis Rheum. 2003. — vol. 48. — P. l833−1840.
  104. Del Rincon I., Williams K., Stern M.P. et al. High incidence of cardiovascular events in a rheumatoid arthritis, cohort not explained by traditional cardiac risk factors //Arthr. Rheum. 2001 -vol. 44. -P. 2737−2745.
  105. Dessein P.H., Joffe B.I., Stamwix A.E. Inflammation, insulin resistence, and aberrant lipid metabolism as cardiovascular risk factors in rheumatoid arthritis // J. Rheumatol. 2003. — vol. 30. — P. 1403−1405.
  106. Diaz-Gonzalez F., Gonzalez-Alvaro I., Campanero M.R., et al. Prevention of in vitro neutrophil-endothelial attachment through sheding of L-selectin by nonsteroidal antiinflammatory drugs //J.Clin.Invest. 1995. — vol. 95. — P.1756−1765.
  107. Epstein M., Safar M. Cardiovascular and renal effects of COX-2 specific inhibitors: emerging pathophysiological and clinical perspectives // J. Hypert. -2002. vol. 20 (suppl. 6). — P. 1 -2.
  108. Felson D.T., Anderson J .J., Meenan R.F. The efficacy and toxicity of combination therapy in rheumatoid arthritis: a meta-analysis // Arthr. Rheum. -1994.-vol. 37.-P. 87−91.
  109. Fernandez-Real J.M., Ricart W. Insulin resistence and chronic cardiovascular inflammatory syndrome // Endocrinol. Rev. 2003. — vol. 24. — P. 278−301.
  110. Feuba D.A. Gastrointestinal safety and tolerability of non-selective nonsteroidal anti-inflammatory agents and cycIoxygenase-2 selective inhibitors // Clevelcnd Clinic J. Med. 2002. — vol. 69, suppl 10. — P. SI-3 l-SI-39.
  111. Fitzgerald G.A., Patrono C. The Coxibs, selective inhibitors of cyclooxygenase-2 // New Engl. J. Med. 2001. — vol. 345. — P. 433−442.
  112. Gabriel S.E. Epidemiology of the rheumatic diseases / In: Harris E.D., Ruddy S., Sledge X.B., editors. Kelley’s textbook of rheumatology. Vol. 1. — 6 th ed. Philadelphia. — WB Saunders Company. — 2000. — p. 321−333.
  113. Gabriel S.E., Crowson C.S., Kremers H.M. et al. Survival in rheumatoid arthritis: a population- based analysis of trends over 40 years // Arthritis Rheum. -2003.-vol. 48. -P.54−58.
  114. Garcia Rodriguez L.A. The effect of NSAIDs on the risk of coronary heart disease: fusion of clinical pharmacology and pharmacoepidermlogic data //Clin. Exp. Rheumatol. -2001. 19. — (suppl. 25). — P. S41-S45.
  115. Geise J., McDonald J.J., Hauser S.D. et al. A single amino acid difference between cyclooxigenase-1 (COX-1) and -2 (COX-2) reverses the selectivity of COX-2 specific inhibitors //J. Biol. Chem. 1996. — vol. 271. -P. 15 810−15 814.
  116. Georgesku H.I. et al Nitric oxide and energy production in articular chondrocytes // J. Cell Physiol. 1994 -vol. 159. — P. 274−280.
  117. Gerli R., Schillaci G., Giordano A. et al. CD4+CD28- T lymphocytes contribute to early atherosclerotic damage in rheumatoid arthritis patients // Circulation. 2004. — vol. 109 (22). -P.2744−2748.
  118. Giles J.T., Fernandes V., Lima J.A.C., Bathon J.M. Myocardial dysfunction in rheumatoid arthritis: epidemiology and pathogenesis // Arthritis Research & Therapy. 2005. — vol. 7. — P. 195−207.
  119. Goldstein H., Silverstein F.E., Agarwal N.M. et al. Reduced risk of upper gastrointestinal ulcers with celexocib: a novel COX-2 inhibitors // Am. J. Gastroenterol. 2000 — vol. 95. — P. 1681−1690.
  120. Gonzalez-Juanatey C., Testa A., Garcia-Castelo A. et al. HLA-DRB1 status affects endothelial function in treated patients with rheumatoid arthritis // Am. J. Med. 2003.-vol. 114.-P. 647−652.
  121. Goodson N.J., Silman A.J., Pattison D.J. et al. Traditional cardiovascular risk factors measured prior to the onset of inflammatory polyarthritis // Rheumatology. 2004. — vol. 43. — P. 731−736.
  122. Goodson N.J., Wiles N.J., Lunt M. et al. Mortality in Early inflammatory polyarthritis. Cardiovascular mortality is increased in seropositive patients. // Arthritis Rheum. 2002. — vol. 46. — P. 2010−2019.
  123. Graf J., Scherzer R., Grunfeld C., Imboden J. Levels of C-reactive protein associated with high and very high cardiovascular risk are prevalent in patients with rheumatoid arthritis // PLoS One. 2009. — vol. 16. — P.4−7.
  124. Greenberg H., Gottesdiener К., Huntmgton M., et al. A new cyclooxygenase-2 inhibitor, rofecoxib (VIOXX), did not alter the antiplatelet effects of low-dose aspirin in healthy volunteers //J. Clin. Pharm. 2000. — vol. 40. -P. 1509−1515.
  125. Guzik T.J., West N.E.J., Black E.E.A. Vascular superoxide production by NAD (P)H oxidase: association with endothelial dysfunction and clinical risk factors // Circ. Res. 2000. — vol. 86. — P. e85-e90.
  126. Hansel S., basing G., Pistrosch F., Passauer J. Endothelial dysfunction in young patients with long-term rheumatoid arthritis and low disease activity // Atherosclerosis. 2003. — vol. 17. — P. 177−180.
  127. Hansson O.K. Immune mechanisms in atherosclerosis // Atheroscler. Thromb. Vase. Biol. 2001. — vol. 21. — P. 1876−1890.
  128. Hansson O.K., Libby P., Schonbeck U., Van Z.-Q. Innate and adaptive immunity in the pathogenesis of atherosclerosis // Circul. Res. 2002. — vol. 91. -P.281−291.
  129. Harris T.B., Ferrucci I., Traxy R.P. et al. Associations of elevated interleukin-6 and C-reactive protein levels with mortality in the elderly // Amer. J. Med. 1999-vol. 106. -№ 5.-P. 506−512.
  130. Hennan J.K., Huang J., Barrett T.D. et al. Effects of selectivejcyclooxygenase-2 inhibition on vascular response and thrombosis in canine arteries // Circulation. 2001. — vol. 104. — P. 820−825.
  131. Henriksen P.A., Newby D.E. Therapeutic inhibition of tumor necrosis factor a in patients with heart failure: cooling an inflamed heart // Heart. 2003. -vol. 89.-P. 14−18.
  132. Hermann M., Camici G., Fratton A. et al. Different effects of selective cyclooxygenase-2 inhibitors on endothelial function in salt-induced hypertension // Circulation. 2003. — vol. 108. — P. 2308−2311.
  133. Hollan I., Scott H., Satvedt K. et al. Inflammatory rheumatic disease and smoking are predictors of aortic inflammation: a controlled study of biopsy specimens obtained at coronary artery surgery // Arthritis Rheum. 2007. -vol. 56. -P.2072−2079.
  134. Hootman J.M., Macera C.A., Sam H.A. et al. Physical activity levels among the general US adult population and in adults with and without arthritis // Arthritis Rheum. 2003. — vol. 49. — P.129−135.
  135. Houston M.C. Non-steroidal anti-inflammatory drugs and antihypertensives // Am. J. Med. 1991. — vol. 90 (supl. 5A). — P. 42 — 47.
  136. Hudson M., Baron M., Rahme E., Pilot L. Anti-Jnflamma-tory drugs with a decrease risk of recurrent acute myocardial infarction in patients on aspirin // ACR 66th Annual Scientific Meeting, New Orleans. 2002. — P. 1663 (abst).
  137. Hurlimann D., Foster A., Noll G. et al. Anti-tumor necrosis factor-a treatment improves endothelial function in patients with rheumatoid arthritis. -Circulation 2002. vol. 106. — P. 2184−2189.
  138. Jin Т., Bokarewa M., Amu S., Tarkowski A. Impact of short-term therapies with biologies on prothrombotic biomarkers in rheumatoid arthritis // Clin. Exp. Rheumatol. 2009. — vol. 27(3). — P.491−494.
  139. Joosten L.A. IL-32, a proinflammatory cytokine in rheumatoid arthritis // Proc. Natl. Acad.Sci. U. S. A. 2006.-vol. 103. -P.3298−3303.
  140. Kerekes G., Solffisz P., Diir H. et al. Effects of biologies on vascular function and atherosclerosis associated with rheumatoid arthritis // Ann N Y Acad Sci.-2009.-vol. 1173. -P.814−21.
  141. Kim S.H., Han S.Y., Azam Т., Yoon D.Y., Dinarello C.A. Interleukin-32: a cytokine and inducer of TNFalpha // Immunity. 2005. — vol. 22. — P. 131−142.
  142. Kim W. The role of IL-12 in inflammatory activity of patients with rheumatoid arthritis (RA)//Clin. Exp. Immunol.- 2000. vol. 119. — P.175−181.
  143. Ко D., Wang Y., Berger A.K. et al. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs after acute myocardial infarction // Am. Heart J. 2002. — vol. 143. — P. 475−481
  144. Koike R., Takeuchi Т., Eguchi K. et al. Japan College of Rheumatology. Update on the Japanese guidelines for the use of infliximab and etanercept in rheumatoid arthritis // Mod. Rheumatol. 2007. — vol. 17(6). — P.451−458.
  145. Konstam M.A., Weir A.R. Current persective on the cardiovascular effects of coxibs // Clev. Clin. J. Med. 2002 (suppl). — P. SI-47-SI-52.
  146. Kurth Т., Glynn R.J., Walker A.M. et al. Inhibition of clinical benefits of aspirin on first myocardial infarction by nonsteroidal anti-inflammatory drugs // Circulation. 2003. — vol. 108. — P. 1191−1195.
  147. Lacki J.K., Samborski W., Mackiewicz S.H. Interleukin-10 and interleukin-6 in lupus erythematosus and rheumatoid arthritis, correlations with acute phase proteins // Clin Rheumatol. 1997. — vol. 16(3). — P.275−278.
  148. Lee D.M., Weinblatt M.E. Rheumatoid arthritis // Lancet. 2001. vol. 358. -P.903−911.
  149. Libby P. Vascular biology and atherosclerosis: overview and state of art // Am. J. Cardiol. 2003. — vol. 91 (suppl). — P. 3A-6A.
  150. Libby P., Ridker P.M. Maseri A. Inflammation and atherosclerosis // Circulation. 2002. — vol. 105. — P. 1135−1143.
  151. Linton M.F., Fazio S. Cyclooxygenase-2 and inflammation in atherosclerosis //Curr. Opin. Pharmacol. 2004. — vol. 4. — P. 116−129.
  152. Mangge H., Kenzian H., Gallistl S. et al. Serum cytokines in juvenile rheumatoid arthritis. Correlation with conventional inflammation parameters and clinical subtypes // Arthritis Rheum. 1995. — vol. 38(2). — P.211−220.
  153. Manzi S., Wasco M.C.M., Man. S. Inflammation-medialed rheumatic diseases and atherosclerosis // Ann. Rheum.Dis. 2000. — vol. 58, — P. 321−325,
  154. Maradit-Kremers H., Crowson C.S., Nicola P.J. et al. Increased unrecognized coronary heart disease and sudden deaths in rheumatoid arthritis. A population-based controlled study // Arthritis Rheum. 2005. — vol. 52. — P. 402 411.
  155. Maradit-Kremers H., Nicola P.J., Crowsoon C.S. et al. Cardiovascular death in rheumatoid arthritis // Arthritis Rheum. 2005. — vol. 52. — P.722−732.
  156. Marcus A.J., Broekman M.J., Pinsky G.J. COX inhibition and thromboregulation //New Engl. J. Med. 2002. — vol. 347. — P. 1025−1026.
  157. Martens P.B., Goronzy J.J., Schaid D., Weyand C.M. Expansion of unusual CD4+ T cells in severe rheumatoid arthritis // Arthritis Rheum. 1997. -vol. 40(6).-P. 1106−1114.
  158. McAdam B.F., Catella-Lawson F., Mardini LA. et al. Systemic biosynthesis of prostacyclin by cyclooxygenase (COX)-2: the human pharmacology of a selective inhibitors of COX-2 // PNAS. 1999. — vol. 96. — P. 272−277.
  159. McCarey D.W., Mclnnes I.B., Madhok R. et al. Trial of atorvastatin in rheumatoid arthritis (TARA): double-blind, randomized placebo-controlled trial // Lancet. -2004. vol. 363. — P. 2015−2021.
  160. McCartney-Francis N. Allen J.B., Mizel D.E. et al. Suppression of arthritis by an inhibitor of nitric oxide synthase // J. Exp. Med. 1993. — vol. 178. — P. 749−754.
  161. Mclnnes I.B., Liew F.Y., Gracie J.A. Interleukin-18: a therapeutic target in rheumatoid arthritis? // Arthritis Res. Ther. 2005. — vol. 7. — P.38−41
  162. Mclnnes I.B., Leung B.P. Field M. et al. Production of nitric oxide in the synovial membrane of rheumatoid and osteoarthntis patients // J. Exp. Med. -1996.-vol. 184.-P. 1519−1524.
  163. Merryman P.P., Clancy R.M., He X.Y. et al. Modulation of human T cell responses by nitric oxide and its derivative, S-nitrosoglutathione // Arthr. Rheum. 1993.-vol. 10, 1414−1421.
  164. Meune C., Mourad J.-J., Bergmann J.-B., Spaulding C. Interaction between cyclooxygenase and the rennin-angiotensin-aldosterone system: rationale and clinical relevance // JRAAS. 2003. — vol. 4. — P. 149−154.
  165. Meune C., Wahbi K., Assous N. et al. Myocardial dysfunction in rheumatoid arthritis: a controlled tissue-Doppler echocardiography study // J. Rheumatol. 2007. — vol. 34(10). — P.2005−2009.
  166. Moreau M., Brocheriou I., Petit L. et al. lnterleukin-8 mediated downregulation of tissue inhibitor of metalloproteinase-1 expression in cholesterol-loaded human macrophages // Circulation. 1999. — vol. 99. № 3. — P 420−426.
  167. Morelli S., Di Girolamo F., Angelino A. et al. Anemia as an inflammation-mediated condition during chronic heart failure. Possible role of fibrinogen // Acta Cardiol. 2008. — vol. 63(5). — P.565−570.
  168. Mukherjee D., Nissen S.E., Topol EJ. Risk of cardiovascular events associated with selective COX-2 inhibitors // JAMA. 2001. — vol. 286.-P. 954−959.
  169. Nacada M.T., Tarn S.H., Woulfe D.S. et al. Neutralisation of TNF by the antibody cA2 reveals differential regulation of adhesion molecule expression on TNF-activated endothelial cells. Cell Adhes./ Commun., 1998. P. 491−503.
  170. Nagata-Sakurai M., Inaba M., Goto H. et al. Inflammation and bone resorbtion as independent factors of accelerated arterial wall thickening in patients with rheumatoid arthritis // Arthritis Rheum. 2003. — vol. 48. — P.3061−3067.
  171. Nishimura R.A., Tajik A.J. Evaluation of diastolic filling of left ventricle in health and disease: Doppler echocardiography is the clinician’s Rosetta Stone // J Am Coll Cardiol. 1997. — vol.30. — P. 8−18
  172. Oliveira E.B., Gotschlich E.G., Liu T.Y. Comparative studies on the binding properties of human and rabbit C-reactive proteins // J. Immunol. 1980. -vol.124.-P. 1396−1402.
  173. Pasceri V., Yeh E.T.H. A tale of two diseases. Atherosclerosis and rheumatoid arthritis // Circulation. 1999. — vol. 100. — P.2124−2126.
  174. Pasceri V., Willerson J.T., Yeh E.T. Direct promflammato-ry effect of C-reactive protein on human endothelial cells // Circulation. 2000. — vol. 102. — P. 2165−2168.
  175. Perticone F., Ceravolo R., Pujia A. et al. Prognostic significance of endothelial dysfunction in hypertensive patients // Circulation. 2001. — vol. 104. -P. 191−196.
  176. Petretta M., Condorelli G.L., Spinelli L. et al. Circulating levels of cytokines and their site of production in patients with mild to severe chronic heart failure // Am. Heart J. 2000. — vol. 140 (6). — P. E28.
  177. Pirildar Т., Sekuri С., Utek О., Tezcan U.K. QT dispersion in rheumatoid arthritis patients with and without Sjugren’s syndrome // Clin. Rheumatol. 2003. -vol. 22(3). P.225−228.
  178. Plater-Zyberk C., et al. Therapeutic effect of neutralizing endogenous IL-18 activity in the collagen-induced model of arthritis //J. Clin. Invest. 2001. — vol. 108. — P.1825−1832.
  179. Quellett M., Riendeau D., Percival D. A high level of cyclooxygenase-2 inhibitor selectivity is associated with a reduced intereference of platelet cyclooxygenasc-1 inactivation by aspirin // PNAS. 2001. — vol. 98. — P. 1 458 314 588.
  180. Ray W.A., Stem C.M., Hall K. et al. Non-steroidal anti-inflammatory drugs and nsk of serious coronary heart disease: anobservational cohort study // Lancet. -2002.-vol. 359.-P. 118−123.
  181. Ricerca B.M., Candido A., Alfano G. et al. The clinical value of the serum transerrin receptors in the anemia of rheumatoid arthritis. // Supplemento di Haematologica. 1994. — vol. 79. — P. 44−46.
  182. Ross R. Atherosclerosis an inflammatory disease // N. Engl. J Med. — 1999. -vol. 340.-P. 115−126.
  183. Saikawa I., Hotokebuchi Т., Arita C. et al. Autologous blood transfusion with recombinant erythropoetin treatment: 22 arthroplasties for rheumatoid arthritis // Acta Orthop. Scand. 1994. — vol. 65. — P. 15−19.
  184. Sattar N., McCrey D.W., Capell H., Mclnnes I.B. Explaining how «high-grade» systemic inflammation accelerated vascular risk in rheumatoid arthritis // Circulation.-2003.-vol. 108. -P. 2957−2963.
  185. Sattar N., Mclnnes I. B Vascular comorbidity in rheumatoid arthritis: potential mechanisms and solutions // Curr. Opin. Rheumatol. 2005. — vol. 17. -P.286−292.
  186. Schoenfeld P. Gastrointestinal safety profile of meloxicam: a metha-analysis and systematic review of randomizes controlled trials// Am. J. Med. 1999. — vol. 107 (6A). — P. 48S-54S.
  187. Schonbeck U., Sukhova G.K., Graber P. et al Augmented expression of cyclooxigenase-2 in human atherosclerotic lesions// Am J. Pathol. 1999. — vol. 155. -P.1281−1291.
  188. Sfikakis P., Charalambopoulos D., Vaiopoulos G. et al. Circulating P- and L-selectin and T-lymphocyte activation in patients with autoimmune rheumatic diseases// Clin. Rheumatol. 1999. -vol. 18. — P. 28−32
  189. Shinmura K., Tang X.L., Wang Y. et al. Cyclooxygenase-2mediates the cardioprotective effects of the late phase ischemic preconditioning in conscious rabbits Proc. Nat.Acad. //Sci. USA. 2000. — vol. 97. — P. 10 197−10 202.
  190. Shoenfeld Y., Gerli R., Doria A. et al. Accelerated atherosclerosis in autoimmune rheumatic diseases // Circulation. 2005. — vol. 112. — P.3337−3347.
  191. Solomon D. H, Karlson E.W., Rimm E.B. et al. The cardiovascular morbidity and mortality in women diagnosed with rheumatoid arthritis// Circulation. -2003.-vol. 107. P.1303−1307.
  192. Strand V., Hochberg M.C. The risk of cardiovascular throm-botic events with selective cyclooxygenase-2 inhibitors// Arthr. Rheum. 2002. — vol. 47. -P.349−355.
  193. Sui S., Sun Y., Mi L. Calcium-dependent binding of rabbitC-reactive protein to supported lipid monolayers containing exposed phosphorylcholine group// Biophys. J. 1999.-vol. 76.-P. 333−341.
  194. Swaak A. Anemia of chronic disease in patients with rheumatoid arthritis: aspects of prevalence, outcome, diagnosis and the effect of treatment on disease activity //J. Rheumatol. 2006. — vol. 33. — P.1467−1468.
  195. Szekanecz Z., Kerekes G., Der H. et al. Accelerated atherosclerosis in rheumatoid arthritis // Ann. NY Acad. Sci. 2007. — vol. 1108. — P.349−358.
  196. Szekanecz Z., Koch A.E. Endothelial cells in inflammation and angiogenesis // Curr. Drug Targ. 2005. — vol. 4. — P.319−323.
  197. Takahashi H., Soderstrom K., Nilsson E. et al. Integnns and other adhesion molecules on lymphocytes from synovial fluid and peripheral blood of rheumatoid arthritis patients// Eur.J.Immunol. 1992. — vol. 22. — № 11. — P. 2879−2885.
  198. Terrovitis J.V., Anastasiou-Nana M., Kaldara E. et al. Anemia in heart failure: pathophysiologic insights and treatment options // Future Cardiol. 2009. — vol. 5(1). — P.71−81.
  199. The world health report 2008: primary health care now more than ever / Geneva, World Health Organization. 2008. — 148 p.
  200. Tlustochowicz W., Cwetsch A., Cholewa M. et al. Echocardiographic evaluation of cardiac structures in patients with rheumatoid arthritis // Pol. Arch. Med. Wewn. 1997. — Vol. 97. — № 4. — P. 352−358.
  201. Turesson C. Jarenros A., Jacobson I. Increased incidence of cardiovascular disease in patients with rheumatoid arthritis: results from a community based study// Ann. Rheum.37. Dis. 2004. — vol. 63. — P. 952−955.
  202. Turesson С., Jacobsson L.T., Matteson E.L. Cardiovascular co-morbidity in theumatic diseases // Vascular Health and Risk Management. 2008. — vol. 4 (3). P.605−614.
  203. Van Dorum S., McColl G., Wicks I.P. Accelerated atherosclerosis. An extraarticular feature of rheumatoid arthritis // Arthr. Rheum. 2002. -vol. 46. — P. 862−87.
  204. Van Schaardenburg D., Breedveld F.C. Elderly-onset rheumatoid arthritis // Semin. Arthritis Rheum. 1994. — vol. 23. — P.367−378.
  205. Vaudo G., Marchesi S., Gerli R. et al. Endothelial dys-fubction in young patients with rheumatoid arthritis and low disease activity// Ann. Rheum. Dis. -2004.-vol. 63.-P. 31−35.
  206. Volpato S., Gralnic J.M., Ferrucci L. et al. Cardiovascular disease, interleukin-6 and the risk of mortality in older women. The women’s health and aging study// Circulation. 2001. — vol. 103. — № 7. — P. 947−953.
  207. Von der Thusen J. H., Luiper J., van Berkel T. J, Biessen B.A. Interleukins in atherosclerosis: molecular pathways and therapeutic potential// Pharmacol. Rev. -2003.-vol. 55.-P. 133−166
  208. Wadham C., Albanese N., Roberts J. et al. High-density lipoproteins neutralize C-reactive protein proinflammatory activity // Circulation. 2004. -vol.109. -№ 17.-P. 2116−2122.
  209. Wallberg-Jonsson S., Cederfelt M., Rantapaa-Dahlqvist S. Hemostatic factors and cardiovascular disease in active rheumatoid arthritis: an 8 year follow-up study // J. Rheumatol. 2000. — vol. 27. — P.71.
  210. Warrington К.J. Anti-tumor necrosis factor a therapy in rheumatoid arthritis: hitting two birds with one stone? //Arthr. Care&Res. 2004. — vol. 51.-P. 309−310.
  211. Watson D.J., Rhodes Т., Guess H.A. All-cause mortality and vascular events among patients with rheumatoid arthritis, osteoarthritis, or no arthritis in the UK general practice research databse//J. Rheumatol. 2003. — vol. 50. — P. 1196−1202.
  212. West S.G. Rheumatology secrets. Henley & Belfus Inc. — Philadelphia. -USA. — 2002. — 695 p.
  213. White W.B., Faich G., Whelton A. et al. Comparison of thromboembolic events in patients treated with celecoxib, a cyclooxygenase-2 specific inhibitor, versus ibuprofen or diclofenac // Am. J. Cardiol. 2002. — vol. 89. — P.425−430.
  214. White W.B., Faich G., Borer J.S., Makuch R. Cardiovascular thrombotic events are not increased on the cyclooxygenase-2 inhibitor celecoxib. // ACR 66th Annual Scientific Meeting, New Orleans. — 2002 — P. 485.
  215. Wildansky M.E., Gokce N., Keaney J.F. et al. The clinical implications of endothelial dysfunction// J Amer Coll Cardiol. 2003. — vol. 42.- P. 1149−1160.
  216. Wildansky M.E., Price D.T., Gokce N. et al. Short-and Long-Term COX-2 inhibition reserves endothelial dysfunction in patients with hypertension//Hypertension. 2003. — vol. 42. — P. 310−315.
  217. Wilson A., Yu H.-T., Goodnough L.T. et al. Prevalence and outcomes of anemia in rheumatoid arthritis. //Am. J. Med. 2004. — vol. 116 (7A). — P. 50S-57S.
  218. Wolfe F., Michaud K. Anemia and renal function in patients with rheumatoid arthritis // J. Rheumatol. 2006. — vol. 33. — P. 1516−1522.
  219. Wolfe F., Michaud K. Heart failure in rheumatoid arthritis: rates, predictors, and the effect of anti-tumor necrosis factor therapy // Am. J. Med. 2004. — vol. 116. -P. 305−311.
  220. Woods A., Brail D.J., Humphries S.E., Montgomery H.E. Genetics of inflammation and risk of coronary artery disease: the central role of interleukin-6// Eur. Heart J. 2000. — vol. 21. — № 19. — P. 1574−1583.
  221. Yacoub M.H., Cohn L.H. Novel approaches to cardiac valve repair. From structure to function. Pt// J Circulation. 2004. -vol. 109. — № 8. — P. 942−950.
  222. Ye R.D. Beta-Adrenergic agonists regulate NF-kappaB activation through multiple mechanisms // Am. J. Physiol. Lung Cell. Mol. Physiol. 2000. — vol. 279 (4). — P. L615-L617.
  223. Yilmaz M., Kendirli S.G., Altintas D. et al. Cytokine levels in serum of patients with juvenile rheumatoid arthritis // Clin Rheumatol. 2001. — vol. 20(1). -P.30−35.
  224. Ylitalo P., Pikajava Т., Pyykonen M.L. et al. Inhibition of prostaglandin synthesis by indomethacin interacts with the antihypertensive effect of atenolol//Clin. Pharmacol. Ther. 1985. — vol. 38. — P. 443−449.
  225. Young A., Koduri G., Batley M. Mortality in rheumatoid arthritis. Increased in the early course of disease, in ischaemic heart disease and in pulmonary fibrosis // Rheumatology (Oxford). 2007. — vol. 46(2). — P.350−357.
  226. Zachariah P.K., Sheps S.G., Bailey K.R., Wiltgen C.M. Ambulatory blood pressure and blood pressure load in normal subjects// Am. J. Hypertens. 1999. -vol. 2.-P. 58.
  227. Zachariah P.K., Summerl W.E. The clinical utility of blood pressure load in hypertension. Amer. J. Hypertens. 1999. — vol. 6. — № 2. — P. 1945−1975.
  228. Zeidler H., Kalwasser J.P., Leonard J.P. et al. Prescribtion and tolerability of meloxicam in day-to-day practice. Postmarketing observational cohort study of 13 307 patients in Germany//J. Clin. Rheumatol. 2002. — vol. 8. — P. 1−11.
  229. Zhao R.Z., Chen X., Yao Q., Chen C. TNF-alpha induces interleukin-8 and endothelin-1 expression in human endothelial cells with different redox pathways // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2005. — vol. 327. — P.985−992.
  230. Zhu Y., Ye D., Huang Z. The correlation of cytokines TNF alpha, IFN-gamma, Epo with anemia in rheumatoid arthritis // Zhonghua Xue Ye Xue Za Zhi. 2000. — vol. 21(11). — P.587−590.1. О 100 мм
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!